Alteración en El Mecanismo de Alimentación Del Recién Nacido de Pretérmino. Prof. Mº Angélica...

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Alteración en el mecanismo de alimentación del recién nacido

de pretérmino

Prof. Flga. Ma. Angélica Fernández G.

[email protected]

Clasificación de riesgo del RN

Según Edad Gestacional38-42 semanas Término

32-35 semanas Prematuro “grande” o “tardío”

28-32 semanas Prematuro extremo

26-28 semanas Prematuro muy extremo

24-26 semanas Prematuro muy muy extremo

22-24 semanas “area gris” de sobrevida

< 22 semanas Aborto

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Según Peso de NacimientoSegún Peso de Nacimiento

≥ 2500 grs. Peso adecuado

<2500 grs. Bajo peso

<1500 grs. Muy bajo peso<1500 grs. Muy bajo peso

<1000 grs. Bajo peso extremo


Según Adecuación del pesoSegún Adecuación del peso

GEG Grande para edad gestacional

AEG Adecuado para edad gestacional

PEG Pequeño para edad gestacional

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Generalidades Mecanismo de alimentación

Coordinación y regulación de respiración y Coordinación y regulación de respiración y alimentación → 1º semanas después nacimiento.

1 a 3 succiones/pausa

Puede ocurrir corta apnea

GeneralidadesMecanismo de alimentación

• RNPT no toleran apnea→ Hipoxia l(especialmente DBP) (Garg, Kurzner, Bautista &Keens 1988).

• SNN: 2/seg

• SN: 1/seg normalidad• SN: Secuencias de 10 a 30 trenes de succión por SN: Secuencias de 10 a 30 trenes de succión por

pausa (1 a 2 seg)

• Secuencias 10-30 trenes de succión por pausa

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SUCKLING SUCKING

Succión

Presión (+)

Succión

Presión (-)

Exprimir

Presión (+)

Delaney & Arvedson, 2008; Arvedson & Brodsky, 2002; Morris & Klein, 2003

,

Morris & Klein, 2003

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Suckling v/s Sucking

Característica Suckling Sucking

Configuraciónli l

Plana, delgada, formad li t

Plana, delgada,li t h dlingual de copa, ligeramente

ahuecadaligeramente ahuecada oforma de copa

Direcciónmovimiento

Movimiento horizontal Movimiento vertical

Rango demovimiento

Extensión o protrusiónno mas allá de la mitadd l l bi

Desde la mandíbula alpaladar duro anterior

del labio

Aproximaciónlabios

Sueltos Firmes

Arvedson & Brodsky 2002

Atributos físicos y fisiológicos para la alimentación

Atributo RNPT RNT

Posicion/postura Extensor flexor

E bilid d ll N f bl F blEstabilidad cuello, hombros y tronco

No favorable Favorable

Fuerza succión Débil Fuerte

Selle labial Inadecuado Adecuado

Estabilidad mejillas Inestable Buena

Estabilidad mandibular ió i i

Insuficiente Suficientepara succión repetitiva

Señales de sed y hambre Inadecuadas Adecuadas

Status neurológico Desorganizado, irritable Organizado

Patrón S-D-R Disritmico Ritmico

Reflejos orales Incompletos intactosArvedson & Brodsky, 2002

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Complicaciones de alimentación frecuentes en RNPT

Inestabilidad dimedica

Deben estar completamente estabilizados antes de comenzar la alimentación.

Inmadurez del sistema GI → Lenta introducción de nutrientes.

Problemas cardiopulmonares → Pobre Problemas cardiopulmonares → Pobre coordinación y timing de S-D-R.

Irregularidad en patrón respiratorio →Pobre inicio de succión, disrítmica e

ineficiente

Tos, atoros y aspiración


Inmadurez neurológicaInmadurez neurológica

RNPT son neurológicamente inmaduros.

RNPT <32 sem EG → Pº intraoral → ↓fuerza y coordinación rápidamente.

34 sem EG → Trenes de succión más largos → mayor ingesta en cada succión.

RNPT de 32 sem EG → Habilidad de coordinar S-D en amamantamiento → mamadera probl. Control respiratorio y frecuentes episodios cianoticos.

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Tono muscular anormalTono muscular anormal

Tono aumentado o disminuido.

Debilidad → Falta de estabilidad proximal de cuello, tronco y hombro.

F lt d fl ió ↑ ó t d i i tFalta de flexión → ↑patrón extensor de movimiento.

