Antiarritmicos
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AntiarrítmicosE.E.I. MANUEL ANGEL QUINTO RANGEL
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ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACATipos de
tejidos cardiaco
Especializado en
conducción
Nódulo sinusal
Nódulo auriculo-
ventricular
Haz de his
Purkinje rama
derecha e izquierda
Contráctil
La diferencia es elautomatismo
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PROPIEDADES FUNDAMENTALES DEL CORAZÓN
Automatismo• Propiedad de generar su propio impulso• Exclusiva del tejido de conducción
Conductibilidad• Propiedad de conducir el estimulo eléctrico de un punto y difundir en el corazón
Excitabilidad• Propiedad de responder a un estimulo
Contractibilidad• Capacidad del músculo de desarrollar fuerza y acortarse
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POTENCIAL DE ACCIÓN CARDÍACO
• “Un potencial de acción es el mecanismo mediante el cual se logra la transmisión de información entre un sistema nervioso y en todo tipo de músculo, en el músculo cardiaco la activación eléctrica es el potencial de acción cardiaco”.
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POTENCIAL DE ACCIÓN
• Fase 0 o despolarización
• Fase 1 repolarización rápida
• Fase 2 meseta• Fase 3 terminación
de la repolarización• Fase 4 diastólica
Fases
Cambio rápido de la polaridad de la membrana
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CAMBIOS EN LA PERMEABILIDAD MEMBRANA
Fase 0: ingreso
a la célula de Na
Fase 1: salida
de potasio de la célula
Fase 2: entrada
de calcio
Fase 3: salida
completa de
potasio
Fase 4
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MECANISMOS DE LA ARRITMIAS CARDIACAS Alteracion
es
Impulsos (automatismo)• Disminuidos → Bradiarritmias• Aumentados → Taquiarritmias
Propagación (conducción) • Bloqueos• Perdidas del latido
ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Rhythm Abnormalities
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MECANISMOS DE LA ARRITMIAS CARDIACAS
• Nodo sinusal, nodo auriculo-ventricular, sistema de His-Purkinje
• Estimulación B-adrenérgica, hipopotasemia, distención de las células
Automaticidad aumentada
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TIPOS DE CORRIENTES
A. Corriente entrante rápida de Na
B. Corriente de entrada de Ca
C. Corriente de salida de K
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ANTIARRITMICOS …………
• ( clasificación de Vaughm Williams)• Clasificación de acuerdo a la fase del potencial de
acción
• Clasificación de Gambito Siciliano • Incorpora los mecanismos de las arritmias, y considera
la fisiología de los canales hasta la del corazón completo
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CLASIFICACIÓN (VAUGHAM-WILLIAMS)
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GAMBITO SICILIANO
• Considera el fármaco a utilizar de acuerdo al mecanismo que genera la arritmia a tratar, y si el paciente tiene o no enfermedad estructural
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CLASIFICACIÓN GAMBITO SICILIANO
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS CLASE 1A
• Quinidina, Procainamida Disopiramida.• Farmacodinamia:• Bloquean canales de Na, Interfieren con la inervación autonómica del
nodo SA y AV. (bloqueo Parasimpático)• Farmacocinética:• Buena absorción oral, Inicio del efecto a los 30 min.• Duración efecto: 3h (Procainamida) 6-8 h (Quinidina, Diisopiramida).• Quinidina no atraviesa BHE, Unión a proteínas: Quinidina 90%,• Utilización Terapéutica:• Taquicardia paroxística supra y ventricular.• Taquicardias Ventriculares (Disopiramida y Procainamida).
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EFECTOS ADVERSOS
• Anticolinérgicos: Vasoconstricción y efecto inotrópico Negativo (ICC, Edemas, Disnea, Dolor Toräcico), hipotensión.
• GI: (Diarrea, nauseas, vómitos).• Inducción de Nuevas Arritmias por elongaciónQT.• Cinconismo (Quinidina): Fiebre, Cefalea, Vértigo, alt Visuales)• (Procainamida). • Interacciones farmacológicas:• Verapamil: Depresión miocárdica• Macrólidos: Aumento espacio QT• Bloqueantes Musculares: • Digoxina: Aumento Toxicidad Digitálica.• Rifampicina, Fenobarbital, etc: disminución Efecto Antiarrítmicos.
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS CLASE 1B• Lidocaína, Mexiletina, Tocainida Fenitoína.
