Cardiology, Thoracic, & Cardiovascular SurgeryThis blog will provide you some knowledges 'bout the world of cardiology, thoracic, & cardiovascular surgery. There will be some information designed for medical students or even residents of both cardiology and Thoracic & cardiovascular Surgery. There's nothing perfect, we knew. But, I'll try my best to provide qualified information and/or knowledge 'bout those topics. Enjoy it!DESEMBER 23, 2007

FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR

Siklus Jantung Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. Gelombang rangsang listrik terebar dari SA Node melalui sistem penghantar menuju myocardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik ini disebut dengan Depolarisasi, yang diikuti dengan pemulihan listrik kembali yang disebut dengan Repolarisasi. Respon nmekaniknya adalah Sistolik yaitu kontrkkasi otot dan Diastolik yaitu relaksasi otot. Aktivitas listrik dari sel yang dicatat secara grafik dengan perantaraan elektroda intrasel mempunyai bentuk yang khas, yang disebut Potensial Aksi. Aktivitas listrik dari semua sel myocardium secara keseluruhan dapat dilihat dalam suatu Elektrocardiogram. Gelombang-gelombang pada elektrocardiogram berkorelasi dengan penyebaran langsung listrik melalui sistem panghantar dan myocardium. Electrofisiologi Aktivitas listrik dari jantung, merupakan akibat daru perubahan permeabilitas membran sel, yang memungkinkan terjadinya pergerakan ion-ion melalui membran sel tersebut dan mengubah muatan listrik relatif sepanjang membran. Ion diduga mengalir melalui saluran-saluran ion sepanjang membran. Saluransaluran ini digambarkan sebagai saluran lambat atau saluran cepat, yang dibedakan berdasarkan perbedaan kecepatan aliran ion dan mekanisme yang menggiatkan saluran-saluran tersebut. Ada 3 ion yang mempunyai fungsi sangat penting dalam electrofisiologi seluler, yaitu: K+, Na+, dan Ca2+. K+ adalah kation intrasel utama, sedangkan kadar Na+ dan Ca2+ paling tinggi di ekstrasel.

Potensial Aksi Potensial aksi ini terdiri dari 5 fase yang sesuasi dengan peristiwa electrofisiologi tertentu, yaitu :

1. Fase Istirahat (fase 4)Pada keadaan istirahat maka, sel jantung memperlihatkan suatu perbedaan potensial listrik atau voltase membran selnya. Bagian dalam sel relatif negatif sedangkan bagian luarnya relatif positif, dengan demikian, sel tersebut mengalami Polarisasi. Perbedaan ini timbul akibat permeabilitas relatif dari membran sel terhadap ion-ion disekitarnya, terutama K+ dan Na+. Dalam keadaan istirahan, membran sel lebih permeable terhadap K+ dibandingkan terhadap Na+. karena itu, sejumlah kecil K+ merembes keluar sel dari daerah yang mempunyai kadar K+ yang tinggi menuju cairan ekstrasel dimana kadar K+ nya lebih rendah. Dengan hilangnya K+ yang bermuatan positif dari dalam sel, maka muatan listrik bagian dalam sel tersebut menjadi relatif negatif.

2. Fase Depolarisasi Cepat (fase 0- Upstroke)Depolarisasi sel adalah akibat permeabilitas membran terhadap Na+ sangat meningkat. Na+ yang terdapat di luar sel mengalir cepat masuk ke dalam sel melalui saluran cepat, didorong oleh perbedaan kadar Na+ itu sendiri. Masuknya Na+ yang bermuatan positif, mengubah muatan negatif di sepanjang membran sel, bagian luar dari sel menjadi negatif, sedangkan bagian dalamnya menjadi positif.

3. Fase Repolarisasi Parsial (fase 1- Spike)Segera setelah terjadi depolarisasi, maka terjadi sedikit perubahan mendadak dari kadar ion dan timbul suatu muatan listrik relatif. Tambahan muatan negatif di dalam sel itu menyebabkan muatan positifnya agak berkurang. Sebagai efeknya, sebagian dari sel itu mengalami repolarisasi. Fase ini diduga mencerminkan inaktivasi mendadak saluran cepat Na+ yang memmungkinkan terjadinya influks cepat dari Na+.

4. Fase Plateu (Fase 2)Suatu plateu sesuai dengan periode refrakter absolut myocardium. Selama fase ini, tidak terjadi perubahan muatan listrik melalui membran sel. Jumlah ion bermuatan positif yang masuk dan keluar berada dalam keseimbangan. Plateu terutama disebabkan oleh aliran Ca2+ ke dalam sel secara perlahanlahan. Kecuali itu juga dibantu oleh gerakan Na+ ke dalam sel melalui saluran lambat sedikit demi sedikit. Gerakan muatan positif ke dalam ini diimbangi oleh gerakan K+ ke luar sel.

5. Fase Repolarisasi Cepat (fase 3- Down Stroke)Selama repolarisasi cepat, maka aliran muatan Ca2+ dan Na+ ke dalam sel secara lambat diinaktifkan dan permeabilitas membran terhadap K+ sangat meningkat. K+ keluar dari dalam sel dengan demikian mengurangi muatan positif dalam sel. Bagian dalam sel akhirnya kembali ke keadaan yang relatif negatif dan bagian luar sel kembali ke keadaan yang relatif positif. Distribusi ion pada keadaan istirahat dipulihkan kembali melalui kegiatan kontinyu pompa Na-K yang dengan aktif memindahkan K+ ke dalam sel dan Na+ ke luar sel. Gambaran potensial aksi yang dijelaskan di atas adalah khas untuk serabut miokardium di atria dan ventrikula, dan serabut penghantar khusus jalur atrium dan sistem His-Purkinje. Jenis potensial aksi seperti ini dikenal dengan sebutan Respon Cepat. Ada jenis potensial aksi kedua yang dikenal dengan sebutan Respon Lambat yang tampak selama rekaman intrasel dari serabut khusus SA dan AV Node. Gambaran respon lambat timbul berangsur-angsur dibandingkan dengan respon cepat; depolarisasi sel-sel lebih disebabkan oleh mengalirnya muatan Ca2+ dan Na+ secara lambat ke dalam sel daripada karena masuknya Na+ secara cepat melalui saluran cepat. Potensial Aksi dan Sifat-Sifat Fisiologis Sifat-sifat fisiologis sel-sel khusus di SA Node dan AV Node sangat berbeda dengan sel-sel pada lintasan penghantar dan myocardium disebabkan oleh perbedaan sifat potensial aksi lambat dan cepat. Sifat Otomatisitas, kemampuan spontan membangkitkan impuls, timbul dari perubahan otomatis sewaktu fase istirahat dari respon lambat potensial aksi. Segera setelah repolarisasi menjadi lengkap, sel tersebut secara lambat dan spontan mulai berdepolarisasi mendekati ambang. Segera setelah ambang tercapai, maka secara otomatis sel akan meletup. Sifat ini digambarkan sebagai All or None Phenomenon; artinya sebelum ambang tercapai, depolarisasi tidak akan membangkitkan potensial aksi, tetapi begitu tingkat kritis tercapai, timbullah siklus Depolarisasi-Repolarisasi. SA Node berdepolarisasi spontan dengan kekuatan intrinsic tercepat, kira-kira 60-100 denyut/menit, karena itu berfungsi sebagai pacu jantung alami. Kecepatan Konduksi juga berkaitan langsung dengan potensial aksi. Konduksi yang lebih lambat melalui AV Node dibandingakan dengan konduksi cepat melalui serat Purkinje disebabkan oleh perbedaan dalam konfigurasi potensial aksi respon lambat dan respon cepat. Perlambatan konduksi sepanjang AV Node, memungkinkan pengisian ventrikel selama kontraksi atrium dan memberikan proteksi pada disritmia atrial cepat. Eksitabilitas juga ditentukan oleh potensial aksi. Segera setelah depolarisasi myocardium, terdapat interval singkat yang dikenal sebagai maa refarkater efektif atau absolut, dimana myocardium tidak mampu berespon terhadap rangsang apapun. Interval ini diikuti oleh masa refrakter relatif dimana

myocardium hanya memberikan respon terhadap stimulus yang lebih besar dari intensitas normal. Karena itu, kontraktur tetanik dari myocardium akibat stimulasi berulang tidak mungkin terjadi. Masa refrakter absolut pada potensial aksi cepat berlangsung dari depolarisasi, fase plateu, sampai pertengahan fase repolarisasi cepat. Selama masa ini, saluran Na+ cepat diinaktifkan. Masa refrakter absolut berlanjut dari pertengahan fase repolarisasi cepat sampai awitan fase istirahat; beberapa saluran dapat diaktifkan selama masa ini. Kontraksi Otot Jantung Aksi potensial otot jantung yang memicu suatu kontraksi mekanik jantung melalui suatu proses yang dinamakan Excitation Contraction Coupling. Pada proses ini akan terjadi kenaikan konsentrasi Ca2+ bebas intraseluler. Pada otot jantung, ada dua mekanisme yang dapat menerangkan hal tersebut, yaitu:

