21_Glomerulonefrita acuta

7/26/2019 21_Glomerulonefrita acuta

http://slidepdf.com/reader/full/21glomerulonefrita-acuta 1/6

150 Protocoale de diagnos t c şi tratament în PEDIATRIE

Glomerulonefrita acută(GNA)

Dr. Carmen Duicu(Târgu-Mure ş )

DEFINIŢIE

Glomerulonefrita acut ă (GNA) se caracterizeaz ă : histologic, prin proliferare şi in ama ţ ie glomerular ă ; clinic, prin edeme, hematurie, HTA, proteinurie, modi că ri

brusc instalate.

ETIOLOGIE

I. Tabloul clasic de glomerul ă nefrit ă acut ă se dezvolt ă dup ă o infec ţ ie:

– infec ţ ie bacterian ă :• frecvent: Streptococ grup A;• alte bacterii: pneumococ, sta lococ, meningococ:

– infec ţ ie viral ă : virus hepa t tă B, VEB, parvovirus B19, VCM,

virus Coxsackie etc.; – parazi ţ i: toxoplasma.II. Alte glomerulonefrite cu evolu ţ ie prelungit ă , recidivant ă

sau cronic ă pot debuta acut:• nefropa t e IgA;• GN membranoprolifera t vă ;

• vasculite şi boli autoimune: purpura Henoch-Schonlein,LES;

• endocardit ă bacterian ă subacut ă ;• sindrom hemoli t c-uremic.La debut, diagnos t cul diferen ţ ial al celor dou ă categorii e t o-

logice este di cil.

EVALUARE

1. Anamneza:Infec ţ ie cu streptococ grup A în ant ecedentele personale

apropiate: angin ă acut ă streptococic ă (cu 1-2 s ăpt ămâni anterior

de butului);



151 APARATUL RENO-URINAR

piodermit ă , impe t go (cu 3 s ăpt ămâni anterior debu-tului).

AHC: hematurie, insu cien ţă renal ă ± surditate, asociere suges-

t vă pentru sindromul Alport; boli autoimune, suges t ve pentru nefropa t e glomeru lară

în cadrul LES, GN membrano-prolifera t vă .

2. Istoric:

Hematurie macroscopic ă : – f ă ră durere, urin ă maro cu aspect de cola,ceai;

– urin ă cu acela şi aspect pe tot parcursulmic ţ iunii.

GN

Hematurie macroscopic ă în cursul episoduluiacut, în rest hematurie microscopic ă caredebuteaz ă în primele 3 zile ale evolu ţ iei IACRS

nefropa t e IgA (boalaBerger)

Hematurie macroscopic ă cu debut la 7-21 zilepost angin ă acut ă / piodermit ă , asociat ă cuedeme, HTA, hematurie, oligurie

GNA poststreptococic ă (recuren ţa este pu ţ inprobabil ă)

Debutul hematuriei coincide cu o IACRS,Reten ţ ie azotat ă , HTA prezente la debutul„aparent“Asociaz ă anemie

APP de afectare glomerular ă

GN cronic ă „acu t zat ă“

Edeme, cre ştere în greutate Sindrom nefro t c,glomerulonefrit ă

Edeme, hematurie, oligurie(300-150 ml/m 2/zi), HTA

GNA

Purpur ă palpabil ă , manifest ări gastro-intes t nale, ar t culare (ar t c. mari)

Purpura HenochSchonlein (PHS)

Tablou de glomerulonefrit ă , anemie hemoli t că ,tromocitopenie, pete şii

Sdrom hemoli t curemic

APP pozi t ve pentru: hematurie, proteinurie,HTA, febr ă , hepatosplenomegale, artralgii,erup ţ ii purpurice; hemocultur ă +

Nefrit ă de shunt

HTA, nefromegalie, insu cien ţă renal ă , istoricfamilial de hematurie

ADPKD

Febra, artrit ă (ar t c. mici), rash cutanat, sexfeminin

LES

Hematurie, proteinurie, tuse uscat ă+/-hemop t zie, HTA, insu cien ţă renal ă , modi că riradiologice pulmonare

Sindrom Goodpasture

Tablou clinic de endocardit ă asociat cu:hematurie micro/macroscopic ă , proteinurie,

hemocultura +

Endocardit ă bacterian ă acut ă /subacut ă




3. Examen obiec t v:Tegumente

– paloare: GNA, sdr. hemoli t c-uremic, lupus eritematos sis-temic;

– rash cutanat: purpur ă Henoch-Schonlein, LES, sindromhemoli t c-uremic, alte vasculite.

