20o - ΕΕΛΙΑ · 2017-11-02 · ΔΙΑΤΡΟΦΙΚΕΣ ΣΥΝΗΘΕΙΕΣ ΚΑΙ...

20o

ΠΑ

ΝΕ

ΛΛ

ΗΝ

ΙΟ Σ

ΥΝ

ΕΔ

ΡΙΟ

ΛΙΠ

ΙΔΙΟ

ΛΟ

ΓΙΑ

Σ Α

ΘΗ

ΡΟ

ΣΚΛ

ΗΡ

ΩΣΗ

Σ Κ

ΑΙ Α

ΓΓΕ

ΙΑΚ

ΗΣ

ΝΟ

ΣΟΥ

Π

ΡΟ

ΓΡΑ

ΜΜ

Α –

ΠΕ

ΡΙΛ

ΗΨ

ΕΙΣ

ΕΛΛΗΝΙΚΗ ΕΤΑΙΡΕΙΑ ΛΙΠΙΔΙΟΛΟΓΙΑΣ ΑΘΗΡΟΣΚΛΗΡΩΣΗΣ ΚΑΙ ΑΓΓΕΙΑΚΗΣ ΝΟΣΟΥ

ΕΕ

ΛΙΑ

2 - 4 Νοεμβρίου 2017Ξενοδοχείο Divani Caravel, Αθήνα

20oΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΛΙΠΙΔΙΟΛΟΓΙΑΣ ΑΘΗΡΟΣΚΛΗΡΩΣΗΣ ΚΑΙ

ΑΓΓΕΙΑΚΗΣ ΝΟΣΟΥ

ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ - ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ

2-4 Νοεμβρίου 2017 7

ΔΙΟΙΚΗΤΙΚΟ ΣΥΜΒΟΥΛΙΟ

Πρόεδρος: Δ. Ρίχτερ

Αντιπρόεδρος: Γ. Υφαντή

Επίτιμος Πρόεδρος: Γ. Τσιτούρης†

Γεν. Γραμματέας: Κ. Μακρυλάκης

Ειδ. Γραμματέας: Λ. Ραλλίδης

Ταμίας: Θ. Αποστόλου

Μέλη: Χ. ΒλαχόπουλοςΑ. ΖαμπέλαςΙ. ΛεκάκηςΔ. Σταμάτης

ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΗ ΕΠΙΤΡΟΠΗ

Δ.E.Γ.

Θ.Σ.Κ.Β.

Γρ.Ι.

Α.Ι.

Α.Β.Ε.Ι.

E.Χ.

Αλεξόπουλος ΑνδρεάδηςΑνδρικόπουλοςΑποστόλουΒασδέκηςΒέμμοςΒούδρηςΒυσσούληςΓουδέβενοςΕυθυμιάδηςΕυθυμιάδηςΖαμπέλαςΖαννήςΗλιοδρομίτηςΙωάννιδηςΚαπάνταηςΚαρβούνης

Δ.Σ.Ι.

Κ.Α.Γ.

Χ.Χ.Λ.Δ.Δ.Γ.

Χ.Δ.Α.Κ.Γ.

ΚρεμαστινόςΚωνσταντινίδηςΛεκάκηςΜακρυλάκηςΜανώληςΜαρακομιχελάκηςΜιχαλακέαςΠίτσαβοςΡαλλίδηςΡίχτερΣταμάτηςΣτεργίουΣτεφανάδηςΤούσουληςΤσελέπηςΤσιούφης Υφαντή


ΧΑΙΡΕΤΙΣΜΟΣ

Με ιδιαίτερη χαρά σας προσκαλώ εκ μέρους της Οργανωτικής Επιτροπής στο 20ο Πανελ-λήνιο Συνέδριο Λιπιδιολογίας, Αθηροσκλήρωσης και Αγγειακής Νόσου, το οποίο οργα-νώνεται στην Αθήνα στις 2-4 Νοεμβρίου 2017. Στο Συνέδριο αυτό θα έχουμε την ευκαιρία να αναπτύξουμε και να συζητήσουμε τις σύγχρονες απόψεις σχετικά με την αθηρωμάτωση, τα καρδιαγγειακά νοσήματα και τους γνωστούς και νέους παράγοντες κινδύνου.

Στο συνέδριο αυτό ιδιαίτερη σημασία, όπως κάθε χρόνο, θα δοθεί στους κλασσικούς πα-ράγοντες κινδύνου και τις νεότερες εξελίξεις στην αντιμετώπισή τους, στις διατροφικές παρεμ-βάσεις με αποδεδειγμένο κλινικό όφελος καθώς και στη γενετική των καρδιαγγειακών παθή-σεων και τις σημερινές εφαρμογές της.

Πρέπει να τονιστεί η παρουσία στο φετινό πρόγραμμα του Συνεδρίου μας στρογγυλών τρα-πεζιών που αφορούν στις νεότερες οδηγίες της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας σε διάφο-ρα θέματα, δύσκολα κλινικά ερωτήματα στα οποία ειδικοί θα μας δώσουν όλο το εύρος των νε-ότερων εξελίξεων, στη θέση της απεικόνισης στη σημερινή καρδιολογία καθώς και το καθιερω-μένο και ιδιαίτερα πετυχημένο τραπέζι “τα καλύτερα της περασμένης χρονιάς” όπου αναφέρο-νται όλες οι εξελίξεις σε σημαντικούς κλάδους της πρόληψης των καρδιαγγειακών συμβάντων.

Έχουμε τη χαρά και την τιμή να συμμετέχουν στο πρόγραμμα του Συνεδρίου καταξιωμένοι επιστήμονες με ιδιαίτερη προσφορά στον χώρο τους, που θα μας περιηγήσουν στα διάφορα γνωστικά αντικείμενα. Και φέτος έχουμε την τιμή να συνδιοργανώσουμε στρογγυλά τραπέζια με την Εταιρεία Αθηροσκλήρωσης Βορείου Ελλάδος, τον Πανελλήνιο Σύλλογο Διαιτολόγων-Διατροφολόγων, την Ελληνική Ιατρική Εταιρεία Παχυσαρκίας καθώς και την προσυνεδριακή εκδήλωση με την Ελληνική Εταιρεία Ιατρικής Διατροφής. Οφείλουμε να ευχαριστήσουμε τα Διοικητικά Συμβούλια των Εταιρειών αυτών για τη συμβολή τους στην ολοκλήρωση του φετι-νού επιστημονικού προγράμματος.

Το ερευνητικό μέρος του Συνεδρίου μας ελπίζουμε να ευρίσκεται σε υψηλό επίπεδο και φέ-τος. Οι καλύτερες ανακοινώσεις θα επιλεγούν από ειδική επιτροπή και θα τιμηθούν στην τελε-τή λήξης. Επίσης όπως και όλα τα τελευταία έτη θα χρηματοδοτηθούν από τα έσοδα του Συ-νεδρίου μας 3-4 ερευνητικά πρωτόκολλα στο χώρο της πρόληψης των καρδιαγγειακών νοση-μάτων. Με τις σκέψεις αυτές σας προσκαλώ στην όμορφη φθινοπωρινή Αθήνα, στο φιλόξενο ξενοδοχείο DIVANI CARAVEL, να χαρούμε ένα εποικοδομητικό Συνέδριο, να δημιουργήσουμε νέες γνωριμίες και να ανανεώσουμε παλιές φιλίες.

Δημήτρης Ρίχτερ Πρόεδρος

Ελληνικής Εταιρείας Λιπιδιολογίας, Αθηροσκλήρωσης και Αγγειακής Νόσου


ΓΕΝΙΚΕΣ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ

ΗΜΕΡΟΜΗΝΙΑ ΚΑΙ ΤΟΠΟΣ ΔΙΕΞΑΓΩΓΗΣΑθήνα, 2-4 Νοεμβρίου 2017Ξενοδοχείο DIVANI CARAVEL, Αίθουσα HORIZON

ΕΓΓΡΑΦΗΔωΡΕΑΝΑπό τις 18:00 της Πέμπτης 2 Νοεμβρίου 2017Η εγγραφή περιλαμβάνει:- Παρακολούθηση επιστημονικού προγράμματος- Επίσκεψη στο συνεδριακό χώρο- Συνεδριακό υλικό- Πιστοποιητικό παρακολούθησης

ΚΟΝΚΑΡΔΕΣ ΣΥΝΕΔΡΩΝ (BADGES)Οι κονκάρδες των συνέδρων θα παραδίδονται από τη γραμματεία του συνεδρίου σε όλους του συνέδρους κατά την εγγραφή τους και την παραλαβή του συνεδριακού υλικού. Κρίνεται απαραίτητη η επίδειξή της για την είσοδο στους συνεδριακούς χώρους καθ’ όλη τη διάρκεια του συνεδρίου και για την παραλαβή του πιστοποιητικού. Οι εγγεγραμμένοι σύνεδροι θα πρέπει να συμπληρώσουν ποσοστό 60% επί των συνολικών ωρών του προγράμματος προκειμένου να παραλάβουν το πιστοποιητικό τους.

ΥΠΟΒΟΛΗ ΠΕΡΙΛΗΨΕΩΝΟι υποβληθείσες εργασίες που συγκέντρωσαν την καλύτερη βαθμολογία θα παρουσιαστούν ως Αναρτημένες Ανακοινώσεις. Η ανάρτηση θα γίνει στην αίθουσα ATHENS VIEW από τις 09.00 της Παρασκευής 3 Νοεμβρίου έως τη λήξη του Συνεδρίου. Η συζήτηση των Αναρτημένων Ανακοινώσεων, μεταξύ των συγγραφέων και των προέδρων, θα γίνει στο χώρο ανάρτησής τους το Σάββατο 4 Νοεμβρίου 2017 και ώρα 15.00Οι δύο καλύτερες Αναρτημένες Ανακοινώσεις θα βραβευθούν στη λήξη του Συνεδρίου με το χρηματικό έπαθλο των 300 ευρώ η καθεμία.

ΕΚΘΕΣΙΑΚΟΣ ΧΩΡΟΣΗ έκθεση φαρμακευτικών προϊόντων και βιβλίων, θα λειτουργεί παράλληλα με το επιστη-μονικό πρόγραμμα του Συνεδρίου στην αίθουσα ATHENS VIEW.

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣΓραμματεία Συνεδρίου:Congress World Εvent Travel E.E.Μαιάνδρου 23, 115 28 ΑθήναΤηλ.: 210 7210052, Fax: 210-72 100 69http://www.congressworld.gr, e-mail: [email protected]

Γραμματεία Ελληνικής Εταιρείας Λιπιδιολογίας, Αθηροσκλήρωσης και Αγγειακής ΝόσουΜαιάνδρου 23, 115 28 ΑθήναΤηλ.: 210-72 11 845, 210-72 43 161, Fax: 210-72 15 082http://www.eelia.gr, e-mail: [email protected]

20ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΛΙΠΙΔΙΟΛΟΓΙΑΣ ΑΘΗΡΟΣΚΛΗΡΩΣΗΣ ΚΑΙ ΑΓΓΕΙΑΚΗΣ ΝΟΣΟΥ12

ΕΛΛΗΝΙΚΗ ΕΤΑΙΡΕΙΑ ΛΙΠΙΔΙΟΛΟΓΙΑΣ ΑΘΗΡΟΣΚΛΗΡΩΣΗΣ ΚΑΙ ΑΓΓΕΙΑΚΗΣ ΝΟΣΟΥΜέλος της Ευρωπαϊκής Εταιρείας Αθηροσκλήρωσης και της Διεθνούς Εταιρείας Αθηροσκλήρωσης

Ελληνική Εταιρεία Ιατρικής Διατροφής

Μετεκπαιδευτικό ΣεμινάριοLLL Programme in Clinical Nutrition and Metabolism

Συνδιοργάνωση από την Ελληνική Εταιρεία Κλινικής Διατροφής και Μεταβολισμού (GrESPEN) και την Ελληνική Εταιρεία Λιπιδιολογίας, Αθηροσκλήρωσης & Αγγειακής Νόσου (ΕΕΛΙΑ)

υπό την αιγίδα της European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN)

LLL ProgrammeTo LLL Programme απευθύνεται σε ια-τρούς, διαιτολόγους και λοιπούς επαγ-γελματίες υγείας, προσφέροντας εκπαί-δευση ηλεκτρονικά και μέσω σεμιναρίων, με ποικιλία πρωτότυπων διαδραστικών μεθόδων διδασκαλίας και πηγών. Βασί-ζεται σε ένα εκπαιδευτικό curriculum, το οποίο προσφέρει 120 εκπαιδευτικές μονάδες CME (90 είναι ήδη διαθέσιμες on-line), οι οποίες δημιουργήθηκαν και ελέγχθησαν (peer reviewed) από Ευρω-παίους ειδικούς. Με τη συμπλήρωση 100 CME μονάδων (50-60 ηλεκτρονικά και 40-50 σε σεμινάρια, εκ των οποίων 3 μονάδες ανά σεμινάριο), μπορεί ο ενδια-φερόμενος να αποκτήσει το Μεταπτυχι-ακό Δίπλωμα της ESPEN στην Κλινική Διατροφή. Περισσότερες πληροφορίες μπορείτε να βρείτε στην ιστοσελίδα της ESPEN (www.espen.org) και της EΕΙΔ (www.grespen.org).

ESPENΤο LLL Programme in Nutrition and Me-tabolism αποτελεί μια συνολική προ-σπάθεια της ESPEN, η οποία υποστη-ρίζεται από την Ευρωπαϊκή Ένωση, για παροχή μετεκπαιδευτικής πιστοποίησης στην Κλινική Διατροφή και έτσι βελτίωσης της καθημερινής κλινικής πρακτικής. Το εν λόγω πρόγραμμα αναπτύχθηκε βάσει του προγράμματος BG-03-BF-PP-166039 of Le-onardo da Vinci Programme by ESPEN και με τη συμμετοχή αριθμού Ευρωπαϊκών Πανεπιστημίων και με την υποστήριξη της Ευρωπαϊκής Ένωσης. Το LLL Programme in Nutrition and Meta bolism είναι πιστο-ποιημένο από την Ευρωπαϊκή Ένωση Ιατρικών Ειδικοτήτων (Union Européen-ne des Médecins Spécialistes).

