ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG

5/13/2018 ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-fisiologi-jantung-55a754eff3963 1/45

ANATOMI FISIOLOGIANATOMI FISIOLOGI

JANTUNGJANTUNG

Oleh: NUR QAMAR, SKep NersOleh: NUR QAMAR, SKep Ners



JantungJantung dalamdalam mediastriummediastriumronggarongga thoraks,thoraks, diantaradiantara keduakedua

paru,paru, dalamdalam ronggarongga perikardiumperikardium::

PP.. Parietalis,Parietalis, selaputselaput melekatmelekat keke tulangtulang dadadadadandan selaputselaput paruparu..

PP.. Viser alis,Viser alis, LapisanLapisan permukaanpermukaan jantung jantung(epikar dium)(epikar dium)

Di antara kedua lapisan selaput terdapat cairanperikardium untuk mengurangi gesekan pergerakan

jantung



Anatomi Jantung Anatomi Jantung

Otot dinding jantung:Otot dinding jantung:

a.Lapisan luar disebuta.Lapisan luar disebutepikar dium(perikar dium viser alis)epikar dium(perikar dium viser alis)

b.Lapisan tengah disebutb.Lapisan tengah disebut

miokar dium.miokar dium.c. Lapisan dalam disebutc. Lapisan dalam disebut

endokar dium.endokar dium.



Ruang Jantung:Ruang Jantung:

a.Atrium Kanan dan atrium kiri

b.Ventrikel kanan dan ventrikel kiri.

Diantara kedua ruang atrium atau ventrikel

dipisahkan sekat septum atrium dan septumventrikel.

KatupKatup--katup Jantung:katup Jantung:

a.Katup atrioventrikuler kiri disebut katup mitraldan kanan disebut katup trikuspid.

b.Katup semilunar arteri pulnonalis dan aorta,

terdiri dari 3 daun tebal.



Ar teri kor oner :Ar teri kor oner :

aa.. Arteri Arteri koroner koroner kirikiri ((Left Left MainMain Coronery Coronery

Artery Artery ;;MCA),MCA), 22 cabangcabang:: Left Left Anterior Anterior

DescendenceDescendence;; LAD)LAD) diantar adiantar a keduakedua ventrikelventrikelanterior anterior dandan keke apeksapeks dandan Left Left Circunflex Circunflex ;; LCX,LCX,

melingkar melingkar didi antar aantar a atriumatrium dandan ventrikelventrikel dandan didi

antar aantar a keduakedua ventrikelventrikel posterior posterior jantung jantung sertaserta keke

atrioventrikuler atrioventrikuler node( Anode( A.. VV.. Node)Node)..bb.. Arteri Arteri koroner koroner kanankanan:: ber jalanber jalan didi antar aantar a keduakedua

atriumatrium dandan ventrikelventrikel kanankanan sertaserta keke endokar dendokar d

ventrikelventrikel kirikiri dandan SinoAtrialSinoAtrial node(Snode(S.. A A Node)Node)



Vena Jantung:Vena Jantung:

Par alel distribusi arteri koroner:Par alel distribusi arteri koroner:

a.a. Vena tebesian, terkecil dariVena tebesian, terkecil dari

miokar dium atrium dan ventrikelmiokar dium atrium dan ventrikel

kanan.kanan.

b.b. Vena kar diaka anterior dari vena Vena kar diaka anterior dari vena

ventrikel ke sinus koronaria.ventrikel ke sinus koronaria.

c.c. Sinus koronaria, terbesar dariSinus koronaria, terbesar dari

vena miokar d kanan bermuar a divena miokar d kanan bermuar a di

samping vena kava inf erior .samping vena kava inf erior .



Pembuluh dar ah:Pembuluh dar ah:

a.a. Arteri Arteri:: tr ansportaitr ansportai dar ahdar ah keke jaringan, jaringan, dindingdinding kuatkuatteregangteregang saatsaat sistolsistol dandan rekoilrekoil saatsaat diastoldiastol..

b.b. Arteriol Arteriol:: cabangcabang arteriarteri dengandengan katupkatup pengontrolpengontrolkonstriksikonstriksi dandan dilatasidilatasi mengatur mengatur alir analir an dar ahdar ahkapiler kapiler ..

c.c. Kapiler Kapiler:: TempatTempat pertukar anpertukar an cair ancair an dandan nutrisinutrisi

dar ahdar ah dandan ruangruang interstitial,interstitial, dindingdinding tipistipis dandanpermeabelpermeabel..

d.d. VenulVenul:: menampungmenampung dar ahdar ah daridari kapiler kapiler ..

e.e. VenaVena:: tr ansportasitr ansportasi dar ahdar ah daridari jaringan jaringan keke jantung jantung



Fisiologi AnatomiFisiologi Anatomi

Otot JantungOtot JantungHistologi otot jantung tersusun dariserat terpisah menyebar dengan

filamen aktin dan miosin salingbertautan kembali.

