A6 - SKENARIO 5
-
Upload
mariska-nada-debora -
Category
Documents
-
view
219 -
download
0
description
Transcript of A6 - SKENARIO 5
Metabolisme Karbohidrat dan Metabolisme Purin terhadap Penyakit
Asam Urat
102013009 Yuan Alessandro Suros, 102013096 Martha Simona Putri Lamanepa, 102013409
Taridha Vania Christy Emmanuella, 102014038 Marina Dewi Utami, 102014092 Jefri
Patriawan, 102014139 Mariska Nada Debora, 102014234 Balqis Binti Basharudin
A6
Mahasiswa, Fakultas Kedokteran, Universitas Kristen Krida Wacana
Universitas Kristen Krida Wacana, Jalan Arjuna Utara, No 6, Jakarta 11510
Abstract
All foods that we consume everyday is composed of various types of substances. All of
those substances will be metabolized in our body to produce energy. For the example, of our
content daily food are carbihidrates and purine. Foods contain carbohydrate are such as rice
and noodle. And then, foods contain purine are such as organ meats, seafood, and some
vegetables like kale, asparagus, and beans. If these foods are consumed in excess, it can lead to
overweight and gout. So, the food we consume everyday should be balanced based on its nutritional
content.
Key word: carbohydrate metabolism, purine, gout
Abstrak
Makanan yang kita konsumsi sehari-harinya terdiri dari berbagai jenis zat. Zat-zat
yang dikandung tersebut akan dimetabolisme di dalam tubuh untuk menghasilkan energi.
Contoh dari kandungan makanan sehari-hari adalah karbohidrat dan purin. Dimana makanan
yang mengandung karbohidrat misalnya adalah nasi dan mie serta makanan yang
mengandung purin contohnya adalah jeroan, makanan laut dan beberapa jenis sayuran seperti
kangkung, asparagus, dan buncis. Apabila makanan-makanan tersebut dikonsumsi secara
berlebihan maka dapat mengakibatkan kelebihan berat badan dan asam urat. Sehingga,
makanan yang kita konsumsi sehari-hari harus secara seimbang dengan memperhatikan
kandungan gizinya.
Kata kunci: metabolisme karbohidrat, purin, asam urat
Pendahuluan
Masalah kelebihan berat bedan sering kali ditemukan pada masyarakat umumnya. Hal
ini sering disebabkan oleh porsi makan yang berlebihan dan tidak seimbang. Misalnya, sering
makan daging atau jeroan akan menyebabkan kelebihan berat badan dan dapat
mengakibatkan seseorang menderita penyakit asam urat. Asam urat itu sendiri merupakan
salah satu jenis penyakit yang sudah tidak asing bagi masyarakat dewasa ini. Selama ini,
asam urat dikenal sebagai salah satu penyakit yang sering menyerang kalangan usia lanjut
atau kalangan dengan usia 40 tahun ke atas, namun dengan gaya hidup yang serba instan dan
modern dewasa ini, gejala asam urat sering kali ditemukan pada kalangan usia muda.
Berdasarkan uraian singkat di atas, serta dengan berlandaskan pada skenario masalah
dimana seorang remaja laki-laki berumur 17 tahun, dengan tinggi 150 cm memiliki berat
badan 75 kg merasa malu untuk bergaul karena kondisi tubuhnya yang gemuk dan mengeluh
ibu jari kakinya mengalami bengkak dan terasa nyeri. Remaja tersebut banyak makannya dan
senang makan daging atau jeroan. Setelah diperiksa darahnya, ternyata kadar asam uratnya
tinggi. Menurut dokter anak tersebut harus bisa mengatur dietnya dengan mengurangi
konsumsi karbohidrat dan makanan yang banyak mengandung purin dan menganjurkan untuk
rutin berolahrga, maka disusunlah makalah ini dengan mengambil judul Metabolisme
Karbohidrat dan Sintesis Lemak serta Metabolisme Purin terhadap Penyakit Asam Urat agar
pembaca dapat mengetahui masing-masing proses tersebut.
