El corazón bombea la sangre con su ven-trículo izquierdo a través de los vasos san-guíneos del circuito mayor (o sistémico)hacia los capilares sanguíneos ubicados enla zona periférica del cuerpo. A través de lasvenas, la sangre llega nuevamente al cora-zón y ahora es bombeada hacia el circuitomenor (o pulmonar) por el ventrículo dere-cho a través del pulmón y enviada nueva-mente hacia el corazón izquierdo (n AA).

El vvoolluummeenn ssaanngguuíínneeoo total es de aproxi-madamente 4,5–5,5 L (alrededor del 7% dela masa corporal libre de grasa; véase tam-bién p. 32) y se encuentra en aproximada-mente un 80% en el sistema de baja presión:en las venas sistémicas, en el ventrículoderecho y en los vasos sanguíneos del cir-cuito menor (n AA,, llaaddoo iizzqquuiieerrddoo). Gracias asu elevada distensibilidad y gran capacidad,el sistema de baja presión oficia de reservo-rio de sangre. Si el volumen sanguíneo nor-mal se incrementa (p. ej., por una transfu-sión de sangre), más del 98% de volumentransfundido se encontrará en el sistema debaja presión y menos del 2%, en el sistema dealta presión arterial. Inversamente, en elcaso de un menor volumen sanguíneo sereduce casi exclusivamente el sistema debaja presión. En consecuencia, cuando lafunción cardiopulmonar es normal, la pprree--ssiióónn vveennoossaa cceennttrraall (normalmente 4–12 cmH2O) resulta un buen parámetro para deter-minar el volumen sanguíneo.

El ggaassttoo ccaarrddííaaccoo (GGCC) se calcula multipli-cando la frecuencia cardíaca por el volumensistólico y alcanza, en reposo, aproximada-mente 70 [min-1]⋅0,08 [L], es decir alrededorde 55,,66 LL//mmiinn (más exactamente: en prome-dio, 3,4 L/min por m2 de la superficie corpo-ral). Un incremento de la frecuencia o delvolumen sistólico pueden aumentar el gastocardíaco.

Dicho gasto se distribuye en los óórrggaannoossconectados en paralelo al cciirrccuuiittoo ssiissttéémmii--ccoo (n AA, valores Q

. ), por un lado en relación

a su importancia vital; por el otro, según seala necesidad puntual. Primordialmente semantiene una suficiente irrigación sanguí-nea del cerebro (aprox. 13% del gasto cardía-co en reposo), debido a que no sólo se tratade un órgano vital, sino que también reac-ciona a la falta de O2 de forma particular-mente sensible y, una vez que las célulasnerviosas se destruyen, normalmente nopueden volver a reemplazarse (n p. 2). Delmismo modo la irrigación del miocardio porlas arterias coronarias (en reposo aproxima-

damente 4% del gasto cardíaco; n p. 230)no puede colapsar, dado que la falla de lafunción de bomba resultante de ello afecta-ría todo el sistema circulatorio. Los riñonesreciben aprox. 20–25% del gasto cardíaco.Esta muy elevada irrigación sanguínea enrelación con su peso (¡sólo 0,5% del pesocorporal!) sirve en su mayor parte a la fun-ción de control y depuración que realiza esteórgano. Por ese motivo, en caso de shocksevero (n p. 246), la irrigación en los riño-nes puede reducirse temporalmente enfavor del corazón y del cerebro. Cuando seproduce un gran esfuerzo corporal, fluye através de la musculatura esquelética hastaun 3/4 del gasto cardíaco (en ese momentoelevado). Durante la digestión, el tracto gas-trointestinal recibe igualmente una parterelativamente alta del gasto cardíaco. Enconsecuencia, resulta evidente que estosdos grupos de órganos no pueden irrigarseal máximo simultáneamente. La irrigaciónde la piel (en reposo, aprox. 10% del gastocardíaco) sirve en primer lugar para la disi-pación de calor. Por ese motivo, aumenta encaso de una mayor producción de calor (tra-bajo corporal) y/o en caso de altas tempera-turas (n p. 24 ss.); por otra parte, puedereducirse en favor de los órganos vitales(lividez, p. ej., en caso de shock; n p. 246).

A través del cciirrccuuiittoo ppuullmmoonnaarr fluye todoel gasto cardíaco, debido a que está conecta-do en serie al circuito sistémico (n AA). A tra-vés de las arterias pulmonares, la sangre conbajo contenido de oxígeno (desoxigenada)llega a los pulmones, donde es enriquecidacon O2 (“oxigenada”). Además, una cantidadrelativamente pequeña de sangre oxigenadaes conducida a través de las arterias bron-quiales fuera del circuito sistémico, quesirve para alimentar el tejido pulmonar. Elretorno se realiza a través de las venas pul-monares.

La resistencia al paso de la corriente en elcircuito menor constituye sólo una pequeñafracción de la resistencia periférica total(RPT) en el circuito mayor, de forma tal queel ventrículo derecho debe generar una pre-sión promedio esencialmente más baja en laarteria pulmonar (aprox. 15 mm Hg = 2 kPa)que el ventrículo izquierdo hacia la aorta(100 mm Hg = 13,3 kPa). Las arterias peque-ñas y las arteriolas (n AA,, llaaddoo ddeerreecchhoo aarrrriibbaa)ofrecen la resistencia principal en el circuitomayor, razón por la que se las denominavasos de resistencia.

Reseña7

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Cuadro 7.1 Reseña

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AA.. SSiisstteemmaa ccaarrddiioocciirrccuullaattoorriioo

V.

O2= 21%

SSiisstteemmaa ddee bbaajjaa pprreessiióónn

Q.

= 13%

V.

O2 = 11%

Sistema de alta presión (función de suministro/

alimentación)

Piel y demás órganos

V.

O2

Consumo de O2 de los órganos en % del consumototal de O2 (consumo total en reposo ≈ 0,25 L/min)

Q.

Irrigación sanguínea en los órganos en % del gasto cardíaco (gasto cardíaco en reposo ≈ 5,6 L/min para 70 kg)

Hígado y tracto gastrointestinal:

Q.

= 4%

Q.

= 24%

V.

O2 = 23%

Musculatura esquelética:

Q.

= 21%

V.

O2 = 27%

Ventrículoderecho

Ventrículoizquierdo

A. Presión sanguínea pulmonar: 25/10 mm Hg

(presión media 15 mm Hg)

Presión sanguínea en la aorta:120/80 mm Hg (presión media100 mm Hg)

Pulmones

Distribución del volumen

6644%% Venas

4477%% Arterias menores

y arteriolas

2277%%Capilares

1199%% Arterias

77%% Venas

77%% Corazón

(diástole)

99%%Pulmones

Cerebro:

55%%Capilares

Arterias menores y arteriolas

Arterias mayores

88%% 77%%

DDiissttrriibbuucciióónn ddee llaa rreessiisstteenncciiaa

Circuito coronario:

Riñones:

Q.

= 20%

V.

O2 = 7%

92530-07.qxd 7/22/10 2:39 PM Page 191

La frecuencia cardíaca de los adultos es,en reposo, de aproximadamente 70/min. Enapenas 1 segundo transcurren así las ccuuaattrrooffaasseess ddeell ppootteenncciiaall ddee aacccciióónn de los ven-trículos (n AA): la fase de tensión (I) y la fasede expulsión (II); la sístole, así como la fase dedistensión (III) y la fase de llenado (IV); ladiástole, al término de la cual se contraen lasaurículas. La excitación de las aurículasantecede a estas fases mecánicas del accio-nar cardíaco.

Las vváállvvuullaass ccaarrddííaaccaass determinan el sen-tido de la corriente en el corazón, es decir,desde las aurículas hacia los ventrículos(fase IV) y desde éstos hacia la aorta, o tron-co pulmonar (fase II). Durante las fases I y II,todas las válvulas cardíacas están cerradas.La presión existente a ambos lados de lasválvulas determina la apertura y el cierre deéstas.

CCiicclloo ccaarrddííaaccoo: hacia el final de la diásto-le (fase IVc,) se despolariza el nodo sinusal(onda P en el electrocardiograma; n AA11), laaurícula se contrae y seguidamente se esti-mulan los ventrículos (complejo QRS en elelectrocardiograma). La presión en los ven-trículos comienza a aumentar y supera a lade las aurículas, de manera tal que las vál-vulas, atrioventriculares o auriculoventricu-lares (mitral y tricúspide), se cierran. Eneste punto finaliza la diástole, en donde elvolumen de fin de diástole (VFD) alcanza enlas cámaras cardíacas un promedio de apro-ximadamente 120 mL en condiciones dereposo (n AA44), más exactamente, 70 mL/m2

de superficie corporal (= SC).Ahora comienza la ssííssttoollee con la ffaassee ddee

tteennssiióónn o ccoonnttrraacccciióónn iissoovvoolluummééttrriiccaa (faseI), durante la cual se contraen los ventrícu-los (todas las válvulas están cerradas: con-tracción isovolumétrica; primer ruido cardía-co, n AA66), de forma tal que la presiónventricular aumenta muy rápidamente. Enel ventrículo izquierdo, cuando ésta sobre-pasa aproximadamente los 80 mm Hg (10,7 kPa) o los 10 mm Hg en el tronco pul-monar), se abren las válvulas semilunares(válvulas aórtica y pulmonar) (n AA22).

