AKUTT

RESPIRASJONSSVIKT

Patofysiologi og akutt/intensiv behandling

Helge Opdahl

Overlege, dr. med.

NBC senteret/Akuttmedisinsk avd

OUS Ullevål

H.O.

Akutt respirasjonssvikt betyr oftest

oksygeneringssvikt – også hos

indremedisinske pasienter

Akutt respirasjonssvikt kan også oppstå sekundært til

• Høy CO2 hvor lav PaO2 er sekundært til hypoventilasjon (medikamenter,

neuromuskulære og CNS lidelser) og raskt reverserbar.

• Atelektasedannelse (sekundært til luftveisokklusjon eller sammenfall av

lungevev – raskt reverserbar innenfor minutter til få timer).

Akutt respirasjonssvikt kan skyldes direkte påvirkning av

lungevev/luftveier

• Inflammatoriske forandringer i lungeparenchymet (permeabilitetsødem,

slimhinneødem).

• Øket hydrostatisk trykk i lungekarsengen (hydrostatisk lungeødem).

• Bronkospasme/slimhinneødem (astma, anafylaksi, irriterende gasser).

• Lungeembolier (kombinasjon av sirkulasjons- og luftveis endringer).

Kontraksjon av endothelceller

Pt

Pc

Pt

p

p

p

t

c

t

Skade av endothelceller

Inflammasjon gir øket permeabilitet

for væske og proteiner

H.O.

Toll-like reseptorer (TLR) på makrofager,

granulocytter og dendrittiske celler styrer mye av

immunapparatets respons ved kontakt med

molekyler som oppfattes som patogene.

TLR5

TLR3

TLR7 TLR9

TLR8

TLR4

LPS fra gram negative

MD2

TLR1

TLR2

TLR6

gram positive, sopp, virus etc

Proinflammatoriske cytokiner

IL-1, TNF, IL-6, IL-8 mm

Akutteffekter Aktivering av antistoffproduksjon

TLR kan også

aktiveres av

bestanddeler

fra knust eller

skadet vev.

H.O.

TOMMELFINGER – REGEL

ARDS-ALI er den pulmonale

manifestasjonen av et generalisert

inflammasjonssyndrom.

Pneumoni av varierende etiologi

fremkaller lokal inflammasjon – som

igjen kan gi generalisert reaksjon.

Grensen mellom dem kan være flytende.

H.O.

Normal ventilasjon-perfusjon

i lungene: Kalkulert PAO2 PaO2*

H.O.

*Bronchialsirkulasjonen: Ca 2-3% av blodflow til lungevenene

Alveolær PO2 variasjon med FiO2 og

PCO2 i friske lunger.

PAO2 = (PB - PH2O) x FiO2 - PaCO2

RQ (- K)

PAO2 = (101.3 - 6.3) x 0.209 – 6.6 13.3 kPa Romluft

PAO2 = (101.3 - 6.3) x 0.50 – 6.6 40.9 kPa 50% O2

PAO2 = (101.3 - 6.3) x 1.00 – 6.6 88.4 kPa 100% O2

PAO2 = (101.3 - 6.3) x 0.209 – 15 4.9 kPa Romluft,

PCO2=12

H.O.

Lungeshunt nedsetter

oksygeneringen av arterieblod

H.O.

“Ekte shunt”:

Ingen ny O2 tilføres det

blandede venøse blodet

Arteriell PO2 (PaO2) vesentlig

lavere enn beregnet alveolær PO2 (PAO2).

Øket O2 i inspirasjonsluften

(FiO2) har liten effekt.

SVO2 SVO2

PAO2

PAO2

SVO2

SVO2

V/Q misforhold nedsetter

oksygeninnholdet i arterieblod

H.O.

“Uekte shunt”

Arteriell PO2 (PaO2) lavere

enn beregnet alveolær PO2 (PAO2).

Øket O2 i inspirasjonsluften

(FiO2) har god effekt.

SVO2

> SVO2

< PaO2

PAO2

PAO2

SVO2

SVO2

Pneumoni: Mikroorganismer i de små

luftveier skaper inflammatorisk

reaksjon i lungevevet

H.O.

Pneumoni: Puss og sekret i alveoler

samt slimhinneødem skaper shunt, øket

luftveismotstand og senker compliance

- infeksjonen kan gi sepsis og dermed ARDS i andre lungeavsnitt H.O.

Proinflammatoriske agens fra inflammert

vev (og lunger) spres ut i systemkretsløpet

H.O.

Lungesvikt ved alvorlige infeksjoner og skader

kjent lenge før ARDS-begrepet oppstod.

