REFERAT

Monitoring of Cerebrovascular Systems

oleh:

Stephanie

11 2011 233

Pembimbing:

dr. Humisar Sibarani, SpAn

KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ANESTESI

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

RS IMANUEL WAY HALIM

BANDAR LAMPUNG, 2012

2 Referat Anestesi

For some must watch while some must sleep. Hamlet Act 3,

Sc 2.

Alcohol is the anesthesia by which we endure the operation

of life. George Bernard Shaw.

By medicine life may be prolonged, yet death/ Will seize the

doctor too. William Shakespeare.

2

PENDAHULUAN

Otak berada didalam rongga tengkorak, yang dilindungi oleh selaput

durameter. Otak yang beratnya 2% dari berat badan menerima 1/6 dari darah yang

dipompa oleh jantung dan mengguna 20% oksigen yang diperlukan tubuh merupakan

pusat vital yang sangat peka terhadap keadaan hipoksia.

Kontinuitas supplai darah ke otak sangat penting agar dapat menjamin

stabilitas fungsi otak. Terhentinya sirkulasi darah dalam 5-10 detik saja akan

menghilangkan kesadaran sedangkan bila lebih dari 3 menit akan terjadi iskemia

serebral yang. Perlu diketahui otak adalah organ yang sangat sensitif terhadap

hipoksia, karena konsumsi oksigen otak sangat tinggi dibandingkan organ lain yaitu

3,3-3,5cc/100 gram otak/menit.

Dalam waktu satu jam saja sirkulasi otak terhenti seluruh neuron otak akan

nekrosis dan setelah 2 jam akan disusul nekrosis jaringan jantung, ginjal, hati, paru-

paru dan terakhir kulit akan nekrosis setelah beberapa jam atau hari. Glukosa sendiri

sebagai sumber energi utama cadangannya sedikit diotak sedangkan konsumsi

glukose otak 5,5 mg/100 gram otak/menit, sehingga bila terjadi henti sirkulasi akan

terjadi hipoglikemia sampai ketingkat yang ireversibel.

Tekanan intrakranial merupakan jumlah total dari tekanan yang mewakili

volume jaringan otak, volume darah intrakranial dan cairan serebrospinalis. Apabila

volume dari salah satu faktor tadi meningkat dan tidak dapat dikompensasi oleh kedua

faktor yang lain, maka terjadilah tekanan tinggi intrakranial.

Monitor fisiologi SSP (Sistem Saraf Pusat) akan memperbaiki hasil dari

prosedur yang mempengaruhi SSP karena dapat mengenal lebih dini kejadian

hipoksia dan iskemia sebelum kejadian kerusakan lebih lanjut. Monitoring fisiologi

SSP memang belum rutin dikerjakan di rumah sakit yang ada di Indonesia. Secara

umum monitoring fisiologi SSP meliputi: (1) fungsi, (2) aliran darah, dan (3)

metabolisme.

Oksigenisasi vena serebral hingga saat ini telah diteliti sebagai alat monitoring

fisiologi SSP. Saat ini saturasi vena jugularis (SjVO2) dapat menjadi petunjuk

oksigenisasi otak secara tidak langsung dan dijadikan sebagai panduan klinis untuk

menentukan penanganan secara fisiologis.

3

4 Referat Anestesi

PEMBAHASAN

BAB I

FISIOLOGI OTAK

Rata-rata berat otak manusia sekitar 1400 g, sekitar 2% dari berat badan total.

Volume glial sekitar 700-900 ml dan neuron-neuron 500-700 ml. Volume cairan

ekstraselular (ECF) sangat sedikit. Sebagai perkiraan, glia dan neuron mengisi 70%

kandung intrakranial, dimana masing-masing 10% untuk CSS, darah dan cairan

ekstraselular.

Perubahan otak sendiri mungkin bertanggung-jawab dalam peninggian

kandung intrakranial. Contoh paling jelas adalah pada tumor otak seperti glioma.

Disamping itu, penambahan volume otak sering secara dangkal dikatakan sebagai

edema otak dimana maksudnya adalah pembengkakan otak sederhana. Penggunaan

kata edema otak harus dibatasi pada penambahan kandung air otak.

Otak mengandung kandung air yang tinggi: 70% pada substansi putih dan

80% pada substansi kelabu yang lebih seluler. Kebanyakan air otak adalah (80%)

intraseluler. Volume normal cairan ekstraseluler kurang dari 75 ml, namun bertambah

hingga mencapai 10% volume intrakranial. Rongga ekstraseluler berhubungan dengan

CSS via ependima. Air otak berasal dari darah dan akhirnya kembali kesana juga.

Relatif sedikit air otak yang berjalan melalui jalur lain, yaitu melalui CSS.

Sistem saraf pusat (SSP) diisi oleh jaringan yang kaya pembuluh darah untuk

memenuhi kebutuhan yang berubah-rubah dari metabolisme saraf lokal dan regional.

Sifat alami darah adalah bahwa substansi tertentu (leukosit, eritrosit, dan

trombosit) tersuspensi dalam plasma. Komponen darah cenderung untuk berkumpul

di bagian tengah aliran, dan akan bervariasi sesuai ukuran lumen, sehingga sifat darah

di arteri yang lebih besar tidak dapat disamakan dengan pembuluh darah yang lebih

kecil. Lebih jauh lagi, pernyataan tentang tekanan darah, aliran darah, dan perfusi

jaringan harus dipertimbangkan sesuai pulsasi aliran darah.

