Anestesia para tumores supratentoriales - sca.org.co · Compresión de parénquima cerebral y vasos...
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EPIDEMIOLOGÍA
Central Brain Tumor Registry (USA)
Incidencia anual tumores primarios SNC es 21 por 100,000
12,740 muertes anuales en USA por tumores primaros SNC
Edad promedio del Dx es 57 años
> 80% son supratentoriales y 50% son malignos
Cottrell and Young Neuroanesthesia, 2010
Anesthetic management of supratentorial tumors, International anesthesiology clinics, 2015
Adenomas pituitarios 8.4%
TIPOS DE TUMOR
Cottrell and Young Neuroanesthesia, 2010
Gliomas 36%
Meningiomas 32.1%
TIPOS DE TUMOR
Youmans Neurological Surgery, 2011
Solo el 39% de los ptes con tumor primario maligno sobrevivirán a
los 2 años del Dx
GENERALIDADES TUMORES
Gliomas
• Células gliales del SNC
• Amplio espectro de tumores
• Astrocitomas es el tipo de tumor más común
Glioblastoma multiforme • Más agresivo y fatal
• Rápido crecimiento, invasivos, edema y hemorragia
Anesthetic management of supratentorial tumors, International anesthesiology clinics, 2015
Oligodendrogliomas
• Crecimiento lento
• 60-80% ptes se presentan con convulsiones por efecto de masa
Ependimomas
• Más comunes en la niñez
• Síntomas debidos a aumento de la PIC
Meningiomas
• Gran mayoría son benignos (96%)
• Pueden ser muy grandes y con tendencia a alta vascularidad
Anesthetic management of supratentorial tumors, International anesthesiology clinics, 2015
GENERALIDADES TUMORES
METÁSTASIS A SNC
• Pulmón
• Seno
• Melanoma
• Riñón
• Colorectal
Brain metastasis in the right cerebral hemisphere from lung
cancer shown on magnetic resonance imaging.
Cottrell and Young Neuroanesthesia, 2010
6% de los ptes presentan esta complicación dentro del 1er año
del Dx del cáncer primario
Causa más frecuente de tumor cerebral
FISIOPATOLOGÍA
Cerebro 80%LCR 10%
Sangre 10%
Doctrina de Monro-Kellkie
Volumen intracraneal permanece constante, por lo que el aumento en
uno de sus componentes (o aparición de un cuarto espacio) debe causar
disminución en otro o resulta en un aumento de la PIC
Bóveda craneana es una cavidad inexpansible
Severe Traumatic Brain Injury, American Academy of Neurology 2012
FISIOPATOLOGÍA
Para compensar un aumento en el volumen intracreaneal, los compartimentos de volumen sanguíneo y LCR disminuyen
Líquido cefalorraquídeo
Senos venosos se colapsan y empujan sangre hacia la
circulación sistémica
Severe Traumatic Brain Injury, American Academy of Neurology 2012
Disminución en producción y aumento en absorción LCR
Rápido desplazamiento hacia la cisterna lumbar
Volumen sangre
Doctrina de Monro-Kellkie
Management of Intracranial Pressure, American Academy of Neurology 2015
Curva presión-volumen
FISIOPATOLOGÍA
Pequeños cambios de volumen condicionan
grandes aumentos de presión
Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, Neurología. 2012
FISIOPATOLOGÍA
Fase 1 (fase inicial) LCR y VSC absorben el aumento de volumen
Fase 2 (fase de transición) PIC es aún baja pero progresivamente empieza a aumentar
Fase 3 (fase ascendente) Mecanismos compensatorios se han agotado
Curva presión-volumen
Management of Intracranial Pressure, American Academy of Neurology 2015
Compresión de parénquima cerebral y vasos sanguíneos con isquemia, infarto y daño neuronal
Hernias cerebrales Compresión ACA en hernia subfalcina y PCA en hernia transtentorial
FISIOPATOLOGÍA
Autorregulación cerebral
Capacidad de la vasculatura cerebral para mantener un FSC constante a pesar de
cambios en la PPC
Determinada en gran parte por PaCO2, PAM y, en menor medida, por PaO2
Cottrell and Young Neuroanesthesia, 2010
Baja presión de perfusión lleva a vasodilatación y viceversa
PaCO2 alta (mayor trabajo metabólico), lleva a vasodilatación y viceversa
Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, Neurología. 2012
FISIOPATOLOGÍA
Management of Intracranial Pressure, American Academy of Neurology 2015
