A

Hipertensi Sekunder

Pada faktanya pasien yang memiliki hipertensi pada usia muda tanpa riwayat keluarga dengan hipertensi atau mereka yang pertama kali menunjukkan gejala hipertensi pada usia diatas 50 tahun, lebih cenderung memiliki hipertensi sekunder.

Penyebab hipertensi sekunder diantaranya :

1. Penggunaan Estrogen

Peningkatan tekanan darah pada wanita pengguna kontrasepsi oral disebabkan oleh expansi volume karena meningkatnya aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron. Abnormalitas primer adalah pada peningkatan sintesis renin oleh hepar.

Kontrasepsi dihubungkan dengan hipertensi lebih sering pada wanita berusia diatas 35 tahun dengan pemakaian kontrasepsi lebih dari 5 tahun dan pada mereka y gemuk. Peningkatan tekanan darah dapat sampai diatas 140/90 mmHg.

Hipertensi bersifat reversibel dengan menghentikan penggunaan kontrasepsi. Estrogen pada wanita post menipause tidak menimbulkan hipertensi. Ia akan berfungsi sebagai pemelihara endotel-mediasi vasodilatasi.

2. Penyakit ginjal

Penyakit parenkim ginjal penyebab paling umum dari hipertensi sekunder. Hipertensi bisa disebabkan karena kelainan glomerolus, tubulus interstitial dan kelainan polikistik. Kebanyakan kasus berhubungan dengan peningkatan volume intravaskuler atau peningkatan aktivitas sistem renin-engiotensin-aldosteron. Hipertensi mempercepat progresi ke renal insufisiensi dan kontrol yang ketat agar tekanan darh menjadi 130/85 mmHg atau lebih rendah akan memperlambat proses ini.

Dilatasi arteriol eferen oleh angiotensin-converting enzyme inhibitor mengurangi progresi penyakit ini.

3. Hipertensi Renovaskular

Sterosis arteri renalis terdapat pada 1-2% pasien dengan hipertensi. Ini disebabkan karena hyperplasia dilapisan fibromuskuler pada individu yang muda, lebih sering pada wanita berusia < 50 tahun. Kelainan pembuluh darah ginjal yang lain adalah stenosis karena aterosklerosis pada arteri renalis proximal. Mekanisme dari terjadinya hipertensi ialah peningkatan pelepasan renin karena penurunan aliran darah ginjal dan tekanan perfusi. Renal vaskular hipertensi akan tampak bila satu cabang dari arteri renalis mengalami stenosis, tetapi pada 25% pasien kedua arteri mengalami stenosis, tetapi pada 25% pasien kedua arteri mengalami obstruksi

Hipertensi renovaskular harus dicurigai pada beberapa keadaan : (1) onset pada usia 50 tahun, (2) adanya bruit di epigastrium atau bruit arteri renals, (3) adanya aterosklerosis pada aorta atau arteri-arteri perifer, (4) bila terdapat penurunan fungsi ginjal yang tiba-tiba setelah pengaturan dari angiotensin-converting enzym inhibitor.

4. Hiperaldosteronisme primer

Pasien dengan sekresi aldosteron berlebihan terdapat pad 0,5% dari seluruh kasus hipertensi. Lesi biasanya terletak pada adenoma adrenal, tetapi beberapa pasien memiliki hiperplasia adrenal bilateral

5. Feokromositoma

Penyebab hipertensi karena feokromositoma hanya 0,1%. Gejala penyakit ini berhubungan dengan kelebihan norepinefrin dan epinefrin. Tumor pada medulla adrenal atau dari sel kromafil ektopik akan menyebabkan kontraksi pembuluh darah. Sel adenokortikal berperan dalam sintesis epinefrin akan menyebabkan peningkatan curah jantung dan gangguan toleransi glukosa.

6. Cushings Syndrome

Sindrom ini sebagai akibat produksi berlebihan steroid zona fasikulata adrenal dalam bentuk kortisol (hidrokortison). Glukokortikoid memacu pembentukan glikogen dan glukosa dari protein (glukoneogenesis). Meningkatkan pembentukan lemak, menghambat sistem imun dan memacu saraf simpatik. Penyebab sindrom Cushing: (1) adenoma kelenjar pituitary, (2) adenoma adrenal atau karsinoma, (3) adenokortikotropin hormon (ACTH, ektopik dan (4) pengobatan glukokortikoid jangka panjang

7. Penyebab lain Hipertensi Sekunder

Hiperkalemia karena berbagai penyebab, akromegali, hipertiroidisme, beberapa pengobatan khususnya dengan siklosporin dan NSAID, dapat dihubungkan dengan hipertensi sekunder.

