Anatomia Patologica
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Cavidad Oral
Lesiones inflamatorias reactivas.
Son lesiones de los tejidos blandos de la cavidad oral, que se presentan como masas
tumorales o ulceraciones. Son de naturaleza reactiva y son inducidas por irritación o
mecanismos desconocidos.
Las lesiones proliferativas fibrosas mas comunes de la cavidad oral son:
Fibroma 61%
Fibroma osificante periférico 22%
Granuloma piogénico 12%
Granuloma de células gigantes periféricos 5%
Fibroma
Ocurre en la mucosa bucal sobre el area de la mordedura o en el borde gingivodental.
Consiste en una masa nodular de tejido fibroso con pocas células inflamatorias
cubierta por mucosa escamosa.
Tratamiento: Escision quirúrgica completa.
Fibroma osificante periférico
Es un crecimiento común de la encia, de naturaleza reactiva en vez de neoplasica.
Etiologia desconocida. Pueden ser debidos a la maduración de un granuloma
piogénico.
Incidencia máxima es en mujeres jóvenes y adolescentes.
Es una lesión roja, ulcerada y nodular en la encia.
Granuloma piogénico
Es una lesión pedunculada altamente vascular.
Ocurre principalmente en la encia de los niños, adultos jóvenes y embarazadas.
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La superficie de la lesión esta ulcerada de color entre rojo y purpura.
Micro
La lesión muestra una proliferación muy vascularizada.
Tratamiento: Escision quirúrgica completa.
Granuloma de células gigantes periférico
Es una lesión que soblesale de manera característica desde la encia y presenta
inflamación crónica. La lesión esta cubierta por mucosa gingival intacta pero se
pueden ulcerar.
La coloración es un color purpura azulado.
Esta constituido por un agregado de células multinucleadas tipo cuerpo estraño
separadas por un estroma fribroangiomatoso.
No encapsuladas
Bien delimitadas y fáciles de extirpar.
Ulceras aftosas.
Son ulceraciones superficiales de la mucosa oral.
Comunes en las 2 primeras decadas de la vida y son dolorosas y normalmente
recurrentes.
Las lesiones aparecen como
Ulceras únicas o multiples cubiertas por un exudado fluido y bordeadas por una zona
estrecha de eritema. Son superficiales e hiperhemicas.
El infiltrado inflamatorio esta formado al principio por celulas mononucleares luego
se origina la presencia de neutrofilos.
Su causa es dudosa. Las infecciones, el estrés, los cambios que ocurren en la mujerdurante la menstruación, o ciertos medicamentos y alimentos aumentan el riesgo de tenerúlceras aftosas.
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Glositis.
Aunque significa inflamación de la lengua también se le aplica a la lengua de color
rojo carnoso encontrado en ciertos estados de déficit. Este cambio es debido a la
atrofia de las papilas de la lengua y al adelgazamiento de la mucosa.
Estas anomalías se pueden encontrar en:
Anemia perniciosa
Déficit de riboflavina, niacina o piridoxina.
Tambien guarda relación co. los dientes cariados irregulares, prótesis dentales mal
adaptadas, sífilis, quemaduras por inhalación o ingestión de sustancias químicas
corrosivas.
Sindrome de Plummer-Vinson o de Paterson-Kelly.
Es una combinación de:
Anemia ferropenica.
Glositis
Disfagia esofágica relacionada con la presencia de membranas.
Enfermedades infecciosas.
Ocurren por cualquier disminución de las defensas de la boca en caso como la
inmunodeficiencia o alteración del equilibrio microbiano.
Herpes
En alrededor del 10 a 20% de los casos la infeccion primaria se presenta comoGingivoestomatitis herpetica aguda: Caracterizadas por aparicion brusca de vesiculas
y ulceraciones en la cavidad oral, especialmente en la encia.
Macro.
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Las vesiculas miden desde unos pocos milímetros hasta bullas grandes que al
principio estan llenas de liquido seroso claro pero que se rompen con frecuencia para
dejar ulceras dolorosas y con bordes rojos.
Micro.
Edema intracelular e intercelular
Formación de hendiduras que se pueden transformar en vesiculas macroscopicas
Las celulas epidermicas presentan inclusiones viricas intranucleares.
La gran mayoria de los adultos jóvenes alojan VHS -1 latente: en adultos jóvenes el
virus puede experimentar reactivacion para producir las llamadas ulceras catarrales.
Se cree que la cuasa de la reactivacion puede ser por traumatismos, exposición a la luz
ultravioleta, embarazo, inmunosupresion, exposición excesiva al frio o al calor.
La estomatitis herpetica recurrente: ocurre en el sitio de la inoculación primaria o en
una area mucosa cercana inervada por el mismo ganglio. Adopta la forma de
vesiculas pequeñas)1 a 3 mm). Son mas frecuentes en los labios, los orificios nasales, la
mucosa bucal, la encia y el paladar duro.
Infecciones Viricas adicionales.
Existen varias como son el virus de epstein Baar, citomegalovirus, enterovirus,
Faringitis, el virus del sarampión y enfermedad de la mano, el pie y la boca.
Candidiasis Es la infeccion micotica mas comun con diferencia en la cavidad oral.
Los factores que influyen en la probabilidad de infeccion clinica:
1. El estado autoinmune del individuo.
2. La cepa de C. albicans presente.
3. la composición de la flora oral individual.
Se presenta principalmente en pacientes inmunosuprimidos como son el caso de:
Px con diabetes Mellitas
Receptores de trnasplantes de organos
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Sida
Px tratados con quimioterapia
Las tres formas clinicas son:
1. Seudomembranosa (Muguet):
Es la mas frecuente. Adopta la forma de una membrana inflamatoria superfcial
De color grisacea y blanquecina con aspecto de requesón
Compuesta de microoganismos sumergidos en un exudado fibrino purulento.
2. Eritematosa.
3. hiperplasica.
Manifestaciones Bucales de enfermedades sistemicas.
Las enfermedades mas frecuentes son:
Enfermedades infecciosas
Escarlatina: Puede presentarse como lengua en frambuesa y como lengua en fresa.
Sarampión: Ulceraciones en la mucosa bucal alrededor del conducto de stensen
producen las manchas de Koplik
Mononucleosis infecciosa: Puede haber una membrana exudativa blano grisacea
provocada por una faringitis o por amigdalitis.
Difteria: Membrana inflamatoria de color blanco sucio sobre las amigdalas.
Sida: Predispone al desarrollo de lesiones oprtunistas.
Enfermedades dermatologicas
Liquen plano: Lesiones blanquecinas que rara vez se ulceran y se hacen bullosas.
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Penfigo: Presencia de vesiculas y bullas con tendencia a la roptura.
Penfigoide bulloso: Lesiones orales que se parecen al perfigo que son
microscópicamente diferentes.
Eritema multiforme: Erupcion maculopapulosa. Cuando afecta los labios y mucosa
oral se llama Síndrome de Stevens-Johnson.
Trastornos hematologicos
Pancitopenia: Infecciones orales graves que pueden producir celulitis del cuello.
)angina de Ludwig.
Leucemia: Lesiones parecidas a la de la pancitopenia por disminución de neutrofilos.
Leucemia monocitica: Infiltración leucemica y agrandamiento de las encias.
Miscelaneas
Pigmentacion melanotica: Puede aparecer en la enfermedad de Addison y displasia
fibrosa del hueso.
Ingestión de fenitoina: Agrandamiento fibroso de las encias
Embarazo: Granuloma piogenico
Síndrome de Rendí-Osler-Weber: Trastorno autosomico dominante con multiples
telangiectasias aneurismaticas visibles en varias partes como en la cavidad oral,
labios, tracto urinario, entre otras.
Leucoplasias vellosas.
Es una lesión oral característica que se observa en pacientes inmunocomprometidos.
Alrededor del 80% de los pacientes han sido infectado por el VIH.
20% en Px inmunocomprometidos por otas razones como el tratamiento
antineoplásico o la inmunosupresión por transplantes.
Macro
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Manchas confluentes blancas, formadas por engrosamientos hiperquerotasicos
sedosos. Situados casi siempre en los borde laterales de la lengua.
Micro
Hiperqueratosis y acantosis con células balonizadas en la capa espinosa superior.
Tumores y lesiones pre- cancerosas de la cavidad oral
Leucoplasia
Son parches en la lengua, en la boca o en la parte interna de la mejilla que ocurren en
respuesta a una irritación prolongada.
• La irritación en la boca puede ser causada por:
• Asperezas en los dientes
• Asperezas en las prótesis dentales, obturaciones y coronas
• Fumar u otros usos del tabaco (queratosis del fumador), especialmente pipas
• Mantener el tabaco de mascar o rapé en la boca por un período de tiempo
prolongado
Macro
Maculas o placas blancas, solitarias o multiples.