Faktor-faktor lain juga mempengaruhi aliran darah, meliputi suhu lokal dan

pH, tekanan oksigen dan karbondioksida, K+, H+, HCO3- pada jaringan dan darah;

4

hematokrit, cardiac output, tekanan darah, faktor neurogenik, tahanan vaskuler, dan

lainnya termasuk mediator saraf dan kimiawi.

Viskositas ditentukan berbagai faktor termasuk hematokrit, kemampuan

berubah bentuk dan beragregasi, dan viskositas plasma.1,2

AUTOREGULASI DAN METABOLISME

Pada kondisi istirahat, dialirkan sekitar 750cc darah permenit (15-20% cardiac

output). Parameter penting dalam memperhitungkan aliran darah otak yang

dinamakan tekanan perfusi cerebral (CPP), yang idealnya menggambarkan perbedaan

mean tekanan arterial (MAP) dikurangi tekanan intra kranial (ICP). Diperkirakan

bahwa pada CPP antara 50 dan 130 mmHg hanya terdapat sedikit, bila ada, variasi

dalam CBF total. Sirkulasi carotis (anterior) memperoleh mayoritas aliran darah

dalam kecepatan yang lebih tinggi (335 cc/menit melalui setiap carotis) sedangkan

sirkulasi posterior (vertebrobasiler), memperoleh 75 cc/menit. Lebih jauh lagi, juga

terdapat perbedaan antara substansia grisea yang merupakan jaringan dengan aliran

cepat (64 cc/ 100 g/ menit) dengan substansia alba yang merupakan jaringan dengan

aliran pelan (15-20 cc/ 100 g/ menit). Aliran darah juga terkait dengan aktivitas

elektroserebral. 1,2

Karena mekanisme otak dalam meregulasi aliran darahnya masih tidak jelas,

maka terdapat beberapa teori yang diajukan.

Teori Miogenik

Teori ini menyatakan bahwa pembuluh darah dapat mengenali aliran dan

menyesuaikan diri terhadapya. Menurut Baliss dalam 1902, apabila tekanan dalam

pembuluh darah meningkat, maka pembuluh darah tersebut akan berkontraksi untuk

meningkatkan tahanannya sehingga mengurangi aliran darah. 1,3

Teori Neurogenik

Edvinsson dkk menjelaskan berbagai bahwa terdapat berbagai saraf pada

pembuluh darah piamater, yang menjelaskan mengenai regulasi sentral. Kerusakan

autoregulasi yang masif, sebagaimana yang ditemui pada cedera SSP seperti pada

trauma atau perdarahan subarachnoid, juga menunjukkan mekanisme sentral. Hal ini

lebih jauh didukung oleh data yang menunjukkan bahwa beberapa neuropeptida juga

berperan pada kondisi ini. Faktor lokal ini menggantikan hal yang sebelumnya dikenal

dengan respon miogenik pembuluh serebral terhadap perubahan CBF.1,3

5

6 Referat Anestesi

Teori Metabolik dan Metabolisme Otak

Banyak studi yang menunjukkan peningkatan aliran darah ke area tertentu dari

otak sehubungan dengan peningkatan aktivitas dari area tersebut. Neuron sangat

tergantung pada oksigen dan glukosa. Jaringan neuronal hanya mampu menggunakan

energi dari metabolisme aerobik dari glukosa. Keton akan dimetabolisme dalam

bentuk terbatas pada kondisi kelaparan sedangkan lipid tidak dapat digunakan.

Simpanan glikogen dalam otak normal tidak ada, sehingga jaringan saraf tergantung

pada aliran kontinyu dari pembuluh darah otak. Metabolisme anaerob menghasilkan

peningkatan cepat jumlah laktat yang menurunkan pH dan meningkatkan ketersediaan

ion H+ lokal. Parameter yang digunakan untuk menentukan aktivitas metabolik

dinamakan CMRO2, atau metabolisme lokal otak dari O2. Diasumsikan bahwa

penggunaan O2 merefleksikan metabolisme glukosa lokal dan hal ini dikonfirmasi

dengan penggunaan scanning positron emission tomography (PET). Efek dari variasi

kondisi metabolik yang normal dan yang berubah yang mempengaruhi CMRO2 dan

dapat diukur, dapat membantu memecahkan masalah seputar peran dari mekanisme

sentral dan umpan balik neurogenik dalam mengontrol CBF, sehingga bermanfaat

untuk panduan terapi di masa yang akan datang.1,3

Faktor Lokal yang Mempengaruhi Autoregulasi

Kondisi lokal lain tampaknya juga berperan dalam autoregulasi. Faktor ini

meliputi pO2, pCO2, konsentrasi H+ dan pH lokal serta suhu. Efek individual dari

faktor-faktor ini dapat diidentifikasi dengan segera, namun interaksi diantara faktor-

faktor tersebut masih tetap kompleks.1,3

Oksigen

Oksigen tidak akan mempengaruhi CBF hingga pO2 turun sampai dibawah 50

mmHg dimana CBF akan meningkat dengan cepat. Ketika pO2 sebesar 30 mmHg,

CBF menjadi dua kali lipatnya. Hal ini kemungkinan bervariasi sesuai hematokrit.