Serat sel longitudinal saling

berhubungan dengan sekat diskusinterkalatus, permeabel difusi iondan potensial aksi menyebar ke

atrium dan ventrikel.



Atrium Atrium dandan ventrikelventrikel dipisahkandipisahkan jaringan jaringan fibrosafibrosa mengelilingimengelilingikeduakedua katupkatup atrioventrikular,atrioventrikular,

potensialpotensial aksiaksi dihantarkandihantarkan antaraantarasinsisiumsinsisium atriumatrium keke ventrikelventrikelmelaluimelalui berkasberkas A A--V V nodenode



Potensial aksi padaPotensial aksi pada

otot jantung?otot jantung?

Depolarisasi 0,2 detik otot atrium dan 0,3

detik otot ventrikel, gambaran plateau dalamaksi potensial lebih lama 3-15 kali darikontraksi otot rangka, disebabkan masuknya

kalsium-natrium ke serat otot jantungmenurunkan permeabilitas kalium 5 kali lipat dan memperlambat ke fase istirahat.



Elektrofisiologi SelElektrofisiologi Sel--selsel

Otot JantungOtot Jantung

Aktif itas listrik jantung menyebabkan perubahan permeabilitas

membr an sel yang menyebabkan ion-ion masuk ke sel dan

ter jadi perubahan muatan listrik sepanjang membr an.

Dalam keadaan istir ahat sel-sel otot jantung bermuatan positif

di luar sel (Na+, Ca+) dan bermuatan negatif dalam sel (K-, Cl-)

Proses ter jadinya perubahan muatan akibat r angsangan listrik

jantung disebut depolarisasi, sel berusaha kembali padakeadaan semula disebut repolarisasi. Seluruh proses tersebut

dinamakan aksi potensial yang disebabkan r angsang listrik,

kimia, mekanik dan termis(mengakibatkan perubahan

permeabilitas membr an terhadap ion)



Aksi Potensial terjadi lima fase dalam Aksi Potensial terjadi lima fase dalamperubahan elektrofisiologi jantung:perubahan elektrofisiologi jantung:

Fase istir ahat(fase 4).

Di luar sel bermuatan positif dan dalam sel

bermuatan negatif. Kemudian 3 sel jantungmengalami polarisasi dan membr an sel lebih

permeabel terhadap K- merembes keluar sel. Dalam

sel relatif negatif.

Fase Depolarisasi Cepat(fase 0)

Meningkatnya permeabilitas membr an terhadap Na+ masuk

ke sel dengan cepat, sehingga muatan dalam sel positif dan

luar sel negatif.



Fase Polarisasi Parsial(fase 1).

Masuknya Cl- ke dalam sel, sehingga

muatan positif dalam sel berkur ang.

Fase Plateau(Fase 2).

Keadaan stabil agak lama tidak ada perubahan

muatan listrik disebabkan masuknya Ca+ dan Na+

ke dalam sel perlahan dan menahan keluar nya K-

dari sel.

Fase Repolarisasi Cepat.Muatan Ca+ dan Na+ ber angsur berhenti mengalir masuk

ke sel dan permeabilitas terhadap K- meningkat sehingga

K- keluar dari sel dengan cepat, sel jantung relatif negatif

dan di luar sel relatif positif.



Apa pengaruh lambatnya Apa pengaruh lambatnya

kontraksi jantung?kontraksi jantung?

Kecepatan denyut jantung 72 kali permenit,

periode kontraksi sebesar 40% dan jika nadimeningkat 3 kali normal periode kontraksi65%,mengakibatkan tidak cukup otot jantungrelaksasi untuk pengisian seluruh ruang dan

serat otot jantung sebelum kontraksi.



