3. diabetik ayak
Transcript of 3. diabetik ayak
T.C.SAĞLIK BAKANLIĞI
GÖZTEPE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ2.CERRAHİ KLİNİĞİ
ŞEF: Op. Dr. Canan ERENGÜL
DİABETİK AYAKTA TEDAVİ YAKLAŞIMLARI VE WAGNER SINIFLAMASININ TEDAVİYİ
YÖNLENDİRMEDEKİ ROLÜ
(Uzmanlık Tezi)
Dr.K.Gökhan AÇAR
İSTANBUL-2006
1
İÇİNDEKİLER
1.GİRİŞ..................................................................................................................................1
2.GENEL BİLGİLER................................................................................................2
2.1.Diyabetes Mellitusun................................................................................2
2.2.Diyabetik Ayak........................................................................................2
2.3.Tedavi.....................................................................................................21
2.4.Amaç.......................................................................................................55
3.GEREÇ VE YÖNTEM............................................................................................56
4. BULGULAR....................................................................................................................57
5.TARTIŞMA.......................................................................................................................67
6.SONUÇ.............................................................................................................................74
7.ÖZET.............................................................................................................................75
8.KAYNAKLAR......................................................................................................................76
2
ÖNSÖZ
Asistanlık eğitimimde yakın ilgi ve yardımlarını esirgemeyen, bilgi ve
deneyimlerinden yararlanmama olanak sağlayan, değerli hocam Sayın Op. Dr.Canan
Erengül’e
Eğitimimin ilk yıllarında çalışma fırsatı bulduğum bilgi ve birikimlerini bizlere
aktarmaya çalışan Sayın Doç. Dr. Fuat İpekçi ye
Bizlere eğitimimiz için her türlü imkanı sağlayan ve destek veren hastanemiz
başhekimi Sayın Doç.Dr.Rafet Yiğitbaşı’na
Yaşadığım tüm zorluklarda yanımda olan,sabır ve dostluklarını benden
esirgemeyen Sayın Op.Dr.Yıldırım Gülhan,Op.Dr.Niyazi Ülgen,Op.Dr.Ömer
Yalgın,Op.Dr. Ertuğrul Yaltı,Op.Dr.Fikret Aksoy,Op.Dr.Ahmet Yılmaz,Op.Dr.Alp
Özçelik,Op.Dr.Özgür Ekinci,Op.Dr.Oktay Yener,Op.Dr.Gürbey Turan,Op.Dr.Günay
Uluç’a
Şu anda aramızda bulunmayan birlikte çalışma fırsatı bulduğum Sayın
Op.Dr.Serkan İskender,Op.Dr.Tolga Balkan,Op.Dr.Alper Ergün,Op.Dr.Giray
Yavuz,Op.Dr.Eren Dağ,Op.Dr.Erol Vural,Op.Dr Necip Tiynak’a
İhtisas süresi boyunca gösterdikleri dostluk ve yardımlarından dolayı birlikte
çalıştığım tüm asistan arkadaşlarıma
Yardımsever servis ve ameliyathane hemşirelerine ,personeline
Tüm kararlarımda arkamda olan maddi ve manevi desteklerini hiçbir zaman
esirgemeyen aileme teşekkür ederim.
3
1.GİRİŞ
Diabetes mellitus, hem akut hem kronik komplikasyonlara neden olabilen bir
hastalıktır. Kronik komlikasyonlarından birisi olan diabetik ayak, nöropati ve periferik
damar hastalağına enfeksiyonunda eklenmesi ile oluşan, ekstremiteyi tehdit edebilen
multifaktöryel bir sorundur. Diabetik ayak, doku ve organ kayıplarına yol açabilmesi,
enfeksiyon gelişimi gibi nedenlerle hasta için uzun ve sıkıntılı bir süreç, hasta yakınları
ve toplum içinde ekonomik yükü ağır olan ayrıcalıklı bir antitedir.(1,2,3)
Diabetes mellitus, yaşam kalitesinin geliştirilmesini arttıran çabalar sonucu
hastaların yaşama süresinin uzaması nedeniyle dünyada ve ülkemizde giderek
artmaktadır. Prevalans 1988 yılından beri yaklaşık 3 misli artmıştır. Dünyada diabetli
sayısı 100 milyonun üzerindedir ve bu sayının 2010 yılında 2 misli artması
beklenmektedir. Tüm bu hastaların % 5-10 nun ayaklarında yaralar vardır veya
yaşamlarının bir döneminde yaralar oluşacaktır. Ayak sorunları diabetik hastalar içinde
en sık hastaneye başvuru nedeni, en sık hastanede yatma nedeni ve en uzun hastanede
kalma nedenini oluşturur.
Diabetes mellitus gelişmiş toplumlarda bile major bir amputasyon nedenidir ve
non travmatik amputasyonların % 50 den fazlasının nedenini oluşturur. Ayak
infeksiyonlarıda morbidite ve mortalitenin en önemli nedenini oluşturmaktadır. Diabetik
ayak enfeksiyonları alt ekstremite amputasyonlarının 2/3 ünden sorumludur.
Diabetik ayak yaralarının toplumlara maliyetide çok yüksektir. Diabetik ayak
lezyonlarının ABD nde yıllık maliyeti yaklaşık olarak 200-500 milyon dolar olarak
hesaplanmıştır. ABD de yılda yaklaşık olarak 50.000 den fazla amputasyon yapılmakta
ve bunun maliyeti de 1 milyar dolar olarak bildirilmektedir.(4,5,6)
Diabetik ayak dünyanın her yerinde hastanede kalış süresi uzunluğu, maliyeti,
mortalite ve morbiditenin yüksekliği nedeniyle en önemli halk sağlığı sorunlarından
birisidir. Bu yüzden diabetik ayak problemlerinin erken tanı ve tedavisi hastalar ve
toplum açısından çok önemlidir.
4
2. DİABETES MELLITUS
Diabetes mellitus insülin hormon sekresyonun ve/veya insülin etkisinin mutlak
veya göreceli azlığı sonucu karbonhidrat, protein ve yağ metabolizmasında bozukluklara
yol açan kronik bir grup metabolizma hastalığıdır. Diabetes Mellitus klinik olarak
polidipsi, poliüri, polîfaji, pruritis, ağırlık kaybı gibi klasik belirtiler ve hastalığa spesifik
retinopati, nöropati gibi komplikasyonlar ile tanınır.
2.1 Diabetes Mellitusun Komplikasyonları:
2.1.1 A:Akut Komplikasyonlar:
Diabet ketoasidozu
Hıperosmolar ketozsuz koma
Laktik asidoz
Hipoglisemi koması
2.1.2 B: Kronik Komplikasyonlar:
Diabetin ayak sendromu
Diabet dermopatisi
Diabet nefropatisi
Göz komplikasyonları
Diabet nöropatisi
3. DİABETİK AYAK
Diabetes Mellitus, sistemik ve kronik komplikasyonlarla seyreden, sıklığı
giderek artan bir metabolizma hastalığıdır. Diabete özgü bir komplikasyon olan nöropati
ve diabete sıklıkla eşlik eden periferik arter hastalığının sonucu olan iskemi zemininde,
aşırı basınç yükü ve enfeksiyonunda katılmasıyla oluşan diabetik ayak organ kaybına
götürebilen ruhsal, bedensel, sosyal ve ekonomik ayrıcalığı olan bir komplikasyondur.
5
Diabetik ayak hastalığı, diabetik populasyon içinde hospitalizasyonun en önemli
sebebi haline gelmiştir ve yatış sürelerinin % 20-25 ini oluşturmaktadır.
Nontravmatik amputasyonların % 50 si diabetik ayak nedeniyle olmaktadır.
Amputasyonlarm % 24’ü topuk, % 6’sı mid-foot, % 39’u diz altı, % 21’i diz üstü
amputasyon şeklindedir. (7)
Diabetik ayak dünyanın her yerinde hastanede kalış süresi uzunluğu, maliyeti,
mortalite ve morbiditenin yüksekliği nedeniyle en önemli halk sağlığı sorunlarından
birisidir.
Diabet yaşı 15 yıl veya daha fazla olan diabetik metabolik kontrolü iyi olmayan
bir diabetik hasta diabetik ayak gelişmesi için güçlü bir adaydır. Çünkü bu lezyonlarda
öncül olan ağrısız travma, ülserasyon, infeksiyon ve ayak deformitesi oluşumuna
götüren periferik nöropatinin gelişmesi ve damarsal yetmezliklerin eklenebilmesi için bu
süre yeterli bir zaman dilimidir. (.7.8.9.10).
3.1. Ayak Anatomisi
Diabetik ayak infeksiyonlarının tam olarak değerlendirilebilmesi ve tedavinin
yapılabilmesi için ayak anatomisini iyi bilmek gerekir. Ayağın medial, santral ve lateral
olmak üzere 3 adet derin plantar kompartmanı mevcuttur. Herbir kompartmanın tabanı
rijid plantar fasyadan oluşur. Tavanı ise metatarsal kemikler ve interosseöz fasya
tarafından oluşturulur. Medial kompartman intermuskuler septumla santral
kompartmandan ayrılır. İntermuskuler septum ise medial kalkaneal çıkıntıdan 1.
metatars başına uzanır. Bu septum intrinsik kasları yumuşak doku bölümlerinden
(ekstrinsik fleksor tendonlar, medial ve lateral plantar sinirler ve plantar vaskuler arklar)
ayırır. Santral kompartman ise lateral intermuskuler septumla lateral kompartmandan
ayrılır. Lateral intermuskuler septum kalkaneustan 5. metatars başına kadar uzanır. Bu
üç kompartmanın rijid fasya ve kemiklerle sarılması nedeniyle akut infeksiyon
sonucunda oluşan ödem, kompartman basıncını arttırmakta ve dokularda iskemik
nekroza yol açabilmektedir. (11).
6
3.2. Diabetik Ayak Ülserlerinin Etiyolojisi
Diabetîk ayak ülserlerinin periferik nöropati, bacaktaki arter hastalığı ve
infeksiyon birlikteliğinden meydana geldiği genel olarak kabul görmüş bir açıklamadır
(11). Buradaki destrüktif prosese neden olan patolojik olaylar nöropatik dejenerasyon
(otonomik, motor, duysal), vaskülopati (mikro ve makroanjiopati), iyi kontrol altına
alınamamış infeksiyon, bozuk kollajen üretimine bağlı olarak kötü yara iyileşmesi gibi
farklı mekanizmaların kombinasyonundan meydana gelmektedir. Bu faktörler ayağın
innervasyonunu, beslenmesini ve ayak bütünlüğünün sürdürülmesini etkiler.
Mikroanjiopati nedeniyle diabetiklerde mikrosürkülasyonun bozulması, dokulara
oksijen ve besin ikmalinin aksaması, ülser oluşumuna veya oluşan ülserin iyileşmesini
engelleyerek katkı sağlamaktadır.
Diabetik ayak ülserli hastaların % 60’ında periferik nöropati, % 20’sinde iskemi,
% 20’ sinde nöropati ve periferik arter hastalığı birilikte bulunur (12).
Ayrıca diabetlilerde uzun süreli hipergliseminin ve insülin eksikliğinin başka
dokularda olduğu gibi periartiküler konnektif dokuda da diffüz bir non enzimatik
glikolizasyona ve bunun sonucunda eklem mobilitesinde sınırlanmaya yol açtığı
bilinmektedir. Eklem mobilitesinin sınırlanması ülser oluşumunda önemli ve etkili
faktördür. Ayak ve bilekte elastikiyeti azaltarak, duyarsız ayak üzerindeki lokal basıncı
arttırır. Bunun yanı sıra varus ve valgus deformiteleri ve charcot eklemi gibi şekil
bozuklukları da ülser oluşumunu arttırır.
Genel olarak ülser geliştikten sonra infeksiyon eklenir ve yüzeyden başlayıp
derin dokulara doğru yayılarak olayın boyutlarını genişletir.
7
3.2.1 Diabetik ayak ülserlerinde nöropatinin rolü
3.2.1.a. Motor Nöropati
Motor tutulum ayakta intrensek kaslarda zayıflığa yol açar ve bunun sonucunda
fleksor ve ekstensor kaslarda uyumsuzluk oluşur. Bu uyumsuzluk sonucunda ayak
'pençe ayak' ve parmaklar da 'çekiç parmak' şeklini alarak deforme olur. Ayak tabanında
yastık görevi yapan yağ tabakasının atrofısi sonucunda yüksek basınca maruz kalan
bölgeler özellikle metatars başlarına uyan bölgelerde aşınma ve ülserasyonlar meydana
gelir. Normalde ayağa binen yük tüm ayağa eşit miktarda dağılırken, deformite
sonucunda yük tamamen metatars başlarının altına ve topuğa biner (13). Ellenberg (14).
diyabetik ülserlerin % 90’ının ayakta basınç altındaki bu bölgelerde olduğunu
göstermiştir. Ayrıca basınç gerginlikle doğru, yarıçapla ters orantılı olduğundan
yarıçapın en küçük olduğu bölgeler en fazla baskıya maruz kalan bölgelerdir. Bu
bölgeler da 1. ve 5. metatars başlarının üst kısımlarıdır. İskemik ülserlerin en sık
yerleştiği yerler de bu kısımlardır (2,11,15).
3.2.1.b.Sensoryel Nöropati
Diabetik hastalarda yüzeyel ve derin duyuda azalma vardır ve hastalığın
ilerlemesiyle her iki duyu da tamamen yok olabilir. Bu nöropati tipik olarak eldiven-
çorap tarzı bir dağılım gösterir. Yüzeyel duyulardan ağrı, temas ve ısı duyusunun
hepsinde azalma oluşur. Sensoryel nöropati bazen tutulan lifin özelliğine göre kendini
ağrının artışı şeklinde gösterir. Ağrı geceleri şiddetlenmekte ve bazen narkotik analjezik
kullanımını gerektirecek kadar şiddetli olur. Ağrıda iskemik ağrınında katkısı mevcuttur.
Bu nedenle yürüyüş gibi egzersizler ağrıyı arttırır. Ancak asıl önemli olan durum ise
ağrısız olan nöropatidir. Ayakkabı vurması, yabancı cisim batması ve yanık gibi
travmalar, protektif ağrı duyusunun olmaması nedeniyle hasta tarafından fark edilmez
veya önemsenmez (2,15).
8
3.2.1.c.Otonom Nöropati
Diyabetik hastalarda otosempatektomi gelişmesi sonucunda ayakla terleme
kaybolur ve cilt ısı regülasyonu bozulur. Terlemenin olmaması nedeniyle ayak derisi
kurur ve ayakla çatlaklar oluşur. Bu çatlaklar olası infeksiyon etkenlerinin vücuda
girişini kolaylaştırır.
Otonom nöropatinin etkisiyle normal mikrosirkülasyonun otoregülasyonunda
değişiklikler ortaya çıkar. Sempatik tonusun kaybolması sonucu periferik kan akımı artar
ve arteriovenöz santlar meydana gelir. Bunun sonucunda deri için gerekli olan kan akımı
düzensizleşir ve bu durum ayakta yaraların oluşumuna katkıda bulunur(2.12).
Diyabetik nöropatinin oluşum nedenleri şöyle sıralanabilir:
a- Hipoglisemi nedeniyle polialkollerin (sorbitol, fruktoz) artmasına bağlı olarak.
b- Miyoinositol azalması (hiperglisemi ve diabet nedeniyle myelin sentezinde
bozulma ve sodyum-potasyum ATPase aktivitesindeki azalmadan) sonucu olarak.
c- Vasanervorumlardaki iskemi ve anjiopati sonucu tıkanıklık oluşmasına bağlı
olarak.
d- Hiperosmolarite (hiperglisemi ve polialkoller nedeniyle ödem oluşumundan)
sonucu.
Nöropati varlığında diabetik ayakta saptanan bulgular şu şekildedir:
• Parestezi
• Hiperestezi
• Hipoestezi
• Derin tendon reflekslerin kaybolması
9
• Vibrasyon ve pozisyon duyusun kaybolması
• Terlemenin yokluğu
• Basınç noktalarında kallus oluşumu
• Enfekte ülserler
• Düşük ayak
• Ayak deforrniteleri (kas atrofîleri, kemik ve eklem değişimi sonucu)
Diabetik nöropatik ayağın üç bileşeni vardır
1. Nöropatik ülser(trofik ülser, malferforan ülser, nöropatik ülser)
2. Nöropatik eklem (charcot) veya nöropatik artropati
3. Nöropatik ödem
3.2.1.d Nöropatik Ülserler
Nöropatik ülserler klasik olarak ayağın plantar yüzünde basınç noktalarında ve
en sık olarak da 1. metatarsofalengeal eklemde oluşur. Diabetik olmayanlarda % 7 olan
bu sıklık, diabetiklerde % 51 dir. Çünkü nöropatik ayaktaki anormal yüksek basınç baş
parmak yoluyla aktarılmaktadır. Normallere göre ayaktaki basıncın % 40'dan fazla
arttığı hastalarda ülserler oluştuğu gösterilmiştir. (16,17,18,19) Anormal yüksek basınç
yürürken tekrarlayıcı, ılımlı mekanik bir travma oluşturmakta ve doku yırtılmasına
neden olmaktadır (13). Charcot ayağı oluştuğunda da ülserler palantar yüzde ve ayağın
arkusunun bulunduğu bölgede oluşur. Kas atrofilerinin oluşması sonucuda ayak
deformiteleri kolayca gelişmektedir. (cocked-up toes) Bu deformitede baş parmak
metatarsofalengeal eklem düzeyinde dorsifleksionda ve interfalengeal eklemlerde
fleksionda durmaktadırlar. Böylece ülserasyonlar palantar yüz dışında baş parmağın
ucunda ve üstünde oluşmaktadır. Bu durum tip-top-toe ulcers sendromu olarak
adlandırılır (16,17).
10
Nöropati sonucu gelişen kas deformiteleri ise bir taraftan ayak deformitelerini
oluştururken aynı zamanda callus oluşumunu da kolaylaştırır.
Klasik nöropatik ülser pembe granülasyon, beyaz fibrotik yara dudağı olan etrafı
hiperkeratotik doku ile sarılmış bir ülserdir. Damarsal destek iyi olduğundan ayak ılıktır.
Eğer enfeksiyon varsa ayak sıcak hale gelir.
Nöropatik ülserler basınca bağlı olarak gelişen sirküler, zımba deliği biçiminde,
ağrısız kronik ve hastanın aylarca farkına varamadığı lezyonlardır. Eğer ağrı varsa
enfeksiyon oluşmuş demektir (20). Ülserin ağzı dar olabilir ve yüzeyel bir lezyon
izlenimini verebilir. Oysa çoğunlukla derin dokulara kadar ilerlemiş ve faysalar arsında
apse oluşturmuş veya osteomylite yol açmış şekilde bulunur. Ağrının olmaması
yürüyüşün sürdürülmesi nedeniyle lezyon daha da büyür. Ayağında nöropolik ülseri olan
hastada arteriyel yetmezlik olup olmadığı araştırılmalıdır. Arteriyel yetmezlik, diabetik
nöropatik ülser ve deformite gelişmesinde, lezyonun gangrene doğru ilerlemesinde
katkıda bulunur.
Nöropatik ülser gelişiminde otonomik nöropatininde önemli katkıları vardır
(21,22). Otonomik nöropati özellikle destrüktif deri komplikasyonlarına katkıda bulunur.
Azalmış duyunun anormal vazomotor cevapla birlikte olan kombinasyonu, artmış
arteriovenöz şant ve beraberindeki hipohidroz, zayıf perfuze olan kuru bir ayak ile
beraber, kabuklu ve çatlamış bir derinin oluşumuna neden olur. Bunun sonucunda
ayağın abrazyonu veya laserasyonuna neden olabilecek bir ortam oluşturur.