Peningkatan pO2 menginduksi sedikit penurunan CBF, ketika subyek normal bernafas

dengan oksigen 100 % maka CBF berkurang 10 hingga 13%. Oksigen hiperbarik

diberikan pada 2 atm akan menurunkan CBF sebesar 22 % tanpa merubah konsumsi

oksigen otak. Penurunan ini tetap terjadi bahkan bila terjadi hiperkapnia. Terdapat

sejumlah bukti bahwa pasien NS mengalami perbaikan outcome jika pO2

dipertahankan sedikitnya 80 mmHg.1,3

6

Karbondioksida

Konsentrasi ion H+ dan pCO2 mempengaruhi CBF. Telah diketahui bahwa

dengan konsentrasi pCO2 antara 20–60 mmHg, hubungan antara pCO2 dan CBF

terlihat dengan peningkatan CBF 2–3 % setiap peningkatan pCO2 sebesar 1 mmHg.

Penyebabnya masih belum jelas dan mungkin terkait dengan perubahan pH sistemik

dan atau tekanan darah sistemik.1,3

Hiperventilasi

Hiperventilasi adalah terapi yang penting pada pasien dengan peningkatan

TIK, terutama dengan sindroma herniasi akut. Prinsip klinis doktrin Monroe-Kelly

dimana dalam rongga intrakranial yang tetap maka volume muatannya juga tetap.

Volume ini, totalnya mencapai 1600 cc, normalnya terdiri dari jaringan otak (84%),

darah (4%) dan cairan sererospinal (12%). Diamati oleh Cushing bahwa bila

ditambahkan suatu komponen (lesi massa dengan sebab apapun, baik hematoma,

tumor ataupun swelling) maka volumenya akan terlampaui sehingga menghasilkan

respon fisiologis (refleks Cushing). Mekanisme kompensasi awal meliputi penurunan

jumlah darah dan cairan serebrospinal. Penurunan jumlah darah melalui penurunan

CBF akan membantu menghambat hipertensi intrakranial. Hiperventilasi, dengan

pCO2 yang menurun, akan bermanfaat. Sayangnya, saat SSP cepat menyesuaikan diri

terhada perubahan ini, sukar untuk mengetahui berapa lama reaksi ini bertahan.

Bahkan tampaknya pembuluh darah serebral juga menyesuaikan diri dalam 24-36

jam. Hiperventilasi yang berkepanjangan memiliki efek yang buruk dengan

menyebabkan iskemia. Peneliti yang lain memperoleh data dari manipulasi pCO2

secara langsung terhadap perubahan MAP dimana CBF akan bervariasi secara

langsung dengan MAP pada area yang rusak dan tidak dipengaruhi oleh pCO2.1,3

Kalsium

Saat ini peran ion Ca++ pada metabolisme dan aliran darah otak sedang diteliti

secara intensif. Bukti-bukti yang mendukung mengenai peran aktif Ca++ dalam CBF

mencakup peran Ca++ pada kontraksi otot dan peningkatan penggunaan Ca++ channel

blocker dalam pengelolaan hipertensi dan penyakit arteri koroner. Konsentrasi ion Ca+

+ ekstraseluler adalah sekitar 4-5 mEq/L dan konsentrasi Ca++ intraseluler adalah 10-7

mEq/L.1,3

CEREBRAL BLOOD FLOW (CBF)

7

8 Referat Anestesi

Otak menerima suplai darah kira kira 15% dari cardiac output (CO). Dalam

keadaan istirahat dan kondisi sehat CBF orang dewasa kira kira 45-55 cc/100g

otak/menit sedangkan pada anak anak sebesar 105 cc/100 gram otak/menit.

Total blood flow ke otak yang beratnya lebih kurang 1500 g kira kira 750

cc/menit. Semakin tua semakin rendah CBF.

Bila CBF menurun <20cc/100g  otak permenit akan terjadi ischemic EEG, bila

diantara 18-23 maka otak tidak berfungsi namun sewaktu-waktu perfusi meningkat

akan aktif lagi disebut Penlucida tetapi bila CBF< 18 akan terjadi infark apabila

perfusi tidak bisa ditingkatkan sampai batas waktunya maka  disebut Penumbra,

semakin rendah CBF semakin singkat toleransi waktunya.

Dalam keadaan tanpa hipotensi tekanan darah arterial pengaruhnya sedikit saja

pada CBF, malahan penurunan tekanan sampai 60-70 mmHg tak mempengaruhi CBF.

Hal ini disebabkan adanya autoregulasi cerebral yang mekanismenya hingga saat ini

masih belum jelas. Begitupun Bayliss (1902) mengemukakan bahwa adanya pengaruh

langsung tekanan pada otot-otot polos cerebrovaskular sedangkan Lassen (1959)

berpendapat bahwa PCO2 dalam brain tissue sebagai faktor pengaturnya. Yang

dimaksud dengan autoregulasi cerebral ialah kemampuan otak mempertahankan CBF

dalam batas-batas normal dalam menghadapi tekanan perfusi cerebral (CPP) yang

berubah.

Tekanan perfusi cerebral adalah selisih tekanan arteri rata-rata (saat masuk dan

tekanan vena rata-rata (saat keluar) pada sinus sagitalis lymph/cerebral venous

junction. Secara praktis CPP adalah selisih tekanan arteri rata rata/mean arterial

pressure (MAP) dan tekanan intracranial rata rata/Intracranial Pressure (ICP) yang

diukur setinggi foramen monroe.      