Bagaimana siklusBagaimana siklus

kontr aksi jantung ?kontr aksi jantung ?

a.Setiap siklus dimulai pembentukanpotensial aksi spontan S-A nodemenyebar ke A.V node.

b.Potensial aksi A-V node menjalar cepat melalui kedua atrium dan malalui berkas

A-V node ke kedua ventrikel.



c.Sistem konduksi atrium ke ventrikel 0,1detik menyebabkan kontraksi atriummendahului kontraksi ventrikel.

d.Periode ventrikel relaksasi (diastol)pengisian jantung diikuti periode kontraksi(sistol) saat katup atrioventrikular tertutupdengan terbukanya katup aorta dan katuparteri pulmonal.



Fungsi AtriumFungsi Atrium

Darah vena mengalir ke atrium,75% langsung ke ventrikel dan25% melalui kontraksi atrium,

bila atrium gagal berfungsikurang berpengaruh dalamsistem sirkulasi.



Fungsi Fungsi

Ventrikel:Ventrikel:a.Fase diastol, darah mengalir ke ventrikel saat

katup atrioventrikuler terbuka(terdengar luup).

b.Fase sistol, kontraksi isovolemik (isometrik)katup atrioventrikuler menutup, 0,02-0,03 detiktekanan semakin meningkat membuka katup

semilunar(terdengar dup).

Jantung mempunyai kemampuan memompa 300-

400% dari kebutuhan normal tubuh bila terlatih.



Bagaimana Siklus Ker jaBagaimana Siklus Ker ja

Jantung?Jantung?Dibagi dalam 4 fase:

Fase I. Periode Pengisian

Volume akhir sistolik ventrikel 45 ml, tekanan diastoliksangat rendah, tekanan volume darah diaorta danarteri pulmonal tinggi menutup katup semilunar dankatup atrioventrikular terbuka, darah mengalir ventrikel70 ml (volume akhir diastolik 115 ml) dengan tekanan

preload 5 mmHg. Bila jantung berkontraksi sangat kuat volume akhir diastol 10-20 ml dan volume darahmengalir ke ventrikel 150-180 ml, volume sekuncupdapat mencapai dua kali volume normal atau 4-7 kali

dari kebutuhan dasar.



Fase II. Periode Kontraksi Isovolemik(Isometrik)

Bila tekanan ventrikel kiri lebih 80mmHg dan tekanan ventrikel kananlebih 8 mmHg, katup semilunarterbuka 70% darah ejeksi cepat dan30% ejeksi lambat disebabkan dayasistolik akhir ventrikel dengantekanan mulai lebih rendah dari

tekanan aorta



Fase III. Periode Ejeksi

Tekanan sistolik meningkat lebih tinggi(after load) untuk kontraksi membuka

katup aorta dan darah mengalir keaorta.

Saat dinding ventrikel berkontraksi,

muskulus papilaris berkontraksimenahan katup atrioventrikuler ke arahventrikel mencegah aliran balik keatrium



Fase IV. Periode Relaksasi Isovolemik

Pada akhir sistolik selama 0,03-0,06 detik,ventrikel relaksasi dengan tekanan lebihrendah dari tekanan aorta dan arteri

pulmonal serta katup semilunar tertutupdan darah dari atrium mengalir ke ventrikeluntuk siklus pemompaan yang baru.



SistemSistem konduksikonduksi listriklistrik jantung? jantung?

Kepingan ser at otot kecil, ukur an 3x15x1 milimeter

berhubungan langsung ser at otot atrium. Sehingga

potensial aksi seger a menyebar .Impuls ritmis (self excitation) dan konduksi

impuls ke seluruh jantung menyebabkan

kontr aksi ritmis otot jantung.

Sistem ritmis dan konduksi jantung rentankerusakan iskemia karena kur angnya alir an dar ah

koroner, mengakibatkan ir ama jantung dan

kontr aksi abnormal pompa jantung menyebabkan

kematian.



Sinoatrial(S- A) node.

Terletak pada dinding later al superior atrium kanan

dekat vena kava superior . Sel pacemaker

mengeluarkan impuls listrik otomatis, normal 60-100

kali/menit dipengaruhi syar af simpatis dan parsimpatis.

Tr aktus inter nodal.

Menghantarkan impuls dari S- A node ke A-V node melalui

ketiga tr aktus anterior, media dan posterior, dalam waktu0.03 detik untuk kontr aksi atrium.

Br achman Bundle.

Mengantarkan impuls dari S- A node ke atrium kiri



Atrioventrikuler ( A-V) node mengeluarkan

impuls 40-60 kali/menit

Terletak pada dinding posterior septum atrium

kanan, dibelakang katup trikuspial ber dekatan

sinus koronarius. Mengatur jumlah impuls

atrium ke ventrikel, tertunda selama 0.08-0.12

detik saat penembusan impuls melalui

fasikulus kacil jaringan f ibrosa antar a atrium

dan ventrikel memberi waktu pengisian

ventrikel cukup saat kontr aksi atrium.Bundle of His.

