1. Apa yang di maksud post ictal paralysis ?

Post ictal paralysis atau disebut juga Todd paralisis adalah kondisi neurologis yang

ditandai dengan periode singkat kelumpuhan setelah kejang. Kelumpuhan yang

mungkin sebagian atau lengkap umumnya pada suaty sisi tubuh dan biasanya reda

sepenuhnya dalam waktu 48 jam. Todds paralise pada mulanya dapat terancukan

dengan stroke. Hemipharese menyertai kejang-kejang setempat, namun tanda

kelemahan dan neurologis hilang secara sempurna dalam 24 jam dari konvulsi.

Meskipun penyebab todds paralisis belum diketahui secara pasti, hemiparese mungkin

karena akibat dari penomena penghambat, mungkin terkait dengan disfungsi

neurotransmiter. Sebenarnya dengan riwayat hipertensi yang diderita kita bisa curiga

ada gangguan vaskuler membentuk epileptic area di otak yang mendasari terjadinya

kejang pada pasien. Serangan sebelumnya menunjukkan kemungkinan pasien

mengalami epilepsi parsial. Keadaan yang lemas pada saat dirawat hari-hari pertama

menunjukkan Todd’s Paralysis yang biasa terjadi pada pasien post convulsion. Terapi

dengan antiepilepsi dan suportif untuk kelemahan seluruh tubuh yang dialami. Todd

paralisis dapat memperngaaruhi kemampuan berbicara dan penglihatan. Penyebab

paralisis todd tidak diketahui. Teori lain menyebutkan kelainan dari korteks motorik

primer. Pemeriksaan dari seorang individu yang mengalani atau yang baru saja

mengalami kondisi ini dapat membantu dokter mengidentifikasi asal kejang. Hal ini

penting untuk membedakan kondisi dari suatu stroke yang membutuhkan perawatan

berbeda.

Post ictal paralisis adalah kelemahan pada anggota gerak yang disebabkan karena

proses kejang sebelumnya, dimana proses kejang merupakan lesi iritatif yang

berlebihan pada korteks, khususnya area motorik. Lesi iritatif ini dapat berupa

sikatriks, infeksi, trauma, perlukaan, tumor dan gangguan sirkulasi darah. Pada

kejadian post ictal paralisis terdapat 2 hipotesa sebagai penyebabnya, yaitu karena

teori deplesi dimana pada korteks motorik telah terjadi prolong hiperpolarisasi pada

saat kejang, dan hipotesa kedua adalah karena adanya inaktivasi sesaat pada serat

motorik yang disebabkan karena aktivasi reseptor NMDA (N-Methil D-Aspartat)

yaitu reseptor glutamat yang meningkat pada kejadian kejang sebagai

neurotransmitter yang bersifat eksitasi.

2. Klasifikasi udem serebri ?

Vasogenic edema

Pada vasogenic edema, terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. Vasogenic edema ini disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh faktor osmotik. Ketika protein dan makromolekul lain memasuki rongga ekstraseluler otak karena kerusakan sawar darah otak, kadar air dan natrium pada rongga ekstraseluler juga meningkat. Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral can cerebellar karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. Edema vasogenic ini juga sering disebut “edema basah” karena pada beberapa kasus, potongan permukaan otak nampak cairan edema. Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor, inflamasi fokal, stadium akhir dari iskemia cerebral, dll.

Edema Sitotoksik

Pada edema sitotoksik, terdapat peningkatan volume cairan intrasel, yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energi yang secara normal tetap mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada membran sel glia. Neuron, glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea menyerap air dan membengkak. Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sitotoksik yang berarti terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati, yang akan berakibat sangat buruk. Edema sitotoksik ini sering disistilahkan dengan edema kering.

Edema sitotoksik ini terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolik (uremia, ketoasidosis metabolik), intoksikasi (dimetrofenol, triethyl itin, hexachlorophenol, isoniazid) dan pada sindroma Reye, hipoksemia berat.

Edema Interstisial

Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler meningkat. Contoh pada jenis udem ini adalah pada hidrocephalus obstruktif.

