ANATOMIA PATOLOGICA DE MAMAS
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PATOLOGÍA MAMARIA
Universidad Experimental Rómulo GallegosHospital Central de Maracay
Anatomía Patológica
DR. JAIKEL BAJANCHICIRUJANO ONCOLOGO
MASTOLOGO
ANATOMÍA
• PLEXO LINFÁTICO PERIAREOLAR• GANGLIOS PECTORALES PROFUNDOS• GANGLIOS MAMARIOS INTERNOS• GANGLIOS MAMARIOS EXTERNOS• GANGLIOS AXILARES
Robbins: Patología Estructural y Funcional, Sexta Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Tienen un predominio femenino. La mayoría son benignas . El cáncer de mama es la 2da causa de
muerte mas frecuente en la mujer.
Robbins: Patología Estructural y Funcional, Sexta Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
REPRESENTACIÓN DE LOS HALLAZGOS EN UNA SERIE DE MUJERES QUE SOLICITARON ATENCIÓN MEDICA DEBIDO A APARENTES “NÓDULOS” EN LA MAMA Robbins: Patología Estructural y Funcional,
Sexta Edición. Capitulo XXIIIPág. 1123 - 1156
TRASTORNOS DEL DESARROLLO
PEZONES O MAMAS SUPERNUMERARIOS.
TEJIDO MAMARIO AXILAR ACCESORIO.
INVERSIÓN CONGÉNITA DE LOS PEZONES.
MACROMASTIA
Robbins: Patología Estructural y Funcional, Sexta Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
PEZONES O MAMAS SUPERNUMERARIAS (POLITELIA)
TEJIDO MAMARIO AXILAR ACCESORIO
INVERSIÓN CONGÉNITA DEL PEZÓN
MACROMASTIA
PROCESOS INFLAMATORIOS MASTITIS AGUDA:
MORFOLOGÍA: ES UNILATERAL EL ESTAFILOCOCO PRODUCE
UNA ZONA LOCALIZADA DE INFLAMACIÓN AGUDA HASTA LA FORMACIÓN DE ABSCESOS ÚNICOS O MÚLTIPLES.
CAUSA UNA INFECCIÓN DIFUSA . CUANDO HAY NECROSIS
EXTENSA, LA SUSTANCIA MAMARIA ES REEMPLAZADA POR UNA CICATRIZ FIBROSA.
Robbins: Patología Estructural y Funcional, Sexta Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
MASTITIS PERIDUCTUAL:
( ABSCESO SUBAREOLAR RECIDIVANTE, METAPLASIA ESCAMOSA DE LOS CONDUCTOS GALACTÓFOROS).
MORFOLOGÍA:
PRESENCIA DE EPITELIO ESCAMOSO QUERATINIZADO
LA QUERATINA QUEDA ATRAPADA EN EL INTERIOR DEL SISTEMA DUCTUAL Y DA LUGAR A DILATACIÓN Y FINALMENTE LA ROTURA DEL CONDUCTO.
Robbins: Patología Estructural y Funcional, Sexta Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
ECTASIA DE CONDUCTOS MAMARIOS:
MORFOLOGÍA:
DILATACIÓN DE LOS CONDUCTOS. ESPESAMIENTO DE LAS SECRECIONES
MAMARIAS. REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA Y
GRANULOMATOSA EN LOS COMPORTAMIENTOS PERIDUCTUAL E INTERSTICIAL.
LOS CONDUCTOS DILATADOS APARECEN REPLETOS DE RESTOS GRANULARES NECRÓTICO Y ACIDÓFILOS CONTENIDOS DE MACRÓFAGOS CARGADOS DE LÍPIDOS.
Robbins: Patología Estructural y Funcional, Sexta Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
NECROSIS GRASAES UN PROCESO
INFLAMATORIO DEBIDIDO A LA
NECROSIS FOCAL DE LOS TEJIDOS GRASOS
MAMARIOS
Robbins, Cotran, Collins. Patología estructural y funcional. McGraw-Hill Interamericana, 6ª edición
NECROSIS GRASA
Puede presentarse como:
1. Masas palpables indoloras
consistencia dura, fijas o moviles
2. Engrosamiento
3. Retracción Cutánea
Robbins, Cotran, Collins. Patología estructural y funcional. McGraw-Hill Interamericana, 6ª edición
NECROSIS GRASAMorfología:
Macro:
1. Se puede presentar como una hemorragias en fases iniciales
2. Aparecer una necrosis por licuefaccion central grasa
como un nódulo mal delimitado de tejido gris
3. blanquecino firme que contiene pequeños focos de color calcáreo
Robbins, Cotran, Collins. Patología estructural y funcional. McGraw-Hill Interamericana, 6ª edición
NECROSIS GRASA
Micro:
1. Foco central de células grasas necróticas
2. Rodeado infiltrado inflamatorio (macrófagos y neutrófilos) y células gigantes de cuerpo extraño que participan en la respuesta a los residuos necróticos
3. Foco es sustituido por tejido cicatricial o se enquista y queda limitado por tejido colagenizado
Robbins, Cotran, Collins. Patología estructural y funcional. McGraw-Hill Interamericana, 6ª edición
Robbins and Cotran. Atlas of Pathology 2007
Esteatocitos irregulares sin núcleos periféricos
Observamos macrófagoscargados de lípidos () entre los adipocitosnecróticos (*).