Mengantarkan impuls A-V node ke sistem

br anch bundle.



Sistem Bundle Br anch

Lanjutan bundle of His ber cabang dua:

a. Right Bundle Br anch (RBB), cabang kanan

mengirim impuls ke otot ventrikel kanan.

b. Lef t Bundle Br anch (LBB), cabang kanan terbagidua:

Deviasi ke belakang (Lef t Posterior Vesicle),

menghantarkan impuls ke endokar d ventrikel

kiri bagian posterior anterior .

Deviasi ke depan(Lef t Anterior Vesicle),

menghantarkan impuls ke endokar d ventrikel

kiri bagian anterior dan superior .



Sistem PURKINYESistem PURKINYE

Bagian u jung bundle br anch

menghantarkan impuls menu ju lapisan

subendokar d kedua ventrikel, sehinggadepolarisasi yang diikuti kontr aksi

ventrikel. Frekuensi impuls 20-40

kali/menit.

Pemacu cadangan ber f ungsi penting

untuk mencegah berhentinya denyut

jantung bila pemicu alami (nodus SA)

tidak ber f ungsi.



Bagaimana Pengaruh Sistem

Sar af Simpatis dan

Par ansipatis, temper atur dan

Hormon terhadap jantung?



Regulasi tekanan dar ahRegulasi tekanan dar ah

Faktor utama berpengaruh terhadap tekanan dar ah adalah

cur ah jantung, tahanan pembuluh dar ah perif er dan volume

alir an dar ah.

Kontrol sistem sar af terhadap tekanan dar ah malibatkan

baroreseptor dan ser abut af eren, pusat vasomotor medula

oblongata, ser abut vasomotor dan otot polos pembuluh

dar ah serta kemoreseptor .

Pusat vasomotor (kumpulan ser abut sar af simpatis) dan

kar diovaskular maregulasi tekanan dar ah cepat pada cur ah

jantung dan diameter pembuluh dar ah.



Ef ektivitas pompa jantung dikendalikan

sar af simpatis dan par asimpatis (vagus),

cur ah jantung dapat ditingkatkan 100%lebih oleh r angsang sar af simpatis

(epinef rin vasokon striktor kuat), sebaliknya

cur ah jantung dapat turun mendekati nol

oleh r angsang vagus (par asimpatis) akibat

relaksasi otot polos pembuluh dar ah.

Ef ek kontriksi kuat terutama pada

arteriol kulit dan sistem pencer naandibanding arterol otot r angka, terkecuali

arteriol jantung dan otot untuk

mempertahankan alir an dar ah ke or gan-

or gan vital.



Per angsangan jantung oleh sar af simpatis kuat

antar a lain:

a. Nadi mencapai 180-200 kali per menit(dewasa).

b. Meningkatkan kontr aksi otot jantung.

c. Meningkatkan volume dar ah yang dipompakan.

d. Meningkatkan tekanan e jeksi.

e. Cur ah jantung meningkat 2-3 kali normal,

dipengaruhi hukum

Sar af Simpatis melepaskan sinyal 30% tanpa

r angsang simpatis kuat, mempertahankan

pemompaan jantung.



Per angsangan simpatis kuat, antar a lain:

a. Dapat menghentikan denyut jantung selama

beber apa detik dan regulasi jantung ber denyut 20-40kali per menit.

b. Menurunkan kekuatan kontr aksi otot jantung 20-30%.

c. Relaksasi otot polos pembuluh dar ah menurunkan tekanan dar ah sampai nilai basal.

d. Menurunkan pemompaan ventrikel 50% lebih pada

beban ker ja jantung besar .



Otak jantung mendapatOtak jantung mendapat

prioritas utama alir anprioritas utama alir an

dar ah.dar ah.

Ref leks baroreseptor berlokasi pada sinus

karotis untuk dilatasi arteri karotis inter na,

mempertahankan alir an dar ah lebih banyak ke

otak dan pada arkus aorta dan juga pada hampir semua dinding pembuluh dar ah arteri

besar leher dan thor aks



Baroreseptor mangirim impuls ke pusat

vasomotor untuk penghambatan vasomotor

dan dilatasi arteriol dan vena pada saattekanan arteri meningkat dan dinding arteri

meregang

Dilatasi arteriol menurunkan tahanan perif er dan dilatasi vena menurunkan alir an balik

vena yang selanjutnya menurunkan cur ah

jantung (respon par asimpatis)

Fungsi reaksi cepat baroreseptor

melindungi siklus jantung selama fase

akut dari perubahan tekanan dar ah.