Normalmente funcional para PPC 50-150mmHg (TAM 60-160mmHg)
Toma 30-120 seg en establecerse
Se ve alterada por condiciones patológicas intracraneales y
extracraneales
Autorregulación cerebral
En lesión cerebral, el FSC queda lineal y pasivamente dependiente
de la PPC
BHE y edema vasogénico
FISIOPATOLOGÍA
Cottrell and Young Neuroanesthesia, 2010
Secreción de factores que llevan a neovasculaturafenestrada con aumento en la permeabilidad vascular
Particularmente marcado en tumores de rápido crecimiento, generalmente responde bien a corticoides
(Dexametasona) y puede persistir o reaparecer posterior a cirugía de resección
VALORACIÓN PREANESTÉSICA
Cottrell and Young Neuroanesthesia, 2010
Estado general del pte
• Estado cardiovascular y respiratorio (procurar optimización pre-operatoria)
• Fx renal, diuréticos, diabetes insípida, SIADH, cerebro perdedor de sal, metástasis ósea (alteración ee)
• Estado de hidratación
• Uso de corticoides (hiperglicemia)
• Anticoagulante o antiagregantes
• Riesgo de broncoaspiración
• Vía aérea
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Cottrell and Young Neuroanesthesia, 2010
Anesthetic management of supratentorial tumors, International anesthesiology clinics, 2015
VALORACIÓN PREANESTÉSICA
Estado neurológico del pte
• Estado de conciencia
• Déficit neurológico focal
• Signos y síntomas de HEC
• Convulsiones y uso de anticonvulsivantes
• Imágenes diagnósticas (efecto de masa, cercanía a vaso mayor, área elocuente)
• Tipo de tumor
COMUNICACIÓN CON NQX
Cottrell and Young Neuroanesthesia, 2010
Tamaño y posición del tumor
Abordaje quirúrgico
Estructuras en proximidad y posibilidad de su compromiso
Diagnóstico histológico
Resección radical o parcial
MONITORIAEKG
Pulsioximetría
Capnografía
TOF
Entropía o BISTemperatura
Diuresis
TA invasiva
Catéter central
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MANEJO ANESTÉSICO
Generalidades
Evitar lesión secundaria
Estabilidad hemodinámica
Mantener curva presión-volumen
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Generalidades
Uso de TIVA preferente
Anestésicos inhalados <1 MAC
Relajantes musculares
Bloqueo de escalpe
Confirmar reserva de hemoderivados
Mejorar condiciones del campo operatorio
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Hipo/hipercapnia
Hipoxemia
Hipo/hipertensión
Hipo/hiperosmolaridad
Hipo/hiperglicemia
Evitar lesión secundaria
Hipertermia
Anemia
Convulsión
Edema
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Estabilidad hemodinámica
Optimizar PPC
Normovolemia
Hipotensión=Isquemia
Hipertensión=Aumento PIC y sangrado
Evitar fluctuaciones abruptas en TAM
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Mantener curva presión-volumen
Cottrell and Young Neuroanesthesia, 2010
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Continuar Dexametasona (edema vasogénico)
Disminución CMRO2 (acople con FSC)• Normotermia
• Continuar anticonvulsivante/considerar su inicio
Evitar vasodilatación cerebral por inhalados
Evitar hipercapnia e hipertensión arterial
Favorecer drenaje venoso • Posición cabeza
• Disminución presión abdominal (relajantes)
• Disminución presión intra-torácica (ojo PEEP alto)
Osmoterapia
INDUCCIÓN ANESTÉSICA
Control de la ventilación
Control hemodinámico
Adecuada oxigenación
Ansiolisis dentro de sala de Cx
Tiempo de laringoscopia
Condiciones óptimas IOT
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MANTENIMIENTO ANESTÉSICO
Cottrell and Young Neuroanesthesia, 2010
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Anticipar eventos dolorosos (pines)
Posición del ptePrevención de
obstrucción drenaje venoso
Relajación cerebral
Anestésicos con rápido despertar
Anticonvulsivante
EXTUBACIÓN
Alto riesgo de edema cerebral con aumento de PIC, alteración en la hemostasia y homeostasis cerebral
Cottrell and Young Neuroanesthesia, 2010
Cirugía prolongada (>6h)Cirugía con alto sangrado
Cirugía reiterativaGlioblastoma
Cercanía a áreas vitales Isquemia cerebral significativa