Con esto comienza la ffaassee ddee eexxppuullssiióónn(fase II), en la cual las presiones en el ven-trículo izquierdo y en la aorta alcanzan unvalor máximo de aproximadamente 120 mm Hg (16 kPa). En esta fase temprana(IIa), la mayor parte del volumen sistólico(VS) es eyectada rápidamente, la potenciade la corriente en la raíz de la aorta aumen-ta al máximo (n AA55). Después comienza abajar la presión en los ventrículos (el restodel volumen sistólico es expulsado en formamás lenta, fase IIb), para cesar finalmentecuando se igualan las presiones con la aorta

o la arteria pulmonar, de forma tal que(poco después) las válvulas sigmoideas, secierran (segundo ruido cardíaco). En reposo,el volumen sistólico alcanza en promedio80 mL (más exactamente: 47 mL/m2 de lasuperficie corporal), de manera que la frac-ción de eyección (= VS/VFD) alcanza, enreposo, aproximadamente un valor de 0,67.En los ventrículos, permanece así un volu-men (residual) de fin de sístole (VFS) de apro-ximadamente 40 mL (n AA44).

Ahora comienza la ddiiáássttoollee con su fase derreellaajjaacciióónn iissoovvoolluummééttrriiccaa (fase III). Mientrastanto, las aurículas se han llenado nueva-mente, a lo que ha contribuido fundamen-talmente el efecto succión provocado por eldescenso del plano valvular durante la fasede expulsión (disminución de la presiónvenosa central [PVC] de c a x; n AA33). La pre-sión ventricular disminuye drásticamente(n AA22) y la presión de la aurícula, entretan-to, ha aumentado (onda v de la presiónvenosa central), de manera tal que las vál-vulas, atrioventriculares, se abren nueva-mente:

En ese instante comienza la ffaassee ddee lllleennaa--ddoo (IV). La sangre fluye ahora con tanta rapi-dez desde las aurículas hacia los ventrículos(caída de la presión venosa central [PVC])que éstos (en caso de que la frecuencia car-díaca sea normal) tras haber transcurridosólo un cuarto del tiempo diastólico estánllenos a un 80% (fase de llenado rápido[IVa]; n AA44). El llenado se hace más lento(IVb) y, finalmente, las aurículas se contraen(fase IVc y onda a de la presión venosa cen-tral; n AA22 y AA33). La contracción de las aurí-culas contribuye en aproximadamente un15% al llenado del ventrículo cuando la fre-cuencia cardíaca es normal. En caso de unincremento de la frecuencia cardíaca, elciclo cardíaco se reduce, sobre todo a costade la diástole, de forma que la contracciónauricular para el llenado ventricular adquie-re mayor relevancia.

Los ruidos cardíacos tercero y cuarto (pro-ducidos por el llenado diastólico tempranoy por la contracción auricular respectiva-mente) indican siempre una patología enlos adultos (en los niños un tercer ruidopuede no ser patológico) (n p. 211).

La expulsión cardíaca intermitente pro-voca una oonnddaa ddee ppuullssoo que se propaga a lolargo de la circulación arterial con la veloci-dad de la onda de pulso (aorta: 3-5 m/s, arte-ria radial 5-10 m/s). Ésta es sustancialmentemás elevada que la velocidad de la corriente(aorta máx. 1 m/s) y, asimismo, mayor cuan-to más gruesa y rígida sea la pared vascular(aumento en la hipertensión arterial y en lavejez) y cuanto menor sea el radio del vaso.

Fases del potencial de acción del corazón (ciclo cardíaco)7

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Cuadro 7.2 Ciclo cardíaco

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AA.. FFaasseess ddeell ppootteenncciiaall ddee aacccciióónn ddeell ccoorraazzóónn ((cciicclloo ccaarrddííaaccoo))

Contracción isovolumétrica

Fase de expulsión

IVc I IIa IIb

Sístole ventricular Diástole ventricular

III IVa IVb IVc

Sístole auricular

Relajación isovolumétrica Llenado pasivo

de los ventrículos

Presión aórtica

Presión en el ventrículo izquierdo

Presión en la aurícula izquierda

Presión venosa central (PVC)

1 mV

11 R T ECG

22

aacc

xx

vv

yy33

44

55

66II IIII (IIIIII)) ((IIVV))

50 210 60 Fuertemente dependiente de la frecuenciacardíaca (con 70 min–1: aprox. 500 ms)

Volumen de fin

de diástole

Q S

Q S

Q

P

120

mm Hg

mm Hg0

mL

mL/s

Volumen del ventrículoizquierdo

Flujo aórtico

Volumen residual

Volumen sistólico

Ruidos cardíacos

Duración

2

0

ms

40

0500

0120

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El corazón posee células (fibras) muscu-lares que generan y transmiten impulsosexcitatorios (sistema de conducción de estí-mulos), también existen otras células queresponden a los impulsos con una contrac-ción (miocardio contráctil o de trabajo). Enoposición a lo que ocurre con los músculosesqueléticos, la generación de la excitaciónsucede en el interior del órgano: autoesti-mulación o aauuttoommaattiissmmoo del corazón. Lascélulas musculares de las aurículas y losventrículos están ramificadas y conformanhaces. Las células no están aisladas entre sí,sino unidas a través de gap junctions (unio-nes de interconexión o nexos). Es por estarazón que un estímulo que se genere enalgún lugar de los ventrículos o aurículasproduce una contracción total de ambosventrículos o de ambas aurículas (contrac-ción muscular, principio del todo o nada).

El corazón es estimulado por acción delnodo sinusal, que se convierte en el mmaarrccaa--ppaassooss del corazón. La pprrooppaaggaacciióónn ddee llaaeexxcciittaacciióónn (n AA) transcurre desde allí a tra-vés de ambas aurículas hacia el nodo atrio-ventricular (nodo AV) y llega a través delhaz de His con sus dos ramas (de Tawara)hacia las fibras de Purkinje, que transmitenla excitación hacia el miocardio ventricular.En el ventrículo el estímulo se propagadesde la profundidad hacia la superficie,desde la punta hacia la base, lo que puedeobservarse con ayuda del electrocardiogra-ma (n p. 198), incluso en un organismointacto (n CC).

El potencial en el nodo sinusal es un ppoo--tteenncciiaall ddee mmaarrccaappaassooss (n BB11 aabbaajjoo). El po-tencial de reposo no es constante, sino queaumenta de acuerdo con cada repolarización,cuyo valor más negativo se denomina poten-cial diastólico máximo (PPDDMM, aprox. –70 mV),se vuelve a despolarizar constantemente eltiempo necesario (prepotencial, PPPP), hastaalcanzar el potencial umbral (PPUU, aprox. –40mV) y se desencadena otra vez un potencialde acción (PPAA).

En este último se basan los cambios de lasconductividades iónicas (g) de la membranaplasmática y, con ello, de las corrientes ióni-cas (l) (n BB11 aarrrriibbaa): comenzando con elpotencial diastólico máximo, se eleva unaconductibilidad no selectiva y un influjo (If, fpor “funny”) de cationes en la célula produceun prepotencial. Si se ha alcanzado el PU, lagCa2+ se eleva en forma rápida, el potencialaumenta más drásticamente, de manera queuna mayor afluencia de Ca2+ (ICa) provoca eldisparo del potencial de acción. Durante elsobrepico del potencial en valores positivos,aumenta la gK, y aparece una corriente IK querepolariza la célula del marcapasos nueva-mente hasta el PDM.

Cada potencial de acción en el nodo sinu-sal provoca normalmente un latido cardíaco,es decir, la ffrreeccuueenncciiaa ddee iimmppuullssooss de estemarcapasos determina la frecuencia cardíacaque disminuye cuando� se reduce la pendiente del PP (n BB33aa),� el potencial umbral se hace menos negativo(= efecto batmotrópico negativo; n BB33bb),� el potencial diastólico máximo (PDM)alcanza valores más negativos, de modo quela despolarización espontánea comienza“más abajo” (n BB33cc) o� la repolarización en un potencial deacción comienza más tarde o se producemás lentamente (curva más aplanada).

Los tres primeros procesos coinciden enque el umbral se alcanza más tardíamente.

Los componentes del sistema de conduc-ción de estímulos poseen la capacidad dedespolarizarse espontáneamente; no obs-tante, el nodo sinusal tiene el papel másdestacado durante la excitación cardíacanormal (ritmo sinusal: aprox. 70-80 pul-sos/min en adultos). La causa radica en quelas otras partes del sistema de conduccióncardíaca tienen una frecuencia propia máslenta que el nodo sinusal (n tabla de con-sulta en CC; causas: el prepotencial y la repo-larización son más uniformes; véase másarriba). En consecuencia, la excitación gene-rada por el nodo sinusal llega “a distal”antes de que la despolarización espontáneahaya alcanzado allí el potencial umbral. En caso de que la conducción se interrum-pa (n 200), se pone en evidencia la fre-cuencia propia de los componentes distalesdel sistema de conducción cardíaca: elcorazón late con ritmo atrioventricular (AV)(40–60/min) o, bajo determinadas circuns-tancias, en una frecuencia aún más baja lla-mada marcapasos terciario (ventricular)(20–40/min).

