ASFIKSIA2

25
document.docx ASFIKSIA Asfiksia adalah keadaan yangb ditimbulkan oleh gangguan pernafasan ( gangguan pertukaran O2 dan CO2 ) Sebab : 1. Mekanik → obtruksi saluran nafas a. Sumbatan intra luminal Smotering → pembekapan Gagging → benda asing di orofaring Choking tersedak (faring) Drownig → tenggelam b. Sumbatan extra luminal Throting manual strangulation c. Traumatic Asfiksia 2. Non mekanik Gangguan yang diakibatkan karena terhentinya sirkulasi. 49

description

ASFIKSIA2

Transcript of ASFIKSIA2

Page 1: ASFIKSIA2

document.docx

ASFIKSIA

Asfiksia adalah keadaan yangb ditimbulkan oleh gangguan pernafasan ( gangguan pertukaran O2 dan CO2 )

Sebab :1. Mekanik → obtruksi saluran nafas

a.Sumbatan intra luminal Smotering → pembekapan Gagging → benda asing di orofaring Choking → tersedak (faring) Drownig → tenggelam

b. Sumbatan extra luminal Throting → manual strangulation

c. Traumatic Asfiksia

2. Non mekanikGangguan yang diakibatkan karena terhentinya sirkulasi.Ex : Decompensatio cordis → pertukaran terganggu tetapi bukan di paru

Asfiksia menimbulkan hipoksia

HIPOKSIA

Keadaan dimana jaringan mengalami gangguan atau metebolisme tidak berjalan secara efisien.

49

Page 2: ASFIKSIA2

document.docx

Ada empat macam 1. Hipoksik Hipoksia

Oksigen gagal memasuki sirkulasi darah

Choking, drowning2. Anemik Hipoksia

Darah yang tersedia tidak dapat membawa oksigenuntuk metabolisme dalam jaringan

Hb kurang atau sedikit3. Stagnan Hipoksia

Kaena keadaan tertentu sehingga terjadi kegagalan sirkulasi, ex : docompensatio cordis (stagnansi , O2 ke jaringan lambat)

4. Histotoksik Hipoksia Oksigen ada dalam darah dan jaringan

tetapi tidak dapat memasuki ke dalam sel.

Histotoksik Hipoksia1. Histotoksik Hipoksia ekstra seluler

Enzim pernafasan menderita keracunan , misal sianida , CO

Keracunan sianida → O2 tidak dapat masuk karena enzin sitokrom oksidase

50

Page 3: ASFIKSIA2

document.docx

Fe mengalami tekanan dari sianida sehingga tidak dapat mengikat O2

Keracunan CO → karena afinitas CO dibanding O2 200X lebih kuat maka Hb terikat CO, sehingga O2 tidak dapat diambil → hictotoksik seluler

2. Histotoksik Hipoksia Pericelluler Kadar oksigen cukup, namun terjadi

penurunan permeabilitas membran sel Misal : keracunan eter, kloroform

3. Substrat Hipoksik Hipoksia Bahan makanan untuk metabolisme

tidak cukup tersedia Misal : pada malnutrisi

4. Metabolisme Histotoksik Hipoksia Hasil akir atau end produk dari

pernafasan seluler tidak dapat dieliminir sehingga metabolisme selanjutnya tidak dapat belangsung efisien

Misal : uremia, CO2

Fase-fase pada asfiksia1. Fase Dispnoe (sesak nafas) → karena o2

berkurang Pernafasan cepat → frekuensi dan

amplitudo cepat

51

Page 4: ASFIKSIA2

document.docx

Nadi menjadi cepat Tekanan darah meningkat Sianosis → ujung tangan dan kaki

menjadi biru

2. Fase Konvulsi Dilatasi pupil Denyut jantung menurun

3. Fase Apnoe → depresi SSP Pernafasna lemah atau berhenti Kesadaran menghilang

4. Fase Terminal Paralise SSP

Otopsi Asfiksia

1. Pemeriksaan luar Muka, ujung ekstremitas berwarna biru

keunguan → cinosis. Karena terjadi hiperkapnea → CO2 meningkat diatas normal → menimbulkan tanda sianosis.

Bentuk perdarahan (ptechie hemoragis) pada konjungtiva, sclera, serta palpebra → karena pada asfiksia terjadi hipoksia → terjadi gangguan metabolisme dinding darah → hiperpermeabilitas dinding kapiler → padahal pada asfiksia terjadi stagnansi atau bendungan organ

52

Page 5: ASFIKSIA2

document.docx

dalam sehingga tekanan vena balik lebih tinggi → extrapalpasi utama organ lunak

Pelebaran pembuluh darah konjungtiva

2. Pemeriksaan dalam Kongesti organ dalam → sehingga

berwarna lebih gelap Darah gelap → CO2 meningkat Darah cair → asfiksia matinya cepat

- karena faktor pembekuan letaknya di ekstravaskuler saat korban mati, belum masuk pembuluh darah