1. Ca2+ dikkeluarkan dari cadangan intraseluler yang disebutSarcoplasmic Reticulum

2. Ca2+ ekstraseluler berdifusi ke dalam sel selama fase Plateupada potensial aksi jantung Pada waktu tingkat Ca2+ intrasel tinggi, jembatan yang disebut Cross Bridge yang terbentuk dari 2 set filamen atau Miofilamen ditemukan di dalam sel. Filamen tebal yang terdiri dari sel protein yang dapat berkontraksi, disebut myosin, dan filamen tipis yang terbentuk dari protein lain yang dapat berkontraksi termasuk actin dan protein pengatur troponin, tersusun reguler dan parallel di dalam unit kontraksi dasar dari otot, yang disebut Sarkomer. Unit sarkomer bergabung ujung ke ujung pada Garis Z membentuk miofibril sepanjang sel-sel otot. Selama kontraksi, filamen-filamen tebal dan tipis saling menggeser untuk memperpendek tiap sarkomer hingga ke seluruh otot. Kekuatan untuk memperpendek ini, digerakkan oleh Ca2+ yang membentuk Cross Bridge antara miofilamen tebal dan tipis. Jembatan-jembatan terbentuk manakala tonjolan myosin dari filamen tebal menyentuh molekul actin dari filamen tipis. Interaksi actinmyosin ini memerlukan energi dari Adenin Tri Phosphate (ATP). Pada otot yang istirahat, persentuhan myosin dengan actin dihambat oleh troponin. Ca menyebabkan kontraksi otot saling berinteraksi dengan troponin untuk menghasilkan hambatan actin. Sebuah Cross Bridge merupakan susunan yang sangat pendek. Pemendekan otot yang besar memerlukan Cross Bridge yang berulang, untuk membentuk potongan gerak diantara miofilamen, melepas dan membentuk kembali pada tempat actin yang baru, begitu seterusnya secara berulang. Kontraksi berakhir bila konsentrasi Ca disekitar miofilamen berkurang. Mekanisme ini tidak seluruhnya diketahui, tetapi pasti terjadi pemecahan aktif dari Ca2+ di dalam Reticulum Sarcoplasmic.

Excitation Contraction Couple di dalam otot jantung berbeda dengan otot tubuh. Perbedaan intensitas interaksi actin-myosin (kontraksi) dapat dihasilkan dari satu potensial aksi yang memacu otot jantung. Mekanisme ini kelihatannya merupakan variasi dari jumlah Ca2+ yang mencapai miofilamen selama kontraksi. Kemampuan otot jantung untuk memvariasikan kekuatan kontraksinya sangat penting untuk berfungsinya jantung. Fase-Fase Siklus Jantung Peristiwa-peristiwa mekanis dari siklus jantung, Sistole atau kontraksi ventrikel, dan Diastole atau relaksasi ventrikel, terdiri dari 5 fase. Konseptualisasi dari fase-fase siklus jantung inipaling mudah dilakukan dalam urutan seperti di bawah ini:

1. Mid-DiastoleFase pengisian lambat ventrikel atau Diastasis. Baik atrium maupun ventrikel dalam keadaan istirahat. Darah yang masuk ke dalam atrium melalui pembuluh vena, mengalir secara pasif ke dalam ventrikel melalui katup AV yang terbuka. Katup semulunaris dalam keadaan tertutup.

2. Diastole LanjutGelombang depolarisasi menyebar melalui atrium dan berhenti sementara pada AV Node. Otot atrium berkontraksi, memberikan tambahan 20%-30% pada isi ventrikel.

3. Sistole AwalDepolarisasi menyebar dari AV Node melalui cabang berkas menuju myocardium ventrikel. Ketika ventrikel mulai berkontraksi, tekanan dalam ventrikel meningkat melebihi tekanan dalam atrium. Akibatnya katup AV menutup, dan penutupan inilah yang menimbulkan bunyi jantung pertama. Ventrikel terus meningkatkan tekanannya; namun selama fase ini, tekanan dalam aorta dan arteria pulmonalis melebihi tekanan dalam ventrikel, dengan demikian katup semilunaris tetap dipertahankan dalam keadaan tertutup. Ini disebut Kontraksi Isovolumik, Karen avolume ventrikel tetap konstan.

4. Sistole LanjutSegera setelah tekanan ventrikel melebihi tekana di dalam pembuluh darah, maka katup semilunaris akan membuka dan terjadilah ejeksi ventricular ke dalam sirkulasi pulmonary dan sistemik. Fase ejeksi ini dapat dibagi menjadi fase awal ejeksi cepat yang singkat, dan fase lanjutan ejeksi lambat yang lebih panjang.

5. Diastole AwalGelombang repolarisasi menyebar melalui myocardium ventrikel, dan ventrikel dalam keadaan istirahat. Ketika otot-ototnya relaksasi maka tekanan ventrikel turun sampai lebih rendah dari tekanan atrium. Akibatnya katup semilunaris tertutup dan terdengarlah bunyi jantung kedua. Keadaan istirahat ini berlangsung terus sampai tekanan ventrikel lebih rendah dari tekanan atrium, sehingga katup AV membuka. Periode antara penutupan katup semilunaris dan pembukaan katup-katup AV disebut sebagai RElaksasi Isovolumik, karena volume ventrikel tetap konstan walaupun tekanan ventricular terus menurun. Dengan terbukanya katup AV ini, maka dengan cepat ventrikel terisi oleh darah vena yang telah terkumpul dalam atrium. Kira-kira 70%-80% dari pengisian ventrikel terjadi selama tahap ini. Cardiac Output Definisi Cardiac Output adalah volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit. Hal ini disebabkan oleh kontraksi otot myocardium yang berirama dan sinkron, sehingga darahpun dipompa masuk ke dalam sirkulasi pulmonary dan sistemik. Besar cardiac output ini berubah-ubah, tergantung kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi. Karena curah jantung yang dibutuhkan juga tergantung dari besar serta ukuran tubuh, maka diperlukan suatu indikator fungsi jantung yang lebih akurat, yaitu yang dikenal dengan sebutan Cardiac Index. Cardiac index ini didapatkan dengan membagi cardiac output dengan luas permukaan tubuh, dan berkisar antara 2,8-3,6 liter/menit/m2 permukaan tubuh. Stroke Volume adalah volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel/detik. Sekitar dua per tiga dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastole (volume akhir diastolic) dikeluarkan selama sistolik. Jumlah darah yang dikeluarkan tersebut dikenal dengan sebutan Fraksi Ejeksi; sedangkan volume darah yang tersisa di dalam ventrikel pada akhir sistolik disebut Volume Akhir Sistolik. Penekanan fungsi ventrikel, menghambat kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri, dan dengan demikian mengurangi stroke volume dan fraksi ejeksi, dengan akibat peningkatan volume sisa pada ventrikel. Faktor-Faktor Penentu Cardiac Output Cardiac output tergantung dari hubungan yang terdapat antara dua buah variable, yaitu: frekuensi jantung dan stroke volume. CO = Frekuensi Jantung x Stroke Volume

Cardiac output dapat dipertahankan dalam keadaan cukup stabil meskipun ada pada salah satu variable, yaitu dengan melakukan penyesuaian pada variable yang lain. Misalnya: Apabila denyut jantung semakin lambat, maka periode relaksasi dari ventrikel diantara denyut jantung menjadi lebih lama, dengan demikian meningkatkan waktu pengisian ventrikel. Dengan sendirinya, volume ventrikel lebih besar dan darah yang dapat dikeluarkan per denyut menjadi lebih banyak. Sebaliknya, kalau stroke volume menurun, maka curah jantung dapat distabilkan dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung. Tentu saja penyesuaian kompensasi ini hanya dapat mempertahankan curah jantung dalam batas-batas tertentu. Perubahan dan stabilisasi curah jantung tergantung dari mekanisem yang mengatur kecepatan denyut jantung dan stroke volume. Pengaturan Denyut Jantung Frekuensi jantung sebagian besar berada di bawah pengaturan ekstrinsik sistem saraf otonom; serabut parasimpatis dan simpatis mempersarafi SA Node dan AV Node, mempengaruhi kecepatan dan frekuensi konduksi impuls. Stimulasi Serabut Parasimpatis akan mengurangi frekuensi denyut jantung, sedangkan Stimulasi Serabut Simpatis akan mempercepat denyut jantung. Pada jantung normal dalam keadaan istirahat, maka pengaruh sistem saraf parasimpatis tanpaknya dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung, yaitu sekitar 80 dpm (denyut/menit). Kalau semua pengaruh hormonal dan saraf pada jantung dihambat, maka kecepatan intrinsiknya akan menjadi sekitar 100 dpm. Tetapi pada penyakit jantung, maka sistem simpatis menjadi dominan dalam pengaturan frekuensi jantung dan juga dalam mempertahankan kompensasi jantung. Cadangan endogen Nor-Epinephrin myocardium akan memperbesar efek Katekolamin dari serabut saraf simpatis dan medulla adrenal. Cadangan endogen ini akhirnya menjadi habis pada gagal jantung kronik. Pengaturan Stroke volume Stroke volume tergantung dari 3 variabel, yaitu:

1. Preload (beban awal), seperti dijelaskan Hukum Starlinguntuk jantung.

2. Contractility (kontraktilitas) 3. Afterload (beban awal)

Hukum Starling untuk jantung menyatakan peregangan serabut myocardium selama diastole melalui peningkatan volume akhir diastolic akan meningkatkan kontraksi pada saat sistolik. Serabut myocardium dapat diregangkan dengan meningkatkan volume diastolic ventrikel. Derajat peregangan dinyatakan dengan istilah Preload (beban awal), yaitu panjang serabut diastolic sebelum kontraksi. Preload dapat ditentukan oleh volume ventrikel. Volume darah dalam ventrikel selama diastolic tergantung dari alir balik vena. Alir balik vena terutama dipengaruhi oleh volume darah yang beredar dan tonus vena. Alir balik yang meningkat, akan meningkatkan volume ventrikel dan akan meregangkan serabut myocardium. Peregangan sarkomer memaksimalkan jumlah tempat interaksi actin-myosin dengan meningkatkan jumlah miofilamen yang saling tumpang tindih. Akibatnya kekuatan kontraksi akan meningkat pula. Singkatnya, pertambahan beban awal akan meningkatkan kekuatan kontraksi sampai batas tertentu, dan dengan demikian juga akan meningkatkan volume darah yang dikeluarkan dari ventrikel. Ada sekelompok Kurva Fungsi Ventrikel. Pergeseran kurva ke atas dan ke kiri menunjukkan perbaikan fungsi ventrikel, sedangkan pergeseran ke bawah dan ke kanan menunjukkan deteriorasi fungsi. Perubahan posisi kurva fungsi ventrikel menunjukkan adanya perubahan Inotropik atau Kontraktilitas, determinan kedua dari stroke volume. Kontraktilitas mengacu pada perubahan dalam kekuatan kontraksi, yang timbul secara independen terhadap perubahan panjang serabut miokardium. Pertambahan kontraktilitas merupakan hasil dari intensifikasi dari interaksi pada jembatan penghubung actin-myosin dalam sarkomer. Intensitas dari interaksi ini berhubungan dengan kadar ion-ion Ca 2+ yang bebas. Pemberian Ca2+ dan katekolamin akan memperkuat kontraktilitas dengan menggeser ke atas dan ke kiri seluruh kurva fungsi ventricular. Peningkatan kontraktilitas memperbesar stroke volume dengan cara menambah kemampuan ventrikel untuk mengosongkan seluruh volumenya selama vase systole. Faktorfaktor yang menekan fungsi miokardium, seperti asidosis atau hipoksia, menggeser kurva ke bawah dan ke kanan. Afterload, determinan ketiga dari stroke volume, adalah bsarnya tegangan yang harus dihasilkan oleh ventrikel selama fase systole agar mampu membuka katup semilunaris dan memompa darah keluar. Terutama merupakan fungsi dari tekanan intraventrikuler, ukuran atau radius intra ventrikuler, dan ketebalan dinding ventrikel. Hubungan antara tegangan dinding, tekanan, radius dan ketebalan dinding dinyatakan dengan persamaan Laplace yang telah disederhanakan sebagai berikut:

Dinding = Tekanan Intraventrikuler x Radius Tebal Dinding Ventrikel

Ketegangan

Persamaan Laplace menunjukkan adanya hubungan langsung antara tekanan intraventrikuler dan ukuran ventrikel, dan besar tegangan ventrikel yang harus dibangkitkan untuk memompa darah selama fase systole. Peningkatan tekanan intraventrikular atau ukuran intraventrikular meningkatkan pula tegangan yang harus ditimbulkan oleh ventrikel untuk memompa darah. Dengan kata lain, sebuah ventrikel yang mengalami dilatasi harus mmbangkitkan tegangan yang lebih besar dibandingkan denga ventrikel normal untuk menghasilkan tekanan sistolik yang sam besar. Dengan demikian, peningkatan afterload dapat dihasilkan dengan meningkatkan tekanan arteria atau dengan dilatasi ventrikel. Sebaliknya, peningkatan afterload yang berlebihan akan berpengaruh pada pengosongan ventrikel, mengurangi stroke volume dan akibatnya cardiac output juga menurun. Menurut persamaan Laplace, peningkatan tebal dinding atau hpertrofi myocardium akan menurunkan tegangan dinding atau afterload. Dengan kata lain, dengan terjadinya hipertrofi ventrikel, maka tegangan dinding yang harus ditimbulkan untuk membangkitkan tekanan dan pemompaan darah secara proporsional juga akan berkurang, disebabkan oleh peningkatan massa otot jantung. Singkatnya, integrasi mekanisme yang mengatur denyut jantung dan stroke volume akan menentukan fungsi ventrikel dan cardiac output. Denyut jantung terutama berada dibawha pengaturan saraf ekstrinsik. Pengaturan stroke volume merupakan fungsi dari interkasi 3 buah variable, yaitu: Preload, Contractility, dan Afterload. Aliran Darah Ke Perifer Dinamika aliran darah perifer mungkin merupakan unsur fisiologi sirkulasi yang paling kritis karena dua alas an, yaitu:

1. Distribusi dari cardiac output di perifer tergantung dai sifatjaringan vascular.

2. Volume cardiac output tergantung dari jumlah darah yangkembali menuju jantung. Sesungguhnya, jantung mengeluarkan volume darah yang sebanding dengan pengembalian melalui pembuluh vena. Prinsip-Prinsip Aliran Darah Aliran darah tergantung dari 2 variabel yang saling berlawanan, yaitu:

1. Tekanan pendorong darah

2. Resistensi terhadap aliran.Aliran darah bertambah besar bila besar tekanan pendorong darah juga meningkat. Sebaliknya aliran darah akan berkurang bila resistensi meningkat. Harus ada suatu perbedaan tekanan (gradien tekanan) antara dua tempat agar darah dapat mengalir diantara dua tempat tersebut. Semakin besar gradient tekanan maka semakin besar pulalah alirannya. Darah mengalir melalui seluruh sirkulasi sistemik dari arteria ke ujung vena sebagai respon terhadap gradient tekanan tersebut. Tekanan arteria rata-rata atau tekanan pendorong rata-rata pada ujung arteria kurang lebih 100 mmHg. Tekanan kapiler rata-rata 25 mmHg. Tekanan pada ujung vena atau atrium kanan hamper 0 mmHg. Jadi besar tekanan menurun secara progresif di seluruh area sirkulasi sitemik. Gradient tekanan antara ujung arteria dan ujung vena sirkulasi sistemik kuran lebih 100 mmHg (tekanan arteria rata-rata tekanan atrium kanan atau tekanan vena sentral). Perubahan baik pada tekanan ertaria rata-rata atau tekanan atrium kanan akan mempengaruhi aliran darah dengan mengubah gradient tekanan antara kedua tempat tersebut. Tekanan arteria rata-rata (MAP = Mean Arterial Pressure) akan berubah kalau isi vascular (CO = Cardiac Output) atau kapasitas vascular (TPR = Resistensi Perifer Total) berubah. MAP = CO x TPR Misalnya perdarahan massif atau vasodilatasi (seperti pada sepsis gram negative) dapat sangat menurunkan tekanan arteria. Tetapi perubahan tekanan ini dapat segera dideteksi oleh Baroreseptor, yang segera membangkitkan refleks kompensasi melalui system saraf otonom, untuk menstabilkan tekanan arteia tersebut. Tekanan atrium kanan tergantung dari keseimbangan antara alir balik vena ke atrium dan kemampuan atrium kanan untuk mengosongkan diri. Gangguan pada katup tricuspidalis dan pada fungsi ventrikel kanan dapat mengurangi curah atrium kanan dan dapat meningkatkan tekanan atrium kanan. Resistensi merupakan penentu aliran darah yang kedua, terutama ditentukan oleh radis pembuluh darah.faktor-faktor lain seperti viskositas darah dan panjan pembuluh juga dapat mengubah besar resistensi terhadap aliran. Tetapi karena sifat-sifat ini relative konstan, maka pengaruhnya biasanya tidak berarti. Rsistensi terutama peka terhadap perubahan lumen pembuluh darah. Hukum Poiseuille membuktikan bahwa resistensi (R) berbanding terbalik dengan radius pembuluh darah (r) pangkat empat.