3. Cara membedakan hipertensi kronis dengan hipertensi yang disebabkan stroke ?

Cara yang sering dilakukan untuk membedakan hipertensi yang memeang kronis atau

sejak dahulu pasien menderita hipertensi dengan yang reaktif adalah dengan

menggunakan rumus mean arterial pressure(MAV) yaitu S+2D

3 . Dari hasil tersebut

kita dapat mengobservasi pada pemeriksaat tekanan darah selanjutnya, pada beberapa

jurnal saat ini memakai jangka waktu 24 jam untuk mengecek ulang tekanan darah

pada hipertensi reaktivasi, jika nilai MAV mengalami penurunan maka kemungkinan

itu adalah hipertensi yang disebabkan oleh stroke salah satunya. Tetapi jika nilai

MAV tetap konstan atau hanya sedikit perubahan, kemungkinan besar itu adalah

hipertensi kronis. Biasa terjadi peningkatan darah pada hipertensi akibat stroke adalah

pada stroke dalam jangka waktu akut yaitu < 12 jam, tetapi jurnal saat ini memakai

waktu 24 jam untuk cek selanjutnya pada hipertensi reaktivasi.

4. Jelaskan tingkat penurunan cerebral blood flow dan apa yang terjadi dengan sel otak pada keadaan tersebut ?

Bila perfusi ke cerebri terhambat atau berkurang, otak memiliki kemampuan terbatas untuk mengkompensasi. Pertama-tama mekanisme kompensasi akan terjadi dulu sampai maksimal sebelum terjadinya hipoperfusi sebagai akibat berkurangnya cerbral blood flow dan mengganggu metabolisme energi otak.

Tingkat kritikal pertama

Terjadi bila aliran darah otak menurun hingga 70-80% (kurang dari 50 ml/100mg jaringan otak/menit). Menurut Hossmann pada keadaan ini respon pertama otak adalah terhambatnya sintesa protein karena adanya disagregasi ribosom

Tingkat kritikal kedua

Terjadi bila aliran darah otak berkurang hingga 50% (30 – 35 ml/100mg jaringan otak/menit). Akan terjadi aktivasi glikolisis anaerob dan ppeningkatan konsentrasi laktat yang selanjutnya berkembang menjadi asidosis laktat dan edema sitotoksik

Tingkat kritikal ketiga

Terjadi bila aliran darah otak berkurang hingga 30% (hingga 20ml/100mg jaringan otak/menit). Pada keadaan ini akan terjadi berkurangnya produksi ATP sehingga defisit energi, serta adanya gangguan transport aktif ion, instabilitas membran sel serta dilepaskannya neurotransmitter eksitatorik yang berlebihan.

Pada saat aliran darah otak mencapai hanya 20% dari nilai normal (10-15 ml/100mg jaringan otak/menit) maka neuron-neuron otak akan mengalami hilangnya gradien ion dan selanjutnya terjadi depolarisasi anoksik dari membran.

Jika jaringan otak mendapat aliran darah kurang dari 10 ml/100g jaringan otak.menit akan terjadi kerusakan otak yang ireversibek secara cepat dalam waktu 6-10 menit.

5. Bagaimana meningitis sebabkan hemiparese?

MENINGITIS TB

A. DEFINISI

Meningitis tuberkulosis merupakan peradangan pada selaput otak (meningen)

yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberkulosis (en.wikipedia.org).

Penyakit ini merupakan salah satu bentuk komplikasi yang sering muncul pada

penyakit tuberkulosis paru. Infeksi primer muncul di paru-paru dan dapat menyebar

secara limfogen dan hematogen ke berbagai daerah tubuh di luar paru, seperti

perikardium, usus, kulit, tulang, sendi, dan selaput otak.

Tuberkulosis yang menyerang SSP (Sistem Saraf Pusat) ditemukan dalam

tiga bentuk, yakni meningitis, tuberkuloma, dan araknoiditis spinalis. Ketiganya

sering ditemukan di negara endemis TB, dengan kasus terbanyak berupa meningitis

tuberkulosis. Di Amerika Serikat yang bukan merupakan negara endemis

tuberkulosis, meningitis tuberkulosis meliputi 1% dari semua kasus tuberkulosis.

B. PATOFISIOLOGI

Meningitis tuberkulosis pada umumnya muncul sebagai penyebaran

tuberkulosis primer. Biasanya fokus infeksi primer ada di paru-paru, namun dapat

juga ditemukan di abdomen (22,8%), kelenjar limfe leher (2,1%) dan tidak ditemukan

adanya fokus primer (1,2%). Dari fokus primer, kuman masuk ke sirkulasi darah

melalui duktus torasikus dan kelenjar limfe regional, dan dapat menimbulkan infeksi

berat berupa tuberkulosis milier atau hanya menimbulkan beberapa fokus metastase

yang biasanya tenang.