- Fibrinolisis Bintik perdarahan : pada jaringan

longgar- Pleura- Pericardium- galea aponeuretika- paru-paru- larynx- kelenjar thymus

Petechie juga pada pleura Petechie pada kassus hanging tidak jelas

Petechie Hemoragis terjadi karena :- peningkatan hiperpermeabilitas kapiler- tekanan interkapiler meningkat

Tanda-tanda khas setiap jenis kasus1. Pembekapan

53

Page 6: ASFIKSIA2

document.docx

Tanda bekas trauma tumpul Letaknya di sekitar mullut dan hidung

2. Choking Sumbatan nebda padat pada saluran

pernafasan Ada sumbatan di dalam mulut, kadang

ada tanda kekerasan di sekitar mulut

3. Pencekikan Trauma benda tumpul di daerah leher

oleh tangan manusia Tanda dari kuku → crescent mark Tanda dari jari → luak memar, sidik

jari Right or left handed Pada otopsi Resapan darah di bawah kulit luar yang

memar Kerusakan tulang rawan tiroid Fraktur cricoid dan hyoid

4. Penjeratan Jejas mendatar pada leher Berupa luka lecet tekan Jejas bervariasi → hyoid lebi

sering patah

DROWNING

54

Page 7: ASFIKSIA2

document.docx

Suatu keadaan dimana saluran nafas terisi cairan dalam dalam jumlah cukup banyak.

Cara kematian :- biasanya kecelakaan dan kadang

undertermine- jarang untuk pembunuhan atau bunuh

diri

Mekanisme kematian Vagal Refleks

rangsang parasimpatis terutama di air dingin dan epigastrium tersentuh air lebih dahulu karena di bawahnya terdapat pleksus splancnicus dengan efektornya N.X atau leher terkena air dingin → ada efektor N.X

Laryngeal Spasmeair menyentuh larynx → larynx terangsang → otot mengalami spasme → dry drowning → karena sebelum air masuk korban sudah mati.

AsfiksiaAir sudah masuk ke saluran nafas, sehingga korban kekirangan O2

Fase tenggelam1. Respiration Surpraise

55

Page 8: ASFIKSIA2

document.docx

Terjadi apne → karena CO2 meningkat → akibat dari rangsangan sentrum nafas di medula oblongata

Dispneu2. Apneu3. Terminal Stage

Otopsi

Pemeriksaan luar

1. Schatmile Froath → busa pada mulut → mush room like mass → masa seperti jamur → pseudofoam → pada saat oarng mengalami respiration surprise, air masuk keluar melalui saluran nafas → meragsang mukosa saluran nafas → hipersekresi → terutama mishroom like, lama-lama ada darah → karena titrasi terus menerus → darah ikut keluar → psedofoam

2. Cadaveric Spasme Kekuan bersifat nonsistemik, jarang ada

orang mati memegang sesuatu Saat somatic death → tanda intra vital

(masih hidup)

3. Cutis Anserina (goose skin) Pori-pori kulit tampak lebih melebar →

tampak lebih jelas.

56

Page 9: ASFIKSIA2

document.docx

Karena kontraksi M.erektor fili →intravial karena pada saat orang akan tenggelam → ketakutan → simpatomimetik → rangsngan M.Erektor Pili

Juga bisa karena rigor mortis

4. Petechie Hemoragiec → Tanda umum asfiksia

5. Washes woman and monde feet Tangan seperti orang yang mencuci atau

keriput → karena inhibisi air pada subkutis

Bukan intravital Mayat dimasukkan ke air >12 jam →

terjadi perkeritan kulit karena inhibisi air Luka lecet pada tempat yang menonjol

→ karena gerakan saat respiraion surprise

Pemeriksaan dalam

Tanda intravital di lambung dan duodenum berisi benda-benda air → karena daya peristaltik usus.

Pada paru-paru : Membesar → tampak impresi dari kosta

57

Page 10: ASFIKSIA2

document.docx

Perabaan → krepitasi Cross soction dan emfisema aquosum Long sap proof bertambah Destruction test bertambah

Long Sap proof→ pemeriksaan untuk benda-benda air di alveoli

Cara : Paru-paru diambil, dibersihkan,

permukaan dikerok bagian konveks di atas Pisau yang digunakan dicuci dengan air

mengalir, dibilas, diiriskan ke paru jangan sampai ke alveoli

Lalu tempelkan pada obyek glass Amati ada atau tidak benda air

Interpretasi : (+) → mati karena tenggelam

Syarat : Paru-paru segar Pengambilan getah paru di perifer →

karena benyaknya alveoli

Cross section→ cairan merah kehitaman

Air tawar Paru-paru membesar tapi ringan

58

Page 11: ASFIKSIA2

document.docx

Merah pucat, emfisema Tak kempis bila dipijat Dipijat keluar buih Kematian karena fibrilasi ventrikel

Air laut Membesar dan berat Ungu kebiruan , permukaan mengkilat Mendatar kalau ditekan Cekung banyak cairan Kematian karena odema pulmonum

Mekanisme terjadi fibrilasi fentrikelTenggelam di air tawar → hiponatremi (karena hipotonus, Na keluar) → kalium juga keluar sel → hipokalemi relatif → sel kurang Kalium → sensitif terhadap rangsang → lebih kontraktil → fibrilasi ventrikel > 160 / menit

Air laut lebih berat karena Air laut merupakan caian hipertonis dibanding darahAlveoli cairan hipertonis → air sirkulasi masuk ke alveoli → pertukaran elektrolit → Ca masuk → lebih berat karena selain berisi air laut juga berisi darah.