R = 1r4

dengan demikian, penurunan radius hingga separuhnya akan meningkatkan resistensi terhadap aliran sampai 16 kali. Arteriola merupakan bagian utama dari resistensi vascular. Perubahan pada tonus otot polos dinding arteriola mengatur besarnya resistensi terhadap aliran darah, dan kaibanya juga mengatur jumlah aliran yang menuju jaringan kapiler. Singkatnya, aliran (F) berbanding langsung dengan gradient tekanan (P) dan berbanding terbalik dengan resistensi vascular (R).

F = PR Gradient tekanan ditentukan oleh tekanan pada ujung arteria dan vena sirkulasi. Resistensi terutama merupakan fungsi dari radius pembuluh darah, dan perubahan yang menyolok terutama pada tingkat arteriola. Kecepatan Aliran Darah Kecepatan aliran darah sepanjang system pembuluh darah tergantung pada luas penampang dari pembuluh darah. Kecepatan (V) aliran darah (F) menurun dengan peningkatan luas penampang pembuluh darah (A). hubungan ini dinyatakan dengan rumus seperti di bawah ini:

V = FA Pada aliran darah ke system arteria perifer, kecepatan juga menurun pada percabangan yang progresif dan peningkatan relative luas penampang dari percabangan pembuluh darah. Pada tingkat kapiler, peningkatan yang besar terjadi pada luas penampang pembuluh sehingga menurunkan kecepatan aliran. Perlambatan ini memungkinkan terjadinya pertukaran makanan dan metabolit pada kapiler. Distribusi Aliran Darah Aliran didistribusi pada banyak system organ sesuai dengan kebutuhan metabolisme dan tuntutan fungsional dari jaringan-jaringan. Karena kebutuhan jaringan terus menerus mengalami perubahan, maka aliran darahpun harus terus menerus disesuaikan. Dengan meningkatnya metabolisme jaringan, maka aliran darah harus ditingkatkan guna memasok oksigen dan nutrisi dan juga untuk membuang hasil akhie matabolisme. Misalnya, selama latihan yang cukup berat, aliran arah menuju otot rangka harus

ditingkatkan. Pengaturan ganda distribusi cardiac output dimungkinkan melalui makanisme pengaturan ekstrinsik dan intrinsic. Pengaturan Eksrinsik Aliran darah yang menuju ke suatu system organ dapat ditingkatkan dengan memperbesar cardiac output atau dengan memindahkan darah dari suatu system organ yang relative tidak aktif ke system organ lain yang aktif. Aktivitas system saraf simpatis dapat menghasilkan kedua respon tersebut.

1.Perangsangan simpatis akan meningkatkan cardiac outputmelalui peningkatan frekuensi dan kekuatan kontraksi.

2.Serabut simpatis adrenergic juga meluas sampai jaringanpembuluh darah perifer, terutama arteriola. Perubahan perangsangan simpatis secara selektif akan merangsang reseptor dan , menyempitkan beberapa arteriola tertentu dan melebarkan yang lain untuk redistribusi darah ke jaringan kapiler yang membutuhkan. Setiap jaringan kapiler memiliki cadangan yang cukup untuk aliran yang meningkat, karena biasanya hanya sebagian saja dari kapiler yang diperfusi. Aliran dapat ditingkatkan dengan dengan membuka kapiler yang belum mengalami perfusi, dan dilatasi lebih lanjut pada arteriola kapiler yang telah mengalami perfusi. Pembuluh darah otot rangka mempunyai kemampuan yang unik, yaitu kemampuan vasodilatasi oleh karena dipersarafi oleh serabuk kolinergik simpatis yang bersumber dari korteks serebri. Serabut-serabut ini melepaskan asetilkolin, mengakibatkan otot polos pembuluh darah mengalami relaksasi. Namun, serabut kolinergik parasimpatis hanya mempersarafi sebagian kecil pembuluh darah perifer. Karena itu, aktivitas parasimpatis tidak mempunyai pengaruh yang berarti terhadap distribusi cardiac output atau terhadap resistensi perifer total. Selain pengaturan melalui saraf, maka agen-agen humoral juga mempunyai pengaruh ekstrinsik terhadap resistensi dan aliran perifer. Medulla Adrenal mensekresi Katekolamin, Epinephrin, dan NorEpinephrinebagai respon terhadap kegiatan simpatis. Hormone-hormon ini menimbulkan respon simpatis di pembuluh darah perifer. Zat-zat lain yang verasal dari pembuluh darah, misalnya: Vasopressin, Angiotensin, Serotonin, Bradikinin, dan Histamin, kini tengah diteliti untuk menentukan peranannya pada pengaturan pembuluh darah perifer. Pengaturan Intrinsik

Control local aliran darah pada tingkat jaringan, terjadi secara Autoregulasi. Autoregulasi memungkinkan penyesuaian aliran darah relative terhadap aktivitas metabolic. Mekanisme pasti perubahan local pada resistensi vascular tidak jelas. Diakatakan bahwa metabolit jaringan yang dilepaskan pada keadaan dimana kebutuhan oksigen melampaui suplai oksigen memperantarai terjadinya respon ini. Iskemia jaringan merupakan rangsang yang sangat kuat untuk menimbulkan vasodilatasi. Logika dari respon kompensasi ini jelas, walaupun mekanisme yang pasti tidak jelas. Vasodilatasi mungkin merupakan respon langsung terhadap kekurangan oksigen, atau kekurangan oksigen dapat memicu pelepasan zat-zat kimiawi yang menyebabkan terjadinya vasodilatasi, seperti Adenosine atau Prostaglandin. Kemungkinan lain adalah, pengaruh pelebaran pembuluh darah secara langsung oleh metabolit seperti CO2 dam asam laktat. Pengaruh relative mekanisme control ekstrinsik dan intrinsic berbeda pada berbagai system organ. Pada organ-organ vital dan yang tergantung pada aliran darah, seperti jantung dan otak, maka yang berperan adalah mekanisem intrinsic, sedangkan di tempat-tempat lain seperti kulit, pengaturan otonomlah yang dominan. Selain mekanisme control yang bertujuan untuk meningkatkan penghantaran oksigen pada jaringan, maka jaringan juga dapat memperbanyak suplai oksigen dengan mengekstraksi lebih banyak oksigen dari darah arteria. Pada kebanyakan organ kecuali jantung, hanya sebagian kecil dari oksigen dalam darah arteria yang dapat diekstraksi oleh jaringan. Bila jaringan mengalami kekurangan oksigen, maka gradient kadar oksigen antara pembuluh darah arteria dan jaringan akan meningkat. Ini menyebabkan terjadi lebih banyak perfusi oksigen dari intravascular k ruang ekstravascular, dengan demikian oksigen yang disampaikan kepada sel-sel bertambah. Bila mekanisme kompensasi tidak mampu mempertahankan perfusi perifer yang memadai, seperti pada kasus syok, maka aliran perlu dibagi sesuai kebutuhan. Darah akan dipindahkan dari daerah-daerah yang tidak vital, seperti kulit dan ginjal, agar perfusi darah ke otak dan jantung dapat dipertahankan. Akibatnya, tanda-tanda permulaan syok atau perfusi jaringan yang inadekuat, adalah berkurangnya pengeluaran urine, dan kulit yang dingin serta pucat. Perubahan yang berarti pada fungsi otak dan jantung, terjadi pada keadaan yang sudah lanjut, dimana aliran darah sudah jauh berkurang dan membahayakan organ vital. Cadangan Jantung Dalam keadaan normal, jantung mampu meningkatkan kapasitas pompanya di atas daya pompa dalam keadaan istirahat. Cadangan jantung ini memungkinkan jantung normal meningkatkan outputnya hingga 5x lebih banyak. Peningkatan cardiac output dapat terjadi dengan peningkatan frekuensi jantung atau stroke volume.

Rekuensi biasanya dapat ditingkatkan dari 60-100 dpm pada keadaan istirahat hingga mencapai 180 dpm, terutama melalui perangsangan simpatis. Frekuensi yang lebih tinggi dari ini dapat berbahaya karena 2 alasan, yaitu:

1. Dengan peningkatan frekuensi, maka fase diastole akanmenjadi lebih singkat, sehingga waktu pengisian ventrikel jantung jadi berkurang. Dengan demikian stroke volume akan menurun, sehingga tidak berguna lagi meningkatkan frekuensi jantung.