Metabolisme Karbohidrat
Glukosa adalah bahan bakar utama bagi kebanyakan jaringan. Glukosa dimetabolisme
menjadi piruvat melalui jalur glikolisis. Jaringan aerob akan memetabolisme piruvat untuk
menjadi asetil KoA yang dapat memasuki siklus asam sitrat yang kemudian akan dioksidasi
sempurna menjadi CO2 dan H2O, yang berkaitan dengan pembentukan ATP dalam proses
fosforilasi oksidatif. Glikolisis juga dapat berlangsung secara anaerob (tanpa oksigen),
dengan produk akhirnya yang berupa laktat (Gambar 1).1
Gambar 1. Metabolisme Karbohidrat
sumber: google.com
Glikolisis merupakan suatu proses yang mana akan menghasilkan perubahan satu
molekul glukosa menjadi dua molekul piruvat.2 Glikolisis terjadi di dalam sitosol.3 Proses
glikolisis ini bahkan dapat berlangsung di dalam sel yang paling sederhana dan tidak
memerlukan oksigen. Lintas glikolisis akan memperlihatkan lima fungsi utama di dalam sel,
antara lain yaitu glukosa akan diubah menjadi piruvat, yang kemudian dapat dioksidasi di
dalam siklus asam sitrat, banyak senyawa lain glukosa yang dapat memasuki lintas glikolisis
pada tahap antara atau tahap intermediet, dalam beberapa sel lintas tersebut diubah untuk
sintesis glukosa, lintas tersebut mengandung zat antara yang terlibat dalam reaksi metabolik
yang lain, dan untuk tiap-tiap molekul glukosa yang dikonsumsi, secara netto akan dihasilkan
dua buah molekul ATP melalui fosforilasi tingkat substrat.2
Secara keseluruhan, persamaan yang setara untuk proses glikolisis adalah
C6H12O6 + 2ADP + 2NAD+ + 2Pi 2C3H4O3 + 2ATP + 2NADH + 2H+ + 2H2O
Persamaan di atas dapat diringkas menjadi sepuluh tahap reaksi enzimatik sitoplasmik.
Langkah 1. Heksokinase akan mengkatalisis fosforilasi α-ᴅ-glukosa-6-fosfat secara
ireversibel. Diperlukan ATP dan Mg2+. Aktivitas dari heksokinase ini diinhibisi oleh
pembentukan produknya.
Langkah 2. Glukosa-6-fosfat isomerase mengkatalisis isomerisasi dari α-ᴅ-glukosa-6-fosfat
menjadi α-ᴅ-fruktosa-6-fosfat. Reaksi ini merupakan suatu reaksi yang reversible dan
berlangsung dengan bebas.
Langkah 3. Fosfofruktokinase akan memfosforilasi α-ᴅ-fruktosa-6-fosfat menjadi α-ᴅ-
fruktosa-1,6-bifosfat secara ireversibel. Diperlukan ATP dan Mg2+ . Fosfofruktokinase diatur
secara alosterik dengan sejumlah efektor, yang mana semuanya terlibat di dalam transduksi
energi.
Langkah 4. Fruktosa-1,6-bifosfat dengan bantuan enzim aldolase akan memecah α-ᴅ-
fruktosa-1,6-bifosfat menjadi ᴅ-gliseraldehida-3-fosfat dan dihidroksiaseton fosfat.
Langkah 5. Triosafosfat isomerase akan mengubah dihidroksiaseton fosfat untuk menjadi ᴅ-
gliseraldehida-3-fosfat
Pada langkah 4 dan langkah 5, akan menghasilkan pembentukan dua molekul ᴅ-
gliseraldehida-3-fosfat dari satu molekul α-ᴅ-fruktosa-1,6-bifosfat. Lintas glikolitik hingga
tahap yang kelima disebut sebagai tahap pertama glikolisis, dan diperlukan 2 molekul ATP
(pada langkah 1 dan langkah 3) untuk menyediakan kebutuhan energi. Langkah 6 hingga
langkah 10 akan membentuk tahap kedua dari proses glikolisis dan menghasilkan 2 molekul
ATP untuk masing-masing dari dua senyawa berkarbon 3 yang diperoleh dari reaksi di atas.
