ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN

GAGAL JANTUNG

FRANSISKA OKTAVIA, S.Kep.,Ns.

Pendahuluan

Sindroma kardiovaskuler yg sangat kompleksEtiologi banyakTerdapat berbagai kelainan hemodinamik,

metabolik, & neuro endokrinProgresif dengan prognosis yg burukPada gagal jantung berat : 2 tahun kematian

pada 37% laki-laki, 38% wanita

DEFINISI

Gagal jantung adalah suatu keadaan ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh tubuh

Jumlah darah yang dipompakan jantung setiap menitnya (cardiac output) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan

Gagal jantung merupakan sindrome klinis yang kompleks dengan gejala-gejala yang tipikal dari sesak nafas (dyspneu) dan mudah lelah (fatigue) yang dihubungkan dengan kerusakan fungsi maupun struktur dari jantung yang mengganggu kemampuan ventrikel untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi.

Kunci utama gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk bekerja sebagai pompa.

Gagal jantung berarti jantung tidak dapat memompa darah sebaik yang seharusnya dilakukan.

Gagal jantung tidak berarti jantung telah berhenti bekerja.

Merupakan kegagalan jantung dalam memompa darah

Darah tidak terpompa efektif oleh jantung; sehingga akan tertimbun di jaringan atau pulmo (paru-paru)

Menghasilkan pengurangan stroke volume yang diakibatkan oleh : Systolic Dysfunction Diastolic Dysfunction Gabungan keduanya

Memacu respon kompensasi dari jantung sendiri atau vaskuler Pembesaran- agar pompa lebih efisien Peningkatan massa otot (hiperthropi) shg

pompa lebih kuat Pompa lebih kuat

CO

Faktor-faktor yang mempengaruhi jantung Faktor-faktor yang mempengaruhi jantung

sebagai pompasebagai pompa

HR Stroke volum / volum sekuncup

Preload After load Contractilty

Beban Awal (“Preload”) :

Preload = Ditentukan oleh tekanan pengisian ventrikel kanan (tekanan vena sistemik atau atrium kanan) atau ventrikel kiri (tekanan vena paru atau atrium kiri) ---------------Ditentukan o/ jumlah darah yang kembali dari sistem vena ke jantung

Beban Akhir (“Afterload”) :

Beban yang dihadapi oleh otot jantung saat berkontraksi memompa darah keluar dari V. Ki ke Aorta

Ditentukan oleh tekanan darah arteri & tahanan perifer sistemik

Kontraktilitas Miokard :Menurunnya kontraktilitas miokard

memegang peran sentral pada gagal jantung, akan tetapi kontraktiltas miokard sukar untuk diukur

Denyut Jantung :Irama jantungFrekwensi / laju jantung per menit

Istilah-Istilah

Dekompensasi KordisHeart FailureGagal Jantung

Etiologidiklasifikasikan dalam enam kategori utama:1. Kegagalan berhubungan dengan

abnormalitas miokard: hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle-

branch block), kurangnya kontraktilitas (kardiomiopati)

2. Kegagalan berhub. dengan overload (hipertensi)

3. Kegagalan berhub. dengan abnormalitas katup

4. Kegagalan karena abnormalitas ritme kardial (takikardi)

5. Kegagalan disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade)

6. Kelainan kongenital dari jantung.

Patofisiologi

Dibagi 2 komponen :1) Gagal Miokardium :

– Kontraktilitas

2) Respon Sistemik terhadap menurunnya fungsi jantung (Fungsi Miokard) :a) Meningkatkan aktivasi sistem simpatetikb) aktivasi sistem RAA (Renin-Angiotensin-Aldosteron) & stimulasi pelepasan vasopresinc) Vasokonstriksi arteria renalis

Perubahan & Kompensasi CHF

Dilatasi Ventricle (perbaikan kontraksi dengan regangan miokardium _Frank starling law)

Hypertrophy Myocardial Peningkatan voluma darah (retensi air &

garam)Tachycardia

Akhirnya perubahan ini meningkatkan fungsi jantung; tetapi bersama penyakitnya sendiri menyebabkan dilatasi lebih berat daripada regangan yang optimal sehingga timbullah CHF

Kompensasi Neurohormonal

Penurunan curah jantung

peningkatan sistemsaraf simpatis

peningkatan sistemrenin angiotensin

peningkatan hormonanti diuretik

peningkatankontraktilitas

peningkatanlaju debarjantung

vasokontriksi peningkatanvolume sirkulasi

arteriolar venus

mempertahankantekanan darah

peningkatan aliranbalik vena ke jantung(peningkatan beban awal)

CURAH JANTUNG

peningkatanisi sekuncup

edema perifer danbendungan paru

Perubahan pada heart failure respon

"Pompa yang lemah" tidak dapat memenuhi keperluan terus-menerus dari tubuh akan oksigen dan zat nutrisi. Sebagai reaksi:

dinding jantung merentang untuk menahan lebih banyak darah

dinding otot jantung menebal untuk memompa lebih kuat

ginjal menahan cairan dan sodium. Ini menambah jumlah darah yang beredar.