MODULE 21 & 22: Nutrition in Lipidaemias & Consequences of Diabetes on the Nutritional Status

Ημερομηνία: ΠΕΜΠΤΗ 2-11-2017 (14:00-18:00)

Xώρος: ΞΕΝΟΔΟΧΕΙΟ, DIVANI CARAVEL(20ο Πανελλήνιο Συνέδριο Λιπιδιολογίας Αθηροσκλήρωσης και Αγγειακής Νόσου)

Κόστος: 20€ (10€ για τα μέλη των GrESPEN ή ΕΕΛΙΑ))

Δηλώσεις Συμμετοχής: [email protected]Πληροφορίες: http://www.grespen.org και στο [email protected] * Θα χορηγηθούν 3 μονάδες CME (αντιστοιχούν σε 3 μονάδες για το δίπλωμα Clinical

Nutrition της ESPEN)

THE EUROPEAN SOCIETY FOR CLINICAL NUTRITION AND METABOLISM


20ο Πανελλήνιο Συνέδριο Λιπιδιολογίας Αθηροσκλήρωσης και Αγγειακής Νόσου

Π Ρ Ο Γ Ρ Α Μ Μ Α

ΠΕΜΠΤΗ 2 ΝΟΕΜΒΡΙΟΥ 2017

14.00-18.00 Προσυνεδριακή Εκδήλωση Μετεκπαιδευτικό Σεμινάριο LLL Programme in Clinical Nutrition

and Metabolism με τη συνεργασία της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Διατροφής και ΜεταβολισμούTopic 21 consequences of diabetes mellitus on the nutritional statusmodule 21.1 diabetes and nutritional statusΕ. ΕυαγγελάτουModule 21.2 nutritional support in diabetes type 1 and 2Α. ΜπασχάληTopic 22 nutrition in lipidemias Module 22.1 dyslipidemia: Targeting the management of cardiovascular risk factorsΑ. ΖαμπέλαςModule 22.2 Prescription of Artificial Nutrition in Patients with DyslipidemiaΔ. Καραγιάννης

18.00 Εγγραφές

19.00-19.30 Τελετή έναρξηςΠρόεδροι: Ι. Λεκάκης, Δ. Ρίχτερ- Παρουσίαση ερευνητικών πρωτοκόλλων 2016- Βράβευση ερευνητικών πρωτοκόλλων 2017

19.30–20.00 Διάλεξη εις μνήμην «Γεωργίου Τσιτούρη»Η ανθρώπινη αρρώστια στη σκηνή του θεάτρουΑ.Γ. Γιαλούρης

20.00-20.30 Διάλεξη Η αξία της χρήσης των δεδομένων υγείας στην κλινική τεκμηριωμένη φροντίδαΕ. Θηραίος


ΠΑΡΑΣΚΕΥΗ 3 ΝΟΕΜΒΡΙΟΥ 2017

09.00-10.30 Στρογγυλό Τραπέζι ΔΙΑΤΡΟΦΙΚΕΣ ΣΥΝΗΘΕΙΕΣ ΚΑΙ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΗ ΝΟΣΟΣ

(Σε συνεργασία με τον Πανελλήνιο σύλλογο Διαιτολόγων-Διατροφολόγων)Πρόεδροι: Ν. Σιαλβέρα, Α. ΖαμπέλαςΤα πολυακόρεστα λιπαρά οξέα ισοδύναμα με τις στατίνες; Α. Ζαμπέλας Σχολιαστής: Ν. ΣιαλβέραΜοντέλα εκτίμησης καρδιαγγειακού κινδύνου και διατροφήΔ. Παναγιωτάκος Σχολιαστής: Π. Βαραγιάννης Καρδιαγγειακά και δυσλιπιδαιμίες στον ελληνικό πληθυσμό: στοιχεία από την Πανελλαδική Μελέτη Διατροφής και ΥγείαςΕ. ΜαγριπλήΣχολιαστής: Δ. Καραγιάννης Διαιτολογική διαχείριση ασθενούς μετά από αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο. Νεότερα δεδομένα για την κλινική πράξηΚ.-Α. Πούλια Σχολιαστής Α. Μπασχάλη

10.30-11.00 Διάλειμμα

11.00-12.30 Στρογγυλό Τραπέζι ΤΡΟΠΟΣ ΖΩΗΣ ΚΑΙ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΗ ΝΟΣΟΣ

(Σε συνεργασία με την Ελληνική Ιατρική Εταιρεία Παχυσαρκίας)Πρόεδροι: Ε. Καπάνταης, Δ. ΣταμάτηςΑπό τις συσχετίσεις στις παρεμβάσεις για την ομαλοποίηση διατροφικών συνηθειώνΙ. Μανιός Σχολιαστής: Κ. ΤσίγκοςΚλινική σημασία της βιταμίνης DΙ. Δημακόπουλος Σχολιαστής: Π. Καράτζη Η επίδραση της συχνότητας γευμάτων σε δείκτες καρδιαγγειακού κινδύνουΑ. Παπακωνσταντίνου Σχολιαστής: Β. Λαμπαδιάρη Μικροβίωμα και καρδιαγγειακή νόσοςΔ. Κιόρτσης Σχολιαστής: Α. Τσελέπης



12.30-13.00 Διάλεξη Πρόεδρος: Θ. Παναγιώτου Η νέα P4 (PERSONALIZED-PREDICTIVE-PREVENTIVE-PARTICIPATORY) συστημική ιατρική προσέγγιση στα καρδιαγγειακά νοσήματα ως αλλαγή επιστημονικού υποδείγματος (paradigm shift)Γ. Μπέλλος

13.00-13.30 ΔιάλεξηΠρόεδρος: Ν. ΠαπαγεωργάκηςΣύνδρομο χοληστερινικών εμβόλωνΓ. Υφαντή

13.30-14.00 ΔιάλεξηΠρόεδρος: Κ. Βέμμος Παθοφυσιολογία της θρόμβωσης. Τι νεότεροΑ. Τσελέπης

14:00-14:30 Δορυφορική Διάλεξη BOEHRINGER INGELHEIMΠρόεδρος: Χ. ΒλαχόπουλοςΣακχαρώδης διαβήτης τύπου 2, από το γλυκαιμικό έλεγχο έως την αντιμετώπιση του καρδιαγγειακού κινδύνου: Ο ρόλος της εμπαγλιφλοζίνηςΒ. Λαμπαδιάρη

14:30-15:15 Δορυφορικό Συμπόσιο MSD & ΒΙΑΝΕΞ ΣΥΓΧΡΟΝΕΣ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΕΣ ΠΡΑΚΤΙΚΕΣ

ΣΤΗΝ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΗΣ ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑΣΠρόεδρος: Δ. Ρίχτερ

14:30-14:40 Καρδιαγγειακός κίνδυνος σε ασθενείς υπό υπολιπιδαιμική αγωγήΔ. Ρίχτερ

14:40-15:05 Εναλλακτικές θεραπευτικές προσεγγίσεις για το βέλτιστο θεραπευτικό αποτέλεσμα σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο. Ανάλυση περιστατικού X. Βλαχόπουλος, Λ. Ραλλίδης

15:05-15:15 Ανασκόπηση- Συζήτηση Δ. Ρίχτερ, X. Βλαχόπουλος, Λ. Ραλλίδης

15.15-16.00 Ελαφρύ Γεύμα



16.00-17.30 Στρογγυλό Τραπέζι ΠΕΡΙΦΕΡΙΚΗ ΑΓΓΕΙΑΚΗ ΝΟΣΟΣ

Πρόεδροι: Ι. Κακίσης, Γ. Υφαντή Διαβητική περιφερική αρτηριακή νόσοςΓ. ΜαρακομιχελάκηςΣχολιαστής: Α. Λάζαρης Κρίσιμη ισχαιμία των κάτω άκρωνΓ. Υφαντή Σχολιαστής: Ε. Μαυροκεφάλου Επεμβατική αντιμετώπιση της περιφερικής αρτηριοπάθειαςΙ. Κακίσης Σχολιαστής: Γ. ΣφυρόεραςΟ σφυροβραχιόνιος δείκτης ως εκφραστής γενικευμένης αθηροσκλήρωσηςΣ. Μοσχονά Σχολιαστής: Δ. Τερεντές-Πρίντζιος

17.30-18.30 Κλινικό Φροντιστήριο Παρουσίασης Περιστατικών(ψηφοφορία από το ακροατήριο)Πρόεδροι: Λ. Ραλλίδης, Ε. Μαυροκεφάλου ΔυσλιπιδαιμίαΧ. Μιχαλακέας ΥπέρτασηΝ. Σκληρός ΘρόμβωσηΣ. Τζέης


18:45-19.30 Στρογγυλό Τραπέζι ΓΕΝΕΤΙΚΗ ΚΑΙ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ. ΤΙ ΝΕΟΤΕΡΟ

Πρόεδροι: Δ. Σανούδου, Ν. Παπαγεωργάκης Οι διακριτοί ρόλοι των απολιποπρωτεϊνών Α1, Ε και C3 στη δομή και λειτουργία της HDLΚ. Κυπραίος Γενετική και στεφανιαία νόσος. Νεότερα δεδομένα από τις παγκόσμιες συμπράξειςΓ. Δεδούσης



19.30-20.00 ΔιάλεξηΠρόεδρος: Α. ΣιδέρηςΠρώιμη στεφανιαία νόσος: Μια οντότητα με ιδιαίτερα χαρακτηριστικάΛ. Ραλλίδης

20.00-20.30 Δορυφορική Διάλεξη SANOFIΠρόεδρος: Δ. ΡίχτερΗ αναστολή της πρωτεΐνης PCSK9 με το Alirocumab: το μέλλον στη διαχείριση της δυσλιπιδαιμίαςΕ. Ζάχαρης

20.30-21.00 ΔιάλεξηΠρόεδρος: Ι. ΛεκάκηςΚαρδιαγγειακά νοσήματα και σεξουαλική υγείαΧ. Βλαχόπουλος


ΣΑΒΒΑΤΟ 4 ΝΟΕΜΒΡΙΟΥ 2017

09.00-10.30 Στρογγυλό Τραπέζι ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ

ΚΑΙ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑΠρόεδροι: Γ. Δημητριάδης, Κ. Μακρυλάκης

Προδιαβήτης. Ενέχει καρδιαγγειακό κίνδυνο; Σ. Μπούσμπουλας Σχολιαστής: Σ. Ηρακλειανού

Νεότερα στην ταξινόμηση του διαβήτηΚ. Μακρυλάκης Σχολιαστής: Β. Λαμπαδιάρη

Σακχαρώδης διαβήτης και αντιδιαβητική αγωγή: Επίδραση στο σκελετόΑ. Μαυρογιαννάκη Σχολιαστής: Η. Μυγδάλης

Καρδιαγγειακός κίνδυνος και αντιδιαβητικά φάρμακαΑ. Μελιδώνης Σχολιαστής: Ε. Χατζηαγγελάκη

10.30-11.00 ΔιάλεξηΠρόεδρος: Ε. Ηλιοδρομίτης Τι καινούργιο στην Καρδιολογία μας φέρνει το τελευταίο Πανευρωπαϊκό ΣυνέδριοΓ. Ανδρικόπουλος


Δορυφορική Διάλεξη UNIPHARMAΠρόεδρος: Χ. ΒλαχόπουλοςΟ σταθερός συνδυασμός β-αποκλειστή με ακετυλοσαλικυλικό οξύ στη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης και της στεφανιαίας νόσουΔ. Ρίχτερ



12.00-12.30 Δορυφορική Διάλεξη MYLANΣυντονιστής: Χ. ΒλαχόπουλοςΟμοιότητες και διαφορές στην αντιμετώπιση ασθενή υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου με πρωτοπαθή υπερχοληστερολαιμία έναντι ασθενή με μεικτή αθηρογόνο δυσλιπιδαιμίαΔ. Ρίχτερ

12.30-14.00 Στρογγυλό Τραπέζι ΝΕΟΤΕΡΕΣ ΚΑΤΕΥΘΥΝΤΗΡΙΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ

ΤΗΣ ΕΥΡΩΠΑΪΚΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗΣ ΕΤΑΙΡΕΙΑΣΠρόεδροι: Χ. Παπαμιχαήλ, Δ. Τούσουλης Περιφερική αρτηριοπάθειαΧ. Βλαχόπουλος Διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγήΓ. Παυλάκης ΒαλβιδοπάθειεςΓ. Αθανασόπουλος STEMIΑ. Μανώλης

14.00-14.30 Δορυφορική Διάλεξη AMGEN HellasΣυντονιστής: Λ. ΡαλλίδηςΑναστολή PCSK9 για τη θεραπεία της δυσλιπιδαιμίας: Νεότερα δεδομέναΔ. Ρίχτερ

14.30-16.00 Ελαφρύ Γεύμα

15.00-16.00 Συζήτηση αναρτημένων ανακοινώσεων (στο χώρο ανάρτησής τους)Πρόεδροι: Γ. Υφαντή, Δ. Σταμάτης



16.00-17.30 Στρογγυλό Τραπέζι ΕΠΙΚΑΙΡΑ ΘΕΜΑΤΑ ΣΤΗΝ ΥΠΕΡΤΑΣΗ

Πρόεδροι: Γ. Βυσσούλης, Θ. Μακρής Μελέτη SPRINT. Μαθήματα για την αντιμετώπιση της υπέρτασης τον 21ο αιώναΓ. Στεργίου Σχολιαστής: Ε. Καρπάνου Επείγουσες καταστάσεις υπέρτασης. Από την παθοφυσιολογία στη θεραπείαΚ. Θωμόπουλος Σχολιαστής: Ε. Τριανταφυλλίδη Χρόνια Αποφρακτική Πνευμονοπάθεια και υπέρτασηΧ. Γράσσος Σχολιαστής: Β. Κατσή Πρωτοπαθής αλδοστερονισμός. Πρακτική προσέγγισηΕ. Ανδρεάδης Σχολιαστής: Ε. Τσούκα

17.30-19.00 Στρογγυλό Τραπέζι ΕΠΙΚΑΙΡΑ ΘΕΜΑΤΑ ΣΤΗ ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑ

(σε συνεργασία με την Εταιρεία Αθηροσκλήρωσης Βορείου Ελλάδος)Πρόεδροι: Α. Ευθυμιάδης, Λ. Ραλλίδης

Σακχαρώδης διαβήτης και καρδιαγγειακή νόσοςΙ. ΕυθυμιάδηςΣχολιαστής: E. Βολτυράκης