Ţ esut adipos – edeme: sindrom nefro t c, GN, insu cien ţă renal ă acut ă /

cronic ă .Sistem osteo-ar t cular

– artrita: purpura Henoch- Schonlein, LES.Sistem cardio-vascular

– HTA; – tahicardie, ritm de galop; – turgescen ţa jugularelor, pulsa ţ ii venoase la acest nivel; – su uri: endocardit ă bacterian ă .

Aparat respirator – tahipnee (secundar supraînc ă rcă rii lichidiene); – semne de edem pulmonar acut (polipnee, ortopnee, tuse

cu expectora ţ ie spumoas ă -rozat ă , anxietate, transpira ţ ii, cia-noz ă , raluri crepitante).

Aparat diges t v

– sânger ă ri la nivelul cavit ăţ ii bucale şi nazale: vasculit ă ; – examenul abdomenului:• nefromegalie: nefropa t e parenchimatoas ă ;• hepato +/- splenomegalie: boal ă sistemic ă , nefrit ă de

shunt;• durere abdominal ă marcat ă : purpura Henoch-Schonlein.

Sistem nervos şi organe de sim ţ – surditate: sdr Alport. – semne de edem cerebral acut (amauroz ă , cefalee, v ă rsă turi,

convulsii, com ă ): GNA.

INVESTIGAŢII DE LABORATOR

De prim ă inten ţie:1. Urina:• Ex. sumar, cu analiza morfologiei hema t ilor: hema t ile cu

aspect dismorf şi cilindrii eritrocitari indic ă un caracterglomerular al hematuriei (glomerulonefrit ă );

• Proteinuria/24 ore, raport protein ă /crea t nin ă urinar ă dintr-un spot de urin ă (preferabil prima urin ă ma t nal ă )




diferen ţ iază proteinuria nefro t că de cea nefri t că ; pro-teinuria din GNA este moderat ă , în t mp ce proteinuriadin sindromul nefro t c are valori > 40 mg/m 2/or ă sau >0,05-0,1 gr/kg/24 ore, iar raportul proteine/crea t nin ă din e şan t on > 200 mg/mmol;

• Hematuria la membrii familiei sugereaz ă sdr Alport.2. Sânge:• Hemogram ă ;• Reactan ţ i de faz ă acut ă ;• Uree, crea t nin ă ;• Ionograma şi parametrii acido-bazici (pot eviden ţ ia hiper-

potasemie, hiperfosfatemie, acidoz ă );• Proteine, albumina;• Frac ţ iunea C3 a complementului (sc ăzut ă la 90% dintre

bolnavii cu GNA poststreptococic ă , se normalizeaz ă dup ă

6-8 s ăpt ămîni; valori sc ăzute în GN mesangio-prolifera t vă şi în LES f ă ră tendin ţă la normalizare);• ASLO (în glomerulonefrita acut ă poststreptococic ă cre şte

dup ă 2 săpt ămîni în propor ţ ie de 60-80% la cei cu faringit ă în antecedente şi la 30% la cei cu infec ţ ie cutanat ă în an-tecedente);

• serologie pentru hepa t ta B şi C;• EKG (poate eviden ţ ia suprasolicitarea ventricular ă stâng ă

sau modi că ri secundare hiperpotasemiei);• ecogra e renal ă .3. Bacteriologie:• secre ţ ie faringian ă (streptococul grup A se izoleaz ă la

15-20% dintre cei cu GNA poststreptococic ă ).Etap ă ulterioar ă:• imunograma, CIC;• an t corpi: an t nucleari, an t DNA, ANCA, ant MBG;• serologie pentru virusul EB;• biopsie renal ă (microscopie op t că şi imuno uorescen ţă ).Biopsia renal ă:Nu se indic ă în formele t pice de GNA, deoarece evolu ţ ia

este de cele mai multe ori favorabil ă .Indica ţ ii:

– de la debut:• rude de gradul I cu glomerulonefrit ă ;• nefropa t e glomerular ă în antecedentele personale;




• debutul este marcat de anurie sau sindrom nefro t c;• C3 este normal.