Bu tip otonomik değişiklikler ve bunu takiben oluşan yetersiz arterioler ve
kapiller vazodilatasyon sonucu etkisiz bir inflamatuvar cevap olur. Bunun sonucunda
yaralara karşı hassasiyet artar.
Diabetik ayak ülserlerinde tanı koydurucu en erken belirti aşil tendon refleksinin
kaybıdır (7).
11
3.2.1.e Nöropatik Eklem (Charcot foot)
Oluşumu çeşitli evrelerin sonucunda gerçekleşir.
İlk evre akut evredir. Bu evre ayağın şiş, kırmızı, sıcak ve sıçrayıcı nabız
nedeniyle sellülitis ile ayırıcı tanısının yapılması zorunludur. Bu evrede neden önemsiz
bir travmadır. Ağrı olaya eşlik eder. Basıncın azaltılması, özel ayakkabı giyilmesi olayı
geriletir. Ancak his kusuru nedeniyle ağrı fark edilmez ve yürüme ve basınç artımı
devam ederse kemikte kırklar oluşur. 3,4 haftada gelişen bu kırık evresi ikinci evre
olarak değerlendirilir. Osteoliz, kemikte parçalı kırıklar, giderek yeni kemik oluşumu ve
eklem dizilimin bozulması ve birleşmeleri ile subluksasyonlar oluşur. Bu evrede tanı
daha kolaydır ancak klinik olarak geç bir evredir. Birkaç ay süren bu durum sonrası
ayakta kalıcı deformite gelişir; bu da üçüncü evreyi oluşturur. Dördüncü evrede ise
ayakta deformite ve kemik kırıkları sonucunda ayak tabanında ülserler oluşur. Ülserler
gangrenleşir ve olay amputasyona kadar ilerler (23).
3.2.1.f Nöropatik Ödem
Diabetik nöropati ödemle birlikte olabilir. Otonom denervasyonu izleyerek
vazomotor fonksiyonun bozulması A-V santlar, hidrostatik basınçtaki değişimler
nöropatik ödemin oluşma nedenidir.
3.2.2 Diabetik Ayak Ülserlerinde Vasküler Hastalık ve İskeminin Rolü
İskemik değişiklikler dejeneratif diabetik ayakta görülen dinamik destrüktif
procesin bütünleyici bir parçasıdır. Hastalığın süresi ile orantılı olarak periferik vasküler
hastalık oranı da artar. Genel olarak hastaların ortalama % 15’i teşhis edildikten 10 yıl
sonra oklüziv problemlerle karşılaşırlar. 20 yılda ise yaklaşık % 50’ sinde görülür.
Ayaktaki hasarın son noktası olan doku nekrozu, azalmış perfüzyondan
dolayıdır. Bu durum alt ekstremitderin orta ve küçük boy arterlerinde belirgin oklüzif
arteryal hastalığın progresif olarak gelişimine sekonder olarak oluşur. Bunun sebebi;
12
bazal membran kalınlaşması, anormal endotel hücre aktivitesi, eksik trombosit
fonksiyonu, vasküler düz kas proliferasyonu, intimal hasarı olanlarda lipid depozisyonu
ve trombosit agregasyonu ile ateromatöz plakaların oluşması sonucu oklüzyon ortaya
çıkar.
Bunun sonucunda doku perfüzyonunda azalma, besin ve oksijen değişiminde
yetersizlik ve şiddetli hücresel hipoksi meydana gelir.
Bu hastalarda büyük ve orta çaplı arter tutulmasına eşlik eden fiziksel bulgular;
ciltte atrofi, kıl kaybı, soğuk ayaklar, tırnak distrofisi, elevasyon durumunda solukluktur
(24).
Mikroanjiopatiye bağlı klinik bulgular genellikle ayağın majör
komplikasyonlarmdan sorumludur. Kötü doku perfüzyonu ile yumuşak doku hasarı
onarma kabiliyeti azalmıştır. Bu da ülserasyona yol açabilir ve açılan ülserin de
beslenme bozukluğuna bağlı olarak iyileşmesi gecikir.
Bu hastalarda alt ekstremiteyi tutan vasküler lezyonlar sıkılıkla multisegmental
ve diffuz dağılımlıdır.
3.2.3. Kollagenin non enzimatik glikolizasyonu
Diabetik ayak oluşumuna katkıda bulunan diğer faktörlerden birisi de kollajenin
nonenzimatik glikolizasyonudur. Bunun sonucunda dermiş kalınlaşır ve elastik lifler
kaybolur. Doku kalınlaşır, fleksibilitesi azalır ve kollajenaz tarafından sindirilmeye
dirençli hale gelir. Keratin de glikozillenir ve derinin kalınlaşmasına katkıda bulunur. Bu
değişiklikler eklem hareketlerini kısıtlar ve eklemin sertleşmesine neden olur. Böylece
ayağa binen yük artar. Artmış bu basınç metatars başları ve topuklarda kallus oluşumuna
yol açar. Oluşan kallus, basınç artışına yardım ederek altında hematomlar. Doku
likefaksiyonları ve tüm bunların sonucunda da ülserler oluşur (25).
13
3.2.4. İmmünopati
Diabetiklerde normal populasyona oranla konak savunma mekanizmasında daha
fazla bozukluğun olduğu bildirilmektedir. Uzun süreli hiperglisemi ve metabolik
asidozun bir sonucu olarak polimorfonükleer lökosit fonksiyonlarında, kemotaksis,
migrasyon, fagositoz ve hücre içi bakterisidal aktivitelerinde bozukluk meydana
gelmektedir. Yara iyileşmesindeki bozukluklar da infeksiyöz komplikasyonlara yatkın
hale getiren bir diğer faktördür (26).
3.2.5. Diabetik Ayak Ülserlerinde İnfeksiyon
Diabetik ayak infeksiyonlan komplike olmamış selülitten, pürülan ülserasyon ve
gangrenöz nekroza kadar değişiklik gösterebilir.
Etiopatolojisinde enfeksiyona direncin azalması, fagositik aktivitede ve
organizmaların öldürülmesinde yetersizlik gibi lökosit cevabının azalması rol oynar.
Periferik dolaşım bozukluğu enfeksiyonun ilerlemesine ve tedaviye geç yanıt vermesine
neden olur (27).
İnfeksiyon varlığını belirlemek, enfeksiyonun yüzeyel mi derin dokulara
penentre mi olduğunu saptamak ta güçtür. Özellikle bacağı ve hasta hayatını tehdit eden
derin apselerin tanınması önemlidir. İnfeksiyonda lokal bulgular olan eritem, ağrı, ısı
artışı ve hassasiyet apse ve osteomyelit varlığında bile saptanmayabilir. Diabetik ayak
infeksiyonlarında klinik, hematolojik ve bakteriolojik göstergelerin yalancı sonuçlar
verme olasılığı yüksektir. Ateş gibi sistemik belirtiler ekstremitesi tehdit altında olan
hastaların 2/3 de saptanmayabilir. Lökositoz olmayabilir.
Ayak enfeksiyonlarında olayın başlangıcı; fark edilmeden tekrarlayan
mikrotravmalar sonucu oluşan deri lezyonlarıdır. Deri bütünlüğünde bozulmayla oluşan
giriş kapısı, mikroorganizmaların cilt altına oradan da derin dokulara ulaşması ve
yerleşmesine fırsat verir. Kas ve tendonlann hareketleriyle infeksiyon daha derinlere
ilerler. Etken mikroorganizmalar hastanın kendi florasıdır.
14
Lezyonlar klinik, cerrahi, radyolojik ve histopatolojik olarak üç guruba ayrılır
(28).
a- Düşük riskli, ekstremiteyi tehdit etmeyen enfeksiyonlar:
İlk kez oluşan, tedavi görmemiş, infeksiyonun deri ve derialtı dokuda sınırlı olup,
kas dokusunun sağlam olduğu, sistemik toksisite ve iskemi bulgularının bulunmadığı,
çapı 2 cm yi geçmeyen selülit tipi enfeksiyonlar.
b- Yüksek riskli, ekstremiteyi tehdit eden enfeksiyonlar:
Kronik veya tekrarlayan, daha önce tedavi görmüş, kas ve/veya kemik dokuya
ilerlemiş, nekrotik dokuların oluştuğu, iskemi bulguların bulunduğu, çapı 2 cm den
büyük selülit ve lenfanjitle seyreden enfeksiyonlar.
c- Ciddi, hayatı tehdit eden enfeksiyonlar:
İkinci gurup bulgulara ek olarak, sistemik toksisite ve sepsis bulguları gösteren,
genellikle geç kalmış olgulardır.
Diabetik ayak enfeksiyonların en tipik özelliği polimikrobial oluşudur. Kemik
tutuluşu ve doku nekrozu bulunan, hospitalizasyon gerektiren olgulardaki
enfeksiyonlarda birden fazla etken görülmesi çok yüksek oranlardadır. Lezyonlarda
Gram pozitif kok, Gram negatif basil ve anaerop bakteriler izole edilebilir. Diabetik ayak
enfeksiyonlarında sıklıkla izole edilen bakteriler şu şekildedir. (28.29.30)
• Gram pozitif koklar: Staphylococcus aureus, B grubu streptokoklar.
enterokoklar, staphylococcus epidermidis.
• Gram negatif basiller: Escherichia coli. Proteus vulgaris, Proteu mirabilis.
Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumonîae, Enterobacter ve Ctrobacter
türleri.
• Anaerop bakteriler: Bacteroides fragilis. diğer bacteroides türleri. Peptokoklar,
15
Clostridium türleri. Prevotella melaninogenicia.
Ekstremiteyi tehdit etmeyen basit selülit formundaki enfeksiyonlar da çoğunlukla
polimikrobiyaldir. Ancak sıklıkla stafilokokların etken olduğu monomikrobiyal
enfeksiyonlar diğer gurupta görülenden daha yüksek orandadır. Bu enfeksiyonlarda tek
başına gram negatif basillerin ve anaeropların bulunma insidansı daha düşüktür. Hastane
dışında tedavi edilebilen olgularda pseudomonas aeruginosa ender olarak rastlanan bir
bakteridir. Lipsky ve ark. hastane dışında tedavi edilen diyabetik ayak enfeksiyonlarının
incelediği araştırmada olguların % 46’sında Monomikrobiyal, % 47’sinde
polimikrobiyal etken saptamışlar ve % 7 olguda üreme olmamıştır. Bu gurupta olguların
% 13’ünde etkenler arasında anaeroplar da yer almaktadır. Apse, osteomyelit, nekroz ile
seyreden ağır enfeksiyonlardaki durumu yansıtan araştırma sonuçlan Tablo 1 de
özetlenmiştir (29).
Tablo 1: Ciddi Diabetik Ayak Enfeksiyonlarında Etken Bakteriler (%)
Wheat 1986* B amber ger 1987** Grayson 1994***
Monomikrobiyal 29 16 16Polimikrobiyal 69 84 80Üreme olmayan 2 - 4Sadece aerop 59 19 58Aerop+anaerop 41 78 40Sadece anaerop - 2*(31).**(32),*** (28)
Derin yerleşimli enfeksiyonlarda daha sık olmak üzere olguların çoğunda
anaerop bakteriler enfeksiyona katılmaktadır. Gram negatif anaerop basiller daha düşük
oranlarda bulunmaktadır. Clostridium türleri en az rastlanan bakterilerdir(33). Gram
pozitif anaeroplar penisilin dahil pek çok antimikrobiyale duyarlı olmaları nedeniyle
tedavi rejiminin seçilmesinde belirleyici olmazlar. Başta multirezistan olabilen
Bacteroides fragilis olmak üzere Gram pozitif anaerop basiller daha az oranda
16
görülmelerine karşın antimikrobiyal direnç nedeniyle önem taşımaktadırlar (31,34).
Hastanın yakın geçmişte antibiyotik kullanma anemnezi diabetik ayak olgularında
enfeksiyon etkeni hakkında fikir verebilir. Bu tür hastalarda kullanılan antibiyotiğin etki
spektrumunda bulunmayan bakteriler etken olarak karşımıza çıkmaktadır. Ayrıca
kullanılan antibiyotiğe bağlı olarak direnç paternide değişmektedir. Benzer şekilde
nazokomiyal enfeksiyonlarda toplumsal kökenlilere oranla daha dirençli bakteriler etken
olmakta ve tedavide sorun yaratmaktadırlar (28.30.31)
Bu hastalarda infeksiyonun kötüye gittiğini işaret eden bulgular(19):
1.Semptom ve bulgular:
• Drenajın çoğalması
• Eritemin artması
• Ağrının şiddetlenmesi
• Ateşin yükselmesi
• Kötü koku
• Lenfanjit
• Lenfadenopati
• Gangren
2.Laboratuar bulguları:
• Lökositozun artması
• Gliseminin artması
• Sedimantasyonun yükselmesi
Derin infeksiyonun varlığını belirlemek için spesifik araştırmalar gerekir.
Diabetik ayak enfeksiyonu olan her hastada mutlaka röntgen çekilmelidir (35). Ayak
röntgeni ile derin ve ekstremiteyi tehdit etme potansiyeli olan subkutan gaz oluşumuyla
giden enfeksiyonu ortaya çıkarmak mümkün olduğu gibi, yabancı cisim varlığı veya
osteomyelit konusunda da bilgi verir (28).
17
3.2.6 Diabetik Ayak Ülserlerinde Diğer Nedenler
1. Ayağın basınç anormallikleri: Nöropatik ayakta basınç ayak tabanına eşit
olarak dağıtılmamaktadır. Basıç daha çok topuk, metatars başları ve nasır oluşan
bölgelerde artar. Bu noktalar ülser oluşturmaya uygun bölgelerdir. Ülser oluşması için
basınç artışının nöropati ile birlikte olması gerekir.
2. Nasır oluşumu: Yüksek basınç bölgelerinde oluşan aşırı keralinleşmedir. Nasır
basınç yükünü arttırır ve likefaksion nekrozu oluştuğu zaman ülserlere neden
olur.Nasırın saptanması ülserin habercisi sayılır ve ortadan kaldırılmasıyla ülser riski
azaldığı saptanmıştır (36).
3. Tırnaklar: Tırnaklar diabetik ayak oluşumunda önemli rol alırlar. Tırnak
batması ayağa bir travma oluşturur ve yara oluşmasına katkıda bulunur. Bu nedenle
uygun şekilde tırnak kesilmesi bu riski azaltır.
3.3.DİYABET VE YARA İYİLEŞMESİ
Yara iyileşmesi travma anında başlayan ve yaranın iyileşmesinden sonra da
devam eden bir süreçtir. Diabetik hastalarda yara iyileşmesinde değişik aşamalarda
aksamalar olur. Bu durum klinikte karşımıza sık infeksiyon ve geç yara iyileşmesi
şeklinde çıkar. Nöropati, hiperglisemi ve vasküler bozukluklar gibi ana sebepler dışında
diyabelik hastalarda fîbroblast ve endotel hücrelerinin proliferasyonunda azalma,
epitelizasyonda yavaşlama, kollajen yapımında azalma ve buna bağlı olarak gelişen
gerilim kuvvetlerinde azalma olmaktadır (37).
3.3.1.Nöropati ve Vasküler yetersizlik
Nöropati sonucunda dokunma, ağrı ve ısı duyularında kayıplar meydana
gelmekte ve bu durumda, hasta yaralanmaları geç fark etmekte ve tekrarlayan
travmalarla yaraların büyümesine neden olmaktadır. Otonom nöropati sonucunda ayak
kurumakta ve infeksiyon ajanlarının kolayca girebileceği çatlaklar oluşmaktadır.
18
Otosempatektomi sonucunda santlar açılmakta, ayağın total kan akımı artmakta ve bu
durum Charcot deformitesine de yol açmaktadır. Şantlar nedeniyle derinin dolaşımı
bozulmaktadır. Motor nöropati sonucunda ayağın yapısı bozulmakta, basınç dağılımı
buna bağlı olarak değişmekte ve anormal basının olduğu yerlerde yaralar açılmaktadır.
Geçmişte diabetik ayak yaralarına neden olan vasküler patolojinin mikrovasküler
düzeyde olduğuna inanılırdı. Ancak bu görüş günümüzde değişmiştir. Çünkü esas
patoloji aterosklerozun neden olduğu büyük damarlarda olan tıkanmaya bağlıdır. Bu
tıkanma popliteal arterin distalinde olmaktadır. Bu nedenle ilk aşamada makro vasküler
dolaşımın değerlendirilmesi gerekir. Transkütan oksijen basıncının 40 mmHg'nın altında
olduğu durumlarda revaskülarizasyon yapılmadığı sürece yaraların iyileşme olasılığının
çok düşük olduğu gösterilmiştir (37).
3.3.2.İnflamasyon ve kollajen sentezi
Diabetik hastalarda opsonizasyon ve fagositoz işlemleri azalmaktadır.
İnflamasyondan sorumlu hücrelerin ve özellikle çeşitli büyüme faktörleri salgılayarak
yara iyileşmesini uyaran makrofajların kemotaksisinde ve proliferasyonunda azalma
yara iyileşmesini geciktiren en önemli faktörlerden biridir. İyileşmekte olan yaraların
gerilim kuvvetinin normale göre düşük olduğu ve bu durumun kollajen sentezindeki
azalma ile olduğu gösterilmiştir. Diabet oluşturulmuş deney hayvanlarında keratinosit
büyüme faktörünün ve vasküler endotelyal büyüme faktörünün azalmış olduğu
gösterilmiştir. Ayrıca rekombinant platelet kökenli büyüme faktörü (PDGF)'nün yara
iyileşmesini hızlandırdığı gösterilmiş ve klinikte kullanılmaya başlanmıştır
(Becaplarmin Gel) (38,39).
3.4. Diabetik Ayağın Klinik Muayenesi
Diabetik ayağın tam olarak değerlendirilebilmesi için vasküler duruma genel
olarak bakılması ve deri ile kas- iskelet sisteminin detaylı olarak muayenesi gerekir.
19
Klinik muayene Objektif testler
Şekil ve deformite Parmak deformiteleri
Charcot deformitesi
Kallus
Ayak röntgeni
Ayak basınç çalışmaları
Sensoryal fonksiyon Vibrasyon
Termal algılama
Eklem pozisyon duygusu
Biotesiometre
Termal eşik testi
Motor fonksiyon Kas atrofisi, kas gücü
Bilek refleksleri
Elektrofizyolojik testler (ENMG)
Otonomik fonksiyon Azalmış terleme, kallus, ılık
ayak, genişlemiş ayak verileri
Kantitatif terleme testi
Cilt ısısının termografi tayini
Vasküler durum Ayak nabızları, ayağın soğuk,
soluk oluşu, ödem
Noninvazif doppler
Transkutanöz oksijen basıncı
3.4.1. Vasküler Değerlendirme:
Femoral, popliteal ve ayak nabızları hepsi birlikte değerlendirilmelidirler. Bu
nabızların değerlendirilmesi iskemik hadisenin boyutlarını anlaşılmasında güvenilir bir
metoddur. Azalmış ve kaybolmuş popliteal veya pedal nabızlar İleri bir inflow akım
veya trifukasyon outlow hastalığını gösterir. Bu nabazanların varlığı ise outflow
damarların nispeten korunduğunu gösterir ve bu da esas olarak distal küçük damar veya
mikrosirkülatuar hastalığa işaret eder. Muayenesinde ise: ayak sarkıtıldığında kızarıklık,
eîevasyonunda ise solukluk olur(40).
Doppler bu hastalarda vasküler durumun tam olarak anlaşılması için gerekli bir
yöntemdir. Ayrıca bilek-kol indeksi ve ayak parmağı basınçları da vasküler durumu
anlamamızda yardımcı olurlar. Bilek-kol indeksi normal veya normalin üstündedir,
parmak basınçları düşüktür ve bu durum distaldeki tıkayıcı bir olayı düşündürür.
