Anestesia en trauma encefalocraneano Eliana Castañeda Marín Residente de Anestesiología UdeA.

Anestesia en trauma

encefalocraneanoEliana Castañeda MarínResidente de AnestesiologíaUdeA

CLASIFICACIÓN LESIONES:Lesión primaria Lesión

secundaria Inicia momento

TECHipoxia

HipotensiónElevación de la PIC

Intervención terapéutica

Br J Anaesth 2007; 99: 4–9.

FocalContusiones, laceración Hemorragia intracerebralHematoma subduralHematoma extradural

DifusaDaño axonal difuso (> 6 horas)Conmoción cerebral (< 6 horas)

INTRODUCCIÓN

Introducción

Lesión secundari

a

HipotensiónHipoxia

Hipertensión severa

Hipertermia Convulsiones

Agitación Inadecuada analgesia

Hipercapnia HipocapniaHipergluce

miaHipoglucemi

a Hiponatremi

a Aumento de

la PIC Soluciones

hipoosmolares

Aumento presión venosa

cerebralAnemia severa

Edema e inflamación

cerebralVasoespasmo Hemorragia

intracerebral

British Journal of Anaesthesia 99 (1): 18–31 (2007)

Volumen craneal y PIC:

Parénquima: 80%Volumen vascular: 10%LCR: 10%

1 23

4

FISIOPATOLOGÍA

Injury (2009) 40S4, S75–S81Anesth Analg 2008;106:240 –8

Autorregulación cerebralFISIOPATOLOGÍA

PPC TEC

Alteración AR:28% TEC moderado67% severo

PIC

Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 24 (2010) 495–509

FISIOPATOLOGÍAMecanismos celulares de lesión• Excitotoxicidad• Lesión neuronal

inmediata• Muerte por apoptosis

Anesthesiology Clin N Am 20 (2002) 417– 439Current Anaesthesia & Critical Care (2005) 16, 255–261

Formación del edemaFISIOPATOLOGÍA

Vasogénico Citotóxico

• Daño BHE• Edema

extracelular

• Vasoespasmo cerebral

• Edema celular• Isquemia-

tóxico

Current Opinion in Anaesthesiology: 24(2), 2011, p 138–143

Suceptibilidad a la isquemia

FSC (cc/100g/

min)

Estado funcional

50 Falla eléctrica

18 Penumbra isquémica

12 Falla metabólica

FISIOPATOLOGÍA

A & A 2008 107 (3) 979-988

Complicaciones sistémicas

Hiperactividad

simpática

Disfunción VI

HTA Depresión sistema inmune

Hipotensión

Injuria pulmonar aguda-

SDRA

Complicaciones

infecciosas

Crit Care Med 2005; 33: 654–60Anaesthesia, 2007, 62, 474–482

Sistema afectado

% Disfunción de órgano

% Falla de órgano

Cardiovascular

52 18

Respiratorio 81 23

Coagulación 17 4

Renal 8 0,5

Hepatico 7 0

VA (Espina cervical) Respiración: ventilación y

oxigenación Estado circulatorioLesiones asociadas Estado neurológico (Glasgow Coma

Scale) Enf. Crónicas preexistentesCircunstancias del trauma: Tiempo del trauma Duración de la inconsciencia Uso de drogas o alcohol asociado

Evaluación preanestésica:

Enfoque anestésico


Clasificación severidad:Classificatio

nAdmission Glasgow Coma Scale and clinical

characteristics

Mild GCS 13–15

Category 0 GCS 15, No LOC, no PTA, No risk factors

Category 1 GCS = 15, LOC < 30 min, PTA < 1 h, No risk factors

Category 2 GCS = 15 and risk factors present

Category 3GCS = 13–14, LOC < 30 min, PTA < 1 h, with or without risk factors

Moderate GCS = 9–12

Severe GCS ≤ 8

CriticalGCS 3–4, unreactive pupils and absent/decorticate motor reactions (GCS motor scale 1 or 2)

EFNS definition of head injury severity. GCS, Glasgow Coma Scale; LOC, loss of consciousness; PTA, post-traumatic amnesia