Opuestamente a lo que sucede con elnodo sinusal y el nodo atrioventricular, consu aumento uniforme del potencial de acciónproducido por la entrada de Ca2+ (n AA), en elmmiiooccaarrddiioo ccoonnttrrááccttiill o ddee ttrraabbaajjoo de los ven-trículos existen los denominados canales deNa+ rápidos, operados por voltaje, lo que alcomienzo del potencial de acción provocabrevemente una gran entrada de Na+ y, conello –en comparación con el potencial delmarcapasos–, una fase de despolarizacióndel potencial de acción abrupta (n AA). Laduración relativamente larga (en oposición alo que ocurre con el músculo esquelético) delpotencial de acción del miocardio en formade una meseta (plateau) tiene una importan-te función al impedir que se produzcan cir-cuitos de excitación en el miocardio (reen-trada; n p. 200). Esto rige también parafrecuencias muy altas y muy bajas, dado que

Generación y conducción de la excitación en el corazón7

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Cuadro 7.3 Generación y conducción de la excitación I

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AA.. EExxcciittaacciióónn ddeell ccoorraazzóónn

BB.. PPootteenncciiaall mmaarrccaappaassooss yy ffrreeccuueenncciiaa ddee llaa eexxcciittaacciióónn eenn eell ccoorraazzóónn

Potencial marcapasos (despolarizaciónespontánea)

Potencial de reposo estable

ECG

Potenciales de acción

=Miocardio relativamente refractario: período vulnerable

100 mV

0,1 s (según Hoffman y Cranefield)

Nodo sinusal

Haz de His

Miocardio auricular

Nodo AV

Fibras de Purkinje

Miocardio ventricular

11 PPootteenncciiaall mmaarrccaappaassooss yy ccoorrrriieenntteess iióónniiccaass 33 CCaammbbiiooss eenn llaa ffrreeccuueenncciiaa ccaarrddííaaccaa ppoorr mmooddiiffiiccaacciioonneess ((aa--cc)) eenn eell ppootteenncciiaall mmaarrccaappaassooss

44 IInnfflluueenncciiaass ssoobbrree llaa ccoonndduucccciióónn ddeell ppootteenncciiaall ddee aacccciióónn ((nnooddoo AAVV))22 LLaa dduurraacciióónn ddeell ppootteenncciiaall ddee aacccciióónn ddeell

mmiiooccaarrddiioo ddeeppeennddee ddee llaa ffrreeccuueenncciiaa ddee llaaeexxcciittaacciióónn

(según Trautwein y colaboradores)

(según DiFrancesco)

0

AAPPaa bb

cc

PPPP

0

+30

0,5 s

f = 160 min–1

f = 48 min–1

0

mV

–100

40

–40

–80Pote

ncia

l de

mem

bran

a (m

V)

Cor

rien

teha

cia

el

inte

rior

Cor

rien

teha

cia

elex

teri

or

MMDDPP

IIKK

IIff IICCaa

SSPP

0,2 0,4 s

–40

mV

0,2 s

P. ej., simpático, adrenalina, K+

extracelular gg,fiebre

Nervio vago

Simpático

Nerviovago

dV/dtplano: conducción lenta

abrupto: conducción

rápida

p. ej., parasimpático,temperatura gg, qunidina

p. ej., simpático

PU (potencialumbral)

Potencial diastólicomáximo (PDM)

Pendiente del prepotencial (PP)

Potencialumbral (PU)

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la duración del potencial de acción seadapta a la frecuencia cardíaca (n BB22) .

Durante el potencial de acción, ingresa Ca2+

del espacio extracelular a través de canales deCa2+ operados por voltaje, sensibles a dihidro-piridina. A través de este proceso, aumenta anivel local la concentración citosólica de cal-cio (“chispa” de calcio), a raíz de lo cual seabren ahora canales de Ca2+ operados porligandos (químicamente excitables) sensiblesa rianodina del retículo sarcoplasmático, queoficia de depósito de Ca2+ (denominado efec-to disparador). El calcio proveniente de esteproceso que fluye hacia el citoplasma origina,finalmente, el aaccooppllaammiieennttoo eelleeccttrroommeeccáánniiccoode la contracción cardíaca. La concentracióncitosólica de Ca2+ está determinada además,por acción de la recaptación de Ca2+ hacia losdepósitos (a través de la bomba de Ca2+

ATPasa del retículo sarcodoplasmático (SER-CA) y hacia el espacio extracelular (medianteuna bomba de Ca2+ ATPasa intercambia unCa2+ por 2 H+ y mediante el intercambiador 3Na+/ Ca2+ que es motorizado por la bomba deNa+/K+ ATPasa de la membrana celular).

Si bien el corazón late de manera autóno-ma, la aaddaappttaacciióónn ddee llaa aaccttiivviiddaadd ccaarrddííaaccaa seencuentra relacionada a los cambios en lademanda, mediante las vías nerviosas efe-rentes del corazón. Las siguientes caracterís-ticas de la actividad cardíaca pueden modi-ficarse a nivel nervioso:� La frecuencia en la formación del impulsodel marcapasos y, con ello, la frecuencia car-díaca (cronotropismo),� la velocidad de conducción del impulso exci-tatorio, en particular en el nodo atrioventri-cular (nodo AV) (dromotropismo),� la fuerza de contracción del músculo cardí-aco para una precarga determinada, es decirla contractilidad del corazón (inotropismo),� la velocidad de relajación por modifica-ción de la actividad del retículo sarcoplas-mático SERCA (lusitropismo),� la excitabilidad por cambio del umbral deestimulación (batmotropismo).

Estos cambios son producidos por lasfibras parasimpáticas del nervio vago y porlas ramas del sistema nervioso simpático.Así, la ffrreeccuueenncciiaa ccaarrddííaaccaa aumenta debido alas fibras del simpático que van al nodo sinu-sal (efecto cronotrópico positivo sobre losreceptores β1) y disminuye por efecto de lasfibras parasimpáticas, muscarinínicas (efec-to cronotrópico negativo). Esto se debe a uncambio en la pendiente del prepotencial yun potencial diastólico máximo modificadoen el nodo sinusal (n BB33aa o 33CC). El aplana-miento del prepotencial y un potencial dias-tólico máximo más negativo por efecto delnervio vago se deben a una elevada gK; lapronunciada inclinación del PP por influen-

cia del simpático o de la adrenalina tiene suorigen en una elevada gCa y, bajo determina-das circunstancias, en una reducida gK. En laspartes más periféricas del sistema de con-ducción cardíaca que dependen más de laactividad sinusal, el cronotropismo se regulapor el sistema nervioso simpático, lo que leasegura una influencia decisiva en caso deque debiera asumir la función de marcapa-sos el nodo atrioventricular o los marcapa-sos terciarios (véase más arriba).

Las fibras parasimpáticas de la rama iz-quierda del nervio vago retrasan la ttrraannssmmii--ssiióónn ddeell eessttíímmuulloo eenn eell nnooddoo aattrriioovveennttrriiccuu--llaarr, el sistema nervioso simpático la acelera:efecto dromotrópico negativo o positivo res-pectivamente. Esto influye sobre el po-tencial diastólico máximo y sobre la pen-diente de despolarización del potencial deacción (n BB33cc o BB44). También en este punto,los cambios de gK y de gCa desempeñan unpapel significativo.

A la inversa de lo que ocurre con el cronoy dromotropismo, en caso de inotropismopositivo, el sistema nervioso simpático actúadirectamente sobre el miocardio contráctil.El aumento de la ccoonnttrraaccttiilliiddaadd radica en unaumento del ingreso de Ca2+ extracelularfacilitado por adrenoceptores β1, que provo-ca el aumento de la concentración de Ca2+

en el citosol de la célula miocárdica (estaentrada de Ca2+ se puede inhibir farmacoló-gicamente por acción de los llamados blo-queantes cálcicos). Con el efecto adrenérgicoque los adrenoceptores β1 ejercen sobre elmiocardio se fosforila también el fosfolam-bam, lo que incrementa la actividad del retí-culo sarcoplasmático (SERCA) y, por consi-guiente, la relajación del miocardio (efectolusitrópico positivo).

La contractilidad aumenta, además, cuando elpotencial de acción se prolonga (y con ello el ingre-so de Ca2+), así como en caso de inhibición de labomba Na+/K+ATPasa, por ejemplo, por acción de losglucósidos cardíacos que derivan de la digital y estro-fantina (reducen el gradiente de Na+ de la membra-na celular n menor eficiencia del intercambiador de3 Na+/Ca2+ n menor extracción de Ca2+ n elevadaconcentración citosólica de Ca2+).

En el caso de una baja frecuencia cardía-ca, el ingreso de Ca2+ en función del tiempoes bajo (menos potenciales de acción), demanera que hay mucho tiempo entre lospotenciales de acción para la extrusión deCa2+. Esto hace que se reduzca la concentra-ción citosólica media de Ca2+ y que la con-tractilidad se mantenga baja. A través deeste mecanismo, el nervio vago puede ejer-cer un efecto inotropico negativo (inotropis-mo regulado por frecuencia), aunque demanera indirecta. Lo inverso ocurre con elsistema nervioso simpático.

