ASCESSO POLMONARE

INTRODUZIONE Con il termine di ascesso polmonare (AP) si intende un processo suppurativo localizzato e necrotico del parenchima polmonare, che nella maggior parte dei casi rappresenta l’evoluzione di una polmonite necrotizzante suppurativa.

Sono generalmente chiamati in causa patogeni anaerobi aspirati dal cavo orofaringeo, ed è in tale caso indicato come AP primario, anche se esso può complicare il decorso di infezioni necrotizzanti da piogeni aerobi o essere sostenuto da miceti, parassiti, micobatteri.

L’AP può inoltre conseguire ad embolie settiche o a rottura intraparenchimale di un processo extrapolmonare, complicare un’ostruzione bronchiale o fenomeni ostruttivi vascolari embolici o vasculitici, rappresentare l’evoluzione necrotica di un processo neoplastico

Nella pratica spesso vengono erroneamente usati come sinonimi il termine di ascesso e quello di cavità polmonare, trascurando il fatto che nella dizione di ascesso è implicita la presenza di necrosi, flogosi e infezione associata, mentre la dizione radiologica di cavità viene utilizzata per descrivere un processo statico-quiescente. Infine, deve essere ricordato che l’AP rappresenta solo una variante delle molteplici possibili lesioni cavitarie polmonari ed inoltre, almeno nella sue fasi iniziali, può non manifestarsi come lesione cavitaria

In era post-antibiotica l’incidenza degli AP primari è diminuita di circa 10 volte rispetto al passato, quale riflesso di una migliorata terapia delle polmoniti, tanto che nei paesi sviluppati l’AP interessa per lo più solo particolari gruppi di popolazione ad aumentato rischio, quali i soggetti immunocompromessi, quelli con alterazioni dello stato di coscienza e gli etilisti. Tutte le età della vita sono interessate dall’AP, con particolare frequenza peraltro quella adulta.

EPIDEMIOLOGIA

I meccanismi patogenet ic i del la formazione e dell’evoluzione dell’AP derivano dall’interazione di condizioni favorenti legate all’ospite, di fattori anatomo-funzionali locali oltre che di quelli legati all’agente infettante.

EZIOPATOGENESI

I patogeni ritenuti responsabili dell’ascesso polmonare

Per le forme insorte a domicilio, sono generalmente chiamati in causa nell’adulto patogeni anaerobi e solo in una minoranza dei casi germi aerobi.

Diversamente, in età pediatrica, 1’eziologia da anaerobi riguarda il 25-30% dei casi e sono più frequentemente in causa piogeni quali S. aureus, S. pneumoniae, P. aeruginosa, H. influenzae.

Nella maggior parte dei casi, peraltro, è in causa una flora patogena polimicrobica, costituita da batteri anaerobi Gram positivi e Gram negativi o dall’associazione di anaerobi ed aerobi, mentre solo nel 10% circa dei casi sono in causa unicamente patogeni aerobi.

La fonte di origine degli anaerobi è il cavo orofaringeo, dove essi vengono reperiti in concentrazione pari a 108/ml di saliva nel soggetto sano e 1000 volte maggiore in corso di sepsi dentale e periodontale.

Il meccanismo patogenetico di infezione della basse vie aeree è in questo caso l’aspirazione, favorita dalle condizioni che comportano un ridotto riflesso della tosse e/o perdita di coscienza.

L’AP interessa allora per lo più soggetti portatori di infezioni dentali e periodontali che si accompagnano a condizioni predisponenti sistemiche favorenti la patogenesi opportunistica, quali diabete mellito, neoplasie, stati di immunodepressione.

Anche le alterazioni della deglutizione, della motilità gastroesofagea, l’ostruzione esofagea possono favorire episodi di aspirazione, mentre l’ostruzione bronchiale dovuta o neoplasie, patologie infiammatorie o corpi estranei altera i meccanismi di clearance dei fluidi orofaringei aspirati.

Lo sviluppo di AP avviene in genere a distanza di 7-14 giorni dall’episodio di aspirazione come complicanza di un processo polmonitico necrotizzante.

L’infezione polmonare può essere anche sostenuta dalla diffusione ematogena da focolai di sepsi dal tratto urinario, dalla cavità addominale e pelvica, da tromboflebiti settiche o da impiego di cateteri endovenosi; in tal caso ne risultano responsabili i patogeni Gram negativi aerobi, gli anaerobi dalla sepsi intraddominale, lo S. aureus e lo S. pneumoniae dalle tromboflebiti.

Emboli settici possono inoltre provenire da endocarditi batteriche del cuore destro, frequenti soprattutto nei consumatori di droghe per via endovenosa e sostenute in genere dallo S. aureus.