Langkah 6. Gliseraldehida-3-fosfat dehidrogenase akan mengkatalisis oksidasi ᴅ-
gliseraldehida-3-fosfat, yang disertai dengan fosforilasi zat antara asam karboksilat, untuk
menghasilkan ᴅ-1,3-bifosfogliserat. NAD+ direduksi menjadi NADH + H+. Ini merupakan
satu-satunya reaksi redoks yang terjadi di dalam glikolisis.
Langkah 7. Fosfogliserat kinase akan mengubah ᴅ-1,3-bifosfogliserat menjadi ᴅ-3-
fosfogliserat. Langkah ini akan menghasilkan 1 ATP (tingkat substrat).
Langkah 8. ᴅ-3-fosfogliserat akan diubah menjadi 2-fosfogliserat oleh mutase. Kemudian, 2-
fosfogliserat akan diubah menjadi PEP oleh enolase yang mana pada reaksi ini memerlukan
Mg2+ dan akan diinhibisi oleh fluorida.
Langkah 9. PEP akan diubah menjadi (enol) piruvat oleh piruvat kinase, dimana pada reaksi
ini memerlukan Mg2+ dan ADP serta akan menghasilkan 1 ATP.
Langkah 10. (enol) piruvat akan diubah menjadi (keto) piruvat secara spontan yang kemudian
akan dioksidasi lebih lanjut melalui siklus asam sitrat.2
Tahap metabolisme karbohidrat selanjutnya adalah oksidasi piruvat menjadi asetil
KoA. Tahap ini merupakan rute yang ireversibel dari glikolisis ke siklus asam sitrat.1
Perubahan piruvat yang dihasilkan melalui glikolisis bergantung kepada ketersediaan
oksigen, keadaan energi dari suatu sel, dan mekanisme yang tersedia bagi sel untuk
melakukan oksidasi NADH menjadi NAD+.2
Piruvat yang telah terbentuk di sitosol kemudian akan diangkut ke dalam mitokondria
oleh suatu simporter proton. Di dalam mitokondria, piruvat akan mengalami dekarboksilasi
oksidatif untuk menjadi asetil KoA oleh suatu kompleks multienzim yang terdapat di
membran dalam mitokondria. Kompleks piruvat dehidrogenase ini analog dengan kompleks
α-ketoglutarat dehidrogenase pada siklus asam sitrat. Piruvat mengalami dekarboksilasi oleh
komponen piruvat dehidrogenase pada kompleks enzim tersebut menjadi turunan hidroksietil
cincin tiazol tiamin difosfat, yang kemudian akan bereaksi dengan lipoamida teroksidasi,
yakni gugus prostetik pada dihidrolipoil transasetilase, untuk kemudian membentuk asetil
lipoamida. Tiamin atau yang biasa disebut sebagai vitamin B1 memiliki jumlah yang kurang,
maka metabolisme glukosa akan terganggu dan mungkin terjadi asidosis laktat dan piruvat
yang signifikan. Asetil lipoamida akan bereaksi dengan koenzim A untuk membentuk asetil
KoA dan lipoamida akan tereduksi. Reaksi ini akan tuntas apabila lipoamida yang tereduksi
tersebut direoksidasi oleh suatu flavoprotein, yaitu dihidrolipoil dehidrogenase, yang
mengandung FAD.1 Tanpa adanya oksigen, reaksi ini dapat berlangsung dengan mereduksi
piruvat menjadi laktat yang akan dikatalisis oleh laktat dehidrogenase.2
Piruvat dehidrogenase dalam kerjanya akan diatur oleh beberapa faktor, antara lain
akan dihambat oleh produknya, yaitu asetil KoA dan NADH.4 Enzim ini juga diatur melalui
fosforilasi oleh suatu kinase tiga residu serin pada komponen piruvat dehidrogenase
kompleks multienzim sehingga aktivitas dari enzim akan menurun, dan menyebabkan
peningkatan aktivitas melalui defosforilasi oleh suatu fosfatase. Kinase akan diaktifkan
melalui peningkatan rasio atau perbandingan dari [ATP]/[ADP], [asetil KoA]/[KoA], dan
[NADH]/[NAD+] . Oleh sebab itu, piruvat dehidrogenase, dan dengan demikian glikolisis,
dihambat jika tersedia ATP dalam jumlah yang memadai dan jika asam lemak teroksidasi.