NECROSIS GRASA
Quiste oleoso
Mamografía:
Imagen nodular de centro radiolúcido, con paredes calcificadas con contornos en parte espiculados (cabeza de flecha).
Tan PH, Lai, EV, Carrington AS et al. Fat necrosis of the breast- A review. The Breast 2006; 15: 313-8
NECROSIS GRASA
Imagen quística de paredes finas con formación hiperecoica y ecos internos (cabeza de flecha)
Tan PH, Lai, EV, Carrington AS et al. Fat necrosis of the breast- A review. The Breast 2006; 15: 313-8
Mastopatía linfocítica (lobulitis linfocítica esclerosante)
Es una lesión benigna inflamatoria de la mama de mujeres con Diabetes Tipo I (Mastopatia
Diabética)
Logan WW, Hoffman NY. Diabetic fibrous breast disease. CITA
Mastopatía linfocítica (lobulitis linfocítica esclerosante)
Morfología
Macro:
1. Una masa de consistencia muy dura, móvil.
2. Lesión solitaria unilateral o bilateral
3. Puede haber hiperemia y edema
Logan WW, Hoffman NY. Diabetic fibrous breast disease. CITA
Mastopatía linfocítica (lobulitis linfocítica esclerosante) Micro:
1. fibrosis queloide
2. fibroblastos epiteloides
3. infiltración linfocítica difusa periductal/lobulillar
4. infiltración linfocítica perivascular (capilares y venulas)
5. atrofia lobulillar
Logan WW, Hoffman NY. Diabetic fibrous breast disease. CITA
Mastopatía linfocítica (lobulitis linfocítica esclerosante)
La infiltración linfocítica densa circunscrita, típicamente al lóbulo mamario, con desaparición de gran parte de las estructuras ductales terminales (acinis).
Los linfocitos son pequeños, maduros, bien definidos
Mysler D, Sarquis F, Castro Barba M et al. Imágenes en Mastopatía Diabética. Rev
Chil Radiol 2009; 15 (4): 192-6
Mastopatía linfocítica (lobulitis linfocítica esclerosante)
Caracterizada por un denso infiltrado linfocitario en un lobulillo mamario con infiltración del epitelio.
Robbins and Cotran. Atlas of Pathology 2007
MASTITIS GRANULOMATOSA
Se caracteriza por la presencia de granulomas que afectan al epitelio lobulillar por Mycobacterium tuberculosis, sarcoidosis o enfermedad de Weger
La tuberculosa Se puede clasificar en tres tipos: nodular, diseminada y esclerosante.
Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Patología estructural y funcional. 7ª edición. Elsevier: Barcelona; 2004. ISBN 978-84-8174-841-3
MASTITIS GRANULOMATOSA La nodular es la más
común; se caracteriza por una lesión circunscrita de crecimiento lento, con o sin linfadenopatía.
El tumor indoloro o poco doloroso que puede permanecer en esta forma durante mucho tiempo, hasta que se fistuliza o ulcera la piel, provocando entonces mucho dolor
Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Patología estructural y funcional. 7ª edición. Elsevier: Barcelona; 2004. ISBN 978-84-8174-841-3
MASTITIS GRANULOMATOSA Morfología
Micro:
1. El estroma mamario con un infiltrado inflamatorio de células redondas (linfocitos y células plasmásticas).
2. Estroma constituido por histiocitos epitelioides de amplio citoplasma eosinófilo y alguna célula gigante multinucleada tipo Langerhans
Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Patología estructural y funcional. 7ª edición. Elsevier: Barcelona; 2004. ISBN 978-84-8174-841-3
MASTITIS GRANULOMATOSA
Estroma mamario con un infiltrado inflamatorio de células redondas (flecha) (linfocitos y células plasmáticas). B) Estroma constituido por histiocitos epitelioides de amplio citoplasma eosinófilo y alguna célula gigante multinucleada tipo Langerhans (núcleos en la periferia dispuestos en herradura) (flecha) Robbins and Cotran. Atlas of Pathology 2007
ALTERACIONES FIBROQUISTICAS
ENFERMEDAD FIBROQUISTICA
Son el trastorno más común de la mama.
Se encuentran en las mujeres entre la adolescencia y la menopausia.
Se presentan con más frecuencia entre las mujeres de 35 a 50 años de edad.
Se caracterizan clínicamente como masas, generalmente bilaterales, con dolor en la mitad del ciclo menstrual (Cíclicas)
ENFERMEDAD FIBROQUISTICA
Formación de quistes
• SE FORMAN POR DILATACION Y DESDOBLAMIENTO DE LOS LOBULILLOS
• LOS NO ABIERTOS SON DE COLOR MARRON AZULADO Y SE LES LLAMA “QUISTES EN CUPULA AZUL”
Robbins, Cotran, Collins. Patología estructural y funcional. McGraw-Hill Interamericana, 6ª edición
ENFERMEDAD FIBROQUISTICA
MACRO:
Quistes únicos o también múltiples, (más frecuentes) que pueden alcanzar hasta 2 ó 4 cm.