Eğer vasküler bir rekonstriksiyon düşünülüyorsa anjiografik incelemede
yapılmalıdır.
20
İskemik ülserler genelde ayağın dış yan yüzünde parmakların üst kısmında ve
parmak arası bölgede bulunur. Fakat doku nekrozu herhangi bir bölgede olabilir.
Genelde de topuk ve malleolar çıkıntıda bulunur. Ağrı çoğu zaman vardır. Ancak bazen
beraberindeki polinöropatiden dolayı sınırlı olabilir. İskemiye bağlı ülserler kenarları
düzensizdir, pürülanlı ve kaba bir tabanı olup yayılmakta olan gangrenöz uzantılar ve
yer yer nekrotik alanlar gösterir(40).
3.4.2. Nörolojik Değerlendirme:
İlerlemiş diabetik ayakta derin tendon refleksi çoğu zaman zayıflamıştır veya
kaybolmuştur. Ancak patella refleksi korunmuş olabilir. En sık tarif edilen duyu
değişikliği ağrı ve parestezidir, ancak bununla birlikte tipik olarak çorap tarzında
bölgesel hipersensitivite bulunur(40). Ağrı genelde geceleri yoğunlaşır ve yanıcı tarzda
olabilir. Parestezi zaman zaman veya sürekli olabilir. Progresif polinöropatisi bulunan
hastalarda ayakların duyusu azalmıştır ve bunlarla birlikte ihmal sonucu gelişen nekrotik
ve enfekte lezyonlar bulunur.
Nöropatik ülserler palanlar yüzeyde bulunur ve genelde metatarsophalangial
eklemlerin altına doğru uzanır. Bu ülserler yuvarlak kenarları olan kuru ve soluk tabanı
olan küçük ülserlerdir(40).
3.5. Diabetik Ayak Ülserlerin Sınıflaması
Diabetik ayak ülserleri için, bugüne kadar tanımlanmış sınıflamaların en çok
tanınanı Wagner tarafından yapılmış olandır. Wagner sınıflaması aynı zamanda tedaviye
de yön verir (10). Bu sistemde ülserler Evre 0- Evre 5 arasında değerlendirilmektedir.
1.2 ve 3. evre ülserlerin etiyolojisinde nöropati ön plandadır. 4 ve 5 evrede ise periferik
vasküler hastalığın sorumlu olduğu düşünülmektedir.
21
Wagner'e göre diabetik ayağın sınıflandırılması:
Evre 0:Cilt lezyonu yok.
Evre 1:Yüzeyel ülser var ve klinik olarak enfekte değil.
Evre 2:Derin ülser var sıklıkla enfekte ancak osteomyelit yok.
Evre 3:Derin ülser var. apse ve osteomyelit de mevcut.
Evre 4:Ayak parmak uçları ve tabanda lokalize gangren.
Evre 5:Bütün ayak gangreni.
Evre 0: Bu grupta diabetik ayak ülseri yoktur. Fakat ayak ülseri yönünde büyük
risk altındadır. Bu tip diyabetik ayakların düzenli aralıklarla izlenmesi ve titiz bir şekilde
ayak bakımı gerekir. Bunu sağlayabilmek içinde hastanın eğitimi çok önemlidir. Bu
şekilde ülserler önlenebilir.
Evre 1: Bu tip diyabetik ayakta yüzeysel bir ülser vardır. Enfeksiyonun klinik
özellikleri yoktur. Bu tip ülserlerin etiyopatogenezinde nöropati ön plandadır. Ülserler,
sıklıkla ayağın palantar yüzünde ve yüksek basınç bölgelerinde (topu, metatars başları ve
parmak uçları) oluşur. Genel olarak bu bölgelerde önce nasır gelişir. Nasır kalın ise
altındaki ülseri gizleyebilir.
Evre 2: Burada derin ve penentre bir ülser vardır. Bunun yanında sıkılıkla
yumuşak doku enfeksiyonu vardır. Fakat derin apse oluşumu veya osteomiyelit yoktur.
Lokal ısı artışı, kızarıklık ve ödem bulunur. İnfeksiyona bağlı gelişen septik trombüsler
ve doku ödemi parmak uçlarında lokalize nekrozlara yol açar.
Evre 3: Ayakta derin ülserle birlikte yumuşak dokuda apse oluşumu vardır.
22
Evre 4: İskemik lezyon ön plandadır. Ayağın bir bölümünde gangren vardır.
Gangrene rağmen ağrının eşlik etmemesi, nöropatik komponenetin de etyolojide katkısı
olduğunu gösterir, iskemi nedeniyle oluşan ölü dokular üzerinde enfeksiyon gelişir.
Evre 5: Ayağın büyük bir bölümünde gangren vardır. Patogenezinde arteriyel
tıkanıklık baş rolü oynar. Ama nöropati ve enfeksiyon da palogenezde rol alabilir.
23
4. TEDAVİ:
4.1. Diabetik ayak tedavisinin hedefi:
• Diabetik hasta eğitimi
• İyi metabolik kontrol
• Diabetik ayak için risk faktörleri olan hastaların saptanması
• Risk faktörlerin tedavisi(41).
4.2. Diabetik ayak açısından yüksek riskli olan hastalar:
• Daha önce diabetik ayak ülser öyküsü veya karşı taraf ekstremite de
diabetik ülseri olanlar.
• Nöropati ve/veya iskemik damar hastalığı semptom ve bulguları olanlar.
• Ayak deformitesi olanlar.
• Ciddi görme bozukluğu olanlar.
• Kötü metabolik kontrolü olanlar.
• Ayak bakımı kötü olanlar.
• Uzun süreli diğer kompilikasyonu olanlar.
• Alkol ve sigara alışkanlığı olanlar.
• Yaşlı diabetik hastalar.
• Diabet eğitimi almayan hastalarda diabetik ayak riski fazladır(41).
4.3. Diabetik ayak gelişimini önlemek:
Sağlıklı bir diabet eğitimi ve rutin uygulanan ayak muayenesi ile pek çok
ampulasyon önlenebilir. Bunun için yapılması gerekenler şunlardır:
• Hastaya diabet ve diabetik ayak eğitimi verilmesi,
• Her tıbbi kontrolde ayakların muayene edilmesi.
• Periferik damar dolaşım bozukluğunun erken tanınması.
• Periferik nöropatinin erken tanınması.
• Diabetik ayak ekibinin disiplinli çalışması.
• İyileşen diabetik yaranın idame tedavisi ve takibi,
• Özel terapötik ayakkabıların kullanılması(41).
24
4.4. Diabetik ayak tedavisine yaklaşım:
Diabetik ayak yaralarının Wagner sınıflamasına göre değerlendirilmesi, tedavi
yaklaşımları açısından yararlı olacaktır.
Evre 0: Diabetik yarası olmayan ancak yüksek risk gurubunu oluşturan
olgulardır. Bu hastalarda diabetik ayak eğitimi yoğun ve aralıklı bir şekilde verilmesi
gerekir. İyi bir glisemik kontrol için insülin tedavisine geçilmelidir. Nörolojik ve
periferik arter muayene/tetkikler yapılmalıdır. Podografı ile ayak basınçları
değerlendirilmeli; buna göre basit tabanlıklar yapılmalıdır.
Evre 1: Dermal tabakanın altına inmeyen yüzeyel yaralardır. Genellikle tabloya
enfeksiyon eşlik etmez. Yara sıklıkla ayağın proksimalinde yer almaktadır ve zeminde
kalın bir kallus tabakası bulunur. Nasır tabakası kaldırılarak, yaranın gerçek boyutları ve
derinliği belirlenmelidir. Öncelikle yara bakımı ve pansumanı yapılmalı, ayak yükten
kurtarılmalı ve istirahata alınmalıdır. Bu amaçla özel ayakkabılar. walkerlar, koltuk
değnekleri ve diz altı alçılarından yararlanılabilinir. Eğer olaya enfeksiyon eslik ediyorsa
uygun antibiyotik başlanır.
Evre 2: Diabetik ayak yarası tendonları, ligamanları içine alacak şekilde
fasyalara kadar ilerlemiştir. Ancak osteomyelit yoktur. Sıklıkla enfeksiyon eşlik eder.
Yaradan doku kültürü alınarak debitriman yapılmalı, derhal antibiyoterapi başlanılmalı.
Ayak istirahata alınmalı. Enfeksiyon kontrol altına alınarak yara iyileşmesi başlayana
kadar hastanede yatırılarak izlenmelidir. Metabolik kontrol için insülin tedavisi agresif
olarak uygulanmalıdır.
Evre 3: Diabetik yara dokularla birlikte kemiği de içine almıştır. Osteomiyelit
eşlik ettiğinden ayak immobilizasyon sağlanarak, ayak grafileri kemikteki enfeksiyon
yaygınlığı saptanmalıdır. Genellikle çapı 1 cm üzerinde olan derine penentre yaralarda
osteomiyelit saptanır. Yoğun insülin tedavisi ile birlikte doku kültürleri alınarak, geniş
spektrumlu antibioterapi başlanılmalı ve uzun bir süre devam edilmelidir. Enfeksiyon
kontrol altına alındıktan sonra kemiğe küretaj yapılabilir.
25
Evre 4 ve 5: Ayak gangrene duruma gelmiştir. 4. derecede ayağın proksimalinde
lokalize gangren varken 5. derecede gangren tüm ayağa yayılmıştır. Hastaya vakit
geçirilmeden antibioterapi başlanılmalıdır. Mümkünse amputasyonlarda topuğu
koruyucu yaklaşımlarda bulunulmalı, ancak ilerlemiş vakalarda diz altı amputasyon
yapılmalıdır (42,43).
4.5. Diabetik Ayak Enfeksiyonlarında Antimikrobiyal Tedavi
Diabetik ayak sorunun olan hastalarda enfeksiyon gelişimi hastaneye yatış
nedenlerinin en başında gelir. Yatan hastalarda ise hastanede yatış süresini belirgin
şekilde uzatmaktadır, dolayısıyla tedavi giderlerini arttırmaktadır. Ayrıca bu hastalardaki
amputasyon sıklığı ile enfeksiyon gelişimi açısından da yakın bir ilişki vardır (44).
Diabetik ayak enfeksiyonun tedavisi diabetin regülasyonu, nekrotik dokuların
uzaklaştırılması, cerrahi tedavi, topikal tedavi ve antimikrobiyal tedavi gibi değişik
bölümlerden oluşmaktadır. Bu açıdan ayağın tedavisi için multidisipliner yaklaşım
gerekir. Bunun için hastalar mutlak içinde endokrinolog, genel cerrah, damar cerrahı,
ortopedist, mikrobiyolog, infeksiyon hastalıkları uzmanı ve fizyoterapistin bulunduğu bir
ekip tarafından izlenmelidir.
Enfeksiyonun farklı şekillerde olabilmesi, çok değişik mikroorganizmaların
etken olarak saptanması, genellikle polimikrobiyal olması ve enfeksiyon bölgesinde
dolaşımın bozukluğu, iskemi, bozulmuş nötrofil fonksiyonları gibi nedenlere bağlı
olarak yeterli antibiyotik düzeylerine ulaşmasındaki güçlükler antimikrobiyal tedaviyi
güçleştiren faktörlerdir (28,45).
Diabetik ayak enfeksiyonu tanısı konulmuş bir hastada antibiyotik seçimi yaranın
tipine, enfeksiyonun özelliklerine, gram boyama, kuralına uygun olarak alınmış örneğin
kültür ve duyarlılık sonuçlarına göre yapılır. Ancak bu hastalarda kültür sonucunu
beklemeden hızlı bir şekilde ampirik antibiyotik tedavisine başlanılmalıdır. Çünkü bu
hastalarda yumuşak dokudaki enfeksiyon hızla derin dokulara yayılabilir, bu da
tedavinin güçleşmesine neden olur.
26
Bu hastalarda antibiyotik seçimi ve tedavi ilkeleri açısından bazı özelliklerine
göre üç grupta incelenir (46). Hasta dikkatle incelenip bu üç guruptan birine sokulmalı
ve tedavisi buna göre düzenlenmelidir.
a- Düşük riskli, ekstremiteyi tehdit etmeyen enfeksiyonlar:
İlk kez oluşan, tedavi görmemiş, infeksiyonun deri ve derialtı dokuda sınırlı olup,
kas dokusunun sağlam olduğu, sistemik toksisite ve iskemi bulgularının bulunmadığı,
çapı 2 cm yi geçmeyen selülit tipi enfeksiyonlar.
b-Yüksek riskli, ekstremiteyi tehdit eden enfeksiyonlar:
Kronik veya tekrarlayan, daha önce tedavi görmüş, kas ve/veya kemik dokuya
ilerlemiş, nekrotik dokuların oluştuğu, iskemi bulguların bulunduğu, çapı 2 cm den
büyük selülit ve lenfanjitle seyreden enfeksiyonlar.
c- Ciddi, hayatı tehdit eden enfeksiyonlar:
İkinci gurup bulgulara ek olarak, sistemik toksisite ve sepsis bulguları gösteren,
genellikle geç kalmış olgulardır.
4.5.1. Düşük riskli, ekstremiteyi tehdit etmeyen enfeksiyonlarda
antimikrobiyal tedavi:
Bu grupta bulunan ve daha önce hiç tedavi görmeyen hastaların tedavisinde şu
ilkeler söz önünde bulundurulmalıdır:
• Bu tür hastaların tedavisinde en sık görülen etkenler stafilokoklar ve
streptokoklar olmasından dolayı tedavi bunları hedef almalıdır.
• Oral antibiyotikler yeterlidir ve tedavi evde yapılmalıdır.
• Genellikle tek ilaç tedavisi yeterlidir.
Bunlarda klindamisin ve sefaleksin ilk seçilecek ilaçlardır. Lipsky ve ark (47) her
ikisinin de 14 günlük oral tedavide başarı oranının % 90 civarında olduğunu
27
saptamışlardır. Dozlar; klindamisin 300 mg x 4/gün, sefaleksin dozu ise 500 mg x 4/gün
dür. Bu tedavi gram pozitif kokları hedef alır ki bu safhada saptanan bakterilerde gram
pozitif koklardır. Ayrıca diğer birinci kuşak sefalosporinlerden sefadroksil (500mg
x2/gün) de kullanılabilir. Bazen de bu tür enfeksiyonlarda ilk seçenek olarak oral
amoksisilin/klavunat (500/125mg x3/gün) tercih edilir (48,49). Özellikle negatif
olumsuz ve/veya anaerop bakteri varlığından kuşkulanılıyorsa ilk sırada tercih edilir.
Daha geniş etkili olarak da ikinci kuşak sefalosporinlerden sefuroksim aksetil (250mg
x2/gün) de kullanılabilir. Kinolonlar klindamisin ile kombine olarak kullanır,
anaeroplara ve streptokoklara yetersiz etkilerinden dolayı. (50). Klindamisin; diyabetik
ayak enfeksiyonlarında yüksek doku konsantrasyonuna ulaşması nedeniyle öncelikli
tercih edilir (50,51).
4.5.2. Yüksek riskli, ekstremiteyi tehdit eden enfeksiyonlarda
antimikrobiyal tedavi:
Bu gurup enfeksiyonlarda gram pozitif koklar, gram negatif basiller ve anaerop
bakterileri de içine alan polimikrobiyal etiyoloji söz konusudur. Ampirik tedavi olarak
kullanılacak antibiyotikler bu bakterileri etki alanı içine almalıdır (52.53).
Enterokoklar ve P. Aeruginosa bu tür enfeksiyonlarda nadir olarak etkendirler ve
bakteriyemi oluşturma olasılıkları düşüktür. Bu nedenle ampirik tedavinin etki alanın
enterokoklarıda kapsaması gerekmez (34).
Tedavi mutlaka hastanede yapılmalıdır ve parenteral antibiyotik tedavi tercih
edilmelidir (54).
Parenteral beta-laktam /beta-laktamaz inhibitör kombinasyonları bu grup
hastalarda etkilidir. Piperasilin/tazobaktam (4gr/500mgx3/gün) veya tikarsilin/klavulanat
(3.1gr x4/gün) ile iyi sonuçlar alınan çalışmalar vardır (31).
Ampisilin/sulbaktam (3gr x4/gün) da bu grup hastalarda iyi sonuç vermektedir.
28
İkinci kuşak sefalosporinlerden sefoksitin (2g x3/gün) tek başına etkin bir tedavi
seçeneğidir (30,34).
Ayrıca bir üçüncü kuşak sefalosporin ile klindamisin kombinasyonu veya
siprofloksasin ile klindamisin kombinasyonuda etkilidir (34).
Bu grup hastalarda karbapenemler son derece etkili ilaçlardır. Etki alanları son
derece geniş olan bu ilaçlar son seçenek olarak kullanılmalıdır. Çok pahalı olduklarından
dolayı maliyeti arttırırlar. West (30); yüksek riskli enfeksiyonlarda ampirik tedaviye
kombinasyon yerine parenîeral uygulanan geniş spektrumiu tek bir antibiyotik ile
başlanılmasının en uygun yaklaşım olduğunu ileri sürmektedir.
4.5.3. Ciddi, hayatı tehdit eden enfeksiyonlarda antimikrobiyal tedavi:
Bu gruptaki hastalara uygulanacak antibiyotik S. Aureus, P.aeroginosa dahil
Gram olumsuz basilleri ve anaeroplara etkili olmalıdır. Hastalar mutlaka hastaneye
yatırılmalı, geniş etki alanlı antibiyotiklerle, parenteral olarak yüksek dozda ampirik
tedaviye başlanılmalıdır (29).
Ciddi enfeksiyonlarda yıllarca kullanılan geleneksel tedavi ampisilin,
klindamisin, gentamisin üçlü kombinasyon tedavisi olmuştur (34). Bu kombinasyonun
bazı dezavantajları vardır. Aminoglikozitlerin nefrotoksisitesi, apse materyali içinde
etkisiz olmaları, çoklu ilaç uygulamasının zorluğu ve maliyetinin yüksek oluşu bunların
bazılarıdır. Bu nedenle günümüzde tedavi etkinliği kanıtlanmış tek ilaç veya
kombinasyon seçenekleri ile yapılmaktadır. Tek ilaçla tedavide karbapenem gurubu
antibiyotiklerden imipenem (500 mg x4/gün) veya meropenem (1g x3/gün)
kullanılabilir. Karbapenemler P.aeroginosa'nın olası etken olduğu olgularda
aminoglikozit, metisilin dirençli S.aureus olasılığı yüksek olgularda ise vankomisin ile
kombine edilmelidir. Piperasilin/tazobaktam (4g/500mgx4/gün) veya
tikarsilin/klavuianik (3.1gx4/gün) ile başarılı sonuçlar alındığını gösteren çalışmalar
vardır (34).
29
Aztroenam ile klindamisin kombinasyonu, parenteral kinolon ile klindamisin
kombinasyonu, seftazidim ile klindamisin veya meronidazol kombinasyonu diğer tedavi
seçenekleri arasındadır (29). Ancak ilaç toksisitesinin azaltılması amacı ile seçenekler
olduğu sürece kombine tedavilerden kaçınılmalıdır. Birden fazla etken söz konusu
olduğunda bile hepsine etkili tek bir antibiyotik tedavisi tercih edilmelidir.
Kültür ve duyarlılık sonuçları belli olduğunda antimikrobiyal tedavide değişiklik
yapılabilir. Böylece en az yan etkili, maliyeti düşük ve optimum etki alanlı antibiyotik
kullanma olanağı sağlanmış olur. Ancak klinik olarak yüksek oranda kuşkulanılan,
kültürde üremeyen bakteriler (Örneğin anaeroplar) söz konusu olduğunda, yüksek riskli
hastalarda etki alanını daraltmadan tedaviye devam edilmelidir .