Dalam keadaan puasa, ketika konsentrasi asam lemak bebas meningkat, akan terjadi
penurunan proporsi enzim tersebut dalam bentuk aktif sehingga karbohidrat dihemat. Pada
jaringan adiposa, tempat glukosa menghasilkan asetil KoA untuk lipogenesis, enzim tersebut
akan diaktifkan sebagai respons terhadap insulin.1
Setelah melewati tahap oksidasi piruvat menjadi asetil KoA, metabolisme karbohidrat
dilanjutkan pada tahap siklus asam sitrat atau yang biasa disebut siklus krebs. Siklus asam
sitrat pertama kali ditemukan oleh Hams Krebs pada tahun 1937 sebagai jalur oksidasi asam
piruvat di dalam jaringan hewan. Siklus krebs atau yang juga disebut sebagai siklus asam
trikarboksilat, adalah suatu rangkaian reaksi kimia yang menyebabkan asetil KoA mengalami
degradasi menjadi karbon dioksida dan atom hidrogen.5
Pada dasarnya, siklus ini dimulai dengan penggabungan asetil KoA dengan asam
dekarboksilat yang mengandung 4 atom karbon, yaitu asam oksaloasetat, untuk kemudian
membentuk asam trikarboksilat yang mengandung 6 atom karbon, yaitu asam sitrat.
Selanjutnya, reaksi penggabungan ini akan diikuti oleh serangkaian reaksi kimia yang
menyebabkan pembebasan dua buah molekul karbon dioksida dan pembentukan kembali
asam oksaloasetat. Enzim-enzim yang bertanggung jawab atas berjalannya siklus krebs ini
terdapat di dalam mitokondria, baik yang terdapat bebas pada ruangan matriks mitokondria
maupun yang terikat pada permukaan membran bagian dalam mitokondria. Enzim yang
terdapat pada ruangan dari matriks mitokondria adalah sitrat sintetase, isositrat
dehidrogenase, kompleks α-ketoglutarat dehidrogenase, suksinil KoA sintetase, fumarase,
dan malat dehidrogenase. Sedangkan, enzim yang terdapat pada permukaan membran bagian
dalam dari mitokondria adalah suksinat dehidrogenase dan akonitase.5
Siklus krebs dimulai dari tahap kondensasi antara asetil KoA dan asam oksaloasetat
yang akan membentuk asam sitrat. Enzim yang berperan adalah sitrat sintetase. Selanjutnya
terjadi pembentukan asam isositrat dari asam sitrat ini melalui pembentukan senyawa antara
asam cis-akonitat. Akonitase merupakan enzim yang mengkatalisis penambahan air secara
reversible pada reaksi ini. Lalu terjadi reaksi pembentukan asam α-ketoglutarat dimana reaksi
pertama adalah dehidrogenasi asam isositrat yang dikatalisis oleh enzim isositrat
dehidrogenase untuk membentuk senyawa antara asam oksalosuksinat. Reaksi kedua adalah
reaksi dekarboksilasi asam oksalosuksinat menjadi asam α-ketoglutarat. Asam α-ketoglutarat
akan diubah menjadi asam suksinat melalui dua tahap reaksi. Reaksi pertama adalah
dekarboksilasi oksidatif asam α-ketoglutarat menjadi suksinil KoA dengan bantuan enzim α-
ketoglutarat dehidrogenase. Reaksi kedua adalah hidrolisis suksinil KoA menjadi asam
suksinat oleh enzim suksinil KoA sintetase. Kemudian dehidrogenase asam suksinat menjadi
asam fumarat akan dikatalisis oleh enzim suksinat dehidrogenase. Enzim suksinat
dehidrogenase yang berperan dalam reaksi ini mempunyai koenzim FAD. Lalu reaksi hidrasi
asam fumarat akan menghasilkan asam L-malat. Enzim yang bekerja sebagai katalisator