Altre più rare modalità di penetrazione dei germi nel parenchima polmonare sono l’inoculazione diretta secondaria ad un trauma penetrante e la diffusione da un processo mediastinico o sotto diaframmatico. L’ascesso polmonare amebico è raro nei paesi sviluppati e rappresenta generalmente la complicanza di un ascesso epatico, per rottura dello stesso e diffusione attraverso il diaframma con successivo coinvolgimento pleuropolmonare. È invece raro che siano responsabili di AP le cariche batteriche che raggiungono il polmone per via inalatoria, chiamate in causa solo per le infezione da micobatteri. Può favorire lo sviluppo di AP anche la presenza di colonizzazione del tratto respiratorio inferiore da parte di piogeni, come osservato in corso di bronchiectasie, in particolare modo se secondarie alla fibrosi cistica.

L’AP può essere inoltre determinato dalla condizione di insufficiente apporto ematico come a) nelle neoplasie a rapida espansione, per lo più di tipo

squamoso; b) nelle occlusione arteriose da processi infiammatori-vasculitici o

embolici; c) quando ampie aree di tessuto polmonare infiammato e fibrotico

vanno incontro a coalescenza e si determina insufficienza vascolare come nella silicosi in fase avanzata.

MANIFESTAZIONI CLINICHE

La presentazione clinica dell’ascesso polmonare è variabile e la modalità di esordio della sintomatologia dipende in gran parte dall’eziologia della lesione oltre che, naturalmente, dal contesto clinico in cui si sviluppa (co-morbidità e condizioni cliniche di base del paziente in esame).

L’ascesso polmonare, infatti, può manifestarsi ed evolvere in forma “acuta”, quando rappresenta la complicanza di una polmonite necrotizzante da aerobi; in questi casi la clinica è dominata dalla sintomatologia determinata dalla polmonite stessa che assume decorso rapidamente progressivo.

Lo sviluppo dell’ascesso polmonare è suggerito da un ritardo nella risoluzione o da un peggioramento del decorso clinico con: febbre persistente. Abbondante emissione di espettorato - che può non essere fetido, eventualmente emottisi; talora può svilupparsi versamento pleurico/empiema o pio-pneumotorace, con dolore toracico.

L’evoluzione in ascesso è evidenziata radiologicamente dalla comparsa di cavitazione nel contesto delle alterazioni flogistiche parenchimali

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Quadro radiologico standard di polmonite necrotizzante complicata da ascesso polmonare

l’ascesso polmonare può manifestarsi in modo insidioso con sintomi che perdurano da almeno 2 o anche più settimane, con tosse produttiva di escreato purulento, maleodorante e disgustoso, alito fetido, emoftoe, febbre intermittente, dolore toracico, compromissione delle condizioni generali con anoressia, calo ponderale, ippocratismo digitale.

Sono in questi casi evidenti all’anamnesi le condizioni predisponenti per episodi di aspirazione e nella maggior parte dei casi sono presenti patologie periodontali e/o condizioni di scarsa igiene del cavo orale;

L’esame obiettivo del torace è variabile e può comprendere segni di consolidamento parenchimale con ottusità, rantoli, sfregamenti pleurici; più raro è il riscontro di respiro anforico, con soffio bronchiale, avvertibile in presenza di lesioni cavitarie particolarmente ampie.

ESAME OBIETTIVO

DIAGNOSI

La diagnosi di ascesso polmonare è generalmente formulata sulla base del riscontro radiologico di un infiltrato parenchimale escavato, spesso contenente un livello idroaereo, reperto peraltro non patognomonico e da confrontare con altre ipotesi patologiche responsabili di escavazione

Un ascesso che non comunica con l’albero bronchiale apparirà come una lesione con la densità dell’acqua, generalmente con bordi mal definiti a causa della broncopolmonite circostante. Quando l’ascesso comunica con l’albero bronchiale, parte del materiale purulento sarà drenato nell’albero bronchiale e la cavità si riempirà di aria, con la comparsa di livelli idro-aerei nei radiogrammi eseguiti in posizione eretta o in decubito.

Numerosi studi hanno tentato di valutare il significato diagnostico delle dimensioni della cavità ascessuale e dell’aspetto dell’infiltrato parenchimale circostante; è generalmente ritenuto che il diametro tipico dell’AP primario è di circa 4 cm e che diametri superiori devono fare sospettare una lesione neoplastica. Inoltre, nelle forme neoplastiche è in genere meno evidente l’infiltrato infiammatorio parenchimale perilesionale.

