Apresentação:Cássio Cibreiros, Paulo Victor Pereira Coordenação: Paulo R. Margotto
Apresentação: Daniele Muniz Coordenação: Paulo R. Margotto Hospital Regional da Asa Sul...
-
Upload
bruno-vences -
Category
Documents
-
view
217 -
download
0
Transcript of Apresentação: Daniele Muniz Coordenação: Paulo R. Margotto Hospital Regional da Asa Sul...
Apresentação: Daniele Muniz
Coordenação: Paulo R. Margotto
www.paulomargotto.com.br
CASO CLINICO: DESCONFORTO RESPIRATÓRIO NO
RECÉM-NASCIDO A TERMO
Hospital Regional da Asa Sul Brasília,20/5/2010
MCS,41 anos, GVIPVA0 Pré-natal 07 consultas Internada há 01 dia em PT-MG,
encaminhada ao HRAS por parada de progressão
20/03: PN, a termo(IG=39s5d), presença de líquido meconial claro(difícil extração)
BR há 10 horas VDRL negativo no 3° trimestre
Nascimento no dia 20/03 às 12h35: Apgar 4/8,Capurro:39semanas Peso=3845g Est:49 PC:33 RN único, sexo feminino, nasceu deprimida,
cianótica, sem respiração espontânea, hipotônica. Feito aspiração traqueal, com saída de moderada quantidade de secreção meconial, e VPP. Feito lavagem gástrica com 10 ml de AD, com saída de secreção meconial. Mantido em Hood a 100%
Margotto, PR, 1995
GIG obeso: IP acima do Percentil 90
Margotto, PR, 1995
RX de tórax (com 3 horas de vida) RN em HOOD- FiO2:100% AR: taquidispnéico(FR=80), MVF presente,
estertores difusos, tiragem subcostal leve, ausência de batimento de asa de nariz
Petéquias difusas pelo corpo Exame segmentar sem outras alterações CD: Hood a 80%
3h de vida
Exames laboratoriais: 21 hs de vidaLeuco:3.500/ 56% seg/ 1%bast/ PQT: 67600/
Hg:20,5/ HCT:61,7% Gasometria: pH:7,37/PCO2:28,2/ PO2:52,7/ HCO3:18,8/
BE:-8,2/ SaTO2:91,3% (acidose metab.compens) Quadro clínico inalterado CD:colhido hemocultura e iniciado
ampicilina e gentamicina Hood=60%
Permanece com taquidispnéia(FR=80), pletórico, SaTO2=87% em Hood a 60%
Conduta:aumento da FiO2 para 80%
25 horas de vida
RN admitido em UTI neonatal, em Hood=100%, SaTO2=93%
Iniciado CPAP nasal a 100%-+5cmH20 RX tórax: opacificação difusa de ambos os
pulmões Exame físico: REG, pletórico, máscara equimótica AR:MV rude, taquipneico=80 Gasometria: pH=7,28/ PCO2=41,8/ PO2=59,5/
HCO3=19/ BE=-6 Devido a piora clínica: Intubação
24 horas de vida
22h de vida
Na VM com FiO2 de 70%, Pressões de 15/4-FR DE 40, ti DE 0,35seg. Sat de 95%
Hemograma: Leuc:5695 (Seg. de 70%; bastões de 4%; eosinófilos de 2%; Linf de 24%)-Htc/Hb52,1/16,9-Hemograma normal
PCR:7,43mg% (normal:<0,3mg%) RX de tórax: boa expansão pulmonar/
infiltrado em base esquerda
31 HORAS DE VIDA
3 dias de vida-Ecocardiograma
Ventrículo esquerdo com leve hipertrofia sem sinais de obstrução ao fluxo; forame oval patente
Eco cerebral: normal
31h de vida
Tocotraumatismo Líquido meconial GIG-obeso Gestante diabética??? Taquidispnéia Estertores difusos Evolução para insuficiência respiratória em 24h Impressão diagnóstica: aspiração meconial, pmeumonia
intra-uterina, taquipnéia transitória, doença da membrana hialina em RN a termo (diabetes materno, deficiência de SP-B?)
Distúrbios respiratórios no RN Função respiratória adequada: Estruturas anatômicas q formam o ap.
respiratório Ap. cardiovascular Elementos neurológicos centrais e
periféricos
Causas de Distúrbio Respiratório no recém-nascido(RN)
Causas mecânicas: atresia de esôfago, hérnia diafragmática, malformação adenomatóide cística do pulmão...
Causas cardiovasculares:ICC Causas neuromusculares: síndrome
hipóxico-esquêmicas, sepse, doença de Werdning-Hoffman...