Bordes mal definidos o bien demarcadas.
Pueden aparecer ligeramente engrosadas y lisas o arrugadas y fisuradas.
Micro
Puede ir desde hiperqueratosis sobre una mucosa con un epitelio engrosado hasta
lesiones con cambios displasicos marcados.
Eritroplasia
Es una placa aterciopelada de color rojo intenso que no puede ser caracterizada
clínica ni patológicamente como atribuible a ningún otro estado.
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Epidemiologia
alrededor del 90% de las eritroplasia presentan en la histopatología alteraciones
displásicas graves, de éstas la mitad son carcinomas invasores de células escamosas y
40% corresponden a displasias graves o carcinomas in situ.
El 10% restante corresponde a displasia leve o moderada.
Sintomatología
la eritroplasia de la mucosa bucal suele ser una lesión asintomática que aparece en hombresmayores y fumadores. La localización puede variar: piso de boca, bordes y cara ventrallingual y mucosa yugal
Glandulas salivales
Tumores e inflamaciones.
Xerostomia
Significa boca seca. Constituye una característica importante del Sindrome de Sjogren quees un trastorno autoinmune en que también suele existir sequedad ocular. La cavidad oralpuede revelar sequedad de la mucosa o atrofia de las papilas de la lengua, con fisuras yulceraciones.
Inflamacion (Sialoadenitis)
Puede tener origen traumatico, vírico, bacteriano o autoinmune.
Tipos:
Mucoceles
Es la lesión mas común de las glándulas salivales se debe a bloqueo o roptura del conducto
de la glandula. Tienen origen traumatico.Se encuentran en niños pequeños y adultos jóvenes. También en la población geriátrica.
Extirpación incompleta puede conducir a recurrencia.
Macro
Tumefacciones fluctuantes del labio inferior.
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Color azulado translucido.
Micro
Espacio quistiforme tapizado por tejido de granulación inflamatorio o tejido conectivofibroso.
Espacios quísticos llenos de mucina asi como de células inflamatorias, en particularmacrófagos.
La ranula.
Son idénticas al mucocele pero esta reservado principalmente al daño del conducto de la
glandula sublingual. Puede adquirir un tamaño extremadamente grande y llamarse ranulaabierta.
Sialolitiasis y sialoadenitis inespecífica.
Es un trastorno común secundario a obstruccion ductal producida por cálculos.Principalmente las submandibulares.
La afectación unilateral de la glandula es lo mas frecuente. La inflamación causa
agrandamiento doloroso y y a veces descargas ductal purulenta.
Los patógenos común son:
S. Aureus
Streptococcus viridans.
A veces se debe a obstruccion por restos de alimentos o por edema de orificio por algunalesión.
Neoplasias
Las glándulas salivales dan lugar a no menos de 30 tipos histológicos distintos de tumoresbenignos y malignos.
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15%-30% de los tumores parotideos son malignos
40% de las glándulas submandibulares son malignos
50% de las glándulas salivales menores
Entre el 70% y el 90% de los sublinguales.
Esto demuestra que el grado de malignidad es inversamente proporcional al tamaño de laglandula.
Carcinoma Mucoepidermoide
Están compuestos por mezclas variables de células escamosas, células secretoras de moco ycélulas intermedias.
Representan el 15% de todos los tumores de las glándulas salivales. Principalmente en laparótida en un 60 al 70%.
Macro
Pueden medir hasta 8 cm de diámetro.
Bien cincunscritos
Carecen de capsulas definidas y producen infiltración en sus márgenes.
Color palido y blanco grisáceo al corte.
Muchas veces contienen quistes con mucina.
Micro
Cordones, laminas o quistes formados por células escamosas, mucosas o intermedias.
Celulas tipo hibrido tienen con frencuencia características escamosa con vacuolas llenas de
moco.
Celulas tumorales pueden ir desde regulares y de aspecto benigno hasta muy anaplasicas ymalignas.
La Ca. Mucoepidermoide pueden ser de tres tipos
Grado bajo:
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Pueden producir invasión local en alrededor del 15 % de los casos. Rara vez producenmetástasis.
Tasa de supervivencia a los 5 años es del 90%
Grado intermedio.
Grado Alto:
Son invasivas y difíciles de extirpar
Recidivan en el 25 al 30% de los casos.
Se diseminan en el 30% de los casos.
Tasa de supervivencia a los 5 años es del 50%
Esófago.
Lesiones asociadas a disfunciones motrices.
Acalasia
El término acalasia significa fallo para relajar.
Se caracteriza por tres anomalías principales.
Aperistaltismo.
Relajación parcial o incompleta del Esfinter esofágico inferior con la deglución.
Hipertonía del EEI en reposo.
La Acalasia primaria: Mas frecuente
Etiologia desconocida
Se cree secundaria a cambios degenerativos de la inervación esofagica.
La Acalasia secundaria:
Puede deberse a la enfermedad de chagas (Trypanosoma Cruzi).
Morfologia
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En la acalasia primaria existe dilatación progresiva del esófago por encima del nivel delEEI.
La pared del esófago puede ser normal, mas gruesa de lo normal debido a hipertrofia de lamuscular o puede ser muy fina a causa de dilatación.
Ganglios mientericos suelen estar ausentes en el cuerpo del esófago.
Mucosa intacta, a veces inflamación, ulceración o cicatrización fibrosa.
Mnifestaciones clinicas
Disfagia progresiva
Regurgitación nocturna
Aspiración de los alimentos no digeridos.
Complicaciones de la acalasia
Carcinoma epidermoide
Esofagitis por cándida
Divertículos esofágicos inferiores
Aspiración
Neumonía
Obstrucción de las vías respiratorias.
Hernia de Hiato
Se caracteriza por separación de los pilares diafragmáticos, y ensanchamiento del espacioentre pilares musculares y la pared esofágica.
Existen dos patrones anatómicos:
Hernia del hiato por deslizamiento.
Hernia del hiato paraesofagica.
Causas de hernias de hiato por deslizamiento
Esofagitis por reflujo
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- Regurgitación del jugo gástrico hacia el esófago.
Causas de hernias de hiato paraesofágicas
- Cirugía previa
Complicaciones de hernia hiatal
Ulceras
Hemorragias
Perforaciones.
Las paraesofagicas pueden provocar estrangulación u obstruccion.
Divertículos
Es una evaginación del aparato gastrointestinal que contiene todas las capas de lapared.
Regiones donde aparecen divertículos esofágicos:
De Zenker: Por encima del Esfinter esofágico superior.
Participan los trastornos motores cricofaringeos.
Acumulan grandes cantidades de alimentos,
Síntomas:
regurgitación alimenticia en ausencia de disfagia y la presencia de una masa cervical,riesgo de aspiración y neumonía.
por tracción: Cerca del punto medio del esófago.
Es por disfunciones motoras o son de origen congénito.
Suelen ser asintomáticos.
Epifrenicos: Inmediatamente por encima del Esfinter esofágico Inferior.
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Es por falta de coordinación entre el peristaltismo y la relajación del EEI.
Pueden provocar regurgitación de grandes cantidades de liquido durante la noche.
Laceraciones(Síndrome de Mallory Weiss)
Son desgarros longitudinales del esófago en la unión gastroesofagica. Se creendebidos a las nauseas y vomitos intensos.
Son frecuentes en Alcohólicos
En Vómitos profusos
Hernia Hiatal predispone
Morfología de las laceraciones
Miden desde varios mm a algunos cm.
Suelen encontrarse a los lados de la unión gastroesofagica o en la mucosa gástricaproximal.
Puede causar la perforación del órgano.
Micro
Refleja el traumatismo acompañado por hemorragia reciente.
Respuesta inflamatoria inespecífica.
Manifestaciones de las laceración
Son la causa del 5-10% de todas las hemorragias digestivas altas.
Hematemesis masivas.
La cicatrización suele ser temprana.
Los raros casos de rotura esofágica se conocen como Síndrome de Boerhaave.
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Esofagitis
Es la inflamación de la mucosa esofágica.
Tipos
Por Reflujo
Es la causa mas importante de esofagitis. Afecta principalmente adultos entre 40 años de edad. Puede afectar a niños
lactantes.
Causas
Disminucion de la eficacia de los mecanismos antirreflujo esofágico. ComoDepresores del SNC, Hipotiroidismo, El embarazo, Consumo de alcohol,Exposicion al tabaco
Presencia de una hernia hiatal por deslizamiento.
Eliminacion inadecuada o lenta del material refluido. Retraso del vaciamiento y aumento del contenido gástrico.
Reduccion de la capacidad de reparación de la mucosa esofágica por exposición
prolongada al jugo gástrico.
