고알도스테론증
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고고고고고고고(Hyperaldosteronism= Conn’s Syndrome) 고고: generalized muscle weakness, headaches, and high blood pressure in both lying and standing positions 1. 고고고고 고고고 고고고고 고고. 고고고 고고고고 고고고고 고고고고 고 고고고고 고고고 고고고 고고고 고고고고 고고고고고고. A. Generalized muscle weakness, 고 고고고고 고고 고고고 고고 hypokalemia 고 고고고고. 고고고 hypokalemia 고 고고고 k+고 고고고 고고 고고고 aldosterone 고 고고고 고 hyperaldosternism 고 고고고 distal tubule, connecting tubule, collecting duct 고 고고 principal cell 고 Na+ K+ pump, mitochondria, Na+ channel 고 aldosterone 고 고고고 고고고 Na+고 고고고고 고고고고 K+고 고고고 고고고고 고고 고고고. B. 고고 고고고고 고고고 고고고 고고 고 고 고고고 고고고 Cardiac output 고 Total peripheral resistance 고 고고고 고고고 고고고. (CO 고고 TPR 고 고고고고 B.P.고 고고 고고고고. ) Cardiac output 고 venous return 고 cardiac contractility 고 고고 고고고고고 venous return고 고고고 Na+고 고고고 고고고고고 고 고 고고. 고고고고 90%고고고……. 고고 고고고고고고고 aldosterone 고 고고 Na+ pump 고 고고고고 고고고 Na 고고고고고 고고고고 B.P.고 고고고고고고 고 고 고고. C. 고고고고 고고고 Blood pressure 고 고고고 고고 고고고 catecholamines(epniphrine 고 norepnephrine 고 고고고고)고 고고고 고고고고고 고고고고고 고고고고 고고고 고고고 고고고 고고 고고고고 고고 고 고 고고. (adrenal gland 고 medulla 고고 epinephrine 고 norepniphrine 고 고고고고.) D. ACTH(adrenal cortex tropic hormone?)고 adrenal gland 고 고고고고고 renin, aldosterone, cortisol 고 고고고 고고고고 고 고고. (adrenal gland 고 cortex 고고 renin, aldosterone, cortisol 고 고고고고.) 고고고 고고고고 renin 고 고고고고고 aldosterone 고 고고 cortisol 고 고고고고 고고고 primary cause 고 ACTH, 고 ACTH 고 고고고고 anterior pituitary gland 고 고고고 고고고 aldosterone 고고고 고고고 고고고 고고 고 고 고고. 고고고 renin 고 고고고 고고고 blood pressure 고 고고고고고 renin 고 고고고고 고고고 angiotensin 고 고고고고 고고고(고고고 proximal tube 고고 Na+고 고고고고 고고고고고 고고고), aldosterone 고 고 고고 고고고 distal tubule 고고 Na+고 고고고고 고고고고 고고고 고고고 고 고고고고고 고고 고고고 renin 고 고고고고고. 2. 3. 고 고고고고 Na+고고고 고고고고고 고고고고고? A. Hyperaldosternism 고 고고고 principal cell 고고 Na+고 고고고고 고고 고고고고 고고고고 Na+고 고고고 고 고고고 고고고고고 고고 Na+고 고고고고. 4. 고 고고고고 Na+ 고고고 고고고 고고고 고고고 고고고. A. Na+고 고고고 고고고 고고고 고고고 aldosternone 고 고고 고고고고고고고 고고 Na+고 고고고 고고 고고고고고 고고고 고고고 고고 고고 고고고 고 고고 고고 고고고고(고고 고고고고 고고고 고고고고 고고고고고 고 고고고고고.) 고고고, 고고, 고고고 고고고고 고고 pressure natriuresis 고 고고고 Na+고 고고고 고고 고고고고. 고고, 고고고 고고고 고고고고 고고 ANP 고 고고고고고 Na+고 고고고고 고고 고고고고 고고 고고고 urine 고 [Na+]고 고고고고 고고고고. 고고, 고고고고고 ??? 고고고 renin 고 고고고 고고고고 고고고고.