Destruksi test pada air tawar → ada tidaknya diatom

59

Page 12: ASFIKSIA2

document.docx

Cara : Paru-paru Tabung reaksi ditambah H2SO4 pekat Jaringan paru hancur warna hitam pekat Supay jernih tetesi HNO3 10% Lihat di bawah mikroskop Diatom ada atau tidak

Syarat : i paru ada > 5 diatom Khas : di sumsum tulang ada 1 diatom

Pleura → terapat bercak-bercak paltaff (paltaff Spot) seperti petechie

Jantung Air tawar

→ BD, jantung kiri lebih kecil Air laut

BD jantung kiri lebih besar dari jantung kanan

Odema pulmonum karena air laut masuk → menarik plasma → hipernatremi

Temporal bone hemoragi→ pada sumsum tulang panjang ditemukan satu diatom sudah cukup signifikan

Mayat yang sudah membusuk Mata melotot

60

Page 13: ASFIKSIA2

document.docx

Lidah tampak keluar Tite de nigre Pugilietic attitude → frog stand → posisi

orang sedang bertinju Pada tubuh tampak gambaran vena yang

jelas sekali berwarna hijau sampai kehitaman

Scrotum membesar Wanita hamil → janin keluar Kulit mengelupas

Air tawar Air lautHipervolemiHemolisisHiperkalemiHiponatremiHipokloremi

HipovolemiHipoproteinemi

HipernatremiHiperkloride

Pembagian tenggelam

61

Page 14: ASFIKSIA2

document.docx

1. Primary Drowningmeninggal beberapa menit setelah tenggelam tanpa pertolongan.

Dry drowning Vagal reflek Wet drowning

Pada air tawar terjadi hipotonis → air masuk ke pembuluh darah → ion dalam air tawar masuk ke dalam darah

2. Secundary DrowningMeninggal beberapa jam setelah tenggelam dam mendapat pertolonganCausa kematian :

Pulmonary odema Asidosis Pneumositis

HANGING

Suatu peristiwa dimana seluruh atau sebagian dari berat badan ditahan atau ditekan oleh tali di lehernya

Ciri hanging yang sebagian tubuhnya menyentuh lantai

Jejas jerat tidak begitu nyata Letak jejas di leher lebih rendah Arah jejas mendekati horizontal

62

Page 15: ASFIKSIA2

document.docx

Oleh karena efek tali hanya menekan vena jugularis maka- muka sembab- warna merah kebiruan- petechie hemoragic dari konjungtiva

mata

sebab kematian : asfiksia gangguan sirkulasi darah otak vagal reflek kerusakan medula spinalis dan medula

oblongata → pada orang yang dihukum gantung pada L2 dan L3 terjadi dislokasi

cara kemtian :1. bunuh diri (paling banyak)2. pembunuihan 3. kecelakaan

tanda intravital

1. pemeriksaan luar cianosis tardens pool → bercak perdarahan pada

pelpebra keluarnya sperma keluarnya feses

Leher :- alur jerat → luka lecet, luka memar

63

Page 16: ASFIKSIA2

document.docx

- pucat baru

Kulit bekas jerat → lama- deskuamasi epitel- epitel gepeng dan inti sel memanjang- tepi alur jerat → coklat kemerahan karena

adanya luka lecet

Warna- cianosis → kalau vena tertutup- pucat → bila arteri tertutup

2. pemeriksaan dalam

Cornu mayus os hyoid bisa patah atau tidak → ada resapan darah → gantung diri

Stagnansi organ dalam Darah cair, merah kehitaman Petechie hemoragic

Pemeriksaan di TKP hanging1. Menentukan korban masih hidup atau

sudah mati → somatic/seluler death, bila masih somatic death beri pertolongan

2. Pemerisaan keadaan sekitar → adakah gambar porno → autoerotis hanging

3. Meneliti posisi korban terhadap sekitar (dinding, lantai, atap)

4. Alat menggantung5. Arah serabut pada tali dan tempat

menggantung menentukan suicide dan homicide.

64

Page 17: ASFIKSIA2

document.docx

6. Alur jerat (permukaan, arah, keadaan di bawahnya)

7. Tanda kekerasan8. Pakaian

65