CBF =  CPP / CVR CPP =  MAP - ICP

MAP - ICP

CBF  = ---------------

CVR

Karena CPP = MAP - ICP maka CPP akan menurun bila MAP turun atau ICP

naik. CPP normal antara 80-90 mmHg. Bila CPP turun50 mmHg terlihat EEG

melambat, bila CPP < 40 mmHg maka EEG mendatar terjadi iskemia yang reversibel

8

atau irreversibel tetapi bila CPP< 20 mmHg akan timbul iskemia cerebral yang

irreversibel. Biasanya autoregulasi akan dapat mempertahankan CBF selama MAP

antara 50-150 mmHg. Artinya bila MAP turun oleh kontraksi otot-otot polos dinding

serebrovaskular sebagai respons adanya perubahan tekanan intra mural akan terjadi

vaso serebral dilatasi sebaliknya bila MAP naik akan terjadi vasocerebral konstriksi

selama MAP antara 50-150 mmHg.

Bila MAP turun dibawah 50mmHg walau dilatasi maksimal CBF akan

mengikuti CPP secara pasif sehingga terjadi iskemia otak. Dan sebaliknya bila MAP

diatas 150mmHg maka biarpun kontriksi maksimal akan dirusak sehingga CBF akan

naik dengan tiba tiba dapat merusak blood brain barrier (BBB) dan terjadi odema

otak bahkan perdarahan otak.

Beberapa keadaan merubah atau menghilangkan autoregulasi ini misal

hipertensi kronis dapat merubah batas atas autoregulasi bergeser kekanan sehingga

sudah terjadi iskemia pada tekanan darah yang dianggap normal pada orang normal.

Iskemia serebral,infarct, trauma kepala, hipoksia, hiperkarbia berat, obat

anestesia inhalasi bisa menghilangkan autoregulasi otak.

Bila autoregulasi otak hilang maka CBF tergantung pada tekanan darah

sehingga penurunan CPP akan menurunkan CBF.1-3

FISIOLOGI CAIRAN SEREBROSPINAL

Sebagian besar CSF diproduksi oleh pleksus choroidalis dari ventrikulus

lateralis, sisanya dihasilkan oleh jaringan otak, dialirkan langsung ke rongga

subarachnoid, diabsorpsi lewat vili arachnoid di dalam sinus sagitalis.

Pengikatan/penghilangan pleksus choroidalis akan menurunkan CSF 60%.

Produksi CSF 0,3–0,5 cc/menit (450-500 cc/hari). Karena hanya ada volume 150cc

CSF di otak dewasa, jadi ada 3 kali penggantian CSF selama sehari. Produksi CSF

bersifat konstan dan tidak tergantung tekanan.

Variasi pada TIK tidak mempengaruhi laju produksi CSF. Absorpsi CSF

secara langsung dipengaruhi oleh kenaikan TIK. Tempat utama penyerapan CSF yaitu

vili arachnoidalis (merupakan suatu katub yang diatur oleh tekanan).

Bila fungsi katub rusak/jika tekanan sinus vena meningkat, maka absorpsi

CSF menurun, maka terjadilah peningkatan CSF. Obstruksi terutama terjadi di

aquaductus Sylvii dan cisterna basalis. Kalau aliran CSF tersumbat maka terjadi

9

10 Referat Anestesi

hidrocephalus tipe obstruktif.3,4

TEKANAN INTRAKRANIAL

Peningkatan tekanan intrakranial atau TIK (intracranial pressure, ICP)

didefinisikan sebagai peningkatan tekanan dalam rongga kranialis.

Ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan

serebrospinal. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan

suatu tekanan intrakranial normal sebesar 50 sampai 200 mmH2O atau 4 sampai 15

mmHg. Dalam keadaan normal, tekanan intrakranial dipengaruhi oleh aktivitas

sehari-hari dan dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat yang jauh lebih

tinggi dari pada normal. Beberapa aktivitas tersebut adalah pernapasan abdominal

dalam, batuk, dan mengedan atau valsalva maneuver. Kenaikan sementara TIK tidak

menimbulkan kesukaran, tetapi kenaikan tekanan yang menetap mengakibatkan

rusaknya kehidupan jaringan otak.

Table 1. ICP

Ruang intrakranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai

kapasitasnya dengan unsure yang tidak dapat ditekan: otak (1400 g), cairan

serebrospinal (sekitar 75 ml), dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada

salah satu dari ketiga unsur utama ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati

oleh unsure lainnya dan menaikan tekanan intracranial. Hipotesis Monro-Kellie

memberikan suatu contoh konsep pemahaman peningkatan TIK. Teori ini menyatakan

bahwa tulang tengkorak tidak dapat meluas sehingga bila salah satu dari ketiga

ruangannya meluas, dua ruang lainnya harus mengkompensasi dengan mengurangi

volumenya (apabila TIK masih konstan). Mekanisme kompensasi intrakranial ini

terbatas, tetapi terhentinya fungsi neural ini dapat menjadi parah bila mekanisme ini

10

gagal. Kompensasi terdiri dari meningkatnya aliran CSF ke dalam kanalis spinalis dan

adaptasi otak terhadap peningkatan tekanan tanpa meningkatkan TIK. Mekanisme

kompensasi yang berpotensi mengakibatkan kematian adalah penurunan aliran darah

ke otak dan pergeseran otak kearah bawah atau horizontal (herniasi) bila TIK makin

meningkat. Dua mekanisme terakhir dapat berakibat langsung pada fungsi syaraf.