Generación y conducción de la excitación en el corazón (continuación)7

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Cuadro 7.4 Generación y conducción de la excitación II

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CC.. PPrrooppaaggaacciióónn ddee llaa eexxcciittaacciióónn eenn eell ccoorraazzóónn

excitado

no excitado

+

(mV) 0

–

Nodo sinusal

Nodo AV (atrio-

ventricular)

ECG (derivación II)

PP PPQQ QQRS

QRRS QRSS SSTT

TT

Nodo sinusal

Nodo AV(atrio-

ventricular)Haz de His

Ramas deTawara

Fibras dePurkinje

Tiempo (ms)

ECG

0,05

Velocidad de conducción(m⋅s-1)

Frecuenciapropia(min-1)

1,0 en el miocardio

Ninguna

60-100

40-55

25-40

1,0-1,5

1,0-1,5

3,0-3,5

0,8-1,0 en la aurícula

0,05Onda P

Segmentos P-Q(retardo delimpulso)

Complejo QRS

0055008855

5500112255

113300

114455

115500

117755119900

220055222255

Secuencia normal de excitación

NNooddoo ssiinnuussaall

Generación del impulsoLlegada del impulso a las partes alejadas de las aurículas

NNooddoo AAVV (atrioventricular)Llegada del impulsoTransmisión del impulso

HHaazz ddee HHiiss activado

PPaarrttee ddiissttaall ddeell hhaazz activado

FFiibbrraass ddee PPuurrkkiinnjjee activadas

MMiiooccaarrddiioo ssuubbeennddooccaarrddiiccoocompletamente activado

MMiiooccaarrddiioo ssuubbeeppiiccaarrddiiccoocompletamente activada

aurícula derechaaurícula izquierda

ventrículo derecho ventrículo izquierdo

ventrículo derecho ventrículo izquierdo

92530-07.qxd 7/22/10 2:39 PM Page 197

Con el electrocardiograma se registranlas ddiiffeerreenncciiaass ddee ppootteenncciiaall (mV) que proce-den de la excitación cardíaca. Puede brindarinformación sobre la posición del corazón,frecuencia cardíaca, ritmo y origen de laexcitación, así como sobre la propagacióndel impulso. También, lo referido al origen ypropagación de la excitación y sus disfun-ciones, pero no sobre la contracción y la fun-ción de bomba del corazón.

Los potenciales del electrocardiograma segeneran en los límites entre las partes excita-das y no excitadas del miocardio. Un miocar-dio no excitado o completamente excitado(despolarizado) no genera ningún potencialvisible en el electrocardiograma. Durante lammiiggrraacciióónn ddeell ffrreennttee ddee eexxcciittaacciióónn, a travésdel músculo cardíaco se generan múltiplespotenciales que difieren en tamaño y direc-ción. Tales vectores se representan como fle-chas, donde el largo de la flecha constituye laexpresión de la altura del potencial y la direc-ción indica la dirección del potencial (puntade la flecha: +). Los muchos vectores indivi-duales se agrupan en un vveeccttoorr ddee ssuummaa ovveeccttoorr iinntteeggrraall (n AA, flecha roja). Este vectorintegral se modifica durante la excitacióncardíaca en tamaño y dirección, es decir quela punta de la flecha del vector de suma des-cribe una trayectoria en forma de asa (n AA),que pueden observarse en ciertas imágenesosciloscópicas en el vectocardiograma.

También con las ddeerriivvaacciioonneess del electro-cardiograma ubicadas ssoobbrree llaass eexxttrreemmiiddaa--ddeess yy llaa ppaarreedd ttoorráácciiccaa se puede observar eltranscurso temporal de la suma de vectores,proyectado sobre el correspondiente planode derivación. Una derivación ubicada parale-lamente al vector de suma mostrará la mayordeflexión; una derivación ubicada en formaperpendicular a este vector no mostrará nin-guna deflexión. Las derivaciones de EinthovenI, II y III son bipolares (n CC11) y se ubican en elplano frontal. En el caso de las derivacionesunipolares de Goldberger (aVL, aVR y aVF, n CC33), un electrodo de la extremidad corres-pondiente (p. ej., el brazo izquierdo en caso deaVL) se compara en relación a la unión de losotros dos electrodos. Éstos se ubican igual-mente en el plano frontal. Las derivacionesunipolares precordiales V1-V6 (Wilson; n CC44)están aproximadamente en el plano horizon-tal; con ellas se registran fundamentalmentelos vectores dirigidos hacia la espalda.

Dado que el vector medio del QRS (véase másabajo) generalmente se dirige hacia abajo, a laizquierda y atrás, la caja torácica se divide en unamitad positiva y en una mitad negativa por un planoubicado en forma perpendicular a este vector. Enconsecuencia, el vector del QRS será generalmentenegativo en V1-V3 y positivo en V5 y V6.

EEll ttrraazzaaddoo ddeell eelleeccttrrooccaarrddiiooggrraammaa (n BB yp. 197, C) muestra ondas e intervalos (oscila-ción hacia arriba +, hacia abajo -). La onda P(< 0,25 mV, < 0,1 s) representa la despolariza-ción auricular. Su onda de repolarización noes visible, debido a que queda cubierta por lasiguiente onda. La onda Q (mV < 1/4 de la R),las ondas R y S (R+S > 0,6 mV) se denominanconjuntamente complejo QRS (< 0,1 s) (auncuando falta alguna de las tres ondas). Estecomplejo representa la transmisión de la des-polarización en los ventrículos, mientras quelas ondas T representan su repolarización. Apesar de que estos son dos procesos opues-tos, la onda T se manifiesta normalmente enel mismo sentido que la onda R (+ en lamayoría de las derivaciones), es decir, que lasecuencia de propagación y de repolarizaciónde la excitación es diferente: los potencialesde acción en las fibras excitadas en primerlugar (endocardio) tienen una mayor dura-ción que en las fibras excitadas en últimolugar (epicardio). El segmento PQ (aurículascompletamente excitadas) y el segmento ST(ventrículos completamente excitados) seubican aprox. en la línea de 0-mV. El interva-lo PQ (< 0,2 s; n BB) se denomina tambiéntiempo de transmisión (atrioventricular). Elintervalo QT depende de la frecuencia cardía-ca y alcanza para 75/min 0,35–0,40 s (tiempopara efectuar la despolarización y la repolari-zación de los ventrículos).

Las seis derivaciones en el plano frontal(Einthoven y Goldberger) se pueden graficaren el círculo de Cabrera (n CC33). Con ayudadel triángulo de Einthoven o del círculo deCabrera y partiendo de por lo menos dosderivaciones sincrónicas, se puede determi-nar el vector suma simultáneo en el planofrontal, por ejemplo, el vveeccttoorr mmeeddiioo ddeellQQRRSS (n CC22, flecha roja), cuya ubicación, encaso de propagación normal de la excita-ción, corresponde aproximadamente al ejelongitudinal anatómico del corazón (“ejeeléctrico del corazón”). El potencial del vec-tor medio del QRS se calcula (atendiendo alsigno algebraico) a partir de la suma de lasamplitudes de las ondas Q, R y S. Los tiposnormales del “eje eléctrico del corazón” seextienden desde aproximadamente +90°hasta aprox. -30° (graduación n CC33). Lostipos patológicos son el llamado tipo condesviación importante del eje hacia la dere-cha (> + 120°), por ejemplo, en caso dehipertrofia ventricular derecha y el tipo condesviación marcada del eje a la izquierda(más negativo que -30º), p.ej., en caso dehipertrofia cardíaca izquierda. También losinfartos del miocardio más extensos puedendesviar el eje eléctrico cardíaco.

Electrocardiograma (ECG)7

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Cuadro 7.5 ECG

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tori

o

AA.. LLaazzooss vveeccttoorriiaalleess ddee llaa eexxcciittaacciióónn ccaarrddííaaccaa BB.. CCuurrvvaa ddee EECCGG

CC.. DDeerriivvaacciioonneess bbiippoollaarreess ((EEiinntthhoovveenn:: 11,,22,,33)) yy uunniippoollaarreess ((GGoollddbbeerrggeerr:: 33,, WWiillssoonn:: 44))

Vecto-cardiograma

Vector suma

PQ

P QRS T

PQ ST

QT

Plano frontal

Plano horizontal

(según Antoni)

R

Plano sagital

dependiente de lafrecuencia

RR

PPTT

QQ SS

mV

0,08 s

Onda

Segmento

Intervalo

0,12-0,2 s ca. 0,35 s

I

III

II

1

I

IIIII

I

III II

aVL

aVF

aVR

–120o–90o

–60o

–30o

+30o

+60o+90o+120o

0o

2

4

3

V1-V6

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Los trastornos del ritmo cardíaco (aarrrriitt--mmiiaass, disrritmias) son cambios en la genera-ción y/o conducción del estímulo que tienencomo consecuencia cambios en la secuenciade activación auricular o ventricular o deconducción AV. Así, pueden resultar afecta-das la frecuencia y la regularidad del impul-so o el lugar donde éste se genere.

La ggeenneerraacciióónn ddeell eessttíímmuulloo eenn eell nnooddoossiinnuussaall se produce con una frecuencia deentre 60–100/min (en la mayoría de loscasos, entre 70–80/min n AA11). Esta frecuen-cia puede disminuir durante el sueño o enreposo, en el caso de deportistas entrenados(vagotonía), así como en caso de hipotiroidis-mo, a menos de 60/min (bradicardia sinusal) yaumentar en caso de esfuerzo físico, excita-ción, fiebre (n p. 24) o hipertiroidismo a másde 100/min (taquicardia sinusal; n AA22). Enambos casos el ritmo es regular, mientrasque en el caso de la arritmia sinusal la fre-cuencia oscila. Fisiológicamente esta arrit-mia aparece en la adolescencia y varía con larespiración: al inspirar, se acelera la frecuen-cia; al espirar, ésta se desacelera.

