AINES
-
Upload
jose-lopez-fuentes -
Category
Documents
-
view
218 -
download
2
description
Transcript of AINES
ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
HOSPITAL JUÁREZ DE MÉXICODEPARTAMENTO DE REUMATOLOGÍA
Aarón Barrera RodríguezR1 Reumatología
AINES
Historia
Papiro de Ebers (3500 años)Hipocrates jugo de alamo, corteza de suacePlantas con salicilato, en China, AsiaAzafrán montes(colchicina) gota siglo VI
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.
AINES
Royal Society of LondonEdward Stone, corteza de sauce Fiebre
1829 Leroux salicilato 1860 Alemania, Felix Hoffman, ASA
1899 Heinrich Dresser (Bayer) Medicamento
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.
AINESMECANISMO DE FORMACIÓN Y ACCIÓN DE PROSTANOIDES
Las fosfolipasas A2c/A2s son activadas por estímulos mitogénicos, físicos, hormonales, inflamatorios
Acido araquidonico Acido araquidonico
Sintasa de TX
Sintasa de TX
Sintasa de PGE
Sintasa de PGE
Sintasa de PGI
Sintasa de PGI
Fosfolipidos-acido araquidonico
Receptores de prostaniodes específicos (TP, EPs,IP)
Hochberg, Rheumatologym Elsiever, 4 edition, 2008
AINES
Prostaglandin sintasa H (COX)
COX 1COX2COX3
523 sustitucion de Valina COX2 Isoleucina
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.
AINESCOX 1
Expresado en muchos tejidosSistema de limpiezaProtección gástricaHomeostasis vascularAgregación plaquetariaFunción renalEstimulado por hormonasy factores de crecimiento
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.
AINES
COX 2
Indetectable en tejidosSe expresa en la inflamación
FibroblastosMonocitos, macrófagosCerebro, riñón, huesoAparato reproductor femenino
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.
AINESSELECTIVIDAD COX COMO UNA VARIABLE CONTINUA
Hochberg, Rheumatologym Elsiever, 4 edition, 2008
AINES
COX 3
Cerebro
Corazón
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.
AINESEXPRESIÓN Y REGULACIÓN DE LAS ISOFORMAS DE LA CICLOOXIGENASAS
COX 1 COX2Inflamación, daño tisular, y reparación del tubo digestivo
C: incrementa la producción de PG en forma aguda. Si n cambios en la lesión.C: Citoprotección de la mucosa GI
I: media síntomas inflamatorios, papel en la resolución y reparación I: aumenta en la inflamación, en la defensa del colon. Aumenta en los adenomas y adenocarcinomas
Riñón C: expresada en vasos glomerulares, túbulos colectores medulares, papel en FG, homeostasis de solutos
C: expresada en vasos, macula densa, intersticio vascular, papel en FG, secreción de la renina, homeostasis de solutosI: en glomérulos durante la inflamación, macula densa con privación de sal/agua
Cardiovascular C: Producción de tromboxano, activan la homeostaisis/trombosis, Vasoconstricción.
C: producción de prostaglandinas en arterias normales, inhibe plaquetas, vasodilataciónI: aterosesclerosis, vasculitis
Reproductor I: aumenta en la ovulación, implantación, parto
Hueso I: Osteoclastogénesis, formación de hueso endocondral
Pulmonar C: contrarresta la síntesis de leucotrienos en la enfermedad respiratoria inducida por acido acetilsalicílico
C,I: proporciona PG protectoras durante el remodelado pulmonar
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.
AINES
Mecanismos de acción
Inhibición Ciclooxxigenasa 1, 2 ó 3
paran la producción de las prostaglandinas. 1. Rápido, unión reversible
2. Dependiente de tiempoUnión lentamente reversible3. Modificación covalente
similar a el ASA
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.
Fosfolipasa A2 citosólica
Fosfolípidos de la membrana
Acido araquidonico
Sintasa de PGH o
COX
AINES
La inhibición T-D, COX depende de la arginina 120, cercana al canal hidrofilico, COX inespecíficos.
COX 2, depende Arginina 513, canal hidrofóbico, no inhiben la COX 1 de las plaquetas.
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.