Caracteristicas clínicas:
Disfagia
Pirosis
A veces regurgitación de un liquido amargo.
Hematemesis
Melena
Macro
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Enrrojecimiento.
Micro:
Tres anomalías características.
Presencia de células inflamatorias en la capa epitelial escamosa.
Hiperplasia de la zona basal
Elongacion de las papilas de la lamina propia con congestion capilar.
Complicaciones.
Hemorragias
Ulceracion
Desarrollo de estenosis
Esofago de Barret:
Es una complicación del reflujo gastro esofágico de larga evolución.
Consiste en un cambio del epitelio plano estratificado por un epitelio columnarmetaplasico.
Mas frecuente hombres de raza blanca entre 40 – 60 años
Macro
Mucosa roja, aterciopelada
Presencia de lenguetas o parches que ascienden desde la unión gastroesofagica.
Micro
Cambio del epitelio plano estratificado por un epitelio columnar metaplasico.
Esofagitis química
Es por ingestión de irritantes de la mucosa como el alcohol, acidos o álcalis corrosivos,liquidos demasiados calientes o por tabaquismo.
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Morfologia
Eritema
Edemas leves
Desprendimiento de la mucosa
Necrosis completa de toda la pared esofágica
Ulceraciones localizadas.
Esofagitis infecciosa
Puede ser por
Infeccion a partir de Bacteriemia
Infecciones a partir de Viremia como el virus de herpes simple y el CMV.
Infecciones micoticas en pacientes inmunosuprimidos.
Morfologia
En la candidiasis: zonas cubiertas por pseudomembranas blñanco grisáceas.
Virus herpes: Ulceras en sacabocado.
A partir de bacterias: producen invasión de la lamina propia con necrosis del epitelioescamoso.
Tumores Esofagicos: Generalidades
Frecuencia de tumores benignos de esófago:
La mayoría son mesenquimales, aparecen en la pared, son de origen muscular liso llamadostradicionalmente leiomiomas. También pueden producirse fibromas, lipomas,hemangiomas, neurofibromas y linfangiomas.
Descripción:
Pólipos de la mucosa: Suelen derivar de tejido fibroso, vascular o adiposo cubiertos por unamucosa intacta y se denotan como pólipos fibrovasculares o lipomas pediculados.
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Papilomas escamosos: Lesiones sésiles por un eje de tejido conjuntivo y una mucosapavimentosa (escamosa) hiperplásica papilomatosa.
Pseudotumor inflamatorio: Masa mesenquimal de tejido de granulación inflamatoriosimuladora de lesión maligna, muy poco frecuente su aparición.
Frecuencia de tumores malignos de esófago:
En EE.UU. Conforman el 6% de los cánceres del aparato G.I. pero causan un númerodesproporcionalmente alto de muertes.
Descripción: Permanecen asintomáticos durante una gran parte de su desarrollo y suidentificación suele ser demasiado como para permitir la curación. Normalmente lasneoplasias malignas de esófago proceden de epitelio con raras excepciones, aunque en laactualidad su frecuencia ha disminuido, en cambio, los adenocarcinomas han aumentado suincidencia. En todo el mundo el carcinoma epidermoide constituye el 90% de todas las
neoplasias malignas esofágicas.
Carcinoma Epidermoide
Casi todos los carcinomas epidermoides afectan a adultos mayores de 50 años.
La relación varón : mujer varía desde 2:1 hasta incluso 20:1 dependiendo del país o zona.
Etiología y Patogenia: Por hallazgos epidemiológicos se relaciona a factores dietéticos y
ambientales. En diferentes partes del mundo se asocian a factores diferentes, ejemplos:EE.UU. Y Europa: consumo de alcohol y tabaco, ya que estos contienen cantidadesimportantes de carcinógenos como hidrocarburos policíclicos, carburantes, nitrosaminas yotros mutágenos.
En China: la presencia de carcinógenos en alimentos como nitrosaminas y contaminaciónpor hongos.
En Sudáfrica: dieta pobre en vitaminas y metales escenciales y existe relación con el virusde papiloma humano.
En general, se considera que unos agentes aumentan el riesgo mientras que otrospromueven o potencializan los efectos mutagénicos de los carcinógenos ambientales.
La esofagítis crónica es considerada otro factor de riesgo, ya que provoca recambio derecompensación celular ante la constancia del agente lesivo que provoca el daño a lamucosa, induciendo displasia y luego cáncer.
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Cuadro clínico:
Disfagia.
Obstrucción progresiva y tardía.
Modificación de la dieta de sólidos a líquidos de manera paulatina.
Adelgazamiento extremo.
Debilidad extrema.
Hemorragia.
Signo de alarma:
Broncoaspiración de alimentos. (a razón de fístula traqueoesofágica neoplásica)
Macro
Comienzan como lesiones in situ.
Las manifestaciones son de 20% para el tercio superior
50% afectan el tercio medio
30% restante para tercio inferior.
Las lesiones aparecen como engrosamiento o elevaciones pequeñas de la mucosa, en formade placa y de color grisáceo.
Estas lesiones con el pasar del tiempo se convierten en tumoraciones que pueden llegar aabarcar la luz.
Existen tres patrones:
Fungoide (60%): lesión exofítica polipoide que protruye hacia la luz.
Plano (15%): forma infiltrante difusa que tiende a extenderse por la pared del esófago, conengrosamiento y rigidez de la misma y estenosis de la luz.
Ulcerado (25%): ulceración neoplásica necrótica que penetra profundamente en lasestructuras vecinas.
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Los carcinomas epidermoides están bien o moderadamente diferenciados.
Micro
Existen diversas variantes:
Carcinoma verrugoso de células escamosas.
Carcinoma de células fusiformes
Carcinoma de células escamosas basaloides.
Estomago
Lesiones inflamatorias del estomago
Gastritis
Se define como gastritis como la inflamación de la mucosa gástrica:
gastritis aguda ( Neutrofilo )
Es un proceso inflamatorio agudo de la mucosa gástrica que suele ser de naturalezatransitoria.
Esta inflamación puede ir acompañada de hemorragia en la mucosa y en casos masgraves de necrosis de la capa superficial del estomago.
La forma erosiva grave de la enf. Es una de la causa importante de hemorragiagastrointestinal aguda.
Patogenia
Es de etiología desconocida, pero esta asociada:
consumo de ( AINE ) antiinflamatorios no esteroide ( Aspirina )
consumo excesivo de alcohol
consumo excesivo de tabaco
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quimioterapia antineoplásico
inf. Sistémica (salmonelosis )
hiperazoemia
isquemia y shock
intento suicidas con ácidos
traumatismo mecánico ( intubación naso gástrica )
estrés importante ( traumatismo, quemadura, cirugía )
Se cree que estos factores influyen en el desarrollo de la gastritis:
aumento de la secreción de acido
disminución de la producción de amortiguador bicarbonato
Reducción del flujo sanguíneo
Interrupción de la capa adherente de moco
Macro
En la forma grave:
Aparecen erosiones y hemorragias
La erosión significa perdida del epitelio de la superficie con defecto de la mucosa quepasa la muscularis mucosae.
Va acompañada de infiltrado inflamatorio agudo con salida de exudado purulento confibrina hacia la luz
La combinación de erosión y hemorragia recibe el nombre de Gastritis Aguda Erosiva.
Micro
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La lamina propia en su forma leve muestra un edema moderado y ligera congestiónvascular.
El epitelio aparece intacto
Entre las cels epiteliales superficiales aparecen neutrofilos diseminados, aparecen en elinterior de la capa epitelial y en la luces de las glándulas mucosas.
Cuadro Clinico
Puede ser asintomática
Dolor epigástrico
Nauseas
Vomito
Hemorragia ( hematemesis masiva o melena ) mas frecuente en alcohólicos.
gastritis crónica ( linfocitos, células plasmática o ambas, junto a metaplasiaintestinal y atrofia )
Es la inflamación crónica de la mucosa gástrica que acaban de producir atrofia ymetaplasia epitelial que se puede presentar sin erosión.
Las lesiones pueden convertirse en displasia para llegar a desarrollar el carcinomaPatogenia
Las principales asociaciones etiológicas de la gastritis crónica son:
Infección por H. pylori: La asociación etiológica mas importante. Se encuentra en el90% en los pacientes con gastritis crónica.
Inmunológica ( autoinmunitaria ) relacionada a la anemia perniciosa
Toxica ( alcohol, cigarrillos, ect. )
Postquirúrgica ( antrectomia-gastroenterostomia )
Radiaciones
Enfedades granulomatosa
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Gastritis Autoinmunitaria
Esta representada en menos de un 10% de la gastritis crónica.