Apabila peningkatan TIK berat dan menetap, mekanisme kompensasi tidak efektif

dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan kematian neuronal.

Tumor otak, cedera otak, edema otak, dan obstruksi aliran darah CSF berperan

dalam peningkatan TIK. Edema otak (mungkin penyebab tersering peningkatan TIK)

disebabkan oleh banyak hal (termasuk peningkatan cairan intrasel, hipoksia, iskemia

otak, meningitis, dan cedera). Pada dasarnya efeknya sama tanpa melihat faktor

penyebabnya.

TIK pada umumnya meningkat secara bertahap. Setelah cedera kepala, edema

terjadi dalam 36 hingga 48 jam hingga mencapai maksimum. Peningkatan TIK hingga

33 mmHg (450 mmH2O) menurunkan secara bermakna aliran darah ke otak (cerebral

blood flow, CBF). Iskemia yang terjadi merangsang pusat vasomotor, dan tekanan

darah sistemik meningkat. Rangsangan pada pusat inhibisi jantung mengakibatkan

bradikardia dan pernapasan menjadi lebih lambat. Mekanisme kompensasi ini dikenal

sebagai reflek cushing, membantu mempertahankan aliran darah otak. (akan tetapi,

menurunnya pernapasan mengakibatkan retensi CO2 dan mengakibatkan vasodilatasi

otak yang membantu menaikan tekanan intrakranial). Tekanan darah sistemik akan

terus meningkat sebanding dengan peningkatan TIK, walaupun akhirnya dicapai suatu

titik ketika TIK melebihi tekanan arteria dan sirkulasi otak berhenti yang

mengakibatkan kematian otak. Pada umumnya, kejadian ini didahului oleh tekanan

darah arteria yang cepat menurun. Siklus defisit neurologik progresif yang menyertai

kontusio dan edema otak (atau setiap lesi massa intrakranial yang membesar).4

Gambaran Klinis Peningkatan TIK

Trias edema papil, nyeri kepala, dan muntah. Ketiga hal ini hanya dijumpai

pada 2/3 penderita, sedang sisanya hanya memiliki 2 gejala. Edema papil tidak

dijumpai pada usia ekstrim sangat muda atau sangat tua.

Nyeri kepala sifatnya tumpul dan tidak terlalu parah dan diperberat oleh

kegiatan yang meninggikan TIK. Terjadi pada pagi hari. Muntah merupakan gejala

yang timbul lambat kecuali pada anak-anak dengan tumor sekitar pusat saraf vagus.

11

12 Referat Anestesi

Juga terjadi saat bangun tidur pagi.

Gejala lain yang khas adalah bradikardia, hipertensi, dan gangguan respirasi.

Gangguan kesadaran dinilai dengan GCS.4

BAB II

JUGULAR VENOUS BULB SATURATION

Anatomi Vena Jugularis

12

Vena jugularis interna keluar dari rongga cranium dan berjalan di dalam

selubung carotis di balik M.sternokleidomastoideus, posterolateral dari arteri karotis.

Bulbus vena jugularis adalah bagaian dari vena jugularis interna yang berdilatasi yang

berada tepat di bawah dasar basis cranium. Dan ini adalah lokasi tempat pengambilan

sampel darah untuk pemerikaan saturasi vena jugularis/ jugular venous bulb

saturation (SjVO2).5,6

Figure 1. The jugular bulb is the dilated portion of the jugular vein just below the base of the skull that

contains blood with little extracerebral contamination. Analysis may be performed by intermittent

blood sampling via standard intravascular catheters, continuous oxyhemoglobin saturation monitoring

via fiberoptic oximetry catheters, or semicontinuous jugular PO2 monitoring via fiberoptic probes

placed retrograde via the internal jugular vein in the jugular bulb. (Atlas of Anesthesia, Vol. III)

Meskipun darah dari bulbus jugular berasal dari kedua hemisphere otak

(sekitar 70% berasal dari ipsilateral dan 30% kontralateral), secara umum disepakati

bahwa pada kebanyakan pasien drainase vena yang paling dominan adalah sisi

sebelah kanan.5,6

13

14 Referat Anestesi

Pada pasien yang mengalami cedera kepala bilateral kateter vena biasanya

ditempatkan pada vena jugular dengan drainase paling dominan yaitu sebelah kanan.

Masih terdapat hal kontroversial pada keadaan cedera yang fokal yaitu mengenai

penempatan kateter vena jugular pada daerah ipsilateral dengan lokasi cedera atau

pada sisi yang dominan. Stochetti dkk menemukan pada 32 pasien cedera kepala

terdapat perbedaan saturasi vena jugular dengan hasil 15 orang memiliki perbedaan

>15% dan hanya 8 orang yang perbedaannya < dari 5%. Beards dkk juga

menunjukkan bahwa pada 65% pasien dengan cedera kepala terdapat perbedaan

kedua sturasi vena jugular yang konsisten sebesar >10%.7-9

Sisi yang dominan juga dapat ditentukan oleh perbandingan tekanan

intracranial yang terjadi ketika dilakukan penekanan manual vena jugular interna. Hal

ini dipantau dengan menggunakan CT scan untuk melihat foramen jugular mana yang

paling membesar atau dengan menggunakan ultrasonografi untuk melihat ukuran vena

jugular yang paling membesar. Diasumsikan bahwa vena jugular yang paling

membesar atau foramen jugular yang paling membesar adalah merupakan drainase

yang paling dominan dan mengaambarkan kondisi global dari SSP.5,6

Fisiologi dari SjVO2

Kadar oksigen di vena jugular merupakan parameter oksigenisasi dari otak.