Diabetik ayak enfeksiyonlarında antimikrobiyal tedavinin süresi tartışmalıdır.
Optimum tedavi süresi için kesin bir şey söylemek mümkün değildir. Ancak yapılan
çalışmalarda varılan ortak görüş; düşük riskli enfeksiyonlarda genellikle 14 günlük
tedavi yeterli sayılmaktadır. Yüksek riskli ve ciddi enfeksiyonlarda tedavi süresi
hastanın ve enfeksiyonun durumuna göre değişiklik gösterir. Bazı araştırmacılar
tedavinin mümkün olduğunca uzun sürmesini savunurken, bazıları da uzun süreli
antibiyotik kullanımının olumsuz etkilerini göz önüne alarak, enfeksiyona ait bulgular
gerilediğinde tedavinin sonlandırılması gerektiğini savunmaktadırlar. Osteomyelit varsa,
tedavi en az 4-6 hafta sürdürülmelidir. Osteomyelit yoksa tedavi yaranın temiz
görünmesine ve çevredeki selülit bulgularının kaybolmasına kadar sürdürülür. Bunun
için genellikle 14-21 günlük süre yeterli olsa da tedaviye yanıtın yavaş olduğu
durumlarda bu süre uzatılabilir. Çünkü hastaya ait faktörlerin dışında uygun debridman,
pansuman ve diabetin regülasyonu gibi birçok faktör tedaviye yanıtı etkilemektedir (30).
Bu tedavi yöntemleri ne derece başarılı yapılırsa süre de o kadar kısalır. Persistan açık
yaraların varlığında ise tedavi aylarca uzayabilir. Parenteral olarak başlanan tedavi ciddi
sistemik semptomlar kaybolmasından sonra uygun oral tedaviye geçilebilir. Bu durumda
tedavi maliyetinin azaltılması, hastanın yaşam kalitesinin artması, daha çabuk
mobilizasyon ve daha kısa süre hastanede yatış gibi avantajları olur (47).
30
Sistemik tedaviye kombine olarak lokal uygulanan antibiyotik emdirilmiş
polymethylmethacrylate (PMMA) bantların kullanılması yararlı sonuçlar vermektedir.
4.5.4. Enfeksiyondan korunma
Diabetik ayak enfeksiyonların gelişiminin ve bu enfeksiyonlara bağlı
amputasyonların önlenmesinde hasta eğitimi çok önemlidir. Diabetik hastalar ayakkabı
seçimi, ayak hijyeni, düzenli fiziksel aktivite konularında eğitilmelidir. Hem hastanın ve
hasta yakınlarının hemde sağlık çalışanlarının eğitimi bu enfeksiyonları büyük ölçüde
azaltmaktadır. Sağlıklı ve sürekli hasta eğitimi ile desteklenen uygun muayene
çoğunlukla amputasyon gerektirecek bir ayak enfeksiyonunu gelişimini engellemesine
yardımcı olabilir.
Diabetik ayak enfeksiyonuna yol açan nedenlerin saptanması, riskli hastaların
tespit edilmesi ve buna göre uygun eğitimin verilmesi ile bu sorun erkenden fark
edilerek tedavi edilmesi ile sorun daha baştan önlenmiş olur.
4.6. Diabetik ayağın cerrahi ve ortopedik tedavisi
Ülserasyonun sınıflandırılması tedavinin planlaması açısından oldukça
önemlidir. Bunun için yukarıda daha önce bahsedilen Wagner sınıflaması kullanılır.
4.6.1. Konservatif Tedavi:
a- Hiperbarik oksijen tedavisi: Hiperbarik oksijen tedavisi (HBOT), basıncın
yüksek olduğu bir ortamda oksijen verilmesi işlemidir. Bu ortamda sağlanan hiperoksi
ve basınç yüksekliğinin, yara iyileşmesini hızlandırma da dahil olmak üzere birçok
yararlı klinik etkisi mevcuttur. HBOT sık kullanıldığında pahalı bir tedavi yöntemidir;
bu nedenle olağan dışı durumlarda kullanılması daha uygundur. Örneğin ekstremiteyi,
hatta yaşamı tehdit edici akut tablolarda yararlı bir destek tedavisi olabilir. Kronik
tablolarda ise uygun yerel medikal veya cerrahi tedavilere cevap alınmaması durumunda
yararlı olabilmektedir.
31
HBOT'nin Etkileri
• Doku hipoksisini giderir
• Anaerob organizmaların spor ve endotoksin oluşturma yeteneğini azaltır
• Dokuda angiogenezisi ve fıbroblast proliferasyonunu uyarır
• Makrofaj aktivasyonunu sağlar ve kollajen sentezini uyarır
• PNL'ierin bakterileri öldürme yeteneğini arttırır
• Karbon monoksit, siyanür, hidrojen sülfit ve karbon tetrakloridin
toksisitesini baskılar
Hiperbarik Oksijen Tedavisinin Uygulama alanları
• Gaz embolisi
• Dekompresyon hastalığı
• Karbon monoksit zehirlenmesi
• Gazlı gangren (Clostridium infeksiyonu)
• Siyanür zehirlenmesi
• Yaralanmalar, akut travmatik iskemi
• Tedaviye refrakter yaralar
• Nekrotizan yumuşak doku infeksiyonları
• Kronik refrakter osteomiyelit
• Osteoradyonekroz
• Radyasyona bağlı sistit
• Deri greft ve flapları
• Termal yanıklar
Diabetik ayak yaralarının yaklaşık 1/4'ü uygun bakım ve tedaviye rağmen
iyileşmeyebilmektedir. Diabetlilerde alt ekstremite amputasyonunu gerektirecek
tablonun başlangıcında % 80 oranında alt ekstremite ülserleri yer almaktadır. Diabetik
hastalarda mortalite ve morbiditeyi arttıran en önemli faktörlerden biri de yine ayak
ülserleri ve bunların yol açtığı gangren ve amputasyonlardır.
32
Diabetik ayak yaralarının nedenleri periferik nöropati ve periferik damar
hastalığıdır. İmmun yetmezliğe bağlı lökosit aktivitesi bozuklukları, lokal doku hipoksisi
ve enfeksiyonlar ise yara iyileşmesini geciktirerek, amputasyona varan sonuca katkıda
bulunurlar.
HBOT'nin alt ekstremitenin amputasyon riskini azaltan bir destek tedavisi olduğu
kanıtlanmıştır. Ancak burada hasta seçimi de çok önemlidir. HBOT uygulanmadan önce
büyük damarlardaki kan akımı değerlendirilmelidir. Çünkü HBOT'nin sağladığı doku
oksijenlenmesinin yararlı düzeye ulaşabilmesi için yeterli kan akımı olmalıdır. Bacak
damarlarında daralma saptanan yaşlı diyabetlilerde HBOT'nin etkisi sınırlıdır. Kontrollü
çalışmalar iyi seçilmiş olgularda HBOT'nin amputasyon riskini anlamlı ölçüde
azalttığını göstermiştir (55).
b-Ortezler: Total kontakt ortezlerin kullanılması plantar basıncın dağıtılmasında
ve problemli kısımlarda vücut ağırlığının azaltılmasında etkili olabilir. Ayrıca eklem
hareketlerini kısıtlayarak ayak ve ayak bileği stabilizasyonunu sağlar. Ortez yapılırken
azami total kontakt sağlayabilecek şekilde yapılmalıdır. Topuğu kapalı ortezler
kullanılmalıdır.
c- Alçı: Diabetik ayakta yaygm olarak kullanılan konservatif tedavi yöntemidir
(56). Amacı; doku inmobilizasyonu ile yaranın korunması ve güvenli yüklenmesinin
sağlanmasıdır. Yara debiridmanı yapıldıktan sonra üzerine ince bir tampon kapatılırve
bunun üzerinede gel-foam konulduktan sonra yara üzeri açık bırakılacak şekilde kısa
bacak yürüme alçısı yapılır.
d- Ayakkabı: Tedavide hiçbir zaman primer tedavi yöntemi olarak
düşünülmemelidir. Ancak iyileşmiş bölgelerin korunmasında ve ülserin genişlemesinde
önleyici rol oynar. Özellikle duyu bozukluğu olanlarda modele edilmiş bir ayakkabının
koruyucu rolü çoktur.
33
Ortopedik ayakkabı tedavisinin amacı:
• Metatars başları gibi yüksek basınç altındaki bölgelerden yükü azaltmak
için daha düşük basınçlı bölgelere kaydırmak.
• Darbe absorbsiyonu
• Friksiyon ve makaslama etkilerinin azaltılması
• Defomitelerin vermiş olduğu rahatsızlığı önlemek.
4.6.2. Cerrahi Tedavi
4.6.2.a- Debiridman
Diyabetik ayak yaralarında düzgün bir yara iyileşmesi ancak yara dudaklarında
hipertrofık kallus, skatris veya hipertrofik basal granülasyon dokuları olmaksızın
mümkündür. Yaranın pembe renkli, temiz ve yapısı bozulmamış cilde kadar tüm
granülasyon dokularının debiridmanı gereklidir.
Hipertrofik zeminde proliferatif inflamatuvar cevapla birlikte gelişmiş ülserler en
iyi ıslak- kuru pansumandan yarar görürler. Bu yöntemle hipertrofik granülasyon
dokusu, nekrotik yara debirisi ve yüzeyel bakteriyal kontaminasyon kolaylıkla ortadan
kaldırılabilir.
Çoğu diabetik ülserler ayağın planlar yüzünde yer aldığından bunların sürekli ve
aktif olarak debiridmanı iyileşmeyi çabuklaştırır. Yara etrafındaki tüm skatris dokuları
nekrotik ülser sınırından normal kanayan dokuya kadar debride edilir. Yara içine iyodin
veya hidrojen peroksid gibi antiseptik ajanlar kullanılmamalıdır. Ayrıca son yıllarda
ülserasyon alanına lokal uygulanan büyüme faktörlerinin iyileşmeyi hızlandırdığı
bildirilmektedir (57,27).
34
4.6.2. b- Amputasyonlar
Alt eksremite amputasyonları günümüzde yapılan tüm amputasyonların % 85'ni
oluşturur. Dolayısı ile önemli amputasyonlardır. Özellikle rijid pansuman yaklaşımı ve
yeni prostetik teknikleri olmak üzere amputasyon teknikleri ve cerrahi sonrası bakımdaki
son yenilikler cerrahiye ve rehabilitasyona yaklaşımı büyük ölçüde değiştirmiştir.
Amputasyon güdüğü ve onun protezi, ampute ektremitenin yürümesine ve ağırlığa karşı
fonksiyonlarını kolaylaştırmalıdır.
Literatürde çok sayıda bildiriler amputasyonu izleyen rehabilitasyonun başarısını
direk olarak ekstremite kaybının seviyesine bağlı olduğunu belirtmektedir. Dizaltı
amputasyonlu hastaların en az % 90'nı başarılı bir protez kullanabilirken bunun tersine
diz üstü amputasyonlu olanlarda başarı oranı % 25 veya daha azdır. Bu belirgin
farklılıklardan birçok faktörün sorumlu olmasına karşın primer faktör Syme veya diz altı
protezi ile karşılaştırıldığında diz üstü protezin hareket ettirilmesi için gereken enerjinin
çok daha fazla olmasıdır. Rehabilitasyonda başarı sağlayabilmek için ait ekstremite
amputasyonlarınının mümkün olan en distal seviyeden yapılması tercih edilir Eğer diğer
ayakta da amputasyon düşünülüyorsa veya diğer ayakta daha önceden bir amputasyon
yapılmışsa maksimum güdük uzunluğu bırakılmasına dikkat edilmelidir.
Amputasyonun seviyesinin seçimi, fonksiyonel, basmaya uygun bir ayak elde
edebilecek şekilde olmalıdır. Bu seçimde fonksiyonel durum, enfeksiyon varlığı,
dolaşım durumu, yaş ve hastanın aktivitesine göre değişir (56). Preoperatif antibiyotik
intravenöz olarak cerrahiden önce başlanılmalı ve cerrahi sonrası dönemde de yarada
uygun iyileşme belirleninceye kadar devam edilmelidir. Yapılan amputasyonun başarısı
lokal iskemi ve enfeksiyonun kontrolüne bağlı olduğundan ilerleyen sepsis varsa bunu
kontrol etmek amacıyla amputasyondan sonra yara dudakları açık bırakılmalıdır. Tüm
nekrotik dokular ve aktif enfeksiyon cerrahi drenaj ile stabilize edilmeli, yatak istirahatı,
elevasyon, ılık kompresler ve antibiyoterapi uygulanmalıdır.
Diabet alt ekstremite amputasyonlarının başlıca nedeni olduğundan
amputasyonun iyileşeceği en alt seviyenin belirlenmesi büyük önem taşır. Amputasyon
35
için son karar iyileşme potansiyeline göre verilir. Geçmişte bu en iyi cerrahi sırasında
dokunun vaskülaritesinin klinik olarak değerlendirilmesi ile belirlenirdi. Daha yakın
zamanda klinik değerlendirme dopler USG, segmental kan basıncının ölçümü ve
radyoaktif xenon klerensi ile ölçülen cilt kan akımının belirlenmesi ve oksijen basıncının
transkütanöz ölçümünü içeren çeşitli preoperatif teknik yöntemlerinin gelişmesiyle
genişlemiştir. Ayrıca demarkasyon hattı ve duyu da amputasyon seviyesinin
belirlenmesinde önemli rol oynar
Tüm bu teknikler uzmanlarının elinde değerli olmakla birlikte hiçbiri kesilen
ekstremite seviyesinde yara iyileşmesinin oluşup oluşmayacağı hakkında kesin bir
endikasyon sağlayamamaktadır. Klinik ve cerrahi incelemelerle kombine edildiğinde
tüm bu testler yara iyileşmesinde başarılı veya başarısızlık olasılığı hakkında mükemmel
objektif kanıt sağlamaktadırlar. Her testin bildirilen belirli dezavantajları vardır. Hepsi
değerli bilgi sağlayabilmektedir. Testlerin seçimi kliniğin ve cerrahın kendisinin tercihi
ile belirlenir.
Günümüzde transkütanöz oksijen basıncının belirlenmesi en tatmin edici yöntem
olarak kullanılmaktadır. Bu testin değeri oksijen inhale eden ve etmeyen hastalardan
elde edilen değerlerin karşılaştırılmasıyla oldukça arttırılabilir. Oksijen
inhalasyonunundan sonra değerlerde artış görülmesi lokal doku perfizyonunun iyi
olduğunu gösteren pozitif bir belirtidir. Artış olmaması zayıf iyileşme potansiyelini
gösterir.
a- Ayak önü amputasyonları:
Nadir olgular dışında bir parmak amputasyonu yürüyüşte veya ayakta durmada
çok küçük rahatsızlığa yol açar. Başparmak amputasyonlarının normal yürüyüşte veya
ayakta durmada pek etkisi yoktur. Eğer hasta hızlı koşarsa veya yürürse başparmağın
ileri itici etkisi kaybolacağından bir topallama görülebilir. İkinci parmağın
amputasyonunda baş parmakta valgus pozisyonu gelişir. Çünkü amputasyondan doğan
boşluğu doldurmak için başparmak üçüncü parmağa yanaşır. Diğer parmakların
amputasyonu çok az sorunlara yol açar. Bunların içinde en çok beşinci parmak ampute
36
edilir, genel endikasyonu dördüncü parmağın üzerine binmesidir. Burada amputasyon
çok rahat bir şekilde yapılabilir. Hatta rekonstriktif cerrahiye bile tercih edilebilir. Çünkü
çok basittir ve sonuçları başarılıdır. Bütün parmakların amputasyonu normal yavaş
yürüyüşte hafif rahatsızlık yapabilir. Ancak hızlı yürüyüşleri imkansızlaştırabilir. Hatta
çömelmeyi ve ayak ucunda yürümeyi etkileyebilir. Genelde proteze gerek duyulmaz.
Metatarslardaki amputasyonların başarısı genelde amputasyonun seviyesine
bağlıdır. Eğer daha proksimalden olursa daha fazla güç kaybı olur. Ayak itme gücü için
ihtiyacı olan dengeyi sağlayamadığı için yürüyüş bozukluğu olur. Bunda da proteze
gerek yoktur.
Transmetatarslardaki daha proksimal seviyedeki amputasyonlar destek ve itme
gücü kaybından dolayı daha ciddi yürüyüş bozukluğu yapar. Sonuç olarak ön ayak ve
orta ayak amputasyonları arka ayak ve ayak bileği amputasyonlarından daha fonksiyonel
olabilmektedir.
Diabetik hastalarda ampute edilecek parmağa karar verebilmek için preoperatif
doku kanlanmasını iyi incelemek gerekir.
37
Şekil-1:Ayak amputasyon seviyeleri
• Başparmak Amputasyonu
Teknik:
Uzun plantar ve kısa dorsal deri flepi hazırlanmalıdır. Deri flepleri kemik
seviyesindeki hizadan daha proksimalden diseke edilir. Fleksör ve ekstensör tendonlar
bölünür. Dijital sinirler ayrılır ve kesilir, damarlar bağlanır. Sonra kemik belirlenen
seviyeden düzleştirilir ve törpülenir. Flepler non absorbabl sütürlerle tek tek sütüre
edilir.
Şekil-2: Başparmak amputasyon tekniği
Tedavi Sonrası:
Amputasyon bölgesi steril bir gazla 12-16 gün kapatılır problemli hastalarda
sütürler 21-23'üncü gün arasında alınabilir. Ağırlık taşımanın engellenmesine gerek
yoktur. Dikişler alınıncaya kadar ucu kesilmiş ayakkabı giyilebilir.
38
• Proksimal Falanks Seviyesinde Amputasyonlar
Teknik:
Deri insizyonu ilgili parmağa göre değişir, ikinci, üçüncü ve dördüncü parmak
amputasyonlarında dorsalde kısa kesi yapılır. İnsizyona metatarsofalengial eklemin 1 cm
proksimalinden başlanır, proksimal falanksın tabanının distalinden geçilir. Başparmağın
çevresinde ve plantar yüzde fleksör çizgi seviyesinde bölünür. Amputasyondan sonra
deri flepleri birleştirilir. Beşinci parmakta amputasyonun yerinde kalan defektin
kapanabilmesi için yeterince uzun lateral bir flep alınmalıdır. Distalde tendonlar iyice
çekilir, kesilir ve retrakte olması sağlanır. Daha sonra dijital sinirler belirlenir ve
kemiğin proksimalinden kesilir ve bağlanır. Deri kenarları non absorbabl sütürlerle
kapatılır.
• Metatarsofalangeal Eklem Dezartikülasyonu
Teknik:
Metatarsofalangeal eklem dezartikülasyonu genelde proksimal falangial ucun
amputasyonu ile aynı şekilde yapılır. Sadece kemiğin seviyesi değişiktir. Uzun plantar
flep kullanımı daha akıllıca olur. Flep metatarsofalangeal eklem seviyesine kaldırılır.
Metatarsofalangeal eklemin kapsülü belirlenir. Parmak fleksiyonundan önce dorsal taraf
kesilir. Parmağı gerdikten sonra kapsülün kalan kısmı kesilir. Yalnız önce fleksör
tendonlar ve nörovasküler yapılar ayrılır ve koterlenir. Duyusu kaybolmuş ayaktaki
sesamoid kemiklerin alınması da önerilir.