Tubuh mencoba untuk berkompensasi Seperti gelang karet yang direntang berlebihan, maka kemampuan jantung untuk merentang dan mengerut kembali akan berkurang.

Otot jantung menjadi terentang secara berlebihan dan tidak dapat memompa darah secara efisien.

Darah kembali ke lengan, tungkai, pergelangan kaki, hati, paru-paru atau organ-organ lainnya; Inilah yang disebut gagal jantung kongestif.

Jenis Gagal Jantung

1. Backward vs ForwardBackward Failure :

Ventrikel gagal memompa darah darah terbendung tekanan di atrium & vena di belakangnya

Forward Failure : Cardiac output (aliran darah) perfusi darah

ke organ-2

Backward failure Foreward failure

Kontraktilitas miokard Tekanan akhir ventrikel kiri

Tekanan atrium kiri

Bendungan paru

Tekanan diastolik akhir ventrikel kanan

Penurunan stroke volume

Penurunan CO

Penurunan TD

Renal flow ADH

RAA Retensi air

Tekanan atrium kanan

Tek. Sistemik

Tek. hidrostatik

Edema interstistial

Retensi Na+H2O

Urine output

Vol. plasma

Tek. Hidrostatik

Gagal jantung kiri vs gagal jantung kanan

Pada backward failure ada cairan bendungan di belakang ventrikel yang gagal memompa darah ke perifer.

ventrikel kiri gagal gagal jantung kiri oedem paru ventrikel kanan gagal gagal jantung kanan oedem sistemik

Manifestasi Klinis Dan Diagnosis

Manifestasi klinis gagal jantung sangat beragam dan tergantung banyak faktor :

Penyebab kelainan jantung Umur penderita Berat dan ringannya Proses terjadinya : akut atau progresif Ventrikel mana yang jadi pencetus Faktor lain

Faktor Pencetus

Demam dan sepsis Emboli paru Infeksi dan inflamasi (miokarditis,

endokarditis) Anemia Tirotoksikosis & kehamilan ( keadaan high

output) Aritmia Aktifitas fisik, lingkungan dan emosi Hipertensi yang tidak terkontrol Tidak teratur pengobatan Beban cairan yang berlebih

Gejala KlinisGagal jantung kiri:

Dyspneu D’effort paroxysmal nocturnal dyspneu orthopneu hemoptoe fatique dan weakness

Gagal jantung kanan: oedem tungkai (pretibial oedem), asites hepatomegali, splenomegali peninggian v. jugularis

Gagala jantung Kongestif bila terjadi gagal jantung kiri dan gagal

jantung kanan

c. Gagal jantung Kongestif

bila terjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan

klasifikasi NYHA = NEW YORK HEART

ASSOCIATION

Class I : Dengan aktifitas sehari-hari tidak ada tanda-2

sesak nafas, palpitasi atau lelah (fatigue)

Class II : Dengan aktifitas sehari-hari terdapat gejala

dispneu, palpitasi dan fatigue

Class III : Dengan aktifitas > ringan dari aktvt sehari-hari

tdpt gejala

dispneu, palpitasi dan fatigue

Class IV : Saat istirahat tanda-2 dispneu, palpitasi

dan fatigue sudah ada

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium klinik Ro dadaEKGEchocardiografiPemeriksaan katerisasi jantung

Prinsip penatalaksanaan

Menghilangkan faktor pencetusMemperbaiki penyakit primer sebagai

penyebab gagal jantungMengatasi gagal jantungnya sendiri

Prinsip Terapi

I. Mengurangi “Preload” (Venodilator) dilatasi vena menurunkan prelood sehingga menurunkan keluhan edema

II. Meningkatkan kontraksi jantungIII. Mengurangi “After Load” (Arteridilator)

akan menurunkan beban ventrikel kiri untuk kontraksi sehingga akan meningkatkan curah jantung

IV.Memperbaiki denyut Jantung :– Irama– Kecepatan/frekuensi

Mengurangi “Preload”

1) MORFIN IV - Venodilatasi - menurunkan tekanan kapiler paru - menurunkan kecemasan