2. Frekuensi jantung yang tinggi dapat mempengaruhi prosesoksigenasi myocardium, karena kerja jantung meningkat, sedangkan fase diastole, yaitu saat pengisian pembuluh darah koroner, menjadi berkurang. Stroke volume dapat bertambah baik dengan peningkatan pengosongan ventrikel akibat kontraksi yang lebih kuat, atau dengan peningkatan pengisian diastolic yang diikuti peningkatan volume ejeksi. Tetapi baik peningkatan kekuatan kontraksi maupun peningkatan volume ventrikel akan memperbesar kerja jantung dan kebutuhan okseigen akan meningkat. Kecuali itu, pengaruh dari pengisian daistollik terhadap daya kontraksi dan stroke volume dibatasi oleh derajat peregangan serabut myocardium. Kalau jantung terus menerus duhadapkan pada beban volume atau tekanan yang berlebihan, maka otot ventrikel dapat berdilatasi untuk meningkatkan daya kontraksi sesuai dengan Hukum Starling, atau mengalami hipertrofi untuk meningkatkan jumlah otot dan kekuatan memompa. Kendatipun kedua respon tersebut bersifat kompensator alamiah, tetapi akhirnya menimbulkan dekompensasi jantung. Dilatasi meningkatkan kerja jantung dengan meningkatkan tegangan yang harus dibangun ventrikel guna menghasilkan tekanan tertentu sesuai dengan Hukum Laplace. Selain itu, dilatasi yang berlebihan akhirnya mengurangi kekuatan kontraksi. Hipertrofi akan menambah jumlah otot yang membutuhkan suplai nutrisi dan dengan demikian meningkatkan kebutuhan akan oksigen. Referensi

1. Carleton, Penny Ford. Anatomi sistem Kardiovascular.Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 4 by Sylvia A Price and Lorraine M Wilson. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta, 1995.

2. Cohn Peter F. Clinical Cardiovascular Physiology.W.B.Saunders, 1985.

3. Guyton Arthur C. Textbook of Medical Physiology 9thedition.

4. Lois Jane Heller dan David E. Mohzman. CardiovascularPhysiology. Mc Graw-Hill, Inc. hal. 53, 1981.

5. Setianto, Budi. Buku Ajar Kardiologi, Anatomi Jantung danPembuluh Darah. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2003:14-18.

Posted by: Aurumliv_AP at 09:01 Tags: Lectures

0 Comments:Poskan Komentar Posting Lama Halaman Muka Langgan: Poskan Komentar (Atom)

Owner

Aurumliv_AP Jiwa yang terus mencari dan mencari... Hamba yang terus berupaya untuk mengabdi dan mengabdi... Cinta yang tak pernah lelah untuk berbagi... Lihat profil lengkapku

The Library 2007 (2) o Desember (2) FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR ANATOMI SISTEM KARDIOVASCULAR

Neighbourhood Aufklarung The Room

For a While

Vielen dank!Thanks for walking trough this blog. Hope you find little more information about cardiology, thoracic & cardiovascular surgery. Lets make our knowledge wider and better. Its an open opportunity for you to join this blog. If you have some information about this blogs topic, I invite you to write it to this blog. Do not hesitate to contact me, after all. C y by then Lets bright it well.

Cardiology, Thoracic, & Cardiovascular SurgeryThis blog will provide you some knowledges 'bout the world of cardiology, thoracic, & cardiovascular surgery. There will be some information designed for medical students or even residents of both cardiology and Thoracic & cardiovascular Surgery. There's nothing perfect, we knew. But, I'll try my best to provide qualified information and/or knowledge 'bout those topics. Enjoy it!DESEMBER 21, 2007

ANATOMI SISTEM KARDIOVASCULAR

Pendahuluan Jantung normal yang dibungkus oleh pericardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan costae 3,4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak di atas diafragma, miring ke depan kiri dan apex cordis berada paling depan dalam rongga thorax. Apex cordis dapat diraba pada ruang intercostal 4-5 dekat garis medio-clavicular kiri. Batas cranial jantung dibentuk oleh aorta ascendens, arteri pulmonalis, dan vena cava superior. Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada:

Umur

Jenis kelamin Tinggi badan Lemak epicardium NutrisiAnatomi jantung dapat dibagi 2, yaitu anatomi luar dan anatomi dalam. Anatomi Luar Atrium dipisahkan dari ventrikel oleh Sulcus Coronarius yang mengelilingi jantung. Pada sulcus ini berjalan Arteri Coronaria Dextra dan Arteri Circumflexa setelah dipercabangkan dari Aorta. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh Sulcus Interventricularis Anterior di sebelah depan, yang ditempati oleh Arteri Descendens Anterior Sinistra, dan Sulcus Interventricularis Posterior di belakang, yang dilewati oleh Arteri Descendens Posterior. Pericardium

Jaringan ikat tebal yang membungkus jantung. Terdiri dari 2 lapis yaitu: Pericardium Viseralis Disebut juga Epicardium Meluas sampai beberapa sentimeter di atas pangkalaorta dan arteri pulmonalis

Selanjutnya epicardium ini akan berputar (refleksi)menjadi pericardium parietalis, sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah.

Pericardium Parietalis

Adanya pericardium ini menyebabkan jantung terfiksasidalam rongga thorax dengan terbentuknya ligamen.

Perlekatan pericardium parietalis dengan: manubrium sterni disebut Ligamentum

Pericardio-Sternalis Superior.

processus xiphoydeus disebut LigamentumPericardio-Sternalis Inferior.

Collumna Vertebralis disebut LigamentumPericardio-Vertebralis.

Diaphragma disebut Pericardio-Phrenicus. Pada orang normal, jumlah cairan pericardium adalahsekitar 10-20 ml. Kerangka Jantung

Jaringan ikat yang tersusun dengan kompak pada bagiantengah jantung yang merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel, atrium, dan katup-katup jantung.

Bagian tengah badan jaringa ikat ini disebut TrigonumFibrosa Dextra, yang mengikat bagian medial katup tricuspidalis, mitral, dan annulus aorta.

Jaringan ikat padat ini meluas membentuk TrigonumFibrosa Sinistra.

Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari karuptricuspidalis dan mitral membentuk Annuli Fibrosa Cordis sebagai tempat pertautan langsung otot ventrikel, atrium, katup tricuskatup tricuspidalis dan mitral.

Salah satu perluasan penting dari kerangka jantung ke dalamventrikel adalah terbentuknya Septum Interventricular Pars-Membranacea.

Bagian septum ini juga meluas dan berhubungan dengandaun septal katup tricuspidalis dan sebagian dinding atrium dextra. Anatomi Dalam jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu: Atrium Dextra et Sinistra, serta Ventrikel Dextra et Sinistra. Bagian Dextra dan Sinistra dipisahkan oleh Septum. Atrium Dextra

Dinding atrium dextra tipis, rata-rata 2 mm. Terletak agak ke depan dibandingkan ventrikel dextra danatrium sinistra.

Pada bagian antero-superior terdapat lekukan ruang ataukantung berbentuk daun telinga yang disebut Auricle.

Permukaan endokardiumnya tidak sama. Posterior dan septal : licin dan rata Lateral dan auricle : kasar dan tersusun dari serabutserabut otot yang berjalan parallel yang disebut Otot Pectinatus

Atrium Dextra merupakan muara dari vena cava Vena cava superior : bermuara pada didnding superoposterior

Vena cava inferior : bermuara pada dinding inferolatero-posterior pada muara vena cava inferior ini terdapat lipatan katup rudimenter yang disebut Katup Eustachii

Pada dinding medial atrium dextra bagian postero-inferiorterdapat Septum Inter-Atrialis

Pada pertengahan septum inter-atrialis terdapat lekukandangkal berbentuk lonjong yang disebut Fossa Ovalis, yang mempunyai lipatan tetap di bagian anterior dan disebut Limbus Fossa Ovalis.

Diantara muara vena cava inferior dan katup tricuspidalisterdapat Sinus Coronarius, yang menampung darah vena dari dinding jantung dan bermuara pada atrium dextra.

Pada muara sinus coronaries terdapat lipatan jaringan ikatrudimenter yang disebut Katup Thebesii.

Pada dinding atrium dextra terdapat nodus sumber listrikjantung, yaitu Nodus Sino-Atrial terletak di pinggir lateral pertemuan muara vena cava superior dengan auricle, tepat di bawah Sulcus Terminalis.

Nodus Atri-Ventricular terletak pada antero-medial muarasinus coronaries, dibawah katup tricuspidalis.

Fungsi atrium dextra:Tempat penyimpanan dan penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel dextra dan kemudian ke paru-paru.

Karena pemisah vena cava dengan dinding atrium hanyalahlipatan katup atau pita otot rudimenter maka, apabila terjadi peningkatan tekanan atrium dextra akibat bendungan darah di bagian kanan jantung, akan dikembalikan ke dalam vena sirkulasi sistemik. Sekitar 80% alir balik vena ke dalam atrium dextra akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel dxtra melalui katup tricuspidalisalis. 20% sisanya akan mengisi ventrikel dengan kontraksi atrium. Pengisian secara aktif ini disebut Atrial Kick. Hilangnya atrial kick pada Disaritmia dapat mengurangi curah ventrikel. Atrium Sinistra

Terletak postero-superior dari ruang jantung lain, sehinggapada foto sinar tembus dada tidak tampak.