39
Şekil-3: Metatarsofalangeal Eklem Dezartikülasyon Tekniği
• Transmetatarsal Amputasyon:
Teknik:
Uzun plantar veya kısa dorsal flep alınır. İnsizyona ayağın anteromedial yüzünde
belirlenen kemik seviyesinin dorsalinden başlanır. Daha sonra distale doğru kıvrılarak
ayağın lateralinin orta noktasına ulaşılır (Şekil 4). Plantar insizyona da dorsaldaki gibi
başlanır ve metatars başından distale doğru uzatılır. Proksimalde ayağın lateralinin orta
noktasında kesi sonlandırılır. Plantar flebi, sübkütan yağ dokusu ve ince plantar kas ile
beraber kesmek gereklidir. Metatarsofalengeal eklemde parmaklar kesilir ve metatarslar
orta ve distal 1/3 bölgenin kesiştiği yerde transvers olarak diseke edilir. Sinirler izole
edilir ve proksimalde kesilen uçları kemik seviyesinin proksimalinden bağlanır. Sonra
tendonlar kesilir, sonuç olarak plantar flep dorsal flebe aralıklı non absorbabl sütürlerle
sütüre edilir
40
Şekil-4: Transmetatarsal Amputasyon Tekniği
b- Ayak orta seviyesi amputasyonları:
Bu amputasyonda balık ağzı insizyon yeterli olur. Buradaki amputasyon tipleri
Tarso-metatarsal (Lisfrac) ve intertarsal (Chopart) dır. Bu seviyedeki amputasyon]arın
avantajları hastanın proteze gereksinim duymadan önü doldurulmuş ayakkabı ile
yürüyebilmesidir.
41
Şekil-5:Chopart Amputasyon Tekniği
Eğer transmetatarsal amputasyon yeterli olamayacak kadar fazla nekroz varsa
intertarsal dezartikülasyon yapılmalıdır. Bu tip amputasyonlardan dolayı gelişecek olan
ekinus ve ekinovarus deformitelerine karşı da dikkatli olunmalıdır. Her iki amputasyon
tipinde de yürüyüş engelini ortadan kaldırmak için subtalar artrodesise ihtiyaç vardır.
42
c- Arka Ayak ve Ayak Bileği Amputasyonları
Ayak bileği amputasyonlarında sadece yük taşıyan güdüğün durumu göz önünde
bulundurulmayıp aynı zamanda takma ayak koymak için yer ile eklem arasında yeterli
boşluk sağlanması gerekir. Syme amputasyonları bu konuda en iyilerindendir. Kemik
amputasyonu seviyesi tibia ve fibulanın distalinde olup ayak bileğinin 0.6 cm
proksimalindedir. Dayanıklı topuk deri flebi normal ağırlık taşıyan deri görevini görür.
Bu tip amputasyon iyi yapıldığında alt ekstremitede en fazla fonksiyon gösteren tiptir.
Ancak kötü yapılırsa hiçbir değeri kalmaz ve ekstremite daha proksimalden kesilir.
Syme güdüğünde başarısızlığın iki önemli sebebi vardır. Bunlardan birincisi yumuşak
ökçenin posteriora doğru yer değiştirmiş olması, ikincisi ise köpek kulağından alınan
deri dokusunun nekrozudur. Bunun ikisi de dikkatli cerrahi teknikle önlenebilir. Bu tip
amputasyonda kozmetik sorun olabilir. Kullanılan protezin ağır plantar deri ile kaplı
distal tibial metafizi karşılaması gerekir. Geçmişte cerrahlar Syme amputasyonunu
iskemik ayaklar için kullanmamışlardır. Çünkü yara iyileşmesinde başarısızlık oranı çok
yüksektir. Son zamanlarda preoperatif lokal doku perfizyonunun belirlenmesinde
kullanılan bazı teknikler; dopler USG, radyoaktivite Xenon klerans testi, transkütanöz
oksijen ölçümleri gibi yöntemler Syme amputasyonunun başarısını arttırmıştır. Enfekte
ayak lezyonları olan diyabetik hastalarda Wagner Syme amputasyonunu iki aşamalı bir
teknikle kullanmış ve başarılı sonuçlar elde etmiştir. Boyd amputasyonunda da ayak
bileği hizasında başarıyla ağırlık taşıyabilen bir güdük bırakılmıştır. Aynı zamanda
Syme amputasyonunda görülen topuğun arkaya doğru kayması sorunu ortadan
kalkmıştır. Burada talektomi kalkaneusun öne doğru kayması ve kalkaneotibial
artrodesis gibi işlemler yapılmaktadır.
Pirogoff amputasyonu tibia ve kalkaneusun bir bölümü arasında artrodesisi içerir.
Kalkaneus dik olarak kesilir ön bölümü alınır ve arka tarafı bırakılır. Topuk flebi ileri ve
yukarı doğru 90 derece çevrilip kalkaneusla ve açılmış distal tibia ucuyla birleştirilir. Bu
yöntemin Boyd amputasyonundan hiçbir üstünlüğü olmayıp teknik daha da zordur.
43
• Syme Amputasyon
Teknik:
Syme amputasyonunda uzun ve tek bir posterior topuk flebi kullanılır. İnsizyona
lateral malleolun distal ucundan başlanır ve tibianın distal ucunda medial malleolun bir
parmak kadar inferior seviyesinde ayak bileği ekleminin ön yüzünden devam
edilir.(şekil 6).Sonra plantar tarafa doğru ayak tabanının lateralinde sonlandırılır.
Bütün yapılar kemiğe kadar bölünür, daha sonra tarsus eksize edilir. Ayak
equinus pozisyonunda yerleştirilir ve ayak bileği ekleminin anterior kapsülü bölünür.
Sonra medial malleol ile talus arasında eklem boşluğuna bir bıçak yerleştirilir. Bıçak
deltoid ligamanı diseke etmek için aşağı doğru indirilir. Posterior tibial arteri korumaya
özen gösterilir. Bu manevra lateralde kalkanofibuler ligamanı diseke etmek içinde
kullanır. Diseksiyona posteriorda devam edilir ve ayak ekleminin posterior kapsülü
bölünür. Diseksiyona kalkaneusun süperior yüzüne yakın bir yerden posteriorda devam
edilir ve kalkaneus tendonuna ulaşılır. Bu tendon kalkaneusun geniş yerinden bölünür,
yüzeyel deriye zarar vermemeye özen gösterilir. Periost elevatörü yardımıyla
kalkaneusun medial ve lateral yüzeyindeki yumuşak doku diseke edilir ve kemik daha da
equinusa getirilir.
44
45
Şekil-6: Syme Amputasyon Tekniği
Subperiostal diseksiyona plantar deri flebinin distal ucuna ulaşıncaya kadar
kalkaneusun inferior yüzünden devam edilir. Sonra ökçe flebi hariç tüm ayak çıkarılır,
flep posteriora doğru çekilir, tibia ve malleolden yumuşak doku diseke edilir. Eklem
çizgisinin 0.6 cm proksimaünden periost dairesel olarak kesilir. Tibia ve fibula
transeksiyon çizgisi bilek ekleminin ortasından geçecek şekilde bölünmelidir.
Transeksiyon seviyesi tibia ve fibulanın kesilen yüzleri hasta ayağa kalktığında
yere paralel olacak şekilde olmalıdır. Kemiğin bütün keskin kenarları düzleştirilir. Sonra
medial ve lateral sinirler diseke edilir ve kemik proksimal ucundan bölünür. Görünen
tendonlar aşağı çekilir ve diseke edilir. Posterior tibial arter ve ven izole edilir ve
bağlanır. Topuk flebinin içini döşeyen yüzeyden ve plantar kasların yumuşak
dokusundan çok az debritman yapmaya özen gösterilir.
Subkütanöz yağ dokusu ve septaları korunmaya çalışılır. Ökçe flebinin deri
kenarları ile anterior flebin deri kenarları yan yana getirilir ve non absorbabl sütürlerle
kapatılır.
Dikiş çizgisinin uçlarında deri parçaları kalmış olabilir, bunları kesmemek
gerekir. Çünkü bunlar ökçe flebi ile aynı kanlanmayı paylaşırlar sonra bandajın altında
kaybolurlar. Yara yumuşak lastik bir dren ile drene edilir ve cerrahiden 48 saat sonra
dren çekilir.
Tercih edilen yöntem ameliyathanede ameliyattan sonra içi dolu sert bezlerle
kapatmaktır. Eğer ayağa kalkmak için acele edilmiyorsa, yara iyileşene kadar
beklenilecek ise basit bir alçı yapılabilir. Ancak hastanın erken kalkması isteniyorsa
veya postoperatif dönemde hemen protez takılacak ise gerçek bir protez alçısı
yapılmalıdır. Başlangıçta gerilimin daha kolay kontrol edilebilmesi için Paris alçısı
kullanılır. Bu konvansiyonel alçı ile kuvvetlendirilir. Güdüğün ucuna maksimal bir
şekilde kibarca kompresyon uygulanır ve proksimale doğru kompresyon azaltılır. Alçıyı
dizin üstüne çıkarmaya gerek yoktur. Pansumanın ucunun ağırlık taşıması için nemli
46
alçıya karşı sert bir tahta koyarak yayvanlaştırılır. Daha sonra pansumanın proksimal
bölümüne popliteal çıkıntı yaratabilmek için şekil verilir. Böylelikle tibial kondillerin ve
patellar tendonun ağırlığın bir bölümünü taşıması sağlanır. Eğer bacak uzunluklarında
bir uyumsuzluk varsa doldurucu bir blok konulabilir veya Syme protez ayağı alçıya
yapıştırılabilir.
• İki Aşamalı Syme Amputasyonu
İki aşamalı Syme amputasyonları ön ayaktaki enfeksiyonlar için Syme
seviyesinde yapılan amputasyonların başarısını arttırmak için kullanılır. Bu yöntem
diyabetik hastalarda çok yararlıdır. Konservatif tedaviye cevap vermeyen ön ayak
enfeksiyonlarında veya gangrenlerinde daha distal amputasyonlara aday olmayan
hastalarda, dopler segmental kan basıncı ölçümüyle saptanan doku kanlanması iyi olan
hastalarda daha çok kullanılmıştır.
Bu kriterleri taşıyan hastaların % 95'inde iki aşamalı Syme tekniği çok başarılı
sonuçlar vermiştir.
Birinci aşamada ayak bileği dezartükülasyonu yapılır. Bunu yaparken tibial
artüküler kartilajı ve malleolu korumak gereklidir. Yaranın içine antibiyotik vermek için
Syme tipi kapatma yöntemi ile kapatılmış suction irrgasyon sistemi geliştirilir.
İrrigasyon enfeksiyon iyileşene kadar sürer. 6 hafta sonra güdük iyileşmişse malleolu
almak için ve güdüğü güzel bir protezle kapatmak için ikinci bir prosedür izlenir.
47
Şekil-7: İki Aşamalı Syme Amputasyon Tekniği
• Boyd Amputasyon
Teknik:
Uzun bir plantar flep ve kısa bir dorsal flep kesilir. İnsizyona lateral malleolun
ucundan başlanılır ve medial malleolun bir parmak altında talonaviculer eklemin
48
seviyesinde ayağın dorsumundan geçilir (Şekil 8). Aşağı doğru kıvrılıp distalde
metatarsların tabanının seviyesinde ayağın tabanından devam edilir. Sonunda süperiora
doğru gidilir ve proksimalde lateral molleolun ucunda bitirilir. Deri flepleri kaldırılır ve
ön ayak midtarsal eklemlerde ampute edilir. Kalkaneus ve tibia arasındaki ligamanlar
kemiğin yakınından keskin bir diseksiyonla ayrılır. Sonra talus Whitman tekniğiyle
çıkarılır. Daha sonra kalkaneusun ön bölümü peroneal tüberkülün distalinden transverse
osteotomi ile çıkarılır. Tibia fibula ve kalkaneustan kıkırdak alınır ve artrodesise
hazırlanır. Yaranın içindeki tendonlar distale doğru çekilir ve yüksekten diseke edilir.
Medial ve lateral plantar sinirleri basınca maruz kalmaması için iyice diseke edilir.
Kalkaneus ayak bileği eklemiyle ilişkili olarak öne doğru itilir ve artrodesis pozisyonuna
getirilir. Deri fiepleri aralıklı sütürlerle yaklaştırılır, 48-72 saat dren yerinde bırakılır.
Tedavi Sonrası:
Sütürler iki hafta sonra alınır. Güdüğe 8 haftaya kadar ağırlık verilmez.
49
Şekil 8: Boyd Amputasyon Tekniği
d- Dizaltı amputasyonları:
Diabet de dahil olmak üzere birçok iskemik ve non-iskemik nedene bağlı olarak
ortaya çıkan ayak nekrozlarında tercih edilen amputasyon seviyesidir. Güdüğün
dolaşımın iyi olması nedeniyle genelde re amputasyona ihtiyaç göstermez. Hastaların
proteze uyumları iyi olmasından dolayı rehabilitasyonu daha iyidir.
Bacak arka yüzündeki cildin kan dolaşımı anterior veya anteriolateral yüze göre
daha iyi olduğundan iskemik ekstremite de uygulanan diz altı amputasyon tekniklerinde
cilt flepleri bacağın arka yüzünden hazırlanır. Burgess tarafından yaygınlaştırılan uzun
posterior flep tekniği en sık kullanılan tekniktir. Tüm tekniklerde cilt ve kas arasındaki
vasküler bağlantıları korumak için doku yüzeyleri boyunca diseksiyondan kaçınılır ve
miyokütonöz flepler oluşturulur. Bununla beraber iskemik ekstremitelerde yapılan
amputasyonlar iskemik olmayan ekstremitelere göre eklem çizgisinin 10-12.5 cm
distalinde olacak şekilde daha yüksek seviyeden yapılır. Genç hastalarda değerli
olabilecek Ertl'nin gergin myodesis ve osteomyoplasti işlemi zaten bozuk olan kan
akımını daha da bozma eğiliminde olduğundan iskemik ekstremitelerde kontrendikedir.
Teknik:
Hasta ameliyat masasına supin pozisyonunda yatırılır ve turnike uygulanmaz.
Ekstremite kanlanma ve doku canlılığı başarılı bir diz altı amputasyonuna izin
vermeyecek düzeyde ise diz üstü amputasyonu için hazırlanır ve düzeltilir. İskemik
ekstremitelerde Burgess diz eklem çizgisinden 8.8-12.5 cm distalden amputasyon
önermektedir. Uzun bir posterior ve kısa bir anterior flep hazırlanır. Anterior flep
tibianın kesilmesi planlanan çizgisi hizasına uygun olmalıdır. (Şekil 9-10) Yara
iyileşmesi diabetik hastalarda geç olduğundan sütürler 3-4 haftada alınmalıdır. Yara
iyileşinceye kadar sistemik antibiyoterapiye devam edilmelidir. Her şeye rağmen
diyabetiklerin % 40 ında 5 yıl içinde ikinci bir amputasyon, % 50 sinde ise 3 yıl içinde
ölüm bildirilmektedir (34,57).
50
Şekil-9: Dizaltı Amputasyon İnsizyonu
Şekil-10: Dizaltı Amputasyon Tekniği
51
e- Dizüstü amputasyonları:
Ayaktaki nekrozun krurisin 1/3 proksimaline kadar ilerlemiş olması ve ayakta
yaygın bir enfeksiyonun varlığı, vasküler dolaşımın kötü olması Örneğin popliteal
nabızın alınmaması gibi sebeplerden dolayı dizaltı amputasyondan fayda görmeyecek
hastalarda dizüstü amputasyon uygulanır.
Bu işlemde hasta diz eklemini kaybettiğinden güdüğün protezin kontrolünü
sağlaması için mümkün olduğunca uzun olması çok önemlidir. Amputasyonların çoğu
diz üstü seviyeden bile olsa iskemik problemler nedeniyle yapılmaktadır ve myodesis
sinir ve kas desteğini daha da tehlikeye sokmamak için uygulanmamalıdır. Bununla
beraber daha eski ve daha konvansiyonel teknikler uygulandığında kesilen kemiğin
anterolateral yüzünde oluşan akıntıyı önlemek için myoplastik kas stabilizasyonu tercih
edilir
Teknik:
Hasta ameliyat masasına supine pozisyonunda yatılır ve turnike kullanılmaz.
Belirlenen kemik kesisi proksimalinden başlanarak eşit uzunlukta anterior ve posterior
cilt flepleri hazırlanır (Şekil 11).
Fleplerin uzunluğu bu seviyedeki uyluk bölgesinin anteroposterior çapının en az
yarısı kadar olmalıdır. İnsizyon subkütan doku derin fasiyaya kadar derinieştirilir.
Posterior flep kemik kesisi düzeyine getirilir. Aynı işlem anterior flep için uygulanmaz.
Bunun yerine quadroceps kası üzerindeki fasiya anterior cilt insizyon çizgisi boyunca
kesilerek kas ve buna bağlı cilt ve fasiya belirlenen kemik kesisi seviyesinde
proksimaline myokütanöz flep olarak ayrılır. Femoral kanaldaki femoral arter ve ven
belirlenir. Tek tek bağlanır ve kesilir. Femur periostu dairesel olarak kesilir. Kemik
periost insizyonunun hemen distalinden testere ile kesilir.
Kemik kenarları hafifçe törpülenir ve femurun anterolateral yüzeyleri kemik ve
üzerindeki yumuşak dokulara gelen basınçları azaltmak üzere düzieştirilir. Daha sonra
siyatik sinir bulunur. Kemik ucunun proksimalinden bağlanır. Bağlamanın distalinden
kesilir. Bundan sonra posterior kaslar kemik kesişi seviyesine retrakte olacak şekilde
52
kesilir ve bacak alınır. Tüm kütanöz sinirler güdük ucunun proksimaline retrakte olacak
şekilde kesilir. Tüm kemik parçaları temizlenmek üzere yıkanır. Hemostaz sağlanır.
Bundan sonra anterior myokütanöz flep kemik ucu üzerinden geçirilir, derin fasiya
seviyesinden uyluğun derin arka fasiyasına sütüre edilir. Kasların derinine suction dren
yerleştirilir ve uyluğun lateral yüzünden çıkarılır cilt kenarları karşılıklı non absorbabl
tek tek sütürlerle sütüre edilir.
Tedavi Sonrası:
Yaşlı iskemik veya herhangi bir yaştaki debil hastada diz üstü seviyedeki en basit
başlangıç sargısı yumuşak konvansiyonel sargıdır. Adolesan veya genç hastalarda hemen
postoperatif protez takılması genellikle endikedir.
Şekil-11:Dizüstü Amputasyon Tekniği
53
4.6.3.KOMPLİKASYONLAR
• Hematom:
Güdük kapanmadan önce titiz hemostaz sağlanması ve penroz drenlerin veya
suction drenaj için plastik tüplerin kullanılması hematom oluşma sıklığını en aza
indirmektedir. Hematom yaranın iyileşmesini geciktirebilir ve bakteriyal enfeksiyon için
bir kültür ortamı hazırlar. Hematom aspire edilmeli ve sıkı kompresyon uygulanmalıdır.
• Enfeksiyon :
Amputasyon sonrası oluşan enfeksiyon sıklığı diğer elektif operasyonlardan
farklı değildir. Oluşan apse olabildiğince erken boşaltılmalıdır. Enfeksiyon varlığında
hemen kültür alınmalı ve uygun antibiyotikler verilmelidir. Ciddi enfeksiyonlar yaranın
tamamen açılmasına neden olabilir ve hatta daha proksimal düzeyden ikinci bir
amputasyonu gerektirebilir.
• Nekroz:
Cilt kenarlarının minör nekrozu konservatif olarak tedavi edilebilir. Fakat
iyileşmeyi geciktirir. Daha ciddi nekroz amputasyon seviyesinde yetersiz dolaşımı
gösterir ve derhal wedge rezeksiyon ya da reamputasyon gereklidir.
• Kontraktürler:
Oluşan hafif veya orta derecedeki kontraktür güdüğe uygun pozisyon verilerek,
eklem hafifçe pasif olarak gerilerek ve hastaya eklemi kontrol eden kasları
güçlendirilecek egzersiz yaptırılarak tedavi edilir. Şiddetli fikse kontraktürlerde koni
şeklinde alçılar kullanılması yada kontrakte yapıların cerrahi yolla gevşetilmesi
gerekebilir.