Qualsiasi massa unilaterale in un adulto dovrebbe far nascere il sospetto di tumore polmonare primitivo. Il più frequente quadro istologico di tumore associato a neoplasie polmonari cavitarie è il carcinoma a cellule squamose, sia esso primitivo che metastatico. Queste lesioni hanno generalmente una parete ispessita, anche se talora la parete è sottile, la cosiddetta forma cistica del tumore polmonare primitivo.

Talvolta, la necrosi parenchimale determinata da un microrganismo provoca la formazione di un tragitto fistoloso il quale stabilisce una comunicazione fra un bronco e lo spazio pleurico. Tale condizione, denominata fistola bronco-pleurica (FBP) è caratterizzata dalla presenza all’interno di una o più raccolte saccate empiematose, di livelli idroaerei.

Dal punto di vista radiografico, l’ascesso polmonare si presenta come una lesione sferica il cui margine periferico forma un angolo acuto con la parete toracica. Esso, pertanto, a causa della sua forma sferica presenterà al suo interno un livello idroaereo di uguale lunghezza sia nelle proiezioni postero-anteriore (P-A) e latero-laterale (L-L) che durante il mantenimento del decubito supino. Inoltre, l’ascesso polmonare possiede generalmente una parete leggermente più spessa ed irregolare

Al contrario, la FBP presenta un aspetto conforme a quello del cavo pleurico ed appare tipicamente di forma ovale allungata piuttosto che sferica.

I livelli idroaerei presenti al suo interno presentano lunghezze significativamente differenti nelle varie proiezioni (P-A, LL e supina) esplorate

Gli esami laboratoristici evidenziano in genere incremento degli indici di flogosi con leucocitosi neutrofila, che può essere anche superiore a 20 x 103/ml nei casi ad eziopatogenesi infettiva; nei casi in atto da lungo tempo può essere presente anemia normocitica normocromica.

L’esame diretto con colorazione di Gram e la coltura dell’espettorato rappresentano accertamenti di routine, ma in genere non risultano diagnostici nei casi sostenuti da patogeni anaerobi per il rischio di contaminazione dalla flora batterica commensale orofaringea.

Metodiche utili per ottenere campioni per l’analisi microbiologica senza la contaminazione da parte della flora orofaringea sono l’aspirazione transtracheale percutanea e la raccolta di campioni in corso di fibrobroncoscopia (FBS) mediante catetere telescopico protetto

COMPLICANZE

L’impiego di terapia antimicrobica appropriata ha drammaticamente ridotto le complicanze dell’AP, soprattutto per quello che attiene le complicanze settiche sistemiche e la metastatizzazione settica cerebrale, che rimangono temibili nel paziente immunocompromesso.

In era antibiotica le complicanze più frequenti sono l’empiema pleurico, che si verifica nel 25-30% dei casi e che può essere sostento da fistola broncopleurica con piopneumotorace, la recidiva dell’AP (6%), l’emottisi massiva (4%). Queste evenienze sono più frequenti nel caso di patologie neoplastiche, stato settico, immunodepressione. Complicanza grave - spesso fatale - seppur infrequente è la rottura spontanea dell’ascesso con aspirazione massiva del suo contenuto liquido.

PROGNOSI

L’introduzione degli antibiotici ha ridotto la morbidità e la mortalità dell’AP, quest’ultima pari attualmente al 5-10% dei casi nelle forme da anaerobi, con tassi superiori nel caso di lesioni secondarie a processi sistemici o neoplastici e nei pazienti immunocompromessi.

TRATTAMENTO

Costituiscono gli obiettivi del trattamento degli AP l’eradicazione dei patogeni con terapia antibiotica, il drenaggio delle secrezioni bronchiali, la prevenzione ed il controllo delle complicanze. Principi terapeutici fondamentali dell’AP sono pertanto la terapia antibiotica e il drenaggio del materiale necrotico-purulento, mentre l’approccio chirurgico è riservato solo in casi selezionati.

La terapia antibiotica costituisce il caposaldo del trattamento degli AP e risulta risolutiva nel 85-90% dei casi, a patto che sia sufficientemente prolungata

La durata media del trattamento è di 4-6 settimane, ma deve comunque essere proseguita sino alla risoluzione radiologica o al raggiungimento di esiti stabilizzati. In genere si ottiene sfebbramento in 4-7 giorni dall’inizio di terapia antibiotica adeguata, ma la febbre può persistere anche per 2-3 settimane. La cavità si elide in genere in 3-4 settimane, ma può persistere per alcuni mesi, con decorso più rapido nel caso di cavità di diametro < di 3 cm.