Var ofte tolket som akutt pneumoni pga. den

pneumoni-liknende infiltrasjon av hvite

blodlegemeer i lungevevet ved obduksjon.

Ble tidligere kalt f.eks. sjokklunge,

fettembolisyndrom, DIC mm.

Behandling = behandling av underliggende

sykdom/skade + opprettholde vevsoksygenering.

ARDS

H.O.

ARDS Adult Respiratory Distress Syndrome (Akutt Respirasjonssvikt Syndrom) ble

formelt beskrevet først i 1967. (Ashbaugh DG et al: Lancet 1967; 2: 319-23).

ALI Acute Lung Injury

(Akutt Lungeskade Syndrom) ble “adoptert” på konferanse i 1992

(Bernard GR et al: Int Care Med 1994; 20: 225-32).

Begge representerer den samme inflammatoriske prosess, men med

forskjellig alvorlighetsgrad

H.O.

ARDS + ALI (inkludert pneumonier) er en

inflammatorisk lungesykdom.

Aktuell definisjon (pr. 1992):

Felles for ARDS + ALI:

Bilaterale, diffuse lungefortetninger

PCWP lavere enn 18 mm Hg eller ingen tegn til hjertesvikt

ARDS: PaO2/FiO2 kPa (200 mm) ALI: PaO2/FiO2 kPa (300 mm)

Tidligere krav om nedsatt lunge compliance (50 ml/cm H2O) ikke tatt med.

1

2

3

H.O.

ARDS-ALI: Inflammasjon og

proteinrik væske i alveoler uten primær

infeksjon

men pneumoni kan komme sekundært H.O.

Veneblod fra infeksjonsfokus passerer

lungene og kan fremkalle lungesvikt –

septisk ARDS/ALI

H.O.

Proinflammatoriske agens fra traumatisert,

inflammert eller re-perfundert vev passerer

lungene og gir ARDS

H.O.

H.O.

PaO2 kan økes ved fire prinsipielle strategier

C: Øke oksygeninnholdet i sentralvenøst blod

C

D: Øke blodflow til best ventilerte alveoler

D

A: Øke oksygeninnholdet i alveolene (FiO2 )

A

A

B: Holde flere alveoler åpne og vel oksygenerte

B

B

H.O.

Max. ScO2 100%

SvO2 70%

50 % O2 (max for vanlig maske) kan ikke

normalisere oksygenering ved 1/3

ekte shunt 98,5% av O2 i arterielt blod er bundet som SO2. Metningsbasert kalkulasjon: 70+100+100=270 . 270 / 3 = 90; tilsvarer PaO2 8 kPa

Max. ScO2 100%

H.O.

- 40 cm H2O

Øket respirasjonsarbeid gir etter hvert utmatting av

respirasjonsmuskler. Hypoksi øker utmattingen.

Ond sirkel: Lave tidalvolum økende atlelektaser

synkende SaO2 økende utmattelse lavere

tidalvolum.

Respiratorbehandling og

CPAP/BiPAP (I)

• Oksygeneringssvikt/ventilasjonsvikt er en ”trinnløs”

prosess, hvor det er langt fra en moderat funksjonssvikt

til behov for respiratorbehandling.

• Bruk av CPAP og tett maske kan i en del tilfeller hjelpe

pasienten over akuttfasen inntil (medikamentell)

behandling av grunnlidelsen kan få effekt. Intubasjon

og respiratorbehandling kan da unngås.

• Effektivt spesielt ved forverring av KOLS og

begynnende alveolært lungeødem, mindre effektivt ved

ARDS og alvorlig pneumoni.

H.O.

• Prinsipielt ingen forskjell på Non-invasiv (NIV, dvs

maske) og invasiv (dvs tube/kanyle) ventilasjonsstøtte.

• NIV er egnet for våkne med moderat lungesvikt,

men har begrensninger mht pasientcompliance,

anatomi, tid og hvor høye trykk man kan applisere

(masketrykk – lekkasjer – aerofagi). Oftest CPAP,

BiPAP eller trykkstøtte.

• Ved alvorlig lungesvikt, hos sederte eller bevisstløse,

er invasiv ventilasjon nødvendig.

Respiratorbehandling og

CPAP/BiPAP (II)

H.O.

Øket luftveistrykk som ved CPAP • øker alveolenes størrelse

• motvirker atelektaser

• dilaterer små luftveier (og senker luftveismotstanden)

P = 0 cm H2O P = +10 cm H2O

H.O.