Pendapat yang sekarang dapat diterima dikemukakan oleh Rich tahun 1951.

Terjadinya meningitis tuberkulosis diawali olen pembentukan tuberkel di otak, selaput

otak atau medula spinalis, akibat penyebaran kuman secara hematogen selama masa

inkubasi infeksi primer atau selama perjalanan tuberkulosis kronik walaupun jarang

(Darto Saharso, 1999). Bila penyebaran hematogen terjadi dalam jumlah besar, maka

akan langsung menyebabkan penyakit tuberkulosis primer seperti TB milier dan

meningitis tuberkulosis. Meningitis tuberkulosis juga dapat merupakan reaktivasi dari

fokus tuberkulosis (TB pasca primer). Salah satu pencetus proses reaktivasi tersebut

adalah trauma kepala.

Primernya Di Paru-Paru

Kuman kemudian langsung masuk ke ruang subarachnoid atau ventrikel.

Tumpahan protein kuman tuberkulosis ke ruang subarakhnoid akan merangsang

reaksi hipersensitivitas yang hebat dan selanjutnya akan menyebabkan reaksi radang

yang paling banyak terjadi di basal otak. Selanjutnya meningitis yang menyeluruh

akan berkembang.

Secara patologis, ada tiga keadaaan yang terjadi pada meningitis tuberkulosis:

3. Araknoiditis proliferatif

Proses ini terutama terjadi di basal otak, berupa pembentukan massa fibrotik yang

melibatkan saraf kranialis dan kemudian menembus pembuluh darah. Reaksi

radang akut di leptomening ini ditandai dengan adanya eksudat gelatin, berwarna

kuning kehijauan di basis otak. Secara mikroskopik, eksudat terdiri dari limfosit

dan sel plasma dengan nekrosis perkijuan. Pada stadium lebih lanjut, eksudat akan

mengalami organisasi dan mungkin mengeras serta mengalami kalsifikasi.

Adapun saraf kranialis yang terkena akan mengalami paralisis. Saraf yang paling

sering terkena adalah saraf kranial VI, kemudian III dan IV, sehingga akan timbul

gejala diplopia dan strabismus. Bila mengenai saraf kranial II, maka kiasma

optikum menjadi iskemik dan timbul gejala penglihatan kabur bahkan bisa buta

bila terjadi atrofi papil saraf kranial II. Bila mengenai saraf kranial VIII akan

menyebabkan gangguan pendengaran yang sifatnya permanen.

2. Vaskulitis

dengan trombosis dan infark pembuluh darah kortikomeningeal yang

melintasi membran basalis atau berada di dalam parenkim otak. Hal ini

menyebabkan timbulnya radang obstruksi dan selanjutnya infark serebri.

Kelainan inilah yang meninggalkan sekuele neurologis bila pasien selamat.

Apabila infark terjadi di daerah sekitar arteri cerebri media atau arteri karotis

interna, maka akan timbul hemiparesis dan apabila infarknya bilateral akan

terjadi quadriparesis. Pada pemeriksaan histologis arteri yang terkena,

ditemukan adanya perdarahan, proliferasi, dan degenerasi. Pada tunika

adventisia ditemukan adanya infiltrasi sel dengan atau tanpa pembentukan

tuberkel dan nekrosis perkijuan. Pada tunika media tidak tampak kelainan,

hanya infiltrasi sel yang ringan dan kadang perubahan fibrinoid. Kelainan

pada tunika intima berupa infiltrasi subendotel, proliferasi tunika intima,

degenerasi, dan perkijuan. Yang sering terkena adalah arteri cerebri media dan

anterior serta cabang-cabangnya, dan arteri karotis interna. Vena selaput otak

dapat mengalami flebitis dengan derajat yang bervariasi dan menyebabkan

trombosis serta oklusi sebagian atau total. Mekanisme terjadinya flebitis tidak

jelas, diduga hipersensitivitas tipe lambat menyebabkan infiltrasi sel

mononuklear dan perubahan fibrin.

3. Hidrosefalus komunikans akibat perluasan inflamasi ke sisterna basalis yang

akan mengganggu sirkulasi dan resorpsi cairan serebrospinalis.

Adapun perlengketan yang terjadi dalam kanalis sentralis medulla spinalis

akan menyebabkan spinal block dan paraplegia.