2) FUROSEMID IV Efek :

- Venodilatasi Langsung - Diuresis

Memenurunkan “Left Ventricular”“Filling Pressure”(5-15’)

3) NITRAT : - IV- SLHati-hati : Hipotensi

Menaikkan Kontraksi (Inotropik)

1. Dobutamin2. Dopamin3. Digoksin

Menurun “After Load”

1. ACE Inhibitor2. Nitrat

Pendidikan kesehatanMengenai :

penyakit, prognosis, pemakaian obat-obatan serta mencegah kekambuhan

Menjelaskan tentang perjalanan penyakit dan prognosisnya

Menjelaskan tentang kegunaan obat-obat yang digunakan, serta memberikan jadwal pemberian obat

Merubah gaya hidup/ kebiasaan yang salah : merokok, stress, kerja berat, minum alkohol, makanan tinggi lemak dan kolesterol

Lanjutan….Menjelaskan tentang tanda-tanda serta

gejala yang menyokong terjadinya gagal jantung, terutama yang berhubungan dengan kelelahan, lekas capai, berdebar-debar, sesak napas, anoreksia, keringat dingin

Menganjurkan untuk kontrol semua secara teratur walaupun tanpa gejala

Memberikan dukungan mental; klien dapat menerima keadaan dirinya secara nyata/realitas akan dirinya baik

PROSES KEPERAWATAN

PENGKAJIAN

I. Identitas pasien II. Riwayat kesehatan :a. RPS :

Keluhan utama : ortopnea, DOE, PND, sesak nafas, edema, efusi pleura, takikardi

b. RPD :Riwayat angina, hipertensi, demam rematik, bedah jantung, infark miokard, riwayat penyakit jantung bawaan, DM

c. Riwayat kesehatan keluargad. Faktor pencetuse. Faktor risiko

PENGKAJIANIII. Pengkajian yang mungkin ditemukan Aktivitas DS : fatigue, insomnia, nyeri dada saat aktivitas, sesak nafas saat

istirahat atau aktivitasDO : gelisah, perubahan status mental, perubahan TTV saat

aktivitas SirkulasiDS : riwayat hipertensi, CHF, penyakit katup, MCI, anemia, kaki

bengkakDO: TD (rendah pada gagal jantung), normal (kronik CHF, tinggi

(kelebihan vol.cairan); Nadi lemah (penurunan stroke volume), takikardi (gagal jantung kiri); Suara jantung gallop, murmur(indikasi stenosis katup; pucat, sianosis; capillari refill melambat; suara nafas ronkhi; edema

Integritas diri :DS : Cemas, takutDO : perubahan perilaku (irritable, marah) Eliminasi :DS : BAK menurun, nokturia, konstipasi

PENGKAJIANMakanan/MinumanDS : tidak nafsu makan, mual/muntah,

penambahan BB, edema ekstremitasDO : penambahan BB, ascites, pitting edemaHygieneDS : kelemahan, bantuan saat melakukan

ADLDO : Tampak ADL tidak terpenuhiNeurosensoriDS : kelemahan, pusingDO : lethargi, disorientasi, confusionPain/DiscomfortDS : nyeri dadaDO : gelisah, perilaku menarik diri

PENGKAJIAN

Pernafasan DS : sesak saat aktivitas, tidur dengan duduk

atau dengan tambahan bantal, batukDO : pernafasan cepat, dangkal, penggunaan

otot bantu pernafasan, cuping hidung, bantuan oksigen

Interaksi sosialDS : penurunan partisipasi dalam aktivitas sosialPengetahuanDS : penggunaan obat-obatan jantungDO : tidak adanya perbaikan dalam penyakitnya

PENGKAJIAN

Pemeriksaan penunjangEKG : adanya hipertrofi ventrikel, disritmiaRo dada : LVHElektrolit : penurunan fungsi ginjalAGD : hipoksia (peningkatan pCO2)BUN, creatinin meningkatAlbumin menurun (akibat berkurangnya

intake protein)CBC : Anemia, peningkatan WBCEkokardiografi : pembesaran bilik, penurunan

kontraktilitas ventrikel

PENGKAJIAN

III. Pemeriksaan fisikMata : konjungtiva, skleraLeher : JVP, bising arteri karotisParu : pernapasan : RR, irama, suara napas