Enfoque anestésico

Factores predictores de malos resultados:

Enfoque anestésico

Hipotensión HipoxiaMujeresEdadPupilasMecanismo trauma


Trauma cervical 2 – 21 %

Estabilización manual en línea

Pre oxigenación Preparar equipo de

succión Inducción de secuencia

rápidaAnesthesiology Clin N Am 20 (2002) 417– 439Current Anaesthesia & Critical Care (2005) 16, 255–261

Control de la vía aérea:

Enfoque anestésico

Inducción y mantenimiento:

Enfoque anestésico

Autorregulación

CMRO

2

FSC PAM PPC PIC RVC

Propofol Intacta ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↑↓ ↓↓

Tiopental Intacta ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↑↓ ↓↓

Etomidato ↓ ↓↓ ↓↓

Midazolam /↓ ↓ ↓ ↓

Desflurano Alterada ↓↓ ↓ () ↓

Isoflurano Alterada ↓↓ ↓ () ↓

Sevoflurano Alterada ↓↓ (↓) ↓

Ketamina Intacta ↓ ↓

Dexmedetomidina

Intacta ↓ ↓ ↓/↓↓ ↓ ↓ /

Opioides V V ↓ ↓/V

Pacientes en Ventilación Mecánica

Enfoque anestésicoRelajantes neuromusculares

Succinilcolina: Aumenta PIC, CMO2, FSCEfectos transitorios y sin implicaciones clinicas.No despolarizantesRocuronio: 1.3 mg/kg.

•Normovolemia y PAS > 100•Cristaloides

Hartmann hipotónico

•Coloides ▫Daño de barrera hematoencefalica: Empeora el

edema cerebral▫Albumina : costosa, reacciones anafilactoides▫Almidones : > 20 ml/kg altera coagulacion

Líquidos endovenosos (reanimación)

Enfoque anestésico

Critical Care 2010, 14:30Current Opinion in Critical Care 2008, 14:129–134

Tejido cerebral: tromboplastina ASOCIACIÓN CON COAGULOPATÍA Anemia altera autorregulación

cerebral

No beneficio transfusión liberal

Enfoque anestésico

Transfusión sanguínea

Control hemodinámicoTargets for early physiological support. Guidelines from national and international expert panels. EBIC, European Brain Injury Consortium; AAGBI, Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland

Parámetro Brain trauma foundation

EBIC AAGBI

Presión arterial (mmHg) (adultos)

>90 (Sistólica) ‘Rango normal’ o > 90 (media)

>120 (Sistólica), >90 (media)

>80 (media)

Presión arterial (mmHg) (niños)

>65 (Sistólica) 0–1 a – 40–60 (media) < 3 meses

>75 (Sistólica) 2–5 a – 45–75 (media) 3 meses–1 a

– 50–90 (media) 1–5 a

>80 (Sistólica) 6–12a – 60–90 (media) 6–11 a

>90 (Sistólica) 13–16 a – 65–95 (media) 12–14 a

SaO2 (%) >90 >95

PaO2 (kPa) >8 >10 >13

PaO2 (kPa) >4.6 4.0–4.5 4.5–5.0 (no menor de 4 si signos de aumento PIC)

Enfoque anestésico

Control hemodinámico- presión de perfusión cerebral

Enfoque anestésico

Anesthesiology 95(6), 2001, 1513-1517

Enfoque anestésicoVentilación mecánicaMantener normocapnia 30 - 35 mmHgEvitar hiperventilación:

↑2.5 áreas isquémicasEfecto transitorio (24 h)

Evitar PEEP en HIC severaPEEP no > PICPEEP que no altere PAEvitar hipoxia PaO2 <60mmHgPaO255–80mmHg SpO2 88–95%.

Enfoque anestésicoProfilaxis antitrombótica

III uso de medidas físicas en pacientes alto riesgo

III uso de heparinas bajo peso molecular y medidas mixtas.