Ved CPAP pendler luftveistrykket rundt

innstilt PEEP

P = cm H2O

Tid

0

10

20

30

40

H.O.

BiPAP: CPAP ved to forskjellige

trykknivå= trykkontroll m. spontanventilasjon P = cm H2O

Tid

10

20

30

40

50

Maskinstøttet

ekspirasjon

Maskinstøttet

inpirasjon

BiPAP begrepet er patentert av Dräger – men finnes på

andre maskiner/respiratorer under et annet navn.

H.O.

Generelle indikasjoner for

respiratorbehandling Hos pasienter med tidligere normal

lungefunksjon:

• PaO2< 8 kPa til tross for optimal oksygentilførsel på

maske.

• PaCO2 > 6-7 kPa til tross for hypoxi (NB: ikke

"morfinisert” eller andre medikamenter).

• Respirasjonsfrekvens > 35/min og økende.

• Klinisk påvirket.

• Sekretstagnasjon og manglende hoste-evne til tross for

fysioterapi og stimulasjon.

H.O.

Grunnprinsipper for kontrollert

overtrykksventilasjon

Tidalvolum og inspirasjontid som gitte størrelser

”Volumkontroll”

Luftveistrykket (fra respirator) blir da en funksjon av

luftveismotstand og lunge- / total compliance.

Endringer i disse endrer luftveistrykkene!

H.O.

Grunnprinsipper for kontrollert

overtrykksventilasjon

Innblåsningstrykk og inspirasjontid som gitte størrelser

”Trykkontroll”

Tidal- og minuttvolum blir da en funksjon av

luftveismotstand og lunge- / total compliance.

Endringer i disse endrer tidalvolumene!

H.O.

Intervensjoner som øker luftveistrykk

og -diameter kan gi høyere PaO2 –

men kan også være skadelig

H.O.

Atelektaser ? Ja

Ødem/puss ? Litt ?

Store potensielle

gevinster

Moderat gevinst på O2

Uheldige effekter ? Sirkulasjon, pneumothorax,

hyperinflasjon mm H.O.

Transmurale endediastoliske trykk

ved spontan ventilasjon

Intra

kardialt

trykk

+ 8 mm Hg

Intrathorakalt

trykk

- 4 mm Hg

H.O.

Normal diastolisk

fylling

Transmuralt

endediastolisk

trykk

= 12 mm Hg

Trykkene måles

med atmosfærisk

trykk som 0-punkt.

Overtrykksventilasjon gir positivt

intrathorakalt trykk

Start inspirasjon Ende inspirasjon

-5 cm H2O + 5 cm H2O

H.O.

”Hypovolemisk” hjerte

Transmurale endediastoliske trykk

ved overtrykksventilasjon/PEEP

Intra

kardialt

trykk

+ 8 mm Hg

Intrathorakalt

trykk

+ 5 mm Hg

Transmuralt

endediastolisk

trykk

= 3 mm Hg

Trykkene måles

med atmosfærisk

trykk som 0-punkt. H.O.

I ryggleie med dyp egen

respirasjon ventileres de lavest

liggende alveoler godt

FRC Ende inspirasjon

Trykk fra abdominalorganer

Columna

Sternum

H.O.

I ryggleie med kontrollert

overtrykksventilasjon tar luften

minste motstands vei

Ende inspirasjon -

spontanventilasjon

Ende inspirasjon -

overtrykksventilasjon

Atelektaser

H.O.

Ved vending i mageleie vil basale

atelektaser ha lettere for å løses opp

H.O.

Praktisk ”tommelfinger”-plan for

terapeutisk eskalering ved akutt lungesvikt

Fortsatt problemer med oksygenering ? vurder • Invers ratio ventilasjon (NB sirkulasjonspåvirkning)

• Mageleie (3/4 mindre ressurskrevende og tryggere)

• Temp. reduksjon/øke hjerte minuttvolum (inotropi)

Fortsatt katastrofal oksygeneringssvikt ? vurder • NO inhalasjon

• Oscillasjon

• ECMO

• Øke FiO2: Nesekateter åpen maske reservoarmaske

• CPAP BiPAP NIV trykkstøtte (utgår ved alvorlig hypoksi)

• Intubasjon: Volumkontroll Trykkontroll.

Begge m PEEP 5-8 cm H2O, Tidalvolum 6-8 ml/kg,

Pmax < 30 cm H2O (unntak for astma, eventuelt andre ?)

H.O.

SPØRSMÅL ?

Kanskje noen svar i en kortfattet

oversiktsartikkel:

Opdahl H. Tidsskr Nor Legeforen 2010 (2);

130: 154-7.