(vesikular), suara abnormal (ronkhi)Jantung : TD, Nadi (frekuensi, irama,

kekuatan), Suara jantung (BJ1,2), Apeks jantung, Bising jantung

Abdomen : ascites, bising usus, lingkar perut

Ekstremitas : suhu, kelembaban, edema

DIAGNOSA KEPERAWATAN

Penurunan curah jantung Intoleransi aktivitasKelebihan volume cairan Gangguan pertukaran gasPola napas tidak efektifKetidakseimbangan nutrisi : kurang dari

kebutuhan tubuhKurang pengetahuan

Penurunan curah jantung

NOC :Cardiac pump effectivenessIndikator :TTV dbnEdema pulmo (-)Disritmia (-)Pulsa perifer kuatSuara jantung normalAngina (-)Edema perifer (-)

Intoleransi aktivitas

NOC : Pemulihan energiIndikator :Keseimbangan aktivitas dan istirahatMengenal keterbatasan energiPenggunaan tehnik-tehnik pemulihan energiAdaptasi gaya hidup terhadap tingkat energiMempertahankan nutrisi adekuat

Kelebihan volume cairan

NOC : Keseimbangan cairanIndikator :Keseimbangan intake dan outputTD dbnSuara nafas normalBB stabilAscites, edema (-)JVP dbnSerum elektrolit dbn

Penurunan curah jantung

NIC : Cardiac careAktivitas :Kaji nyeri dada (intensitas, lokasi, radiasi, lamanya,

provokatif dan palliatif)Kaji sirkulasi perifer (cek nadi perifer, edema,

capillari refil, warna dan suhu ekstremitas)Monitor adanya disritmiaMonitor ttvMonitor keseimbangan cairanKenali adanya efek psikologi yang menyebabkan

memburuknya kondisiInstruksikan pada klien/keluarga untuk membatasi

aktivitasMonitor sesak, fatig, ortopneaLakukan metode pengurangan stress

Intoleransi aktivitasNIC :Energy managementAktivitas :Tentukan keterbatasan fisik klienKaji penyebab fatigueDorong klien untuk mengungkapkan

keterbatasannyaMonitor status nutrisiMonitor pola dan lamanya tidur klienBatasi stimulus lingkunganTingkatkan bedrest/pembatasan aktivitasSusun aktivitas fisik untuk mengurangi kebutuhan

oksigenBantu klien menyusun jadual istirahatHindari aktivitas pada saat jadual istirahatMonitor respon klien terhadap aktivitas (nadi, RR)

Kelebihan volume cairan

NIC : Manajemen cairanAktivitas Monitor BBMonitor intake dan outputLakukan pemasangan kateter, jika

diindikasikanKaji lokasi dan luasnya edemaMonitor TTVMonitor data lab Monitor indikasi kelebihan volume cairan

(edema, peningkatan JVP, ascites)

POST HOSPITAL CARE

Pengetahuan tentang :Obat-obat yang diberikanDiet pembatasan garamTerapi diuretikKontrol ulang

STUDI KASUSNy S, 70 th, dirawat di bangsal penyakit dalam.

Keluhan utama saat masuk RS klien sesak nafas, badan lemas.

RPS : 3bsmrs, klien mulai sesak nafas jika beraktifitas, DOE(+), PND (+), orthpnea, dispnea, tidur dengan 3-4 bantal, kaki bengkak (+), batuk (+), dahak(+), warna putih keruh. Pasien periksa ke Puskesmas keluhan membaik

7hsmrs keluhan sesak meningkat(+), DOE(+), PND(+), orthopnea (+), kaki bengkak(+), demam(+), batuk (+), dahak(+), warna putih keruh, nafsu makan menurun,sulit tidur, RBB (+)

HMRS keluhan menetap, periksa ke IRD dianjurkan mondok

RPD : Riwayat hipertensi, DM tidak terkontrolDx medis : CHF grade II ec suspec IHD, AF, susp.ISK

STUDI KASUS

Data lab :WBC 14,42, Hb 9,5, Na 126 (N135-146), K 2,7 (N 3,4-5,4), Cl 81(95-108), Urin bakteri (+). AGD : pH 7,48 (N7,35-7,45), pCO2 47,7 (N35-45), pO2 139,9(N80-95), HCO3 32,7(N22-26), BE 7,9 (naik)

Terapi :DJII, Infus Na CL 0,9%lini, O2 2lt, Lasix 1amp/24 jam, Ceftriaxon 1gr/12 jam, Captopril 3x6,25 mg, Digoxin 2x1/2 tab, Aspar K 3x1 tab, Aspilet 2x80mg, Ranitidin 2x1 tab.

TTV : TD 130/70 mmHg, P28x/m, N80x/m, S38,3Pemeriksaan Fisik Dada : Kardiomegali, RBB +

di kedua lapang paru,