Gambaran patologi yang terjadi pada meningitis tuberkulosis ada 4 tipe, yaitu:

1. Disseminated milliary tubercles, seperti pada tuberkulosis milier;

2. Focal caseous plaques, contohnya tuberkuloma yang sering menyebabkan

meningitis yang difus;

3. Acute inflammatory caseous meningitis

Terlokalisasi, disertai perkijuan dari tuberkel, biasanya di korteks

Difus, dengan eksudat gelatinosa di ruang subarakhnoid

4. Meningitis proliferatif

Terlokalisasi, pada selaput otak

Difus dengan gambaran tidak jelas

Gambaran patologi ini tidak terpisah-pisah dan mungkin terjadi bersamaan pada setiap

pasien. Gambaran patologi tersebut dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu umur,

berat dan lamanya sakit, respon imun pasien, lama dan respon pengobatan yang

diberikan, virulensi dan jumlah kuman juga merupakan faktor yang mempengaruhi.

C. MANIFESTASI KLINIS

Menurut Lincoln, manifestasi klinis dari meningitis tuberculosa dikelompokkan dalam

tiga stadium:

1. Stadium I (stadium inisial / stadium non spesifik / fase prodromal)

Prodromal, berlangsung 1 - 3 minggu

Biasanya gejalanya tidak khas, timbul perlahan- lahan, tanpa kelainan

neurologis

Gejala:

demam (tidak terlalu tinggi)

rasa lemah

anorexia

nyeri perut

sakit kepala

tidur terganggu

mual, muntah

konstipasi

apatis

irritable

Pada bayi, irritable dan ubun- ubun menonjol merupakan manifestasi yang

sering ditemukan; sedangkan pada anak yang lebih tua memperlihatkan

perubahan suasana hati yang mendadak, prestasi sekolah menurun, letargi,

apatis, mungkin saja tanpa disertai demam dan timbul kejang intermiten.

Kejang bersifat umum dan didapatkan sekitar 10-15%.

Jika sebuah tuberkel pecah ke dalam ruang sub arachnoid maka stadium I akan

berlangsung singkat sehingga sering terabaikan dan akan langsung masuk ke

stadium III.

2. Stadium II (stadium transisional / fase meningitik)

Pada fase ini terjadi rangsangan pada selaput otak / meningen.

Ditandai oleh adanya kelainan neurologik, akibat eksudat yang terbentuk

diatas lengkung serebri.

Pemeriksaan kaku kuduk (+), refleks Kernig dan Brudzinski (+) kecuali pada

bayi.

Dengan berjalannya waktu, terbentuk infiltrat (massa jelly berwarna abu) di

dasar otak " menyebabkan gangguan otak / batang otak.

Pada fase ini, eksudat yang mengalami organisasi akan mengakibatkan

kelumpuhan saraf kranial dan hidrosefalus, gangguan kesadaran, papiledema

ringan serta adanya tuberkel di koroid. Vaskulitis menyebabkan gangguan

fokal, saraf kranial dan kadang medulla spinalis. Hemiparesis yang timbul

disebabkan karena infark/ iskemia, quadriparesis dapat terjadi akibat infark

bilateral atau edema otak yang berat.

Pada anak berusia di bawah 3 tahun, iritabel dan muntah adalah gejala

utamanya, sedangkan sakit kepala jarang dikeluhkan. Sedangkan pada anak

yang lebih besar, sakit kepala adalah keluhan utamanya, dan kesadarannya

makin menurun.

Gejala:

Akibat rangsang meningen " sakit kepala berat dan muntah (keluhan

utama)

Akibat peradangan / penyempitan arteri di otak:

disorientasi

bingung

kejang

tremor

hemibalismus / hemikorea

hemiparesis / quadriparesis

penurunan kesadara

Gangguan otak / batang otak / gangguan saraf kranial:

Saraf kranial yang sering terkena adalah saraf otak III, IV, VI, dan VII

Tanda: - strabismus - diplopia

ptosis - reaksi pupil lambat

gangguan penglihatan kabur

3. Stadium III (koma / fase paralitik)

Terjadi percepatan penyakit, berlandsung selama ± 2-3 minggu

Gangguan fungsi otak semakin jelas.

Terjadi akibat infark batang otak akibat lesi pembuluh darah atau strangulasi

oleh eksudat yang mengalami organisasi.