dalam reaksi ini adalah enzim fumarase. Lalu reaksi tahap akhir dari siklus krebs adalah
oksidasi asam malat menjadi asam oksaloasetat oleh pengaruh enzim malat dehidrogenase
yang mempunyai koenzim NAD.5
Setelah siklus krebs berlangsung, dilanjutkan oleh HMP shunt. HMP shunt atau yang
dikenal dengan Hexose Mono Phosphate atau pentose phosphate pathway merupakan jalan
lain untuk oksidasi glukosa, melalui dehidrogenasi dengan NADP sebagai akseptor H. HMP
shunt terjadi di sitosol dan tidak menghasilkan ATP. HMP shunt aktif di hati, jaringan
adiposa, sel darah merah atau eritrosit, korteks adrenal, kelenjar tiroid, kelenjar mammae
yang sedang laktasi, kelenjar testis dan kurang aktif di otot skelet atau otot lurik. Tujuan
HMP shunt adalah untuk menyediakan NADPH dan H+ dan juga untuk menyediakan ribosa 5
fosfat untuk sintesis nukleotida yaitu DNA dan RNA. NADPH selanjutnya dipergunakan
untuk sintesis asam lemak, sintesis kolestrol dari asetil KoA, sintesis hormone steroid dari
kolestrol, sintesis asam amino, sintesis hormone tiroid atau kelenjar gondok.6
Sumber Karbohidrat
Karbohidrat dibagi menjadi karbohidrat kompleks dan karbohidrat simpleks.
Karbohidrat kompleks adalah makanan yang mengandung oligosakarida dan polisakarida
(lebih dari dua gugus gula). Bahan makanan yang mengandung karbohidrat kompleks adalah
nasi, roti, mie, kentang, umbi-umbian ataupun sagu (Gambar 2). Sedangkan karbohidrat
simpleks adalah bahan makanan yang mengandung monosakarida dan disakarida yang lebih
mudah mengalami oksidasi di dalam tubuh untuk menghasilkan energi. Bahan makanan
seperti madu mengandung jenis karbohidrat ini.7
Gambar 2. Sumber-Sumber karbohidrat
Sumber: google.com
Metabolisme Lipoprotein
Penanganan lipoprotein dalam tubuh disebut sebagai metabolisme lipoprotein. Hal ini
dibagi menjadi dua jalur, eksogen dan endogen, tergantung sebagian besar pada apakah
lipoprotein tersebut terdiri terutama dari makanan (eksogen) lipid atau apakah mereka berasal
dalam hati (endogen).3
A. Jalur eksogen
Sel-sel epitel yang melapisi usus halus mudah menyerap lipid dari diet. Ini lipid,
termasuk trigliserida, fosfolipid, dan kolesterol, dirakit dengan apolipoprotein B-48 ke dalam
kilomikron. Kilomikron ini lahir disekresikan dari sel epitel usus ke dalam sirkulasi limfatik
dalam sebuah proses yang bergantung pada apolipoprotein B-48. Saat mereka beredar melalui
pembuluh limfatik, kilomikron baru lahir memotong sirkulasi hati dan yang dikeringkan
melalui duktus toraks ke dalam aliran darah.3,4
Dalam aliran darah, partikel HDL menyumbang apolipoprotein C-II dan
apolipoprotein E ke chylomicron baru lahir; chylomicron sekarang dianggap dewasa. Via
apolipoprotein C-II, kilomikron matang mengaktifkan lipoprotein lipase (LPL), suatu enzim
pada sel endotel yang melapisi pembuluh darah. LPL mengkatalisis hidrolisis triacylglycerol
(yaitu gliserol kovalen bergabung dengan tiga asam lemak) yang pada akhirnya melepaskan
gliserol dan asam lemak dari kilomikron. Gliserol dan asam lemak kemudian dapat diserap
dalam jaringan perifer, terutama adiposa dan otot, untuk energi dan penyimpanan.