Αντιδιαβητική αγωγή με καρδιαγγειακό όφελοςΔ. Σκούτας Σχολιαστής: Κ. Μπαλαμπάνης

Αύξηση της HDL. Εξακολουθεί να είναι θεραπευτικός στόχος ;Γ. Κολοβού Σχολιαστής: Χ. Παναγούλης

Πώς θα διαχειριστούμε άτομo με αυξημένη Lp(a)Β. Γιαννακοπούλου Σχολιαστής: Ι. Κουτάγιαρ




19.15-20.00 Στρογγυλό Τραπέζι ΤΑ ΚΑΛΥΤΕΡΑ ΤΟΥ 2017

Πρόεδροι: Ι. Λεκάκης, Γ. Υφαντή

ΛιπίδιαΛ. Ραλλίδης

ΘρόμβωσηΔ. Ρίχτερ

ΥπέρτασηΧ. Βλαχόπουλος

Σακχαρώδης ΔιαβήτηςΑ. Παπαζαφειροπούλου

20.00-20.15 Απονομή διακρίσεων - Λήξη του Συνεδρίου


ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΕΣ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΙΣ

1. Η ΠΡΟΣΤΑΤΕΥΤΙΚΗ ΤΗΣ ΧΟΡΗΓΗΣΗΣ ΠΕΡΙΝΔΟΠΡΙΛΗΣ ΣΕ ΠΕΙΡΑΜΑΤΙΚΟ ΜΟΝΤΕΛΟ ΘΩΡΑΚΙΚΟΥ ΑΝΕΥΡΥΣΜΑΤΟΣΒ. Ανδρουτσοπούλου1,2, Η. Δουλάμης1, Α. Τζανή1, Δ. Περρέα1, Α. Ντεβέγιας2, Δ. Ηλιόπουλος1,2

1Εργαστήριο Πειραματικής Χειρουργικής και Χειρουργικής Ερεύνης «Ν.Σ. Χρηστέας», ΕΚΠΑ, 2Δ’ Καρδιοχειρουργική Κλινική, «Υγεία», Αθήνα

2. Ο ΡΟΛΟΣ ΤΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΙΠΙΝΗΣ ΣΤΗΝ ΑΜΥΛΟΕΙΔΩΣΗ ΤΩΝ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΩΝ ΑΡΤΗΡΙΩΝΒ. Μαμαρέλη1, Μ. Κυριακίδου2, Ο. Τάνης2, Χ. Κωτούλας3, Ε. Κουτουλάκης4, Ι. Μαμαρέλης1, Ι. Αναστασοπούλου5

1Καρδιολογική Κλινική ΝΙΜΤΣ, 2Εθνικό Μετσόβιο Πολυτεχνείο, Ακτινοχημεία και Βιοφασματοσκοπία, 3Καρδιοχειρουργική κλινική, 401 Γενικό Στρατιωτικό Νοσοκο-μείο Αθηνών, 4Καρδιολογική Κλινική, 401 Γενικό Στρατιωτικό Νοσοκομείο Αθηνών 5Διεθνές Αντικαρκινικό Ινστιτούτο, Αττική

3. ΑΥΤΟΕΠΑΡΚΕΙΑ ΚΑΙ ΑΓΧΟΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΝΟΣΟ (ΣΝ)Γ. Τασσόπουλος, Ε. Λάμπας, Χ. Σεραφείμ, Ν. Χαραλάμπους, Α. Στεφανόπουλος, Τ. Σιρμπιλάντζε, Α. Καπουράλος, Α. Χατζόπουλος, Π. ΧέραςΕλληνική Ιατρική Εταιρία Μελέτης Ψυχοσωματικών Προβλημάτων

4. ΠΡΟΣΩΠΙΚΟΤΗΤΑ ΚΑΙ ΨΥΧΟΠΙΕΣΤΙΚΑ ΓΕΓΟΝΟΤΑ ΖΩΗΣ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΙΔΙ-ΟΠΑΘΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ (ΙΥ)Γ. Τασσόπουλος, Ε. Λάμπας, Χ. Σεραφείμ, Ν. Χαραλάμπους, Α. Στεφανόπουλος, Τ. Σιρμπιλάντζε, Α. Καπουράλος, Α. Χατζόπουλος, Π. ΧέραςΕλληνική Ιατρική Εταιρία Μελέτης Ψυχοσωματικών Προβλημάτων

5. Η ΚΛΙΝΙΚΗ ΣΗΜΑΣΙΑ ΤΩΝ ΑΥΞΗΜΕΝΩΝ ΕΠΙΠΕΔΩΝ ΟΥΡΙΚΟΥ ΟΞΕΩΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΑΓΓΕΙΑΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟΑ. Στεφανόπουλος1,2, Ε. Λάμπας2, Τ. Σιρμπιλάτζε2, Γ. Τασσόπουλος2, Χ. Σεραφείμ2, Α. Καπουράλος2, Α. Χατζόπουλος2, Π. Χέρας1,2

1Ελληνική Εταιρεία Μελέτης Ψυχοσωματικών Προβλημάτων, 2Γενικό Νοσοκομείο Αργολίδας, Νοσηλευτική Μονάδα Άργους, Παθολογική Κλινική

6. Η ΑΝΑΙΜΙΑ ΩΣ ΠΑΡΑΓΩΝ ΠΟΥ ΕΠΗΡΕΑΖΕΙ ΤΗ ΣΧΕΣΗ ΜΕΤΑΞΥ ΥΠΕΡΤΡΟΦΙΑΣ ΤΗΣ ΑΡΙΣΤΕΡΗΣ ΚΟΙΛΙΑΣ (LVH) ΚΑΙ ΔΙΑΒΗΤΙΚΗΣ ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑΣΔ. Κουμουτσέα1,3, Β. Γέρμαν1,3, Π. Μπαρμπαγιάννης1,2,3, Π. Θαλασσινού1, Ι. Καρύδης1,3, Δ. Ασλάνογλου2,3, Κ. Κοντός2,4, Π. Μεγαλοοικονόμος2,4, Ι. Γριβέας5, Γ. Γιαννακός3

1Παθολογικός Τομέας Ομίλου Εuromedica Group, 2Παθολογικός Τομέας Ιασώ General, 3A΄ Παθολογική Κλινική 417 ΝΙΜΤΣ, 4Ιδιώτης Καρδιολόγος, 5Νεφρολογικό Τμήμα 417 ΝΙΜΤΣ


ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΕΣ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΙΣ

7. ΑΝΑΛΥΣΗ ΤΗΣ ΕΠΙΔΡΑΣΗΣ ΚΛΗΡΟΝΟΜΗΣΙΜΩΝ ΜΕΤΑΛΛΑΞΕΩΝ ΣΤΗΝ ΑΝΘΡΩΠΙΝΗ ΑΠΟΛΙΠΟΠΡΩΤΕΪΝΗ Α-Ι ΣΤΗ ΔΟΜΗ ΤΗΣ ΠΡΩΤΕΪΝΗΣ ΚΑΙ ΤΙΣ ΑΘΗΡΟΠΡΟΣΤΑΤΕΥΤΙΚΕΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΕΣ ΤΗΣ HDLΧ. Γκολφινοπούλου1, Φ. Σούκου1, Ε. Στρατίκος2, Α. Χρόνη1

1Ινστιτούτο Βιοεπιστημών και Εφαρμογών, Εθνικό Κέντρο Έρευνας Φυσικών Επι-στημών «Δημόκριτος», Αγία Παρασκευή, Αθήνα, Ελλάδα, 2Εργαστήριο Πρωτεϊνικής Χημείας, ΙΠΡΕΤΕΑ, Εθνικό Κέντρο Έρευνας Φυσικών Επιστημών «Δημόκριτος», Αγία Παρασκευή, Αθήνα, Ελλάδα

8. ΣΥΓΚΡΙΣΗ ΤΗΣ ΦΑΡΜΑΚΟΓΟΝΙΔΙΩΜΑΤΙΚΗΣ ΔΡΑΣΗΣ ΤΩΝ HDL ΣΩΜΑΤΙΔΙΩΝ ΠΛΟΥΣΙΩΝ ΣΕ ΑΠΟΑ-Ι Η ΑΠΟE3 ΠΟΥ ΠΑΡΑΓΟΝΤΑΙ IN VIVO ΣΕ ΠΡΩΤΟΓΕΝΗ ΑΝΘΡΩΠΙΝΑ ΕΝΔΟΘΗΛΙΑΚΑ ΚΥΤΤΑΡΑΕ. Βαλαντή1, Α. Τσουκαλάς1, Π. Φωτάκης3, Ε. Βαφειαδάκη2, Δ. Καρδάσης3, Β. Ζαννής3, Δ. Σανούδου1

1Μονάδα Κλινικής Γονιδιωματικής και Φαρμακογονιδιωματικής, Δ’ Παθολογική Κλινική, «Aττικό» Noσοκομείο, Ιατρική Σχολή, Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπι-στήμιο Αθηνών, 2Τομεας Μοριακής Βιολογίας, Ίδρυμα Ιατροβιολογικών Ερευνών Ακαδημίας Αθηνών, 3Εργαστήριο Βιοχημείας, Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο Κρήτης

9. Η ΧΡΗΣΗ ΤΟΥ ΗΛΕΚΤΡΟΝΙΚΟΥ ΤΣΙΓΑΡΟΥ ΑΥΞΑΝΕΙ ΤΗΝ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΣΚΛΗΡΙΑ ΚΑΙ ΤΟ ΟΞΕΙΔΩΤΙΚΟ ΣΤΡΕΣ ΣΕ ΜΙΚΡΟΤΕΡΟ ΒΑΘΜΟ ΑΠΟ ΤΗΝ ΧΡΗΣΗ ΤΟΥ ΣΥΜΒΑΤΙΚΟΥ ΤΣΙΓΑΡΟΥ ΚΑΠΝΟΥ: ΜΙΑ ΟΞΕΙΑ ΚΑΙ ΧΡΟΝΙΑ ΜΕΛΕΤΗ.Γ. Κωστέλλη1, Ι. Οικονομίδης1, Κ. Κουρέα1, Δ. Βλαστός1, Σ. Βλάχος1, Δ. Μπενάς1, Μ. Βαρούδη1, Γ. Παυλίδης1, Β. Δέδε2, Ε. Τριανταφυλλίδη1, Ι. Ανδρεάδου2, Ι. Λεκάκης1, Ε. Ηλιοδρομίτης1

1Β΄ Καρδιολογική Κλινική, Ιατρική Σχολή, Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών, Π.Γ.Ν. «Αττικόν», 2Τμήμα Φαρμακευτικής Χημείας, Φαρμακευτική Σχολή, Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών.

10. ΜΕΙΩΣΗ ΤΩΝ ΕΠΙΠΕΔΩΝ LDL ΚΑΙ ΑΥΞΗΣΗ ΤΩΝ ΑΘΗΡΩΜΑΤΙΚΩΝ ΒΛΑΒΩΝ ΣΕ ΥΠΕΡΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΑΙΜΙΚΟΥΣ ΚΟΝΙΚΛΟΥΣ ΜΕ ΤΗ ΧΡΗΣΗ ΚΟΛΧΙΚΙΝΗΣΒ-Β Καμηνιώτης1, Γ. Αγρογιάννης2, Π. Κωνσταντόπουλος1, Β. Ανδρουτσοπούλου1, Λ-Μ Κόρου1, Ι. Βλάχος1, Ι. Δοντά3, Δ. Περρέα1, Δ. Ηλιόπουλος1

1Εργαστήριο Πειραματικής Χειρουργικής και Χειρουργικής Έρευνας «Ν.Σ. Χρηστέας», Ιατρική Σχολή, ΕΚΠΑ, 2Α’ Εργαστήριο Παθολογικής Ανατομικής, Ιατρική Σχολή, ΕΚΠΑ, 3Εργαστήριο Έρευνας Μυοσκελετικών Παθήσεων, Ιατρική Σχολή, ΕΚΠΑ


ΠΡΟΕΔΡΟΙ ΚΑΙ ΟΜΙΛΗΤΕΣ

Γ. ΑθανασόπουλοςΑναπληρωτής Διευθυντής, Καρδιολογικός Τομέας, ωνάσειο Καρδιοχειρουργικό Κέντρο

Ε. ΑνδρεάδηςΠαθολόγος, Διευθυντής, Δ΄ Παθολογικό Τμήμα, Ιατρείο Υπέρτασης, Γ.Ν. Αθηνών «Ο Ευαγγελισμός»

Γ. ΑνδρικόπουλοςΔιευθυντής, Α΄ Καρδιολογικό Τμήμα και Τμήμα Ηλεκτροφυσιολογίας - Βημαδότησης, «Ερρίκος Ντυνάν» Hospital Center

Π. Βαραγιάννης Κλινικός Διαιτολόγος-Διατροφολόγος, M.Med.Sc, υποψήφιος διδάκτωρ Γεωπονικού Πανεπιστημίου Αθηνών, Γεν. Γραμματέας Πανελληνίου Συλλόγου Διαιτολόγων-Διατροφολόγων

Κ. Βέμμος Παθολόγος, Πρόεδρος του Ελληνικού Οργανισμού Εγκεφαλικών

Χ. ΒλαχόπουλοςΑναπληρωτής Καθηγητής Καρδιολογίας, Α΄Καρδιολογική Κλινική Πανεπιστημίου Αθηνών, Γ.Ν. Αθηνών «Ιπποκράτειο»

Ε. Βολτυράκης Καρδιολόγος, Ιατρικό Κέντρο Αθηνών, Διδάκτωρ Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Αθηνών

Γρ. Βυσσούλης Αναπληρωτής Καθηγητής Καρδιολογίας, Γ.Ν. Αθηνών «Ιπποκράτειο»

Α. ΓιαλούρηςΣυντονιστής Διευθυντής, Α΄Παθολογική Κλινική, Γ.Ν. Αθηνών «Η Ελπίς»

Β. ΓιαννακοπούλουΔιευθύντρια Μονάδας Εμφραγμάτων, Γ.Ν. Πειραιά «Τζάνειο»

Χ. ΓράσσοςΔιευθυντής, Καρδιολόγος, Γ.Ν. Αττικής «ΚΑΤ»

Γ. ΔεδούσηςΚαθηγητής Βιολογίας του Ανθρώπου, Διευθυντής Εργαστηρίου Βιολογίας, Χαροκόπειο Πανεπιστήμιο