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고알도스테론증(Hyperaldosteronism= Conn’s Syndrome)
증상: generalized muscle weakness, headaches, and high blood pressure in both lying and standing positions
1. 이환자의 혈압은 증가되어 있다. 혈압을 조절하는 요인들을 설명하고 이 환자에서 혈압이 증가된 원인이 무엇인지 제시해보시오.
A. Generalized muscle weakness, 즉 팔다리에 힘이 없다는 것은 hypokalemia 를 의미한다. 여기서 hypokalemia 는 혈장의 k+의 농도가 적은 것으로 aldosterone 의 과분비 즉 hyperaldosternism 에 의해서 distal tubule, connecting tubule, collecting
duct 에 있는 principal cell 의 Na+ K+ pump, mitochondria, Na+ channel 을 aldosterone 이 활성화 시켜서 Na+의 재흡수가 많아지고 K+의 분비가 많아져서 생긴 것이다.
B. 우선 가장먼저 혈압이 증가한 것을 볼 수 있는데 혈압은 Cardiac output 과 Total
peripheral resistance 에 의해서 영향을 받는다. (CO 또는 TPR 이 증가하면 B.P.도 함께 증가한다. ) Cardiac output 은 venous return 과 cardiac contractility 에 의해 결정되는데 venous return 은 혈장의 Na+의 농도와 비례한다고 할 수 있다. 왜냐하면 90%
이상의……. 아까 언급하였다시피 aldosterone 에 의한 Na+ pump 의 활성화에 의해서 Na
의재흡수가 증가되어 B.P.가 증가되었다고 볼 수 있다.
C. 호르몬에 의해서 Blood pressure 이 증가할 수도 있지만 catecholamines(epniphrine 과 norepnephrine 을 의미한다)의 수치가 정상이기에 교감신경의 흥분으로 인해서 혈압혈 증가한 것이 아니라는 것을 알 수 있다. (adrenal gland 의 medulla 에서 epinephrine 과 norepniphrine 이 분비된다.)
D. ACTH(adrenal cortex tropic hormone?)은 adrenal gland 를 자극하여서 renin,
aldosterone, cortisol 의 분비를 증가시킬 수 있다. (adrenal gland 의 cortex 에서 renin,
aldosterone, cortisol 이 분비된다.) 하지만 검사결과 renin 은 감소하였고 aldosterone 은 증가 cortisol 은 정상이기 때문에 primary cause 는 ACTH, 즉 ACTH 를 분비하는 anterior
pituitary gland 가 문제가 아니고 aldosterone 자체에 문제가 있다는 것을 알 수 있다.
여기서 renin 이 감소한 이유는 blood pressure 의 증가되어서 renin 의 분비량이 줄어서 angiotensin 의 분비량을 줄이고(따라서 proximal tube 에서 Na+의 재흡수를 촉진시키지 않는다), aldosterone 의 양 또한 줄여서 distal tubule 에서 Na+의 재흡수가 줄어든다 따라서 혈압을 더 증가시키지 않기 위해서 renin 이 줄어들었다.
2.
3. 이 환자에서 Na+배설이 어떨것으로 예측되는가?
A. Hyperaldosternism 에 이해서 principal cell 에서 Na+의 재흡수가 많이 일어나서 적은양의 Na+가 배설될 것 같지만 정상정도의 양의 Na+가 배출된다.
4. 이 환자에서 Na+ 배설이 정상인 이유를 설명해 보시오.
A. Na+의 배설이 정상인 이유는 처음에 aldosternone 이 많이 분비되었을때는 잠깐 Na+의
배설이 감소 하였겠지만 시간이 지남에 따라 계속 축절될 수 많은 없는 노릇이다(만일 그렇다면 사람의 체액량이 계속늘어서 뻥 터질것이다.) 하지만, 첫째, 혈압이 높아짐에 따라 pressure natriuresis 에 의해서 Na+의 배설이 다시 증가한다. 둘째, 체액의 부피가 증가함에 따라 ANP 가 분비되어서 Na+의 재흡수와 물의 재흡수를 막기 때문에 urine 의 [Na+]가 정상으로 유지된다. 셋째, 교감신경의 ??? 그리고 renin 의 분비가 줄어들기 때문이다.