AINES
Mecanismo de acción independiente de ciclooxigensa
Dosis altas Inhiben fosfodiesterasa, la agregación de neutrófilos, la generación de
superoxidos, fosfolipasa C, ONSi, estimula la liberación de adenosina, la activación del factor NF-kB, protienasas activadas por mitogenos, fatores de trancripsion AP-1.
COX 2, promueven apoptosis, la angiogénesis
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.
AINES
Mecanismo de acción de colchicina
Interfiere con la organización de microtúbulos fibrilares implicados en el movimiento y morfología celular. Inhibe Leucotrieno B4
Quimiotaxis de los neutrófilos, así como su función metabólica y fagocítica.
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.
AINES
Clasificación
Clase químicaSemivida plasmáticaInhibición de COX 1 / COX 2
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.
AINESÁcidos carboxílicos
Ácidos acéticosÁcidos salicílicos
Ácidos fenilacéticos Ácidos carbo y
heterocíclicos
EtodolacoIndometacina
SulindacoTolmeticoKetorolaco
DiclofenacoAspirina Diflunisal
TrisalicilatoSalsalatoSalicilato
sódico
Ácidos propiónicos
Ácidos fenámicos
FlurbiprofenoKetoprofenoOxaprozinaoIbuprofenoNaproxeno
Fenoprofeno
Mefanamico
Ácidos enólicos
Inhibidores selectivos de COX-2 (COXIBS)
Componentes no acídicos
Pirazolonas
NabumetonaFenilbutazona
Clasificación
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.
AINESMedicamento Nombre
De MarcaFormulaciones
Disponibles (mg)Dosis máxima
diaria (mg)Tmax (hr) Vida media
(hr)Ajuste de dosis y
precauciones especialesÁcidos salicílicos Acido acetilsalicílico Aspirina Tabletas: 81,165, 325, 500, 650 3000 0.5 4-6 Disminuir la dosis al 50% en pacientes con
falla renal e insuficiencia hepatica
De niños: 81 Supositorio: 120, 200, 300, 600
Salsalato Disalcido Capsula: 500 3000 1.4 1 Amigesico Tableta: 500, 750 Salflex Diflunisal Dolobide Tabletas: 250, 500 1500 2-3 7-15 Disminuir al 50% en pacientes con falla renal
Ácidos Acéticos Diclofenaco Voltaren Tablets: 25, 50, 75 225 1-2 2 Aumento de los niveles de trasaminasas
mayor, que con otros AINE´s
Voltaren XR Extended release: 100 Cataflam Diclofenac o+ misoprostol
Artrotec Tablets: 50 or 75 plus misoprostol 200 μg
200 1-2 2 Aumento de los niveles de trasaminasas mayor, que con otros AINE´s
Indometacina Indocin Caps: 25, 50 200 1-4 2-13 Aprovado para el tratamiento de conducto arterioso persitente
Indocin SR Sustained release: 75 Oral suspension: 25 mg/5 mL
Suppositories: 50 Sulindaco Clinoril Tablets: 150, 200 400 2-4 16 Prodroga metabolizado a compuesto activo
Disminuir la dosis en pacientes con enfermedad renal, hepatica y ancianos
Ketorolaco Toradol IM/IV: 15 or 30 mg/mL 120 IV/IM 0.3-1 4-6 Disminuir la dosis al 50% en pacientes con falla renal y ancianos
Tablets: 10 40 mg PO No usar >5 diasTolmetina Tolectina Tablets: 200, 600 1800 0.5-1 1-1.5 Caps: 400 Etodolaco Lodina Caps: 200, 300 1200 1-2 6-7 LodinaXL Tablets: 400 Extended release: 400, 500,
600
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.