MICRO:
1. Están revestido por epitelio atrófico aplanado o células metaplasicas apocrinas. (citoplasma eosinofilo abundante).
2. Microcalcificaciones
Robbins, Cotran, Collins. Patología estructural y funcional. McGraw-Hill Interamericana, 6ª edición
Enfermedad Fibroquistica
Conductos irregulares con dilatación quística y fibrosis de la estroma. Los quistes se hallan revestidos por células cuboideas o cilíndricas, uniformes y de aspecto benigno
Robbins and Cotran. Atlas of Pathology 2007
ENFERMEDAD FIBROQUISTICA
Fibrosis:
Los quistes con frecuencia se rompen, este liquido de material estromal mas inflamación crónica hace que se forme un tejido fibroso cicatrizal
Adenosis:
Es el aumento de numero de acinis.
Robbins, Cotran, Collins. Patología estructural y funcional. McGraw-Hill Interamericana, 6ª edición
ENFERMEDAD FIBROQUISTICAClínica
Consistencia desigual, irregular y densa del tejido mamario
Usualmente más marcada en los cuadrantes externos
Incomodidad persistente o intermitente en las mamas
Dolor sordo, intenso
Sensibilidad y edema premenstrual
Incomodidad que aumenta después de cada período menstrual
Sensación de cambios en el pezón, prurito
ENFERMEDAD PROLIFERATIVA MAMARIA
ENFERMEDAD PROLIFERATIVA MAMARIA
Este grupo de trastornos se caracteriza por una proliferación del epitelio ductal y/o estromal sin anomalías células sospechosas de malignidad.
En estas categorías se incluyen las siguientes entidades:
Hiperplasia epitelial
Adenosis Esclerosantes
Papilomas Intraductales
Robbins, Cotran, Collins. Patología estructural y funcional. McGraw-Hill Interamericana, 6ª edición
HIPERPLASIA EPITELIALMorfología:
Macro: 1. El epitelio que prolifera adopta la forma de masas
solidas que se extienden y ocupan la luz del conducto Micro:
2. La hiperplasia moderada a florida cuando existen mas de 4 capas de células. Es un incremento del número de capas de celulares y puede deberse al aumento de la proliferación, o con mayor frecuencia una incapacidad de las células en sufrir apoptosis.
Robbins, Cotran, Collins. Patología estructural y funcional. McGraw-Hill Interamericana, 6ª edición
HIPERPLASIA EPITELIAL
Las células epiteliales forman múltiples capas yrellenan y expanden los conductos o los acinos
Robbins and Cotran. Atlas of Pathology 2007
ADENOSIS ESCLEROSANTE
Esta proliferación de pequeños conductos en una estroma fibrosa se asocia a cambios fibroquísticos.
Es una combinación de hiperplasia epitelial y mioepitelial sumada a fibrosis del estroma.
Esta lesión se caracteriza por un incremento en el numero de acinos distorsionados y comprimidos, es decir el numero de acinis por conducto aumenta por lo menos al doble del numero hallado en los lobulillos no afectados.
Generalmente subclinica
Robbins, Cotran, Collins. Patología estructural y funcional. McGraw-Hill Interamericana, 6ª edición
ADENOSIS ESCLEROSANTES Morfologia
MACRO:
1. Esta lesión puede producir una masa palpable, firme e irregular.
MICRO
2. Las celulas mioepiteliales suelen ser prominentes.
3. Los acinis están comprimidos y distorsionados al nivel central o porciones centrales de la lesión pero están característicamente dilatados en la periferia
PAPILOMA INTRADUCTAL
Los papilomas aparecen en la profundidad de la mama y a menudo se asocian con otras alteraciones de enfermedad mamaria proliferativa.
Robbins, Cotran, Collins. Patología estructural y funcional. McGraw-Hill Interamericana, 6ª edición
PAPILOMA INTRADUCTAL Morfologia
Macro: 1. Ductales grandes ser solitarios y se hallan en los senos galactoforos
del pezon.
2. ductales pequeños suelen ser multiples y se localizan en los conductos ductales mas profundos.
Micro:3. Están formados por núcleos ramificados cada uno con un eje de
tejido conjuntivo recubierto de celulas luminales y mioepiteliales.