Gejala:

Nadi dan pernapasan irregular

demam tinggi (hiperpireksia)

edema papil

hiperglikemia

kesadaran makin menurun, irritable dan apatik, mengantuk, stupor, koma.

otot ekstensor menjadi kaku dan spasme, opistotonus.

pupil melebar dan tidak bereaksi sama sekali. akhirnya, pasien dapat

meninggal. Tiga stadium tersebut di atas biasanya tidak jelas batasnya antara satu

dengan yang lain, tetapi bila tidak diobati biasanya berlangsung 3 minggu

sebelum pasien meninggal. Dikatakan akut bila 3 stadium tersebit berlangsung

selama 1 minggu.

Hidrosefalus dapat terjadi pada kira-kira 2/3 pasien, terutama yang

penyakitnya telah berlangsung lebih dari 3 minggu. Hal ini terjadi apabila

pengobatan terlambat atau tidak adekuat.

6. Macam-macam nyeri dan contohnya ?

Nyeri (menurut The International Association for the Study of Pain / IASP) merupakan pengalaman sensoris dan emosional yang tidak menyenangkan, berhubungan dengan kerusakan jaringan atau potensial akan menyebabkan kerusakan jaringan

Klasifikasi Nyeri

Nyeri Nyeri Nosiseptif Nyeri Somatik Somatik Superfisial (Kulit)Somatik Dalam

Nyeri ViseralNyeri Non-Nosiseptif Nyeri Neuropatik

Nyeri Psikogenik

Nyeri Nosiseptif: nyeri timbul sebagai akibat perangsangan pada nosiseptor (serabut A-δ dan serabut C) oleh rangsang mekanik, termal, kimiawi

Nyeri Somatik: nyeri timbul pada organ non-viseral, misal nyeri pasca bedah, nyeri metastatic, nyeri tulang, dan nyeri artritik

Nyeri Somatic Superfisial: menimbulkan nyeri di kulit berupa rangsang mekanis, suhu, kimiawi, listrik. Kulit punya banyak saraf sensorik sehingga kerusakan kulit menimbulkan sensasi lesi nyeri yang akurat (yang terbatas dermatom)

Nyeri Somatic Dalam: Nyeri yang berasal dari otot, tendon, ligamentum, tulang, sendi, dan arteri. Struktur tadi memiliki lebih sedikit reseptor sehingga lokasi nyeri sering tidak jelas.

Nyeri Viseral: nyeri berasal dari organ dalam, biasanya akibat distensi organ berongga, misal usus, kandung empedu, pancreas, jantung. Nyeri visceral sering kali diikuti referred pain dan sensasi otonom (mual, muntah)

Nyeri Neuropatik: nyeri yang timbul akibat iritasi atau trauma pada saraf, seringkali persisten, walaupun penyebabnya sudah tidak ada, nyeri dirasa seperti terbakar, tersengat listrik, alodinia, disestesi.

Nyeri Psikogenik: nyeri yang tidak memenuhi criteria nyeri somatic, dan nyeri neuropatik, dan memenuhi criteria untuk depresi atau kelainan psikosomatik.

Klasifikasi Nyeri Berdasarkan Durasi

Nyeri Akut: nyeri yang  mereda setelah penyembuhan

Nyeri Kronik: nyeri yang tetap berlanjut walaupun di beri pengobatan dan nyeri tidak memiliki makna biologic. Nyeri kronik merupakan suatu sindrom kompleks yang memerlukan pendekatan multidisiplin untuk penanganan

Sifat Nyeri Akut Nyeri KronikAwitan, Durasi Awitan mendadak; durasi

singkat, <6 bulanAwitan bertahap; menetap, >6 bulan

Intensitas Sedang-parah Sedang-parahKausa Spesifik, dapat di

identifikasi secara biologisKausa mungkin jelas, mungkin tidak

Respon fisiologik Hiperaktivitas autonom yang dapat diperkirakan: tekanan darah, nadi, napas meningkat; dilatasi pupil; pucat; perspirasi; mual dan/atau muntah

Aktivitas autonom normal

Respon emosi/perilaku

Cemas, tidak mampu konsentrasi, gelisah, distress, tapi tetap optimis nyeri akan hilang

Depresi, lelah, imobilitas atau inaktivitas fisik; menarik diri dari lingkungan social; tidak ada harapan akan kesembuhan; memperkirakan nyeri akan berlangsung lama