• Nöromalar:
Kesilen bir sinirin ucunda her zaman bir nöroma oluşur. Nöromadan gelen
ağrının nedeni genellikle skar dokusuna yapışan nöroma nedeniyle sinirin gerilmesidir.
Ağrılı nöromalar genellikle sinirlerin proksimal seviyeden kesilmesi ve güdük
seviyesinden retrakte olarak normal yumuşak doku içinde kalması sağlanarak
54
önlenebilir. Nöromadan kaynaklanan ağrı genellikle protez ucunun basıncının lezyonun
gerilmesini yok edecek şekilde değiştirilmesi ile giderilebilir. Konservatif tedavi
başarısız olduğunda nöroma eksize edilmeli ve sinir daha proksimal düzeyde
kesilmelidir. Rezeke edilen sinirin sentetik doku yapıştırıcısı ile kaplanması daha
yararlıdır.
• Fantom duyuları:
Hemen her amputasyondan sonra hasta ampute olan parçanın hala var olduğu
hissini duyar. Bu duyu rahatsız edici olabilir. Nadiren ağrılıdır. Özellikle düzenli olarak
protez takıldığında genellikle kaybolur. Nadiren fantom duyuları şiddetli ağrılı ve
tedaviye rezistan olur.
Fantom ağrısı bazı vakalarda nöromaların lokal eksizyonu veya miyoplastik
güdük revizyonu ile rahatlatılabilmesine rağmen sıklıkla daha yoğun bir tedavi
gerektirir. Bu kısıtlayıcı durumdaki bireylere tam bir fizyolojik değerlendirme yapılmalı
ve lokal sinir blokajı ve differansiyel spinal anestezi gibi diagnostik çalışmalar
kullanılarak fiziksel olarak değerlendirilmelidir. Başarılı tedavi ilaç tedavisi, psikoterapi,
transkütanöz veya direk olarak sinirlerin elektriksel sitimülasyonu veya bunların
kombinasyonunu içerir.
4.6.4. Vasküler cerrahi tedavi
Diabetiklerde arterioskleroz diğer kişilere oranla daha erken başlar ve serebral,
koroner ve periferik dolaşımda tıkanıklıklar yaparak ciddi sorunlara neden olur. Oluşan
lezyonlar sinsi şekilde ilerleyerek lokal defans mekanizmaların yetersiz duruma getirir
ve ekstremiteyi tehdit edecek duruma gelir. Bu hastaların tedavisi kardiorespiratuar
sistemin düzeltilmesi anjiografik olarak lezyonun ayrıntılı olarak değerlendirilmesi,
uygun cerrahi tedavinin yapılması ve enfeksiyon açısında tıbbi tedavinin düzenlenmesi
ile sağlanır.
Majör amputasyonların önlenebilmesi, enfeksiyonun ortadan kaldırılması için
ileri rekonstriktif teknikler gerekebilir. Mevcut damar lezyonun ekstremiteyi tehdit eden
55
lezyondaki rolü ve bunun rekonstriksiyon olasılıkları iyi değerlendirilmelidir.
Periferik dolaşımın değerlendirilmesinde klinik muayene çok önemlidir. Derinin
rengi, kıllanma durumu, tırnak ve derideki trofik bozukluklar, kapiller pulsasyonun
durumu, venöz dolgunluk ve periferik nabızlar ekstremitenin beslenmesi hakkında
önemli ipuçları verir. Özellikle pedal nabızların olup olmaması çok önemlidir. Eğer
arteria tibialis anterior ve arteria tibialis posterior mevcutsa yapılacak minör
amputasyonun başarı şansı % 98 dir. Pedal pulsasyonu olmayan olgularda yapılan
amputasyonlarda yara iyileşmesi % 89 dur .
Periferik dolaşımı değerlendirmede yaygın olan diğer bir tetkik ise doppler
ultrasonografi dir. Eğer bilek kan basıncı 55-65 mmHg veya üstünde ise yara iyileşmesi
için yeterlidir. Diyabetiklerde bu basıncın % 25-50 daha fazla olması arzu edilir. Bu
koşullarda majör amputasyona gerek kalmadan yara iyileşebilir.
Alt eksremitede değişik düzeylerde pulse volümü kaydı (platismografi) daha
doğru sonuç verir. Bu yöntem tibial arterlerdeki rigiditeden etkilenmezler. Ancak ayak
uç kısmının değerlendirilmesinde % 50 oranında klinik uyumsuzluklar verir.
Distal damarların gösterilmesinde son derece önemli tetkik arteriografi dir. Bazı
durumlarda özellikle multi segmental tıkanıklıklarda distal damarlar görülemeyebilir. Bu
durumda preoperatuar anjiografi yapılması veya lokal eksplorasyon önerilmektedir (58).
Eğer ekstremitede iskemi söz konusu ise revaskülarize etmeden yara iyileşmesini
sağlamak, ekstremiteyi kurtarmak çok zordur. Mutlaka revaskülarize edilmesi gerekir.
Bu hastalarda damar tutuluşları daha sık olarak aorto-iliak, femoro-popliteal, tibia-
peroneal düzeydedir. Bu hastalarda tibial ve peroneal arterlerin tutuluşu sıktır, fakat ayak
arterleri ve genellikle arteria dorsalis pedis açık kalabilir .
Revaskülarizasyon yöntemleri olarak genellikle Perkutan translüminal anjioplasti
(PTA), Perkutan translüminal anjioplasti ile birlikte stent uygulaması, endarterektomi.
bypass uygulanır. Arterektomi yöntemlerinin (aterom plağının kazınması) sonuçları
56
tatminkar değildir. Perkutan translüminal anjioplasti yöntemi ile süperficial femoral arter
darlıklarında açık kalma oranı 3 yılda % 75 tir. Tıkalı damarlarda uygulandığında ise
oran % 55, uzun darlıklarda uygulandığında ise % 20 ye düşer. Bu yüzden
tıkanıklıklarda ve uzun darlıklarda bypass yöntemi uygulanılmalıdır (59).
4.6.5. Rekonstrüktif girişimler:
Diyabetik ayaklarda oluşan yumuşak doku defektlerinde temel olarak greft
ve/veya flep uygulamalarıyla rekonstrüksiyon yapılır(60).
Epidermis ve dermisin bir segmentinin, verici bölgesinden, kan akımı tamamen
kesilerek ayrılması ve aktarılacak dokuların canlılığını sağlayacak yeni kan akımı
geliştirmek üzere uygun durumda bulunan bir alıcı bölgeye transferi işlemine deri
greftlemesi denir. Bu aktarılan deri parçasının canlılığı yoktur. Alıcı sahadan pasif
olarak beslenir. 4. günde veııöz, 7-8 günde ise arteriyel dolaşım başlar. Bu greftin
canlılık kazanabilmesi için alıcı sahanın kanlanması iyi olmalı ve enfeksiyonun
olmaması gerekir (61). Bu yüzden diyabetiklerde uygulanabilsede kullanımı çok sınırlı
olgularda mümkün olmaktadır.
Flepler ise dolaşımı canlı dokulardır ve taşındıkları sahaya daha rahat adapte
olurlar. Özelliklede vaskülarizasyonu çok iyi olan kas flepleri infeksiyonu olan
sahalarda, bu enfeksiyonla mücadele için değerli kaynaklardır. Flepler lokal ve uzak
olmak üzere iki şekilde uygulanır.
Lokal flepler mevcut defektin komşuluğundaki deri ve/veya kas dokusu
kullanılır. Bu rekonstrüksiyon işlemiyle gayet başarılı sonuçlar alınmaktadır(62).
Uzak flepler ise defektin komşuluğunda değil uzağında alınır. En çok kullanılan
çeşidi serbest flep, vücutta belli bir damar sistemi ile beslenen herhangi bir dokunun bu
damarla birlikte alınıp defekt alanına nakledilerek bu sahadaki arter ve ven sistemine
anastomoz edilmesi suretiyle canlılığın sağlandığı fleplere denir. Bu yöntemle nakledilen
dokuların kanlanmaları normale göre çok daha fazla olmaktadır(60).
57
Diyabetik ayaklarda serbest fleple rekonstrüksiyonda kesin endikasyonlar
şunlardır(53):
• Geniş topuk veya 1/3 orta kısmı defektleri.
• Posterior tibial arter tıkanıklığı veya hastalığı ile birlikte olan büyük, küçük
tüm topuk ve 1/3 orta kısım defektleri.
Flep alınacak alan göğüs veya üst ekstremiteden seçilmelidir. Çünkü bu
bölgelerde alınan fleplerde ateroskleroz riski düşüktür. Flep damarları yeterince uzun
alınmalıdır. Kas fleplerinde ise genellikle serratus anterior tercih edilir.
Diabetik hastalarda alıcı sahadaki problemler yüzünden yapılan rekonstrüktif
işlemin başarısızlığa uğrama riskleri göz önüne alınmalıdır ve ona göre tedavi
şekillenmelidir.
Ateroskleroz saptanırsa öncelikle vasküler girişimler yapılır ardından
rekonstrüktif işlem yapılır.
Defektte bulunan kemik çıkıntılar rekonstrüktif işlemi ileride riske atacağından
bu çıkıntılar uygun bir şekilde düzeltilmelidir. Osteomiyelit saptanan kemiler debride
edilmeli ve tam olarak temizlenmelidir.
Diabetiklerde görülen mikrosürkülasyon bozukluğu, trombogenesisin yüksek
oluşu nedeniyle yapılan işlemin başarısızlığa ulaşma riski vardır (63).
58
5. AMAÇ:
Diabetik ayak önemli bir komplikasyondur. Çünkü diabette morbiditeyi
etkileyen, tedavisi pahalı olan ve sadece hasta eğitimi ile önlenebilen bir
komplikasyondur.. Tüm diabetilerin % 5-10'unda hayatlarının bir döneminde diabetik
ayak oluşabilir. Oluşan diabetik ayağın iyileştikten sonraki 3 yıl içinde nüks oranı % 50
dir. Başka bir söyleyişle diabetik ayak problemi tedaviyle iyileşen hastaların yarısında
nüks ihtimali vardır. Diabetlinin hospitalizasyonunu gerektiren sebeplerin birincisi ve
hospitalize edilen 5 diabetliden birinin yatış sebebi diabetik ayaktır. Diabetik
popülasyonda amputasyon oranı nondiabetik populasyona göre 15 kez fazladır.
Amputasyon sonrası hastalar değişik derecelerde kalıcı sakatlık ile karşılaşırlar. Her ne
kadar hasta, hasta yakınları ve cerrahlar tarafından istenmeyen ve üzücü bir işlemse de
,hastanın hayatını tehdit eden durumlarda hayat kurtarıcı bir müdahaledir.
Morbidite ve mortalitesi yüksek olan amputasyon işlemi ile ilgili ülkemizde
sağlıklı veriler yoktur. Amputasyon seviyelerinin tayini, hastaların bakımı ve
rehabilitasyonu ile ilgili bilgi eksikliği söz konusudur. Hastaların hastanede kalış
sürelerini kısaltmak amacıyla sıklıkla gerekenden daha yüksek seviyede amputasyon
yapıldığı dikkati çekmektedir.
Diabetik ayağa önem kazandıran bir başka husus, ekonomik maliyetinin yüksek
oluşudur. Esasen pahalı bir hastalık olan diyabet komplikasyonlar oluştuktan sonraki
dönemde hem direkt hem de indirekt harcamalarda artışa yol açmaktadır.
Bizim bu çalışmadaki amacımız diyabetik hastalarda oluşan ayak problemlerinin
derecelendirmesini yaparak uygulanacak en uygun tedavi şeklini seçmek ve buna bağlı
olarak hastanın yaşam kalitesini, ruhsal durumunu bozan travmatik bir işlem olan
amputasyon oranını azaltmaktır.
59
6.GEREÇ VE YÖNTEM
2002-2004 yılları arasında SSK Göztepe Eğitim Hastanesi 1.Cerrahi Kliniğine
diabetik ayak nedeniyle yatmış 49 hasta çalışma kapsamına alınmıştır.
Çalışmaya polikliniklere başvuran veya diğer kliniklerde yatan diabetik ayaklı
hastalar dahil edilmemiştir
Hastaların yaşı cinsiyeti gibi demografik özellikleri kaydedilmiş diabet tipi, kan
şekeri, üre, kreatinin değerleri, Wagner sınıflamasına göre derecelendirilmesi, lezyonun
lokalizasyonu, alınan kültür antibiogram incelemesi, kullanılan antibiotik tedavisi,
süresi, nabazanlarının durumu, yapılan cerrahi işlemler, komplikasyonlar, hastanede
yatış süreleri ve ölüm oranları irdelenmiştir. Bu parametreler Wagner sınıflaması ile
ilişkilendirilmiştir. Çalışmada araştırılan parametler tablo 1 de gösterilmiştir.
Tablo 2:Çalışma kapsamına alınan parametreler
Hastanın yaşıCinsiyetiDiabet tipiLabratuar bulgularıWagner sınıflamasıLezyon lokalizasyonuNabızlarının durumuKültür antibiogram incelemesiUygulanan antibiotik ve süresiYapılan cerrahi işlemlerKomplikasyonlar Prognoz
Çalışmada elde edilen bulgular değerlendirilirken, istatistiksel analizler için
SPSS (Statistical Package for Social Sciences) for Windows 10.0 programı kullanıldı.
Çalışma verileri değerlendirilirken tanımlayıcı istatistiksel metodların (frekans) yanısıra
niteliksel verilerin karşılaştırılmasında Ki-Kare testi kullanıldı. Sonuçlar % 95’lik güven
aralığında, anlamlılık p<0.05 düzeyinde değerlendirildi.
60
7. BULGULAR
2002- 2004 yılları arasında kliniğimize diabetik ayak nedeniyle yatarak tedavi
gören 49 hastamız çeşitli değerleri göz önüne alınarak incelendi.
Hastaların 30’u (% 61.2) erkek 19’u(% 38.8) kadındı.(Tablo 3)
Hastalar içinde en yaşlısı 80 en genci 39 yaşındaydı. Yaş ortalaması 61.4
saptandı
Tablo 3: Hastaların cinsiyete göre dağılımı
Hastaların hepsinde Tip 2 diabet saptandı. İlk yatıştaki açlık kan şekeri değerleri
Tablo 4 de üre ve kreatinin değerleri Tablo 5 te gösterilmiştir
Tablo 4 :Olguların açlık kan şekeri dağılımı
AKŞ SAYI %110 ↓ 4 8,3110-200 12 24,4200 ↑ 33 67,3
CİNS SAYI %ERKEK 30 61.2KADIN 19 38.8
61
0
10
20
30
40
50
60
70
80
110 110-200 200
SayıYüzde
Şekil-12: Olguların açlık kan şekeri dağılımı grafiği
Tablo 5:Hastaların üre ve kreatinin değerleri
Sayı %
Üre
50 ↓ 26 53.06
50-100 17 34.7
100 ↑ 6 22.24
Kreatinin1.1 ↓ 21 42.86
1.1 ↑ 28 57.14
Hastalar ayrıca Wagner sınıflandırma sistemine göre değerlendirildi Sonuçları
Tablo 6 te gösterilmiştir
Tablo 6:Olguların Wagner sınıflamasına göre değerlendirilmesi
Wagner Grubu Sayı %Grup 1 4 8.25Grup 2 19 38.7Grup 3 13 26.5Grup 4 9 18.3Grup 5 4 8.25
62
Şekil-13: Olguların Wagner sınıflamasına göre dağılım grafiği
Wagner sınıflaması ve amputasyonlar ile yaş, cinsiyet, açlık kan şekeri,üre,
kreatinin değerleri arasında anlamlı fark saptanmamıştır.
Hastalardaki lezyonlar değerlendirildiğinde lezyonların enfekte , supüre ve distal
yerleşimli olduğu dikkati çekmiştir.Hastalardaki ektremite lezyonlarının lokalizasyonu
Tablo 7 te gösterilmiştir.
Tablo 7: Hastalardaki lezyonların lokalizasyonu
LEZYON SAYI %Parmak 23 46.9Metatars 9 18.3Orta ayak 8 16.3Ayak 6 12.2Bacak 3 6.3
63
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
Parmak Metatars Orta ayak Ayak Bacak
SAYI%
Şekil-14: Hastalardaki lezyonların lokalizasyonunun grafiği
Fizik muayenede alt ektremitede arteriyel nabızları kaybolduğu saptanan
hastaların dağılımı Tablo 8 da gösterilmiştir. Tıkanmış arter seviyelerinin distalde daha
fazla olduğu gözlenmiştir.
Tablo 8: Periferik arter nabızları kaybolmuş hastaların nabız saptanmayan
damarlara göre dağılımı
Nabız alınamayan arter
seviyesiSayı %
A.dorsalis pedis 15 42.8A.tibialis posterior 15 42.8A.poplitea 4 11.6A.femoralis 1 2.8
Hastalar kliniğe yatar yatmaz antibiotik başlanmadan yara yerinden kültür
antibiogram incelenmesi yapıldı. Bunun sonucunda üreyen mikroorganizmalar Tablo 9
da gösterilmiştir.
64
Tablo 9:Kültürde üreyen mikroorganizmalar
Mikroorganizma Sayı %MRSA 11 22.4MSSA 9 18.4E.Coli 7 14.2Proteus 5 10.2Grup D streptokok 3 6.1Pseudomonas 3 6.1Klebsiella 2 4.2Üreme yok 9 18.4
Tablo 10:Kültürde üreyen mikroorganizmalarla Wagner evreleri arasındaki ilişki
Mikroorganizma Evre 1+2 Evre 3 Evre 4+5Test İst.;
pMRSA 5 (% 38.5) 6 (% 46.2)MSSA 2 (% 8.7) 5 (% 38.5) 2 (% 15.4)E.Coli 5 (% 21.7) 1 (% 7.7) 1 (% 7.7)Proteus 4 (% 17.4) 1 (% 7.7)GrupD streptokok 2 (% 8.7) 1 (% 7.7)Pseudomonas 3 (% 23.1)Klebsiella 2 (% 8.7)Üreme yok 8 (% 34.8) 1 (% 7.7)
χ2:36.485;
p:0.001**
χ2: Ki-kare testi ** p<0.01 ileri düzeyde anlamlı
Evrelere göre mikroorganizma dağılımları arasında istatistiksel olarak ileri
düzeyde anlamlı bir ilişki bulunmaktadır (p<0.01).Evre büyüdükçe kültürde stafilokokus
aerus üremesi artmaktadır. Evre 1+2 olan olguların % 34.8’inde üreme görülmezken; %
21.7’sinde E. Coli, % 17.4’ünde proteus, % 8.7’sinde ise MSSA, Grup D streptokok ve
Klebsiella tipi üreme görülmüştür. Evre 3 olan olgularda üreme görülmeme oranı % 7.7
iken; olguların % 38.5’inde MRSA ve MSSA tipi mikroorganizma, % 7.7’sinde ise E.
Coli ve Grup D streptokok tipi mikroorganizma üremiştir. Evre 4+5 olan olguların %
46.2’sinde MRSA tipi mikroorganizma üremesi görülürken, % 15.4’ünde MSSA ve %
7.7’sinde E. Coli, Proteus ve Pseudomonas tipi mikroorganizma üremesi görülmüştür.