Tebal dinding atrium sinistra 3 mm, sedikit lebih tebaldaripada dinding atrium dextra.

Endocardiumnya licin dan otot pectinatus hanya ada padaauricle.

Atrium kiri menerima darah yang sduah dioksigenasi dari 4vena pumonalis yang bermuara pada dinding postero-superior atau postero-lateral, masing-masing sepasang vena dextra et sinistra. Antara vena pulmonalis dan atrium sinistra tidak terdapat katup sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan dalam atrium sinistra membalik retrograde ke dalam pembuluh darah paru. Peningkatan tekanan atrium sinistra yang akut akan menyebabkan bendungan pada paru.

Darah mengalir dari atrium sinistra ke ventrikel sinistramelalui katup mitralis. Ventrikel Dextra

Terletak di ruang paling depan di dalam rongga thorax, tepatdi bawah manubrium sterni.

Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depanventrikel sinistra dan di medial atrium sinistra.

Ventrikel dextra berbentuk bulan sabit atau setengahbulatan, tebal dindingnya 4-5 mm. Bentuk ventrikel kanan seperti ini guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria pulmonalis. Sirkulasi pulmonar merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel dextra, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Karena itu beban kerja dari ventrikel kanan jauh lebih ringan daripada ventrikel kiri. Oleh karena itu, tebal dinding ventrikel dextra hanya sepertiga dari tebal dinding ventrikel sinistra. Selain itu, bentuk bulan sabit atau setengah bulatan ini juga merupakan akibat dari tekanan ventrikel sinistra yang lebih besar daripada tekanan di ventrikel dextra. Disamping itu, secara fungsional, septum

lebih berperan pada ventrikel sinistra, sehingga sinkronisasi gerakan lebih mengikuti gerakan ventrikel sinistra.

Dinding anterior dan inferior ventrikel dextra disusun olehserabut otot yang disebut Trabeculae Carnae, yang sering membentuk persilangan satu sama lain. Trabeculae carnae di bagian apical ventrikel dextra berukuran besar yang disebut Trabeculae Septomarginal (Moderator Band).

Secara fungsional, ventrikel dextra dapat dibagi dalam alurmasuk dan alur keluar. Ruang alur masuk ventrikel dextra (Right Ventricular Inflow Tract) dibatasi oleh katup tricupidalis, trabekel anterior, dan dinding inferior ventrikel dextra. Alur keluar ventrikel dextra (Right Ventricular Outflow Tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding licin, terletak di bagian superior ventrikel dextra yang disebut Infundibulum atau Conus Arteriosus. Alur masuk dan keluar ventrikel dextra dipisahkan oleh Krista Supraventrikularis yang terletak tepat di atas daun anterior katup tricuspidalis.

Untuk menghadapi tekanan pulmonary yang meningkatsecara perlahan-lahan, seperti pada kasus hipertensi pulmonar progresif, maka sel otot ventrikel dextra mengalami hipertrofi untuk memperbesar daya pompa agar dapat mengatasi peningkatan resistensi pulmonary, dan dapat mengosongkan ventrikel. Tetapi pada kasus dimana resistensi pulmonar meningkat secara akut (seperti pada emboli pulmonary massif) maka kemampuan ventrikel dextra untuk memompa darah tidak cukup kuat, sehingga seringkali diakhiri dengan kematian. Ventrikel Sinistra

Berbentuk lonjong seperti telur, dimana pada bagianujungnya mengarah ke antero-inferior kiri menjadi Apex Cordis.

Bagian dasar ventrikel tersebut adalah Annulus Mitralis.

Tebal dinding ventrikel sinistra 2-3x lipat tebal dindingventrikel dextra, sehingga menempati 75% masa otot jantung seluruhnya. Tebal ventrikel sinistra saat diastole adalah 8-12 mm. Ventrikel sinistra harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sitemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan-jaringan perifer. Sehingga keberadaan otot-otot yang tebal dan bentuknya yang menyerupai lingkaran, mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi.

Batas dinding medialnya berupa septum interventrikulareyang memisahkan ventrikel sinistra dengan ventrikel dextra. Rentangan septum ini berbentuk segitiga, dimana dasar segitiga tersebut adalah pada daerah katup aorta.

Septum interventrikulare terdiri dari 2 bagian yaitu: bagianMuskulare (menempati hampir seluruh bagian septum) dan bagian Membraneus.

Pada dua pertiga dinding septum terdapat serabut ototTrabeculae Carnae dan sepertiga bagian endocardiumnya licin. Septum interventrikularis ini membantu memperkuat tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ventrikel pada saat kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan di ventrikel sinistra meningkat sekitar 5x lebih tinggi daripada tekanan di ventrikel dextra; bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum pasca infark miokardium), maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut. Akibatnya jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan berkurang. Katup Jantung Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung. Ada dua jenis katup jantung yaitu:

1. Katup Atrio-Ventrikularis (katup AV) : memisahkan atriadengan ventrikel

2. Katup Semilunaris : memisahkan arteria pulmonalis danaorta dari ventrikel yang bersangkutan.

Katup-katup ini membuka dan menutup secara pasif, menanggapi perubahan tekanan dan volume dalam bilik-bilik jantung dan pembuluh darah. Katup Atrio-Ventrikularis Aliran darah yang melewati katup mitral dan tricuspidalis diatur oleh interaksi antara atrium, annulus fibrosus, daun katup, cordae tendinea, otot papillaris, dan otot ventrikel. Keenam komponen ini membentuk kompleks mitral dan tricuspidalis yang secara fungsional harus diperhitungkan sebagai satu unit. Gangguan salah satu bagian tersebut akan mengakibatkan gangguan hemodinamik yang serius. Cordae tendinea akan mengalami perluasan menjadi otot papillaris, yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel. Cordae tendinea menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya daun katup ke dalam atrium. Kalau cordae tendinea atau otot papillaris mengalami kerusakan atau gangguan, maka darah akan mengalir kembali ke dalam atrium jantung sewaktu ventrikel berkontraksi. Katup Mitral

Terdiri dari dua bagian yaitu: daun katup mitral anterior danposterior.

Terletak diantara Atrium dan Ventrikel Sinistra. Daun katup anterior lebih lebar dan mudah bergerak,melekat seperti tirai dari basal bentrikel sinistra dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang aliran menjadi alur masuk dan alur keluar. Alur masuk ventrikel sinistra berbentuk seperti corong, mulai dari annulus mitral, kemudian dengan daun katup mitral melekat pada otot papillaris melalui cordae tendinea. Alur keluar ventrikel sinistra dibatasi oleh daun katup anterior, septum, dan dinding depan ventrikel sinistra. Daun katup anterior berbentuk segitiga, dihubungkan dengan kedua bibir daun katup posterior melalui comissura.

Daun katup posterior berbentuk segi empat, lebih panjang,lebih kaku, dan menempati dua pertiga lingkaran cincin mitral. Daun katup posterior mitral melekat pada otot papillaris melalui cordae tendinea. Daun katup posterior terdiri dari 3 lengkungan yang tidak terpisah satu sama lain, yaitu Scallop Lateral, Intermedial, dan Medial.

Katup Tricuspidalis

Terdiri dari 3 daun katup utama yang ukurannya tidak sama,yaitu

Anterior Paling lebar Melekat dari daerah Infundibuler kea rah kaudalmenuju infero-lateral dinding ventrikel dextra.

Septal Melekat pada kedua bagian septum muskuler maupunmembraneus.

Sering menutupi VSD kecil tipe alur keluar Posterior Paling kecil Melekat pada cincin tricuspidalis pada sisi posteroinferior.

Perbedaan utama katup tricuspidalis dengan katup mitraladalah katup tricuspidalis lebih tipis, lebih bening, dan pertautan antara ketiga daun katup itu dihubungkan oleh comissura. Katup Semilunaris

Bentuk katup semilunaris aorta dan pulmonal sama, tetapikatup aorta lebih tebal dibandingkan katup pulmonal. Terdiri dari 3 daun katup simetris menyerupai corong yang tertambat dengan kuat pada Annulus Fibrosus.

Katup aorta terletak diantara ventrikel sinistra dengan aorta,sedangkan katup pulmonal terletak diantara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis.

Kedua katup ini terletak pada masing-masing ventrikeldengan katup pulmonal yang terletak lebih antero-superior dan agak ke kiri.

Setiap katup terdiri dari 3 lembar jaringan ikat daun katupyang berbentuk huruf U.

Pinggir bawah tiap daun katup melekat dan bergantung padaAnnulus Aorta dan Annulus Pulmonal, dimana pinggir atas mengarah ke lumen.