Diagnosis

1. Gejala dan Tanda

Kebanyakan pasien tidak memiliki gejala yang spesifik karena peningkatan tekanan darahnya. Adanya gejala yang membuat pasien datang ke dokter berhubungan dengan 3 hal: (1) peningkatan tekanan darah itu sendiri, (2) penyakit hipertensi vaskular dan (3) penyakit lain yang menyertai (pada hipertensi sekunder).

Peningkatan tekanan darah menimbulkan gejala antara lain sakit kepala biasanya pada regio occipital yang terasa pada saat pasien bangun tidur pagi hari dan hilang secara spontan. Gejala lain diantaranya pusing, palpitasi, mudah lelah dan impoten. Gejala karena penyakit hipertensi vaskular diantaranya termasuk epitaksis, hematuria, pandangan kabur karena perubahan pada retina, angina pektoris dan dispneu karena gagal jantung.

Contoh gejala pada hipertensi sekunder diantaranya :

a. Hipertensi renovaskular

Manifestasi klinisnya sangat bervariasi, seperti pada tabel dibawah ini.

Gambaran epidemiologisHipertensi yang tidak disertai adanya riwayat keluarga

Umur di bawah 20 tahun atau di atas 50 tahun

Perokok

Ras kulit putih

Gambaran hipertensinyaKenaikan tekanan darha yang mendadak dari sedang menjadi berat

Hipertensi mendadak setelah trauma abdomen

Hipertensi yang sulit dikendalikan dengan terapi biasa

Terdapat retinopati yang tidak sesuai dengan tingginya tekanan darah

Respons terapi yang sempurna terhadap penghambat enzim pengkonversi angiotensin

Tidak terdapat respons atau terjadi peningkatan tekanan darah setelah pemberian diuretik

Keterlibatan ginjalAzotemia yang tidak bisa diterangkan penyebabnya

Proteinuria berat yang tidak bisa diterangkan penyebabnya

Terjadi penurunan fungsi ginjal setelah terapi dengan penghambat enzim pengkonversi angiotensin

Adanya hiperaldosteronisme Hipokalemia

Alkalosis

Gambaran lainTerdengar murmur di daerah abdomen

Terdengar murmur di daerah karotis atau pembuluh darah besar lain

Peningkatan aktivitas renin plasma (ARP) yang tak dapat diterangkan sebabnya

b. Hiperaldosteronisme primer

Adanya gejala poliuria, polidipsi, kelemahan otot karena hipokalemia pasien hipertensi sekunder karena penyakit ini

c. Cushings Syndrome

Gejala klinis tergantung dari aktivitas glukokortikoid yaitu mudah lelah, striae, moon face, obesitas daerah perut, hipertensi gangguan toleransi glukosa, ulkus peptikum, osteoporosis, mudah timbul ekimosis, simenorea.

d. Feokromositoma

Hipertensi bersifat labil dan berat disertai sakit kepala, berkeringat, palpitasi dan tremor pada tangan. Pada pasien biasa terjadi hiperglikemia.

Kebanyakan pasien kurus, pada pemeriksaan fundus didapatkan retinopati hipertensif. Karena ada hambatan fungsi baroreseptor akan terjadi hipotensi ortostatik.

2. Pemeriksaan Fisik

Diawali pada keadaan umum. Dilihat apakah ada tampilan moon face seperti pada Cushings Syndrome.

Selanjutnya dilakukan perbandingan tekanan darha dan denyut nadi pada kedua ekstremitas atas pada saat berbaring dan berdiri. Meningkatnya tekanan diastolik dari posisi berbaring ke posisi berdiri cocok dengan hipertensi esensial.

Pemeriksaan funduskopi dapat memberikan suatu penilaian untuk lamanya hipertensi dan prognosis. Palpasi dan auskultasi arteri karotis harus dilakukan untuk mengetahui adanya tidaknya stenosis atau oklusi. Pada pemeriksaan paru dan jantung dicari ada tidaknya tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri atau dekompensasi jantung. Ini biasanya ditemukan pada hipertensi dengan komplikasi.