5. 이 환자의 hypokalemia 발생기전을 설명해 보시오. 이 환자에게 KCl 용액을 주사하면 hypokalemia 가 교정될까요?
A. Hypokalemia 는 hyperaldosternism 에 의한 aldosterone 의 과분비로 인해서 distal
tubule, collecting duct, connecting tubule 의 principal cell 의 sodium-potassium
ATPase pump 를 활성화 시켜서 Na+의 재흡수를 증가시키고 K+의 분비를 증가시키기 때문이다.
B. KCl 용액을 주사하면 순간 적으로 K+의 농도가 정상이 될 수는 있지만 다시 비정상 적으로 낮아질 것이다.
6. 이 환자의 muscle weakness 가 생기는 기전을 설명하시오.
A. Hypokalemia 에 의해서 cell membrane 의 resting potential 이 평소보다 낮아진다.
따라서 더많은 힘을 주어야지 muscle 의 contraction 이 일어난다?
i. *hypocalcemia 의 경우 Ca2+의 농도가 낮으면 이것은 muscle 의 AP 의 threshold 를 더 낮게 만들고 따라서 muscle spasm 이 올 수 있다. 또 심장의 경우 AP 중 Ca channel 이 열려도 제대로 Ca2+가 cell 안으로 유입되지 않아서 Contraction 이 약해진다.
7. 이 환자의 acid-base 상태는? 그 기전은? 적절한 보상 기전은 무엇인가? 적절한 보상이 이루어졌다고 판단되는가?
A. Aldosterone 이 과분비가 되서 intercalated cell 에 작용하여서 H+의 분비를 증가 시킨다.
따라서 H+가 과량 방출되고 몸안은 metabolic alkalosis 하게 된다.
i. *aldosterone 의 3 가지 효과는 1) Na+재흡수 2)K+분비 3)H+분비증가 이다.
ii. *몸의 채액이 감소되면 H+의 배설이 증가된다. 그 이유는 1) proximal tubule 에서 Na+
H+ exchange 가 증가한다 to reabsorb more sodium. why? 2) aldosterone 의 분비가 많아져서 H+가 몸 밖으로 많이 배설된다.
B. pH 증가 -> HCO3- 증가 -> alkalosis 를 보상하기위해 PCO2 증가
C. pH 가 정상범위에서 많이 alkalosis 된 7.5 이기 때문에 현재상태로는 보상기전이 적절히 이루어져 있지 않다고 할 수 있다. 이 상태로 봐서는 PCO2 가 정상인 40 에서 조금 벗어난 48mmHg 이기 때문에 아직 보상이 이루어지고 있는 단계로 볼 수 있다.
8. 이 환자의 GFR 은 얼마인가?
A. GFR 은 Creatinine 의 clearance 와 같다. 공식=> = Ccr* 이다. 따라서 Ccr= (Uv*Ucr)/
Pcr 이다.
9. Fractional Na+ excretion 은?
A. Fractional Na+ excretion = (excreted Na+의 amount)/ (sodium 의 filtrated 된 amount)* 100
B. Sodium 의 filtrated 된 amount= GFR*venous blood 의 Na+의 농도 이다.
10. 이 환자를 수술하기 전에 이뇨제를 투여한다면 적절한 이뇨제는? 그 이뇨제를 선택한 논리적 근거는?
A. 수술할 때 혈압이 높으면 출혈이 많이 일어나기 때문에 혈압을 떨어뜨리고 수술을 하기 위해서 이뇨제를 사용하는 것이 좋다.
B. Possible choices: loop diuretics, osmotic diuretics, potassium sparing diuretics
i. 이중 potassium sparing diuretics 를 사용해야 한다 그이유는 aldosterone 의 과분비에 의해서 이미 hypokalemia 인 상태이기 때문에 다른 나머지 diuretics 를 사용하며는 더 많은 양의 K+가 배설될 것이기 때문이다. Hypokalemia 는 muscle weakness 를 유발하고 _________________________한다.
ii. Adrenal gland 의 tube 을 이뇨제 투여이후 잘라내는 수술을 하면 된다.