TTaaqquuiiccaarrddiiaa ddee oorriiggeenn hheetteerroottóóppiiccoo: si bienla formación típica del estímulo se produceen el nodo sinusal (n AA) pueden originarseestímulos heterotópicos (ectópicos) anormalesa partir de un foco ubicado en la aurícula(atrial), en el nodo atrioventricular (nodal) oen el ventrículo (ventricular). Una descargafocal atrial muy frecuente (línea de base conforma de diente de sierra, en lugar de ondas Pregulares en el ECG) provoca una ttaaqquuiiccaarrddiiaaaauurriiccuullaarr, que en los seres humanos es segui-da por el ventrículo con una frecuencia cerca-na a los 200/min. A tasas mayores, sólo setransmite uno de cada dos o tres estímulos,debido a que los impulsos intervinientes caenen la fase refractaria del sistema de conduc-ción distal. El componente del sistema deconducción con la duración del potencial deacción más prolongada, resulta determinanteen este punto: en la mayoría de los casos, sonéstas las fibras de Purkinje (n CC, fila media).Ellas actúan como filtros de frecuencia, debidoa que su potencial de acción amplio tambiénpresenta mayor refractariedad, de maneraque a partir de una determinada frecuencia,estas fibras bloquean la transmisión del estí-mulo (en el cuadro CC entre 212 y 229/min;registrado en un perro). En las frecuencias dedescarga más elevadas del foco atrial (hasta350/min: aleteo auricular; hasta 500/min:fibrilación auricular), el potencial de acción seconduce de manera intermitente. En conse-cuencia, la excitación ventricular resultacompletamente irregular (arritmia absoluta).La taquicardia ventricular es una rápida suce-sión de impulsos estimulantes que normal-mente comienza con un extrasístole (ES,

véase más abajo) (n BB33, segundo extrasísto-le). El llenado de los ventrículos y la funciónde bomba del corazón disminuyen y sobre-viene una fibrilación ventricular, una contrac-ción descoordinada del corazón que se obser-va muy frecuentemente (n BB44). De notomarse medidas adecuadas este cuadropuede resultar tan mortal como la asistoliadebido a la ausencia de aporte de sangre a lostejidos.

EExxttrraassííssttoolleess (EESS): si los impulsos de unfoco ectópico supraventricular se transmitenhacia los ventrículos (extrasístole atrial onodal), estos pueden alterar el ritmo regular(sinusal): AArrrriittmmiiaa ssuupprraavveennttrriiccuullaarr: lasextrasístoles atriales se evidencian en el elec-trocardiograma como una deformación de laonda P con un complejo QRS normal. En laextrasístole nodal, las aurículas se excitan enforma retrógrada; motivo por el cual la ondaP se vuelve negativa y permanece tapada porel complejo QRS o aparece brevemente a con-tinuación de éste (n BB11, recuadros azules, encomparación con AA). Dado que en el caso deuna extrasístole ventricular frecuentementeel nodo sinusal también descarga, el interva-lo entre la onda R de la extrasístole (=RES) y lapróxima onda R normal se encuentra prolon-gado por el tiempo que necesita el impulsodel foco para llegar hasta el nodo sinusal:pausa postextrasistólica. Los intervalos entrelas ondas R, se dan de la siguiente manera:RES-R > R-R y (R-RES + RES + R) < 2 R-R (n BB11).También en el ventrículo puede generarse unestímulo ectópico: eexxttrraassííssttoollee vveennttrriiccuullaarr(n BB22 y 33): en este caso el complejo QRS de laextrasístole se deforma. En el caso de unabaja frecuencia sinusal, el próximo estímulosinusal puede ser conducido hacia los ven-trículos sin obstáculo alguno: extrasístole in-terpuesta (n BB22). Con una frecuencia sinusalmás elevada, el siguiente estímulo sinusalllega cuando el miocardio aún es refractario,de manera que recién el siguiente impulsosinusal será efectivo: pausa compensatoria.Para los intervalos entre las ondas R, es válidolo siguiente: R-RES + RES-R = 2 R-R m para cau-sas de la extrasístole, véase más abajo).

LLooss ttrraassttoorrnnooss ddee llaa ccoonndduucccciióónn en el nodoatrioventricular (bloqueo atrioventricular) oen las ramas de Tawara (bloqueo de rama)también ocasionan arritmias. Se denominabloqueo AV de primer grado cuando unaconducción AV es anormalmente lenta(intervalo PQ > 0,2 s); bloqueo AV de segun-do grado, cuando la conducción se producesolamente cada 2 o 3 veces; y como bloqueoAV de tercer grado cuando existe un bloqueototal (n BB55). En este último caso, el corazónse halla temporalmente parado (ataque deAdam-Stokes), pero los marcapasos ventricu-lares asumen entonces la excitación de los

Trastornos del ritmo cardíaco7

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Cuadro 7.6 Trastornos del ritmo cardíaco I

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AA.. GGeenneerraacciióónn nnoorrmmaall ddeell iimmppuullssoo ccoonn ttrraannssmmiissiióónn nnoorrmmaall

BB.. GGeenneerraacciióónn hheetteerroottóóppiiccaa ddeell iimmppuullssoo ((11--55)) yy ttrraassttoorrnnooss ddee llaa ccoonndduucccciióónn ((55))

1 Ritmo sinusal normal

1 s

1 s

f = 87/min

A E R

A E R

Aurículas

VentrículosNodo AV

(atrioven-tricular)

R

P T

0 0,1 0,2 0,3 0,4 s

Q S

Dis

tanc

ia d

el

nodu

lo s

inus

al

(seg

ún T

raut

wei

n)

Nodo sinusal

EExxcciittaacciióónnA = propagación E = completa R = regresión

Abl. II

2 Taquicardia sinusal

f = 140/minAbl. II

1

2 Extrasístole ventricular interpuesta

3 Taquicardia ventricular después de la extrasístole

5 Bloqueo AV completo con ritmo idioventricular

4 Fibrilación ventricular

Abl. II

Abl. I

Abl. II

Abl. II

Nodosinusal

Nodosinusal

ES

ES

ES ES

ES

R R RES R R

1 s

1 s P = 75/min R = 45/min

Excitación retrógradaauricular y sinusal

Nodo sinusal

Onda P negativa

QRST

QRS QRST

P

Excitación ventricular aislada

Nodo sinusal

f = 100/min f = 205/min

Taquicardia ventricular

R R R R R R

P P (P) P P P P P P

(en

part

e se

gún

Riec

ker)

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ventrículos (bradicardia ventricular confrecuencia normal de excitación auricular).Como consecuencia, el complejo QRS se inde-pendiza parcial o total de la onda P (n BB55).

La frecuencia cardíaca se reduce a 40-60/min cuando el nodo AV asume el rol demarcapasos (n BB55), y a 20-40/min, si el queasume esta tarea es el llamado marcapasosterciario. En este punto, un marcapasos arti-ficial puede ser de mucha ayuda. Un bloqueocompleto de rama provoca intensas defor-maciones en el ECG, debido a que la parteafectada del miocardio se estimula con unpatrón anormal a través de vías que partendesde la parte sana de éste.

CCaammbbiiooss eenn eell ppootteenncciiaall ddee llaa ccéélluullaa: lascondiciones de mayor importancia para quese logre una excitación normal del sistemade conducción cardíaco, tanto del miocardioauricular como del ventricular, son: 1.° unpotencial de reposo normal y estable (-80hasta -90 mV), 2.° una abrupta despolariza-ción (dV/dt = 200–1.000 V/s) del potencialde acción y 3.° una duración suficientemen-te larga del potencial de acción.

Estas tres características son, en parte, de-pendientes entre sí. De esta forma, los canales“rápidos” de Na+ no se activan (n p. 194)cuando el potencial de reposo es menos nega-tivo que aprox. –55 mV (n HH99). Las causasque producen tal despolarización son funda-mentalmente una elevación o marcada dis-minución de la concentración de K+ (n HH88), lahipoxia, acidosis o medicamentos como ladigital. La ausencia de la corriente rápida deNa+, determina que la despolarización depen-da del influjo lento de Ca2+ (canal de tipo L)(bloqueado por el verapamilo, diltiazem onifedipina), cuyo umbral de activación seencuentra entre -30 y -40 mV, y genera ahorapor su parte un potencial de acción cuyaforma se asemeja al potencial del marcapasosen el nodo sinusal (potencial de acción de res-puesta lenta): la dV/dt alcanza solamente 1-10 V/s, la amplitud es menor y la mesetadesaparece en gran parte (n HH11). Además, endeterminadas circunstancias sobreviene unadespolarización espontánea, es decir, unacausa para la generación de extrasístoles;(véase más abajo). Tales potenciales de acciónproducto del ingreso de Ca2+ se amplificanpor acción de la noradrenalina y por el estira-miento celular. Aparecen preferentemente enlas células miocárdicas dañadas, en cuyo en-torno se ha incrementado tanto la noradrena-lina, como también la concentración de K+

extracelular, así como en el miocardio auricu-lar dilatado. Cambios similares del potencialde acción aparecen también cuando, p. ej., unestímulo generado ectópicamente, o un shockeléctrico en caso de electrocución, cae en lafase refractaria relativa de un potencial de

acción en desarrollo (n EE). Esta fase de laexcitación cardíaca se denomina tambiénperíodo vulnerable; es sincrónica con el as-censo de la onda T en el electrocardiograma.

Entre los factores causantes de la apari-ción de extrasístoles (ES; n HH44) figuran:� Un potencial de membrana diastólico menosnegativo (véase más arriba) en las células res-ponsables de la conducción del estímulo o enlas células miocárdicas. Esta despolarizaciónprovoca también que el potencial pierda suestabilidad y de despolarice espontáneamen-te (n HH11);� postpotenciales despolarizantes: aquí laextrasístole es gatillada por el potencial deacción precedente. Los postpotenciales des-polarizantes pueden presentarse durante larepolarización (“tempranos”) o tras su fina-lización (“tardíos”).