Bajo riesgo profilaxis antitrombotica

MonitoríaDiuresis PVC - PAITemperatura Glucemia Electrolitos Gases arteriales Laboratorio

Monitoría multimodal

cerebral

Presión intracraneana


Normal: 0 -15 mmHgHTEC moderada: 20 -40 mmHgsevera: > 40 mmHg

Métodos

Current Opinion in Anaesthesiology 24(2), 2011, 117–123

Presión intracraneana

Indicaciones


ECG ≤8 y TAC anormal (II)

ECG < 8 y TAC normal (III)

* Edad > 40a. * PAS < o = 90

mmhg * Postura motora

ECG > 8 : no monitoria neurologica seriada.

Tto que puede aumentar la PIC

Anesth Analg 2010;111:736 –48Current Opinion in Anaesthesiology 24(2), 2011, 117–123

Saturación venosa bulbo yugular


Sj02 Interpretación Situación clínica TratamientoNormal(55-75%)

Flujo sanguíneo cerebral adaptadoa su consumo de oxígeno

Compatible con la normalidad Mismo tratamiento

Disminuida(<55%)

Disminución del flujo sanguíneo cerebral

Hipoxia cerebral oligohémica HipoventilarTto.vasoespasmoTto.convulsiones

Incremento consumo de oxígeno cerebral

Hiperactividad neuronal Tto.hipertermia Tto deHTE

Aumentada(>75%)

Flujo sanguíneo cerebral aumentadoConsumo oxígeno cerebral disminuido

Hiperemia cerebral Zonas de infarto Muerte cerebral

Hiperventilar Tto. HTE

Presión tisular cerebral de oxígeno (PbO2)


Equilibrio en aporte O2 y consumo O2 celularApropiada ubicación es clave“Normalidad” 15 y 30 mmHg• Hipoxia tisular ≤ 20

mmHg:• Moderada: 15 ‐ 10

mmHg• Grave ≤ 10 mmHg

Microdiálisis cerebral


Variable Penumbra No Penumbra

Glucosa (mmol/l) 1.5 2.3

Lactato (mmol/l) 5.9 4.3

Piruvato (Mcm/l) 157 157

Glutamato (Mcm/l) 59 29

Relación lactato: piruvato

Doppler transcraneal

Mide la velocidad del FSC Detección vasoespasmo HSA


Espectroscopia por infrarrojos

Actividad no convulsivaConvulsiones subclínicas- Isquemia


Electroencefalografía continua

Grado de desoxigenación tisularCompartimiento venoso

NeuromonitoríaMonitoría

Curr Opin Crit Care 2012, 18:000–000

Modalidad

PIC Pbt02 Microdiálisis cerebral

FSC regional

EEG

Detección de lesion secundaria

PIC (>20-25 mm Hg); HT intracraneana

Pbt02 (<15-20mm Hg): Hipoxia/isquemia cerebral

relación lactato: piruvato >40; Falla energía cerebral

FSC: isquemia cerebral

Actividad no convulsiva-descargas epileptógenas

Utilidad clínica

Detección de PIC, tratamiento de HT endocraneana, drenaje de LCR (ventricular), manejo de PPC

Detección de hipoxia/isquemia cerebral secundaria, manejo de PPC, PbtO2 blanco

Monitoría de suplencia de energía al cerebro y detección de disfunción energética, titulación de terapia con insulina

Valoración online FSC regional a la cabecera del paciente

Detección de actividad no convulsiva, manejo de crisis convulsivas y no convulsivas, manejo de coma farmacológico, manejo de isquemia cerebral tardía

Relación con desenlaces

PIC >20mmHg se asocial con peor pronóstico

Pbt02 (<15 mm Hg) se asocial con peor pronóstico

relación lactato: piruvato >40 se asocial con peor pronóstico

NA Actividad no colvulsiva se asocia con PIC, relación lactato: piruvato y atrofia cerebral

Manejo de la hipertensión

endocraneana Cabecera elevada 30° y

posicion neutra PaCO2 30-35 mmHg,

PaO2 > 65 mmHg Inhalados < 1 MAC, TIVA,

barbituricos Soluciones

hiperosmolares Hiperventilacion:

