Anestesicos locales
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ANESTESICOS LOCALES
Dra Olga Lucia MoralesAnestesióloga
Especialista en Dolor y Cuidado Paliativo
GENERALIDADES
• Bloquean de manera temporal y reversible
• Suprimen la sensibilidad
• Especialmente la dolorosa
• Sin perder la conciencia del paciente
ANESTESICO IDEAL
• Acción selectiva• Rápido inicio de acción • Reversible y duradera• Baja o nula absorción• Mínima toxicidad local• Baja hipersensibilidad
HISTORIA
• Planta nativa , Erythroxylon Coca.• Sensación de bienestar .• 1884 se introdujo este fármaco.• Cocaína anestésico local .• Propiedades irritantes.• 1905, Einhorn introdujo la procaina.• 1943 , Lofgren introdujo la Lidocaína.
ESTRUCTURA QUIMICA
• Porción lipofilica (anillo de benzeno insaturado )
• Porción hidrofilica (amida terciaria y aceptor protónico).
• Cadena conectora de carbohidrato.• La unión de esta cadena con l a porción
lipofilica.• Puede ser un ester (-CO-) o amida (-HNC-).
MECANISMO DE ACCION
• Bloqueo de la conducción impulso nervioso.• Impide el paso de los iones de sodio. • Estado inactivado de cierre.• Unión a receptores específicos e internos .• Bloqueo de los canales en la porción externa .• Disminución de la velocidad de
despolarización.
MECANISMO DE ACCION
• Disminuyen la velocidad de despolarización• No alcanza el umbral.• No se desencadena potencial de acción.• El impulso no se propaga.• No alteran el potencial de reposo• Ni el potencial de umbral .• Sales hidrocloradas.
CLASIFICACION DE FIBRAS NERVIOSAS
• Mielinizadas• No mielinizadas
MIELINIZADAS
• Tipo A (Mielinizada). Alfa ( propiocepciòn, motora grande) Beta (motora pequeña, tacto ,presión) Gama (tono muscular) Delta (temperatura y dolor)
• Fibras B (Mielinizada) Autónoma pre ganglionar
• Fibras C ( No mielizada) Dolor sordo Temperatura Tacto
BLOQUEO DE LA FIBRAS
• Se bloquean primero las sensitivas.
• Se bloquea primero las mielinizadas.
• Se bloquea las de diámetro pequeño .
• Las mas fáciles de bloquear son las B .
DISEMINACION DEL ANESTESICO LOCAL
• Tronco nervioso Haz superficial Haz nuclear • Bloqueo proximal inicial
• Bloqueo distal o tardío
FARMACOCINETICA
• Pka• Liposoluble no ionizada• PH fisiológico • Esto determina la mala anestesia en acidosis• Por episodios de infección
FARMACOCINETICA
• La depuración se produce : Amida : Enzimas hepáticas microsomicas Ester : Hidrólisis• Depuración pulmonar de primera vuelta : Lidocaína , bupivacaina y prilocaina .
FARMACOCINETICA
• La potencia de los anestésicos : Liposolubilidad
• El inicio de acción : Lo determina el Pka• La duración del efecto : Unión a proteínas.
ESTERES
• Procaina Inicio rápido, duración de 45-60 min• Clorprocaina Inicio rápido , duración 30-45 min• Tetracaina Lento, duración 60-180 min
AMIDAS
• Lidocaína : Inicio rápido , 60 – 120 min• Mepivacaina: Inicio lento , 90-180 min• Bupivacaina: Inicio lento, 240-480 min• Etidocaina: Inicio lento, 240-480 min
AMIDAS
• Prilocaina: Inicio lento , 240-480 min• Ropivacaina: Inicio lento , 60 – 120 min
USO DE VASOCONSTRICTORES
• Disminuir la absorción sistémica• Aumentar la duración .• Disminuir el sangrado en el sitio de
intervención.
NO USO DE VASOCONSTRICTORES
• Pacientes Vulnerables : Arritmia cardiaca, angina de pecho , HTA , insuficiencia uteroplancentaria
• Localización periférica : Orejas Pene Dedos Punta de nariz
EFECTOS SECUNDARIOS
• Toxicidad Sistémica
• Neurotoxicidad
• Cardiotoxicidad
• Reacciones alérgicas
TOXICIDAD SISTEMICA
• Concentraciones plasmáticas elevadas.• Inyección intravascular accidental• Absorción sistémica depende : - dosis inyectada - vascularidad del sitio de inyección - inclusión de vasoconstrictor
DOSIS TOXICA
• Lidocaína : Sin epinefrina : 3- 5 mg/Kg Con epinefrina: 5-7 mg/Kg • Bupivacaina: Sin epinefrina: 1- 2mg /Kg Con epinefrina : 2- 3 mg / Kg
TOXICIDAD EN EL SNC
• Inquietud • Vértigo • Acufenos• Sabor metálico • Habla farfullante• Convulsiones tonico-clonicas• Apnea • Muerte
CONVULSIONES
• Oxigeno suplementario.• Hiperventilación pulmonar• Diazepam dosis 0.1 mg/Kg • Tiopental 0.5-2 mg/Kg • Uso de relajantes musculares , después de l a
intubación de la tráquea. • La mas neurotóxica es la Lidocaína
SISTEMA CARDIOVASCULAR
• Es mas resistente a los efectos• Se produce hipotensión profunda • Depresión miocárdica directa • Prolongación de l PR . • Ensanchamiento del QRS . • La bupivacaina es mas cardiotoxica
TOXICIDAD SELECTIVA CARDIACA
• La bupivacaina.• Hipotensión brusca • Arritmias cardiacas ( taquicardia ventri y
fibrilación, bloqueo A-V)• El embarazo aumenta la sensibilidad.• La bupivacaina es de entrada rápida y salida
lenta.• La lidocaína(entrada rápida y salida rápida)-
METAHEMOGLOBINEMIA
• La prilocaina produce metabólico.• Ortotololuidina .• Convierte la hemoglobina en
metahemoglobina • Revierte con azul de metileno 1-2 mg /kg iv
NEUROTOXICIDAD
• No son neurotóxicos a dosis recomendadas.• Clorprocaina no IV y no aracnoidea.• Presencia de bisulfito de Na .• Agente neurotóxico , antioxidante.• Las presentaciones actuales no lo contienen.
REACCIONES ALERGICOS
• Menos del 1% de reacciones adversas .• Anestésicos tipo Ester.• Metabolismo relacionado .• Acido Para amino benzoico • Metil parabeno .• Preservantes de las formulas comerciales.• No existe una sensibilidad cruzada
USOS CLINICOS
• Impedir arritmias• Tratar arritmias.• Atenuar respuestas presoras, con la
intubación y extubación.• Reducir la tos durante la extubación e
intubación
USOS CLINICOS
• Anestesia tópica• Anestesia local o infiltración subcutánea.• Anestesia intravenosa.• Bloqueos nerviosos : central o periférico.
GRACIAS
NUEVOS ANESTESICOS
• Ropivacaina.• Levobupivacaina.• Samederina.