Ι. ΔημακόπουλοςRD, MSc, Κλινικός Διαιτολόγος Διατροφολόγος

Γ. ΔημητριάδηςΚαθηγητής Παθολογίας, Διευθυντής, Β’ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική, Μονάδα Έρευνας και Διαβητολογικού Κέντρου του Πανεπιστημίου Αθηνών, Πανεπιστημιακό Γ.Ν. «Αττικόν», Πρόεδρος Ελληνικής Διαβητολογικής Εταιρείας

Ε. ΕυαγγελάτουΕιδ. Ενδοκρινολογίας, Γ.Ν. Αθηνών «Ο Ευαγγελισμός - Οφθαλμιατρείο - Πολυκλινική»

Α. Ευθυμιάδης Ομότιμος Καθηγητής Καρδιολογίας ΑΠΘ, Πρόεδρος Εταιρείας Αθηροσκλήρωσης Βορείου Ελλάδος

Ι. ΕυθυμιάδηςΚαρδιολόγος, Διδάκτωρ ΑΠΘ, Πρόεδρος Ομάδας Εργασίας καρδιαγγειακής απεικόνισης της ΕΑΒΕ, Υπεύθυνος καρδιολόγος Βιοκλινικής Θεσσαλονίκης

Α. ΖαμπέλαςΚαθηγητής Διατροφής του Ανθρώπου, Γεωπονικό Πανεπιστήμιο Αθηνών

Ε. ΗλιοδρομίτηςΚαθηγητής Καρδιολογίας, Ιατρική Σχολή ΕΚΠΑ, Διευθυντής, Β΄ Πανεπιστημιακή Καρδιολογική Κλινική, Πανεπιστημιακό Γ.Ν. «Αττικόν»

Σ. ΗρακλειανούΔιευθύντρια, Γ’ Παθολογικό Τμήμα και Διαβητολογικό Κέντρο, Γ.Ν. Πειραιά «Τζάνειο»

Ε. Θηραίος Γενικός Ιατρός, Διευθυντής ΕΣΥ, Κέντρο Υγείας Βάρης, Γενικός Γραμματέας Ιατρικής Εταιρείας Αθηνών, Μέλος Εθνικού Συμβουλίου Διακυβέρνησης Ηλεκτρονικής Υγείας

Κ. Θωμόπουλος Επιμελητής Α΄, Καρδιολογικό Τμήμα, Π.Γ.Ν.Μ. Αθηνών «Έλενα Βενιζέλου»

Ι. ΚακίσηςΑναπληρωτής Καθηγητής Αγγειοχειρουργικής, Αγγειοχειρουργική Κλινική Πανεπιστημίου Αθηνών, Πανεπιστημιακό Γ.Ν. «Αττικόν»

Ε. ΚαπάνταηςΔιευθυντής Τμήματος Διαβήτη - Παχυσαρκίας - Μεταβολισμού, Ιδιωτικό Θεραπευτήριο «Metropolitan»



Δ. ΚαραγιάννηςΔιαιτολόγος, Γ.Ν. Αθηνών «Ο Ευαγγελισμός - Οφθαλμιατρείο - Πολυκλινική»

Π. Καράτζη Κλινική Διαιτολόγος-Διατροφολόγος, Ειδικό Διδακτικό Προσωπικό, Τμήμα Επιστήμης Διαιτολογίας-Διατροφής, Χαροκόπειο Πανεπιστήμιο

Ε. ΚαρπάνουΚαρδιολόγος, Υπεύθυνη Υπερτασικού Ιατρείου, ωνάσειο Καρδιοχειρουργικό Κέντρο, Ph.D, European Hypertension Specialist

Β. ΚατσήΕπιμελήτρια Β΄, Γ.Ν. Αθηνών «Ιπποκράτειο»

Δ. ΚιόρτσηςΕνδοκρινολόγος, Καθηγητής Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Ιωαννίνων

Γ. ΚολοβούΔιευθύντρια, Καρδιολογικός Τομέας, ωνάσειο Καρδιοχειρουργικό Κέντρο

Ι. ΚουτάγιαρΚαρδιολόγος, Επιστημονικός συνεργάτης, Α΄ Καρδιολογική Κλινική Πανεπιστημίου Αθηνών, Γ.Ν. Αθηνών «Ιπποκράτειο»

Κ. ΚυπραίοςΚαθηγητής, Διευθυντής, Εργαστήριο Γενικής Φαρμακολογίας, Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Πατρών

Α. ΛάζαρηςΑναπληρωτής Καθηγητής Αγγειοχειρουργικής, Αγγειοχειρουργική Κλινική Πανεπιστημίου Αθηνών, Πανεπιστημιακό Γ.Ν. «Αττικόν»

Β. ΛαμπαδιάρηΕπίκουρη Καθηγήτρια Παθολογίας - Σακχαρώδη Διαβήτη, Β΄ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική Πανεπιστημίου Αθηνών, Πανεπιστημιακό Γ.Ν. «Αττικόν»

Ι. ΛεκάκηςΚαθηγητής Καρδιολογίας, Β΄ Πανεπιστημιακή Καρδιολογική Κλινική, Πανεπιστημιακό Γ.Ν. «Αττικόν»

Ε. ΜαγριπλήΕπιστημονικός Συνεργάτης, Τμήμα Επιστήμης Τροφίμων και Διατροφής του Ανθρώπου, Γεωπονικό Πανεπιστήμιο Αθηνών Centre for Statistics in Medicine (CSM) University of Oxford, UK

Θ. ΜακρήςΣυντονιστής Διευθυντής, Καρδιολογικό Τμήμα, Π.Γ.Ν.Μ. Αθηνών «Έλενα Βενιζέλου»

Κ. ΜακρυλάκηςΑναπληρωτής Καθηγητής Παθολογίας, Α΄ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική και Διαβητολογικό Κέντρο, Γ.Ν. Αθηνών «Λαϊκό»

Ι. ΜανιόςΑναπληρωτής Καθηγητής, Τμήμα Επιστήμης Διαιτολογίας-Διατροφής, Χαροκόπειο Πανεπιστήμιο

Α.Σ. ΜανώληςΚαθηγητής Καρδιολογίας Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Αθηνών, Διευθυντής Γ΄ Πανεπιστημιακής Καρδιολογικής Κλινικής, ΓΝΝΘ Αθηνών «Η Σωτηρία»

Γ. Μαρακομιχελάκης Διευθυντής ΕΣΥ, Δ΄ Παθολογικό Τμήμα, Γ.Ν. Αθηνών «Ο Ευαγγελισμός»

Α. ΜαυρογιαννάκηΠαθολόγος – Διαβητολόγος, Διευθύντρια ΕΣΥ, Β’ Παθολογική Κλινική και Διαβητολογικό Κέντρο, Γ.Ν. Αθηνών Ν.Ι.Μ.Τ.Σ

Ε. ΜαυροκεφάλουΕπιμελήτρια Α΄, Δ΄Παθολογικό Τμήμα, Γ.Ν. Αθηνών «Ο Ευαγγελισμός»

Α. ΜελιδώνηςΣυντονιστής Διευθυντής, Α’ Παθολογική Κλινική και Διαβητολογικό Κέντρο, Γ.Ν. Πειραιά «Τζάνειο»

Χ. ΜιχαλακέαςΚαρδιολόγος, Επιστημονικός Συνεργάτης Β’ Πανεπιστημιακής Καρδιολογικής Κλινικής, Πανεπιστημιακό Γ.Ν. «Αττικόν»

Στ. ΜοσχονάΕιδικός Παθολόγος - Επιστημονικός συνεργάτης, Αγγειοπαθολογικού Ιατρείου και Ιατρείου Διαβητικού Ποδιού, Γ.Ν. Αθηνών «Ο Ευαγγελισμός»



Κ. ΜπαλαμπάνηςΠαθολόγος, Ακαδημαϊκός Υπότροφος Παθολογίας - Σακχαρώδη Διαβήτη, Β΄ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική, Πανεπιστημιακό Γ.Ν. «Αττικόν»

Α. ΜπασχάληΚλινική Διαιτολόγος, Προϊσταμένη Τμήματος Διατροφής, Γ.Ν. Αθηνών «Ο Ευαγγελισμός»

Γ. ΜπέλλοςΣυντονιστής Διευθυντής ΚΥ-ΠΕΔΥ Κορωπίου, τ. Γενικός Συντονιστής Εκπαίδευσης Ειδικευομένων Γενικών Ιατρών Αττικής

Στ. Μπούσμπουλας Παθολόγος - Διαβητολόγος, Διευθυντής, Γ΄ Παθολογικό Τμήμα, Υπεύθυνος Διαβητολογικού Κέντρου, Γ.Ν. Νικαίας «Άγιος Παντελεήμων»

Η. ΜυγδάληςΣυντονιστής Διευθυντής, Β’ Παθολογική Κλινική και Διαβητολογικό Κέντρο, Γ.Ν. Αθηνών Ν.Ι.Μ.Τ.Σ

Δ. ΠαναγιωτάκοςΚαθηγητής Βιοστατιστικής – Επιδημιολογίας, Αναπληρωτής Πρύτανης, Χαροκόπειο Πανεπιστήμιο

Θ. ΠαναγιώτουΠαθολόγος - Διαβητολόγος, MD, τ. Διευθυντής ΕΣΥ, Γ΄ Παθολογική Πανεπιστημιακή Κλινική, ΓΝΝΘ Αθηνών «Η Σωτηρία»

Χ. ΠαναγούληςΔιευθυντής, Καρδιολογική Κλινική, Γ.Ν. Αθηνών «Γ. Γεννηματάς»

Ν. ΠαπαγεωργάκηςΔρ. Κλινικός Χημικός Eur. Clin. Chem.

Α. Παπαζαφειροπούλου Παθολόγος με εξειδίκευση στον Διαβήτη, PhD, MSc στη Βιοστατιστική, Επιμελήτρια Β΄, Α΄ Παθολογική Κλινική και Διαβητολογικό Κέντρο Γ.Ν. Πειραιά «Τζάνειο»

Αιμ. ΠαπακωνσταντίνουΛέκτορας Διατροφής και Μεταβολισμού, Τμήμα Επιστήμης Τροφίμων και Διατροφής του Ανθρώπου, Γεωπονικό Πανεπιστήμιο Αθηνών

Χ. ΠαπαμιχαήλΔιευθυντής ΕΣΥ, Υπεύθυνος Αγγειολογικού Εργαστηρίου, Θεραπευτική Κλινική Πανεπιστημίου Αθηνών, Πανεπιστημιακό Γ.Ν. Αθηνών «Αλεξάνδρα»

Γ. Παυλάκης Επεμβατικός Καρδιολόγος, Επιμελητής ΕΣΥ, Γ.Ν. Αττικής «Κ.Α.Τ.»

Κ-Α. ΠούλιαΚλινική Διαιτολόγος-Διατροφολόγος, Γ.Ν. Αθηνών «Λαϊκό»

Λ. ΡαλλίδηςΑναπληρωτής Καθηγητής Καρδιολογίας, Β΄ Πανεπιστημιακή Καρδιολογική Κλινική, Πανεπιστημιακό Γ.Ν. «Αττικόν»

Δ. ΡίχτερΔιευθυντής, Καρδιολογική Κλινική, «Ευρωκλινική» Αθηνών

Δ. ΣανούδουΕπίκουρη Καθηγήτρια, Μονάδα Κλινικής Γονιδιωματικής και Φαρμακογονιδιωματικής, Δ’ Παθολογική Κλινική Ιατρική Σχολή ΕΚΠΑ

Θ. ΣιαλβέραΚλινική Διαιτολόγος – Διατροφολόγος, Επιστημονικός Συνεργάτης, Τμήμα Επιστήμης Τροφίμων και Διατροφής του Ανθρώπου, Γεωπονικό Πανεπιστήμιο Αθηνών, Πρόεδρος Πανελληνίου Συλλόγου Διαιτολόγων-Διατροφολόγων

Α. ΣιδέρηςΣυντονιστής Διευθυντής, Β’ Καρδιολογικό Τμήμα, Γ.Ν. Αθηνών «Ο Ευαγγελισμός»

Ν. ΣκληρόςΠαθολόγος, Επιμελητής Ευρωκλινικής Αθηνών, Επιστημονικός Συνεργάτης Α΄ Καρδιολογικής Κλινικής Πανεπιστημίου Αθηνών, Γ.Ν. Αθηνών «Ιπποκράτειο»

Δ. ΣκούταςΠαθολόγος-Διαβητολόγος, Διδάκτωρ Ιατρικής Σχολης ΔΠΘ, Επιστημονικός Συνεργάτης Διαβητολογικού Κέντρου, Γ.Ν. Θεσσαλονίκη«Παπαγεωργίου»

Δ. Σταμάτης τ. Διευθυντής, Καρδιολογικό Τμήμα, Ε.Α.Ν. Πειραιά «Μεταξά»



Γ. ΣτεργίουΚαθηγητής Παθολογίας & Υπέρτασης, Κέντρο Υπέρτασης STRIDE-7, Γ’ Παθολογική Κλινική Πανεπιστημίου Αθηνών, ΓΝΝΘ Αθηνών «Η Σωτηρία»

Γ. ΣφυρόεραςΕπιμελητής Α’, Αγγειοχειρουργική Κλινική, Ιατρική Σχολή ΕΚΠΑ, Πανεπιστημιακό Γ.Ν. «Αττικόν»

Δ. Τερεντές-ΠρίντζιοςΕπιστημονικός συνεργάτης, Α΄Καρδιολογική Κλινική Πανεπιστημίου Αθηνών, Γ.Ν. Αθηνών «Ιπποκράτειο»

Σ. Τζέης Αναπληρωτής Διευθυντής, Τμήμα Ηλεκτροφυσιολογίας και Βηματοδότησης, Ερρίκος Ντυνάν Hospital Center

Δ. ΤούσουληςΚαθηγητής Καρδιολογίας, Διευθυντής της Α΄Καρδιολογικής Κλινικής, Γ.Ν. Αθηνών «Ιπποκράτειο»

Ε. ΤριανταφυλλίδηΕπιμελήτρια Α΄, Β΄ Πανεπιστημιακή Καρδιολογική Κλινική, Πανεπιστημιακό Γ.Ν. «Αττικόν»

Α. ΤσελέπηςΚαθηγητής Βιοχημείας, Κλινικής Χημείας, Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων, Μέλος του Διοικητικού Συμβουλίου της Ευρωπαϊκής Εταιρείας Αθηροσκλήρωσης