AINESMedicamento Nombre
De MarcaFormulaciones
Disponibles (mg)Dosis máxima diaria
(mg)Tmax (hr) Vida media
(hr)Ajuste de dosis y
precauciones especiales
Ácidos Propiónicos
Ibuprofeno Motrin Tabletas: 200 (OTC), 300, 400, 600, 800
3200 1-2 2 Evitar en enfermedad hepatica severa
Advil Nupren Rufen Naproxeno Naprosyn Tabletas: 125 (OTC), 250,
375, 5001500 2-4 12-15 Disminuir la dosis al 50% en pacientes con
falla renal y ancianos
Aleve Liberación sostenida: 375, 500
Anaprox Suspensión: 125 mg/5 mL
EC-Naprosyn Naprelan Fenoprofeno Nalfon Caps: 200, 300, 600 3200 1-2 2-3 Efropatia idiosincratica más frecuente que
con otros AINE´s
Ketoprofeno Orudis Tablets: 12.5 (OTC) 300 0.5-2 2-4 Disminuir la dosis en pacientes con enfermedad renal, hepatica y ancianos
Oruvail Caps: 25, 50, 75
Liberación sostenida: 100, 150, 200
Flurbiprofeno Ansaid Tabletas: 50, 100 300 1.5-2 3-4
Oxaprozina Daypro Tabletas: 600 1800 o 26 mg/kg/dia 3-6 49-60 Disminuir la dosis en pacientes con falla renal y en pacientes <50 kg
Ácidos Fenámicos
Meclofenamato Meclomen Capsula: 50, 100 400 0.5 2-3
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.
AINESMedicamento Nombre
De MarcaFormulaciones
Disponibles (mg)Dosis máxima
diaria (mg)Tmax (hr) Vida media
(hr)Ajuste de dosis y
precauciones especialesOxicams Piroxicam Feldeno Capsulas: 10, 20 20 2-5 3-86 Disminuir la dosis en pacientes con enfermeedad
hepatica y ancianos
Meloxicam Mobic Tabletas: 7.5, 15 15 5-6 20 Compuestos no acídicos
Nabumetone Relafeno Tabletas: 500, 750 2000 3-6 24 Food increases peak concentration
Reducir dosis en enfermedad renal
Evitar en enfermedad hepatica severa
Limitar la dosis a 1 g/day en pacientes ancianos
Inhibidores selectivos COX-2 (Coxibs)
Celecoxib Celebrex Capsulas: 100, 200, 400 400 (800 mg in FAP) 3 11 Contraindicado con alergia a sulfonamida
Etoricoxib Arcoxia Tabletas: 60, 90, 120 120 1-1.5 22 Contraindicado en pacientes con enfermedad renal o hepatica severa
Precaución en enferemdad leve o moderada
Lumiracoxib Prexige Tabletas: 200, 400 400 2-3 3-6 Precaución en falla renal y disfuncion heptica severa
Valdecoxib Bextra Tabletas: 10, 20 20 1-3 8-11 Contraindicado con alergia a sulfonamida
Contraindicado en pacientes con enfermedad renal o hepatica severa
Parecoxib IM/IV <1-2.5 8 Prodroga metabolizada a valdecoxib en <1 hr
Contraindicado con alergia a sulfonamida
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.
AINES
Metabolismo
GI 90% se une a albuminaHepático CYP3A y CYP2C9 bilis y orina Enzimas citosólicas hepáticas
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.
AINES
Metabolismo de los salicilatos
ASA es desacetilado a salicilato, espontanea y por vía enzimática
Las [ ] guardan una relación desproporcional con la dosis
Los determinantes de la el pH urinario y la actividad metabólica
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.
AINESVariabilidad farmacológica
Factores farmacológicos
Factores del farmaco
Factores genéticos
Enfermedades asociadas
Respuesta a la dosisConversión enantioméricaExcreción urinariaVariación farmacodinámica
Unión a proteínasPerfil metabólico% del fármaco enantiomérico
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.
AINES
Efectos terapéuticos
AntinflamatoriosAnalgésicosAntipiréticos
Otros
Antiagregantes plaquetariosPrevención del cáncerEnfermedad Alzheimer
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.
AINES
Efectos adversos
Tubo digestivo Sistema nervioso centralRenal ÓseosHepáticos Función ovárica y uterinaHematológicos CardiovascularesAsma y reacciones alergicas
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.
AINES
Gastrointestinal
Dispepsia
Mas común, asociado a AINE´s no específicos, COX 2. 10-20%
Úlceras gastroduodenales
Complicación mas importante ANES´s no específicos.
No con los COX 2
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.