Los ppoossttppootteenncciiaalleess ddeessppoollaarriizzaanntteess tteemm--pprraannooss se generan cuando la duración delpotencial de acción se prolonga de manerasignificativa (n HH22), lo que en el electrocar-diograma se evidencia en forma de un alarga-miento del intervalo QT (síndrome de QTlargo). Las causas desencadenantes de los post-potenciales despolarizantes tempranos son labradicardia (p. ej., hipotirodismo, bloqueo AVde segundo o tercer grado), hipopotasemia,hipomagnesemia (diuréticos de asa) y deter-minados medicamentos, como por ejemplo,aquellas sustancias que bloquean los canalesde Na+: quinidina, procainamida y disopira-mida, así como verapamilo y el diltiazem quebloquean los canales de Ca2+. También deter-minados defectos genéticos de los canales deNa+ o de uno de los canales de K+ (canal de K+

min o canal HERG, o canal KϑLQT1) producenpostpotenciales despolarizantes tempranospor prolongación del QT. Si estos postpoten-ciales despolarizantes tempranos aparecenen las células de Purkinje, entonces el postpo-tencial despolarizante temprano gatilla en elmiocardio contiguo una extrasístole ventricu-lar (el miocardio tiene un potencial de acciónmás breve que las fibras de Purkinje y, por esemotivo, se encuentra ya repolarizado cuandolo alcanza el postpotencial despolarizante).Esto puede ser seguido por una repetición delpostpotencial despolarizante en forma de sal-vas con taquicardia (véase más arriba). Si du-rante este proceso la amplitud del complejoQRS (propagado) aumenta en forma regular yvuelve a disminuir, se genera un patrón deECG en forma de huso: torsade des pointes.

A los ppoossttppootteenncciiaalleess ddeessppoollaarriizzaanntteess ttaarr--ddííooss les antecede, en la mayoría de los casos,una posthiperpolarización que se transfor-ma en una postdespolarización. Si su ampli-tud alcanza el potencial umbral, se produceun nuevo potencial de acción (n HH33). Taleselevados postpotenciales despolarizantes

Trastornos del ritmo cardíaco (continuación)7

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Cuadro 7.7 Trastornos del ritmo cardíaco II

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CC.. BBllooqquueeoo ddee ccoonndduucccciióónn ccoonn eelleevvaaddaa ffrreeccuueenncciiaa eexxcciittaattoorriiaa

DD.. RReeeennttrraaddaa

Potencial de acción individual

Bloqueo

192 212 229 Frecuenciaexcitatoria(min–1)

1 Rápida propagación del estímulo y prolongado período refractario: Protección contra reentradas

Miocardio

Fibras de Purkinje

2 Principales causas de reentrada

Ninguna reentrada, porque:

Fibras dePurkinje refractarias

PurkinjeMiocardio

0,5 s

tR

Velo

cida

d ϑ

Vía

s

100

mV

normal

Periodo refractario tR×

velocidad de propagación

del impulso ϑ

longitud del lazo excitatorio más extenso s

S tR ϑdV/dt

0,5 s

Reentrada por: vía demasiado larga

Período refractariodemasiado breve

Propagación demasiado lenta

0,5 s 0,5 s

Dat

os d

e m

edic

ión

en u

n pe

rro

(seg

ún M

yerb

erg

y co

labo

rado

res)

92530-07.qxd 7/22/10 2:39 PM Page 203

tardíos sobrevienen en caso de una eleva-da frecuencia cardíaca, intoxicación condigitalicos y elevada concentración de Ca2+

extracelular. Las oscilaciones de la concen-tración citosólica de Ca2+ parecen tener par-ticipación causal en este proceso.

CCoonnsseeccuueenncciiaass ddee llaass eexxttrraassííssttoolleess: cuan-do el potencial de membrana de las fibrasde Purkinje es normal (filtro de frecuencias,véase más arriba), puede producirse unasola extrasístole o una salva de extrasístolescon taquicardia (n HH66,, 77).

Si, por el contrario, las fibras de Purkinjese encuentran despolarizadas (anoxia, hipoo hiperpotasemia, digital; n HH88), se inacti-va el ingreso rápido de Na+ (n HH99). La pen-diente del potencial de acción (dV/dt), y porconsiguiente la velocidad de conducción, sereducen en forma significativa (n HH1100) ysobreviene fibrilación ventricular por reen-trada (n HH1111).

RReeeennttrraaddaa eenn eell mmiiooccaarrddiioo: una reducciónde la dV/dt provoca una menor velocidad depropagación (ϑ) del estímulo, y un acorta-miento del potencial de acción lo que redun-da en un período refractario más breve (tR).Ambos son causas importantes para produciruna reentrada, es decir, un movimiento circu-lar del estímulo. Cuando el impulso se propa-ga partiendo desde las fibras de Purkinje através del miocardio ventricular, el estímulonormalmente no alcanza ninguna de las célu-las excitables del miocardio o las células dePurkinje, debido a que estas son aún refracta-rias. Es decir, el producto de ϑ · tR es habitual-mente siempre mayor que la longitud s dellazo excitatorio más largo (n DD11). Por lotanto, una reentrada se produce cuando:� La longitud máxima de lazo s se ha incre-mentado, por ejemplo, en caso de una hi-pertrofia cardíaca,� el período refractario tR es más breve y/o,� la velocidad de propagación (ϑ) del estí-mulo es menor (DD22).

De esta forma, un estímulo eléctrico másintenso (electrocución) o una extrasístoleheterotópica (n BB33) durante la fase vulne-rable puede provocar potenciales de accióncon pendiente y duración menores (n EE),los que producen un movimiento circulardel estímulo y, bajo determinadas circuns-tancias, fibrilación ventricular (n BB44, HH1111).Diagnosticado a tiempo, esto a menudopuede solucionarse con una descarga eléc-trica de alto voltaje (desfibrilador). En estecaso, el miocardio se despolariza completa-mente, de manera tal que el nodo sinusalasume nuevamente su rol de marcapasos.

RReeeennttrraaddaa eenn eell nnooddoo aattrriioovveennttrriiccuullaarr:mientras que un bloqueo AV completo provo-ca bradicardia (véase más arriba), un trastor-no parcial de la conducción en el nodo AV

puede provocar también taquicardia. Allí, laconducción del estímulo se produce normal-mente a lo largo de vías paralelas o de lascélulas del nodo AV, relativamente laxas, uni-das entre sí por unas pocas uniones gap.Ahora sí, por ejemplo, la falta de O2 o un pro-ceso de cicatrización (eventualmente intensi-ficado por una vagotonía con su efecto dro-motrópico negativo) desaceleran aún más latransmisión en el nodo AV –que de por sí esrelativamente lenta– (n tabla de consulta, p. 197), el estímulo por vía ortodrómicapuede quedar detenido en una de las víasparalelas (n FF, “bloqueo”). La condición paraque se produzca una reentrada es ahora queun impulso excitatorio transmitido por algu-na otra vía paralela (igualmente lenta) puedavencer el bloqueo en forma retrógrada, demanera que la reentrada del estímulo se pro-duzca a nivel proximal (nFF, reentrada). Desdeel punto de vista terapéutico, hay en este casodos posibilidades para interrumpir la taqui-cardia: o bien se provoca (a) una disminuciónaún mayor de la velocidad de conducción ϑ,de manera que el estímulo también retrógra-do ya no pueda pasar, o (b) se aumenta lavelocidad de conducción ϑ a tal grado que sesuprima el bloqueo ortodrómico que impidela conducción del estímulo (n FF, aa o bb).

En caso del ssíínnddrroommee ddee WWoollff--PPaarrkkiinnssoonn--WWhhiittee (WWPPWW) (n GG), el movimiento circulardel estímulo tiene un origen anatómico, esdecir, una segunda vía (además del nodo AV yel haz de His) entre la aurícula y el ventrículocapaz de transmitir el estímulo. Por estemotivo, con un ritmo sinusal normal el impul-so excitatorio puede alcanzar anticipada-mente partes de la pared ventricular derechapor la vía accesoria, lo que deforma el com-plejo QRS producido por la vía normal (ondaδ) y acorta el intervalo P-R (n GG11). Si en talespacientes se produce ahora una extrasístoleatrial (n GG22, onda P negativa), el estímuloaccede primero por la vía accesoria, al ventrí-culo derecho, pero allí llega a las partes delmiocardio tan prematuramente que en-cuentra las células aún refractarias: La esti-mulación de los ventrículos se produce, porlo tanto, sólo a través del nodo AV, y el com-plejo QRS sigue conservando en gran medidaun aspecto normal (n GG 22,, 33). Pero si el estí-mulo ventricular transmitido desde el nodoAV alcanza ahora las partes anteriormente re-fractarias del ventrículo derecho, éstas, entre-tanto, han vuelto a hacerse excitables. Estoprovoca que el estímulo, transmitido ahoraen forma retrógrada a través de la vía acceso-ria, acceda nuevamente a las aurículas y quecomience a generar un circuito de excitación:sobreviene entonces una taquicardia paroxís-tica (de aparición súbita) provocada por lareentrada AV (n GG33).