– evolu ţ ie nefavorabil ă :• persist ă oliguria > 3 s ăpt ămâni• persist ă hematuria macroscopic ă > 3 săpt ămâni• persist ă nivelul sc ăzut al C3 > 8 s ăpt ămâni.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

Alte glomerulonefrite:

• glomerulonefrite persistente, recurente, cronice cu debutacut: nefropa t a IgA, glomerulonefrita membrano proli-fera t vă , sindromul Alport;

• glomerulonefrita rapid progresiv ă ;• boli sistemice: LES, purpura Henoch-Schonlein, poliarte-

rita nodoas ă ;

• endocardita bacterian ă subacut ă ;• glomerulonefrita cronic ă „acu t zat ă“ (talie mic ă , anemie

cronic ă refractar ă , sindrom nefro t c, reducerea dimensi-unilor renale apreciate ecogra c).

Glomerulonefrite în func ţ ie de valoarea C3:a. C3 sc ăzut:

• Boli renale: GNA poststreptococic ă , GN membrano-proli fera t vă ;

• Boli sistemice: vasculite şi boli autoimune (LES).b. C3 normal:

• Boli renale: nefropa t a IgA, GN rapid prograsiv ă ;• Boli sistemice: purpura Henoch-Schonlein, polarterita

no doas ă .Complica ţii (sunt consecin ţa unor modi că ri caracteris t ce

bolii, dar de intensitate crescut ă ).• insu cien ţa renal ă acut ă (oligurie, reten ţ ie azotat ă , aci-

doz ă metabolic ă , hiperpotasemie);• ecefalopa t a hipertensiv ă prin edem cerebral şi hiper-

tensiune intracranian ă (cefalee, vars ături, convulsii, com ă);• insu cien ţa cardiac ă conges t vă , edem pulmonar acut.

TRATAMENT

Regim igieno-diete t c

• repaus la pat pe perioada acut ă a bolii, când sunt prezenteedemele, HTA, hematuria macroscopic ă (2-3 s ăpt ămâni);




• reducerea aportului hidric şi de sare dac ă edemele suntimportante şi este prezent ă HTA.

Tratament an t infec ţios cu Penicilin ă V sau eritromicin ă t mpde 10 zile.

Diure t ce (furosemid), indicate în prezen ţa edemelor, HTA,oliguriei.

Hipotensoare (inhibitori ai enzimei de conversie ai angio-tensinei sau blocan ţ i ai receptorului angiotensinei) dac ă TAdep ăş eşte percen t la 95. Uneori este necesar ă asocierea diure-t celor.

Tratamentul tulbur ărilor electroli t ce:• carbonat de calciu pentru hiprefosfatemie;• kayexalat, furosemid, bicarbonat, glucoz ă şi insulin ă în

perfuzie pentru hiperpotasemie.

EVOLUŢIE

GN poststreptococic ă se vindec ă în propor ţ ie de > 95%.Faza acut ă a bolii dureaz ă 1-4 s ăpt ămâni:• edemele dispar în câteva zile;• diureza se reia în 3-7 zile;• hematuria macroscopic ă devine microscopic ă în 1-2 s ăp-

tămâni;• HTA şi reten ţ ia azotat ă dispar în maximum 3-4 s ăpt ămâni;• proteinuria poate s ă dureze 6 luni;• microhematuria poate s ă dureze 12 luni.

URM ĂRIRE

Dup ă perioada acut ă a bolii, t mp de 1 an, se vor urm ă ri TA şiex. de urin ă (proteinurie, sediment urinar), ini ţ ial la 4 s ăpt ămâniapoi la 6-8 s ăpt ămâni.

Februarie 2012

21_Glomerulonefrita acuta

Documents

Transcript of 21_Glomerulonefrita acuta