AINES
Complicaciones ulcerosas serias
Sangrado, perforación , obstrucción
.5% en pacientes sin factor de riesgo2-4% en pacientes con artritis reumatoide al añoMortalidad en SDTA por AINE´s 10%
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.
AINES
Mecanismo de lesión
síntesis de PG, moco epitelial, HCO3
ASA, indometacina, sulindaco, meclofenamatoCirculación enterohepáticaLa inhibición sistémica PG, y agregación
plaquetaria
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.
AINES
FACTORES DE RIESGO PARA COMPLICACIONES ULCEROSAS INDUCIDAS POR AINE´S
DEFINITIVOEdad avanzada > 65 años
Enfermedad ulcerosa o complicaciones ulcerosas previasDosis elevadas, múltiples AINE´s Uso concomitante de anticuagulantesUso concomitante de esteroides
Enfermedad sistémica seria
POSIBLEFumadoresConsumo de alcohol
Infección por H. pylori
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.
AINESESTRATEGIAS PARA PROTEGER A LOS PACIENTES DE
COMPLICACIONES Y ULCERAS INDUCIDAS POR AINE´SUso de las dosis mas bajas posibles
Evitar usar más de un AINE
Uso de COX 2 específicos
Añadir misoprostol
Anadir un IBP´s
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.
AINES
Efectos renales
COX 1 vasculatura renal, células mesangiales glomerulares, túbulos colectores
COX 2 vasculatura renal, asa ascendente cortical gruesa, células intersticiales medulares
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.
AINES
Retención de sodio, edema periférico, ganancia de peso
T/A 5-10 mmHg
Renina, secreción de aldosterona, secreción potasio Hiperaldosteronismo hiperrenimico, ATR IV e hiperkalemia
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.
AINES
Fallo renal agudo Vasoconstricción, pacientes con ICC, IH, IR
La inhibicon de COX 2, necrosis papilar
Proteinuria renal masiva, nefritis interticialHipersencibilidad, fiebre, exantema, eosinofilia
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.
AINES
CONDICIONES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE ACONTECIMIENTOS RENAL INDUCIDOS POR AINE´S
Insuficiencia cardiaca congestiva LRA, edema, ICC
Cirrosis (con ó sin Ascitis) LRA, edema
Síndrome nefrótico LRA, edema, , ICC, hiperkalemia
Depleción de volumen LRA
Diabetes mellitus hiperkalemia
Hipertensión HAS exacerbada
Edad avanzada LRA, HAS inducida
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.
AINES
Efectos hepáticos
15% elevación en 1 ó mas pruebasLa elevación de AST ó ALT ( 3 ó mas veces), 1%
Niños Síndrome Reye,(fallo hepatocelular y degeneración grasa) ingestión con ASA
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.
AINES
Asma
Poliposis nasal, rinitis alergica
ASA y AINE´s exacerbaciones intensas y oculonasales
Enfermedad repiratoria exacerbada por ASA
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.
AINES
La protección de la COX 1, por las PG
COX 2 no desencadenan fenómenos alérgicos
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.
AINES
Alergias
Vasculitis cutánea, eritema multiforme, S. Steven Johnson, necrosis epidérmica toxica
uticaria, angioedema, reacción anafilactica
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.
AINES
Efectos hematológicos
Anemia aplásica, agranulocitosis, trombociopenia
Efectos en SNC
Cefalea, mareos, insomnioAlucinaciones, convulsiónAncianos, indometacina
LEG, EMTCMeningitis asépticaIbuprofen, sulindac, naproxeno
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.
AINES
Efectos cardiovasculares
La Inhibición especifica de COX 2, el riesgo de trombosis, prostaciclina endotelialantagonista del TA2, vasodilatador.
Pacientes con riesgo
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.
AINES
Efectos óseos
COX 2 en formación de hueso, y remodelación
Inhiben la cicatrización y la formación de hueso
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.
AINES
Efectos sobre la función ovárica y uterina
COX 2 sus PG, regulan la ovulación, enzimas proteolíticas que lisan el folículo
La implantación del embrión en el miometrio
Contracciones durante el parto
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008Hochberg, Rheumatologym, Elsiever, 4 edition, 2008.