Trastornos del ritmo cardíaco (continuación)7

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Cuadro 7.8 Trastornos del ritmo cardíaco III

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o

EE.. NNuueevvaa ggeenneerraacciióónn ddeell ppootteenncciiaall ddee aacccciióónn ppooccoo aanntteess qquuee ffiinnaalliiccee oo aall ffiinnaalliizzaarr uunn ppootteenncciiaall ddee aacccciióónn

FF.. BBllooqquueeoo eenn eell nnooddoo AAVV:: rreeeennttrraaddaa ccoonn ttaaqquuiiccaarrddiiaa yy ttrraattaammiieennttoo ffaarrmmaaccoollóóggiiccoo

GG.. RReeeennttrraaddaa eenn ccaassoo ddee ssíínnddrroommee ddee WWoollffff--PPaarrkkiinnssoonn--WWhhiittee

absolutamente refractario

IImmppuullssoo

0 0,2 0,3 0,4 0,5Zeit (s)

relativ.refractario

mV

+20

0

–40

–100

La pendiente dV/dtes más plana La propagación del estímulo

es más lenta

Período refractarioacortado

Duración acortadadel potencial deacción

Tejido dañado

normal

Taquicardia

Tratamiento a

Tratamiento b

ϑ

ϑ ϑ

Bloqueo

refractario

(según Noble)

Reentrada

a

b

Conexión accesoria entreaurículas y ventrículos

Extrasístole ectópica atrial Reentrada

Taquicardia

1 2 3

ECG

refractario

Intervalo PRacortado

Onda δ

(seg

ún W

agne

r y R

amo)

P

92530-07.qxd 7/22/10 2:40 PM Page 205

Cuadro 7.9/7.10 Trastornos del ritmo cardíaco IV7

Co

razó

n y

sis

tem

a ci

rcu

lato

rio

HH.. CCaauussaass yy ccoonnsseeccuueenncciiaass ddee llaass eexxttrraassííssttoolleess

Estímulo entrante

Potencial de acción enel miocardio normal

estable

ECG

ES

tRdV–––dt

ES

Miocardio

Estímulo

Miocardio

Umbral

Potencialde reposo

2

3

1

Potencial de acción,

p. ej., fibras dePurkinje

Potencial de membranareducido

Bradicardia, hipopotasemia,antiarrítmicos

Postpotencial despolarizantetemprano

Postpotencial despolarizantetardío

Potencial de acciónespontáneo

EExxttrraassííssttoollee

Repolarización retardada

Despolarizaciónespontánea

AAnnooxxiiaa,, aacciiddoossiiss,,ddiiggiittaall,, eettcc..

92530-07.qxd 7/22/10 2:40 PM Page 206

Cuadro 7.9/7.10 Trastornos del ritmo cardíaco V

7 C

ora

zón

y s

iste

ma

circ

ula

tori

o

Potencial demembrana

normal

0,5 1 2 5 10 20Concentración de K+ extracelular

(mmoL/L)

Pote

ncia

l (m

V)

–100

–50

EK+

ES

bei

normal

–90 –55 mVPotencial diastólico

Fibras de Purkinje

Cap

acid

ad d

e ac

tiva

ción

de

la

corr

ient

e rá

pida

de

Na+

0

Extrasístole aislada

RReeeennttrraaddaa

Hipopotasemia

DigitalAnoxia, etc.

Fibras dePurkinje

Excitación desincro-nizada del miocardio

FFiibbrriillaacciióónn vveennttrriiccuullaarr

ϑ

Hiperpotasemia

Segú

n N

oble

Taquicardia

Excitación sincronizadadel miocardio

con potencial normal de lasfibras de Purkinje

con despolarización de lasfibras de Purkinje

6

8

5

9 10

11

7

dV–––dt

92530-07.qxd 7/22/10 2:40 PM Page 207

La ccaauussaa más frecuente de la estenosis(de la válvula) mitral es una endocarditisreumática; raramente lo son los tumores, laendocarditis bacteriana, los depósitos calcá-reos y los trombos. La estenosis mitral con-génita, más rara, se observa en forma coin-cidente con un defecto septal auricular(comunicación interauricular) (n p. 218)(síndrome de Lutembacher).

Durante la diástole, ambas valvas de laválvula mitral dejan libre una abertura prin-cipal y numerosas aberturas secundariasentre las cuerdas tendinosas (n AA11). Lasuperficie total de las aberturas alcanzageneralmente 4–6 cm2. La endocarditis pro-duce la fusión de las cuerdas tendinosas, laabertura principal se reduce y las valvas dela válvula se engrosan y anquilosan. En elecocardiograma (n AA33) la onda A se ha redu-cido o desaparecido y E-F se ha hecho másplano lo que demuestra un enlentecimientodel movimiento diastólico posterior de lavalva anterior de la mitral. La amplitud deE–C se reduce igualmente. La valva anteriorrealiza un movimiento anterior anormal, ytambién puede observarse el engrosamientode la válvula (rosa). A la auscultación (n AA22)se encuentra un primer ruido más intenso ygrave y retardado (en relación al QRS delelectrocardiograma) (hasta 90 ms, normal-mente 60 ms). Al segundo ruido cardíaco lesigue un sonido denominado chasquido deapertura de la válvula mitral, que puedeescucharse particularmente en el ápice car-díaco. Si la superficie de apertura se encuen-tra por debajo de los 2,5 cm2, sobrevienentrastornos al realizar un esfuerzo físicointenso (disnea, agotamiento, hemóptisis,entre otras); con una superficie de aperturamenor a 1,5 cm2 aparecen síntomas ya conlas actividades diarias normales y con unasuperficie de apertura menor a 1 cm2 se pre-sentan síntomas aún en reposo. Una apertu-ra menor a 0,3 cm2 no es compatible con lavida.

El aumento de la resistencia provocadopor la estenosis reduce el flujo diastólicoentre la AI y el VI, y con ello, el gasto cardí-aco. Para compensar la reducción del gastocardíaco (n AA, centro), se ponen en marchatres mecanismos:� Mayor extracción de O2 periférico, es decir,la diferencia arteriovenosa de O2 (DAVO2)puede aumentar (aún cuando el gasto car-díaco permanece reducido).� El tiempo de llenado diastólico puedeincrementarse farmacológicamente a travésde una disminución de la frecuencia cardía-ca (n AA44, flecha verde), de manera que elvolumen sistólico aumente en forma des-

proporcionada, y con ello, también el gastocardíaco.� El mecanismo de compensación más efi-caz y obligatorio en caso de esfuerzo físico yde estenosis mitral muy pronunciada es elaumento de la presión en la aurícula izquier-da (PAi), y con ello, del gradiente de presiónentre aurícula y ventrículo (PVi – PVi, n AA22,rosa). A través de este mecanismo se alcan-za, a pesar de la estenosis, un nuevo incre-mento de la velocidad de flujo diastólico (Q

. d)

(síntoma: soplo mesodiastólico; n AA22).Es evidente que las ccoonnsseeccuueenncciiaass nega-

tivas del incremento de la presión en laaurícula izquierda determinan también eldesarrollo de la enfermedad: la aurículaizquierda se hipertrofia (“P mitral” en el ECG,n AA22), se dilata y, finalmente, se deteriorade tal manera que sobreviene fibrilaciónauricular. Ahora desaparece el soplo presis-tólico en crescendo (n AA22), que había sidoprovocado por la fuerte corriente (turbulen-cias postestonóticas) durante la sístole auri-cular que late normalmente. La carencia demovimiento de la aurícula fibrilada favorecela formación de trombos (sobre todo en laorejuela atrial), y con ello, el peligro de em-bolias arteriales con infarto del órgano (fun-damentalmente cerebro, n AA parte inferior;véase también p. 258). En el caso de la fibri-lación auricular, aumenta además la fre-cuencia cardíaca (taquiarritmia; n p. 200),de forma tal que la fase diastólica del ciclocardíaco disminuye significativamente enrelación con la sístole (tiempo diastólico/tiempo de llenado diastólico muy breve; n AA44, flecha roja). El incremento de la pre-sión en la aurícula izquierda (PAi) debeahora continuar aumentando para que elgasto cardíaco no se reduzca. Por el mismomotivo, aún en caso de una actividad auri-cular regular, una elevada frecuencia cardía-ca, ya sea transitoria (esfuerzo físico, fiebre) ysobre todo cuando perdura por varios meses(embarazo), producen un estrés parietalsevero (PAi

hh).También se incrementa la presión co-

rriente arriba: en las venas pulmonares esteincremento de presión genera disnea y pro-voca várices de las venas bronquiales (encaso de su ruptura, se produce hemoptisis).Además, se produce edema pulmonar (n p.84) y, finalmente, se desarrolla una hiper-tensión pulmonar con sobrecarga e insufi-ciencia del corazón derecho (n p. 228).

Sin tratamiento (valvuloplastía quirúrgi-ca o con balón o reemplazo valvular), sóloaproximadamente el 50% de los pacientessobrevive durante los diez primeros añosluego de la aparición de estenosis mitral.