Extensión de cabeza y cuello → Mandíbula postura más abierta, mejillas y lengua ligeramente retraídas

Tono muscular ↓→ Influencia el mecanismo de los órganos internos de la digestión


Mecanismo oral inmaduro o l dalteradoPaladar alto.

Paladar duro y blando es facilmente moldeable

Sin Dº de cojinetes de succiónSin D de cojinetes de succión

Debilidad en musculatura oral → Influencia control mandíbula, mejillas y labios.

Reflejos orales deprimidos →↓ soporte para búsqueda, succión y deglución.

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Pobres habilidades orales para ió d l iósucción y deglución

Succión débil o pobremente coordinada.

↑ Excursión mandibular →↓movilidad lingual.

Deficiente selle labial → ↑ trabajo de succión →↓ eficiencia Deficiente selle labial → ↑ trabajo de succión →↓ eficiencia de la succión.

Desorganización ritmo de S-D-R


Hipersensibilidad oralHipersensibilidad oral

En respuesta a la estimulación oral aversiva

Asociaciones negativas con la boca.

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El uso de SONDA puede:

Inhibir succión y deglución.

Reducir el reflejo de arcada.

Irritación nasal y faríngea.

RGE

El niño puede rechazar cualquier contacto con lacara por la asociación con la instalación del tubo

Difi lt á Dificultará :

• Paso a alimentación oral

• Aceptación de diferentes consistencias.

Gastrostomía

Alimentación no oral por mas de 2 a 3 meses.

Ventaja → Área de invasión del tubo estáseparada de la bocaseparada de la boca.

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Hiposensibilidad oralHiposensibilidad oral

Menos sensibles a los input orales.

Inicialmente puede haber demostrado búsqueda y respuestas tempranas de succión→ Ignoran → Multitud de respuestas tempranas de succión→ Ignoran → Multitud de

tubos y procedimientos

Sin refuerzo positivo, →↓ nivel de responsividad.


Crecimiento lentoCrecimiento lento

Lenta a pobre ganancia de peso

La alimentación puede detenerse tempranamente debido a un pobre estado de regulación.

Fatiga temprana

Instalación SNG o SOG

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Complicaciones de alimentación frecuentes en lactantes prematuros

Alteración en el mecanismo motor

Falla en el manejo de cambio en las características físicas de la comida

Si a los 6 m EC continúan dificultades alimentación….Menos preparados alimentos p psólidos, mayor aversión y pobre atención.

NO OLVIDAR….. Gusto y Olfato

Alteraciones respiratorias y cardiacas en RNPT

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Morbilidad en RN <1500grs.

HipoglicemiaIctericiaIctericiaApnea Enfermedad de membrana hialinaDisplasia broncopulmonarEnterocolitis necrotizanteOsteopenia del prematuroOsteopenia del prematuroDuctus arterioso persistenteRetinopatia del prematuroHemorragia periventricular- intraventricular

Prevalencia de morbilidad en RN < 1500gr. NICHD Neonatal Research network

500-750gr

71-1000gr

1001-1250gr

1251-1500gr

500-1500gr750gr 1000gr 1250gr 1500gr 1500gr

EMH 78 63 44 26 50

DBP 81 59 25 7 36

Dap 51 39 25 13 30

HIC G3 51 6 5 2 6

HIC G4 13 6 3 1 5

ECN >2 14 9 5 3 7

Lemmons. Pediatrics 2001, 107(1)

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Apnea del prematuro

Cese del flujo aéreo prolongado en la vía

respiratoria (al menos 20seg).Causa central u obstructiva.

p g

Asociada con:Cianosis

Marcada palidezpHipotonía

Bradicardia.

Apnea del prematuro

Apneas prolongadas en asociación con

caídas de la saturación de oxígeno debe ser considerada un evento ADVERSO

en el mecanismo

Isquemia y eventualmente leucomalacia

periventricular.oprotector del flujo sanguíneo cerebral

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Clasificación

Según patogenia:g p g

Apnea central• Actividad muscular

respiratoria fallaluego de unaespiración

l

Apneaobstructiva• Cese del flujo aéreo

en presencia deesfuerzo Apnea Mixta

• Cesa tanto elesfuerzorespiratorio como elflujo aéreo

respiratorio• Actividad muscular

esta presente sinflujo aéreo

p

Clasificación

Según etiología

Apnea primaria o idiopática: Apnea secundaria

RNPT 34 EGInmadurez en

el control respiratorio.