Causas metabólicas:hipoglicemia, erros inatos do metabolismo, hipocalcemia...
Causas Pulmonares
VEROUVIR
Batimento de asas
Tiragem intercostalRetração esternal
Gemido
Sincronização
Boletim de Silverman Andersen
0 = não há DR1-4= DR moderado>4 = DR grave
GemidoRetraçãoesternal BANTiragemsincronização
2
1
0
Aparecimento agudo
Aparecimento insidioso
Desde a sala de parto ApnéiaObst. Das vias aéreasMalformaçãoHipoplasia pulmonarDerrame pleuralMassa intratorácica
Resolve em 12h:Hipotermia, desc. resp. leveMelhora em 24-48h:Sd do pulmão úmidoTaquipnéia transitóriaPiora em 12h:DMH, SAM, SHPP, PNM, cardiopatia congênita
Aparecimento na 1ª semana
Apnéia da prematuridadeApnéia secundáriaHemorragia pulmonarSd aspirativa
PNM nosocomialCardiopatia congênitaPersistência do canal arterialMalformação intrapulmonarDistensão abdominal
“Pulmão úmido” Distúrbio autolimitado RNT ou próximo do termo Incidência de 1 a 2%
Taquipnéia Transitória do RNFisiopatologia
Cl
NaH2O
Transição da vida intra para extra-uterina:
Liberação de catecolaminas que cessam a formação de líquido pulmonar
Pressão oncótica direciona o fluxo de água dos espaços alveolares para vasos
Expansão pulmonar após o nascimento desloca o líquido residual p espaços intersticiais
Compressão torácica durante parto vaginal
Retardo na absorção do líq. fetal
Edema pulmonar transitório
Diminuição da complacência
Hipoxemia
Acúmulo de líq. Nos linfáticos peribronquiolares leva a colapso bronquiolar com aprisionamento de ar ou hiperinsuflação
História da mãe
RNT ou RNPT > de 34 semanas Parto cesárea, principalmente se for
sem que o trabalho de parto tenha se iniciado
Demora no clampeamento do cordão Asixia perinatal Macrossomia, sexo masculino
Taquipnéia (leve a moderada) nas primeiras 6h
Cianose não-pronunciada, Sintomas persistem por 12-24h, porém
em casos mais graves podem prolongar-se por mais de 24h
Raramente necessitam de FiO2>40%
Rx: Congestão para-hilar simétrica ( da trama vasobrônquica).
Espessamento das cisuras interlobares e hiperinsuflação podem estar presentes.
Ocasionalmente discreta cardiomegalia ou derrame pleural.
Estrias peri-hilares, resultando em ingurgitamento de linfáticos
Hemograma normal.
O2 suplementar para manter StO2>90%, por cateter nasal ou CPAP
Pneumonia Neonatal Infecção grave Deve sempre ser considerada um
diagnóstico diferencial
Classificação:** Adq. antes do nascimento(via
transplacentária ou ascendente)** Adq. durante o nascimento
( microrganismos q colonizam o canal de parto)
** Adq. após o nascimento (ambiente hospitalar ou domiciliar)
Fatores de Risco:** Prematuridade de baixo peso** Rotura prematura das membranas
acima de 18h** Asfixia perinatal** T. de parto prolongado e traumático** Reanimação na sala de parto mal
conduzida
Pneumonia intra-uterina
Pneumonia intra-uterina História da mãeHistória da mãe
Bolsa rota > 18 horasBolsa rota > 18 horas Parto prolongadoParto prolongado Baixo nível socioeconômicasBaixo nível socioeconômicas Pré-natal insuficientePré-natal insuficiente Corioamnionite com ou sem RPMCorioamnionite com ou sem RPM Mães com bacteriúria pelo estreptococo do Mães com bacteriúria pelo estreptococo do
grupo B(GBS):presente no trato urinário em grupo B(GBS):presente no trato urinário em 15-25% das gestantes; nestas, 1-2% dos 15-25% das gestantes; nestas, 1-2% dos RN desenvolvem sepse de início precoceRN desenvolvem sepse de início precoce
Patógenos Primários Mecanismo Vírus Bactéria
Transplacentário
RubéolaVaricelaHIV/CMV/HSV
L. MonocytogenesM. TuberculosisT. pallidum
Perinatal CMVHSV
Estreptococo do grupo B, gram-negativos
Pós-natal CMV/HSVVírus respiratório sincicial
S. AureusP. AeruginosaS. marcescens
Exames Complementares Rx: áreas esparsas opalescentes, difusas em
ambos campos pulmonares; derrame pleural, pneumatoceles e abscessos
** EGB: infiltrado pulmonar difuso, com broncogramas aéreos bilaterais(semelhante a DPMH)
Laboratoriais:** Hemograma: Leucocitose, leucopenia, Hemograma: Leucocitose, leucopenia,