Pada prinsipnya ketika kebutuhan oksigen otak meningkat (peningkatan fungsi,

kejang, dll) maka otak akan mengekstraksi oksigen dengan jumlah yang lebih banyak.

Sehingga akan mengakibatkan penurunan kadar oksigen di vena jugular. Selain itu

bila aliran darah ke otak/ cerebral blood flow (CBF) menurun, otak akan

mengekstraksi oksigen lebih banyak sebagai kompensasinya. Tetapi pada suatu titik

otak tidak akan dapat mengkompensasi lagi (dengan ekstraksi oksigen) akibat

penurunan CBF berlanjut. Sehingga akan terjadi metabolisme anaerob dengan laktat

sebagai hasil produk metabolisme. Bila terjadi peningkatan kebutuhan oksigen lebih

lanjut dan SSP tidak mampu mengkompensasi lagi maka oksigen di vena jugularis

akan meningkat.5,6

14

Figure 2. Physiology of jugular venous oxygenation. Clinical measurements of SjVO2 reflect the

balance of oxygen supply and consumption of the brain. Factors affecting SjVO2 include CBF, cerebral

oxygen consumption, arterial oxygen content, and hemoglobin concentration. DO2 = delivery of

oxygen, CBF = cerebral blood flow, CaO2 = arterial oxygen content, CMRO2 = cerebral metabolic

rate of oxygen, CjVO2 = jugular venous oxygen content, Hgb = hemoglobin, SjVO2 = jugular venous

oxygen saturation. (Atlas of Anesthesia, Vol III)

Transportasi dari oksigen serebral (cerebral oxygen delivery/DO2)

dideskripsikan melalui persamaan sebagai berikut:

DO2 = CBF x CaO2

CaO2 merupakan kandungan oksigen dari arteri. Dan konsumsi dari oksigen

serebral (CMRO2) dideskripsikan melalui persamaan berikut:

CMRO2 = CBF x (CaO2 – CjvO2)

Perbedaan atau selisih antara kandungan oksigen arteri dengan vena jugular

(CaO2 – CjvO2) diekspresikan dengan AjvDO2. Lalu persamaan diatas dapat dirubah

menjadi:

AjvO2 = CMRO2/CBF

Secara normal kadar dari AjvDO2 berkisar antara 4-8 ml O2/100 ml darah. Bila

kebutuhan oksigen (CMRO2) tetap maka perubahan AjvO2 akan berkaitan dengan

perubahan CBF. Pada saat AjvO2 <4 ml/100 ml maka dapat diasumsikan bahwa

terjadi peningkatan pengiriman O2 (CBF↗) dimana kebutuhan oksigen (CMRO2)

15

16 Referat Anestesi

tetap (luxuriant). Pada keadaan lain bila AjvO2 >8 ml/100 ml, hal ini menunjukkan

kebutuhan (CMRO2) melebihi dari suplai oksigen yang diberikan (CBFO2).6,10,11

Bila CMRO2 meningkat tanpa disertai peningkatan CBF maka SSP akan

mengekstraksi lebih banyak oksigen dari dalam darah dan akan terjadi penurunan

kadar oksigen vena jugular atau dengan kata lain terjadi pelebaran nilai AjvO2.

Kandungan oksigen vena jugular yang dilambangkan dengan saturasi vena jugular

(SjVO2) memiliki nilai normal 55-75% lebih rendah dari saturasi vena sentral.6,10,11

Pada keadaan tetap hemoglobin saturasi oksigen arteri 100%. Kandungan

oksigen dalam pembuluh darah akan mendekati keadaan fisiologis. SjVO2 berkorelasi

dengan AjvO2. SjVO2 yang merupakan alat pengukuran global dari oksigenasi SSP

memiliki spesifitas yang tinggi tetapi sensitifitas yang rendah terhadap kejadian

iskemia. Normal saturasi SjVO2 tidak akan menghilangkan kemungkinan kejadian

iskemia yang bersifat fokal tetapi saturasi SjVO2 yang rendah menunjukkan aliran

darah SSP yang rendah. Bila saturasi SjVO2 mengalami penurunan <50 % maka

tatalaksana diarahkan pada peningkatan suplai oksigen ke serebral.6,10,11

Table 2. Summary of Data Suggesting a Correlation Between a Threshold Jugular Venous Oxygen

Value and Neurologic Change.