Para kilomikron dihidrolisis sekarang dianggap sisa-sisa chylomicron. Sisa-sisa
chylomicron terus beredar sampai mereka berinteraksi melalui apolipoprotein E dengan
reseptor chylomicron sisa-sisa, yang ditemukan terutama di hati. Interaksi ini menyebabkan
sisa-sisa endositosis chylomicron, yang kemudian dihidrolisis dalam lisosom. Hidrolisis
lisosomal rilis gliserol dan asam lemak ke dalam sel, yang dapat digunakan untuk energi atau
disimpan untuk digunakan kemudian.
B. Jalur endogen
Hati adalah sumber penting dari lipoprotein, terutama VLDL. Triacylglycerol dan
kolesterol dirakit dengan apolipoprotein B-100 untuk membentuk partikel VLDL. Partikel
VLDL yang baru lahir yang dilepaskan ke dalam aliran darah melalui proses yang tergantung
pada apolipoprotein B-100.
Seperti dalam metabolisme chylomicron, apolipoprotein C-II dan apolipoprotein E
partikel VLDL yang diperoleh dari partikel HDL. Setelah sarat dengan apolipoproteins C-II
dan E, partikel VLDL yang baru lahir dianggap dewasa.4
Sekali lagi seperti kilomikron, VLDL partikel beredar dan menemukan LPL
diekspresikan pada sel endotel. Apolipoprotein C-II mengaktifkan LPL, menyebabkan
hidrolisis partikel VLDL dan pelepasan gliserol dan asam lemak. Produk ini dapat diserap
dari darah oleh jaringan perifer, terutama adiposa dan otot. Partikel-partikel VLDL
dihidrolisis sekarang disebut sisa-sisa atau density lipoprotein VLDL menengah (IDLs). Sisa-
sisa VLDL dapat beredar dan, melalui interaksi antara apolipoprotein E dan reseptor sisa,
diserap oleh hati, atau mereka dapat lebih dihidrolisa dengan hati lipase.
Hidrolisis dengan hati melepaskan gliserol dan asam lemak lipase, meninggalkan sisa-
sisa IDL, disebut lipoprotein densitas rendah (LDL), yang mengandung kandungan kolesterol
yang relatif tinggi. LDL beredar dan diserap oleh hati dan sel-sel perifer. Pengikatan LDL ke
jaringan target terjadi melalui interaksi antara reseptor LDL dan apolipoprotein B-100 atau E
pada partikel LDL. Penyerapan terjadi melalui endositosis, dan diinternalisasi partikel LDL
dihidrolisis dalam lisosom, melepaskan lipid, terutama kolesterol.4
Metabolisme Purin
Biosintesis purin diatur dan dikoordinasikan secara ketat oleh mekanisme umpan
balik yang menjamin agar waktu dan jumlah produksi zat purin selalu sesuai dengan
kebutuhan fisiologis yang bervariasi. Penyakit genetik metabolisme purin mencakup gout,
sindrom Lesch-Nyhan, defisiensi adenosine deaminase, dan defisiensi purin nukleotida
fosforilase.1
Jaringan tubuh dapat menyintesis purin dari zat-zat antara amfibolik. Asam nukleat
dan nukleotida yang dimakan yang karenanya bersifat nonesensial secara dietetik diuraikan di
dalam saluran cerna menjadi mononukleotida sehingga dapat diserap atau diubah menjadi
basa purin. Basa purin kemudian akan dioksidasi menjadi asam urat, yang kemudian dapat