Se debe a la presencia de autoanticuerpos frente a cels parietales de las glándulas delestomago y al factor intrínseco, donde hay anticuerpo frente a enzima protectora delacido.
Forma relativamente rara de la gastritis.
Se asocia a otras enf. Autoinmunitaria como la tiroiditis de Hashimoto y la enf. deAddison.
La gastritis autoinmunitaria se caracteriza por lesión difusa de la mucosa de la regióndel fondo y cuerpo del estomago.
Macro
La gastritis crónica puede afectar diferentes regiones del estomago produciendo gradosvariables de lesión de la mucosa.
la mucosa suele estar enrojecida y se muestra una textura mas grosera de lo normal.
Micro
Infiltrado inflamatorio de linfocitos y células plasmáticas.
el infiltrado inflamatorio de la mucosa puede hacer adoptar aspecto ( encharcado ) conengrosamiento de los pliegues.
Existen otros cambios histológicos característicos adicionales
Metaplasia:
La mucosa antral como la del cuerpo y fondo están sustituida por cels de absorción
cilíndricas metaplasicas y por cels caliciformes de morfología intestinal (metaplasiaintestinal ).
Atrofia
Consiste en la perdida importante de la estructura glandulares.
Hiperplasia
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Característica especifica de la gastritis atrofica de origen autoinmunitario o de gastritiscrónica tratada con inhibidores de la secreción acida.
Displasia
El epitelio desarrolla alteraciones citológicas como variación de tamaño, forma yorientación de sus cels y aumento del tamaño de los núcleos, con atipia.
Cuadro Clinico
Nauseas
Vómitos
Malestar en la región abdominal superior
hipoclorhidria ( muy avanzada )
Formas especiales de gastritis
Gastritis eosinofila
Es un cuadro idiopatico que se caracteriza por un importante infiltrado porpolimorfonucleares eosinofilos de la mucosa gástrica, la pared muscular o todas lascapas del estomago ( región antral y pilórica ).
Es mas frecuente en mujeres de mediana edad.
Primer síntoma es dolor abdominal.
Se asocia a la enteritis eosinofila y suele ir acompañada de eosinofilia periférica.
La gastroenteropatia alérgica
Es una enfermedad de los niños que puede producir:
Diarrea
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Vómitos
Retraso de crecimiento.
En las biopsia del antro suele encontrarse un infiltrado de eosinofilos que se limita a lamucosa.
Gastritis linfocitaria
Es un cuadro caracterizado por una densa población de linfocitos en la capa epitelialsuperficial y las fóveas de la mucosa.
Los linfocitos intraepiteliales son exclusivamente de linfocitos T, sobre todo cels supresorasCD8.
Es de naturaleza idiopática y esta asociada con enfermedades celiacas.
Síntomas
Son inespecíficos y se presentan:
dolor abdominal
nauseas
vómitos
Gastritis granulomatosa
La presencia de granulosas epitelioides intramucosos pueden atribuirse a enf. deCrohn, sarcoidosis, infecciones ( tuberculosis, histoplasmosis, anisaquiasis), unavasculitis sistémica o una reacción a materiales extraños.
Es el termino reservado para los pacientes que no tienen ninguno de estos cuadros;el trastorno idiopatico es clínicamente benigno.
Enfermedades ulcerosas pépticas
Son lesiones crónicas, la mayoría de las veces únicas, que ocurren en cualquier
porción del tracto gastrointestinal expuesta a la acción agresiva de los jugos acidos. El
síndrome de Zollinger Ellison presenta multiples ulceraciones.
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Puede afectar a ambos sexos
Más frecuente en adultos
Se debe a desequilibrio de los mecanismos protectores y agresores de la mucosa
gástrica.
Protectores Agresores
Moco H. Pilory
Bicarbonato Alcohol
Prostaglandina Antiinflamatorios no esteroideos
Regeneracion Mucosa Tabaquismo
Irrigacion elevada Esteroides
Localizaciones por orden de frecuencia:
Primera porción del duodeno
Antro del estomago
Union gastroesofagica
Bordes de una gastroyeyunostomia
Dentro de un divertículo de Meckel que contenga mucosa gástrica ectópica.
Macro
Presenta un defecto nítido como si se hubiese hecho con sacabocado
Bordes regulares
Base limpia
Mide de 2 – 4 cm
Mucosa alrededor se va a disponer de forma radiada.
Micro
Base superficial de restos necróticos
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Infiltrado inflamatorio inespecífico
Tejido de granulación
Cicatrización y fibrosis.
Cuadro Clinico
Vómitos
Flatulencias
Dolor
Nauseas
Ardor
Complicaciones
Anemia
Hemorragia
Perforaciones
Obstrucción
Ulceras gástricas agudas
Constituyen una complicación bien conocida del tratamiento de AINES, o por estrés
psicológicos.
Existen multiples lesiones localizadas principalmente en el estomago. La profundidad variadesde la simple perdida del epitelio superficial (erosion) hasta lesiones que afectan todo elgrosor de la mucosa(ulceración).
Las que ocurren en el duodeno proximal y guardan relación con quemaduras o traumatismograve se conocen como ulceras de Curling
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Las ulceras gástricas duodenales y esofágicas originadas en pacientes con lesiones,operaciones o tumores intracraneales se designan como ulceras de Cushing y conllevan auna alta incidencia de perforación.
Ulceras gástricas agudas Son frecuentes en
Pacientes con shock
Quemaduras extensas
Sepsis
Traumatismos graves
Macro
Suelen medir menos de 1 cm de diámetro y son circulares.
Base teñida de color marron oscuro por la digestión de la sangre extravasada.
Se encuentran en cualquier parte del estomago.
Patrón de pliegues gástrico es normal.
Márgenes y la base de las ulceras no están indurados.
Micro
Lesiones perfectamente limitadas
Mucosa adyacente normal
Puede existir sufusión de sangre en la mucosa y en la submucosa
Alguna reacción inflamatoria
Manifestaciones clínicas
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5-10% de los pacientes desarrollan erosiones o ulceras gástricas agudas, que pueden serasintomáticas o pueden provocar un cuadro de urgencia hemodinámica, como hemorragiasmortales
Neoplasias del Estomago
Son mas frecuentes los tumores originados en la mucosa que los mesenquimales y losestromales. Todos Pueden ser clasificados como benignos y malignos.
Tumores Benignos
Pólipos
Cualquier nódulo o masa que se proyecte por encima del nivel de la mucosa adyacente.
Clasificación
No neoplásicos o Hiperplásicos
La gran mayoría son hiperplasicos. Compuestos de una mezcla variable de epiteliosuperficial hiperplasico y tejido glandular con dilatación quística, con una lamina propiaque contiene un aumento de células inflamatorias y musculo liso. Suelen ser pequeños ysésiles.
Neoplásicos o Adenomatosos
pueden ser sésiles o pediculados.
Mas comunes en el antro.
Suelen ser únicos y crecer hasta un tamaño de 3 a 4 cm antes de detectarse.
Neoplasias Malignas
Entre el 90 y 95% de las neoplasias malignas gástricas son carcinomas (frente a linfomas4%, carcinoides 3% y tumores de células fusiformes 2%.).
Carcinoma Gástrico
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Neoplasia epitelial maligna que afecta la mucosa gástrica.
Mas frecuente en hombres después de los 50 años de edad.
El pronostico es desfavorable, con tasas de supervivencia a los 5 años del 20%.
Factores de riesgo
Ambientales
Dieteticos,
consumo de alimentos conservados,picantes y consumo pobre de vegetales.
Huésped
H. Pilory
Adenomas gástricos.
Displasia gástrica
Metaplasia
Gastritis crónica.
Geneticos
Mas frecuente en tipo de sangre A
Antecedentes familiares.
Se localiza en el piloro y antro un 50-60%, y
cardias 25%,
La curvatura que mas se afecta es la menor en un 40% y la mayor en un 12%.
Macro
Se clasifica según el patrón de crecimiento:
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Exofitico:
Masa tumoral con forma polipoide que crece hacia la luz.
Plano o deprimido.
Crece invadiendo la pared.
Excavado o ulcerado
Se parece a ulcera péptica pero con base sucia y bordes irregulares.
Cuando hay una región amplia del órgano con estensamente infiltrada por la lesión malignapara crear una configuración en bota de cuero, rigida y gruesa se conoce como Linitisplástica.
Micro
Se clasifica Dependiendo de la profundidad y del tipo histológico.
De acuerdo a la profundidad de la lesión:
Carcinoma Precoz: se limita de mucosa hasta la submucosa
Carcinoma Avanzado: Afecta todas las capas.
De acuerdo a la clasificación de Lauren o Histologico:
Intestinal: Celulas malignas que se disponen formando glándulas intestinales.