4. El crecimiento sucede dentro de un conducto dilatado, que con frecuencia se encuentran con hiperplasia epitelial y estroma colágena rosada
Robbins, Cotran, Collins. Patología estructural y funcional. McGraw-Hill Interamericana, 6ª edición
PAPILOMA INTRADUCTAL
Las células epiteliales no tienen atipia y quelos ejes fibrovasculares ramificados del papilomacontienen una estroma colágena rosada
Robbins and Cotran. Atlas of Pathology 2007
MASTOPATÍA PROLIFERATIVA CON ATIPIA
HIPERPLASIA DUCTAL ATIPICA (HDA)
PROLIFERACIÓN EPITELIAL IRREGULAR PARECIDO AL CDIS
APARECE EN 5 -17% EN BIOPSIAS POR CALCIFICACIONES
CÉLULAS CARECEN DE MONOMORFISMO
DISPOSICIÓN REGULAR DE LAS CÉLULAS
LUCES REDONDEADAS
LESIÓN CON EXTENSIÓN LIMITADA
LA HDA NO OCUPA LA TOTALIDAD DE LOS CONDUCTOS (-2MM)
CARACTERÍSTICASMORFOLÓGICAS
PATOLOGÍA HUMANA – ROBBINS Y COTRAN 6º.,7º Y 8º EDIC.
ATLAS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA – ROBBINS Y COTRAN 1º EDIC.
LA NEOPLASIA INTRAEPITELIAL DUCTAL SE CLASIFICA EN LOS SIGUIENTES TRES GRADOS:
DIN 1- DIN 1A HIPERPLASIA DUCTAL SIN ATIPIAS (SIN RIESGO O
LEVEMENTE AUMENTADO)
- DIN 1B HIPERPLASIA DUCTAL CON ATIPIAS- DIN 1C HIPERPLASIA DUCTAL CON ATIPIAS EXTENSAS (MÁS DE
20 CONDUCTOS INVOLUCRADOS) Y CDIS GRADO 1 (MICROPAPILAR/ CRIBIFORME)
DIN 2: CDIS GRADO 2 (MICROPAPILAR/ CRIBIFORME) CON NECROSIS O ATIPIAS
DIN 3: CDIS 3 O DE ALTO GRADO, CON O SIN NECROSIS
CLASIFICACIÓN DE TAVASSOLI
Caracteristicas Microscopicas de Hiperplasia ductal atipica (HDA)
MAMOGRAFÍAHIPERPLASIA DUCTAL ATÍPICA
HIPERPLASIA LOBULILLAR ATIPICA (HLA)
PROLIFERACIÓN EPITELIAL IRREGULAR PARECIDO AL CLIS
APARECE EN MENOS DEL 5% EN BIOPSIAS
LOBULILLO OCUPADO POR CÉLULAS MONOMORFICAS
LUCES INTRACELULARES
LAS CÉLULAS NO DISTIENDEN MAS DEL 50% DE LOS ACINOS
LA HLA PUEDE EXTENDERSE HASTA LOS CONDUCTOS
CARACTERÍSTICASMORFOLÓGICAS
PATOLOGÍA HUMANA – ROBBINS Y COTRAN 6º.,7º Y 8º EDIC.
ATLAS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA – ROBBINS Y COTRAN 1º EDIC.
CLASIFICACIÓN DE TAVASSOLI
Tavassoli ha definido un sistema de tres niveles de clasificación para la LN:
LIN1: Participación de gran parte de las luces de la TDLU, con distensión leve. Incluye la hiperplasia lobulillar atípica.
LIN2: Distensión moderada de los acinos. Incluye al CLIS de bajo grado.
LIN3: Distensión importante, de manera que las células comienzan a transportarse a través de los ductos, lo cual acaba socavando la
integridad del epitelio ductal normal. Incluye al CLIS de alto grado.
Caracteristicas Microscopicas de Hiperplasia Lobulillar Atipica (HLA)
PATOLOGÍA HUMANA – ROBBINS Y COTRAN 6º.,7º Y 8º EDIC.
ATLAS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA – ROBBINS Y COTRAN 1º EDIC.
HIPERPLASIAATIPICA
DUCTAL - LOBULILLAR
SE PRESENTAN EN LA ETAPA INVOLUTIVA
RIESGO AUMENTADO PARA DESARROLLAR CÁNCER INVASIVO
AMBAS MAMAS EN RIESGO
FACTORES DE RIESGO
Antecedentes familiares con CA de mama
Pre menopausia
Tiempo transcurrido desde la biopsia
PATOLOGÍA HUMANA – ROBBINS Y COTRAN 6º.,7º Y 8º EDIC.
ATLAS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA – ROBBINS Y COTRAN 1º EDIC.
TUMORES
ESTROMA
INTRALOBULILLAR:
INTERLOBULILLAR:
FIBROADENOMA
TUMOR FILODES
SARCOMAS
PATOLOGÍA HUMANA – ROBBINS Y COTRAN 6º.,7º Y 8º EDIC.
ATLAS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA – ROBBINS Y COTRAN 1º EDIC.
TUMORES BENIGNOS
FIBROADENOMA
TUMOR BENIGNO MAS FRECUENTE
CONSTITUIDO POR TEJIDO FIBROSO Y TEJIDO GLANDULAR
MULTIPLES Y BILATERALES
APARICIÓN FRECUENTE EN EL PERIODO REPRODUCTOR: ≤ 30 AÑOS
ORIGEN: POLICLONAL HIPERPLASIA FOCAL DE LA ESTROMA LOBULILLAR
PATOLOGÍA HUMANA – ROBBINS Y COTRAN 6º.,7º Y 8º EDIC.
ATLAS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA – ROBBINS Y COTRAN 1º EDIC.