Ventriculostomia


endocraneanaHiperventilaciónSolo un estudio de 113 pacientes¨ No existe evidencia para recomendar la Hiperventilación comoestrategia de manejo en TEC severo

LCR Volumen sanguíneo

PIC

Volumen sanguíneo cerebral

IndicacionesSignos/sintomas de hipertensión endocraneanaPIC > 15 – 20 mmHg


endocraneanaTerapia osmótica

Solución salina hipertónica

HipovolemiaFalla renalAumento PIC rebote

Manitol guías BTF: Primera opción


endocraneanaTerapia osmótica-manitol

Disminuye viscosidad sanguínea vasoconstricción refleja: < 75 min

Efecto osmótico: 6 horas Filtración libre: reabsorción

H2O-sodio

20% Osmolaridad: 1098 mOsm/lt


endocraneanaTerapia osmótica-manitol

Manitol 20%: 2 g/kg bolo 0,25-1 g/kg c/4-6 horasEfectos adversos: Aumento paradójico PIC: Administración bolo Insuficiencia renal aguda: Osmolaridad >320

mOsm/lt Na: 9-13 mE/lt

HIPOVOLEMIA

Dosis:

Mecanismo de acción:

Manejo de la hipertensión endocraneana

Terapia osmótica-solución salina hipertónica

SS HIPERTÓNICA

EXPANSOR PLASMÁTICO

VASORREGULACIÓN EDEMA CEREBRAL MODULACIÓN

CELULAR

AUMENTA PRESIÓN DE PERFUSIÓN DISMINUYE PIC

DISMINUCIÓN LESIÓN SECUNDARIA

Concentraciones 2-23,5%Volumen 10-30 cc/kg

BOLOS: 7,5% 2 cc/kg c/8 horas3% bolo 250 cc Osm 102623,4% bolo 30 cc Osm 8008INFUSIÓN: 0,1-1 cc/kg/hora

Dosis:



Hipernatremia 1 cc/kg 3%: Na 1mEq/L

Hiperosmolaridad Falla renal Mielinolisis pontina Na >10-20

mEq/L/d Coagulopatía dilucional Alteraciones electrolíticas PIC rebote

Efectos adversos:




endocraneanaManitol vs salino

J Neurosurg 116:210–221, 2012

4 RCT SSHipert vs manitolSS Hipertónica: 66% 30 minutosManitol: 28% 30 minutos promedio: 20-60%

• Menores episodios de PIC• Mayor disminución promedio PIC• Duración mayor del efecto• No diferencia resultado neurológico


endocraneanaFurosemida

0,15-1 mg/kg Excreción manitol producción LCR Potencia terapia

osmótica

J Neurosurg Anesthesiol 2006; 18: 24 - 31


endocraneanaSedación y analgesia

Manejo adecuado del dolor Evitar aumento PIC Propofol-opioides

Edema cerebral- HTIC refractaria No beneficio demostrado en

estudios


endocraneanaCraniectomía descompresiva

Anesth Analg 2010;111:736 –48)

Neuroprotección

Conjunto de intervenciones farmacológicas o no farmacológicas que intentaninterrumpir la lesiónsecundaria ante una injuria cerebralRev Mex Anest Vol. 31. Supl. 1, Abril-Junio 2008 pp S150-S154

Neuroprotección

Hipotermia

Metabolismo CerebralLiberación de GlutamatoCalcio IntracelularEdema CerebralCascada inflamatoriaRadicales Libres

Current Opinion in Anaesthesiology 2010, 23:258–262Front Neurol. 2011;2:80. Epub 2011 Dec 27.