plaquetopenia, granulações tóxicasplaquetopenia, granulações tóxicas**** Hemocultura Hemocultura**** Toracocentese: gram e cultura Toracocentese: gram e cultura
Diagnóstico Evolução rápida com hipotensão, Evolução rápida com hipotensão,
necessitando de agentes vasoativos, necessitando de agentes vasoativos, presença de acidose metabólica, resposta presença de acidose metabólica, resposta ruim ao surfactanteruim ao surfactante
Leucograma normal ñ exclui infecção! Usar Leucograma normal ñ exclui infecção! Usar PCR(aumenta 24-48h após início de sepse)PCR(aumenta 24-48h após início de sepse)
Hemograma: valorizar leucopenia, Hemograma: valorizar leucopenia, neutropenia total e relação imaturos/total de neutropenia total e relação imaturos/total de neutrófilos(elevada em 91% dos casos)neutrófilos(elevada em 91% dos casos)
Critérios de gravidade para infecção precoce pelo GBS
Peso<1500g Efusão pleural ao rx inicial Total de neutrófilos <1500/mm Apnéia Hipotensão Acidose
Terapêutica Incubadora: temperatura de 32-34ºC ATBO: profilaticamente associação de
ampicilina e um aminoglicosídeo
Profilaxia Intra-parto Contra estreptococo do grupo B para
mães:**Bacteriúria assintomática**Cultura de vagina positiva**Colonização desconhecida qndo mãe
entra em trabalho de parto com < 37s ou tenham ruptura de membranas amnióticas>18h ou apresentam febre 38ºC
Penicilina cristalina EV
Doença da Membranas Hialina
20ª-24ª semana: formação dos sacos alveolares com início de diferenciação dos pneumócitos tipo I e II
25ª-30ª semana: detectável a secreção de surfactante
A partir da 33ª semana é garantido a estabilidade alveolar
Processo de reciclagem do surfactante: pode ser reabsorvido e ressecretado até 13 x
Pneumócito II
da tensão superficias na interface ar-líquido
Deficiência de surfactante alveolar
da complacência pulmonar
Colapso alveolar
das forças de retração elástica
V/QEfeito shunt
Vasoconstrição pulmonar
trabalho resp
PaO2 PCO2
Membrana Hialina
Isquemia do epitélio alveolar com extravasamento de plasma ou sangue
Membrana hialina
Doença da Membrana HialinaHistória da mãeHistória da mãe
Gestação < 34 semanasGestação < 34 semanas Segundo gemelarSegundo gemelar RN anterior afetadoRN anterior afetado Diabetes materno mesmo > 34 semanasDiabetes materno mesmo > 34 semanas RNPT/AIGRNPT/AIG Asfixia perinatalAsfixia perinatal
Diagnóstico Pré-natal Pré-natal
Avaliação do grau de maturidade fetal:**Relação lecitina e esfingomielina no LA**Medida do fosfatidilglicerol
Quadro Clínico Insuf. respiratória de instalação
precoce com intensificação progressiva Há comprometimento progressivo do
estado geral, vasoconstrição periférica, má perfusão, edema
Geralmente não necessitam de drogas vasoativas e respondem bem a 1 ou no máximo 2 doses de surfactante
Piora progressiva, com pico 2-3 dias, posterior melhora
Exames Complementares Rx: padrão retículo-granular difuso,
bilateral, com broncogramas aéreos superpostos(“vidro moído”)
Hemograma normal
Terapêutica Cuidados gerais Oxigenoterapia Pressão positiva em vias aéreas, CPAP
nasal Surfactante pulmonar exógeno(de
preferência 2h de vida) VM invasiva qndo indicação
Complicações Fase aguda: barotrauma e infecções
secundárias Cardiovascular: PCA SNC: edema e hemorragia intra-
craniana
Deficiência Congênita de Proteína B do surfactante
(causa de doença pulmonar descrita em 1993 Nogee et al))
Função da proteína B: importante na adsorsão dos fosfolípides na interface ar-líquido (codificada por um gene de 11 exons no cromossomo 2)
Herança autossômica recessiva Mais de 13 mutações foram descritas,
frequência estimada nos USA é de 1 para cada 1000-3000 indivíduos
Clínica:doença respiratória severa, usualmente fatal
Média de vida: 3 meses Geralmente ocorre os RN a termo, embora RN
pré-termos não responsiveis ao surfactante podem ter esta deficiência