65
Sütun BSütun C
Sütun D
0,00%5,00%
10,00%15,00%20,00%25,00%30,00%35,00%40,00%45,00%50,00%55,00%60,00%65,00%70,00%75,00%80,00%85,00%90,00%95,00%
100,00%
Mikroorganizma
MRSA MSSA E.Coli Proteus GrupD streptokok Pseudomonas Klebsiella Üreme yokŞekil 15: Evrelere göre Mikroorganizmaların dağılımı grafiği
Hastalarımıza kültür antibiogram alındıktan hemen sonra antibiotik tedavisi
başlandı. Tedavide hastalardan 33 (%67.3) tanesine Ampisilin+sulbactam 1 gr 3x1/gün,
16 (% 32.7) tanesine Ciprofloxacin200mg+Klindamisin 600mg 2x1/gün başlandı
Kullanılan antibiotiklerin ortalama süreleri ayrıca değerlendirildi. En uzun 15 gün en
kısa 2 gün kullanılmıştır(Tablo 11).
Tablo 11:Olgularda kullanılan birinci antibiotik
Antibiotik Sayı % Süre(gün)Ampisilin+sulbactam 33 67.3 5.78Ciprofloxacin+Klindamisin 16 32.7 6
66
Hastalardan 25(% 51) tanesinde kültür antibiogram sonucu farklı antibiotiğe
duyarlı olması nedeniyle ikinci bir antibiotik tedavisine geçilmiştir(Tablo 12)
Tablo 12: Olgularda kullanılan ikinci antibiotik
Antibiotik Sayı % Süre(gün)Vankomisin 7 28 8Sefazolin sodyum 7 28 9Meronem 4 16 8Sulperazon 3 12 12Teikoplanin 3 12 13İmipenem 1 4 6
Tablo 13: Olgularda kullanılan ikinci antibiotik ile evreler arasındaki ilişki
AntibiotikEvre 1+2 Evre 3 Evre 4+5
Test İst.;
pVankomisin 3 (% 30) 4 (% 33.3)Sefazolin sodyum 3 (% 100) 4 (% 40)Meronem 2 (% 20) 2 (% 16.7)Sulperazon 3 (% 25)Teikoplanin 1 (% 10) 2 (% 16.7)İmipenem 1 (% 8.3)
χ2: 15.933;
p:0.102
χ2: Ki-kare testi
Evreler ile değiştirilen antibiotikler arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki
bulunmamaktadır (p>0.05).
Hastalarımıza yapılan cerrahi işlemler Tablo 14 da gösterilmiştir.
Hastalarımızdan 7 tanesine cerrahi tedaviye yardımcı olarak nekrotik materyalin
debritmanı ve drenaj insizyonları yapıldı.
Ayak parmağı ve metatarsal lokalizasyonlu lezyonu olan 29 hastanın 1’ine Syme
1’ine Chopart 1’ine Lisfrac 1’ine transmetatarsal 22 sine metatarso phalangial
amputasyon uygulanmıştır.3 hastayada debritman yapılmıştır
67
Orta ayak bölgesinde lezyonları olan 8 hastanın 1’ine Syme 1’ine Chopart 2 sine
dizaltı amputasyon ve 4 hastayada debritman yapılmıştır.
Diabetik ülser lezyonları ayak ve bacakta olan 12 hastanın 9 una diz üstü 2 sine
diz altı 1 inede bilateral diz üstü amputasyon uygulanmıştır. Ayrıca 1 hastaya debritman
yapılmıştır
Tablo 14: Hastalara uygulanan cerrahi işlemler
Yapılan işlem Sayı %Debritman+drenaj 7 14.2Met-phalangial amp. 22 44.8Transmetatarsal amp. 1 2.2Lisfrac amp. 1 2.2Chopart amp. 2 4Syme amp. 2 4Diz altı amp. 4 8.1Diz üstü amp. 9 18.3Bilateral dizüstü amp. 1 2.2Toplam 49 100
Tablo 15: Wagner grupları ile yapılan cerrahi işlemler arasındaki ilişki
Yapılan işlem Evre 1+2 Evre 3 Evre 4+5Test İst.;
pDebritman+drenaj 7 (% 30.4)Met-phalangial amp. 11 (% 47.8) 9 (% 69.2) 2 (% 15.4)Transmetatarsal amp. 1 (% 7.7)Lisfrac amp. 1 (% 7.7)Chopart amp. 1 (% 4.3) 1 (% 7.7)Syme amp. 1 (% 4.3) 1 (% 7.7)Diz altı amp. 4 (% 30.8)Diz üstü amp. 3 (% 13.0) 6 (% 46.2)Bilateral dizüstü amp. 1 (% 7.7)
χ2:41.685;
p:0.001**
χ2: Ki-kare testi ** p<0.01 ileri düzeyde anlamlı
68
Wagner grupları ile yapılan cerrahi işlemler arasında istatistiksel olarak ileri
düzeyde anlamlı bir ilişki bulunmaktadır (p<0.01). Grup yükseldikçe amputasyon oranı
artmaktadır Evre 1+2 olan olguların % 47.8’ine Met-phalangia amp. uygulanırken, %
30.4’üne Debritman+ Drenaj, % 13’üne diz üstü amp. ve % 4.3’üne Chopart amp. ve
Syme amp. uygulanmıştır. Evre 3 olan olguların % 69.2’sine Met-phalangia amp.
uygulanırken, % 7.7’sine Transmetatarsal amp., Lisfrac amp., Chopart amp. ve Syme
amp. uygulanmıştır. Evre 4+5 olan olguların % 46.2’sine diz üstü amp. uygulanırken; %
30.8’ine diz altı amp., % 15.2’sine Met-phalangia amp ve % 7.7’sine bilateral dizüstü
amp. uygulanmıştır.
Sütun BSütun C
Sütun D
0,00%5,00%
10,00%15,00%20,00%25,00%30,00%35,00%40,00%45,00%50,00%55,00%60,00%65,00%70,00%75,00%80,00%85,00%90,00%95,00%
100,00%
Yapılan İşlem
Debritman+drenaj Met-phalangial amp. Transmetatarsal amp. Lisfrac amp. Chopart amp. Syme amp. Diz altı amp.Diz üstü amp. Bilateral dizüstü amp.
Şekil16: Wagner gruplarına göre yapılan işlemlerin dağılımı grafiği
Amputasyon yapılan hastaların ameliyat sonrası takipleri değerlendirildiğinde 1
tane mortalite olduğu 9 unda komplikasyon gözlendiği diğer hastaların ise
komplikasyonsuz iyileştiği saptanmıştır. Mortalite sebebi bilateral diz üstü amputasyon
yapılan hastanın sepsiste olmasıydı. Gözlenen komplikasyonlar enfeksiyon ve
reamputasyondur. Enfeksiyon gelişen 8 hastanın 1 inde reamputasyon yapılmak zorunda
69
kalınmıştır. Bunun dışındaki 1 hastada ise diğer nedenlerle reamputasyon uygulanmış
böylece reamputasyon oranı % 4.8 olarak saptanmıştır.
Amputasyon sonucu Sayı %Eksitus 1 2Komplikasyonlu iyileşme 9 18.4Şifa 39 79.6
Hastaların hastanede ortalama yatış süreleri 9.1 gün en fazla 24 en az 2 gün
olarak saptandı.
70
8. TARTIŞMA
Diabetik ayak hastanın yaşam kalitesini belirgin şekilde azaltırken aynı zamanda
yaşamıda tehdit eden, sosyoekonomik maliyeti arttıran önemli bir halk sağlığı
sorunudur. Hastalığın tedavisinde.endekrinoloji, nöroloji, klinik.mikrobiyoloji, radyoloji,
nükleeratıp, psikiyatri, genelacerrahi, ortopedi, fizikatedavi, plastikacerahi, damar
cerrahi kliniklerinin eşgüdüm içerisinde çalışmasının önemi büyüktür.(11)
Kliniklerin uyum içerisinde çalışmasıyla diabetik ayak nedeniyle oluşabilecek alt
ekstremite amputasyon oranları belirgin olarak azalmaktadır. Bunun dışında sosyal,
kültürel ve maddi sorunlar nedeniyle özellikle az gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde
tedavi gecikmektedir. Bu gecikmeyle birlikte amputasyon oranları da artmaktadır.
Diabetin periferik etkilerinin en önemli sonucu ayağın kanlanmasının
azalmasıdır; bu da amputasyonla sonuçlanabilen iyileşmenin gecikmesi, infeksiyona
eğilim, ülserler ve yaralara yol açar. Diabete eşlik eden nöropati, ağrı ve ısı duyusunda
bozulmaya neden olur. Buna bağlı olarak tekrarlanan minör travmalar ve küçük
yaralanmalar, iskemik dokuda hızla ülsere dönüşürler. Olguların çoğunda çok geç
dönemlere kadar hastalar olayın farkına varamazlar. İskemi, nöropati ve sepsis
kombinasyonu, amputasyonla sonuçlanan osteomiyelit ve gangrene yol
açar.(64,65,66,67)
Yaptığımız çalışmada 49 hastanın 30’u (% 61.2) erkek 19’u (% 38.8) kadındı.
Yaş ortalaması 61.4 yıl saptandı
Hastaların hastanede ortalama yatış süreleri 9.1 gün en fazla 24 en az 2 gün
olarak saptandı.
Hiil SL, Holtman GI, Buse R 150 diabetik ayaklı hasta üzerinde yaptığı
çalışmada yaş ortalaması 64.5 yıl % 53.3 erkek % 46.7 kadın saptanmış ve ortalama
yatış süresi olarak da 31.5 gün olarak tespit edilmiş.(68)
71
Bostanoğlu S, Erverdi N, Karabulut Z ve ark. yaptığı çalışmada ortalama yatış
süresi 28 gün ve en uzun 90 en kısa 6 gün saptanmış.(69)
Hastaların sonuçları izlendiğinde amputasyonlar ile yaş, cinsiyet, açlık kan
şekeri, üre, kreatinin değerleri arasında anlamlı fark saptanmamıştır.
Oyibo SO, Jude EB, Tarawneh I ve arkadaşlarının 194 hasta üzerinde yaptığı
çalışmada yaş, cinsiyet, diyabet tip ve süresi ile amputasyonlar arasında anlamlı bir ilişki
bulunamamış.(81).
Kliniğimizde diabetik ayak nedeniyle tedavi edilen 49 hastayı Wagner
sınıflamasına göre değerlendirildiğinde şu sonuçları elde ettik;
Olguların Wagner sınıflamasına göre değerlendirilmesi
Wagner Grubu Sayı %Grup 1 4 8.25Grup 2 19 38.7Grup 3 13 26.5Grup 4 9 18.3Grup 5 4 8.25
Bu sınıflandırma ile yapılan amputasyonlar istatistiksel olarak karşılaştırıldığında
anlamlı bir ilişki bulundu.
İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesinde Dinççağ A, Baktıroğlu S yaptığı
çalışmada cerrahi polikliniğe başvuran 800 diyabetik ayaklı hastada Wagner Sınıflaması
sonuçları ise Grup 0-1 % 6, Grup 2 % 32, Grup 3 % 51, Grup 4 % 11 olarak
saptanmış.(77).
Bostanoğlu S, Enverdi N, Karabulut Z ve arkadaşlarının yaptığı çalişmada ise 52
hastanın 36 sında (%69.1) Wagner 3 ve üstü tespit edilmiştir. Ayrıca Wagner sınıflaması
ile amputasyon arasında anlamlı bir ilişki saptanmış.(69)
72
Rooh-UI-Muqim, Ahmed M, Griffin S ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada 100
hastanın 6’sı grade 0, 14’ü grade 1, 25’i grade 2, 30’u grade 4, 4’ü grade 5 lezyona
sahipmiş.(80).
Amputasyon yapılan hastalardaki lezyonların lokalizasyonları incelendiğinde
hastaların yaklaşık yarısında lezyonların parmaklarda , bu lezyonların enfekte ve süpüre
olduğu saptanmıştır.Nitekim bu hastalardaki amputasyonların başlıca endikasyonu
tedavi edilemeyen enfeksiyonlar olmaktadır.
Hastalarda uygulanacak olan amputasyonun seviyesinin seçimi, fonksiyonel,
basmaya uygun bir ayak elde edebilecek şekilde olmalıdır.(56) Güvenli ve en distal
amputasyon seviyesini belirlemede fizik muayene, anjiografi, transkutanöz oksijen
monitorizasyonu, termografi ve alt ekstremitedeki segmental kan basıncı ölçümleri
kullanılmaktadır.(70) Sadece fizik muayene ile amputasyon seviyesinin tayini
yapıldığında özellikle diz altı amputasyonda başarısızlık oranı % 20 olarak
bildirilmektedir.(70,71)
Çalışma grubumuzdaki hastaların amputasyon seviyelerini belirlemede
çoğunlukla fizik muayene bulguları göz önüne alınmıştır.Enfeksiyon ana problem
olduğu için maksimum debritmanın yapılabildiği en alt seviye amputasyon seviyesi
olarak seçilmiştir.Bu seçimde fonksiyonel durum, dolaşım durumu, yaş ve hastanın
aktivite durumuda göz önüne alınmıştır.
Kliniğimizde yatan hastalarımızdan 7 tanesine cerrahi tedaviye yardımcı olarak
nekrotik materyalin debritmanı ve drenaj insizyonları yapıldı. Ayak parmağı ve
metatarsal lokalizasyonlu lezyonu olan 29 hastanın 1’ine Syme 1’ine Chopart 1’ine
Lisfrac 1’ine transmetatarsal 22 sine metatarso phalangial amputasyon uygulanmıştır.3
hastayada debritman yapılmıştır.
Orta ayak bölgesinde lezyonları olan 8 hastanın 1’ine Syme 1’ine Chopart 2 sine
dizaltı amputasyon ve 4 hastayada debritman yapılmıştır.
73
Diabetik ülser lezyonları ayak ve bacakta olan 12 hastanın 9 una diz üstü 2 sine
diz altı 1 inede bilateral diz üstü amputasyon uygulanmıştır. Ayrıca 1 hastaya debritman
yapılmıştır.
Hiil SL, Holtman GI, Buse R 150 diabetik ayaklı hasta üzerinde yaptığı
çalışmada hastaların % 60.6’sına debridman, % 35’ine metatarsal amputasyon, % 14’üne
dizaltı ve dizüstü amputasyon yapmış.(68).
Bostanoğlu S, Enverdi N, Karabulut Z ve arkadaşlarının yaptığı çalişmada
hastaların % 42.3’üne debridman, % 36.5’ine parmak ve metatars başı amputasyonu, %
32.6’sına dizaltı ve dizüstü amputasyonlar yapılmış.(69).
Gutman M, Kaplan O, Skomick Y ve arkadaşlarının yaptığı araştırmada 118
hastadan 52’sine (% 44) parmak ve transmetatarsal amputasyon, 48’ine(% 40.6) dizaltı
amputasyon, 18’ine (% 15.2) dizüstü amputasyon yapılmış.(79).
Dinççağ A, Baktıroğlu S yaptığı çalışmada ise % 33 olguda parmak
amputasyonu, % 6 vakada dizaltı, %1 vakada ise dizüstü amputasyon yapmışlar.(77).
Yapılan çalışmalar gerçekleştirilen amputasyonların yarıya yakınının
engellenebileceğini ortaya koymuştur.(72) Ayak bakımı konusunda hasta eğitiminin
ülser gelişimi ve amputasyonun engellenmesinde çoğunlukla yetersiz kaldığı
saptanmıştır.(11). Amputasyona gidişteki öncelikli nedenler değerlendirildiğinde
periferik nöropatinin % 82 ile ilk sırada yer aldığı saptanmış ve koruyucu duyu kaybının
saptanıp gerekli tedbirlerin alınması ile amputasyona gidiş oranlarının anlamlı olarak
azaltılabildiği gösterilmiştir.(73). Bununla birlikte ülser derinliğinin ve ülser evresinin
artmasıyla amputasyon sıklığının arttığı, kemik düzeyine kadar ilerleyen ülserlerde
amputasyon olasılığının 11 kat, birlikte enfeksiyon ve iskemi olan olgularda 90 kat
arttığı saptanmıştır. Ayrıca yapılan çalışmalarda Wagner evresinin, geçirilmiş felcin,
geçirilmiş major amputasyonların ve transkutanöz oksijen basıncının bağımsız risk
faktörü olduğu saptanmıştır.(72,74,75)
74
Diabetik ayak infeksiyonlarının tedavisinde antibiotik tedavisi önemli bir yer
tutar. Olası etken mikroorganizmaya yönelik başlanacak olan ampirik antibiotik
tedavisiyle birlikte cerrahi tedavinin uygulanması morbidite ve mortaliteyi
azaltmaktadır.(11) Ampirik antibiotik tedavisinde en sık görülen etken olan
mikroorganizmaya karşı seçilecek olan antibiotiğin dokuda yüksek konsantrasyona
ulaşabilecek dozda verilmesi gerekmektedir. Verilen antibiotik yara kültüründe üreyen
mikroorganizmaya göre değiştirilmelidir.
Bizim çalışmamızda yaptığımız kültür sonucu üreyen mikroorganizmalara
baktığımızda şu sonuçları elde ettik.
Kültürde üreyen mikroorganizmalar
Mikroorganizma Sayı %MRSA 11 22.4MSSA 9 18.4E.Coli 7 14.2Proteus 5 10.2Grup D streptokok 3 6.1Pseudomonas 3 6.1Klebsiella 2 4.2Üreme yok 9 18.4
Görüldüğü gibi en fazla üreyen mikroorganizma stafilokokus aerus tur.
Stafilokokus aerus infeksiyonlarında amputasyon oranları diğerlerine göre daha yüksek
olmasının istatistiksel olarak anlamlı olduğu saptanmıştır. Yinede tedavinin etkin bir
şekilde yapılabilmesi için kültür sonuçlarının bilinmesi önemlidir.
Hiil SL ,Holtman GI,Buse R 150 diabetik ayaklı hasta üzerinde yaptığı çalışmada
% 28 oranında Stafilokokus aerus % 20 oranında streptokokkus % 14 oranında
pseudomonas saptanmış.(68)
Jeffcoate W, Harding KG yaptıkları çalışmada da ağırlıklı olarak Stafilokokus
75
aerus tespit edilmiş ve osteomiyelit oluşmasına neden olan en önemli etken
mikroorganizma olarak vurgulanmıştır.(78)
İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesinde Dinççağ A, Baktıroğlu S yaptığı
çalışmada % 50 oranında Stafilokokus aerus, % 39 oranında ise E.Epidermidis
saptanmış.(77)
Bostanoğlu S, Erverdi N, Karabulut Z ve ark. yaptığı çalışmada ise % 47.7
oranında Stafilokokus aerus % 13.6 oranında E.Coli, % 6.8 oranında ise pseudomonas
etken mikroorganizma olarak saptanmış.(69)
Çalışmamızda hastalarımıza kültür antibiogram alındıktan hemen sonra
antibiotik tedavisi başlandı. Tedavide hastalardan 33 (% 67.3) tanesine
Ampisilin+sulbactam 1 gr 3x1/gün, 16 (% 32.7) tanesine
Ciprofloxacin200mg+Klindamisin 600mg 2x1/gün başlandı. Kullanılan antibiotiklerin
ortalama süreleri ayrıca değerlendirildi. En uzun 15 gün en kısa 2 gün kullanıldı
Hastalardan 25 (% 51) tanesinde kültür antibiogram sonucu farklı antibiotiğe
duyarlı olması nedeniyle ikinci bir antibiotik tedavisine geçildi. Bu olgularda kullanılan
antibiotikler ise çoğunlukla geniş spektrumlu tekli antibiotikti.
West NJ yüksek riskli enfeksiyonlarda ampirik tedaviye kombinasyon yerine
parenteral uygulanan geniş spektrumlu tek bir antibiotik ile başlanılmasının en uygun
yaklaşım olduğunu ileri sürmektedir.(30)
Amputasyon yapılan hastaların ameliyat sonrası takipleri değerlendirildiğinde 1
tane mortalite olduğu 9 unda komplikasyon gözlendiği diğer hastaların ise
komplikasyonsuz iyileştiği saptandı. Mortalite sebebi bilateral diz üstü amputasyon
yapılan hastanın sepsiste olmasıydı. Gözlenen komplikasyonlar enfeksiyon ve nekrozdu.