KIMI A.

Kemoreseptor di arkus aorta dan pembuluh dar ah besar dileher

mengirim impuls ke pusat vasomotor

bila kandungan oksigen atau pH dar ah

turun atau kadar CO2 meningkat untuk

vasokonstriksi arteriol dan vena.

Peningkatan tekanan dar ahmemper cepat alir an balik vena ke

jantung dan ke paru-paru untuk

keseimbangan kadar O2

dan CO2



SSP.

Ref leks regulasi tekanan dar ah terintegr asipada batang otak (medula), dan susunan

sar af pusat dapat memodif ikasi tekanan

dar ah arteri malalui pusat medular .



ELE

KTROLIT.Pengaruh kelebihan ion kalium menyebabkan:

a.Jantung sangat meregang lemas dan nadi lambat.

b. Penjalar an impuls terhambat dari atrium ke A-V node.

c. Peningkatan 2-3 kali nilai normal, ter jadi kelemahan

otot jantung dan ir ama abnormal dan menimbulkan

kematian.Pengaruh kelebihan ion kalsium

menyebabkan jantung kontr aksi

spastis.



HORMON DAN ZAT LAINNYA

a. Hormon medula adrenal, selama stres

melepaskan norepinef rin dan epinef rin.

b. Hormon peptida (Natrium atrial) pada dinding

atrium jantung menyebabkan volume dar ah dan

tekanan dar ah menurun.

c. Hormon antidiuretik( ADH).

Hormon diproduksi di hipotalanus dan

mer angsang ginjal menahan air .



d. Angiotensin II.

Terbentuk dari renin dikeluarkan ginjal bila

per f usi ginjal tidak adekuat, menyebabkan

vasokonstriksi kuat dan peningkatan

tekanan dar ah cepat. Juga mer angsang

pengeluar an aldosteron meregulasi tekanan

dar ah jangka panjang untuk penahanan air .

e. Endothelium-Derived Factor .

Endotel beker ja pada otot polospembuluh dar ah dan merupakan

vasokonstriktor kuat dan meningkatkan

masuknya kalsium ke otot polos

pembuluh dar ah.



f. Nitrit Oxide(NO) disebut juga dengan

Endothelium Derived Relaxing Factor (EDRF),

sebagai respon kecepatan alir an dar ah dan

molekul asetilkolin dan br adikinin. Beker ja

cepat dan vasodilatasi singkat.

g. Alkohol.

Menyebabkan tekanan dar ah turun melalui

penghambatan ADH dan penekanan pusat

vasomotor dan dilatasi kulit.

h. Kimia Inf lamasi.

Histamin, kinin, dikeluarkan selama

proses inf lamasi dan aler gi menyebabkan

vasodilator kuat



KESIMPULANKESIMPULAN

a.Jantung berfungsi sebagai pompa darah keseluruh jaringan tubuh terkait dengan isi

sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardia output) per menit, yakni:

1. Beban awal (pre load)

2. Kontraktilitas

3. Beban akhir (after load)

4. Frekuensi jantung



b.Proses metabolisme basal jantung

membutuhkan konsumsi oksigen7-10 ml/100 grammiokardium/menit, dalambeberapa menit aliran darah

koroner terhenti maka aktivitasmekanik jantung terganggu ataukematian



c.Regulasi tekanan darah tergantungcurah jantung, tekanan pembuluh darah

perifer dan volume aliran darah melaluimodifikasi sistem saraf vasomotor dimedula oblongata dari informasi:

1.Baroreseptor sensitif terhadap perubahantekanan dan regangan arteri.

2.Kemoreseptor terhadap perubahan kadar

oksigen, karbon dioksida dan hidrogen dalamdarah.

3.Pusat otak dan hormon (norepinefrin danepinefrin, ADH, Angiotensin, Aldosteron)



d. Elektrokar diogr am(EKG)

Adalah gambar an alir an listrik jantungmelalui rekaman pada permukaan tubuh.

Kelainan alir an listrik jantung

menimbulkan kelainan gambar EKG

ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG

Documents

Transcript of ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG