Absceso cerebral
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Proceso supurativo focal dentro del parénquima cerebral, que inicia
como área localizada de cerebritis y que posteriormente se convierte en una colección de pus dentro de una
cápsula bien vascularizada.
En occidente, la incidencia de AC es de cerca 1500–2500 casos/año, pero mayor en aquellos países en vía de desarrollo.
Sexo masculino= 3:1.
La mayoría de los AC ocurren en las primeras 2 décadas de la vida
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Diseminación de la infección por continuidad a partir de un sitio extracraneal. 50 %
Sinusitis, otitis media, infección dental
Solitarios
Diseminación hematógena al cerebro de un sitio de
infección distante. 15 % a 30 %
Abscesos pulmonares, infecciones
intrabdominales, cutáneas.
Inoculación directa de microorganismos al interior del
parénquima cerebral durante una lesión traumáticapenetrante. 8 %–19 %
Hay cuatro formas clínicas básicas de presentación
•Masa focal en expansión.
•Hipertensión intracraneal (HIC).
•Destrucción tisular difusa.
•Déficit neurológico focal.
Dolor de cabeza Rigidez en cuello,
hombros o espalda Vómitos Somnolencia Confusión Distracción Irritabilidad Procesos de
pensamiento lento Reducción de la
capacidad de respuesta
Coma eventual Convulsiones Fiebre y escalofríos Cambios en la visión Pérdida de la función
muscular Disminución de la
sensibilidad Disminución en los
movimientos Afasia Pérdida de coordinación
LCE Punción Lumbar Contraindicada
Hemograma Eritrosedimentación Proteina C Reactiva Hemocultivos Radiografía de tórax Electroencefalografía EEG Biopsias Serología de VIH y Sífilis
Diagnóstico por imagen
• Reflejan el estadio histopatológico
• TAC
• RM
En etapas iniciales es muy difícil visualizar la cápsula, pues es inmadura, por ello se puede usar TAC de doble contraste en los estadios tempranos del AC.
La sensibilidad de la TAC es de 95 a 99 %.
La RM tiene varias ventajas sobre la TAC: Permite la visualización en tres dimensiones, lo cual resulta ideal para delimitar un AC.
1. Cerebritis temprana (1 a 4 días)
2. Cerebritis tardía (4 a 9 días)
3. Cápsula temprana (10 a 13 días)
4. Cápsula tardía (14 días o más)
Infección focal no localizada Se caracteriza por acumulación de neutrófilos,
vasos congestivos con infiltrados perivasculares de células PMN y edema vasogénico.
Focos necróticos diseminados y hemorragias petequiales.
Es el momento en el que se genera la activación de la microglía y de los astrocitos
Cerebritis temprana
TAC
▪ Lesión hipodensa subcortical mal delimitada con captación mal definida con contraste
RM
▪ Aumento de señal en secuencias T2 e hipo o isointensasen T1
▪ Captación escasa
▪ Raro zonas de hiperintensidad en T1 que traducen hemorragia
Formación de pus que origina el agrandamiento del centro necrótico, que aparece rodeado de un infiltrado inflamatorio de macrófagos y fibroblastos.
Se forma progresivamente una delgada cápsula de fibroblastos y de fibras reticulares, y la zona circundante de edema cerebral se diferencia más que en la etapa anterior.
Cerebritis tardía
TAC
▪ Zona central de menor densidad con una captación periférica irregular del medio de contraste
RM
▪ Zona central hipointensa en T1 e hiperintensa en T2
▪ Captación similar que en TC
Marcado edema vasogenico y efecto de masa
El colágeno y la reticulina forman una cápsula bien delimitada alrededor de un núcleo formado por restos necróticos e inflamatorios licuados
Cápsula delgada e incompleta El edema periférico y efecto de masa
empiezan a disminuir Desarrollo de gliosis periférica
Cápsula Precoz (encapsulación precoz)
TAC
▪ Zona central hipodensa
▪ Zona de periférica en realce intenso, uniforme y continuo
RM
▪ Centro discretamente hiperintenso con respecto al LCR en T1 e hiperintenso en T2
▪ Captación periferica en anillo.
Presencia de un centro necrótico bien formado rodeado por una densa cápsula de colágeno.
Formada por tres capas Interna tejido de granulación y macrófagos
Capa colágena media
Capa gliótica externa Cavidad interna necrótica y licuada se va
reduciendo . Ocurre una intensa gliosis con abundantes
astrocitos reactivos.
Cápsula Tardía
RM
▪ Anillo con características especificas
▪ Isointenso o discretamente hiperintenso en secuencias T1 e hipointenso en T2
• Formación de abscesos hijos o satélites
• Ventriculitis
• Plexitis coroídea
• Leptomeningitis purulenta
Complicaciones
Empírico
Si se desconoce el germen causal combinación de Penicilina Vancomicinay Metronidazol
Cefalosporina Tercera generación Corticoides: Dexametasona durante un
corto período de tiempo, (48-72 h).
Abscesos de tamaño reducido (menos de 2.5- 3 cm), Aparición múltiple Inaccesibilidad quirúrgica. Trastornos de coagulación que contraindican intervención quirúrgica.
Antibióticos de amplio espectro que atraviesen la barrera hematoencefálica
El tratamiento quirúrgico puede ser realizado mediante una trepanación mínima, craneotomía o por cirugía estereotáxica.
Esta última representa un procedimiento invasor de menor morbilidad postoperatoria y que puede ser utilizado con fines diagnósticos o terapéuticos.
Vaciamiento o escisión del absceso, a la instalación de un drenaje ventricular externo o al control de la puerta de entrada, especialmente ótica o sinusal.