Di belakang tiap daun katup, dinding pembbuluh darahmelebar dan berbentuk seperti kantong, dikenal sebagai Sinus Valsalva. Muara arteria coronaria terletak pada sinus valsalva ini. Sinus ini berfungsi untuk melindungi muara koronaria tersebut dari penyumbatan oleh daun katup pada waktu katup aorta terbuka.

Ujung bebas tiap daun katup berbentuk konkaf (cembung),dan terdpat nodul pada pertengahannya, yang dikenal sebagai Nodulus Aranti.

Ketiga daun katup aorta dikenal sebagai daun katupkororner kanan, kiri, dan daun katup non koroner.

Katup pulmonal terdiri dari daun katup anterior, daun katupkanan, dan kiri.

Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aortaatau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat. Otot Papillaris

Terletak pada kedua dinding ventrikel, di bawah comissura,dan merupakan proyeksi penonjolan Trabeculae Carnae, baik berbentuk tunggal atau ganda.

Pada ventrikel sinistra terdiri dari bagian anterior danposterior. Otot papillaris anterior terletak pada Comissura Antero-Lateral, sedangkan otot papillaris posterior terletak pada Comissura Postero-Medial.

Penonjolan otot papillaris pada ventrikel sinistra padabagian sepertiga distal dan pertengahan ventrikel sinistra.

Di dalam ventrikel dextra terdapat 3 macam otot papillaris,yaitu

Otot papillaris anterior Paling besar Terletak di bawah comissura Berhubungan dengan Trabeculae Septomarginalis Otot papillaris posterior Otot papillaris septal (paling kecil).Cordae Tendinea

Jaringan ikat kuat yang berbentuk tali pengikat yangmelekat pada ujung-ujung otot papillaris.

Menghubungkan katup mitral dan katup tricuspidalisdengan otot papillaris.

Di dalam ventrikel sinistra ditemukan Cordae TendineaAnterior yang melekat pada otot papillaris anterior menuju ujung daun katup mitral anterior dan posterior.

Cordae Tendinea Posterior melekat pada otot papillarisposterior menuju pinggir kedua daun katup mitral.

Seluruh pinggir daun katup bertaut melalui serabut-serabutkecil tali cordae untuk bertemu dengan serabut yang lebih besar, kemudian melekat pada otot papillaris.

Pada saat systole, tekanan ventrikel sinistra akan menyebarke permukaan daun katup secara merata dan menyebabkan ketegangan pada seluruh serabut cordae, bilaman terjadi disfungsi otot papillaris atau terputusnya tali cordae, maka akan terjadi insufisiensi katup. Sistem Konduksi Annulus fibrosus diantara atria dan ventrikula, memisahkan ruangan-ruangan ini baik secara anatomis maupun elektris. Untuk menjamin rangsangan ritmik dan sinkron, serta kontraksi otot jantung, terdapat jalur konduksi khusus dalam miorcardium. Jaringan konduksi ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut:

1.OtomatisasiKemampuan menghasilkan impuls secara spontan.

2.RitmisasiPembangkitan impuls yang teratur.

3.KonduktivitasKemampuan untuk menyalurkan impuls.

4.Daya rangsangKemampuan untuk menanggapi stimulasi. Sifat-sifat inilah yang membuat jantung mampu menghasilkan secara spontan dan ritmis impuls-impuls yang disalurkan melalui sistem penghantar untuk merangsang myocardium dan menstimulir kontraksi otot. Impuls jantung biasanya dimulai dari Nodus Sino-Atrialis (SA Node). SA Node ini disebut sebagai pemacu alami dari jantung. SA Node terletak di dinding posterior atrium kanan dekat muara vena cava superior. Impuls dari jantung kemudian menyebar dari SA Node menuju sistem pengahantar khusus atrium dan ke otot atrium. Suatu jalur antar atrium, yaitu Bundle of Bachmann, mempermudah penyebaran impuls dari atrium dextra ke atrium sinistra. Jalur internodal-jalur anterior, tengah, dan posterior-menghubungkan SA Node dengan Nodus Atrio-Ventricular (AV Node).

Impuls listrik kemudian mencapai AV Node, yang terletak di atas Septum Interventrikularis dalam atrium dextra dekat muara Sinus Coronaria. AV Node merupakan jalur normal transmisi impuls antara atrium dan ventrikel, serta mempunyai 2 fungsi yang sangat penting. Pertama, impuls jantung ditahan disini selama 0,08-0,12 detik guna memungkinkan pengisian ventrikel selama kontraksi atrium. Kedua, AV Node mengatur jumlam impuls arium yang mencapai ventrikel; biasanya tidak lebih dari 180 impuls/menit dibolehkan mencapai ventrikel. Efek proteksi ini penting sekali pada kelainan irama jantung, dimana kecepatan denyut atrium dapat melebihi 400 denyut/menit. Kalau ventrikel tidak mendapat perlidungan dari bombardemen impuls ini, maka tidak cukup waktu untuk mengisi ventrikel, dan curah jantung akan menurun drastis. Penahanan impuls yang terlalu lama, atau gagalnya transmisi impuls pada AV Node, dikenal sebagai Blok Jantung. Gelombang rangsangan listrik menyebar dari AV Node menuju Bundle of His, suatu berkas serabut yang tebal, yang menjulur ke bawah di sebelah kanan Septum Interventrikularis. Berkas ini membelah menjadi cabang kiri dan cabang kanan, yang berjalan ke bawah di kiri kanan Septum Interventrikularis. Cabang kiri bercabang lagi menjadi dua, satu cabang anterior yang tipis, dan satu cabang posterior yang tebal. Cabang-cabang ini berakhir sebagai jalinan serabut yang kompleks, dikenal dengan sebutan Sistem Purkinje, yang menyebar ke seluruh permukaan dalam kedua ventrikel jantung. Penyebaran gelombang rangsang melalui serabut purkinje ini, berjalan dengan cepat sekali. Kendatipun jalur transmisi khusus ini mempercepat transmisi impuls ke seluruh jantung, susunan sel miocard di luar sistem konduksi ini ikut berperan dalam memastikan kecepatan penyebaran impuls selanjutnya. Sel-sel berdekatan dipisahkan oleh struktur yang disebut Discus Intercalaris. Di dalam discus ini, terdapat tempat-tempat dimana membran intersel saling berdekatan dan dikenal dengan sebutan Neksus. Neksus mempercepat transmisi rangsangan listrik dari sel ke sel, mengaktifkan dan merangsang kontraksi sel-sel myocardial yang simultan. Dengan demikian urutan normal rangsangan melalui sistem konduksi adalah SA Node, Jalur-jalur atrium, AV Node, Bundle of His, Cabang-cabang Bundle of His, dan Serabut Purkinje. Telah diketahui beberapa anomaly hubungan anatomi yang memintas sistem konduksi. Jalur pintas ini dapat menghasilkan eksitasi premature dari ventrikel, karena tidak melewati hambatan-hambatan intrinsik seperti pada jalur konduksi normal. Sindroma Wolff-Parkinson-White (WPW) merupakan contoh dari sindrom pra-eksitasi yang dihasilkan oleh hantaran impuls lewat jalur pimtas yang langsung menghubungkan atria dan ventrikula, dan tidak melalui AV Node. Rangsangan biasanya dimualai dari SA Node karena nodus ini memiliki kecepatan pembangkitan impuls yang terbesar, sekitar 60-100 denyut/menit. Tetapi pada saat-saat SA Node gagal atau tidak dapat menghasilkan impuls dengan kecepatan yang memadai, maka bagian-bagian lain dapat mengambil alih

perannya sebagai pemacu. AV Node sanggup menghasilkan impuls 400-60 denyut/menit, sedangkan daerah ventrikel dalam sistem purkinje dapat menghasilkan impuls dengan kecepatan sekitar 20-40 denyut/menit. Pemacu-pemacu cadangan atau pelarian ini mempunyai fungsi yang penting untuk mencegah jantung berhenti berdenyut (asistolik) pada waktu pemacu alaminya gagal. Persarafan Jantung

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. Pengaturan sistem saraf ototnom terhadap sistemkardiovascular membutuhkan komponen-komponen sebagai berikut:

1. Sensor 2. Lintasan aferen 3. Pusat integrasi 4. Lintasan eferen 5. ReseptorAda dua buah kelompok sensor utama, yaitu: Baroreseptor dan Kemoreseptor. Baroreseptor (pressoreseptor) terletak di Lengkung Aorta dan Sinus Caroticus. Reseptor ini peka sekali terhadap peregangan atau perubahan bentuk didnding pembuluh darah akibat perubahan tekanan arteria. Stimulasi reseptor ini pada peningkatan tekanan arteria memberikan aba-aba pada pusat pengaturan jantung untuk menghambat kegiatan jantung; sebaliknya, pengurangan tekanan arteria memulai refleks kegiatan jantung. Kemoreseptor terletak di dalam Badan Carotis (Carotid Body) dan Lengkung Aorta. Reseptor ini terangsang oleh penurunan kadar oksigen dalam arteria, peningkatan tekanan karbondioksida, dan peningkatan kadar-kadar ion hydrogen (pH darah yang menurun). Pengaktifan kemoreseptor akan merangsang pusat pengaturan jantung untuk meningkatakan kegiatan jantung. Reseptor lain yang peka terhadap regangan akibat perubahan volume darah terletak pada pertemuan vena-vena yang besar dan atria. Apabila reseptor ini terangsang, akan timbul 2 jenis respons refleks, yaitu: Refleks Bainbridge (peningkatan kecepatan denyut jantung) dan Diuresis.