Producida por diferentes patologías

El tratamiento etiológico controla o

disminuye la intensidad de

las apneas

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Apnea del prematuro

• InfecciónHi hi i

Apnea secundaria:

• Hipo o hipertermia• Enterocolitis necrotizante• Reflejo gastroesofagico• Hemorragia intracraneana• Hipoglcemia

Hi l i• Hipoclacemia• Hiponatremia• Anemia• Ductus arterioso persistente.

Vigilar con monitor cardiorrespiratorio a RNPT EGRNPT < 34EG.

Manejo:

• Estimulación tactilVentilación con mascara • Ventilación con mascara,

• Uso de fármacos (maneo crónico)• CPAP nasal 8segun severidad)• Intubación y ventilación mandatoria intermitente IMV).

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Fisiopatología Apnea de la prematurez

Control anormal de la respiración

Ti d l t 34 52

Inmadurez secundaria a disminucion de impulsos aferentes de receptores periféricos hacia la formación reticular.

Inmadurez neuronal del SNC.

Ocurre predominantemente en fase de sueño REM.

Tiende a resolverse entre 34 a 52 semanas postconcepcional.

El RNPT presenta respuesta inmadura ala estimulación vagal.a est u ac ó aga .

La estimulación de receptores laríngeosen el adulto provoca tos

La estimulación de receptores laríngeosen el prematuro produce apneaen el prematuro produce apnea.

Inducido por: alimentación por sonda,succión faríngea agresiva y reflujogastroesofagico

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Efectos de la apnea

• Disminucion de la tensión de oxigeno

• Disminucion de la frecuencia cardiaca

• Disminucion del flujo sanguíneo periférico

• Cambios electroencefalografico sugerentes de depresión del sistema nervioso central, si la apnea es severa, p

• Aumento de la presión venosa

• Disminucion del tono muscular

Enfermedad de membrana hialina

Deficiencia de f

Disminuye la tensión superficial surfactante

pulmonar.

tensión superficial de la membrana

alveolar.

Alveolo se colapsa al final de cada

espiración.

Falla respiratoria en el neonato.

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Surfactante pulmonar…

Capacidad biofisia Agregado

macromolecular de lípidos y proteínas

Producidos por neumocitos II

Capacidad biofisia de disminuir la

tensión superficial en la interfase aire-

liquido alveolar

Mantiene estructura alveolar

Previniendo atelectasias.

Enfermedad de membrana hialina

Principal causa de muerte neonatal

Manejo:

Administración de b l d

Incidencia varia inversamente de acuerdo a edad gestacional.

betametasona a las madres 48 a 72hrs antes de un parto

menor o igual a 34 semanas de edad

gestacional

Terapia de reemplazo con

surfactante exogeno, en forma

precoz

Terapias ventilatorias

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Displasia broncopulmonar

Incidencia inalterable

Patogenia no aclarada.

Múltiples factores:• Prematurez extrema

Oxígeno y ventilación con volúmenes corrientes altos• Oxígeno y ventilación con volúmenes corrientes altos,• Infección• Ductus arterioso persistente• Regímenes con volúmenes hídricos altos.

Displasia broncopulmonar

Forma de enfermedad pulmonar crónica en RNPTsobrevivientes de enfermedad de membrana hialinasobrevivientes de enfermedad de membrana hialina

(Northway 1967)

Características:

Taquipnea

Retracción y requerimientos de O2 por mas de 28 dias en RN con VM con Pº (+)

Imágenes radiológicas anormales con zonas opacas alternadas de otras quísticas, hiperisuflacion e hiperlucidas

hasta las 36 sem EC

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Enterocolitis necrotizante

Enfermedad gastrointesti

nal grave

Causa desconocida

Incidencia : 62 %a 94% de RNPT.

Enterocolitis necrotizante

Síntomas:Distensión abdominalAspirado gástrico

Síntomas:Vómitos biliosos

Deposiciones sanguinolientas.

Compromiso del estado general y heodinamico

Aparición de signos peritonales cuando evoluciona hacia la perforación intestinal.

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Ductus arterioso persistente

El cierre postnatal del ductus arterioso a menudofracasa en RNPTfracasa en RNPT.

Comunicación entre aorta y arteria pulmonar

Causa frecuente de insuficiencia cardiaca RNPT y ↑DBP

T t i tTratamiento:

Indometacina Cierre quirúrgico

Hemorragia periventricular-intraventricular

Matriz germinal subependimaria a nivel del núcleo caudadonúcleo caudado

• 25 % a 30% en RNPT < 1500grs• 70% RNPT 500-750grs la cifra

Incidencia actual:

• 70% RNPT 500-750grs la cifra aumenta a un 70%

El pronostico depende de la magnitud del daño en las estructuras comprometidas

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Patología cardiovascular en el periodo neonatal

• Incidencia de cardiopatías congénitas 1% aprox en RN.1% aprox en RN.