FIBROADENOMA
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS
NÓDULOS ESFÉRICOS
BIEN DELIMITADOS
MÓVILES
TAMAÑO VARIABLE
1 - 3 CM
10 - 15 CM
FRECUENTES EN EL CUADRANTE
SUPEROEXTERNO
COLOR BLANCO GRISÁCEO
SOBRESALEN ALREDEDOR DEL
TEJIDO
ESPACIOS CON HENDIDURAS
FIBROADENOMA GIGANTE
Aspecto Macroscópico del Fibroadenoma
PATOLOGÍA HUMANA – ROBBINS Y COTRAN 6º.,7º Y 8º EDIC.
ATLAS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA – ROBBINS Y COTRAN 1º EDIC.
FIBROADENOMA
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS
ESTROMA DELICADO, CELULAR Y FIBROBLASTICO
CONTIENE ESPACIOS DE TIPO CONDUCTOS REVESTIDOS DE EPITELIO
FIBROADENOMA PERICANALICULAR
CONDUCTOS ALARGADOS Y EPITELIO COMPRIMIDO O DISTORSIONADO POR LA ESTROMA FIBROADENOMA
INTRACANALICULAR
PATOLOGÍA HUMANA – ROBBINS Y COTRAN 6º.,7º Y 8º EDIC.
ATLAS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA – ROBBINS Y COTRAN 1º EDIC.
Aspecto Microscópico del Fibroadenoma
PATOLOGÍA HUMANA – ROBBINS Y COTRAN 6º.,7º Y 8º EDIC.
ATLAS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA – ROBBINS Y COTRAN 1º EDIC.
FIBROADENOMA MAMOGRAFÍA
Calcificaciones
FIBROADENOMA
ECOGRAFÍA
TUMOR PHYLLODES
NEOPLASIA POCO FRECUENTE: 0,3%
DERIVA DE LA ESTROMA INTRALOBULILLAR
FRECUENTES ENTRE LOS 50 – 60 AÑOS
PHYLLODES SIGNIFICA EN ``FORMA DE HOJA´´
2 TIPOS DE LESIONES: BAJO GRADO
ALTO GRADOPATOLOGÍA HUMANA – ROBBINS Y COTRAN 6º.,7º Y 8º EDIC.
ATLAS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA – ROBBINS Y COTRAN 1º EDIC.
TUMOR PHYLLODES
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
TAMAÑO VARIABLE
LESIONES PEQUEÑAS: 3 - 4cms LESIONES MASIVAS
LOBULADOS
NÓDULOS DE ESTROMA PROLIFERANTE REVESTIDOS DE EPITELIO
AL CORTE GRIETAS Y HENDIDURAS
FORMA DE HOJA
ELEVADA CELULARIDAD DEL ESTROMA
ANAPLASIA
ÍNDICE MITÓTICO ELEVADO
PLEOMORFISMO NUCLEAR
CRECIMIENTO EXCESIVO DEL ESTROMA
BORDES INFILTRANTES
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
TUMOR PHYLLODES
PATOLOGÍA HUMANA – ROBBINS Y COTRAN 6º.,7º Y 8º EDIC.
ATLAS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA – ROBBINS Y COTRAN 1º EDIC.
TUMOR PHYLLODES
Aspecto Macroscópico del Tumor Phyllodes
TUMOR PHYLLODES
Aspecto Microscópico del Tumor phyllodesPATOLOGÍA HUMANA – ROBBINS Y COTRAN 6º.,7º Y 8º EDIC.
ATLAS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA – ROBBINS Y COTRAN 1º EDIC.