Κ. Τσίγκος Καθηγητής Ενδοκρινολογίας, Διατροφής και Μεταβολισμού, Χαροκόπειο Πανεπιστήμιο

Γ. ΤσούκαΕπιμελήτρια Β΄, Νεφρολογικό Τμήμα «Αντώνης Γ. Μπίλλης», Γ.Ν. Αθηνών «Ο Ευαγγελισμός»

Γ. Υφαντή Παθολόγος – τ. Διευθύντρια, Δ΄Παθολογικό Τμήμα και Αγγειοπαθολογική Μονάδα, Γ.Ν. Αθηνών «Ο Ευαγγελισμός»

Ε. ΧατζηαγγελάκηΑναπληρώτρια Καθηγήτρια Παθολογίας-Σακχαρώδη Διαβήτη, Β’ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική, Μονάδα Έρευνας & Διαβητολογικό Κέντρο, Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Αθηνών, Πανεπιστημιακό Γ.Ν. «Αττικόν


ΕΥΧΑΡΙΣΤΙΕΣ

Η Οργανωτική Επιτροπή του Συνεδρίου ευχαριστεί θερμά τις παρακάτω εταιρείες για την πολύτιμη υποστήριξη της εκδήλωσης


ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝ

(POSTERS)


1Η ΠΡΟΣΤΑΤΕΥΤΙΚΗ ΤΗΣ ΧΟΡΗΓΗΣΗΣ ΠΕΡΙΝΔΟΠΡΙΛΗΣ ΣΕ ΠΕΙΡΑΜΑΤΙΚΟ ΜΟΝΤΕΛΟ ΘΩΡΑΚΙΚΟΥ ΑΝΕΥΡΥΣΜΑΤΟΣ

Β. Ανδρουτσοπούλου1,2, Η. Δουλάμης1, Α. Τζανή1, Δ. Περρέα1, Α. Ντεβέγιας2, Δ. Ηλιόπουλος1,2

1Εργαστήριο Πειραματικής Χειρουργικής και Χειρουργικής Ερεύνης «Ν.Σ. Χρηστέας», ΕΚΠΑ, 2Δ’ Καρδιοχειρουργική Κλινική, «Υγεία», Αθήνα

ΕΙΣΑΓΩΓΗ: Σκοπός της εν λόγω εργασίας ήταν η διερεύνηση της επίδρασης της περινδο-πρίλης στην φλεγμονώδη αντίδραση του τοιχώματος της κατιούσας θωρακικής αορτής σε κονίκλους.ΥΛΙΚΟ ΚΑΙ ΜΕΘΟΔΟΣ: 20 αρσενικοί ενήλικες κόνικλοι White New Zealand χωρίστηκαν σε 3 ομάδες: α)Ομάδα Control (n=4): Εικονικό χειρουργείο. β) Ομάδα CaCl2 (n=4): Τα πει-ραματόζωα υποβλήθηκαν σε αριστερή οπισθοπλάγια θωρακοτομή και τοποθέτηση δια-λύματος 0.5 mol /L CaCl2 στην εξωτερική επιφάνεια της κατιούσας θωρακικής αορτής επί 15 λεπτά και γ)Ομάδα Περινδοπρίλης (n=8): Τα πειραματοζώα έλαβαν επί μία εβδομάδα από του στόματος περινδοπρίλη σε δόση 0,3 mg/kg/day. Κατόπιν υποβλήθηκαν σε αρι-στερή οπισθοπλάγια θωρακοτομή και περιαορτική εφαρμογή διαλύματος CaCl2. Τα ζώα της τελευταίας ομάδας έλαβαν περινδοπρίλη για άλλες 12 εβδομάδες μετεγχειρητικά. Η ευθανασία πραγματοποιήθηκε μετά την παρέλευση 12 εβδομάδων, με νέα θωρακοτομή για τη λήψη της θωρακικής αορτής.ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Η περιαορτική εφαρμογή CaCl2 στα πειραματόζωα της δεύτερης ομάδας

είχε σαν αποτέλεσμα την αύξηση της διαμέτρου του αγγείου κατά 21% (p=0.022) και την μείωση του πάχους του τοιχώματος του αγγείου (276±61 μm στην ομάδα CaCl2 vs 368±63 μm στην ομάδα control, p=0.036). Είναι εξαιρετικά ενδιαφέρον ότι η χορήγηση περινδορπί-λης συνοδευόταν με τόσο με βελτίωση των παθολογοανατομικών δεδομένων (διάμετρος αορτής:4875μm vs 4209μm p=0.032, πάχος τοιχώματος αορτής: 365μm vs 254μm p=0.025, για τις ομάδες CaCl2 και περινδοπρίλης, αντίστοιχα), όσο και με μειωμένη ένταση και έκταση της έκφρασης της IL-6 στο τοίχωμα της θωρακικής αορτής σε σχέση με την ομάδα CaCl2

(p=0.002 και p<0.001 αντίστοιχα).ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ: Η χορήγηση περινδοπρίλης περιορίζει την τοπική φλεγμονή του αορτικού τοιχώματος σε πειραματικό μοντέλο δημιουργίας θωρακικού ανευρύσματος. Περαιτέρω μελέτες απαιτούνται ώστε να διερευνηθεί ο ακριβής παθογενετικός μηχανισμός σχηματι-σμού των ανευρυσμάτων και ο μηχανισμός της ευεργετικής επίδρασης της περινδροπίλης.


2Ο ΡΟΛΟΣ ΤΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΙΠΙΝΗΣ ΣΤΗΝ ΑΜΥΛΟΕΙΔΩΣΗ ΤΩΝ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΩΝ ΑΡΤΗΡΙΩΝ

Β. Μαμαρέλη1, Μ. Κυριακίδου2, Ο. Τάνης2, Χ. Κωτούλας3, Ε. Κουτουλάκης4, Ι. Μαμαρέλης1, Ι. Αναστασοπούλου5

1Καρδιολογική Κλινική ΝΙΜΤΣ, 2Εθνικό Μετσόβιο Πολυτεχνείο, Ακτινοχημεία και Βιοφασματο-σκοπία, 3Καρδιοχειρουργική κλινική, 401 Γενικό Στρατιωτικό Νοσοκομείο Αθηνών, 4Καρδιολογική Κλινική, 401 Γενικό Στρατιωτικό Νοσοκομείο Αθηνών 5Διεθνές Αντικαρκινικό Ινστιτούτο, Αττική

ΣΚΟΠΟΣ: Η καρδιολιπίνη συνδέεται με την μιτοχονδρική δυσλειτουργία, καρδιακή ισχαιμία-επαναιμάτωση, διαβήτη και είναι ρυθμιστικός παράγοντας της λειτουργίας των μεμβρανών. Η επίδραση της καρδιολιπίνης στην αμυλοείδωση και επασβέστωση των στεφανιαίων αρτηριών μελετήθηκε με ATR-FT-IR φασματοσκοπία.ΥΛΙΚΟ ΚΑΙ ΜΕΘΟΔΟΣ: Από 54 δείγματα στεφανιαίων αρτηριών ασθενών, 13 γυναίκες και 41 άνδρες (48-83 ετών), 30 με αυξημένη γλυκόζη, 24 υπερλιπιδαιμικοί, 37 υπερτασικοί, 17 υπερουρικαιμικοί, 49 καπνιστές, λήφθηκαν ATR-FT-IR φάσματα.ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Η αύξηση των εντάσεων των ταινιών των ομάδων CH3, CH2 στην περιοχή 3000-2850 cm-1 σε συνδυασμό με τις εντάσεις και μετατοπίσεις των αμιδίων Ι και ΙΙ στην περιοχή 1700-1500 cm-1 εξαρτάται από τον σχηματισμό αμυλοειδών πρωτεϊνών. Η ταινία στα 1728 cm-1 στα ATR-FT-IR-φάσματα ασθενών που ρύθμιζαν το σάκχαρο με ινσουλίνη αποδίδεται στην καρδιολιπίνη και συνδέεται με την εκροή ασβεστίου από τα κύτταρα και την αύξηση των αμυλοειδών, όπως επιβεβαιώθηκε με SEM.ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: Η ATR-FT-IR φασματοσκοπία έδειξε ότι η καρδιολιπίνη ενισχύει τον σχηματισμό αμυλοειδών πρωτεϊνών και την επασβέστωση ιδιαίτερα σε ασθενείς που ρυθμίζουν το σάκχαρό τους με ινσουλίνη. Η ταινία στα 1728 cm-1αποτελεί «βιοδείκτη» για την πορεία των διαβητικών τύπου ΙΙ ασθενών.


3ΑΥΤΟΕΠΑΡΚΕΙΑ ΚΑΙ ΑΓΧΟΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΝΟΣΟ (ΣΝ)

Γ. Τασσόπουλος, Ε. Λάμπας, Χ. Σεραφείμ, Ν. Χαραλάμπους, Α. Στεφανόπουλος, Τ. Σιρμπιλάντζε, Α. Καπουράλος, Α. Χατζόπουλος, Π. Χέρας

Ελληνική Ιατρική Εταιρία Μελέτης Ψυχοσωματικών Προβλημάτων

ΣΚΟΠΟΣ της παρούσης μελέτης ήταν να διερευνηθεί η αυτοεπάρκεια και το άγχος σε ασθενείς με ΣΝ.ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΚΑΙ ΜΕΘΟΔΟΣ: Στην παρούσα μελέτη έλαβαν μέρος 128 ασθενείς με ΣΝ. Οι ασθενείς συμπλήρωσαν α) το ερωτηματολόγιο αυτοαποτελεσματικότητας και β) το ερωτη-ματολόγιο άγχους του Spielberg. Το ερωτηματολόγιο αυτοαποτελεσματικότητας εκτιμάει το βαθμό που αυξήθηκε η προσδοκία αυτοεπάρκειας και την ικανότητα του ατόμου να χειριστεί νέα δύσκολα θέματα. Αποτελείται από 10 ερωτήσεις με βαθμολόγηση από το 1 (καθόλου αληθές) έως το 4 (πολύ αληθές). Το ερωτηματολόγιο άγχους του Spielberg, περιλαμβάνει δύο φύλλα αξιολόγησης 20 φράσεων το καθένα, η βαθμολόγηση των οποίων κυμαίνεται από το 1 (καθόλου) έως το 4 (πάρα πολύ). Το ένα φύλλο αξιολογεί το άγχος ως κατάσταση που βιώνει το άτομο τη δεδομένη χρονική στιγμή (state anxiety), και το άλλο αξιολογεί το άγχος ως χαρακτηριστικό (trait anxiety) της προσωπικότητας του ατόμου.ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Στατιστικά σημαντικές συσχετίσεις βρέθηκαν μεταξύ της αυτό-αποτελε-σματικότητας των ασθενών με τους παράγοντες φύλο (p=0,042), γενική κλινική κατάσταση (p=0,001) και τέλος με τις υποκατηγορίες συναισθηματικότητα (r=-0,305, p=0,002), ευεξία με ανησυχία (r=-0,465, p<0,0005), και αυτοαποδοκιμασίας (r=-0,645, p<0,0005). Η πολυπα-ραγοντική ανάλυση με εξαρτημένη μεταβλητή την αυτοαποτελεσματικότητα, έδειξε ότι η ηλικία (Β=-2,192, p=0,005), η γενική κατάσταση (B=-2,88, p=0,041) και το φύλο (B=-2,192, p=0,077), η ευεξία με ανησυχία (Β=-0,35, p=0,0005) και η αυτοαποδοκιμασία (Β=-0,31, p=0,002) είναι οι ισχυρότεροι παράγοντες επίδρασης στην αυτοαποτελεσματικότητα των ασθενών με ΣΝ.ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: Τα αποτελέσματα αυτά είναι ουσιώδη για τη σύσταση κλινικών στρα-τηγικών στην αξιολόγηση αλλά και θεραπευτική αντιμετώπιση των ασθενών με ΣΝ και στην αναγνώριση του πιθανού συνδέσμου μεταξύ της ατοαποτελεσματικότητας και των επιπέδων άγχους.


4ΠΡΟΣΩΠΙΚΟΤΗΤΑ ΚΑΙ ΨΥΧΟΠΙΕΣΤΙΚΑ ΓΕΓΟΝΟΤΑ ΖΩΗΣ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΙΔΙΟΠΑΘΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ (ΙΥ)

Γ. Τασσόπουλος, Ε. Λάμπας, Χ. Σεραφείμ, Ν. Χαραλάμπους, Α. Στεφανόπουλος, Τ. Σιρμπιλάντζε, Α. Καπουράλος, Α. Χατζόπουλος, Π. Χέρας

Ελληνική Ιατρική Εταιρία Μελέτης Ψυχοσωματικών Προβλημάτων

ΣΚΟΠΟΣ της εργασίας αυτής ήταν η διερεύνηση της ψυχικής σφαίρας ασθενών με ΙΥ.ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΚΑΙ ΜΕΘΟΔΟΣ: Μελετήθηκαν 281 ασθενείς με ΙΥ από 1-1-2015 έως 30-6-2017. Οι ασθενείς συμπλήρωσαν δομημένο ανώνυμο ερωτηματολόγιο 20 ερωτήσεων σχετικά με την προσωπικότητα και τα ψυχοπιεστικά γεγονότα ζωής πριν την εμφάνιση της ΙΥ.ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Η ανάλυση των δεδομένων της μελέτης μας ανέδειξε ότι η ΙΥ εμφανίζε-ται συχνότερα σε άτομα με τα εξής χαρακτηριστικά προσωπικότητας: α) μη εκδηλούμενη επιθετικότητα, β) καταπίεση αρνητικών συναισθημάτων (θυμός και φόβος), γ) τάση για κυριαρχικότητα, δ) αδύναμο εγώ. Από τα ψυχοπιεστικά γεγονότα ζωής, μεγαλύτερη επίδρα-ση φάνηκε να έχουν, σε ποσοστό 61,56% (173 ασθενείς), αυτά που συνδέονται με κάποια απώλεια, όπως θάνατος, χωρισμός, απώλεια θέσεων ισχύος.ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: Οι μελέτες για την προσωπικότητα του ασθενούς παρουσιάζουν σημαντικά μεθοδολογικά προβλήματα. Επίσης δεν είναι σαφές, εάν η εμφάνιση της ΙΥ αποδίδεται σε αυτά τα χαρακτηριστικά της προσωπικότητας ή οι άνθρωποι – με αυτόν τον τύπο προσωπικότητας – υιοθετούν συνήθειες και τρόπους κοινωνικής συμπεριφοράς, που εκθέτουν το άτομο σε καρδιαγγειακά νοσήματα. Όσον αφορά στις μελέτες για τη σημασία των ψυχοπιεστικών γεγονότων της ζωής, αυτές δεν στερούνται μεθοδολογικών προβλη-μάτων. Απαιτείται όμως περισσότερη έρευνα, ώστε αυτές οι συσχετίσεις να αποτελέσουν αιτιολογικές σχέσεις και να αποκαλυφθεί ο παθογενετικός μηχανισμός.


5Η ΚΛΙΝΙΚΗ ΣΗΜΑΣΙΑ ΤΩΝ ΑΥΞΗΜΕΝΩΝ ΕΠΙΠΕΔΩΝ ΟΥΡΙΚΟΥ ΟΞΕΩΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΑΓΓΕΙΑΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ

Α. Στεφανόπουλος1,2, Ε. Λάμπας2, Τ. Σιρμπιλάτζε2, Γ. Τασσόπουλος2, Χ. Σεραφείμ2, Α. Καπουράλος2, Α. Χατζόπουλος2, Π. Χέρας1,2

1Ελληνική Εταιρεία Μελέτης Ψυχοσωματικών Προβλημάτων, 2Γενικό Νοσοκομείο Αργολίδας, Νοσηλευτική Μονάδα Άργους, Παθολογική Κλινική

ΕΙΣΑΓΩΓΗ: Η κλινική σημασία των αυξημένων επιπέδων ουρικού οξέως σε ασθενείς με αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο (ΑΕΕ) δεν έχει αποσαφηνιστεί πλήρως καθώς οι σχετικές μελέτες είναι λίγες και τα αποτελέσματα τους αντικρουόμενα.ΣΚΟΠΟΣ: Σκοπός της παρούσης μελέτης ήταν η αξιολόγηση της προγνωστικής αξίας των επιπέδων ουρικού οξέως σε ασθενείς με οξύ ΑΕΕ.ΥΛΙΚΟ ΚΑΙ ΜΕΘΟΔΟΣ: Μελετήθηκαν όλοι οι ασθενείς που εισήχθησαν από τον Ιούνιο του 2013 έως τον Μάιο του 2017 λόγω ισχαιμικού ή αιμορραγικού ΑΕΕ. Καταγράφηκε η διάρκεια της νοσηλείας και η ενδονοσοκομειακή θνησιμότητα.ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Στην μελέτη συμπεριλήφθησαν συνολικά 430 ασθενείς. Στην μονο-παραγοντική ανάλυση προγνωστικοί δείκτες ενδονοσοκομειακής θνησιμότητας ήταν η αυξημένη ηλικία, το κάπνισμα, η παρουσία καρδιακής ανεπάρκειας, κολπικής μαρμαρυγής, η απουσία υπερλιπιδαιμίας και το αιμορραγικό ΑΕΕ. Επιπλέον, οι ασθενείς που κατέληξαν είχαν υψηλότερα επίπεδα γλυκόζης, ουρίας, κρεατινίνης και ουρικού οξέως και χαμηλότε-ρα επίπεδα ολικής και HDL χοληστερόλης. Στην πολυπαραγοντική ανάλυση, τα αυξημένα επίπεδα ουρικού οξέως ήταν ανεξάρτητος προγνωστικός δείκτης ενδονοσοκομειακής θνησιμότητας (σχετικός κίνδυνος 1,37 95% CI 1.13-1.67 p=0.001) Επίσης ανεξάρτητοι προ-γνωστικοί δείκτες ήταν τα αυξημένα επίπεδα ουρίας και η παρουσία κολπικής μαρμαρυγής. Σε επίπεδα ουρικού οξέως μεγαλύτερα των 7.8mg/dl, πιθανότητα θνησιμότητας ήταν 85%.ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: Τα αυξημένα επίπεδα ουρικού οξέως αποτελούν πιθανώς ανεξάρτητο προγνωστικό δείκτη ενδονοσοκομειακής θνησιμότητας μετά από ΑΕΕ.


6Η ΑΝΑΙΜΙΑ ΩΣ ΠΑΡΑΓΩΝ ΠΟΥ ΕΠΗΡΕΑΖΕΙ ΤΗ ΣΧΕΣΗ ΜΕΤΑΞΥ ΥΠΕΡΤΡΟΦΙΑΣ ΤΗΣ ΑΡΙΣΤΕΡΗΣ ΚΟΙΛΙΑΣ (LVH) ΚΑΙ ΔΙΑΒΗΤΙΚΗΣ ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑΣ

Δ. Κουμουτσέα1,3, Β. Γέρμαν1,3, Π. Μπαρμπαγιάννης1,2,3, Π. Θαλασσινού1, Ι. Καρύδης1,3, Δ. Ασλάνογλου2,3, Κ. Κοντός2,4, Π. Μεγαλοοικονόμος2,4, Ι. Γριβέας5, Γ. Γιαννακός3

1Παθολογικός Τομέας Ομίλου Εuromedica Group, 2Παθολογικός Τομέας Ιασώ General, 3A΄ Πα-θολογική Κλινική 417 ΝΙΜΤΣ, 4Ιδιώτης Καρδιολόγος, 5Νεφρολογικό Τμήμα 417 ΝΙΜΤΣ

ΕΙΣΑΓΩΓΗ-ΣΚΟΠΟΣ: Είναι γνωστό από τη βιβλιογραφία ότι ο επιπολασμός της υπερτρο-φίας της αριστερής κοιλίας (LVH) αναδεικνύεται ιδιαίτερα υψηλός στους ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο (ΧΝΝ-CKD) και ειδικότερα στους ασθενείς με Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου ΙΙ. Στη βιβλιογραφία είναι συχνά ορθώς υπερτονισμένος ο ρόλος της μικρολευκωματινουρίας στους διαβητικούς και μη ασθενείς με LVH. Σκοπός της μελέτης μας ήταν να αναδείξουμε λιγότερο γνωστούς από τη βιβλιογραφία παράγοντες που μπορεί να επηρεάζουν τη σχέση μεταξύ LVH και διαβητικής νεφροπάθειας.ΥΛΙΚΟ-ΜΕΘΟΔΟΣ: Μελετήθηκαν 57 ασθενείς με ΣΔ τ. ΙΙ, 33 γυναίκες και 24 άνδρες με μέση ηλικία 56,4±18,2 έτη. 17 ασθενείς είχαν φυσιολογική νεφρική λειτουργία και μέσες τιμές αιμοσφαιρίνης (Hb): 13,8±2,2 gr/dl, 40 ασθενείς είχαν ΧΝΝ ή και ΧΝΑ (CKD-CRF) με μειωμέ-νες μέσες τιμές GFR: 44,8±28,4 ml/min/1,73m2 και μέσες τιμές Hb: 11,4±2,3 gr/dl (p< 0,05). O ρυθμός σπειραματικής διήθησης (GFR) υπολογίσθηκε με τη χρήση του γνωστού τύπου (φόρμουλας) των Cockcroft-Gault. Η αναιμία ορίσθηκε με βάση τις τιμές της Hb< 13 gr/dl στους άνδρες και Hb< 12 gr/dl στις γυναίκες, σύμφωνα με τον ορισμό του ΠΟΥ (WHO). 53 ασθενείς είχαν ορθώς διαγνωσμένη αρτηριακή υπέρταση, αρρύθμιστη υπό αγωγή. Τονίζεται ότι στη μελέτη δεν συμπεριελήφθησαν ασθενείς υπό χρόνια περιοδική αιμοκάθαρση. Η LVH καθορίσθηκε υπερηχοκαρδιογραφικά με βάση τις τιμές του LVMI (Left Ventricular Mass Index), με LVMI> 134 gr/m2 στους άνδρες και LVMI> 110 gr/m2 στις γυναίκες.ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: LVH ανευρέθηκε σε 44 διαβητικούς ασθενείς (77,2%). Στους διαβητικούς με GFR< 30 ml/min/1,73m2 o επιπολασμός της LVH βρέθηκε στο 100%. Συγκεντρική Υπερ-τροφία της LV βρέθηκε στο 52,6% των διαβητικών. Έκκεντρη Υπερτροφία της LV βρέθηκε στο 24,5% των διαβητικών. 15,8% των διαβητικών είχαν συγκεντρική αναδιαμόρφωση (concentric remodeling) της LV, ενώ 7,1 % των διαβητικών είχαν φυσιολογική γεωμετρία της LV. O LVMI συσχετίσθηκε σημαντικά με την μεγάλη ηλικία (r= +0,43, p< 0,01), με την Ηb (r= -0,45, p< 0,05) και τον GFR (r= -0,31, p< 0,05). Kατόπιν πολυπαραγοντικής λογιστι-κής παλινδρόμησης (multiple logistic regression analysis) ανεξάρτητοι παράγοντες που επηρεάζουν την ανάπτυξη και εξέλιξη της LVH στους διαβητικούς ασθενείς βρέθηκαν να είναι τα επίπεδα τιμών της Ηb και της Συστολικής Αρτηριακής Πίεσης (ΣΑΠ) (p< 0,0003).ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: Από τη μικρή πρόδρομη αυτή μελέτη συνάγεται ότι ο επιπολασμός της LVH αναδεικνύεται υψηλότερος στους διαβητικούς τ. ΙΙ ασθενείς με έκπτωση της νεφρικής λειτουργίας· ενώ ο βαθμός της Aναιμίας (τα επίπεδα της Hb) και τα επίπεδα της ΣΑΠ απο-τελούν ανεξάρτητους παράγοντες που επηρεάζουν την ανάπτυξη και εξέλιξη της LVH στη Διαβητική Νεφροπάθεια.


7ΑΝΑΛΥΣΗ ΤΗΣ ΕΠΙΔΡΑΣΗΣ ΚΛΗΡΟΝΟΜΗΣΙΜΩΝ ΜΕΤΑΛΛΑΞΕΩΝ ΣΤΗΝ ΑΝΘΡΩΠΙΝΗ ΑΠΟΛΙΠΟΠΡΩΤΕΪΝΗ Α-Ι ΣΤΗ ΔΟΜΗ ΤΗΣ ΠΡΩΤΕΪΝΗΣ ΚΑΙ ΤΙΣ ΑΘΗΡΟΠΡΟΣΤΑΤΕΥ-ΤΙΚΕΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΕΣ ΤΗΣ HDL

Χ. Γκολφινοπούλου1, Φ. Σούκου1, Ε. Στρατίκος2, Α. Χρόνη1

1Ινστιτούτο Βιοεπιστημών και Εφαρμογών, Εθνικό Κέντρο Έρευνας Φυσικών Επιστημών «Δημό-κριτος», Αγία Παρασκευή, Αθήνα, Ελλάδα, 2Εργαστήριο Πρωτεϊνικής Χημείας, ΙΠΡΕΤΕΑ, Εθνικό Κέντρο Έρευνας Φυσικών Επιστημών «Δημόκριτος», Αγία Παρασκευή, Αθήνα, Ελλάδα

ΕΙΣΑΓΩΓΗ: Φυσικά απαντώμενες σημειακές μεταλλάξεις στην απολιποπρωτεΐνη Α-Ι (αποΑ-Ι), το κύριο πρωτεϊνικό συστατικό της λιποπρωτεΐνης υψηλής πυκνότητας (HDL), έχουν σχετιστεί με χαμηλές συγκεντρώσεις HDL-χοληστερόλης και/ή με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακής νόσου (ΚΑΝ). ωστόσο, δεν έχει εξεταστεί η συσχέτιση μεταξύ πιθανών αλλαγών στη δομή της αποA-I ή της HDL, που προκαλούνται από τη μετάλλαξη και αλλαγών στις λειτουργίες των αποA-I / HDL.ΣΚΟΠΟΣ: Στην παρούσα εργασία εξετάστηκε πως τρεις φυσικά απαντώμενες μεταλλάξεις στην ανθρώπινη αποΑ-Ι (L144R, A164S, L178P) επηρεάζουν τη δομική ακεραιότητα της πρωτεΐνης, καθώς και τις αθηροπροστατευτικές λειτουργίες της αποΑ-Ι ή της HDL.ΜΕΘΟΔΟΙ: Μελετήθηκε με βιοφυσικές μεθόδους η επίδραση των μεταλλάξεων L144R, A164S και L178P στη δομική ακεραιότητα της αποΑ-Ι. Επίσης, εξετάστηκε η ικανότητα της αποΑ-Ι/HDL να: α) επάγει εκροή χοληστερόλης μέσω των μεταφορέων χοληστερόλης ABCA1 και ABCG1 και του υποδοχέα της HDL SR-BI και β) επάγει τη μετανάστευση ενδο-θηλιακών κυττάρων.ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Και οι τρεις μεταλλαγμένες μορφές της αποΑ-Ι, σε ελεύθερη λιπιδίων μορφή, εμφάνισαν σημαντική μείωση του περιεχόμενου ποσοστού σε α-έλικα, με την αποΑ-Ι[L178P] να παρουσιάζει τη μεγαλύτερη θερμοδυναμικά αποσταθεροποίηση, καθώς και να εκθέτει μικρότερο μέρος της υδρόφοβης επιφάνειάς της στο διαλύτη. Σε συμφωνία με τις δομικές διαταραχές, η αποΑ-Ι[L178P] εμφάνισε μειωμένη ικανότητα να επάγει εκροή χοληστερόλης μέσω ABCA1 από μακροφάγα, σε σχέση με την άγριου τύπου αποΑ-Ι (wt) και τις άλλες δύο μεταλλαγμένες αποΑ-Ι. Επιπλέον, οι τρεις μεταλλαγμένες μορφές, δεσμευμένες σε ανασυγκροτημένα σωματίδια HDL (rHDL), παρουσίασαν μειωμένη α-ελικότητα, με τις αποΑ-Ι[L144R] και αποΑ-Ι[L178P] να είναι θερμοδυναμικά πιο αποσταθεροποιημένες και την αποΑ-Ι[A164S] θερμοδυναμικά πιο σταθεροποιημένη, συγκριτικά με την wt αποΑ-Ι. Αυτές οι δομικές αλλαγές συνοδεύονται από μειωμένη ικανότητα επαγωγής εκροής χοληστερόλης μέσω SR-BI για τις rHDL-αποA-I[L144R] και rHDL-αποA-I[L178P] και μειωμένη ικανότητα επαγωγής εκροής χοληστερόλης μέσω ABCG1 για την rHDL-αποA-I[A164S]. Επιπρόσθετα, η rHDL-αποA-I[A164S] παρουσίασε μειωμένη ικανότητα να προάγει τη μετανάστευση ενδοθηλιακών κυττάρων.ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: Συνολικά, τα ευρήματά μας υποδεικνύουν ότι οι μεταλλάξεις L144R, A164S και L178P οδηγούν σε σημαντικές δομικές αλλαγές στις αποΑ-Ι/HDL και επάγουν δυσλειτουργίες, οι οποίες μπορούν να επηρεάσουν τις αθηροπροστατευτικές ιδιότητες των αποΑ-Ι/HDL.