AINES
INTERACCIONES ENTRE LOS AINE´S Y OTRAS DROGASFarmaco afectado AINE implicado Efecto Aproximación de manejo
Anticoagulantes Orales FenilbutazonaOxifenbutazonaAzapropazona
Inhibición del metabolismo de warfarin, incrementando su efecto anticoagulante
Evitar AINE´s si es posible.Vigilancia estrecha cuando sea inevitable
Litio Probablemente todos AINE´s La inhibición de la excreción renal de litio, aumentando las concentraciones séricas de litio y el riesgo de toxicidad
Utilice sulindaco o aspirina si el AINE es inevitable. El control cuidadoso de la concentración de litio y reducción de la dosis adecuada
Hipoglicemiantes orales FenilbutazonaOxifenbutazonaAzapropazona
La inhibición del metabolismo de las sulfonilureas, prolongar la vida media y el incremento del riesgo de hipoglucemia
Evite el grupo de los AINE si es posible, si no, vigilar azúcar en la sangre
Fenitoína FenilbutazonaOxifenbutazona Otros AINE´s
La inhibición del metabolismo de la fenitoína, la creciente concentración plasmática y el riesgo de toxicidad de la fenitoína desplazamiento de las proteínas del plasma, la reducción de las concentraciones totales de la misma no consolidados (activo) de concentración
Evite el grupo de los AINE si es posible, si no, intensificar el monitoreo terapéutico de drogas deben evitar la aspirina, la vigilancia estrecha de la concentración plasmática si se utiliza otros AINE
Metotrexate Probablemente todos AINE´s Reducción en el aclaramiento del metotrexato (mecanismo poco claro) aumentar la concentración plasmática y el riesgo de toxicidad severa
Esto sólo es relevante para altas dosis de metotrexato utilizadas en la quimioterapia del cáncer
Valproato de Sodio Aspirina La inhibición del metabolismo incrementando la concentración plasmática de valproato
Evite la aspirina, la vigilancia estrecha de la concentración plasmática si otros AINE son utilizados
Hochberg, Rheumatologym Elsiever, 4 edition, 2008
AINESINTERACCIONES ENTRE LOS AINE´S Y OTRAS DROGAS
Farmaco afectado AINE implicado Efecto Aproximación de manejoDigoxina Todos los AINE´s Reducción potencial de la función renal
(especialmente en el muy joven o muy vieja) la reducción de aclaramiento de digoxina y el aumento de la concentración plasmática
Evite los NSAID, si es posible, si no, los controles frecuentes de la concentración plasmática de digoxina y de la creatinina plasmática
Aminoglucosidos Todos los AINE´s En individuos susceptibles con reducción de la función renal, la reducción de aclaramiento de aminoglucósidos y el aumento de la concentración plasmática
Cerrar la concentración plasmática de seguimiento y ajuste de la dosis
Agentes antihipertensivos: β-bloquedores, diureticos, IECA´s, vasodilatores
IndometacinaOtros AINe´s
Reducción de efecto hipotensor, probablemente relacionado a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas renales (que producen retención de sal y agua) y la síntesis de prostaglandinas vascular (que produce vasoconstricción aumentada)
Avoid all NSAIDs in patients with cardiac failure; monitor clinical signs of fluid retention
Diureticos IndometacinaOtros AINe´s
Reduction in natriuretic and diuretic effects; may exacerbate congestive cardiac failure
Evite los NSAID en pacientes con insuficiencia cardiaca; vigila los signos clínicos de retención de líquidos
Anticoagulantes Todos los AINE´s El tracto gastrointestinal daño de la mucosa, junto con la inhibición de la agregación plaquetaria, aumento del riesgo de sangrado gastrointestinal en pacientes tratados con anticoagulantes
Evitar todos los AINe´s si posible
Aspirina a dosis bajas Ibuprofen oand naproxeno Prevención de la inactivación irreversible de la COX-1 plaquetaria
Utilizan NSAIDs con cierto grado de selectividad COX-2
Hochberg, Rheumatologym Elsiever, 4 edition, 2008
AINES
Selección de la terapia
Evaluación completa del paciente
Minimizar riesgos
Asociaciones peligrosas
GastrointestinalesCardiovasculares
Kelley´s. Reumatología. 8ª . 2008.