Respon terhadap analgesik

Meredakan nyeri secara efektif

Sering kurang dapat meredakan nyeri

Macam Nyeri yang lain

Nyeri Setempat: terjadi karena iritasi pada ujung saraf penghantar impuls nyeri. Biasanya terus menerus atau hilang timbul (intermiten). Nyeri bertambah pada sikap tertentu atau karena gerakan. Pada penekanan nyeri dapat bertambah hebat atau diluar masa dapat ditimbulkan nyeri tekan

Referred Pain (nyeri pindah): nyeri yang dirasakan ditempat lain bukan di tempat kerusakan jaringan penyebab nyeri. Misal pada infark miokard, nyeri dirasa di bahu kiri; pada kolesistitis, nyeri dirasa di bahu kanan

Nyeri Radikular: serupa referred pain, tapi nyeri radikular berbatas tegas, terbatas pada dermatomnya, sifat nyeri lebih keras dan terasa pada permukaan tubuh. Nyeri timbul karena perangsangan pada radiks (baik tekanan, terjepit, sentuhan, regangan, tarikan)

Nyeri akibat spasmus otot (pegal): terjadi ketika otot dalam keadaan tegang (akibat kerja berat), keadaan tegang mental juga berperan terjadinya ketegangan pada otot

7. Penyebab dari LBP ?

Penyebab Low Back Pain (LBP)

Beberapa faktor yang menyebabakan terjadinya LBP, antara lain:

Kelainan Tulang Punggung (Spine) Sejak Lahir

Keadaan ini lebih dikenal dengan istilah Hemi Vertebrae. Menurut

Soeharso (1978) kelainan-kelainan kondisi tulang vertebra tersebut dapat berupa

tulang vertebra hanya setengah bagian karena tidak lengkap pada saat lahir.

Hal ini dapat menyebabkan timbulnya low back pain yang disertai dengan

skoliosis ringan.

Selain itu ditandai pula adanya dua buah vertebra yang melekat

menjadi satu, namun keadaan ini tidak menimbulkan nyeri. Terdapat lubang di

tulang vertebra dibagian bawah karena tidak melekatnya lamina dan keadaan ini

dikenal dengan Spina Bifida. Penyakit spina bifida dapat menyebabkan gejala-

gejala berat sepert club foot, rudimentair foof, kelayuan pada kaki, dan

sebagainya. namun jika lubang tersebut kecil, tidak akan menimbulkan keluhan.

Beberapa jenis kelainan tulang punggung (spine) sejak lahir adalah:

Penyakit Spondylisthesis

Pada spondylisthesis merupakan kelainan pembentukan korpus

vertebrae, dimana arkus vertebrae tidak bertemu dengan korpus vertebrae

(Bimariotejo, 2009). Walaupun kejadian ini terjadi sewaktu bayi, namun ketika

berumur 35 tahun baru menimbulkan nyeri akibat kelinan-kelainan degeneratif.

Nyeri pinggang ini berkurang atau hilang bila penderita duduk atau tidur dan

akan bertambah, bila penderita itu berdiri atau berjalan (Bimariotejo, 2009).

Soeharso (1978) menyebutkan gejala klinis dari penyakit ini

adalah:

1). Penderita memiliki rongga badan lebih pendek dari semestinya. Antara

dada dan panggul terlihat pendek.

2). Pada punggung terdapat penonjolan processus spinosus vertebra yang

menimbulkan skoliosis ringan.

3). Nyeri pada bagian punggung dan meluas hingga ke ekstremitas bawah.

4). Pemeriksaan X-ray menunjukan adanya dislokasi, ukuran antara ujung

spina dan garis depan corpus pada vertebra yang mengalami kelainan

lebih panjang dari garis spina corpus vertebrae yang terletak diatasnya.

Penyakit Kissing Spine

Penyakit ini disebabkan karena dua tau lebih processus spinosus

bersentuhan. Keadan ini bisa menimbulkan gejala dan tidak. Gejala yang

ditimbulkan adalah low back pain. Penyakit ini hanya bisa diketahui

dengan pemeriksaan X-ray dengan posisi lateral (Soeharso, 1978).

Sacralisasi Vertebrae Lumbal Ke V

Penyakit ini disebabkan karena processus transversus dari

vertebra lumbal ke V melekat atau menyentuh os sacrum dan/atau os ileum

(Soeharso, 1978).