16

Figure 3. A strategy for management of low jugular venous oxygen saturation. SjVO2 = jugular venous

oxygen saturation, R/O = rule out, SaO2 = arterial oxygen saturation, CBF = cerebral blood flow,

PaCO2 = arterial partial pressure carbon dioxide, AjvDO2 = the difference in oxygen content between

simultaneously drawn samples of arterial and jugular venous blood. (Atlas of Anesthesia, Vol III)

Nilai SjVO2 berkorelasi erat dengan AjvO2. Maka pada intinya interpretasi dari

SjVO2 adalah sebagai berikut:

1. Peningkatan nilai SjVO2. Bila nilainya >90% maka hal ini mengindikasikan

terjadinya hiperemia absolut atau relatif. Hal ini dapat terjadi pada keadan

mati batang otak dan koma atau pada keadaan hiperkapni akibat aliran darah

yang berlebihan ke kepala. Pasien dengan pintasan arteri vena pada kelainan

pembentukan arteri-vena atau pada kontaminasi darah dari eksrakranial akibat

penarikan sampel darah yang terlalu cepat juga dapat mengakibatkan

ppeningkatan nilai SjVO2.

17

18 Referat Anestesi

2. Nilai normal SjVO2 (50-80%). Hal ini menunjukkan keseimbangan antara

kebutuhan dan transportasi oksigen ke otak. Tetapi hal ini tidak menyigkirkan

kemungkinan terjadinya iskemia fokal karena vena jugular dilewati oleh darah

yang berasal dari seluruh bagian otak.

3. Penurunan nilai SjVO2. SjVO2 sangat sensitif terhadap kejadian iskemia

yang bersifat global. Bila nilainya < dari 50%, menunjukkan terjadinya

peningkatan O2 dan berimplikasi terhadap potensi resiko iskemia. Hal ini

dapat terjadi pada peningkatan kebutuhan metabolisme seperti pada kejang

dan demam yang tidak dapat diimbangi dengan peningkatan aliran darah ke

otak. Aliran darah yang turun tiba-tiba serta penurunan kadar hemoglobin juga

dapat berakibat pada penurunan SjVO2. Tetapi pada keadaan iskemia yang

lebih lanjut (terjadi infark) kebuthan oksigen akan menurun dan nilai SjVO2

akan kembali ke arah normal.5,6

Faktor yang mempengaruhi SjVO2

Terdapat beberapa hal yang mempengaruhi CMRO2 dan penghantaran oksigen

seperti yang tertera pada gambar berikut. Penurunan CBF dapat terjadi pada trauma

kepala, tromboembolisme, hipertensi itrakranial, hipotensi, hiperventilasi dan

vasospasme. Bila CMRO2 tetap konstan atau meningkat pada keadaan seperti diatas

maka nilai SjVO2 akan menurun. Kedaan hipoksia arteri dan CMRO2 yang meningkat

seperti pada keadaan demam, kejang juga akan berakibat pada desaturasi dari

SjVO2.6,9,11

Manfaat klinis dari pengukuran SjVO2

Seperti telah disebutkan sebelumnya bahwa pengukuran saturasi vena yang

berasal dari otak (vena juglar interna) memberikan petunjuk transport dan penggunaan

oksigen dari otak. Lebih lanjut lagi indikasi pemeriksaan SjVO2 adalah untuk pasien

dengan cedera kepala yang akan menjalani prosedur pembedahan dan pada pasien

dengna operasi kardiovaskuler.

18

1. Cedera kepala

Monitoring SjVO2 memberikan diagnosis awal dari iskemia sebagai hasil dari

intrakranial atau penyebab sitemik. Selanjutnya, monitoring SjVO2 dapat berguna

sebagai panduan untuk mengoptimalkan terapi hiperventilasi, memandu manajemen

cairan dan oksigenisasi, mengoptimalkan tekanan perfusi, dan mendeteksi arterial-

venous fistulas.11,12

Table 3. Limitations of Jugular Venous Oximetry.

Jika digunakan dengan transkranial Doppler monitor, SjVO2 dapat membantu

untuk memahami perbedaan antara hiperemia dan vasospasme. Dengan kecepatan

aliran tinggi yang terdeteksi oleh transcranial Doppler, SjVO2 meningkat selama

hiperemia dan normal atau rendah jika terdapat serebral vasospasme. 11,12

Barbiturate-induced cerebral metabolic suppresion dan induced

hyperventilation adalah contoh dari dua terapi untuk cedera kepala yang dapat di

pandu oleh SjVO2 monitoring. Cruz menemukan sekelompok pasien cedera kepala

yang merespons terhadap pentobarbital dengan pengurangan SjVO2. Hipotesanya

adalah efek vasokonstriktor dari barbiturat menyebabkan peningkatan resistansi

19

20 Referat Anestesi

serebrovaskular dan hipoksia oligemik serebral pada kelompok pasien tersebut

diatas.11,12

Figure 4. Jugular venous oxygen saturation (%). Many factors alter the relationship between cerebral

oxygen consumption (CMRO2) and supply. Simplistically, when cerebral oxygen demand exceeds

supply, the brain extracts oxygen from hemoglobin, resulting in a decreased oxygen saturation of the

blood in the jugular bulb. Although somewhat arbitrary, a jugular venous oxygen saturation <50% is

considered low, and therapy directed at improving cerebral oxygen supply or decreasing demand

should be instituted. ICP = intracranial pressure, PaCO2 = arterial partial pressure carbon dioxide,

CMRO2 = cerebral metabolic rate of oxygen, CBF = cerebral blood flow, O 2 = oxygen. (Atlas of

Anesthesia, Vol III)

2. Operasi kardiovaskuler

Neurologic dysfunction adalah hal biasa setalah cardiac surgery dengan

cardiopulmonary bypass dan disebabkan pada efek yang lebih parah dari

nonphysiologic modes dari perfusion. Periode kritis tertentu terkait rewarming setelah

hypothermic cardiopulmonary bypass. Rewarming tersebut berhubungan dengan

seringnya desaturasi SjVO2 yang diasosiasikan dengan kenaikan defisit postoperative

20

neurocognitive. Telah diketahui sebelumnya bahwa SjVO2 monitoring memiliki

peranan dalam cerebral monitoring selama cardiac surgery dewasa dan pediatric.