Difuso: células en anillo de sello productoras de mucina que desplazan el nucleo hacia
la periferia.
Metastasis de carcinoma gástrico al ovario se llama Tumor de Krunkenberg.
Da metástasis al ganglio centinela o de Virchow.
Metastasis a la región peri umbilical: Nodulo de la hermana maria Jose.
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Manifestaciones Clínicas
Perdida de peso
Dolor abdominal
Anorexia
Vómitos
Alteración del hábito intestinal
Disfagia
Anemia
Hemorragia
Intestino
Enfermedades Inflamatoria Intestinal idiopáticas.
• Se le atribuye a enfermedades idiopáticas a un conjunto de procesos inflamatorioscrónicos , causado por una inactivación inapropiada y persistente del sistemainmune mucoso impulsada por la presencia de la flora intestinal normal.
Etiología y Patogenia
• Se ha postulado que la EII procede de respuestas inmunes locales no reguladas
y exageradas a los microbios conmensúrales en el intestino .
• La patogenia de la EII conlleva el fracaso de la regulación inmune se cree que
tiene una susceptibilidad genética y desencadenantes ambientales.
Enfermedad de Crohn
• Es una enfermedad autoinmune que puede afectar a cualquier porción deltracto gastro intestinal desde el esófago hasta el ano , afectando con mas
frecuencia a la porción distal del intestino delgado y colon.
• Esta evoluciona por crisis diarreicas por una inflamación crónica segmentaria
transmural del intestino en ocaciones granulomatosa.
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• En el curso de esta enfermedad pueden producirse, lesiones extraintestinales
esclerosantes y amieloides.
• Estas pueden ocurrir a cualquier edad , desde de la niñez hasta la vejes , pero
su detención es mas frecuente en las décadas segunda y tercera de la vida y un
poco menor en la sexta y séptima .
• Afecta con mas frecuencia a mujeres de raza blanca de 2 a 3 veces mas
frecuentes que otras razas.
Cuando se desarrolla se caracterizada anatopatologicamente por:
Afectación netamente delimitada y típicamente transmural del intestino y un procesoinflamatoria con daño de la mucosa.
Presencia de granulomas no caseificados.
Fisuracion con formación de fistulas.
Características Clínicas
suele comenzar con crisis intermitentes ,diarrea relativamente leve
fiebre y dolor abdominal intercaladas con periodo asintomático que duran desde
semanas hasta muchos meses .
La crisis son precipitadas por episodios de estrés físico y emocional.
Macro
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A nivel de la mucosa: Ulceras parecidas a las ulceras aftosas.
A nivel de la muscular: Estenosis de la luz producida por una hipertrofia.
En la serosa de los segmentos afectados luce granular, opaca y existe grasa
mesentérica adherida a ella.
Tenemos lesiones salteadas donde se delimitan las zonas afectadas y no afectadas.
Micro
Presencia de células inflamatorias a nivel de todas las capas.
Alteracion de la arquitectura de la mucosa donde puede aparecer atrofia y
metaplasia.
Presencia de granulomas no caseosos que pueden estar en cualquier capa tanto en las
zonas sanas como en la afectada
Complicaciones
Estenosis
Obstruccion
Dilatación toxica del colon
Carcinoma de colon
Colitis Ulcerosas
Es Una enfermedad ulceroinflamatoria limitada al colon que solo afecta a la mucosa y lasubmucosa
La CU se extiende de forma continua en sentido proximal desde el recto
No posee granulomas.
es un trastorno sistémico asociado en algunos casos a px con poliarteritis migratoria,sarcolileitis espondilitis aunquilosante , uveites , afectación hepática (pericolangitisy colangitis esclerosante primaria ) y lesiones cutáneas.
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Morfología
Afecta el recto y se extiende en sentido proximal , de manera anteretrogada , para
afectar a todo el colon (pancolistis) en los casos mas graves.
La afectación es continua no se encuentran lesiones en saltos.
Puede haber enrojecimiento granularidad ligera , con febrilidad y hemorragias.
Manifestaciones Clínicas
Esta se presenta con trastorno recidivante marcado por episodios de diarrea con moco ysangre, que puede persistir durante días semanas o meses , solo para recidivar tras un
intercambio asintomático de meses o años, el primer ataque es precedida por un periodo deestrés intenso.
Neoplasias benignas y malignas del intestino delgado.
Aunque el intestino delgado ocupa el 75% de la longitud del tracto alimentario sus
tumores constituyen solo del 3 al 6% de los tumores gastrointestinal, con ligero
predominio a las neoplasias benignas
Neoplasias benignas
• Adenomas
• Tumores Mesenquimales
• Lipomas
• Angiomas
• Lesiones mucosas hamartomatosas (lesiones raras)
Neoplasias malignas
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Estos son raros representan solo el 1% de muertes por neoplasias malignas gastrointestinalen EEUU.
• Adenocarcinomas
• Carcinoides
• Linfomas
• Sarcomas
Tumor carcinoide
Es una neoplasia epitelial maligna que se puede localizar además el intestino delgado, enbronquios, vías biliares, páncreas, y lugares donde haya células enteroendocrinas.
El 90% de los tumores carcinoides aparece en el tubo digestivo.
25% intestino delgado
60% apéndice
Recto y estomago 2 a 5%
Aspectos interesantes de estas neoplasias
1. La capacidad para secretar catecolamina particularmente serotonina
2. La diferencia en comportamiento biológico entre los carcinoides apendiculares y los del
intestino mismo.
Macro
Pequeñas elevaciones submucosas, redondas o en placas miden 4 a 5 cm de diámetro
25% hay lesiones múltiples
Mucosa subyacente intacta
Es móvil
Color amarillento pero a menudo gris
Es duro y no se distingue en otro tipo de neoplasias
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Micro
*Pequeños nidos, franjas o masa de células epiteliales regulares cúbicas o poliédricas que
ocasionalmente adoptan distribución glandular.
*Núcleos redondos a ovalados se tiñen intenso y presentan punteado fino difuso.
*Invaden submucosa y muscular
Importancia clínica
Por su característica de tumores invasores pueden causar obstrucción intestinal completa
o parcial.
En casos característicos elabora diversas catecolamina que producen un conjunto de
síntomas externos y variables llamados síndrome carcinoide.
Cuadro Clínico
Rubor de piel (cara)
Cianosis concomitante
Heces diarreicas
Ataques de broncoespasmo
Hipotensión brusca durante el ataque
Edema
Ascitis
Soplos cardiacos
Tumores del colon y recto
Pólipos
Son lesiones tumorales no neoplasicas y neoplasicas pero benignas del colon y recto. Unpolipo es una masa tumoral que sobresale en la luz
Carcinoma Colorrectal
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Neoplasia epitelial maligna que afecta el colon.
El 98 % de todos los canceres son Adenocarcinoma
Epidemiologia Y Patogenia
La incidencia máxima del carcinoma colorrectal se sitúa entre los 60 y 79 años.
Menos del 20% afectan a personas menores de 50 años.
Cuando estos tumores se encuentran en pacientes jóvenes, se debe sospechar de una
colitis ulcerosa o síndrome de poliposis preexistente.
Factores de riesgo predisponentes
Pólipos adenomatosos de colon .
Un bajo contenido de fibras vegetales no absorbibles
Obesidad inactividad física .
Enfermedades idiopáticas intestinales (enf.de crohn, colitis ulcerosa ).
Consumo de carnes rojas
Herencia
Frecuencia
• Rectocigmoide 56%
• colon decendente 6%
• Colon transverso 11%
• Colon ascendente 22%
Macroscopía
• Colon proximal
• Crecimiento a manera de masas exofiticas y polipoides de color blanco y
consistencias dura
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• Colon distal
• Lesiones anulares que afectan la luz intestinal, produciendo constricciones en
“servilletero" los bordes sobre elevados, perleados y duros y la región central
ulcerada
Microscopia
• Bien diferenciado
• Estructuras glandulares revestidas o formadas por células cilíndricas
• Moderadamente diferenciado
• Mal diferenciados
• Están presente las células gigantes anaplasicas
Existen otras variantes
Con foco de diferenciación endocrina .
De células en anillo de sello
De células pequeñas.
Carcinoma epidermoide – carcinoma adenoescamosos.
Manifestaciones clínicas
Los canceres colorrectales permanecen asintomáticos durante años ; los síntomas se
desarrollan de manera insidiosa y a menudo existen durante meses y a veces años antes
de que se haga el diagnostico.
Ciego y Colon derecho
Fatiga
Debilidad
Anemia ferropenica
cansancio
Colon izquierdo
Hemorragias
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Sangre oculta en heces
Cambios de habito intestinal o molestias de tipo cólico en fosa iliaca izquierda
Constirpación
Rectorraría
Melena
diarrea
En el momento del diagnóstico
Los canceres del recto tienden hacer mas infiltrantes que las lesiones proximales por lo
que su pronóstico es algo peor .