Enfeksiyon gelişen 8 hastanın 1 inde reamputasyon yapılmak zorunda kalındı. Bunun
dışındaki 1 hastada ise güdük nekrozu nedeniyle reamputasyon uygulandı.
76
Gutman M, Kaplan O, Skomick Y ve arkadaşlarının yaptığı araştırmada 118
hastadan 28’inin(%23,7) ameliyat sonrası öldüğü bildirilmiş.(79).
Bostanoğlu S, Enverdi N, Karabulut Z ve arkadaşlarının yaptığı çalişmada 52
hastanın 7’si(%13,5) kaybedilmiş.(69).
Hiil SL, Holtman GI, Buse R 150 diabetik ayaklı hasta üzerinde yaptığı
çalışmada 6’sı(%4) kaybedilmiş.(68).
77
9. SONUÇ
Diabetes mellituslu hastaların % 15 inde ayakta yaralar vardır veya yaşamlarının
bir dönemlerinde ayaklarında yaralar oluşacaktır. Ayak sorunları diabetes mellituslu
hastaların en sık hastaneye başvuru nedeni, en sık hastanede yatma ve en uzun süre
hastanede kalma nedenlerini oluşturur. Bu yüzden diabetik ayak yaralarının toplumlara
maliyeti çok yüksektir. Tedavinin uzun sürmesinde ve maliyetin artmasında önemli bir
faktör de komplikasyonlara açık bir hastalık olmasındandır.
Akalın ve arkadaşlarının Türkiyede 959 diabetik hasta üzerinde yaptıkları
araştırmada komplikasyonların geliştiği hastalarda tedavi maliyetlerinin 3 kat arttığı
saptanmıştır. Ayrıca hastanede yatan hastaların ayaktan izlenen ve tedavi edilen
hastalara göre maliyetin 6.5 kat fazla olduğu saptanmıştır.(76)
Diabetik ayak infeksiyonları komplikasyonların oldukça ağır olması, amputasyon
ve hatta mortalite ile sonuçlanması nedeniyle ekonomik ve sosyal kayıplara neden olan
önemli bir sağlık problemidir. Bu yüzden diabetik ayak oluşumunun önlenmesi hem
toplumsal hem de ekonomik açıdan önemlidir. Bunun için hastalığın risk faktörlerinin
belirlenmesi ve buna göre risk altındaki hastaların belirlenip bilinçlendirilmesi
gerekmektedir. Hekimlerin de bu risk faktörlerini bilerek daha dikkatli davranmaları
sonucunda yeterli ve zamanında tedaviye başlanması ile amputasyon oranlarının
düşürülmesi söz konusudur. Multidisipliner bir yakalaşımla diabetik ayak
infeksiyonlarının tedavisinin başarıyla yapılabilmesi ve düşürülmesi mümkündür.
78
10. ÖZET
Göztepe eğitim ve araştıma hastanesi 1. cerrahi kliniğinde yatarak tedavi gören
49 diabetik ayaklı hastaların 30 u erkek 19 u kadındı. Hastaların hepsi tip 2 diabetti.
Olguların %38.7 si Wagner sınıflamasına göre grup 2, % 26.5 i grup 3, % 18.3 ü grup 4,
% 8.25 i grup 5 olarak saptandı. Hastalardaki lezyonların enfekte supüre ve distal
yerleşimli olduğu dikkati çekti. Yapılan fizik muayenede tıkanmış arter seviyelerinin
distalde daha fazla olduğu görüldü.
Hastalar kliniğe yatar yatmaz antibiotik başlanmadan yara yerinden kültür
alındı.Yapılan kültür antibiogramlarda en fazla üreyen mikroorganizmanın stafilokokus
aerus(20 vaka), daha sonra sırayla E.Coli(7), Proteus(5), Grup D streptokok(3),
Pseudomonas(3) Klebsiella(2) olduğu saptandı. 9 vakada ise üreme olmadı.
Hastalarımıza kültür antibiogram alındıktan hemen sonra antibiotik tedavisi
başlandı. Tedavide hastalardan 33 (% 67.3) tanesine Ampisilin+sulbactam 1 gr 3x1/gün,
16 (% 32.7) tanesine Ciprofloxacin200mg+Klindamisin 600mg 2x1/gün başlandı.
Kullanılan antibiotiklerin ortalama süreleri ayrıca değerlendirildi. En uzun 15 gün en
kısa 2 gün kullanıldı.
Hastalardan 25 (% 51) tanesinde kültür antibiogram sonucu farklı antibiotiğe
duyarlı olması nedeniyle ikinci bir antibiotik tedavisine geçildi. Bu olgularda kullanılan
antibiotikler ise çoğunlukla geniş spektrumlu tekli antibiotikti.
Hastalara çeşitli cerrahi müdahaleler yapıldı. Bunlar debritman +drenaj(7), met-
phalangial amp.(22), transmetatarsal amp(1), lisfrac amp.(1), chopart amp(2), syme
amp(2), diz altı amp.(4), diz üstü amp.(9) ve bilateral diz üstü amputasyondu(1).
Post op takiplerinde hastaların 9 unda komplikasyon gelişti. Bunlardan 2 hastaya
reamputasyon yapıldı. Bilateral diz üstü amputasyon yapılan hasta sepsisten dolayı
exitus oldu.
79
11. KAYNAKLAR
1) Mark P, Sloven Ki. Foot problems in diabetes. Med Clin North Am.
1998; 82 (4):949-71.
2) Laing P. The development and conıplications of diabetic foot ulcers. Am J
Surg 1998Aug 176 (Suppl 2A): 11-19
3) Levin ME. Foot lesions in patients with diabetes mellitus. End Metab Clin
North Am.1996; 5 (2): 448-54.
4) Baktıroğlu S. Cerrahi infeksiyon. in: Sayek İ.(ed). Diyabet ve infeksiyon.
Ankara:Güneş Kitabevi, 2000: 64-73.
5) Başkal N, Güllü S, Ilgın ŞD, Erdoğan G: Evaluation of the patients vvith
diabetic foot ulcerations. Turkish Journal of End Metab 1998; 2 (1): 31-35.
6) Ünlühızarcı K, Doğanay M, Keleştimur F. Diabetik ayak infeksiyonları. Türk
Diyabet Yıllığı 1995-6: 98-102.
7) Levin ME. Foot lesions in patients with diabetes mellitus. End Met Clin
North Amer 1996; 25: 447-462.
8) BresaterLE, Welin L, Romanus B: Foot pathology and risk factors for diabetic
foot disease in elderly men. Diabetes Res Clin Pract 1996; 32: 103-9.
9) Bennett P.T, Stocks AE, Wh/ttam DJ: Analysis of risk factors for neuropathic
foot ulceration in diabetes mellitus. J Anı Pediatr Med Assoc 1996: 86: 112-6.
10) DeFronzo RA. Reasner C: DCCT Study: İmplications for the diabetic foot. J
Foot AnkleSurg 1194: 33: 551-6.
11) Bridges RM, Deitch EA. Diabetic foot infections. Surg Clin North Am.
1994; 74 (3): 537-555.
12) Eren Z. Davutoğlu M, Ulay M, Özsoy Z, Olcay E. Bayca 1. Diabetik ayak
infeksiyonları. Türk Diyabet Yıllığı 1998-99: 323-327.
13) Boulton A. Belts RR. Dynamic foot pressure and other studies an
diagnostic and management aids in diabetic neuropathy. Diabetes Çare
1983;6.26-33.
14) Ellenberg M. Diabetic neuropathy. Compr Ther 1982; 8( 1 ): 21-31.
15) Reiber GE, Lipsky BA, Gibbons GW. The burden of diabetic foot ulcers.
Am J Surg 1998 Aug; 176 (Suppl 2A): 5-10.
80
16) Levin ME: The diabetic foot, pathophysiology, evaluation and treatment in
Martin E, Levin ME and O'Neal LW (eds), The Diabetic Foot. 4t" edt. Mosby
Comp.St Louis 1988, pp. 1-51
17) Levin ME: The Diabetic Foot. in Bardın CW (ed), Current Therapy in
Endocrinology and Metabolism 6* ed. Mosby, St Louisl997 pp. 486-90.
18) Ranu HS: Gait analysis of diabetic foot. Proceedings of the 1995
Fourteenth Southern Biomedical Engineering Conference. I EEE, New
York, 1995:pp. 197-200.
19) Boulton AJM: The importance of abnormal foot pressure and gait in the
causation of foot ulcers. in Connor H, Boulton AJM, \wards JD edts. The
Foot in Diabetes, John Wiley & Sons 1987, pp. 11-21
20) Veves A, Manes C, Murray HJ: Painful neuropathy and foot ulcerations in
diabetic patient. Diab Çare 1993; 16: 1187-89.
21) Gilmore JE, Ailen JA et al. Autonomic function in neuropathic patients with
foot ulceration. Diabetes Çare 1993: 16: 61-67.
22) Aso Y. Inukai T et al. Po\ver spectral analysis of heart rate variation in
diabetic patients \with neuropathic foot ulceration. Diabetes Çare 1998; 21:
1173-1177
23) Quebedeaux-TL, Lavery LA, Lavery DC: The development of foot
deformities and ulcers after great toe amputations in diabetes. Diabetes Çare,
1996:19: 165-7.
24) Glynn RJ, Carr EK Foot ulcers in previosly undiagnosed D:M Br. Med. J.
1990: 300: 1046-47
25) Edmons ME, Roberts UC. Watkins PJ. Blood flo\\ in the diabetic
neuropathic foot. Diabetologia 1982: 22: 9-15. 12)
26) Bagdade JD, Root RK, Bulger RJ. İmpared leucocyte function in patients with
poorly controlled diabetes. Diabetes 1974: 23 (1): 9-15
27) Gough A, Clapperton M, Rolando N, Foster AV et al: Randomised
placebo-controlled trial of granulocyte-colony stimulating factor in diabetic
foot infection. Lancet 1997; 350: 855-859.
28) Grayson ML: Diabetic foot infections-antimicrobial therapy. Infect Dis
ClinNorthAml995;9: 143-161.
81
29) Lipsky BA. Pecorato RE, Wheat LJ: The diabetic foot. Soft tissue and
bone infection, Infect Dis Clin North Anıl990; 4: 409-432
30) West NJ: Systemic antimicrobial treatment of foot infections in diabetic
patients. Am J Health Syst Pharm 1995;52: 1199-1202.
31) Wheat LJ, Ailen SD, Henry M, Kerek CB, Siders Ja, Kuebler T,
Fineberg N,Norton J: Diabetic foot infections - Bacteriologic analysis.
Arch Intern Med 1986;146: 1935-38.
32) Bamberger DM, Daus GP, Gerding DN: Osteomyelitis in the feet of
diabetic patients. Am J Med 1987;83:653-55.
33) Hollin\vorth H: Managing a patient with an infected foot ulcers. J \wound
Çare 1993; 2(l): 22-26.
34) Joseph WS; Treatment of lo\ver extrenıity infections in diabetics. Drugs 1991;
42: 984-86.
35) Unger RH. Foster DW. Diabetic foot syndrome. in Wilson .İD, Foster D\V
Eds.Vv'illiams Textbook of Endocrinology. 9 th Edition. USA: W.B. Saunders
Com-pany. Philadelphia 1998: pp: 1017-1018
36) Reiber GE, Smith DG et al. Causal Pathv/ays for incident lo\ver-extremity
ulccrs in patients with diabetes from t\vo setüngs. Diabetes Çare 1999; 22:
157-162.
37) Kapucu R. Diyabetik ayakta tanı ve tedavi yaklaşımları. in: Erdoğan B. (ed).
Diyabet ve yara iyileşmesi. Ankara: DTP Basımevi, 2000: 29-32.
38) Bro\vn DL, Kane Cd, Charnamsek SD, Greenhalgh D. Differantial
expression and localization of insulin like grovvth factors 1 and 2 in
cutaneous vvounds of diabetic and non diabetic mice. Am J Pathol 1997;
151: 715-724.
39) Wieman TJ. Clinical efficacy of Becaplarmin (rhPDGF-BB) gel. Am J Surg
1998 Aug 176(Suppl2A): 74-79.
40) Slovenkai MP:Foot problems in diabetes. Med Clin North Am 1 998: 82: 949-
71
41) Çetinkalp Ş: Diyabetik ayağın tedavisi, eğitimi, takibi, in Tüzün M ed.
Diyabetik ayak ve tedavisi Asya Tıp, İzmir 1998; pp. 55-62.
82
42) Marvin E. Levin: The diabetic foot. in Bardin WC ed. Current Therapy in
Endocrinology and Metabolism. 6 th ed., Mosby, St Louis, 1997, 486-90.
43) Bin"er RB, Dellacorte MP, Grisafı PJ: Prevention and çare of diabetic foot ulcers.
Anı Fam Physician 1996; 53: 601-11.
44) Lavery LA, Houtum WH, Harkless LB: in hospital mortality and disposition of
diabetic amputees in the Netherlands. Diabet Medicine 1996; 13: 192-7.
45) Bridges RM, Deitch EA: Diabetic foot infections. Pathophysiology and
treatment.SurgClinNorthAml994; 74: 537-555.
46) Sapico FL, Witte JL. Canawati HN at al: The infected foot of the diabetic
patient: Quantitative microbiology and analysis of clinical features. Rev
Infect Dis 1984;6(suppl 1): 171-176
47) Lipsky BA. Pecoraro RE, Larson SA. et al: Outpatient management of
uncomplicated lower-extremity infections in diabetic patients. .Arch Intern
Med 1990;150: 790-797
48) Todd PA, Benfield P: Amoxicillin/ clavulanic acid: on update of its
antibacterial activity, pharmacokinetic properties and therapeutic use. Drugs
1990;39: 264-307
49) O'Meara SM, Cullum NA, Majid M, Sheldon TA: Systematic revievv of
antimicrobial agents used for chronic vvounds. Br J Surg 2001: 88: 4-21.
50) Sesin GP, Paszko A, O'Keefe E: Oral clindamycin and ciprofloxacin
therapy for diabetic foot infections. Pharmacotherapy 1990: 10: 154-156.
51) Duckworth C, Fisher JF, Carter SA at al: Tissue penetration of clindamycin in
diabetic foot infections. J Antimicrob Chemolher 1993: 31: 581-584.
52) Gerding DM: Foot infections in diabetic patients: the role of anaerobes.
Clin infectDis 1995; 20: 283-288.
53) IJlusoy S, Ozinel MA: Diyabetik ayak infeksiyonlan ve tedavisi. İlaç ve
Tedavi Dergisi 1994: 3: 149-152.
54) Gentry LO: Diagnosis and management of the diabetic foot ulcer. J
Antimicrob Chemother 1993; 32: 77-89.
55) Roth RN, Weiss LD: Hyperbaric oxygen and wound healing. Clinics in
Dermatology 1994; 12: 141-156.
83
56) Helm PA, Walker SC, Pullium G: Total contact casting in diabetic patients
with neuropatic foot ulcerations. Arch.Phys.Med.Rehabil 1984:65: 691-693.
57) Steed DL, Goslen JB, Holloway GA.et al: Randomized Prospective Double-
blind trial in healing chronic diabetic foot ulcers: CT-102 activated platelet
supernatant, topical versus placebo. Diabetes Çare 1992; 15; 1598-1604.
58) Ricco J.B., Pearce, W.,H., Yao J..S.,T.: The use of prebypass arteriography
and dopier. Ultrasound recordings to select patients for extended femoro-
distal by pass. Ann.Sıırg., 1983: 198: 646-653
59) Gray B.H.. Olin J.M.: Limitations of percutcnous transluminal anjioplasty
with stenting for femoropopliteal arteriel occlusive disease. Seminars Vase
Surg 1997: 10: 8-16.
60) Karp NS, Kasabian AK. Siebcrt J\V et al : Microvascular free-flap salvage of
the diabetic foot: a 5 year experience. Plast Reconstructive Surg 1994: 94: 834-
840.
61) Jarrett F, Mahood BA: Long-term results of femoropopliteal bypass with
stabilized human umbilical vein. Anı J.sure. 1994:168: 111-114 .
62) Brem H, Balledux J, Bloom T, Kerstein M and Hollier L : Healing of
diabetic foot ulcers and pressure ulcers with human skin equivalent: a new
paradigm in vvound healing.Arch Surg. Jun 2000; 135: 627-34
63) Barr LC, Joyce AD: Microvascular anastomoses in diabetes: an
experimental study. Br J Plast Surg 1989; 42: 50-53.
64) Snyder A.J.Robbins M.J.Lovver Extremity Amputations: Basis and
Outcome, A Review of the literatüre. J.of Foot and Ankle Surgery.32:60-
68,1993
65) Humphrey A.G, Dovvse G.K, Thoma K: Diabetes and Nontraumatic Lower
Extremity Amputations.Diabetes Çare 19,710-714, 1996
66) Seppo Lehto, Tapanı Rönnemaa, Kalevi Pyörala: Risc Factors Predicting
Lower Extremity Amputations in Patients With NIDDM. Diabetes Çare 19,
607-611, 1996
67) Trautner C, Haastert B, Giani G: İncidence of Lower Limb
Amputations and jPiabetes. Diabetes Çare 19, 1006-1009, 1996.
84
68) Hill SL, Holtzman GI, Buse R et al: The effect of peripheral vascular disease
vvith osteomyelitis in the diabetic foot. Am J Surg 1999; 177: 282-286.
69) Bostanoğlu S, Erverdi N, Karabulut Z ve ark: Diyabetik ayak ve
amputasyonu: Risk faktörleri ve risk skorlamasının önemi. İnsizyon 2000; 3:
201-206.
70) Wutschert R, Bounameaux H: Determination of amputation level in
ischemic limbs. Diabetes Çare 20: 1315-1318 1997.
71) Bames R, Thomhill B, Nix L: Predicting of amputation wound Healing:
roles of doppler ultrasound and digit photoplethysmography. Arch
Surgery 116: 80-83, 198.
72) Raşa K. Diyabetik ayakta tanı ve tedavi yaklaşımları, in: Erdoğan B.(ed).
Diyabetik ayak hastalarında cerrahi tedavi. Ankara: DTP Basımevi 2000: 33-
39.
73) Apelquist J, Castenfors J. Larsson J. Prognostic value of systolic ankle
and blood pressure lcvels in outcome of diabetic foot ıılcer. Diabetes Çare
1989; 12: 373-8.
74) Umeh L, Wallhagen M, Nicoloff N. Identifying diabetic patients at high
risk for amputation. Nurse Pract 1999 Aug; 24 (8): 56-70.
75) New JP, Mc Doneli D. Bıırns E. Young RJ. Problem of anıputations in
patients \with ne\vly diagnosed diabetes mellitus. Diab Med 1998 Sep; 15
(99): 760-4.
76) Akalın EH. Direct medical cost analysis in patients with diabetes mellitus in
Turkey. Turkish Journal of Endocrinology end Metabolism 1998: 1: 9-14.
77) Dinççağ A, Baktıroğlu S, Dinççağ N: Diyabetik ayak: Amputasyon
önlenebilir mi?. İst Tıp Fak Mecmuası 1999; 62: 1-11.
78) Jeffcoate WJ, Harding KG: Diabetic foot ulcers. The Lancct 003:361: 1545-
1551.
79) Gutman M, Kaplan O, Scornick Y et al: Gangrene of the lo\ver lims in
diabetic patients: A malignant complication. Am J Surg 1987; 154:305-308.
80) Rooh-UI-Muqim, Ahmed M, Griffin S.: J Ayub Med Coll Abbottabad.2003
Jul-Sep; 15 (3): 39-42.
81) Oyibo SO, jude EB, Tarawneh I: Diabet Med.2001 Feb; 18(2): 133-8.
85