Aplikasi potensial dari SjVO2 monitoring selama neurosurgery telah dipelajari

oleh Matta et al. Mereka mendemonstrasikan bahwa SjVO2 catheter dapat dipasang

secepatnya dan mendeteksi episode kritis yang terjadi berulang kali dari desaturasi

SjVO2 yang mana biasanya tidak tertangani. Selama operasi intracranial aneurysm,

SjVO2 monitoring telah digunakan hingga saat ini untuk menentukan tekanan darah

minimal yang seharusnya dijaga guna menghindari hipoperfusi.13

KESIMPULAN

1. Saturasi vena jugular interna (SjVO2) merupakan pemantauan oksigenisasi

otak dengan cara memantau kandungan oksigen yang digunakan untuk

keperluan metabolisme otak.

2. AjvO2 yang merupakan selisih dari kandungan oksigen arteri dan vena

jugularis interna menggambarkan penggunaan oksigen oleh otak.

3. AjvO2 dan SjVO2 memiliki korelasi yang erat. Bila nilai AjvO2 menyempit

maka nilai SjVO2 akan tinggi dan sebaliknya jika nilai AjvO2 melebar maka

nilai SjVO2 akan turun.

4. Pengambilan sampel darah untuk penilaian SjVO2 adalah pada vena jugularis

interna kanan dimana vena ini merupakan vena tempat drainase yang paling

optimal yang berasal dari otak atau bila satu sisi saja yang mengalami

gangguan karana cedera kepala maka darah diambil dari sisi yang sama

dengan lesi cedera kepala yang terbesar

5. Nilai SjVO2 spesifik untuk cedera dengan iskemia global dan tidak spesifik

untuk cedera kepala yang fokal

6. Manfaat dari penilaian SjVO2 adalah sebagai alat bantu pemantauan kondisi

otak berdasarkan metabolisme otak yang sebanding dengan penggunaan

oksigen oleh otak.

7. Prosedur seperti operasi cedera kepala atau operasi kardiovaskuler

memerlukan pemantauan SjVO2 karena prosedur ini mempengaruhi aliran

darah dan oksigenisasi ke otak (vasokonstriksi karena obat dan hiperventilasi,

penjepitan arteri, dan lain-lain).

21

22 Referat Anestesi

DAFTAR PUSTAKA

1. Doberstain C, Martin NA. Cerbral Blood Flow in Clinical Neurosurgery. In:

Youmans Neurological Surgery. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders; 1996. p.519-561.

2. Latief SA, Suryadi KA, Dachlan MR. Petunjuk Praktik Anestesiologi. 2nd ed. Jakarta:

Bagian Anestesiologi FKUI; 2010.

3. Strong A, Pollay M. Cerebral Blood Flow. In: The Practice of Neurosurgery. 1 st ed.

Williams & Wilkins Baltimore; 1996. p.13-21.

4. Bayhaki. Valsava Manuver dan Peningkatan TIK. 2006.

5. Cole DJ, Schell RM. Cerebral Monitoring: Jugular Venous Oxymetri. Anesth Analg

2000; 90:559-66.

6. Gupta AK, Summors A. Notes in Neuroanesthesia and Critical Care. London:

Greenwich Medical Media Ltd; 2001.

7. Beards SC, Yule S, Kassner A, Jackson A. Anatomical variation of cerebral venous

drainage: the theoretical effect on jugular bulb blood samples. Anaesthesia

1998;53:627–33.

8. Stochetti N, Paparella A, Bridelli F, et al. Cerebral venous oxygen saturation studied

with bilateral samples in the internal jugular veins. Neurosurgery 1994;34:38–44.

9. Munden J. Neurologic and Sensory Care. In: Best Practice: Evidence Bace Nursing

Procedure. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p 376-377.

10. Lam AM, Kincaid MS. Neurophisiologic Monitoring. In: Newfield P, Cottrell J,

penyunting. Handbook of neuroanesthesia.Edisi ke 4. Philadelphia: Lippincott

williams &wilkins; 2007. p.51-52.

11. Gupta AK, Hutchinson PJ, Al-Rawi P, et al. Measuring brain tissue oxygenation

compared with jugular venous oxygen saturation for monitoring cerebral oxygenation

after traumatic brain injury. Anesth Analg 1999;88:549–53.

12. Fortune JB, Feustel PJ, Weigle CGM, et al. Continuous measurement of jugular

venous oxygen saturation in response to transient elevations of blood pressure in

head-injured patients. J Neurosurg 1994;80:461–8.

13. Schell RM, Kern FH, Reves JG. The role of continuous jugular venous saturation

monitoring during cardiac surgery with cardiopulmonary bypass. Anesth Analg

1992;74:627–9.

22