Pada pemeriksaan abdomen didengarkan ada tidaknya bruit pada auskultasi yang menandakan adanya stenosis arteri renalis. Bruit ini memiliki komponen diastolik atau bisa kontinu, dan sangat baik terdengar pada sebelah kanan atau kiri dari garis tengah di atas umbilikus atau pada panggul. Abdomen juga harus dipalpasi untuk mencari ada tidaknya aneurisma abdomen dan pembesaran ginjal pada penyakit poliskistik ginjal.

3. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan dasar untuk evaluasi awal :

a. Darah perifer lengkap, protein dan glukosa di urin serta serum kreatinin dan atau nitrogen urea dalam darah, untuk menilai fungsi ginjal. Bisa juga dilakukan urinalisa secara mikroskopik

b. Hematokrit

c. Level serum postassium untuk menilai adanya mineralokortikoid yang menginduksi hipertensi

d. Glukosa ndarah digunakan untuk menilai adanya diabetes mellitus yang dapat berhubungan dengan aterosklerosis, nefropati diabetik pada pasien dengan hipertensi. Adanya aldesteronisme primer, Cushings syndrome dan feokromositoma dapat berkaitan dengan hiperglikemia.

e. Kolesterol total, kolesterol HDL, kolesterol LDL dan trigliserida dinilai untuk melihat ada tidaknya faktor predisposisi untuk aterosklerosis

f. EKG, harus dilakukan pada semua kasus. Sebenarnya penilaian echocardiogram lebih sensitif untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri pada hipertensi dengan komplikasi

g. Rontgen thoraks. Dapat dibantu melihat adanya dilatasi aorta atau elongasi yang tampak pada koarktasio aorta.

Pada beberapa pasien, pengaturan tekanan darah ditempat praktek menunjukkan hasil yang lebih tinggi dibandingkan pengukuran di rumah. Ini disebut white-coa hypertension. Pada pasien yang dicurigai demikian dapat dilakukan pengukuran tekanan darah diluar tempat praktek dengan ambulatory blood pressure monitoring (ABPM). Alat ini diprogram untuk mengukur tekanan darah tiap 15 30 menit selama 24 jam pada saat pasien melakukan aktivitas normal sehari-hari.

Diagnosis pada hipertensi sekunder

1. Hipertensi Renovaskular

Tes seleksi diantaranya adalah pielografi intravena sekuensial, ARP, perifer dan renogram Hippuran. Pada pielogram intravena sekuensial, ginjal yang sakit tampak lebih kecil (berbeda 30 meq/24 jam dan rasio aldosteron/ARP > 30 50.

Tes supresi kaptopril dilakukan dengan pemberian 25 mg kaptopril, sesudah 2 jam kadar aldosteron > 15 (g/dl.

3. Cushings Sundrome

Diagnosis Cushings syndrome selain gejala klinis juga perlu pemeriksaan laboratorium atau sarana penunjang lain seperti CT-Scan atau MRI. Tes laboratorium mengukur kortikol urin 24 jam atau kortisol plasma jam 8 pagi sesudah mendapat deksametason 1mg pada jam 11 malam. Kortisol dalam urin meningkat sampai 2 kali lipat atau lebih dari normal. Dengan tes deksametason pada orang normal, kadar kortisol dalam plasma kurang dari 4 (g/dl, sedangkan pada Cushings syndrome kortisol dalam plasma > 10 (g/dl. Uji supresi deksametason juga dilakukan untuk membedakan tumor adrenal dan hipertensi yaitu pemberian deksametason dosis rendah 2 mg/hari selama 2 hari I disusul 8 mg/hari selama 2 hari berikutnya.

4. Feokromositoma

Pada pengukuran kadar katekolamin urin 24 jam, bila kadar katekolamin > 100 (g/hari maka norepinefrin dan epinefrin harus diukur dari sampel yang sama. Pada tumor medulla adrenal kadar katekolamin > 30 (g/hariDAFTAR PUSTAKA

1. Massie B.M, Systemic Hypertension, CMDT 2003, Current Medical dIagnosis & Treatment 42nd edition, International edition, Lange Medical Books/McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2003 : 409 34

2. Chobanian A.V et al, The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure, JAMA, May 21st, 2003, Volume 289, No. 19 : 2560 68

3. Zenizlev C., Hypertension at http://www.emedicine.com/journal/topic3118.htm4. Tagor H. Et al, Hipertensi, Buku Ajar Kardiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2001 : 1997 212