Es una máxima clínica que las anemias ferropenicas en un varón anciano significa cáncer
gastrointestinal hasta demostrar lo contrario.
Todos los canceres colorrectales se propagan por extensión directa hacia las estructuras
adyacentes y por metástasis a través de los vasos linfáticos y sanguíneos .
La propagación metastasica afecta:
Ganglios linfáticos regionales
Hígado
Pulmón
Peritoneo
Encéfalo
Y otros
Clasificación de Astler y Coller del carcinoma de colon y recto
Estadio tumoral
A limita la mucosa
B1 infiltra la muscular propia sin atravesar no afecta ganglios
B2 atraviesa la muscular propia; no afecta ganglios
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C1 infiltra muscular propia sin atravesarla; ganglios afectados
C2 atraviesa la mucosa propia, ganglios afectado
D diseminación sistémica
Apendicitis
APENDICITIS AGUDA
La inflamación apendicular se asocia de un 50 a un 80% de los casos a fecalitos o con menos
frecuencia a cálculos biliares, tumores, o acumulación de lombrices (Oxiuriasis vermicuraris)
Macro
APENDICITIS AGUDA SIMPLE
APENDICITIS AGUDA CANGRENOSA
APENDICITIS AGUDA FLEMONOSA
APENDICITIS AGUDA PERFORADA
MICRo
EL CRITERIO HISTOLOGICO PARA EL DIAGNOSTICO DE LA APENDICITIS AGUDA ES LA
INFILTRACION DE NEUTROFILOS EN LA CAPA MUSCULAR
MANIFERSTACIONES CLINICAS
Dolor primero periumbilical y luego localizado en fosa iliaca derecha
Nauseas vómitos o ambos al mismo tiempo
Sensibilidad abdominal sobretodo en la región de la apéndice
Fiebre ligera
Leucocitos de 15,000 a 20,000 células/mm
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TUMORES DE LA APENDICE
El tumor apendicular mas frecuente es el carcinoide suele descubrirse en forma accidental
por una intervención quirúrgica o al estudiar una pieza extirpada
Afecta la punta del órgano produciendo una masa bulbosa solida hasta de 2 a 3 cm. de
diámetro
MUCOCELE Y PSEUDOMIXOMAPERITONIAL
Los tumores mucinosos de la apéndice suelen desarrollarse en adultos y constituyen un
amplio espectro que va desde un mucocele inocuo al adenocarcinoma secretor de mucina
MORFOLOGIA
Todas las lesiones mucinosas se asocian a dilatación apendicular secundarias a la secreciónmucinosas
En el caso del mucocele se produce un aumento globoso de la apéndice generalmente a
consecuencia de una obstrucción por fecalito o por otra lesión como estenosis
inflamatoria
MACRO
Se produce dilatación quística de la apéndice
Aparece lleno de mucina
Tiene un aspecto similar al cistoadenoma benigno
MANIFESTCIONES CLINICAS
Los mucocele suelen ser hallazgos accidentales
Los cistoadenomas y los adenocarcinomas:
pueden presentarse con dolor atribuible a la distención de la visera
HIGADO, GENERALIDADES DE HEPATITIS VIRAL Y SUS PERIODOS DE TRANSMISION
CARACTERISTICAS GENERALES DE LAS ENFERMEDADES HEPATICAS
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Cualquier infección bacteriana, fúngica o parasitaria, transportada por la sangre puede
afectar al hígado.
o VIRUS DE LA HEPATITIS A (VHA)
Es responsable de del 20-25% de las hepatitis agudas en paises subdesarrollados .
Se transmite por via fecal- oral.
Periodo de incubacion de 2-6 semanas
Produce una enfermedad benigna y autolimitada. La enfermedad clínica tiende a ser
asintomática y poco frecuente después de la infancia. Se crea una inmunidad permanente luego
de la infección.
SIGNOS Y SINTOMAS
La persona infectada con hepatitis A puede sentirse como si tuviera gripe o bien puede no
tener ningún síntoma. Los síntomas de la infección por virus de la hepatitis A suelen ser de
aparición brusca y consisten en dolor en hipocondrio derecho, ictericia (piel y ojos
amarillos) y orinas oscuras.
o VIRUS DE LA HEPATITIS B (VHB)
Este afecta a 350 mil millones de personas en todo el mundo.
Este virus puede producir estados cronico y de portador, asi como hepatitis fulminante,
con necrosis hepatica.
Se transmite por la via parenteral y por contacto intimo.
Periodo de incubacion es de 4-26 semanas
El virus de la hepatitis B puede producir:
Hepatitis aguda seguida de resolución
Hepatitis crónica que puede evolucionar a cirrosis
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Hepatitis fulminante con necrosis hepática masiva
Puede constituir el terreno necesario para la infección por el virus de la hepatitis D
SIGNOS Y SINTOMAS :
Fatiga
Náuseas
Fiebre baja.
Pérdida del apetito.
Dolor muscular y de estómago.
Diarrea
Dolor de cabeza
Posteriormente, la mayoría de los pacientes desarrollan.
Coluria u oscurecimiento de la orina.
Acolia o deposiciones de color claro.
Ictericia o color amarillento de los ojos y la piel.
o VIRUS DE LA HEPATITIS C(VHC)
Es transmitida por via parenteral y por contacto intimo.
Con un periodo de incubacion de 2-26
La mayoría progresan a enfermedad crónica y finalmente pueden padecer de cirrosis.
Algo característico es la elevación episódica de las transaminasa sericas alternadose con
intervalos en que están normales.
o VIRUS DE LA HEPATITIS D (VHD)
Solo se puede producir cuando hay una Infeccion simultánea por el VHB.
Se transmite por via parenteral y contacto intimo.
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El periodo de incubacion es de 4-7 semanas.
Puede producir hepaatitis fulminante cuando existe coinfeccion simultanea con el VHB.
VIRUS DE LA HEPATITIS E (VHE)
20% tasa de hepatitis fulminante en mujeres gestantes.
No tiene tendencia a la cronicidad.
Se transmite por la vía enteral (contaminación hídrica).
Periodo de incubación es de aproximadamente 6 semanas
Elevada mortalidad entre las embarazadas (20%)
La enfermedad se autolimita en la mayoría de los casos. No se asocia a enfermedad hepática
crónica.
OTROS VIRUS DE LA HEPATITIS
( LA HEPATITIS G)
Producida por un ARN no patogeno (similar al VHC) .
Se transmite por via parenteral.
Tiene periodo de incubacion desconocido.
No presenta tendencia a hepatitis cronica ni a Ca hepatocelular.
No produce aumento de las transaminasa sericas
SINDROMES CLINICOPATOLOGICOS DE LA HEPATITIS VIRAL
SINDROMES CLINICOS:
ESTADO DE PORTADOR: Sin enfermedad clínicamente evidente o con hepatitis
crónica.
INFECCION ASINTOMÁTICA: Solo signos serológico de infección.
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HEPATITIS AGUDA: Anictérica o ictérica.
HEPATITIS CRÓNICA: Con o sin progresión a la cirrosis.
HEPATITIS FULMINANTE: Necrosis hepática submasiva o masiva.
ESTADO DE PORTADOR
Existen dos tipos de portadores:
Portador sano: Portadores que tienen uno o varios virus pero con escasos o nulos
efectos adversos.
Portadores que sufren hepatopatía crónica: producen síntomas o incapacidad.
El VHC puede inducir al estado del portador en un 0.2% al 0.6% de la población
general de EE.UU.
INFECCION ASINTOMATICA
Hallazgo de:
Transaminasa sérica
Anticuerpos antivirales
Virus VHA, VHB y VHC.
HEPATITIS AGUDA:
Tiene 4 fases:
Periodo de incubación
Pre ictérica sintomática
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SINTOMAS GENERALES INESPECIFICOS
Fatigabilidad general
Nauseas
Perdida del apetito Perdida de peso Febrícula Cefalea Mialgia y Artralgia
NOTA: Los pacientes con hepatitis aguda B, desarrollan un síndrome parecido a laenfermedad de suero y se caracteriza por: Fiebre, erupción cutánea, artralgias.
A la exploración física:
Ligera hepatomegalia y doloroso a la palpación.
DIAGNOSTICO: elevación de los niveles séricos de aminotransferasa.
Ictérica sintomática
CAUSA: Hiperbilirrubinemia conjugada.
SINTOMAS: Acolia (heces pierden color),orina de color de color oscuro,(por presencia
de bilirrubina).
Prurito(por retención de sales biliares ).
DATOS DE LAB: Ligera elevación de la fosfatasa alcalina sérica.