Diagnóstico é estabelecido pela ausência de proteína B no surfactante (aspirado traqueal) e confirmado através do estudo genético
Tratamento: --terapia gênica (em estudo) -transplante de pulmão (único tratamento disponível na atualidade) tem sido detectado anticorpos anti-SP-B nos transplantados Importante a detecção deste distúrbio
genético para o aconselhamento genético
Deficiência Congênita de Proteína B do surfactante
Síndrome de Aspiração Meconial
Fatores de risco: neonatos não-vigorosos, LA espesso e presença de mecônio na traquéia
Associada a elevada morbidade e mortalidade (tx de mortalidade de 4 a 37%)
Principal complicação: Hipertensão pulmonar persistente
Fisiopatologia Mecônio é produzido entre a 10ª e 16ª
semana de gestação Eliminação de mecônio ocorre decido a: Asfixia: vasoconstrição mesentérica levando
a hiperistalse e relaxamento do esfíncter Maturidade fetal Aspiração do mecônio: Movimentos tipo gasping intra-útero(asfixia) Primeiros movimentos respiratórios do RN
Asfixia Intra-uterina(aguda ou crônica)
Líquido amniótico corado por mecônio
Aspiração de mecônio
Partículas grossas
Hipóxia aguda
Partículas finas
Obstrução mecânica
Incompleta
Mecanismo valvular
Pneumotórax e pneumomedistino
PaCO2Hpoxemia
Hipercapnia
Acidose
Completa
Atelectasia
“Shunt” D-E
PaO2
Pneumonite química
Infecção
Síndrome de Aspiração de Mecônio
História da MãeHistória da Mãe Idade Gestacional geralmente > 37 Idade Gestacional geralmente > 37
semanas ou pós-termosemanas ou pós-termo Todas as causas de insuficiência Todas as causas de insuficiência
placentária aguda ou crônica.placentária aguda ou crônica. Presença de Líquido Amniótico meconial, Presença de Líquido Amniótico meconial,
destes, cerca de 11% apresentam SAMdestes, cerca de 11% apresentam SAM
Quadro Clínico
Impregnação de mecônio em pele, Impregnação de mecônio em pele, unha e cordão umbilicalunha e cordão umbilical
Presença de mecônio na traquéiaPresença de mecônio na traquéia Quadro variávelQuadro variável A cianose e a hipoxemia resistente são A cianose e a hipoxemia resistente são
indicadores de extrema gravidade.indicadores de extrema gravidade.
Exames Complementares Rx: infiltrado grosseiro, não-uniforme,
com distribuição do hilo para a periferia
Atelectasias Condensações Áreas enfisematosas
Medidas gerais Específico: -Ventilação mecânica -Reposição de surfactante, em casos graves com
hipóxia acentuada -Se hipertensão pulmonar: óxido nítrico,
sildenafil, alcalinização, milrinona -Fisioterapia respiratória
EVOLUÇÃO Hemograma se normalizou com 31horas de vida Hemocultura negativa Antibiótico por 8 dias RN extubado no 4º dia de vida Boa evolução para o CPAP nasal (24 hs)-Hood (24 hs)-
Alojamento conjunto (com 9 dias) e altas hospitalar com 11 dias
OBS: não temos o resultado histopatológico da placenta Diagnóstico final: Aspiração de líquido amniótico com
consumo de surfactante? Pneumonia intra-uterina? (houve boa resposta ao recrutamento alveolar com a ventilação mecânica, sem a necessidade de surfactante pulmonar exógeno). Trouxemos este caso pois a piora clinica associada com um RN que nos lembrou membrana hialina, levantaram hipóteses de doença da membrana hialina devido a imaturidade pulmonar nos RN a termo de mães diabéticas, além da possível deficiência da SP-B
Referências Bibliográficas Margotto, Paulo Roberto. Assistência ao
recém-nascido de risco,2° edição,2006. Segre, Conceição A. M. Perinatologia:
Fundamentos e Práticas Ferzli G, Yunis K, Mroueh S. Surfactant protein
B deficiency: a rare cayse of respiratpory failure in a Lebanese newborn. Ann Saudi Med 2006;26:69-70
Nogee LM. Surfactant protein-B deficiency. Chest 1997;111:129S-135S
http://www.paulomargotto.com.br
Consultem também, AQUI e AGORA!
Causa dos distútbios respiratóriosAutor(es): Paulo R. Margotto
Surfactante pulmonar exógenoAutor(es): Paulo R. Margotto
Clicar aqui! ApósAbrir o eslide!