Sistem saraf ototnom dapat dibagi menjadi 2, yaitu: Saraf simpatis Mempersarafi daerah atrium dan ventrikel (seluruhsistem miocard) termasuk otot polos arteri dan vena coronaria.

Simpatis Eferen Pre-Ganglionik berasal darimedulla Spinalis Thoracal 3-6. Sebelum mencapai jantung, saraf simpatis eferen preganglionik ini akan melalui Pleksus Cardialis kemudian berakhir pada Ganglion Cervicalis Superior, Medial, atau Inferior.

Serabut Post-Ganglionik akan menjadi sarafCardialis untuk masuk ke dalam jantung.

Rangsang simpatis akan dihantarkan oleh NorEpinephrin (NE).

Pada orang normal, kerja saraf simpatis adalahmempengaruhi kerja otot ventrikel.

Stimulasi

simpatis

akan

memacu

denyut

jantungdengan meningkatkan kecepatan denyut jantung, konduksi impuls melalui AV Node, dan meningkatkan kekuatan kontraksi miocard.

Respons terhadap stimulasi simpatis dikenal denganRespons Adrnergik.

Respons jantung terhadap stimulasi simpatisdisalurkan melalui reseptor jantung yang dikenal sebagai Reseptor Beta. Pembuluh darah memiliki dua jenis reseptor yaitu: Reseptor Alfa dan Reseptor Beta. Rangsangan simpatis pada Reseptor Alfa akan menghasilkan Vasokonstriksi. Sedangkan rangsangan simpatis terhadap Reseptor Beta akan menimbulkan Vasodilatasi.

Reseptor beta pada pembuluh darah dan jantung dapat dibedakan menjadi dua yaitu Reseptor Beta1 dan Reseptor Beta2. Stimulasi selektif pada reseptor-reseptor ini, bersama dengan variasi dalam intensitas kegiatan simpatis, dapat mengatur intensitas penyempitan pembuluh darah. Dengan demikian dapat mengatur juga kapasitas jaringan pembuluh darah, serta mempengaruhi resistensi pembuluh darah terhadap aliran darah. Akibatnya juga mempengaruhi tekanan arteria. Misalnya: penyempitan arteria akan meningkatkan tekanan arteria dan resistensi perifer terhadap aliran darah. Penyempitan vena akan mengurangi kapasitas jaringan vena, dan degan demikian meningkatkan alur balik vena menuju jantung.

Saraf parasimpatis Mempersarafi Nodus Sino-Atrial, Atrio-Ventricular,dan Serabut-serabut otot atrium. Dapat pula menyebar ke dalam Ventrikel Sinistra.

Berasal dari pusat Nervus Vagus di MedullaOblongata.

Serabut-serabutnya akan bergabung dengan serabutsimpatis di dalam Pleksus Cardialis.

Rangsang parasimpatis akan dihantarkan olehAsetilcholin (Ach)

Pada Orang normal, kerja saraf parasimpatismengontrol irama dan laju denyut jantung.

Stimulasi parasimpatis mengahambat kegiatan jantungdengan mengurangi kecepatan denyut jantung, kecepatan konduksi impuls melalui AV Node, dan juga mengurangi kekuatan kontraksi atrium dan mungkin juga ventrikel.

Respons terhadap stimulasi parasimpatis dikenaldengan sebutan Respons Kolinergik atau Respons Vagal. Lengkung refleks kardiovascular bekerja untuk menstabilkan tekanan arteria dan curah jantung, dan untuk mengatur perubahan-perubahan sesuai dengan kebutuhan tubuh. Curah jantung dan tekanan arteria

dapat ditingkatkan lewat rangsang simpatis dan hambatan parasimpatis. Dengan demikian kecepatan denyut jantung ditingkatkan, kekuatan kontraksi meningkat dan timbul vasokonstriksi. Sebaliknya, peningkatan tekanan darah yang tidak normal akan berakibat timbulnya refleks untuk mengurangi kecepatan denyut jantung, kontraktilitas, dan terjadinya vasodilatasi. Perdarahan Jantung Arteri Perdarahn otot jantung berasal dari Aorta melalui dua pembuluh koronoer utama, yaitu

Arteri Coronaria Dextra Berjalan di dalam Sulcus Atrio-Ventricular ke kananbawah mencapai Kruks.

Bercabang menjadi Arteri Atrium Anterior Dextra(RAAB=Right Atrial Anterior Branch) dan Arteri Coronaria Descendens Posterior (PDCA=Posterior Descending Coronary Artery)

RAAB memberikan aliran darah untuk Nodus SinoAtrial.

PDCA memberikan aliran darah untuk Nodus AtrioVentricular.

Arteri Coronaria Sinistra Berjalan di belakang arteria pulmonalis sebagai artericoronaria sinistra utama (LMCA=Left Main Coronary Artery) sepanjang 1-2 cm.

Bercabang menjadi Arteri Circumflexa (LCx=LeftCircumflex Artery) dan Arteri Descendens Anterior Sinistra (LAD=Left Anterior Descendens Artery).

LCx berjalan pada Sulcus Atrio-Ventrcularmengelilingi permukaan posterior jantung.

LAD berjalan pada Sulcus Interventricular sampai keApex.

Kedua pembuluh darah ini bercabang-cabang danmemberikan lairan darha diantara kedua sulcus tersebut. Kedua arteri coronaria ini keluar dari Sinus Valsalva Aorta. Vena Aliran darah balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui Vena Coronaria yang berjalan berdampingan dengan Arteri Coronaria, akan masuk ke dalam Atrium Dextra melalui Sinus Coronarius. Selain itu juga terdapat vena-vena kecil yang disebut Vena Thebesii, yang bermuara langsung ke dalam Atrium Dextra. Pembuluh Limfe Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus, yaitu Pleksus Sub-Endocardial, Pleksus Miocardial, dan Pleksus Sub-Epicardial. Penampungan cairan limfe dari kelompk yang paling besar adalah Pleksus Sub-Epicardial, dimana pembuluh-pembuluh limfe akan membentuk satu truncus yang berjalan sejajar dengan Arteri Coronaria kemudian meninggalkan jantung di depan Arteri Pulmonalis dan berakhir pada kelenjar limfe antara Vena Cava Superior dan Arteri Inominata. Referensi

1. Carleton, Penny Ford. Anatomi sistem Kardiovascular.Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 4 by Sylvia A Price and Lorraine M Wilson. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta, 1995.

2. Holt JP. The Normal Pericardium. AM J Cardiol.,1970:26;455.

3. Johnson RA, and Blake TM. Lymphatics of The Heart.Circulation, 1966:33;137.

4. Mc Alpine WA. Heart and Coronary Arteries. SpringerVerlag New York Inc. New York, 1975.

5. Merklin RJ. Position an Orientation of The Heart Value.Am J Anat, 1969:125;375.

6. Oemar, Hamed. Buku Ajar Kardiologi, Anatomi Jantungdan Pembuluh Darah. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2003:7-13.

7. Silverman ME, and Hurst JW. The Mitral Complex. AmHeart J, 1968:76;399.

8. Splatelholz W. Hand Atlas and Textbook of HumanAnatomy, rev.by R. Spannder Little. Brown and Company. Boston, 1954.

9. Walmsley R, and Watson H. The Medial Wall of The RightAtrium. Circulation, 1966:34;400.

Posted by: Aurumliv_AP at 04:49 Tags: Lectures

0 Comments:Poskan Komentar Posting Lebih Baru Halaman Muka Langgan: Poskan Komentar (Atom)

Owner

Aurumliv_AP Jiwa yang terus mencari dan mencari... Hamba yang terus berupaya untuk mengabdi dan mengabdi... Cinta yang tak pernah lelah untuk berbagi... Lihat profil lengkapku

The Library 2007 (2) o Desember (2) FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR ANATOMI SISTEM KARDIOVASCULAR

Neighbourhood Aufklarung The Room

For a While

Vielen dank!Thanks for walking trough this blog. Hope you find little more information about cardiology, thoracic & cardiovascular surgery. Lets make our knowledge wider and better. Its an open opportunity for you to join this blog. If you have some information about this blogs topic, I invite you to write it to this blog. Do not hesitate to contact me, after all. C y by then Lets bright it well.