8ΣΥΓΚΡΙΣΗ ΤΗΣ ΦΑΡΜΑΚΟΓΟΝΙΔΙΩΜΑΤΙΚΗΣ ΔΡΑΣΗΣ ΤΩΝ HDL ΣΩΜΑΤΙΔΙΩΝ ΠΛΟΥ-ΣΙΩΝ ΣΕ ΑΠΟΑ-Ι Η ΑΠΟE3 ΠΟΥ ΠΑΡΑΓΟΝΤΑΙ IN VIVO ΣΕ ΠΡΩΤΟΓΕΝΗ ΑΝΘΡΩΠΙΝΑ ΕΝΔΟΘΗΛΙΑΚΑ ΚΥΤΤΑΡΑ

Ε. Βαλαντή1, Α. Τσουκαλάς1, Π. Φωτάκης3, Ε. Βαφειαδάκη2, Δ. Καρδάσης3, Β. Ζαννής3, Δ. Σανούδου1

1Μονάδα Κλινικής Γονιδιωματικής και Φαρμακογονιδιωματικής, Δ’ Παθολογική Κλινική, «Aττικό» Noσοκομείο, Ιατρική Σχολή, Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών, 2Τομεας Μορια-κής Βιολογίας, Ίδρυμα Ιατροβιολογικών Ερευνών Ακαδημίας Αθηνών, 3Εργαστήριο Βιοχημείας, Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο Κρήτης

ΕΙΣΑΓΩΓΗ: Οι απολιποπρωτεΐνες Α-I (αποΑ-Ι) και αποΕ3 επάγουν τη βιοσύνθεση σφαιρικών HDL σωματιδίων που περιέχουν αποΑ-Ι (ΗDL-αποΑ-Ι) ή αποΕ3 (ΗDL-αποΕ3), αντίστοιχα. Οι δύο υποπληθυσμοί παρουσιάζουν δομικές και λειτουργικές διαφορές. Δομικά διαφέρουν ως προς τη σύσταση σε απολιποπρωτεΐνες/λιπίδια, ενώ λειτουργικά η ΗDL-αποΕ3 εμφανίζει μειωμένη αντι-οξειδωτική δράση και οδηγεί σε μειωμένη εκροή χοληστερόλης.ΣΚΟΠΟΣ: Ο χαρακτηρισμός των ομοιοτήτων/διαφορών στους μηχανισμούς δράσης των ΗDL-αποΑ-Ι και HDL-αποΕ3 στα ανθρώπινα ενδοθηλιακά κύτταρα-(ΕΚ), προκειμένου να προσδιοριστούν οι διαφορικοί μοριακοί ρόλοι τους στην αθηροπροστασία.ΥΛΙΚΑ ΚΑΙ ΜΕΘΟΔΟΙ: HDL-αποΑ-Ι ή HDL-αποΕ3 απομονώθηκε από πλάσμα αποΑ-Ι-/- x αποΕ-/- ποντικών που εξέφραζαν την ανθρώπινη άγριου-τύπου αποΑ-Ι ή αποΕ3, αντίστοιχα. Πρωτογενή ΕΚ αορτής υγειούς ανθρώπου-(HAEC) εκτέθηκαν σε HDL-αποΑ-Ι ή HDL-αποΕ3 ή PBS (ομάδα-ελέγχου) και απομονώθηκε ολικό RNA που αναλύθηκε σε μικροσυστοιχί-ες σφαιρικής γονιδιακής έκφρασης (Human Gene 1.0 ST-Affymetrix). Τα αποτελέσματα αναλύθηκαν με βιοπληροφορική με κριτήρια: λόγος αλλαγής έκφρασης-(F) > ± 2.00 και πιθανότητα λάθους ≤ 0.01. Τα μοριακά μονοπάτια όπου συμμετέχουν τα αλλαγμένα γονίδια χαρακτηρίστηκαν μέσω λογισμικού IPA και βάσης δεδομένων Pubmed-NCBI.ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Οι HDL-αποΑ-Ι και HDL-αποΕ3 προκάλεσαν σημαντικές αλλαγές στην έκφραση 83 και 76 γονιδίων στα ΗΑΕC, αντίστοιχα. Οι περισσότερες αλλαγές παρατηρήθη-καν σε μηχανισμούς σχετιζόμενους με την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης και διατήρηση της ενδοθηλιακής ακεραιότητας. Και οι δύο υποπληθυσμοί προκάλεσαν αλλαγές στο μονοπάτι φλεγμονής NFκB, τα μονοπάτια μετανάστευσης των HAEC, PI3K/AKT/eNOS, RAS/RAF/MEK/ΕRK1/2 και RHO-GTPασών, καθώς και τα μονοπάτια πολλαπλασιασμού τους, PI3K/AKT και RAS/RAF/MEK/ΕRK1/2. Σημαντική, όμως, ήταν η διαφορά στη δράση των δύο υποπληθυ-σμών στο μονοπάτι βιοσύνθεσης χοληστερόλης. Συγκεκριμένα, η HDL-αποΕ3 μείωσε την έκφραση των ενζύμων που συμμετέχουν σε αυτό το μονοπάτι, ΑCAT2 (F=-2.40), HMGCR (F=-2.27), MVK (F=-2.04), SQLE (F=-2.15), MSMO1 (F=-2.35), DHCR24 (F=-2.92), ενώ η HDL-αποΑ-I δεν προκάλεσε αλλαγές. Η διαφορά αυτή οφείλεται στην ικανότητα της αποΕ να προσδίδει χοληστερόλη στο κύτταρο μέσω του υποδοχέα της LDL. Επιπροσθέτως, η ΗDL-αποΑ-Ι επέφερε περισσότερες αλλαγές στο αποπτωτικό μονοπάτι του κυτοχρώματος-C και το μονοπάτι επιβίωσης PI3K/AKΤ συγκριτικά με την ΗDL-αποE3 (13 και 4 γονίδια, αντίστοιχα).ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: Η ΗDL-αποE3 μειώνει την έκφραση των ενζύμων βιοσύνθεσης χολη-στερόλης, ενώ η ΗDL-αποΑ-Ι επάγει περισσότερες αλλαγές στα μονοπάτια απόπτωσης/επιβίωσης των HAEC. Αντίθετα, δεν παρατηρούνται διαφορές μεταξύ HDL-αποΕ3 και HDL-αποΑ-Ι ως προς τα μονοπάτια φλεγμονής, μετανάστευσης και πολλαπλασιαμού των HAEC.


9Η ΧΡΗΣΗ ΤΟΥ ΗΛΕΚΤΡΟΝΙΚΟΥ ΤΣΙΓΑΡΟΥ ΑΥΞΑΝΕΙ ΤΗΝ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΣΚΛΗΡΙΑ ΚΑΙ ΤΟ ΟΞΕΙΔΩΤΙΚΟ ΣΤΡΕΣ ΣΕ ΜΙΚΡΟΤΕΡΟ ΒΑΘΜΟ ΑΠΟ ΤΗΝ ΧΡΗΣΗ ΤΟΥ ΣΥΜΒΑΤΙΚΟΥ ΤΣΙΓΑΡΟΥ ΚΑΠΝΟΥ: ΜΙΑ ΟΞΕΙΑ ΚΑΙ ΧΡΟΝΙΑ ΜΕΛΕΤΗ.

Γ. Κωστέλλη1, Ι. Οικονομίδης1, Κ. Κουρέα1, Δ. Βλαστός1, Σ. Βλάχος1, Δ. Μπενάς1, Μ. Βαρούδη1, Γ. Παυλίδης1, Β. Δέδε2, Ε. Τριανταφυλλίδη1, Ι. Ανδρεάδου2, Ι. Λεκάκης1, Ε. Ηλιοδρομίτης1

1Β΄ Καρδιολογική Κλινική, Ιατρική Σχολή, Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών, Π.Γ.Ν. «Αττικόν», 2Τμήμα Φαρμακευτικής Χημείας, Φαρμακευτική Σχολή, Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών.

ΕΙΣΑΓΩΓΗ: Το ηλεκτρονικό τσιγάρο (e-cig) έχει προταθεί ως «γέφυρα» έως την πλήρη διακοπή καπνίσματος. Εξετάσαμε τις επιπτώσεις της χρήσης του στην αορτική σκληρία, τη συγκέντρωση του εκπνεόμενου CO και το φορτίο του οξειδωτικού στρες κατά την οξεία και χρόνια χρήση.ΜΕΘΟΔΟΣ: 70 καπνιστές (ηλικίας 48±έτη,56% γυναίκες) χωρίς καρδιαγγειακή νόσο συμμετείχαν στη μελέτη. Στην οξεία φάση τυχαιοποιήθηκαν ώστε να καπνίσουν είτε ένα συμβατικό τσιγάρο, είτε το e-cig για 7 λεπτά ενώ ακολούθησε διασταυρούμενη μετάβαση στο συμβατικό ή στο e-cig αντίστοιχα μετά μια περίοδο 40 λεπτών. Από τα 70 άτομα κατά την οξεία φάση, 35 χρησιμοποίησαν e-cig χωρίς νικοτίνη, ενώ τα υπόλοιπα 35 με νικοτίνη 12 mg/dL. Και στους 70 δόθηκε η οδηγία να αντικαταστήσουν το τσιγάρο με e-cig (12 mg/dL νικοτίνης) για ένα μήνα. Οι μετρήσεις διεξήχθηκαν κατά την έναρξη του πρωτοκόλλου, μετά το κάπνισμα του συμβατικού τσιγάρου και του e-cig αντίστοιχα, καθώς και έναν μήνα μετά την χρήση του e-cig. Τόσο στην οξεία, όσο και τη χρόνια φάση μετρήθηκε: α) η ταχύ-τητα σφυγμικού κύματος (PWV) και ο δείκτης ενίσχυσης (Aix) με τη συσκευή Complior, β) τα επίπεδα του εκπνεόμενουCO γ) τα επίπεδα της μηλονικής διαλδεΰδης (MDA) ως δείκτη του οξειδωτικού φορτίου.ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Στην οξεία φάση οι τιμές PWV, εκπνεόμενουCO και MDA μετά την χρήση του e-cig ήταν υψηλότερες σε σχέση με τη βασική μέτρηση αλλά χαμηλότερες από εκείνες μετά το κάπνισμα τσιγάρου (9.3±0.2 vs 10.3±0.2 vs 10.8±0.2 m/s, p<0.05, 12.9±0.7 vs 12±0.6 vs 14.9±0.7 ppm, p<0,001, 1,09±0.1 vs1.17±0.1 vs 1.28±0.1 μmol/L p<0.001 αντίστοιχα). Το e-cig που δεν περιείχε νικοτίνη παρουσίασε σημαντικά μικρότερη αύξηση των τιμών PWV από το e-cig που εμπεριείχε (ΔΡWV=+0.3 vs+0.9 m/s, p<0.05 αντίστοιχα). Στην χρόνια φάση παρατηρήθηκε βελτίωση των τιμών του Aix καθώς και της MDA σε σχέση με τις βασικές μετρήσεις (25.6±2% vs 29.5±2%, p=0.01, 1.09±0.1 vs1.22±0.1 μmol/L, p<0.05 αντίστοιχα).ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ: Η χρήση του e-cig προκαλεί μικρότερη αύξηση των τιμών της αρτηριακής σκληρίας και του φορτίου οξειδωτικού στρες σε σύγκριση με το κάπνισμα ενός τσιγάρου. Η αντικατάσταση του τσιγάρου με e-cig με υγρό αναπλήρωσης μέτριας συγκέντρωσης νικοτίνης παρουσίασε βελτίωση της αορτικής ελαστικότητας και του οξειδωτικού στρες μετά ένα μήνα χρήσης.


