Amebiasis Intestinal

Br. Kenya Martinez

República Bolivariana de Venezuela

Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda

(Extensión Portuguesa)

Hospital Universitario Dr. Miguel Oraá

Medicina Interna

Dr. Basile

Concepto:

Enfermedad parasitaria producida por

Entamoeba Histolytica, E. dispar y E.

moshkovskii, protozoos rizópodos, muy

extendidos en climas calidos.

Historia

• 1850 Praga 1er caso con Disentería (niño) materia

fecal un protozoo.

• 1875 Fedor Losh, medico ruso (granjero) cantidad de

amebas la llamo amoeba colli.

• 1886 Rober koch y esteban Kartulis estudiaran

simultáneamente la patología encontraron en

cadáveres, amebas en ulceras intestinales y lesiones de

hígado en px con disentería.

• 1887-1890 Osler y Councilman pruebas clínicas y

anatomatologicas determinando el agente causal

dándole el termino medico de Disentería amebiana y

absceso hepático amebiano.

Epidemiologia

• Tercera causa de muerte después de la

malaria y la esquistosomiasis.

• Mundial 10 a 20% se considera

infectada.

• Tasa de mortalidad 0.1 a 0.25% 40.000 a

100.000 muertes por año.

• Prevalencia.

En Latinoamérica la mayor endemia

Mexico 75%

Chile 18 a 20%

África y India.

Colombia 45 a 60%

Factores de riesgo

Ciclo de VidaQuiste infeccioso

Reblandecido por la acción de los

jugo gástrico y pancreático

Permitiendo su

exquitación en el IG

Donde puede o no ejercer

acción invasora.

Quiste infeccioso

Al romperse 4 trofozoitos

Enquistacion en el

colon formación de

un prequiste

mononuclear

El cual da proceso a una división

tetranuclear en el cual se forma la pared

quística para luego ser expulsado por el

material fecal.

Tabla 1

Ciclo de vida

histolytica.

autorización

Huston CD.

Houpt E,

Amebiasis.

2003;348:1565

Fisiopatología:

• Colonización.

• Disminución o destrucción de la mucosa y enlace.

• Y lisis de las células epiteliales

La adherencia del trofozoito es difícil

colonización

Engrosamiento y hiperplasia

de la mucosa

Lesión inespecífica

Se activa

Tabla 1

Invasión superficial

Celulas calciforme dejan

de producir mucina y de

reponer la mucina

destruida por T.

Depresión mucopénica

P. Mucina y su secreción a

la luz intestinal

(hiperplasia glandular)Trozofito segrega cisteina

• 3 fenómenos:

• 1) erosión epitelial superficial:

• 2) Focos de microinvasión interglandular.

• 3) Infiltración de la lamina propia.

Tabla 1

1) T alcanza la luz de los enterocitos

producen lisis, por medio de adhesión,

daño a la membrana y fagocitosis gracias a

la (galactasa-N-acetil-Dgalactosamina)

Lleva a un edema y lisis (linfocitos,

neutrófilos y macrófagos.)

2) Los T penetran hacia las capas mas profundas

lisando todo a su paso mediado por.

Tabla 1

El T atrae

¿Qué papel juegan los neutrófilos?Al ser atraídos por el T se exponen a ser lisados y aumenta la lisis tisular, que permite que la E.H continúe su expansión hacia la mucosa y sub-

mucosa.

Induce a los T formar

una placa de anclaje

Miosina contrae el T penetrando

Avanza la lesión y las ulceras se

extienden profundamente

(ulceras de botón)

Figura 3

A. Colon, capa mucosa con múltiples úlceras en botón de

camisa. B. Colon, Coloración de PAS, 100x, Múltiples trofozoítos

de E. histolytica. Cortesía de Benito Serrano, Profesor Asociado,

Departamento de Patología, Facultad de Medicina, Universidad

Nacional de Colombia, Bogotá, D.C., Colombia.

Manifestaciones Clínicas• Colonización asintomática hasta en un

90%.

• 9% colitis amebiana hasta peritonitis.

• 1% amebeasis extra-intestinales (amebiasis

cutánea u absceso hepático)

Diagnostico

Diagnósticos Dx:

• Shigella Salmonella

• Campylobacter.

• Escherichia Coli.

• No infecciosos:

• Enfermedad inflamatoria intestinal

• La colitis isquémica.

• Diverticulitis.

• Descartar Ca de Colon.

Tabla 3

Esquemas de tratamiento

Gracias…!