diabsorbsi atau diubah menjadi basa purin atau pirimidin. Basa purin lalu dioksidasi menjadi
asam urat yang akan diabsorbsi maupun diekskresikan dalam urine.1
Nukleotida purin disintesis in vivo dengan kecepatan yang konsisten dengan
kebutuhan fisiologis. Mekanisme intrasel mendeteksi dan meregulasi besarnya jumlah
kompartemen nukleotida trifosfat (NTP), yang meningkat selama masa pertumbuhan atau
regenerasi jaringan ketika sel-sel membelah dengan cepat. Ada tiga proses yang berperan di
dalam biosintesis nukleotida purin. Ketiga proses tersebut, diurutkan mulai dari yang paling
penting, yaitu sintesis dari zat antara amfibolik (sintesis de novo), fosforibosilasi purin, dan
fosforilasi nukleosida purin. Manusia mengubah adenosin dan guanosin menjadi asam urat
(Gambar 4). Adenosin mula-mula diubah menjadi inosin oleh adenosine deaminase. Selain
pada primata tingkat tinggi, uretase (uricase) mengubah asam urat menjadi alatoin, yaitu
suatu produk yang larut air pada mamalia. Namun, karena manusia tidak memiliki uretase,
maka produk akhir dari metabolisme purin adalah asam urat.1
Gambar 4. Metabolisme Purin
Sumber: google.com
Sumber Purin
Makanan yang mengandung purin adalah semua jenis makanan dari dalam perut
hewan, termasuk usus, ginjal, hati, paru, limpa, dan otak. Selain itu, semua makanan yang
berbahan dasar hewan laut terutama udang, cumi-cumi, kerang, kepiting, ikan teri, dan ikan
sarden. Daging olahan seperti abon dan dendeng juga mengandung purin. Selain daging
olahan, daging kambing, sapi, domba, kuda, ayam, bebek, kalkun (Gambar 5). Kacang-
kacangan yang mengandung purin antara lain adalah kacang tanah, kacang hijau, tauge,
melinjo. Sayur-sayuran yang mengandung purin antara lain adalah kembang kol, bayam,
asparagus, buncis, jamur kuping, daun singkong, daun pepaya, dan kangkung. Kemudian
buah-buahan yang mengandung purin adalah nanas, kelapa muda, dan durian.7
Gambar 5. Sumber-Sumber Purin
Sumber: google.com
Kesimpulan
Kelebihan berat badan terjadi karena asupan gizi yang tidak seimbang. Dimana,
makanan dikonsumsi secara berlebihan tanpa melihat kandungan gizi pada makanan tersebut.
Demikian halnya juga dengan asam urat yang disebabkan oleh tingginya konsumsi makanan
yang mengandung purin. Oleh sebab itu, untuk menjaga kesehatan maka harus mengonsumsi
makanan yang seimbang.
Daftar Pustaka
1. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. 27th ed.
Jakarta: EGC;2013.h.140-1,162-3,311-7
2. Kuchel P, Ralston GB. Biokimia. Jakarta: Erlangga;2009.h.64-6,77-8
3. Campbell, Reece-Mitchell. Biologi. 5th ed. Jakarta: Erlangga;2009.h.164
4. Marks DB, Marks AD, Smith CM. Biokimia kedokteran dasar. Jakarta: EGC;2005.h.292
5. Sumardjo D. Pengantar Kimia. Jakarta: EGC;2009.h.253-5
6. Ramakrishnan S, Prasannan KG, Rajan R. Medical Biochemistry. 3rd ed. Inggris: Orient
Longman;2005.h.239
7. Sediaoetama AD. Ilmu gizi jilid 1. Jakarta : Dian Rakyat;2000.h.48