Es frecuente en la INFECCION AGUDA por hepatitis A
No es frecuente en VHB y VHC
convalecencia
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es iniciada por la generación de una fuerte respuesta de células T sobre los antígenos
Virales expresas en la superficie del hepatocito.
MORFOLOGIA DE LA HEPATITIS VIRAL AGUDA
INTERRUPCION DE LA ARQUICTECTURA DEL LOBULILLO
PRESENCIA DE CELULAS INFLAMATORIAS
APOPTOSIS HEPATOCITARIA
HEPATITIS CRÓNICA:
Es la prolongación o reaparición de los signos sintomáticos, bioquímicos o
serológicos de enfermedad hepática durante mas de 6 meses, histológicamente con
inflamación y necrosis.
CAUSAS:VHB, VHC y VHD
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Son extraordinariamente variables y no permiten predecir su evolución final.
En algunos pactes el único signo es La elevación persistente de las transaminasas
séricas, que dio lugar al confuso termino, transaminitis.
SINTOMA MAS FRECUENTE:
La fatiga.
Los síntomas menos comunes: Mal estado general, la anorexia, ictericia leve.
HALLAZGOS FISICOS: Angiomas en araña,y esplenomegalia.
ESTUDIOS ANALITICOS: Prolongación del tiempo de protrombina, y en algunos
casos hiprglobulinemia, hiperbilirrubinemia, leve ascenso de la fosfatasa alcalina.
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Manifestaciones histológicas:
Necrosis hepatocitaria.
Inflamación en los espacios porta compuesta por:
Linfocitos, macrófagos, células plasmáticas, raros neutrófilos y eosinofilos.
Agregados linfocitarios.
Arquitectura conservada.
Hepatitis de interfaz.
Necrosis en puentes.
La clave de la lesión es el deposito de tejido fibroso.
NOTA:
La perdida continua de hepatocitos y la acumulación de tejido fibroso producen la
cirrosis, con formación de tabiques fibrosos y nódulos de hepatocitos regenerativos.
HEPATITIS FULMINANTE:
Ocurre cuando la insuficiencia hepática progresa desde los síntomas iniciales a la
encefalopatía hepática, en un plazo de 2 a 3 semanas.
La hepatitis viral Fulminante es la causa de un 50% al 65% de INSUFICIENCIA
HEPATICA FULMINANTE.
La cual puede ser causada por los virus A y B.
Los fármacos y tóxicos químicos son responsable del 25 a 30% del resto de los
casos. Actuando como hepatotoxicos directos.
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MACROSCOPIA
La afectación puede abarcar a la totalidad al hígado o algunas áreas.
El hígado se retrae hasta pesar solo 500-700 gr.
Se transforma en flácido, rojo, cubierto por capsula arrugada y grande.
Ares de necrosis con aspecto rojo
Fangoso, pastoso, con zonas de
Coloración biliar.
MACROSCOPIA
La afectación puede abarcar a la totalidad al hígado o algunas áreas.
El hígado se retrae hasta pesar solo 500-700 gr.
Se transforma en flácido, rojo, cubierto por capsula arrugada y grande.
Ares de necrosis con aspecto rojo
Fangoso, pastoso, con zonas de
Coloración biliar.
MICROSCOPIA
Destrucción completa de hepatocitos de lobulillos contiguos.
Se conservan tramas de reticuladas y los espacios porta.
Inflamación muy escasas, a excepción si el pacte sobrevive algunos días se observa
afluencia masiva de células inflamatorias.
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En necrosis zonal, la trama reticular se conserva, y se restablece la arquitectura
original.
Enfermedad hepática alcoholica.
El consumo crónico de alcoho tiene una amplia variedad de efectos adversos peros los de
mayor impacto son:
Esteatosis hepática
Hepatitis Alcoholica
Cirrosis.
Esteatosis hepática.
.Macro
Higado aumentado de tamaño y peso ( 4 – 6 Kg)
Color amarillento
Aspecto graso
Micro
Microvesiculas de grasa que cuando el proceso avanza se convierten en macrovesiculasque desplazan el nucleo hacia la periferia.
Es reversible
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Hepatitis alcoholicas
Macro
Aspecto rojo moteado
Areas teñidas de Bilis
Micro
Edema y necrosis de los hepatocitos.
Cuerpos de mallory: Inclusiones eosinofilas en hepatocitos en degeneración
Reaccion inflamatoria con abundantes neutrofilos que se acumulan alrededor de los
hepatocitos.
Fibrosis
Cirrosis
Macro
Color marron del hígado
Higado retraido
Disminucion de peso y de tamaño (-1Kg)
Presencia de nódulos:
Micronodulos 3 – 4 mm
Macronodulos 1 – 2 cm
Tabiques fibrosos que dan aspecto de empedrado
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Micro
Depósitos de colágeno en los espacios de Disse
Necrosis de los hepatocitos
Cuerpos de Mallory
Tabiques delicados de colágeno que van a delimitar el tejido normal.
Es irreversible.
Cirrosis Hepatica
La cirrosis hepática se Podria definir como una condición ocasionada por El estadio Final
de ciertas enfermedades crónicas del hígado que provocan la formación de tejido cicatrizal
y daño permanente al hígado.
Caracteristicas
Puentes Fibrosos Septales.
Nodulos Parenquimatosos.
Alteracion de la arquitectura completa del higado.
Patogenia
En el higado normal el colageno intersticial (tipo I y III) Se concentran en los
espacios porta y alrededor de las venas centrales, con algunas bandas hacie el
espacio de Disse. El colageno se extiende a los lados de los hepatocitos y compone
un delicado entramo de colageno tipo IV en el espacio de Disse.
En La Cirrosis El colageno tipo I y III se deposita en los lobulos, creando tractos
fibrosos finos y Gruesos.
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Etiologia
Enfermedad hepática alcoholica 60 al 70 %
Hepatitis viral 10 %
Enfermedades biliares 5 al 10 %
Hemocromatosis primaria 5 %
Enfermedad de Wilson
Deficit de alfa 1 antitripsina
Cirrosis Criptogenetica
Manifestaciones Clinicas
Anorexia
Perdida de peso
Debilidad
Osteoporosis
Fallo hepatico
Nauseas Vomitos
Ascitis
Formacion de cortocircuitos venosos
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Esplenomegalia congestiva
Encefalopatia hepatica
Muerte por Cirrosis
Fallo Hepatico Progresivo
Complicaciones relacionadas con hipertencion portal
Desarrollo de Carcinoma Hepatocelular.
TUMORES HEPATICOS
Son aquellos que se originan apartir de las celulas del higado por crecimiento no
controlado de ellas o por metastasis.
Benigno o maligno.
benigno
• Hemangioma cavernoso.
• Adenoma.
Maligno.
• Carcinoma hepatocelular
• colangiocarcinoma
Hemangioma cavernoso.
Vasos sanguineos
Mas frecunte
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Predominio en mujeres
Menor de 2cm de diametro
suave
Rojo azulado
Debajo de la capsula
Asintomático
Adenoma hepatocelular
Derivados de los hepatocitos
Afecta mujeres
30cm de diametro
No encapsulado
Bien delimitados
Importacia clinica
Puede confundirse con un carcinoma hepatocelular.
Los subcapsulares tienen tendencia a romperse (hemorragia).
Pueden contener hepatocarcinoma.
Carcinoma hepatocelular
Se asocia a infeccion por virus Hepatitis B y C.
Alcoholismo cronico.
Hemacromatosis.
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tirosinemia
Morfologia.
Tiene tres patrones.
Masa unica
Multifocal
Infiltrativo
Todos los patrones pueden causar aumento del tamaño del higado.
Al microscopio
Varian desde bien diferenciado cuyas células conservan rasgos de los hepatocitos
formando patrones trabeculares o acinares.
lesiones anaplasicas altamente indiferenciado con células poligonales en patrones
pleomorfos.
Carcinoma fibrolamelar
Tumor único de cosistencia dura
Micro
Tumor bien diferenciado
Células que se didponen en patrón acinar o folicular
Tiene mejor pronostico que Ca hapato celular.
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Colangiocarcinoma.
Neoplasia maligna del arbol biliar.
Enfermedades que se asocian al desarrollo de este.
Colangitis esclerosante primaria.
Enfermedad de caroli.
Exposicion previa al thoratrast.
Tumores formados por células cubicas o bajas que crecen formando patrón glandular.
Puede producir metástasis a:
Pulmon
Mama
Colon
Colecistitis
Es la inflamación de la vesicula biliar. Puede ser aguda o crónica.
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Colecistitis aguda
La colecistitis aguda relaciona con cálculos es una inflamación aguda de la vesicula biliar,
precipitada en el 90% de los casos por obstruccion del cuello de la vesicula o del conducto
cístico.