32–35ºC

Evidencia III en TEC

Corticosteroides

Estudio CRASH: Metilprednisolona: 2 g , 0.4 gr / hora / 48 h vs Placebo Mortalidad de cualquier causa a los 14 días: RR: 1,18

The Lancet. 2004; Vol 364: 1321 -1328

No se recomienda uso de rutina

Neuroprotección

Barbitúricos

Crit Care. 2008; 12(5): 185.Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 01, 2012

• 5 estudios• No hay evidencia de que

mejoren los resultados• Al igual que otros

hipnóticos no se recomiendan en isquemia severa

Neuroprotección

Manejo de la glicemia

100 y 150 mg/dl

Aumento mortalidad > 170 mg/dl

– Edema cerebral– Cascada inflamatoria– Radicales libres

Neuroprotección

Current Opinion in Anesthesiology 2005:18: 490-5

Manejo de la glicemia

Neuroprotección

Anesth Analg 2011;113:336–42

Profilaxis anticonvulsivante

Actúa en canales de Na/K

Disminuye FSC Estabiliza la

membrana ↓ liberación de K

de las neuronas isquémicas

Alto riesgo Riesgo de convulsiones

Comatoso 10-34%• TEC

moderado-severo

• TAC anormal• Hematoma

subdural• Trauma

penetrante

4-14%

Neuroprotección

Anestésicos volátiles

Isofluorano: Precondicionamiento Liberación glutamatoInhiben metabolismo cerebral: máx >2 MAC

Neuroprotección

Current Opinion in Anaesthesiology 2006, 19:481–486Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 24 (2010) 535–549

Neuroprotección

Inhibición NMDA: glutamato-aspartato: falla bombas iónicas

Ketamina

Propofol

Barredor radicales libres Metabolismo cerebral Best Practice & Research Clinical

Anaesthesiology 24 (2010) 535–549

Neuroprotección

• Antagonista receptores canales de calcio y NMDA

• Incrementa FSC• No efecto benéfico en

TEC

Magnesio

Neuroprotección

NIMODIPINOReduce riesgo muerte después HSA aneurismaOligoemia, vasoespasmo y HSA común luego de TECMetanálisis Cochrane no

beneficio en TEC Análisis de subgrupos:

HSA traumática : OR 0.59, IC 95% 0.37- 0.94

Bloqueadores de canales de calcio

Estado de conciencia normal antes de llevarlo a cirugia

Intraoperatorio sin complicaciones

Estado acidobase normal

Normotermia Estabilidad

hemodinámica

Manejo POP

Guías BTF 2007Presión arterial

Monitorizar Evitar hipotensión. PAS<90 mmHg (II)

Oxigenación Monitorizar. Evitar hipoxia: PaO2<60 mmHg o saO2<90% (III)

Hiperventilación

No recomendada hiperventilación profiláctica: PaO2≤25 (II). Medida temporal para ↓PIC (III)

Terapia hiperosmolar

Manitol 0.25-1g/kg para ↓PIC. Evitar hipotensión (II)Restringir uso antes de monitorizar PIC en pacientes con signos de herniación o deterioro neurológico progresivo no atribuible a causas extracraneales (III)

Guías BTF 2007PIC Monitorizar en TEC severo y TAC

anormal (III) y TAC normal con 2 o más: edad >40 años, postura motora, PAS<90 (III)Iniciar tratamiento PIC >20 (II)

Temperatura

Hipotermia profiláctica no disminuye mortalidad (III). Puede disminuir mortalidad si enfriamiento ≥48 h(III)

PPC Mantener entre 50-70 mmHg. Evitar PPC >70 (II)Evitar PPC <50 (III)

Oxigenación cerebral

Tratar cuando SajO2<50% o PbO2<15 mmHg (III)

CCS TEC moderado-severo: dosis altas de MTPD aumentan mortalidad (evitar) (I)

Guías BTF 2007Barbitúricos

Administración de altas dosis en HTIC resistente a máximas medidas médicas y quirúrgicas para controlar la PIC. Es esencial la estabilidad hemodinámica antes y durante el tratamiento (II)

Propofol Recomendado para control PIC, pero no para mejorar mortalidad o resultados neurológicos a los 6 meses Dosis elevadas pueden producir importante morbilidad (II)

Nutrición 140% energía basal sin parálisis respiratoria y 100% con esta. 15% calorías como proteínas primeros 7 días del trauma

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