Estenosis mitral7

Co

razó

n y

sis

tem

a ci

rcu

lato

rio

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Cuadro 7.11 Estenosis mitral

7 C

ora

zón

y s

iste

ma

circ

ula

tori

o

AA.. CCaauussaass yy ccoonnsseeccuueenncciiaass ddee llaa eesstteennoossiiss mmiittrraall

“P mitral”

ECG

mm Hg100

50

0

0 0,2 0,4 0,6 0,8 1,0 s

Ruido cardíaco

Valva anteriorde la mitral

Eco

cm3

0

Valva posteriorde la mitral

Compensación

nnoorrmmaall EEsstteennoossiiss mmiittrraall

D DE E

F FA

CC

Septum o tabiqueinterventricular

MDG PSGII III

IMÖT

(seg

ún C

rile

y)a c vPLVo – PLK

x

y

normal: 4–6 cm2

Superficie de la aberturamitral gg

Tasa de flujodiastólico (Q

. d)

Gasto cardíaco

Frecuencia cardíaca

Volumen sistólico

AVDO2Presión en la aurícula izquierda

(PAi)

Hipertrofia auricular

Daño auricular

Hipertensión pulmonar

Sobrecarga delcorazón derecho

Trombos auriculares

Cerebro

Coronarias

BazoRiñón

Mesenterio

Arterias varias

(seg

ún v

an d

er W

erf)

Tiem

po d

e lle

nado

dia

stól

ico/

tiem

po (m

in/m

in)

Fibrilación auricularFrecuencia

cardíaca

Frecuencia cardíaca (min–1)

60 100 1400,7

0,5

0,3

Presión en los capilares pulmonares

PAoPAo

PLVo

PLVoPLK

PLK

EEnnddooccaarrddiittiiss rreeuummááttiiccaa, trombos, calcificación, entre otros

EEsstteennoossiiss mmiittrraall

Molestias: > 2,5 cm2: ninguna1-2,5 cm2: con sobrecarga

< 1 cm2: en reposo

Esfuerzo físico, fiebre, embarazo

Tiempo de llenadodiastólico/tiempo

GGaassttoo ccaarrddííaaccoo

EEmmbboolliiaass aarrtteerriiaalleess

CCoollaappssoo ddeell ccoorraazzóónn ddeerreecchhoo

EEddeemmaa ppuullmmoonnaarr

12

3

4

92530-07.qxd 7/22/10 2:40 PM Page 209

En el caso de una insuficiencia mitral, laválvula mitral pierde su función de válvula,de forma tal que una parte de la sangreretorna hacia la AI durante la sístole del VI.Junto con el síndrome de prolapso de la vál-vula mitral (Barlow) de origen incierto, seconsidera que las causas son, fundamental-mente, una endocarditis reumática o bacte-riana, una enfermedad de las arterias corona-rias (n p. 232) o un síndrome de Marfan(afección del tejido conectivo considerable-mente generalizada).

La válvula mitral consta de un anillo yuna valva anterior y una posterior que estánconectadas, mediante las cuerdas tendino-sas, con los músculos papilares que se origi-nan en la pared ventricular. Las paredesposteriores de la aurícula izquierda y delventrículo izquierdo constituyen partes fun-cionales de este aappaarraattoo mmiittrraall.

Una endocarditis hace que sobre todo lasvalvas y las cuerdas tendinosas se contraigan,engrosen y se endurezcan, lo que impide elcierre de la válvula. En el caso del prolapsomitral o síndrome de Barlow, las cuerdas ten-dinosas son demasiado largas, de maneraque las valvas se abomban en forma de para-caídas, punto en el cual éstas vuelven a abrir-se (prolapso de las valvas). Este prolapso esacompañado por un “clic” mesosistólico (sín-drome de clic sistólico) al que le sigue unsoplo sistólico tardío por reflujo. Si, por elcontrario, las valvas y las cuerdas tendinosasson más cortas, el soplo cardíaco comienzaya cuando se inicia la sístole (n AA,, iizzqquuiieerrddaa:soplo sistólico). Funcionalmente, los engro-samientos de las valvas en el caso del síndro-me de Marfan la situación es funcionalmentesimilar, como la incapacidad de contraerse ola ruptura de los músculos papilares en casode isquemia coronaria del ventrículo izquier-do. Incluso en una isquemia temporal (angi-na de pecho; n p. 232) puede sobrevenir,bajo determinadas circunstancias, una insufi-ciencia mitral intermitente (Jekyll-Hyde).

La ccoonnsseeccuueenncciiaa de una insuficienciamitral es una ssoobbrreeccaarrggaa ddee vvoolluummeenn delventrículo izquierdo, debido a que una partedel volumen sistólico del ventrículo izquier-do regresa nuevamente a la aurícula. Estevolumen regurgitante de sangre puede cons-tituir hasta el 80% de la fracción de eyecciónventricular izquierda. El volumen regurgi-tante/tiempo depende de:� el área de apertura sistólica de la válvulamitral,� el gradiente de presión entre el VI y la AI(= PVi-PAi) y� la duración de la sístole.

El aumento de presión en el ventrículoizquierdo (PVi) es mayor cuando adicional-mente existe estenosis aórtica o en caso de

hipertensión arterial, y la relación entre lasístole y el ciclo cardíaco (duración de la sís-tole/tiempo), se incrementa si sobrevienetaquicardia (p. ej., con ejercicio físico o siexiste una taquiarritmia provocada por undaño auricular), de manera que tales factoresagravan los efectos de la insuficiencia mitral.

Para conservar un volumen sistólico nor-mal y efectivo hacia la aorta a pesar del vo-lumen regurgitante de sangre, el ventrículoizquierdo debe llenarse mucho más de lonormal durante la diástole (onda de llenadorápido, con tercer ruido cardíaco, n AA). Paraexpulsar este volumen ventricular incre-mentado de fin de diástole, se necesita unamayor tensión en las paredes (Ley de La-place), lo que sobrecarga al ventrículo iz-quierdo en forma crónica (n insuficienciacardíaca, n p. 238). Además, durante la sís-tole, la aurícula izquierda queda expuesta auna mayor presión (n AA, izquierda: elevadaonda v). Por este motivo la aurícula izquier-da se dilata considerablemente (300–600 mL), mientras que el aumento de la pre-sión en ésta (PAi) sólo es moderado, dadoque a largo plazo aumenta su distensibili-dad (compliance). En consecuencia, unaiinnssuuffiicciieenncciiaa mmiittrraall ccrróónniiccaa de este tipo (nAA,, iizzqquuiieerrddaa) provoca con mucha menor fre-cuencia edema de pulmón e hipertensiónpulmonar (n p. 228) que una estenosismitral (n p. 208) o una insuficiencia mitralaguda (véase más abajo). La dilatación de laaurícula izquierda trae como consecuenciaque la valva posterior de la mitral se despla-ce de su posición, de manera que la insufi-ciencia mitral se sigue agravando (círculovicioso). También el círculo vicioso insufi-ciencia mitral n sobrecarga del corazónizquierdo n insuficiencia cardíaca n dilata-ción ventricular n insuficiencia mitral ↑↑puede provocar una rápida descompensa-ción en la insuficiencia mitral.

En caso de iinnssuuffiicciieenncciiaa mmiittrraall aagguuddaa (p.ej., ruptura de los músculos papilares), laaurícula apenas puede dilatarse (baja com-pliance). Por ese motivo, la presión en laaurícula izquierda (PAi) aumenta casi hastaalcanzar los valores del ventrículo (n AA,,ddeerreecchhaa: onda v muy elevada), de forma quePVi–PAi se reduce y, por consiguiente, dis-minuye el reflujo (n AA,, ddeerreecchhaa: soplo sis-tólico en forma de huso). La aurícula iz-quierda puede contraerse en forma vigorosa(n AA,, ddeerreecchhaa: cuarto ruido cardíaco), debi-do a que se encuentra muy poco dilatada. Laelevada presión en la aurícula izquierda(PAi) en determinadas circunstancias provo-ca muy rápidamente un edema de pulmónque, sumado a la disminución del gasto car-díaco (n shock, n p. 246), pone al pacienteen grave peligro.

Insuficiencia mitral7

Co

razó

n y

sis

tem

a ci

rcu

lato

rio

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Cuadro 7.12 Insuficiencia mitral

7 C

ora

zón

y s

iste

ma

circ

ula

tori

o

AA.. CCaauussaass yy ccoonnsseeccuueenncciiaass ddee llaa iinnssuuffiicciieenncciiaa mmiittrraall

Volumenregur-

gitante

Diástole

ECG

PAo

PLVo v

x

ya

SFWSG

I II III I

0 2 4 6 8 10Tiempo (s) (según Criley)

0 2 4 6 8 10Tiempo (s) (según Criley)

ECG

mmHg

P “mitral”

PAo

v

SG

I II III IV

PLK

SFW

100

50

0

PLK

100mm

Hg

50

0

Ruid

os c

ardí

acos

Ruid

os c

ardí

acos

Sístole

Endocarditis Prolapso de la válvula (Barlow)

Enfermedadcoronaria

Síndrome de Marfan

Pared auricular izquierda:dilatadaVentrículo izquierdo:

isquemia, fibrosis, aneurisma

Cuerdas tendinosas:demasiado largas,demasiado cortas, ruptura

Músculos papilares:fibrosis, ruptura

IInnssuuffiicciieenncciiaa mmiittrraall

crónica aguda

CCoollaappssoo ddeell ccoorraazzóónn iizzqquuiieerrddoo

CCoollaappssoo ddeell ccoorraazzóónn ddeerreecchhoo

Anillo: deformado, endurecido

Valvas: contraídas, engrosadas,endurecidas, prolapso

PLVoa

aumentada reducida

Sobrecargade volumen

Presión en la aurícula izquierda

(PLVo)

Disnea,hemóptisis

Edema de pulmón

Hipertensión pulmonar

Insuficienciamitral

Dilatación ventricular

Dilatación auricular

Daño auricular

Taquiarritmia

Volumen regurgitante

Gasto cardíaco“anterógrado”

Presión arterial sistólica

Taquicardia

Volumenregurgitante

Insuficiencia mitral

Distensibilidad o compliance auricular

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