La colecistitis aguda también puede ser:
Postoperatoria de cirugía mayor no biliar.
Traumatismo grave
Grandes quemados
Fall multiorganico
Sepsis
Hiperalimentacion parenteral de forma prolongada
Puerperio
Macro
Vesicula agrandada y tensa, de color rojo brillante con zonas violáceas o verdes negruzcas
producidas por hemorragias subserosas.
Puede haber un exudado purulento: Empiema de la vesicula.
En los casos graves la vesicula se torna necrotica: Colecistitis gangrenosa.
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Micro
Patron usual de inflamación aguda compuesto por edema, infiltración de neutrofilos,
congestion vascular, formación de abscesos y necrosis gangrenosa.
Manifestaciones clinicas.
Dolor en el cuadrante superior derecho o en epigastrio.
Fiebre moderada
Anorexia
Taquicardia
Nauseas
Vomitos
Colecistitis Cronica
Proceso inflamatorio cronico de la vesicula biliar.
La mayoria de los casos se asocia a colelitiasis 90%
Asociados a brotes repetidos de colecistitis aguda.
Factores de riezgo
Sexo femenino
Obesidad
Fertilidad
Edad despues de los 40 años.
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Macro
Vesicula puede estar contraida o ligeramente aumentada de tamaño
Pared engrosada
Color blanco grisaceo
Bilis mucosa, blanco amarillento generalmente con calculos.
Puede calcificar: Vesicula en porcelana.
Micro
Infiltración con celulas mononucleares
Fibrosis subepitelial y subserosa
Aumento de los senos de Rokitansky – Aschoff.
Manifestaciones clinicas
Fiebre
Vomitos
Intolerancia a las grasas.
Ca de la vesicula biliar
Neoplasia epitelial maligna de la vesicula biliar.
Es mas frecuente en mujeres en 6ta y 7ma decada de vida.
60% se asocia a litiasis vesicular
Factor de riesgo: Vesicula en Porcelana.
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Macro
Dos tipos de crecimiento
Exofitico: Masa tumoral irregular que crece hacia la luz
Infiltrante: Consiste en una zona mal definida de engrosamiento de la pared vesicular.
Micro
Mayoria son adenocarcinomas: Van desde bien diferenciados a mal diferenciados.
5% son Ca epidermoide
Minoría son tumores carcinoides.
PANCREATITIS
Son una serie de trastornos que se caracteriza por inflamación del páncreas. Puede ser
Aguda o Cronica.
Pancreatitis Aguda
Es un grupo de lesiones rversibles que se caracterizan por una inflamación del pancreasque
varia en gravedad desde edema y necrosis grasa a una necrosis de parenquima con
hemorragia importante.
Factores etioogicos
METABOLICOS: alcoholismo, hiperlipoproteinemia, hipercalcemia, fármacos
2. MECANICOS: traumatismos, cálculos biliares, lesiones iatrogénicas
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3. VASCULARES: shock, ateroembolismo, poliarteritis nodosa
4. INFECCIONES: parotiditis, virus coxsackie, mycoplasma pneumoniae
Obstrucción de conductos pancreáticos, coledococeles, parásitos
10-20% de las pancreatitis son idiopáticas.
Los calculos biliares estan presentes en el 35 al 60% de los casos.
Morfología
Las alteraciones basicas son:
Extravasación microvascular que produce edema
Necrosis grasa por enzimas lipolíticas
Reacción inflamatoria aguda
Destrucción proteolítica del parénquima pancreático
Destrucción de vasos sanguíneos seguida de hemorragia intersticial
Macro
Tejido pancreático con zonas de hemorragia roja-negra intercaladas con focos amarillos-
blancos de color tiza de necrosis grasa.
Forma grave: PANCREATITIS AGUDA NECROTIZANTE
PANCREATITIS HEMORRAGICA:
Necrosis pancreática extensa
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Hemorragia difusa
Patogenia
Los cambios anatómicos de la pancreatitis se deben a autodigestión del tejido pancreático
por enzimas pancreáticas activadas inapropiadamente.
Manifestaciones clínicas: Dolor abdominal
Diagnóstico: niveles pancreáticos aumentados de amilasa y lipasa, Glucosuria en 10%
Tratamiento: descanso del páncreas con restricción absoluta de alimentos y líquidos,
medidas de soporte
Complicaciones: síndrome distres respiratorio agudo, insuficiencia renal aguda
Secuelas: abscesos pancreáticos, pseudoquistes pancreáticos
Pancreatitis Cronica
Se caracteriza por inflamación del pancras con destrucción del parenquima exocrino,
fibrosis y, en las fases mas avanzadas, la destrucción del parenquima endocrino.
La diferencia principal entre la aguda y la cronica es que en la pancreatitis cronica la
alteración de la funcion del páncreas es irreversible.
Causas
La causa principal es el abuso del alcohol
Menos frecuente puede ser por:
Obstrucción
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Pancratitis tropical
Pancreatitis hereditaria
Pancreatitis cronica idiopatica.
Morfología
Se caracteriza por la fibrosis parenquimatosa, la reduccion del numero y tamaño de los
acinos respetando relativamente los islotes de Langerhans, y por una dilatación variable de
los conductos pancreaticos.
Estos cambios se suelen acompañar de un infiltrado cronico localizado alrededor de los
lóbulos y conductos.
Macroscopicamente la glandula esta indurada, algunas veces con unos conductos muy
dilatados y con calcificaciones visibles.
Quistes no neoplasicos.
En el páncreas se pueden producir distintos quistes.
Quistes congenitos.
Se cree que son el resultado del desarrollo anomalo de los conductos pancreaticos.
Los quistes van desde lesiones microscopicas hasta los que tienen 3 y 5 cm de diámetro.
Pseudoquistes
Son colecciones localizadas de material hemorragico-necrotico ricas en enzimas
pancreaticas. Estos quistes carecen de revestimiento epitelial.
Morfología.
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Suelen ser solitarios y pueden ubicarse en el tejido pancreatico o en la superfice del
páncreas.
Estan formados por la tabicacion de zonas de necrosis grasa hemorragica peripancreatica
por tejido fibroso.
Pueden medir de 2 a 30 cm de diámetro
Neoplasias.
Se pueden producir una gran cantidad de neoplasias exocrinas en el páncreas.
Neoplasias quisticas.
Las neoplasias quisticas constituyen menos del 5% de todas las neoplasias pancreaticas.
Cistoadenomas serosos
Son neoplasias quisticas benignas compuestas de celulas cuboidales bajas ricas en
glucogeno que rodean a pequños quistes que contienen un liquido claro. Representan el
25% de todas las neoplasias quisticas del páncreas.
Mas frecuentes en mujeres en la 7ma decada de la vida con síntomas inespecífico como
dolor abdominal.
Neoplasias mucinosas quisticas
Mas frecuente en mujeres.
Pueden ser benignas, de grado intermedio de malignidad o malignas.
Se suelen localizar en el cuerpo y en la cola del páncreas y presentarse como una masa delento crecimiento indolora. Los quistes estan cubiertos por un epitelio columnar mucinoso
con un estroma denso.
Neoplasias mucinosas papilares intraductales.
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Producen quistes con mucina.
Pueden ser benignas, de grado intermedio de malignidad o malignas.
Se producen con mas frecuencia en el hombre y afectan con mayor frecuencia la cabeza del
páncreas.
Caracteristicas de Las neoplasias mucinosas papilares intraductales:
Carecen de la estroma ovarica densa.
Se producen en los principales conductos pancreaticos.
Cancer de Páncreas.
Neoplasia epitelial maligna que afecta el páncreas.
Aparece principalmente entre los 60 y los 80 años.
Mas frecuente en negros que en blancos.
La causa principal es el tabaco. Tambien una dieta rica en grasas.
Morfología
60% Afectan la cabeza del páncreas.
15% En el cuerpo.
5% En la cola.
Suelen ser masas duras de color gris blanquecino y mal definidas.
La gran mayotia son adenocarcinomas ductales.
Los Carcinomas de páncreas:
Son muy invasivos
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Provoca una importante reaccion no neoplasica del huésped compuesta de fibroblastos,
linfocitos y matriz extracelular llamada repuestasdesmoplasicas.
Micro
Suele ser un adenocarcinoma entre moderado y mal diferenciado que forma estructuras
tubulares abortivas o agrupaciones de celulas y que muestran un patron de crecimiento
agresivo y muy infiltrativo.
Pancreatoblastma.
Son neoplasias raras que se producen fundamentalmente en niños de entre 1 y 15 años.
Tienen un aspecto microscopico caracteristico con nidos de celulas escamoas mezclados
con celulas indiferenciadas. Son neoplasias malignas.