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1 1 OLIGOASTENOTERATOZOOSPERMIA Número 2 / |2012 EPIDEMIOLÓGICA BIOFILMS INFECCIÓN ESTAFILOCÓCICA ELECTROFORESIS PROFILAXIS

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AELAB Número 2 | año 2012 Publicación de divulgación bianual producida por AELAB (Asociación Española de Laboratorios de Análisis Clínicos) www.aelab.es

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OL IGOASTENOTERATOZOOSPERMIAHEMOGLOBINA TOTAL Y GL ICOSILADA

MENINGITIS TRAS ANESTESIA NEUROAXIALL ISTERIA MONOCYTOGENESPASTEURELLA MULTOCIDA

Número 2 / |2012

EP IDEMIOLÓGICABIOF ILMS

INFECCIÓN ESTAF ILOCÓCICAELECTROFORESIS

PROF ILAXIS

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páginas 4 - 5

ACREDITACIÓN SEGÚN CRITERIOS NORMA UNE-EN ISO15189.

INFECCIÓN ESTAFILOCÓCICA CAUSADA POR VARIANTE ESCARLATINIFORME.

CULTIVOS DE VIGILANCIA EPIDEMIO-LÓGICA DE BACTERIAS DE INTERÉS NOSOCOMIAL.

FRECUENCIAS DE PATOLOGÍAS ASOCIA-DAS A DIFERENTES PATRONES ELECTRO-FORÉTICOS.

INFECCIONES ASOCIADAS A CATÉTERES INTRAVASCULARES. EPIDEMIOLOGÍA. ETIOPATOGENIA. IMPORTANCIA DE LOS BIOFILMS. PROFILAXIS...

ORIGINALES REVISIÓN

EDITORIAL

páginas: 10 - 18

páginas: 24 - 25páginas: 20 - 22

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páginas: 6 - 8 9

CARTAS AL DIRECTORCASO CLÍNICO

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ACREDITACIÓN SEGÚN CRITERIOS NORMA UNE-EN ISO 15189

El laboratorio del Área de Gestión Sanitaria Este de Málaga-Axarquía ha obtenido la Acreditación por ENAC (Entidad Nacional de Acreditación y Certificación) según la norma UNE EN ISO 15189: 2007 en Bioquímica en su modalidad de alcance flexible, como reconocimiento de la competencia técnica del laboratorio conforme a los criterios recogidos en dicha norma. Ello supone que, en posteriores auditorias se irá ampliando el alcance de forma progresiva.

Dicho proceso constituye un logro en la Gestión de la Calidad, por lo que supone estar acreditado por la más alta cualifica-ción, según normas internacionales, que pueda alcanzar un laboratorio clínico. La culminación del proceso ha sido posi-

ble por la implicación y preparación de todo el personal.

La acreditación por esta norma implica un control exhaustivo del control de calidad y validación de métodos implicados en el reconocimiento. En próximas auditorias está proyectado la ampliación del alcance a Hematología e Inmunoquímica.El laboratorio del Área de Gestión Sanitaria Este de Málaga-Axarquía es una Unidad de Gestión Clínica constituida como unidad funcional y asistencial dentro de las unidades de Apoyo al Diagnóstico. Está ubicado en el Hospital de la Axarquía inte-grado dentro las Instituciones Sanitarias del Servicio Andaluz de Salud (SAS). El laboratorio abarca las especialidades de Análisis Clínicos, Microbiología, Parasitología y Hematología, incluido Banco de Sangre y tiene como principal misión la rea-lización de ensayos con finalidad diagnóstica o terapéutica.de complejidad media, adaptada a las necesidades clínicas y de tiempos de respuesta del Área. En el año 2010 se unieron a la UGC de Laboratorio las Unidades de Medicina Preventiva y Epidemiología del Área Sanitaria, lo que ha enriquecido el carácter polivalente, multidisciplinar y la gestión integral.

En el día a día de la Unidad se conjugan compromiso con ges-tión integral y trabajo en equipo. Compromiso con la calidad de los resultados analíticos y, por ende, con el ciudadano. Ges-tión integral porque aúnan esfuerzos profesionales de distintas disciplinas, para una mejora continua del proceso analítico. Y trabajo en equipo porque refleja cómo se integra un grupo poli-valente y multidisciplinar en tareas comunes como el proceso

EDITORIAL

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El laboratorio presta cobertura a la población del Área Sa-nitaria de la Comarca de la Axarquía, tanto a los pacientes procedentes del área de hospitalización (urgentes, ingresados o de Consultas Externas), como a los pacientes de Atención Pri-maría. La Atención Primaria se ordena en siete Zonas Básicas de Salud que incluyen Centros de Salud de los que dependen diversos Consultorios Locales y Auxiliares según dispersión de la zona.

La Certificación de Acreditación del Laboratorio Clínico del Área de Gestión Sanitaria Este de Málaga-Axarquía, permitirá que en los informes figure el anagrama de ENAC como recono-cimiento de competencia técnica en el alcance en cuestión.

de soporte de laboratorio, la acreditación o la seguridad del pa-ciente, en aras a conseguir una mejora continua de la calidad.

Trabajar diariamente con 600 solicitudes analíticas, de ellas 200 urgentes, en total unas 7.000 pruebas, supone establecer y potenciar flujos de comunicación y coordinación intensos y eficaces entre las distintas áreas y profesionales, así como con el resto de Unidades y Centros del Área Sanitaria. Implica tam-bién un amplio mapa de competencias, que ha de ser evaluado y actualizado continuamente, y un compromiso con la calidad y eficiencia. Los profesionales de la UGC se sienten totalmente identificados con estas metas y están al servicio del ciudadano, a través de las herramientas de la Gestión Clínica.

Desde sus comienzos, la UGC ha apostado por la mejora con-tinua de la calidad, la Gestión Clínica, la Gestión de y por procesos, las competencias profesionales, la Acreditación externa y la Seguridad del paciente. Ha apostado también por la voz del cliente, y desde el año 2008 mide, valora y actúa en

función de su opinión.

A tal efecto dispone de procedimientos para la evaluación de la satisfacción de profesionales de la UGC, usuarios y usuarios in-ternos. Los resultados de su apuesta por la calidad empezaron a dar fruto en el año 2004, con la obtención de la acreditación del sistema de gestión de calidad y práctica transfusional por parte del Comité de Acreditación en Transfusión, Terapia Celular y Tisular, dependiente de la Asociación Española de Hematología y Hemoterapia (AEHH) y de la Sociedad Española de Transfu-sión sanguínea (SETS).

Federico Navajas Luque.DIRECTOR UGC LABORATORIOÁREA GESTIÓN SANITARIA ESTE DE MÁLAGA-AXARQUÍA

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ORIGINALES

FRECUENCIAS DE PATOLOGÍAS ASOCIADAS A

DIFERENTES PATRONES ELECTROFORÉTICOS

Rodríguez Peña FM; Navajas Luque F; De la Torre Navarrete J; De la Torre Fernández J; Sánchez-Montes Moreno S; Mellado Morales I. HOSPITAL COMARCAL DE LA AXARQUÍA. VÉLEZ MÁLAGA (MÁLAGA)

Las proteínas son macromoléculas constituidas por L-alfa-amino ácidos unidos entre sí por enlaces covalentes amino-carboxílicos parcialmente ionizados. La determinación de las fracciones proteicas del suero se basa en la migración electroforética de las mismas. Se analizaron un total de 800 muestras a partir de extracción de sangre venosa a los pacientes y separa-ción del suero mediante centrifugación. Utilizamos la técnica de electrofo-resis en micro columnas y la detección automática de las bandas proteicas. Al mismo tiempo se revisó las historias clínicas de los pacientes para el estudio de las frecuencias patológicas asociadas a cada patrón, afirmando la importancia del uso de esta prueba de laboratorio en la práctica clínica.

The proteins are macromolecules constituted by L-Alfa-amino acids linked to each other by amino-carboxylic covalent bonds partially ionized. The determination of the serum protein fractions is based on the electrophore-tic migration of the same ones. There were analyzed a total of 800 samples by venous blood extractions from the patients and separated the serum by centrifugation. We used the electrophoresis in micro columns technology and the automatic detection of the protein bands. At the same time the cli-nical histories of the patients were checked for the study of the pathological frequencies associated with every pattern, affirming the important use of this laboratory test in clinical practice.

RESUMEN:

SUMMARY:

PALABRAS CLAVE:Electroforesis; proteínas; alteraciones; patologías.

KEYWORDS:Electroforesis; proteins; alterations; pathologies.

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Las proteínas son macromoléculas constituidas por L-alfa-amino ácidos unidos entre sí por enlaces covalentes amino-carboxílicos parcialmente ionizados. La electroforesis es una técnica de laboratorio, en la cual el suero sanguíneo (la parte líquida de la sangre sin células) que permite realizar de forma automática todas las etapas propias del proceso: identificación de las muestras, dilución, lavado de los capilares, inyección de las muestras diluidas en los capilares, migración, detección, edición de los resultados y transmisión automática de los mis-mos. Las proteínas individuales, con excepción de la albúmi-na, generalmente no se miden; sin embargo, sí se miden las fracciones o grupos de proteínas. Los niveles de las fracciones de proteínas se pueden calcular midiendo la proteína sérica total y luego multiplicándolo por el porcentaje relativo de cada fracción de proteína.El estudio de patrones de electroforesis de proteínas tiene en la actualidad una gran importancia para la detección, diagnósti-co y seguimiento de diversas patologías (ver tabla 1).El objetivo planteado es verificar, en nuestra área de salud, la proporción de diferentes patrones de electroforesis encontra-dos en las muestras analizadas, así como la patología asociada al patrón definido y estudiado mediante el seguimiento de los pacientes a través de su historia clínica.

Las muestras analizadas, un número total de 800 procedentes de pacientes adultos a los que se les prescribe una determi-nación analítica de proteinograma por sospecharse alguna patología asociada a la alteración del mismo, a lo largo del 2010 y correspondientes al Área Sanitaria Este-Axarquía de Vélez-Málaga (Málaga). De las muestras extraídas de sangre venosa se separó el suero mediante centrifugación y se mantuvo refri-gerado entre 2-8º C hasta su determinación, con un tiempo de demora máximo de 48 horas. El equipo utilizado para el análisis es MINICAP del fabricante Sebia, empleando la técnica de electroforesis capilar automati-zada con detección de bandas proteicas. El software asociado permite la representación gráfica del patrón con la identifica-ción de las fracciones y los perfiles electroforéticos analizados visualmente para la detección de anomalías.La patología asociada a las alteraciones determinadas en el es-tudio se precisó mediante el seguimiento y la revisión a lo largo de un año de las historias clínicas de los pacientes incorpora-dos al estudio.

INTRODUCCIÓN: MATERIAL Y MÉTODO:

% 14121086420

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15

FIGURA 2. patrones patológicos:

FIGURA 1. patrones electroforéticos:

59 %41 %

RESULTADOS:Las muestras totales analizadas presentaron las proporcio-nes que se muestran en las figuras 1 y 2 donde se exponen los porcentajes de anormalidades en las fracciones proteicas. Las patologías asociadas y encontradas en la revisión de las historias clínicas de los enfermos de nuestra Área de Salud son detalladas en la tabla 2.

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CONCLUSIONES:Los resultados obtenidos nos muestran que existe un porcentaje mayoritario de patrones de electroforesis a proteínas con alteraciones detectables (58,57%). De estas alteraciones el mayor porcentaje corresponde a las patologías hepáticas detectadas en la electroforesis con albúmina baja, gamma globulina elevada y enlace beta-gamma (13,6%). También se detectan un porcentaje de Bis Alfa 2 (1,98%) poco documentado en la bibliografía y que puede corresponder a alguna heterocigosis de las proteinas que migran hacia esta zona determinada.Especial significado clínico, que justifica la utilidad de esta prueba, presentan las gammapatías monoclonales que puede asociarse a diversas enfermedades malignas como mielomas, algunos tipos de leucemias, macroglobulinemia de Waldenström, enfermedades de las cadenas pesadas y amiloidosis primaria; cuyos estudios se com-plementan posteriormente con otras pruebas diagnósticas.

Enlace beta-gammaBajada albúmina y subida alfa 1, 2 y gammaBajada albúmina y subida alfa 1, 2 y gammaAlteraciones no clasificadasBandas MonoclonalesAumento de fracciones alfa 1 y 2Fracción alfa-2 elevadaPresencia Bis alfa-2Francción alfa-1 elevadaAumento fracción betaHipo-gamma globulinemiaAlfa-1 antitripsina heterocigotoPerfil biclonal en fracción gammaBis albuminemiaAlbúmina baja

HepatopatíasRespuesta inflamatoria crónicaSíndrome nefróticoIndeterminadaGammapatias malignas y benignasRespuesta inflamatoria agudaSin patología específica asociadaProcesos inflamatoriosSin patología específica asociadaHipertransferrinemiaInmunosupresiónHepatopatíasMalignidad o patología inciertaSin patología importante asociadaDesnutrición, hepatopatías, enf. Renal y neoplasias.

123456789101112131415

13,69,99,38,325,152,772,61,981,780,990,790,590,40,20,2

TABLA 2. Porcentajes y patologías asociadas a las alteraciones encontradas en el estudio:

% Patrón o fracción alterada: Patología asociada:

INFLAMACIÓN AGUDA

*Características electroforéticas de las proteínas séricas en ciertas condiciones clínicas.

TABLA 1. Alteraciones más frecuentes y patología general asociada.

Proteinas totales: Albúmina Alfa 1 Alfa 2 Beta Gamma

INFLAMACIÓN SUBAGUDA

INFLAMACIÓN CRÓNICA

CIRROSIS CRÓNICA

SINDROME NEFRÓTICO

PARAPROTEÍNAS

HIPOPROTEINEMIA (PÉRDIDA PROTEICA)

HEPATITIS SEVERA

CIRROSIS AGUDA

HIPOGAMMAGLOBULINEMIA

HIPERGAMMAGLOBULINEMIA

DEFICIENCIA DE ALFA 1 ANTITRIPSINA

N NN

N

NN

N

NN

Puente beta gamma Puente beta gamma

Pico homogeneo Pico homogeneo

N

N

N

N N

NoNo

No

No

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Alfonso P, Rivera J, Hernaez B, Alonso C, Escribano JM. Iden-tification of cellular proteins modified in response to Afri-can swine fever virus infection by proteomics. Proteomics. 2004;4:2037–2046.Brandwein SR, Medsger TA, Jr, Skinner M, Sipe JD, Rodnan GP, et al. Serum amyloid A protein concentration in pro-gressive systemic sclerosis (scleroderma). Ann Rheum Dis. 1984;43(4):586–9.Dagnino M, “http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Caridi%20G%22%5BAuthor%5D” Caridi G, “http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Haenni%20U%22%5BAuthor%5D” Haenni U, “http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Duss%20A%22%5BAuthor%5D” Duss A, “http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Aregger%20F%22%5BAuthor%5D” Aregger F, “http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Campagnoli%20M%22%5BAuthor%5D” Campagnoli M, “http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Galliano%20M%22%5BAuthor%5D” Galliano M, HYPERLINK “http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Minchiotti%20L%22%5BAuthor%5D” Minchiotti L. Molecular diagnosis of analbuminemia: a new

case caused by a nonsense mutation in the albumin gene. Int J Mol Sci. 2011;12(11):7314-22. Epub 2011 Oct 25.Denard J, Rundwasser S, Laroudie N, Gonnet F, Naldini L, Radrizzani M, Galy A, Merten OW, Danos O, Svinartchouk F. Quantitative proteomic analysis of lentiviral vectors using 2-DE. Proteomics. 2009;9:3666–3676.Giordano A, Paltrinieri S. Interpretation of capillary zone elec-trophoresis compared with cellulose acetate and agarose gel electrophoresis: reference intervals and diagnostic efficiency in dogs and cats. Vet Clin Pathol. 2010 Dec; 39(4):464-73.LeRoy EC, Black C, Fleischmajer R, Jablonska S, Krieg T, et al. Scleroderma (systemic sclerosis): classification, subsets and pathogenesis. J Rheumatol. 1988;15:202–5.McPherson R. Specific proteins. In: McPherson RA, Pincus MR. Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 21st ed. Philadelphia, Pa: Saunders; 2006:chap 19.Molina V, Shoenfeld Y. Infection, vaccines and other en-vironmental triggers of autoimmunity. Autoimmun. 2005;38(3):235–45.Tong A, Wu L, Lin Q, Lau QC, Zhao X, Li J, Chen P, Chen L, Tang H, Huang C, Wei YQ. Proteomic analysis of cellular protein alterations using a hepatitis B virus-producing cellular model. Proteomics. 2008;8:2012–2023.

ORIGINALES

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REVISIÓN

RESUMEN:La utilización de catéteres intravasculares con fines diagnósticos o terapéuticos es cada vez más frecuente, especialmente en pacientes en situación crítica o con pato-logías agudas o crónicas graves. Las infecciones asociadas a catéteres constituyen la principal causa de bacteriemia nosocomial y están relacionadas con una alta morbili-dad y mortalidad. El 50% de los pacientes hospitalizados son portadores de un catéter vascular. La prevalencia de bacteriemia asociada a su uso es de 1,7-2,4 episodios/1.000 enfermos. Cada vez adquiere mayor importancia conocer todos los aspectos que influ-yen en el desarrollo de las infecciones asociadas a catéteres intravasculares, desde la epidemiología y etiopatogenia, posibles rutas que conducen a la misma, desarrollo e

importancia de los biofilms en su desarrollo y evolución y medidas profilácticas.

SUMMARY:The use of intravascular catheters for diagnostic or therapeutic purposes is becoming increasingly frequent, especially in patients with severe acute or chronic pathologies or critical situation. Intravascular catheter-related infections are the main cause of nosocomial bacteremia and they are associated with high morbidity and mortality. 50% of hospitalized patients are carriers of an intravascular catheter. The prevalence of bacteremia associated with their use is 1,7-2,4 cases/1.000 patients. Increasingly of intravascular catheter-related infections becomes more important to knowing all aspects affecting their development, from epidemiology and pathogenesis, possible routes that lead to the infection and importance of biofilms in their development,

evolution and prophylactic measures.

infecciones asociadas a

CATÉTERES INTRAVASCULARES. EPIDEMIOLOGÍA. ETIOPATOGENIA.

IMPORTANCIA DE LOS BIOFILMS. PROFILAXIS DE LAS BACTERIE-

MIAS ASOCIADAS.

Antonio Fco. Guzmán González, Francisco M. Rodríguez Peña UGC LABORATORIO; MEDICINA PREVENTIVA Y EPIDEMIOLOGÍA. HOSPITAL DE LA AXARQUÍA A.G.S. ESTE DE MÁLAGA-AXARQUÍA

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INTRODUCCIÓN:La utilización de catéteres intravasculares con fines diagnósticos o terapéuticos es cada vez más frecuente, especialmente en pacientes en situación crítica o con pato-logías agudas o crónicas graves. Las infecciones asociadas a catéteres constituyen la principal causa de bacteriemia nosocomial y están relacionadas con una alta morbili-dad y mortalidad4. Existen numerosos tipos de catéteres o dispositivos intravascula-res con características y finalidades diferentes; los catéteres venosos centrales (CVC)

son la causa del 90% de las infecciones asociadas a catéteres.

MATERIAL Y MÉTODO:Para la realización de esta revisión se han tomado como referencia los documentos elaborados por sociedades científicas (SEIMC, SEMICYUC) sobre manejo de las infec-ciones relacionadas con catéteres intravasculares, informes epidemiológicos sobre la prevalencia de estos procesos infecciosos (EPINE, ENVIN-UCI) y las últimas publi-caciones relacionadas con la producción de biofilms y la participación de los mismos en el desarrollo de la infección. Hemos intentado plasmar toda la información en esta revisión para dar una imagen global sobre la gran importancia de la infección asociada

a catéteres intravasculares a nivel hospitalario.

RESULTADOS:EPIDEMIOLOGÍASegún datos del Estudio de Prevalencia de las Infecciones Nosocomiales en Es-paña (EPINE) en 20105, el 50% de los pacientes hospitalizados son portadores de un catéter vascular. La prevalencia de bacteriemia asociada a su uso es de 1,7-2,4 episodios/1.000 enfermos. La mayoría de estos catéteres están colocados en venas periféricas, situación con poco riesgo potencial de complicaciones infecciosas por su corto periodo de utilización. En más del 5% de los casos los catéteres se colocan en venas centrales o en arterias durante periodos prolongados de tiempo con un riesgo elevado de complicaciones infecciosas locales o sistémicas que varían en función del tipo y la composición del catéter.

PALABRAS CLAVE:catéter, intravascu-

lar, infección,biofilms, profilaxis.

KEYWORDS: catheter, intravascu-lar, infection, biofilms, prophylaxis..

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En España, según los datos del programa de vigilancia de infecciones en pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos (UCI) (ENVIN-UCI)6, se producen 1,86 infecciones por cada 100 pacientes y 2,85 infecciones por cada 100 pacien-tes con catéter; asimismo se producen 2,32 infecciones por cada mil días de estancia y 1,82 infecciones por cada mil días de catéter. En el caso de las bacteriemias asociadas a la nutri-ción parenteral las cifras alcanzan entre 2,5 y 3,6 episodios por 1.000 días de utilización de catéteres. El indicador actualmente recomendado para estudiar las bacteriemias asociadas a CVC es el número de bacteriemias asociadas a catéteres por 1.000 días de utilización de CVC4. El valor estándar que se recomienda para este indicador es de 6 episodios/1.000 días de CVC en pacientes ingresados en UCI.

DEFINICIONES:Dentro del concepto de Infecciones asociadas a catéteres intra-vasculares, hay que tener en cuenta una serie de definiciones básicas para su manejo 3, 4.Flebitis (vena periférica): Induración o eritema con calor y dolor en el punto de entrada y/o en el trayecto del catéter.

INFECCIÓN DE ENTRADA:Puede dividirse en:Clínicamente documentada: signos locales de infección en el punto de entrada del catéter; enrojecimiento, induración, calor y salida de material purulento.Microbiológicamente documentada: signos locales de infección en el punto de entrada del catéter más un cultivo positivo del punto de entrada del catéter, pero sin bacteriemia concomi-tante.Colonización del catéter: aislamiento significativo de microor-ganismos en la punta del catéter (cultivo cuantitativo o semi-cuantitativo) o en la conexión sin que existan signos clínicos de infección en el punto de entrada del acceso vascular ni signos clínicos de sepsis.

BACTERIEMIA RELACIONADA CON EL CATÉTER:*Se pueden diferenciar 4 situaciones:1. Bacteriemia (o fungemia) relacionada con el catéter (diag-nóstico tras la retirada del mismo): aislamiento del mismo microorganismo (especie e idéntico antibiograma) en el hemocultivo extraído de una vena periférica y en un cultivo cuantitativo o semicuantitativo de la punta del catéter en un paciente, con cuadro clínico de sepsis y sin otro foco aparente de infección. En el caso de ECN se exigirá el aislamiento del microorganismo, al menos, en dos frascos de hemocultivo periféricos. En la actualidad existen datos que ponen en entre-dicho la comparación de la identificación (a nivel de especie) y del resultado del antibiograma para establecer la identidad de este microorganismo en las diferentes muestras.

2. Bacteriemia (o fungemia) relacionada con el catéter (diag-nóstico sin retirada del catéter venoso): cuadro clínico de sepsis, sin otro foco aparente de infección, en el que se aísla el mismo microorganismo en hemocultivos simultáneos cuanti-tativos en una proporción superior o igual a 5:1 en las muestras extraídas a través de catéter respecto a las obtenidas por veno-punción, o una diferencia de más de 120 minutos en el tiempo de detección entre el hemocultivo extraído por el catéter y por una vena periférica (sistemas automatizados).

3. Bacteriemia (o fungemia) probablemente relacionada con catéter, en ausencia de cultivo de catéter: cuadro clínico de sepsis, sin otro foco aparente de infección, con hemocultivo positivo, en el que desaparece la sintomatología a las 48 horas de la retirada de la línea venosa y sin tratamiento antimicro-biano eficaz frente al microorganismo aislado.

4. Bacteriemia (o fungemia) relacionada con los líquidos de infusión: cuadro clínico de sepsis, sin otro foco aparente de infección, con aislamiento del mismo microorganismo en el líquido de infusión y en el hemocultivo extraído por vía per-cutánea.

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TIPOS DE CATÉTERES INTRAVASCULARES MÁS UTILIZADOS EN CLÍNICA:En la siguiente tabla se recogen los tipos y características básicas de catéteres IV más utilizados en clínica 3, 4. *CVC: Catéter Venoso Central

CATÉTER ARTERIALPERIFÉRICO

CATÉTER VENOSO PERIFÉRICO

CVC NO TUNELIZADO

CVC TUNELIZADO

RESERVORIOS IMPLANTADOS

Se usa para evaluar el esta-do hemodinámico durante periodos cortos. Riesgo de infección similar al CVC.

Se usa en venas del brazo. Es el catéter más utilizado. Produce escasas complica-ciones infecciosas.

Es el CVC más utilizado. Produce el 90% de las complicaciones infecciosas asociadas a catéteres.

Se mantiene por periodos no superiores a 3 días. Suele estar recubierto de heparina, lo que disminuye los fenómenos trombóti-cos y la colonización

Es la alternativa al CVC normal. Se inserta a través de vía periférica en la vena cava. Presenta menos com-plicaciones que los CVC normales.

CVC implantado quirúr-gicamente (Hickman, Broviac, etc). Tiene un trayecto subcutáneo con un manguito de dacrón en el punto de salida cutánea que impide la entrada de microorganismos del exterior. Se usa para quimioterapia prolonga-da, terapia ambulatoria o hemodiálisis.

Reservorio subcutáneo con una membrana que permite el acceso con agu-ja desde el exterior. Bajo riesgo de infección.

TIPO: CARACTERÍSTICAS:

CATÉTER ARTERIAL PULMONAR

CVC INSERTADO POR VÍA PERIFÉRICA

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ETIOPATOGENIA:Los microorganismos que producen con más frecuencia las infecciones asociadas a CVC son aquellos cuyo hábitat natural es la piel4. Prácticamente el 60% de los casos están producidos por diferentes especies de estafilococos aunque Enterococcus spp. está aumentando en los últimos años. Otros microorga-nismos involucrados son los bacilos gramnegativos y diferentes especies del género Candida. La vía que utilizan los microorganismos para alcanzar la su-perficie del catéter varía en función del tiempo de permanen-cia del mismo2, 4. Los catéteres de duración corta (<8 días) se colonizan por microorganismos de la piel en un 70-90% de los casos. Los microorganismos migran desde la piel hasta alcan-zar la superficie intravascular del catéter a través de la fibrina extraluminal que se constituye tras la inserción del catéter. La vía endoluminal, en la que las bacterias acceden por el interior del catéter desde las conexiones del mismo, está involucrada en el 10-50% de los casos, la vía hematógena en el 3-10% de los casos y el uso de fluidos contaminados en menos del 3%. La vía hematógena adquiere mucha mayor relevancia si nos referimos a los pacientes ingresados en UCI, aunque sigue siendo poco frecuente. Para los catéteres de duración superior a los 8 días, en los que el grado de manipulación de las conexiones es consi-derablemente superior, la vía de colonización más frecuente es la endoluminal (66%) seguida de la extraluminal (25%).

LOS MICROORGANISMOS Y LAS RUTAS QUE CONDUCEN A LA INFECCIÓN RELACIONADA CON EL CATÉTER INTRAVASCULAR:Hay cuatro posibles caminos que conducen a la infección rela-cionada con la presencia de catéter intravascular (Fig. 1)9.La primera es la migración de los microorganismos a través de la “herida” creada para insertar el catéter. Estos microorga-nismos pueden proceder de la piel del paciente, de desinfec-tantes contaminados o de las manos del personal sanitario. El proceso puede ocurrir en el acto de inserción del catéter si está contaminado y luego se introdujo en el paciente, o en cualquier momento, mientras que el catéter está “in situ”, por migración microbiana. La inserción de un catéter intravascular es un potencial portal de entrada para las bacterias para cruzar de un entorno externo no estéril a la sangre. La segunda ruta es múltiple a través del catéter, durante la co-nexión de fluido y administración de medicamentos o durante la extracción de sangre del paciente. La tercera ruta se produce cuando el paciente presenta ya una bacteriemia, y el catéter se contamina directamente por las bacterias que circulan en el torrente sanguíneo; los microorga-nismos son capaces de adherirse al catéter a medida que pasan a través del dispositivo. El cuarto es el de la infusión contaminada, lo que puede ocu-rrir en la fase de fabricación (intrínseca) o durante la manipu-lación por parte del personal sanitario (extrínseca). Recien-

Flora cutánea de pacien-tes o personal clínico; medio ambiente externo como aire, cama y ropa

Centros contaminados durante la conexión de líquido infundido o extracción de sangre)

IVC contaminado en fabricación (muy raro)

infusión líquidos contaminados durante fabricación o manipula-ción clínica.

Fig. 1. Rutas potenciales de infecciones relacionadas con catéteres intra-vasculares. El cultivo semicuantitativo de la punta de catéter se considera colonización si crece en el medio de cultivo ≥15 UFC/ml.

NOColonización Catéter IV

INS

ER

CIÓ

N C

AT

ÉT

ER

IV

IV 1

5 U

F C

/ml

< 15 UFC/ml

Catéter IVColonizado

Infección del sitio de salidaBACTERIEMIA

Inflamación en tracto cutáneo IVCBiofilm en Catéter IV

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temente se ha demostrado que infusiones que no sean agua, incluida la heparina, tienen un gran potencial para formar cristales en la superficie intraluminal del catéter, lo que podría inducir a la adhesión bacteriana y la colonización. La fijación microbiana en la superficie del catéter es probable que sea seguía del desarrollo del biofilm y la maduración y la disper-sión de las células microbianas de la biopelícula en el torrente sanguíneo.

Inicialmente los catéteres IV son principalmente colonizados por una sola especie, pero varias especies pueden participar

y de hecho participan en el desarrollo de los biofilms.

Además, algunas especies microbianas pueden competir con otras por los nutrientes o incluso puede inhibir el crecimiento de otros microorganismos. Los microorganismos incrustados en las biopelículas a menudo presentan diferentes caracterís-ticas fenotípicas y genotípicas que las mismas especies fuera de este biofilm. Son capaces de obtener y concentrar un número de diferentes nutrientes del medio ambiente, son resistentes a una serie de agentes antimicrobianos e incluso tienen tasas metabólicas muy bajas. Los microorganismos también pueden presentar diferentes fenotipos de virulencia cuando crecen dentro de un biofilm. En lugar de agregados amorfos, los biofilms son comunidades

de estructura compleja en la que las condiciones fisiológicas, tales como los nutrientes y la disponibilidad de oxígeno varían a diferentes profundidades. Por lo tanto, los microorganismos a diferentes profundidades son fenotípicamente, morfológica y funcionalmente diferentes. Además de los efectos de la fijación microbiana, la resistencia antimicrobiana y el fenotipo de virulencia, se ha demostrado la liberación de endotoxinas por bacterias Gram-negativas dentro de los biofilms. La forma-ción del biofilm y la supervivencia requiere la comunicación celular, conocido como “quorum sensing”, que es la regulación de la expresión génica en respuesta a las fluctuaciones en la densidad de población de células.

EFECTO DEL MATERIAL DEL CATÉTER IV. EN LAS INFEC-CIONES ASOCIADAS A CATÉTERES: El material utilizado para construir el catéter IV afecta el riesgo de la formación de biofilm y la posterior infección. Biomateriales de uso común son la silicona, el politetrafluoroetileno (PTFE), el poliuretano y el cloruro de polivinilo9. Kaplan et al.10 usaron un modelo de ratón para investigar la infección por S. aureus con diferentes biomateriales y encontró que la silicona tenía un riesgo mayor de infección por S. aureus que el PTFE, cuando ambos se intro-dujeron por vía subcutánea. Sherertz et al.11 demostraron que la silicona tenía un mayor riesgo de infección en comparación con PTFE, poliuretano y cloruro de polivinilo.

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La presencia de un catéter IV, independientemente de bioma-terial, también puede alterar la respuesta inmune específica. Un estudio realizado por Zimmerli et al.12 mostró que los neutrófilos expuestos a algunos biomateriales habían dismi-nuido la actividad bactericida. Más recientemente, Kaplan et al.10 encontraron que las sucesivas olas de neutrófilos en movimiento hacia un cuerpo extraño infectado resultó cada vez menos eficaz en su capacidad para eliminar los microor-ganismos. Los biomateriales utilizados en la fabricación de los catéteres también afectan a la deposición de proteínas del huésped y la fijación bacteriana posterior, la colonización microbiana, la formación de biopelículas y las infecciones asociadas a los mismos.

IMPORTANCIA DE LOS BIOFILMS:Con respecto a la resistencia a los antimicrobianos, los microorganismos dentro de los biofilms tienen una mayor re-sistencia a los antimicrobianos, desinfectantes y germicidas9. A pesar de que las razones para el aumento de la tolerancia no se conocen, algunos investigadores opinan que los antimicro-bianos pueden ser fácilmente inactivados o no penetrar en el biofilm. Además, las bacterias pueden intercambiar plásmidos por conjugación que pueden llevar incluidos los factores de resistencia a biofilms. Algunos microbiólogos creen que la proximidad física de las células dentro de las microcolonias en las biopelículas estaría a favor de la conjugación en comparación con el mismo proceso entre microorganismos fuera de este ambiente. Ehlers y Bou-wer13 descubrieron que las tasas de conjugación entre diferen-tes especies de Pseudomonas son significativamente mayores en las biopelículas que en otras condiciones de crecimiento. De este modo, los fenotipos de resistencia de los microorganismos dentro de los biofilms podrían extenderse a otros microorga-nismos en la biopelícula.

Con respecto al incremento de la resistencia a los mecanismos de defensa del organismo, se cree que la respuesta inmune sólo se produce contra antígenos en la superficie externa de la bio-película y que los anticuerpos y otras proteínas del suero a me-nudo no logran penetrar en el biofilm9. Ward et al.14 probaron esta hipótesis utilizando un modelo de conejo. Los resultados mostraron que el crecimiento de bacterias en un biofilm en un dispositivo peritoneal implantado no se vio afectada por la vacuna del sistema inmunológico del animal. A pesar de los altos títulos de anticuerpos de la vacuna en los animales (1000 veces mayor de lo normal), se encontró que la capa de polisacáridos impidió que los anticuerpos llegaran a la superficie de las bacterias dentro del biofilm. Además, se ha demostrado que los fagocitos son incapaces de engullir bacterias dentro de una matriz de polisacáridos complejos unidos a una superficie sólida15. Posteriormente, los fagocitos liberan grandes cantidades de pro-inflamatorias las enzimas y citocinas, lo que lleva a la inflamación y destrucción de los tejidos cercanos.

Como consecuencia del desarrollo del biofilm, algunos mi-croorganismos de forma individual o como agregados pueden desprenderse del biofilm. Este desprendimiento se considera

como un proceso universal para todos los biofilms.

Estudios de laboratorio han demostrado que los aumentos de velocidad de flujo, como ocurriría durante los cambios de dirección o velocidad de infusión, puedan dar como resultado un aumento en la tasa de erosión de la biopelícula16. Esto daría lugar a cambios en la concentración de microorganismos en el torrente sanguíneo17. Son estos microorganismos separados los que tienen más probabilidades de causar septicemia.

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MEDIDAS DE PROFILAXIA DE LAS BACTERIEMIAS POR CATÉTER:Las medidas de profilaxis y control, así como las recomenda-ciones para la inserción de catéteres intravasculares se recogen en los primeros 3 documentos recogidos en la bibliografía. Sería muy extenso reflejar todas las medidas recogidas en los anteriores documentos, por lo que sólo vamos a realizar un resumen de las mismas.

MEDIDAS DE PROFILAXIS (1-3, 7,8) INSERCCIÓN DE LOS CATÉTERES:El sitio de inserción preferente es la vena subclavia. La yugular, la femoral y la axilar son alternativas válidas, pero con un mayor riesgo de infección.Los procedimientos de tunelización, que retardan la coloniza-ción, no han evidenciado una disminución de las infecciones.Se debe evitar la inserción en una zona próxima a fuentes de infección que impliquen riesgo. El procedimiento de inserción se puede hacer a la cabecera del paciente usando técnica estéril y precaución de máxima barrera: bata, mascarilla, guantes, gorro y un entallado quirúrgico amplio de la zona con paños estériles. La desinfección de la piel se puede hacer con clor-hexidina, alcohol al 75% o povidona yodada.Una vez implantado el catéter, la zona de inserción se puede cubrir con gasas estériles. Si se usan apósitos plásticos, estos deben ser de material transparente y transpirable.Es importante asegurar una buena fijación del catéter que evite la movilización del punto de inserción. Asegurar que esta fija-ción no impide la inspección visual del punto de inserción.

CUIDADO DE LOS CATÉTERES UNA VEZ INSERTADOS:Es muy importante la visualización diaria del punto de in-serción del catéter. No se recomienda el uso de pomadas con antibióticos o mupirocina ni de esponjas de clorhexidina para proteger el punto de inserción.

Cambiar los apósitos si se aprecia exudación en el punto de inserción o si el paciente suda profusamente. Se recomienda usar el mínimo de puertos o conexiones que sean esenciales para el correcto manejo del paciente. Asignar una luz exclusiva para la nutrición parenteral. Mantenerla sellada cuando no esté en uso. Las conexiones, que no estén en uso, deben mantener-se permanentemente selladas. No está justificado cambiar de forma periódica rutinaria los catéteres intravasculares como método para prevenir las infecciones. Cuando la inserción inicial se hace en una situación de emergencia y no se ha po-dido asegurar una técnica estéril, se recomienda el cambio del catéter intravascular a las 48 horas y su implantación en otro lugar diferente.

PREVENCIÓN DE LA COLONIZACIÓN DE LAS CONEXIONES Y DE LA INFECCIÓN ENDOLUMINAL:Cuanto mayor es el tiempo de implantación de un catéter, ma-yor es el papel de las conexiones y de la vía endoluminal en la incidencia de las infecciones. Evitar la colonización externa de las conexiones es la medida más eficaz para evitar las infeccio-nes, por vía endoluminal, de los catéteres. Para evitar la colonización externa se debe: reducir al mínimo imprescindible la manipulación de las conexiones y mante-nerlas protegidas con gasas impregnadas en povidona yodada. Lavar o aseptizar las manos y las superficies externas de las conexiones antes de cualquier manipulación y usar guantes. La aseptización de las manos con soluciones alcohólicas (gel o espuma) ha demostrado ser una eficaz y práctica alternativa al lavado repetido de manos. Idealmente los dispensadores de estas soluciones alcohólicas deben estar a pie de cama. Como norma general es muy importante que cada unidad establezca un sistema de vigilancia permanente para conocer los índices de infección dentro de su propia institución, para activar todos los programas de prevención si fuese necesario.

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TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES RELACIONADAS CON CATÉTERES:A efectos de las consideraciones terapéuticas de la infec-ción por catéter se considera, como enfermo crítico, a aquel paciente afecto de una sepsis grave y/o shock séptico, inde-pendientemente de su ubicación, en una Unidad de Cuidados Intensivos o no. El catéter deberá retirarse cuando existan signos de sepsis grave y/o shock séptico, infección supurada del punto de entrada o del túnel subcutáneo, tromboflebitis séptica y/o complicaciones infecciosas a distancia. La presen-cia de una cardiopatía valvular y/o una prótesis endovascular también hace aconsejable la retirada del catéter. La retirada de un catéter infectado o supuestamente infectado es la principal maniobra diagnóstica y terapéutica en estas situaciones. No obstante, actualmente disponemos de métodos alternativos que permiten diagnosticar y tratar la infección de un caté-ter central sin su retirada previa y, con ello, evitar retiradas indeseadas. El recambio de un catéter sobre guía (técnica de Seldinguer) puede ser un procedimiento aceptable cuando existe sospecha de infección del catéter y se quiere mantener el mismo acceso vascular. No obstante, su indicación debe ser inversamente proporcional al grado de sospecha de infección y deberá efectuarse con una cobertura antibiótica adecuada. Si se demuestra a posteriori que el catéter extraído estaba infectado, se aconseja retirar el nuevo catéter e insertar otro en un lugar diferente, siempre que el recambio no hubiera sido realizado con una cobertura antibiótica adecuada. Ante la sospecha de una infección de catéter deberá iniciarse un tratamiento empírico, siempre que el paciente esté crítico (sepsis grave y/o shock), inestable con signos de fracaso orgá-nico, existan signos locales de infección supurada, neutrope-nia u otra inmunosupresión grave. Ante un paciente valvular o con prótesis endovascular deberá valorarse el riesgo de no iniciar una cobertura antibiótica, de forma individualizada. En ausencia de estas circunstancias clínicas, el tratamiento puede demorarse hasta la obtención de los resultados microbiológi-cos. El tratamiento empírico deberá tener en cuenta la epide-miología de cada hospital y las peculiaridades del paciente. No es recomendable el uso sistemático de fibrinolíticos para tratar la infección del catéter.

Las complicaciones de la infección por catéter pueden ser locales y/o generales. Su enfoque terapéutico no difiere del habitual en estas infecciones. No obstante, se recomienda la retirada del catéter en todos los casos. Por otra parte, en caso de persistencia de hemocultivos positivos, una vez instaurado un tratamiento adecuado, es necesario efectuar una cuidadosa valoración clínica del paciente para descartar focos alternati-vos y/o complicaciones.

CONCLUSIONES:El acceso venoso central es una modalidad de tratamiento importante en la gestión actual de los pacientes críticos o aquellos que requieren acceso venoso a largo plazo (hemodiá-lisis, quimioterapia). Las infecciones asociadas a su utilización siguen siendo un problema importante en el cuidado de la salud, asociado con morbilidad, mortalidad y costos médicos adicionales. La formación de biofilms hace estas infecciones más complicadas; además los microorganismos separados de la biopelícula pueden producir infección aguda, siendo estos microorganismos altamente resistentes a un gran número de agentes antimicrobianos.

Una mejor comprensión de la interacción entre el huésped, el dispositivo y el microorganismo sería valiosa en la gestión del desarrollo de la biopelícula y las infecciones relaciona-das. Un mejor conocimiento del mecanismo de fijación bac-teriana a las biopelículas podría conducir al diseño de estra-

tegias superiores para evitar la infección.

La reducción de la unión microbiana a los biofilms es uno de los principales focos de investigación actual sobre la preven-ción de infecciones relacionadas con catéteres intravasculares. La colonización microbiana podría evitarse utilizando nuevos antisépticos con más y más fuerte actividad antimicrobiana y nuevos biomateriales que inhiban dicha colonización sin pro-mover la resistencia antimicrobiana. Lamentablemente, hasta la fecha, no hay ningún biomaterial actualmente disponible que puede completamente evitar la adhesión y la colonización

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REVISIÓN

-IDSA Guidelines for Intravascular Catheter-Related Infection. Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Intravascular Catheter-Related Infection: 2009 Update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2009, 49: 1-45 (1 July).-Centers for Disease Control and Prevention (CDC) and Healthcare Infection Control Practices Advisory Committee (HICPAC). Guidelines for the Prevention of Intravas-cular Catheter-Related Infections. CDC, Atlanta, 2011.-Grupo de Estudio de Infección Hospitalaria (GEIH) de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC). Conferencia de Consenso sobre “Infecciones relacionadas con catéteres intravasculares de corta permanen-cia en adultos SEIMC-SEMICYUC”. Madrid, 2002.-Procedimientos en Microbiología Clínica. Recomendaciones de la Sociedad Españo-la de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC). Diagnóstico micro-biológico de las infecciones asociadas a catéteres intravasculares. Madrid, 2004.-Sociedad Española de Medicina Preventiva, Salud Pública e Higiene. Estudio de Prevalencia de las Infecciones Nosocomiales en España 2010 (EPINE), 21º Estudio. Madrid, 2011.Grupo de Trabajo de Enfermedades Infecciosas. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC). Estudio Nacional de Vigilancia de Infección Nosocomial En Servicios de Medicina Intensiva. Informe ENVIN-HELICS 2010.

David J. Weber et al. Central Line–Associated Bloodstream Infections: Prevention and Management. Infect Dis Clin N Am 25 (2011): 77–102.Rebecca Voelker. Updated Guidelines Target Reductions in Catheter-Related Bloods-tream Infections. JAMA, 2011. 305 (17): 1753-54.Li Zhang. Impact of microbial attachment on intravascular catheter-related infec-tions. International Journal of Antimicrobial Agents 38 (2011): 9–15.Kaplan SS et al. Biomaterial–neutrophil interactions: dysregulation of oxidative functions of fresh neutrophils induced by prior neutrophil–biomaterial interaction. J Biomed Mater Res 1996; 30: 67–75. Sherertz et al. Contribution of vascular catheter material to the pathogenesis of in-fection: the enhanced risk of silicone in vivo. J Biomed Mater Res 1995; 29: 635–45.Zimmerli W et al. Pathogenesis of foreign-body infection. Evidence for a local granu-locyte defect. J Clin Invest 1984; 73:1191–200.Ehlers LJ, Bouwer EJ. RP4 plasmid transfer among species of Pseudomonas in a bio-film reactor. Water Sci Technol 1999; 39:163–71.Ward KH et al. Mechanism of persistent infection associated with peritoneal im-plants. J Med Microbiol 1992; 36:406–13.Fux CA et al. Survival strategies of infectious biofilms. Trends Microbiol 2005; 13: 34–40.Hall-Stoodley L, Stoodley P. Biofilm formation and dispersal and the transmission of human pathogens. Trends Microbiol 2005; 13: 300–1.

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CASO CLÍNICO

INTRODUCCIÓN:Staphylococcus aureus forma parte del grupo de bacterias que se encuentran con mayor frecuencia en las patologías humanas, tanto en el ámbito comunitario como en el hospitalario. Produce una amplia gama de enfermedades, siendo las infecciones cutáneas superficiales y las infecciones de partes blandas y ósteo-articulares las más comunes en la comunidad. En el medio hospitalario puede provocar enfermedades más severas como abscesos profundos, celulitis, infección de heridas quirúrgicas, osteomielitis, endocarditis, meningitis, septicemias etcétera; pudiendo estas infec-ciones alcanzar situaciones de gravedad extrema con riesgo para la vida. Algunas cepas causan enfermedades mediadas por toxinas, como toxi-infecciones alimenta-rias, síndrome del shock tóxico y síndromes escarlatiniformes.El objetivo de nuestro trabajo es la descripción de un caso de prurito generalizado causado por la infección de una cepa toxigénica de Staphylococcus aureus.

CASO CLÍNICO:Paciente con edad de 45 años, sexo masculino, raza blanca, procedente de zona ur-bana de Fuengirola (Málaga), de medio socioeconómico aceptable, bien inmunizado, y con antecedentes de infecciones óticas y nasales por Staphylococcus aureus, que comienza una semana previa a la visita al hospital con lesiones pruriginosas en cuello tronco y miembros superiores (figura 1) que evoluciona con escaras de la piel e inten-so picor. No refiere fiebre, dolor ni se detectan adenopatías ganglionares, ni existen alteraciones en las mucosas en la revisión médica que le practican desde el Servicio de Urgencias de su localidad, en el cual es diagnosticado de una reacción alérgica y tratado con antihistamínicos y corticoides; diagnóstico que es consensuado por su médico de cabecera 48 horas posteriores, tras no comprobar mejoría. Tras 10 días con una evolutiva desfavorable pasa por el Servicio de Microbiología del laboratorio donde se le realiza una extracción de sangre y se le toma una muestra de una escara del pecho (figura 2).

Destaca del análisis una ligera leucocitosis de 12.400 glóbulos blancos por mm3 con un aumento de neutrófilos. PCR <6 mg/dl, serología a agentes víricos y bacterianos negativas y resto de parámetros analizados dentro de la normalidad.A las 48 horas, se obtiene el resultado del estudio bacteriológico que informa el de-sarrollo de Staphylococcus aureus sensible a la meticilina y con un patrón amplio de sensibilidad a antibióticos.

UGC DE LABORATORIO DEL HOSPITAL COMARCAL DE LA AXARQUÍA, MÁLAGA:Rodríguez Peña F, Guzmán González AF, Navajas Luque, F, De la Torre Fernández, J.

Infección Estafilocócica causada por una variante Escarlatiniforme:

A P R O P Ó S I T O D E U N C A S O .

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fig.1

fig.2

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COMENTARIOS:La escaldadura estafilocócica es un cuadro cutáneo secundario a la diseminación hematógena de una exotoxina producida por el fago del grupo 2 del estafilococo tipo 71. Se describen 3 formas de presentación: clásica o generalizada (cuyo princi-pal diagnóstico diferencial es el síndrome de Lyell), impétigo bulloso o localizada, y escarlatiniforme que se cree es debida a mutaciones en la exotoxina perdiendo su actividad epidermolítica. Al principio, hay una erupción escarlatiniforme micromacular o un eritema difuso mal delimitado, no alterándose las mucosas. Los cultivos de piel son generalmente estériles, siendo en mucosa nasal y conjuntival positivos, y el tratamiento requiere antibióticos sistémicos, preferentemente por vía intravenosa.En nuestro caso concreto el resultado de los cultivos de piel determinaron la causa de la infección y con bastante probabilidad el origen de la misma provendría de la región nasal donde con anterioridad, este paciente se determinó como portador de Staphylococcus aureus.

TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN:Se instaura inmediatamente tratamiento con clindamicina oral (300 mg / 8 horas) y se continúa durante 10 días más con antihistamínicos (ebastina 20 mg) y corticoides (deflazacord 30 mg). A los 4-5 días va desapareciendo el prurito eritema-toso y se completa el tratamiento con revisión periódica por su médico de cabecera.

DIAGNÓSTICO: SOSPECHA DE ESCALDADURA ESTAFILOCÓCICA VARIANTE ESCARLATINIFORME.

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Arenas R. Enfermedad de Ritter von Rittershain. Atlas de Dermatología. Diagnósti-co y tratamiento. 3ra. ed. Mc Graw-Hill; 2005. p. 313- 314.Columbié Cumba Y. Piodermias: Dermatología. La Habana: Ed. Ciencias Médicas. p. 197.E. Godoy Gijón M.T. Alonso San Pablo, I. Ruiz-Ayúcardela Vega y G. Nieto González: Ed. Elsevier; 2010. Vol. 72, p. 434-435.Síndrome de la piel escaldada por estafilococo. En Tratado de pediatría. Nelson. 17ma. ed. Elsevier; 2004. p. 2225-2226.Resnick DR, Elias MP. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome. In: Fitzpatrick Der-matology in general Medicine Vol 2. 6ta. Ed. New York: Mc Graww-Hill; 2003. p. 1878-1883.

CASO CLÍNICO

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SR. DIRECTOR:La infección nosocomial es en la actualidad uno de los principales problemas sa-nitarios, teniendo particular importancia las infecciones causadas por bacterias multirresistentes. Aunque no hay una definición precisa de bacteria multirresistente, se ha sugerido que el término debiera aplicarse a aquellos microorganismos que son resistentes a dos o más grupos de antimicrobianos habitualmente empleados en el tratamiento de las infecciones producidas por el microorganismo considerado y que esta resistencia tenga relevancia clínica. Probablemente es también razonable aplicar el término a los microorganismos que presentan de forma natural resistencia a múltiples antimicrobianos de uso clíni-co habitual y que han sido capaces de adquirir resistencia a alguno de los restantes grupos de antimicrobianos con posible utilidad clínica. La multirresistencia aparece como consecuencia de mecanismos bioquímicos codificados a nivel del cromosoma o por diversos elementos móviles. Esta última posibilidad añade mayor gravedad al problema, pues la diseminación del correspondiente elemento móvil favorece la aparición de brotes nosocomiales.Muchos estudios han demostrado que es útil realizar cultivos de vigilancia epidemio-lógica para conocer la verdadera dimensión del problema de la multirresistencia en un centro o en una unidad, pues la información que puede inferirse de los resultados de los cultivos de muestras clínicas obtenidas con fines diagnósticos sólo representa una parte (con frecuencia la menor) de este. Estos estudios deben considerarse una herramienta adicional en los programas de control de la transmisión nosocomial de estos microorganismos. Desgraciadamente la puesta en marcha de estos programas supone una carga económica importante, tanto en personal como en medios mate-riales, por lo que debieran aplicarse en el contexto de un programa global, encami-nado en última instancia al control de la infección nosocomial.De entre todos los agentes etiológicos implicados, los de mayor interés por su fre-cuencia y por las dificultades terapéuticas que suponen incluyen:

Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM)Enterococcus spp. resistente a los glucopéptidosEnterobacterias productoras de betalactamasas de espectro extendido (BLEE)Acinetobacter baumannii multirresistentePseudomonas aeruginosa resistente a carbapenemas

F.E.A. Microbiología. U.G.C. Laboratorio, Medicina Preventiva y Epidemiología.Hospital Comarcal de la Axarquía. Área de Gestión Sanitaria Este de Málaga – Axarquía.Dr. Antonio Fco. Guzmán González.

CARTAS AL DIRECTOR

CULTIVOS DE VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA DE BACTERIASDE INTERÉS NOSOCOMIAL

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La importancia de SARM y de las enterobacterias con BLEE es relevante en España. Sin embargo, por el momento las infecciones por Enterococcus spp. resistentes a los glucopéptidos son las de menor importancia cuantitativa en nuestro país (a dife-rencia de lo que sucede en EE.UU. y en algunos otros países europeos), pero bien es cierto que la situación está cambiando y que en los últimos años se han descrito ya varios brotes en distintos centros españoles.De entre los diversos problemas de multirresistencia de P. aeruginosa, la resistencia a carbapenemas es quizá el más complejo desde un punto de vista microbiológico o epidemiológico. Esta resistencia con frecuencia se debe a la coexistencia de varios mecanismos bioquímicos, incluyendo la producción de beta-lactamasas (AmpC, metaloenzimas,...), alteraciones de la permeabilidad y expresión de bombas de ex-pulsión activa. El análisis de la detección de metalo-beta-lactamasas (MBL) es el de mayor interés, por su novedad, las dificultades para su detección y la trascendencia epidemiológica.Las indicaciones orientativas sobre el interés cualitativo de diferen-tes muestras clínicas para la investigación de patógenos multirresistentes con fines epidemiológicos se registran en la siguiente tabla.

*Por todo lo citado consideramos de gran importancia la puesta en marcha de los cultivos de vigilancia epidemiológica de microorganismos de interés en la infección nosocomial como punto de partida del correcto control de dicho tipo de infección y de las resistencias a antimicrobianos derivadas de las mismas.

ENTEROCOCCUS SPP. RESISTENTE A GLUCOPÉPTIDOS

ACINETOBACTER BAUMANIIMULTIRRESIS-TENTE

P. AERUGINOSARESISTENTE A CARBAPENEMAS (MBL)

ENTEROBACTE-RIAS PRODUCTO-RAS DE BLEE

S. AUREUSRESISTENTE A METICILINA

ORGANISMO PERINEALHECES / RECTAL

No parece de interés para su estudio sistemático, aunque algu-nos estudios sí recogen esta utilidad.

Aspirado traqueal en pacientes con ventilación mecánica úlceras crónicas , orina en pacientes sondados

Más habitual: esputo, exudado de traqueostomía, etc. en vez de muestras faríngeas.

En especial muestras de exudado de herida

Muestra perineal

FARINGE NASAL OTRAS

A

A.

B.

C.

D.

E.

-

-

-

-

)(

C

B

D,E

DC

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Envíanos tu imagen a : [email protected]

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DISEÑO / MAQUETACIÓN:Luis Andrés Pérez Jimé[email protected]

CONSEJO EDITOR:José De la Torre Fernández.Francisco M. Rodríguez Peña.Francisca Cazalla Martín.Federico Navajas Luque.

EDICIÓN:AELAB. Servicio Andaluz de Salud, Área de Gestión Sanitaria Málaga Este-Axarquía.Unidad de Gestión Clínica de Laboratorio. Dirección: Urbanización El Tomillar S/N 29700 Vélez Málaga. Tlf: 951 067 124E-mail : [email protected]

COMITÉ CIENTÍFICO Y REVISOR DE ARTÍCULOS:José De la Torre Fernández.Francisco M. Rodríguez Peña.

JEFA DEPARTAMENTO COMERCIAL:Soledad Sanchez-Montes [email protected]

EN ESTE NÚMERO, HAN PARTICIPADO:Navajas Luque F.Rodríguez Peña F.De la Torre Fernández J.De la Torre Navarrete J.Sánchez-Montes Moreno S.Mellado Morales I.Guzmán González, A.F.Navajas Luque F.

INFORMACIÓN GENERAL Y PREPARA-CIÓN DE MANUSCRITOS:www.aelab.es/publicacion

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PARA PARTICIPAR CON NOSOTROS, ASÓCIATE: a través de www.aelab.es

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Publicación oficial de la Asociación Española de Laboratorios de Análisis Clínicos, AELAB.Nº2 ABRIL 2012 | ISSN: 2172 - 2013www.aelab.es | [email protected]

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