Low Back Pain karena Trauma

Trauma dan gangguan mekanis merupakan penyebab utama

LBP (Bimariotejo, 2009). Pada orang-orang yang tidak biasa melakukan

pekerjaan otot atau melakukan aktivitas dengan beban yang berat dapat

menderita nyeri pinggang bawah yang akut.

Gerakan bagian punggung belakang yang kurang baik dapat

menyebabkan kekakuan dan spasme yang tiba-tiba pada otot punggung,

mengakibatkan terjadinya trauma punggung sehingga menimbulkan nyeri.

Kekakuan otot cenderung dapat sembuh dengan sendirinya dalam jangka waktu

tertentu. Namun pada kasus-kasus yang berat memerlukan pertolongan medis

agar tidak mengakibatkan gangguan yang lebih lanjut (Idyan, 2008).

Menurut Soeharso (1978), secara patologis anatomis, pada low back

pain yang disebabkan karena trauma, dapat ditemukan beberapa keadaan, seperti:

Perubahan pada sendi Sacro-Iliaca

Gejala yang timbul akibat perubahan sendi sacro-iliaca

adalah rasa nyeri pada os sacrum akibat adanya penekanan. Nyeri dapat

bertambah saat batuk dan saat posisi supine. Pada pemerikasaan, lassague

symptom positif dan pergerakan kaki pada hip joint terbatas.

Perubahan pada sendi Lumba Sacral

Trauma dapat menyebabkan perubahan antara vertebra lumbal V

dan sacrum, dan dapat menyebabkan robekan ligamen atau fascia. Keadaan ini

dapat menimbulkan nyeri yang hebat di atas vertebra lumbal V atau sacral I dan

dapat menyebabkan keterbatasan gerak.

Low Back Pain karena Perubahan Jaringan

Kelompok penyakit ini disebabkan karena terdapat perubahan

jaringan pada tempat yang mengalami sakit. Perubahan jaringan tersebut tidak

hanya pada daerah punggung bagian bawah, tetapi terdapat juga

disepanjang punggung dan anggota bagian tubuh lain (Soeharso, 1978).

Beberapa jenis penyakit dengan keluhan LBP yang disebabakan

oleh perubahan jaringan antara lain:

Osteoartritis (Spondylosis Deformans)

Dengan bertambahnya usia seseorang maka kelenturan otot-

ototnya juga menjadi berkurang sehingga sangat memudahkan terjadinya

kekakuan pada otot atau sendi. Selain itu juga terjadi penyempitan dari

ruang antar tulang vetebra yang menyebabkan tulang belakang menjadi tidak

fleksibel seperti saat usia muda. Hal ini dapat menyebabkan nyeri pada tulang

belakang hingga ke pinggang (Idyan, 2008).

Penyakit Fibrositis

Penyakit ini juga dikenal dengan Reumatism Muskuler. Penyakit

ini ditandai dengan nyeri dan pegal di otot, khususnya di leher dan bahu.

Rasa

nyeri memberat saat beraktivitas, sikap tidur yang buruk dan kelelahan (Dieppe,

1995 dalam Idyan, 2008).

Penyakit Infeksi

Menurut Diepee (1995) dalam Idyan (2008), infeksi pada sendi

terbagi atas dua jenis, yaitu infeksi akut yang disebabkan oleh bakteri dan infeksi

kronis, disebabkan oleh bakteri tuberkulosis. Infeksi kronis ditandai dengan

pembengkakan sendi, nyeri berat dan akut, demam serta kelemahan.

Low Back Pain karena Pengaruh Gaya Berat

Gaya berat tubuh, terutama dalam posisi berdiri, duduk dan berjalan

dapat mengakibatkan rasa nyeri pada punggung dan dapat menimbulkan

komplikasi pada bagian tubuh yang lain, misalnya genu valgum, genu varum,

coxa valgum dan sebagainya (Soeharso, 1987). Beberapa pekerjaan yang

mengaharuskan berdiri dan duduk dalam waktu yang lama juga dapat

mengakibatkan terjadinya LBP (Klooch, 2006 dalam Shocker, 2008).

Kehamilan dan obesitas merupakan salah satu faktor yang

menyebabkan terjadinya LBP akibat pengaruh gaya berat. Hal ini disebabkan

terjadinya penekanan pada tulang belakang akibat penumpukan lemak, kelainan

postur tubuh dan kelemahan otot (Bimariotejo, 2009).