AINES
+ Reducir al mínimo el nivel y la duración de la exposición de drogas
+ Evitar la medicación concomitante de analgésicos de venta libre
Hochberg, Rheumatologym Elsiever, 4 edition, 2008
AINES
+ Cumplir con la dieta prescrita, por medios
físicos y farmacológicos para controlar los factores de riesgo cardiovascular modificables (tabaquismo, y más alta que la presión arterial óptima, el colesterol y el peso corporal)
Hochberg, Rheumatologym Elsiever, 4 edition, 2008
AINESNecesita terapia antiagregante
Evaluar factores de riesgo GI
Prueba para H. Pylori y
tratamiento si hay infección
Sangrado GITerapia doble antiplaquetaria
Terapia anticoagulante concomitante
Historia de complicaciones ulcerosasHistpria de enfermedad ulcerosa
(no sangrante)
Mas de un factor de riesgo: Edad de 60 años ó mas
Uso de corticoesteroidesDispepsia o síntomas de ERGE
NO
SI
SI
SI
Bhatt et al. ACCF/ACG/AHA 2008 Expert Consensus Documen on Reducing the Gastrointestinal Risks of Antiplatelet Therapy and NSAID Use. JACC Vol. 52, No. 18, 2008
AINES
Directrices para la selección de medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINES) y Terapia Coxib
Factores de riesgo OpcionesBajo riesgo de hemorragia gastrointestinal
(no factores de riesgo)Riesgo moderado de
hemorragia gastrointestinal Riesgo alto de hemorragia
gastrointestinal Bajo riesgo cardiovascular: dosis
baja de ASA no indicada1
AINE Tradicional Coxib con o sin agente gastroprotector
Coxib con agente gastroprotector
2Inhibidores COX-2 AINES con agente gastroprotector AINES con agente gastroprotector
Riesgo moderado o alto cardiovascular: indicada dosis baja
de ASA
1 Evitar Inhibidores COX-2Evitar Coxibs Evitar AINE´s y Coxibs
2 AINES con o sin agente gastroprotector AINES con agente gastroprotector Cautious use of NSAID with gastroprotective agent
Potencial interferencia para AINE con dosis baja de ASA
3 Considerar agente gastroprotectort con dosis baja
de ASA
Considerar agente gastroprotectort con dosis baja de ASA
National Institute for Health and Clinical Excellence, 2005 Wolfe MM, Lichtenstein DR, Singh G: Gastrointestinal toxicity of nonsteroidal antiinflammatory drugs. N Engl J Med 340:1888-1899, 1999
AINES
AINES
La espondilitis anquilosante (EA) es una enfermedad crónica inflamatoriaenfermedad con una prevalencia de 0.1-1.2%, y normalmente comienza en la tercera década de la vida.
AINE´s, anti-FNT, FARME y esteroides, en la enfermedad periférica
AINES
AINES
Cuando AS los pacientes se les pregunta sobre el nivel de eficacia al tratados con AINE, el 70-80% dice buena o muy buena la mejora de los síntomas.
Una reducción máxima del dolor y la rigidez es buscado en el fin de garantizar un efecto óptimo de la fisioterapia
AINES La alta eficacia de los AINE en el tratamiento de
los signos y síntomas plantea la cuestión de si los AINE se sólo es eficaz para la reducción de los síntomas o que pueden tenerer un efecto adicional en los resultados de la EA a largo plazo
+ También debe determinarse si este efecto es debido a la supresión de la inflamación o en lugar de inhibición directa de la actividad de los osteoblastos
AINES
AINES
AINES
Un AINE deben ser seleccionados de acuerdo a su eficacia en un paciente determinado y de acuerdo al perfil de riesgo.
No hay recomendaciones claras sobre la frecuencia de las investigaciones
de seguridad en pacientes que reciben tratamiento con AINE a largo plazo.
Se sugiere realizar un análisis de orina, las enzimas del hígado, los niveles séricos de creatinina, y la presión de la sangre de la primer mes después de comenzar la terapia de AINE´s y luego cada 3 - 6 meses
El paciente debe ser informado acerca de los posibles síntomas gastrointestinales y cardiovasculares y otros eventos adversos.
CONCLUSIONES
AINES