Sospechar cuando…

• Cianosis• Insuficiencia cardiaca• Trastornos del ritmo• Trastornos del ritmo• Soplos cardiacos• Alteraciones de los pulsos periféricos y presión arterial.• Hallazgos radiológicos 8cardiomeglia, inversiones viscerales)• Obstrucción de la vía aérea• Síndromes cromosómicos, metabólicos y dismorficos

Cianosis…

Causas más frecuentes: Pulmonares y las cardiacascardiacas.

• Membrana hialina• Bronconeumonia• Hipertensión pulmonar

persistente

Problemas pulmonares

persistente• Aspiración meconial• Hernia diafragmática

cursan con cianosis:

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Cardiopatías congénitas

Con oligohemia pulmonar Con hiperhemia pulmonarp

Atresia pulmonar Transposicion de grandes arterias

Atresia tricuspidea con estenosis pulmonar

Drenaje venoso pulmonar anómalo total

Tetralogia de fallot Tronco arterioso comúnTetralogia de fallot Tronco arterioso común

Ventrículo único con estenosis pulmonar

Enfermedad de ebstein

Conducta terapéutica….

Recién nacido cianótico

H i li ió iHospitalización en uti

Cuna radiante Oxigeno según necesidad

Incubadora Corrección acido-base

Vías venosas Ventilación mecánicaVías venosas Ventilación mecánica

arterial Manejo insuficiencia cardiaca

Monitoreo: cardiorrespirtorio, desaturacion o2, presión arterial

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Insuficiencia cardiaca

El corazón es incapaz de proporcionar al organismoun debito sanguíneo suficiente para satisfacer susun debito sanguíneo suficiente para satisfacer susdemandas metabólicas.

La falla ventricular es determinante en altamortalidad, especialmente en RN portador decardiopatía congénita compleja

Insuficiencia Cardiaca…..etiología

Fetal Recien nacidosFetal

Taquicardia supraventric

ular

Recien nacidos

Hipoplasia de corazón izquierdo

Coartacion aortica severa

Estenosis aorticaDrenaje venoso pulmonar anómalo

totalT i ió l d l d

Bloqueo auriculovent

ricular

totalTransposición completa de los grandes vasosDAP

Taquicardia paroxística supraventricularMiocardiopatías

Hipoxemia secundaria a asfixia perinatal

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Insuficiencia Cardiaca…..síntomas

Cardiomegalia

TaquicardiaTaquicardia

Ritmo de galope

Extremidades frías, palidez, pulsos débiles, llene capilar lento

Sudoración

Signos de congestión pulmonar

Disnea

Taquipnea

cianosis

Alteraciones en el mecanismo de la alimentación en RNPT con alternaciones respiratorias y

cardiacas

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RN con dificultades respiratorias y cardiacas

La alimentación requiere más oxígeno queLa alimentación requiere más oxígeno queotras actividades.Disminución en la resistencia para laalimentación → Niños exhaustos antes deingerir los alimentos necesarios.Pobre Cº y malnutrición si dependeny psolamente de alimentación oral.

Pueden necesitar alimentación no oralsuplementaria.


Traqueomalacia y laringomalacia →Traqueomalacia y laringomalaciaestrés al obstruir el pasaje respiratorio →niño es incapaz de tomar una adecuadacantidad de oxigeno en cada respiración.

Displasia Broncopulmonar ↓ número y efectividad de alveolos.

Af t l it i t i ↑ f i Afecta el ritmo respiratorio → ↑ frecuenciarespiratoria.

Parecen tener mayor temor a situaciones queimpliquen estrés en la respiración → Alimentación

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Niños con distres respiratorio cuando se alimentanfrecuentemente sufren de RGE.

Regurgitación del alimento es común en niños pequeños yno necesariamente es considerado patológico.

Si RGE altera patrón normal de alimentación o contribuyea distres respiratorio → REFLUJO PATOLÓGICO

Síntomas respiratorios están presentes en apox 43% de losSíntomas respiratorios están presentes en apox 43% de losniños con RGE.Los niños en riesgo → alteración neurológica,anormalidades anatómicas (hernia) desorden demotilidad.

Preguntas

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Flga. María Angélica Fernández G.

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