• Farmacodinamia:• Bloquean canales de Na• Acortan el periodo refractario• Útiles fundamentalmente en TV, intoxicación por ATC y digitalicos.• Farmacocinética:• Buena absorción oral, excepto Lidocaína (primer paso Hepático).• Pico Plasmático entre los 30 minutos (Tocainida) y 2 horas
(Mexiletina).• Metabolismo Hepático• Unión a proteínas: En general escasa excepto fenitoína
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EFECTOS ADVERSOS
• SNC: Hipotensión, Bradicardia, Bloqueos AV.• Tocainida: Fibrosis pulmonar, Fiebre, Hepatitis, Discrasias
Sanguíneas.• Interacciones farmacológicas:• Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos
(Fenitoína, Propranolol o Quinidina)• Beta Bloqueantes disminución contractilidad miocárdica.• Rifampicina, Fenobarbital, etc. Disminución Efecto
Antiarrítmico.
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ANTIARRÍTMICOS CLASE 1C
• Flecainida, Propafenona• Farmacodinamia:• Bloquean conducción en el sistema especializado de conducción.• Acortan el periodo refractario.• Utilización Terapéutica:• Fundamentalmente en arritmias graves ventriculares y
supraventriculares• Farmacocinética:• Buena absorción oral• Metabolismo Hepático
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EFECTOS ADVERSOS
SNC Hipotensión, Bradicardia• Disminuyen la contractilidad cardiaca (ICC).• Broncoespasmo (Propafenona).• Alteraciones hematológicas y alérgicas.• Interacciones farmacológicas:• Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos • Aumentan la probabilidad de toxicidad digitálica.• Cimetidina y Quinidina aumentan sus efectos.
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ANTIARÍTMICOS CLASE II
• Betabloqueadores propanonol, acebutolol, esmolol, y metoprolol.
• Actúan bloqueando los efectos de las catecolaminas a nivel del receptor adrenérgico β1 disminuyendo la actividad simpática sobre el corazón.
• Útiles en TSV FA y Fluter auricular.
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ANTIARRÍTMICOS CLASE III
• Amiodarona, Ibutilida, Sotalol• Farmacodinamia:• Bloquean la conducción de forma bidireccional.• Utilización Terapéutica:• Fundamentalmente en arritmias graves ventriculares y supraventriculares.• Farmacocinética:• Absorción oral muy variable• Acumulación en tejido graso• Vida media de eliminación muy prolongada (Amiodarona)• Metabolismo Hepático.
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EFECTOS ADVERSOS
• Pueden agravar y/o desencadenar arritmias.• Hipotensión, Nauseas y vómitos• Neumonitis intersticial, Insuficiencia respiratoria• Hipotiroidismo, Hiopertiroidismo.• Interacciones farmacológicas: • Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos • Aumentan la probabilidad de toxicidad digitálica.• Aumentan los niveles plasmáticos de Quinidina, procainamiday
fenitoina.• Interactúan con los antihistaminicos, fenotiacinas y ATC.
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ANTIARRÍTMICOS CLASE IV
• Bloqueadores de canales de calcio tipo L verapamilo y diltiacem.
• Disminuyen la conducción a través del nódulo AV y acortan la fase 2 del potencial de acción cardíaco.
• Indicaciones: Taquicardia del nodo AV fibrilación y fluter auricular.
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OTROS...
• Adenosina, ATP• Se les considera neuromodulador y al ATP neurotransmisor
• Actúa sobre receptores purinergicos P1 (se subdividen en A1 y A2)• A1: inhibe la adenilciclasa y por tanto del AMPc intracelular lo que
produce una disminución de la fuerza contractil del corazón por disminución de la corriente de calcio al interior celular –efecto mediado por AMPc- estimulación de los canales de K
• A2: Estimula la adenilciclasa estos receptores están implicados en los efectos vasodilatadores de la adenosina.
Indicaciones: TSVP y segunda linea en TSV de reentrada.
• Vía IV: Inmediato acción muy corta (10 – 30 seg) duración 1 – 2 minutos• Toxicidad baja• Adversos:
• Rubor, Angina, Hipotensión
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OTROS
• Digoxina• Periodo refractario en miocardio atrial y
ventricular• Periodo refractario en Purkinje• Estabiliza respuesta ventricular en flutter y
fibrilación atrial• Muy arritmogénico• Toxicidad alta: Ventana pequeña
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FARMACOCINÉTICA DE ANTIARRÍTMICOS
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![Page 30: Antiarritmicos](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081517/58e49ce71a28aba3458b53b1/html5/thumbnails/30.jpg)
![Page 31: Antiarritmicos](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081517/58e49ce71a28aba3458b53b1/html5/thumbnails/31.jpg)
![Page 32: Antiarritmicos](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022081517/58e49ce71a28aba3458b53b1/html5/thumbnails/32.jpg)
• La educación y la cortesía abren todas las puertas.
Thomas Carlyle.