LESIÓN DE BAJO GRADO LESIÓN DE ALTO GRADO MAS FRECUENTES RARAS
SE PARECEN A LOS FIBROADENOMA
SE COMPORTAN AGRESIVAMENTE
INCREMENTO DEL EPITELIO ESTROMAL
MARCADO TEJIDO ESTROMAL CON ATIPIA
GRADO MODERADO DE ATIPIA CELULAR
INFILTRACIÓN DE MÁRGENES
BAJA TASA DE MITOSIS (4XCAMPO)
ALTA TASA DE MITOSIS (10XCAMPO)
MÁRGENES CIRCUNSCRITOS FRECUENTES LAS RECIDIVAS LOCALES
PUEDEN RECIDIVAR LOCAMENTE METÁSTASIS HEMATÓGENA A DISTANCIA 15%
RARA VEZ METASTATIZAN DIFÍCIL DE DISTINGUIR DE OTROS SARCOMAS
TUMOR PHYLLODES
MAMOGRAFÍA
TUMOR PHYLLODES
CARCINOMA DE MAMA
INCIDENCIA
75% SUELE PRESENTARSE EN MUJERES >50
5% SUELE PRESENTARSE EN <40
EN EEUU EL AUMENTO SE MANTUVO 1%, DESPUÉS DEL 1980 FUE DE 3 – 4%
INTRODUCCIÓN DEL CRIBADO
Robbins: Patología Estructural y Funcional, Séptima Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
Robbins: Patología Estructural y Funcional, Séptima Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
INCIDENCIA
Robbins: Patología Estructural y Funcional, Octava edición. Capitulo XXIV
Pág. 757
EPIDEMIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO:
BIEN ESTABLECIDOS:
VARIACIONES GEOGRÁFICAS
EDAD
ANTECEDENTES FAMILIARES
MENARQUIA
PRIMER NACIMIENTO VIVO
RAZA
BIOPSIA PREVIA
Robbins: Patología Estructural y Funcional, Séptima Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
PEOR ESTABLECIDOS:
EXPOSICION PROLONGADA A ESTROGENOS
ANTICONCEPTIVOS ORALES
OBESIDAD
DIETA
CONSUMO DE ALCOHOL
CONSUMO DE CIGARRILLOS
Robbins: Patología Estructural y Funcional, Séptima Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
Schwartz: Principios de Cirugía, Novena Edición.Capitulo XVIIPág. 443 - 469
CANCER DE MAMA HEREDITARIO
ETIOLOGIA Y PATOGENESIS
BRCA1 Y BRCA2
SUPRESORES DE TUMORES
RIESGO DE 60 – 85%
DIAGNOSTICO <20 AÑOS QUE OTRAS
PENTRANCIA TIPO ESPECIFICO
CHEK2GEN DE LA CINASA DEL PUNTO DECONTROL DEL CICLO CELULAR RIESGO 20%
Robbins: Patología Estructural y Funcional, Séptima Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
P53
SINDROME DE LI-FRAUMENI
UN RIESGO ELEVADO DE SUFRIRENFERMEDAD <45 AÑOS
PTEN SINDROME DE COWDEN
RIESGO 25 – 50%
EXPOSICION HORMONAL
SE PRODUCEN EN MUJERES POSMENOPAUSICAS
PAPELES ESTROGEN PRODUCIR MUTACIONES PROLIFERACION
CANCER DE MAMA ESPORADICO
Robbins: Patología Estructural y Funcional, Séptima Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
Robbins: Patología Estructural y Funcional, Séptima Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
DISTRIBUCION:
MAMA IZQUIERDA – MAMA DERECHA 110-100
4% TUMORES BILATERALES
LOCALIZACIÓN:
Robbins: Patología Estructural y Funcional, Octava edición. Capitulo XXIV
Pág.. 758
CLASIFICACIÓN:
Robbins: Patología Estructural y Funcional, Séptima Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
CARCINOMA IN SITU
CARCINOMA DUCTAL IN SITU (CDIS)
Robbins: Patología Estructural y Funcional, Séptima Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
CONSTITUYE 15- 30% DE TODOS LOS CANCERES
INCAPACES DE PRODUCIR METÁSTASIS
PUEDE DISEMINAR POR CONDUCTOS Y LOBULILLOS
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS
CARCINOMA DUCTAL IN SITU (CDIS)
Masa palpable
Secreción por el pezón
Detectable radiológicamente
Robbins: Patología Estructural y Funcional, Séptima Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS
COMEDOCARCINOMA
SOLIDO
CRIBIFORME
PAPILAR
MICROPAPILAR
Robbins: Patología Estructural y Funcional, Séptima Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
COMEDOCARCINOMA
Robbins: Atlas de Anatomía Patológica, Primera Edición. Capitulo XIV
Pág. 342 - 346
SOLIDO
Robbins: Atlas de Anatomía Patológica, Primera Edición. Capitulo XIV
Pág. 342 - 346
CRIBIFORME
Robbins: Atlas de Anatomía Patológica, Primera Edición. Capitulo XIV
Pág. 342 - 346
PAPILAR (A) Y MIRCROPAPILAR (B)
Robbins: Patología Estructural y Funcional, Séptima Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
CARACTERÍSTICAS MAMOGRAFICAS
SE PRESENTA FRECUENTEMENTE EN FORMA DE CALCIFICACIONES
Diagnosis and Management of Ductal Carcinoma In Situ (DCIS)
National Cancer Institute, NIH SSeptember 22-24, 2009
ENFERMEDAD DE PAGET
EXTENSION DE UN CDIS
RUPTURA DE LA BARRERA EPIDERMICA
Robbins: Patología Estructural y Funcional, Séptima Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
CARACTERÍSTICAS MACROSCOPICAS
FISURAS
ULCERACIONES
EXUDADOS COSTROSOS
EDEMA
Robbins: Patología Estructural y Funcional, Séptima Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
CARACTERÍSTICAS MICROSCOPICAS
CELULAS MALIGNAS EN LA EPIDERMIS
Robbins: Atlas de Anatomía Patológica, Primera Edición. Capitulo XIV
Pág. 342 - 346
CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU (CLIS)
ES INFRECUENTE 1 – 6% DE TODOS LOS CANCERES
NO PRESENTA MASAS, Y RARAMENTE CALCIFICACIONES
HALLAZGO INCIDENTAL
RARAMENTE DISTORSIONA LA ARQUITECTURA SUBYACENTE
CARACTERÍSTICAS MICROSCOPICAS
PROLIFERACION DE CELULAS
NUCLEOS OVALADOS , CON NUCLEOLOS
CARECE DE E-CADHERINARobbins: Patología Estructural y Funcional,
Séptima Edición. Capitulo XXIIIPág. 1123 - 1156
Robbins: Patología Estructural y Funcional, Séptima Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU (CLIS)
Schwartz: Principios de Cirugía, Novena Edición.Capitulo XVIIPág. 443 - 469
CARCINOMA INVASOR (INFILTRANTE)
CARCINOMA DUCTAL INVASOR (TNE)
TIPO NO ESPECIAL
70 – 80% DE LOS CANCERES
CARACTERÍSTICAS MACROSCOPICAS
NODULOS DELIMITADOS
DIAMETRO MEDIO DE 2 A 4 CM
ANCLAJE INFILTRANTE
CONSISTENCIA PETREA
FOCOS DE CALCIFICACION
NECROSIS Robbins: Patología Estructural y Funcional,
Séptima Edición. Capitulo XXIIIPág. 1123 - 1156
CARACTERÍSTICAS MACROSCOPICAS
Robbins: Atlas de Anatomía Patológica, Primera Edición. Capitulo XIV
Pág. 342 - 346
CARACTERÍSTICAS MICROSCOPICAS
TUBULOS CON CELULAS ATIPICAS
SABANAS DE CELULAS ANAPLASICAS
DESMOPLASICA
FIBROSIS DENSA
“CARCINOMA ESCIRRO”
Robbins: Patología Estructural y Funcional, Séptima Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
CARACTERÍSTICAS MAMOGRAFICAS SE PRESENTA COMO ZONAS DE
DENSIDAD ASIMETRICA
Robbins: Atlas de Anatomía Patológica, Primera Edición. Capitulo XIV
Pág. 342 - 346
CARCINOMA LOBULILLAR INVASOR
5 – 10% DE LOS CARCINOMAS
SUELEN PESENTARSE COMO LOS TNE
CARACTERÍSTICAS MACROSCOPICAS
SON FIRMES
BORDES IRREGULARES
MULTICENTRICOS Y BILATERALES
Robbins: Patología Estructural y Funcional, Séptima Edición. Capitulo XXIII
Pág. 1123 - 1156
CARACTERÍSTICAS MICROSCOPICAS
CELULAS EN HILERAS
SOLO UNA CELULA ANCHURA
RESPUESTA DESMOPLASICA +/-
Robbins: Atlas de Anatomía Patológica, Primera Edición. Capitulo XIV
Pág. 342 - 346
CARCINOMA MEDULAR
< 5% DE TODOS LOS CANCERES
CARACTERÍSTICAS MICROSCOPICAS
SON BLANDOS
CARNOSOS
CIRCUNSCRITOS
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Pág. 1123 - 1156
CARACTERÍSTICAS MICROSCOPICAS
SABANAS SOLIDAS DE CELULAS
INFILTRADO
BORDE DE CRECIMIENTO EXPANSIVO
CARACTERÍSTICAS MICROSCOPICAS
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CARCINOMA COLOIDE O MUCINOSO
< 1% DE LOS CANCERES
CARACTERÍSTICAS MACROSCOPICAS
ES BLANDO
GELATINOSO PALIDO
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CARACTERÍSTICAS MICROSCOPICAS
LAGOS DE MUCINA
ISLAS DE CELULAS
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CARCINOMA TUBULAR
2% DE TODOS LOS CARCINOMAS
CARACTERÍSTICAS
MENORES DE 1CM
TUBULOS BIEN FORMADOS
NO EXISTE CAPA M.E
CONTACTO CON EL ESTROMA
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ADHESION A PLANOS PROFUNDOS
RESTRACCION Y HOYUELOS EN LA PIEL
AFECTACION DEL DRENAJE LINFATICO
AFECTACION DE LOS CONDUCTOS PRINCIPALES
CARACTERISTICAS COMUNES DE TODOS LOS CANCERES INVASORES
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PIEL DE NARANJA
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CARCINOMA INFLAMATORIO
VIAS DE DISEMINACION:
LINFATICA 40%
HETATOGENA
LINFATICA
TUMORES EXTERNOS – AXILARES 50% MAMARIOS 15%
TUMORES INTERNOS – AXILARES 25%Y CENTRO MAMARIOS 40%
HEMATOGENA
PULMONES HUESOS HIGADO GLANDULAS SUPRARRENALES CEREBRO MENINGES
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GRADUACION Y ESTADIFICACION
FORMACION DE TUBULOS: LUZ CLARA
PLEOMORFISMO: FORMA, TAMAÑO NUCLEOS
MITOSIS: MITOSIS EN LA PERIFERIA
PRESENCIA O AUSENCIA DE RE
RITMO DE PROLIFERACION
ANEUPLOIDIA
FACTORES PRONOTICOS
80% PRESENTES 25 – 45% SOLO UNO 10% AUSENTES
RITMOS ELEVADOS PEOR PRONOSTICO
DNA ANOMALO = MAL PRONOSTICO
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FACTORES PRONOTICOS
TAMAÑO DEL CARCINOMA PRIMARIO
AFECTACION DE GANGLIOS LINFATICOS
GRADO DEL CARCINOMA
TIPO HISTOLOGICO
<2 BUEN PRONOSTICO SIN MT GANGLIONARES
90% 1 – 3 GANGLIOS 35-40% 4 o > GANGLIOS 25%
85% GRADO I 60% GRADO II 15% GRADO III
TNE <20% A LOS 30AÑOS TIPO ESPECIAL 60>%
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SARCOMA ANGIOSARCOMA RABDOMIOSARCOMA LIPOSARCOMA LEIOMIOSARCOMA CONDROSARCOMA OSTEOSARCOMA
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SARCOMA MASAS VOLUMINOSAS PALPABLES
METASTASIS INFRECUENTES
DISEMINACION HEMATOGENA AL PULMON
ORIGEN ESPONTANEO O COMO COMPLICACION A RADIOTERAPIA
CAPACIDAD DE ORIGINARSE EN LA PIEL DE UN BRAZO CON EDEMA CRONICO TRAS MASTECTOMIA (SX DE STEWART-TREVES)
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MAMA MASCULINA
GINECOMASTIA
LA GLÁNDULA MAMARIA EN EL VARÓN DIFIERE DE LA MAMA FEMENINA EN POSEER POCAS RAMIFICACIONES SECUNDARIAS DE LOS CONDUCTOS.
NO SE APRECIAN LÓBULOS GLANDULARES, COMO OCURRE EN LA MUJER, LA MAMA ESTA SOMETIDA A INFLUENCIAS HORMONALES AL IGUAL QUE EN LA MUJER PERO CON MENOR SENSIBILIDAD A ESTAS.
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FRECUENCIA
PUEDE OCURRIR EN LA PUBERTAD O EN ANCIANOS; PROBABLEMENTE A CAUSA DE AUMENTO RELATIVO DE LOS ESTRÓGENOS SUPRARRENALES, AL TORNARSE INSUFICIENTE LA FUNCIÓN ANDRÓGENA TESTICULAR.
ES UNA MANIFESTACIÓN DEL SÍNDROME DE KLINEFELTER Y PUEDE OCURRIR EN QUIENES PRESENTAN NEOPLASIAS TESTICULARES FUNCIONALES.
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ETIOLOGIA LA CAUSA MAS IMPORTANTE DE
HIPERESTRINISMO EN EL VARÓN ES LA CIRROSIS HEPÁTICA PUES EL HÍGADO INACTIVA LOS ESTRÓGENOS.
TUMOR TESTICULAR
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MORFOLOGIA MACROSCÓPICAMENTE LA LESIÓN PUEDE
SER UNI O BILATERAL.
TUMEFACCIÓN SUBAREOLAR A MODO DE BOTÓN (PUEDE SIMULAR A LAS MAMA DE UNA ADOLESCENTE).
AL CORTE EL TEJIDO ES BLANCO Y DE CONSISTENCIA PARECIDA AL CAUCHO.
EN TODA SU EXTENSIÓN HAY DISPERSOS PUNTOS ROSÁCEOS ELEVADOS. Robbins: Patología Estructural y Funcional,
Séptima Edición. Capitulo XXIIIPág. 1123 - 1156
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MORFOLOGIA MICROSCÓPICAMENTE SE VE PROLIFERACIÓN
PERICANALICULAR DE EL TEJIDO CONECTIVO COLÁGENO HIALINO.
CAMBIOS EN EL EPITELIO DE LOS CONDUCTOS COMO HIPERPLASIA DEL REVESTIMIENTO CANALILUCULAR CON APIPALAMIENTO EN VARIAS CAPAS.
CÉLULAS REGULARES CILÍNDRICAS Y CUBICAS CON NÚCLEOS REGULARES.
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MORFOLOGIA DESORGANIZACIÓN DE LAS CÉLULAS DE
REVESTIMIENTO
NO SE APRECIA ANAPLASIA.
MEMBRANA BASAL INDEMNE Y SE APRECIAN CONDUCTOS OCUPADOS POR SUSTANCIA.
INFILTRACIÓN PERICANALICULAR DE LINFOCITOS Y CÉLULAS PLASMÁTICAS.
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CARCINOMA INFRECUENTE
INCIDENCIA CON RESPECTO AL FEMENINO DE 1:100
FACTORES DE RIESGO SIMILARES A LOS QUE SE OBSERVAN EN MUJERES.
SX DE KLINEFELTER SE ASOCIA AL GEN BRCA2
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CARCINOMA POSITIVIDAD PARA RECEPTORES
ESTROGENICOS
INFILTRACION RAPIDA FIJANDOSE A LA PIEL Y PARED TORACICA
DISEMINACION SIMILAR A MUJERES
METASTASIS A GANGLIOS LINFATICOS AXILARES EN MITAD DE CASOS.
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CARCINOMA METASTASIS A DISTANCIA:
PULMONES, CEREBRO, HUESO E HIGADO.
DESMOPLASIA MENOS NOTABLE.
DE CONSISTENCIA MENOS ESCIRROSO Y DURO.
PRONOSTICO SIMILAR A MUJERES.
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