10ΜΕΙΩΣΗ ΤΩΝ ΕΠΙΠΕΔΩΝ LDL ΚΑΙ ΑΥΞΗΣΗ ΤΩΝ ΑΘΗΡΩΜΑΤΙΚΩΝ ΒΛΑΒΩΝ ΣΕ ΥΠΕΡ-ΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΑΙΜΙΚΟΥΣ ΚΟΝΙΚΛΟΥΣ ΜΕ ΤΗ ΧΡΗΣΗ ΚΟΛΧΙΚΙΝΗΣ

Β-Β Καμηνιώτης1, Γ. Αγρογιάννης2, Π. Κωνσταντόπουλος1, Β. Ανδρουτσοπούλου1, Λ-Μ Κόρου1, Ι. Βλάχος1, Ι. Δοντά3, Δ. Περρέα1, Δ. Ηλιόπουλος1

1Εργαστήριο Πειραματικής Χειρουργικής και Χειρουργικής Έρευνας «Ν.Σ. Χρηστέας», Ιατρική Σχολή, ΕΚΠΑ, 2Α’ Εργαστήριο Παθολογικής Ανατομικής, Ιατρική Σχολή, ΕΚΠΑ, 3Εργαστήριο Έρευνας Μυοσκελετικών Παθήσεων, Ιατρική Σχολή, ΕΚΠΑ

ΕΙΣΑΓΩΓΗ: Η αθηροσκλήρωση είναι μια καλά περιγεγραμμένη χρόνια φλεγμονή που προάγεται, μεταξύ πολλών άλλων, από προ-φλεγμονώδεις κυτταροκίνες όπως η IL-1β και η IL-18 που παράγονται από το NLRP3 inflammasome. Η κολχικίνη είναι γνωστό ότι δρα ως αντιφλεγμονώδης παράγοντας που αναστέλλει τη δράση του inflammasome και στα-θεροποιεί τις αθηρωματικές πλάκες. Ο σκοπός της παρούσας μελέτης είναι να διερευνήσει την επίδραση της κολχικίνης στη de novo δημιουργία των αθηρωματικών πλακών και στα επίπεδα των βιοχημικών παραμέτρων του αίματος.ΥΛΙΚΑ ΚΑΙ ΜΕΘΟΔΟΙ: 23 αρσενικοί λευκοί κόνικλοι Νέας Ζηλανδίας χωρίστηκαν σε 3 ομάδες και η σίτισή τους διήρκεσε 7 εβδομάδες. Τα πειραματόζωα στην ομάδα ΦΤ (ν=6) σιτίστηκαν με φυσιολογική τροφή, στην ομάδα ΧΤ (ν=7) με τροφή που εμπλουτιζόταν με 1% κ.β. χοληστερίνη και στη ΧΤ+Κολ ομάδα (ν=10) με την ίδια χοληστερινούχα τροφή στην οποία προστέθηκαν 2 mg/κιλό βάρους σώματος/ημέρα κολχικίνη. Αιμοληψίες πραγματο-ποιήθηκαν τις χρονικές στιγμές 0, 4 και 7 εβδομάδες και τα δείγματα αίματος των πειρα-ματοζώων χρησιμοποιήθηκαν για τον καθορισμό βιοχημικών παραμέτρων, όπως: ολική χοληστερόλη (Ο.Χολ), HDL χοληστερόλη, LDL χοληστερόλη, τριγλυκερίδια (ΤΡΓ), γλυκόζη, κρεατινίνη, ολικές πρωτεΐνες (Ολ.Πρωτ.), γ-γλουταμυλο-τρανσφεράση (γ-GT), αλκαλική φωσφατάση (ALP), αμινοτρανσφεράση αλανίνης (AST) και ασπαρτική αμινοτρανσφεράση (ALT). Το μέγεθος των αθηρωματικών αλλοιώσεων και το πάχος του ενδοθηλίου των αορτών των κονίκλων εκτιμήθηκε την 7η εβδομάδα.ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Η κολχικίνη ευνόησε την ανάπτυξη των αθηρωματικών βλαβών στη ΧΤ+Κολ ομάδα, αυξάνοντας το πάχος του ενδοθηλίου στην ανιούσα και θωρακική αορτή (p<0.05 έναντι XT, ΦΤ ομάδα). Τα βιοχημικά αποτελέσματα έδειξαν ότι η per os χορήγηση κολχικίνης μείωσε τα επίπεδα της γλυκόζης και των ΤΡΓ στην ΧΤ+Κολ ομάδα (p<0.05 έναντι αρχής πειράματος).ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ: Η per os χορήγηση κολχικίνης δεν ανέστειλε την πρόοδο της αθηροσκλή-ρωσης στους κονίκλους που σιτίζονταν με τη χοληστερινούχα δίαιτα, αλλά φάνηκε ότι την ευνόησε. Παρόλ’αυτά διαπιστώσαμε τον πιθανό ευεργετικό ρόλο της κολχικίνης στη μείωση των επιπέδων ΤΡΓ και της γλυκόζης.


EΥΡΕΤΗΡΙΟ ΣΥΓΓΡΑΦΕΩΝΑUTHORS’ ΙΝDEX


Α

ΑΓΡΟΓΙΑΝΝΗΣ Γ ........................................................... 23, 41

ΑΘΑΝΑΣΟΠΟΥΛΟΣ Γ .................................................. 19, 24

ΑΝΑΣΤΑΣΟΠΟΥΛΟΥ Ι ................................................. 22, 33

ΑΝΔΡΕΑΔΗΣ Ε .............................................................. 20, 24

ΑΝΔΡΕΑΔΟΥ Ι ............................................................... 23, 40

ΑΝΔΡΙΚΟΠΟΥΛΟΣ Γ .................................................... 18, 24

ΑΝΔΡΟΥΤΣΟΠΟΥΛΟΥ Β .............................. 22, 23, 32, 41

ΑΣΛΑΝΟΓΛΟΥ Δ .......................................................... 22, 37

Β

ΒΑΛΑΝΤΗ Ε .................................................................... 23, 39

ΒΑΡΑΓΙΑΝΝΗΣ Π .......................................................... 14, 24

ΒΑΡΟΥΔΗ Μ ................................................................... 23, 40

ΒΑΦΕΙΑΔΑΚΗ Ε ............................................................. 23, 39

ΒΕΜΜΟΣ Κ ..................................................................... 15, 24

ΒΛΑΣΤΟΣ Δ ................................................................... 23, 40

ΒΛΑΧΟΠΟΥΛΟΣ Χ ............................ 15, 17, 18, 19, 21, 24

ΒΛΑΧΟΣ Σ ....................................................................... 23, 40

ΒΛΑΧΟΣ Ι ........................................................................ 23, 41

ΒΟΛΤΥΡΑΚΗΣ Ε ............................................................ 20, 24

ΒΥΣΣΟΥΛΗΣ Γ .............................................................. 20, 24

Γ

ΓΕΡΜΑΝ Β ....................................................................... 22, 37

ΓΙΑΛΟΥΡΗΣ ΑΓ .............................................................. 13, 24

ΓΙΑΝΝΑΚΟΠΟΥΛΟΥ Β ................................................. 20, 24

ΓΙΑΝΝΑΚΟΣ Γ ............................................................... 22, 37

ΓΚΟΛΦΙΝΟΠΟΥΛΟΥ Χ ................................................ 23, 38

ΓΡΑΣΣΟΣ Χ ..................................................................... 20, 24

ΓΡΑΣΣΟΣ Χ. ........................................................................... 20

ΓΡΙΒΕΑΣ Ι ........................................................................ 22, 37

Δ

ΔΕΔΕ Β ............................................................................ 23, 40

ΔΕΔΟΥΣΗΣ Γ ................................................................. 16, 24

ΔΗΜΑΚΟΠΟΥΛΟΣ Ι ..................................................... 14, 24

ΔΗΜΗΤΡΙΑΔΗΣ Γ ........................................................ 18, 24

ΔΟΝΤΑ Ι ........................................................................... 23, 41

ΔΟΥΛΑΜΗΣ Η ............................................................... 22, 32

Ε

ΕΥΑΓΓΕΛΑΤΟΥ Ε ........................................................... 13, 24

ΕΥΘΥΜΙΑΔΗΣ Α ............................................................ 20, 24

ΕΥΘΥΜΙΑΔΗΣ Ι. ........................................................... 20, 24

Ζ

ΖΑΜΠΕΛΑΣ Α ......................................................... 13, 14, 24

ΖΑΝΝΗΣ Β ..................................................................... 23, 39

ΖΑΧΑΡΗΣ Ε............................................................................ 17

Η

ΗΛΙΟΔΡΟΜΙΤΗΣ Ε ......................................... 18, 23, 24, 40

ΗΛΙΟΠΟΥΛΟΣ Δ ........................................................... 22, 32

ΗΛΙΟΠΟΥΛΟΣ Η ........................................................... 23, 41

ΗΡΑΚΛΕΙΑΝΟΥ Σ ......................................................... 18, 24

Θ

ΘΑΛΑΣΣΙΝΟΥ Π .......................................................... 22, 37

ΘΗΡΑΙΟΣ Ε ..................................................................... 13, 24

ΘωΜΟΠΟΥΛΟΣ Κ ........................................................ 20, 24

Κ

ΚΑΚΙΣΗΣ Ι........................................................................ 16, 24

ΚΑΜΗΝΙωΤΗΣ Β-Β ...................................................... 23, 41

ΚΑΠΑΝΤΑΗΣ Ε.............................................................. 14, 24

ΚΑΠΟΥΡΑΛΟΣ Α ............................................ 22, 34, 35, 36

ΚΑΡΑΓΙΑΝΝΗΣ Δ ................................................... 13, 14, 25

ΚΑΡΑΤΖΗ Π ..................................................................... 14, 25

ΚΑΡΔΑΣΗΣ Δ ................................................................ 23, 39

ΚΑΡΠΑΝΟΥ Ε ................................................................. 20, 25

ΚΑΡΥΔΗΣ Ι ..................................................................... 22, 37


ΚΑΤΣΗ Β .......................................................................... 20, 25

ΚΙΟΡΤΣΗΣ Δ ................................................................... 14, 25

ΚΟΛΟΒΟΥ Γ .................................................................... 20, 25

ΚΟΝΤΟΣ Κ ....................................................................... 22, 37

ΚΟΡΟΥ Λ-Μ .................................................................... 23, 41

ΚΟΥΜΟΥΤΣΕΑ Δ ......................................................... 22, 37

ΚΟΥΡΕΑ Κ ....................................................................... 23, 40

ΚΟΥΤΑΓΙΑΡ Ι ................................................................... 20, 25

ΚΟΥΤΟΥΛΑΚΗΣ Ε ......................................................... 22, 33

ΚΥΠΡΑΙΟΣ Κ ................................................................... 16, 25

ΚΥΡΙΑΚΙΔΟΥ Μ ............................................................. 22, 33

ΚωΝΣΤΑΝΤΟΠΟΥΛΟΣ Π ............................................ 23, 41

ΚωΣΤΕΛΛΗ Γ .................................................................. 23, 40

ΚωΤΟΥΛΑΣ Χ ................................................................. 22, 33

Λ

ΛΑΖΑΡΗΣ Α .................................................................... 16, 25

ΛΑΜΠΑΔΙΑΡΗ Β ............................................. 14, 15, 18, 25

ΛΑΜΠΑΣ Ε ....................................................... 22, 34, 35, 36

ΛΕΚΑΚΗΣ Ι .......................................... 13, 17, 21, 23, 25, 40

Μ

ΜΑΓΡΙΠΛΗ Ε .................................................................. 14, 25

ΜΑΚΡΗΣ Θ .................................................................... 20, 25

ΜΑΚΡΥΛΑΚΗΣ Κ ........................................................... 18, 25

ΜΑΜΑΡΕΛΗ Β .............................................................. 22, 33

ΜΑΜΑΡΕΛΗΣ Ι ............................................................. 22, 33

ΜΑΝΙΟΣ Ι ........................................................................ 14, 25

ΜΑΝωΛΗΣ ΑΣ .............................................................. 19, 25

ΜΑΡΑΚΟΜΙΧΕΛΑΚΗΣ Γ .............................................. 16, 25

ΜΑΥΡΟΓΙΑΝΝΑΚΗ Α ................................................... 18, 25

ΜΑΥΡΟΚΕΦΑΛΟΥ Ε .................................................... 16, 25

ΜΕΓΑΛΟΟΙΚΟΝΟΜΟΣ Π ............................................ 22, 37

ΜΕΛΙΔωΝΗΣ Α ............................................................. 18, 25

ΜΙΧΑΛΑΚΕΑΣ Χ............................................................ 16, 25

ΜΟΣΧΟΝΑ Σ .................................................................. 16, 25

ΜΠΑΛΑΜΠΑΝΗΣ Κ ..................................................... 20, 25

ΜΠΑΡΜΠΑΓΙΑΝΝΗΣ Π ............................................... 22, 37

ΜΠΑΣΧΑΛΗ Α ........................................................ 13, 14, 26

ΜΠΕΛΛΟΣ Γ ................................................................... 15, 26

ΜΠΕΝΑΣ Δ .................................................................... 23, 40

ΜΠΟΥΣΜΠΟΥΛΑΣ Σ .................................................. 18, 26

ΜΥΓΔΑΛΗΣ Η ................................................................ 18, 26

Ν

ΝΤΕΒΕΓΙΑΣ Α ................................................................. 22, 32

Ο

ΟΙΚΟΝΟΜΙΔΗΣ Ι ........................................................... 23, 40

Π

ΠΑΝΑΓΙωΤΑΚΟΣ Δ ....................................................... 14, 26

ΠΑΝΑΓΙωΤΟΥ Θ ............................................................ 15, 26

ΠΑΝΑΓΟΥΛΗΣ Χ ........................................................... 20, 26

ΠΑΠΑΓΕωΡΓΑΚΗΣ Ν ............................................ 15, 16, 26

ΠΑΠΑΖΑΦΕΙΡΟΠΟΥΛΟΥ Α ............................... 14, 21, 26

ΠΑΠΑΜΙΧΑΗΛ Χ ........................................................... 19, 26

ΠΑΥΛΑΚΗΣ Γ ................................................................. 19, 26

ΠΑΥΛΙΔΗΣ Γ ................................................................... 23, 40

ΠΕΡΡΕΑ Α ....................................................................... 22, 32

ΠΕΡΡΕΑ Δ ....................................................................... 23, 41

ΠΟΥΛΙΑ Κ-Α ................................................................... 14, 26

Ρ

ΡΑΛΛΙΔΗΣ Λ .............................. 15, 16, 17, 19, 20, 21, 26

ΡΙΧΤΕΡ Δ. ...................................... 13, 15, 17, 18, 19, 21, 26

Σ

ΣΑΝΟΥΔΟΥ Δ ................................................. 16, 23, 26, 39

ΣΕΡΑΦΕΙΜ Χ .................................................... 22, 34, 35, 36

ΣΙΑΛΒΕΡΑ Θ .................................................................. 14, 26

ΣΙΔΕΡΗΣ Α ..................................................................... 17, 26


ΣΙΡΜΠΙΛΑΝΤΖΕ Τ ........................................... 22, 34, 35, 36

ΣΚΛΗΡΟΣ Ν ................................................................... 16, 26

ΣΚΟΥΤΑΣ Δ .................................................................... 20, 26

ΣΟΥΚΟΥ Φ ...................................................................... 23, 38

ΣΤΑΜΑΤΗΣ Δ .......................................................... 14, 19, 26

ΣΤΕΡΓΙΟΥ Γ ..................................................................... 20, 27

ΣΤΕΦΑΝΟΠΟΥΛΟΣ Α ................................... 22, 34, 35, 36

ΣΤΡΑΤΙΚΟΣ Ε ................................................................. 23, 38

ΣΦΥΡΟΕΡΑΣ Γ................................................................ 16, 27

Τ

ΤΑΝΗΣ Ο ........................................................................ 22, 33

ΤΑΣΣΟΠΟΥΛΟΣ Γ ........................................... 22, 34, 35, 36

ΤΕΡΕΝΤΕΣ-ΠΡΙΝΤΖΙΟΣ Δ ............................................ 16, 27

ΤΖΑΝΗ Δ ........................................................................ 22, 32

ΤΖΕΗΣ Σ ........................................................................... 16, 27

ΤΟΥΣΟΥΛΗΣ Δ ............................................................. 19, 27

ΤΡΙΑΝΤΑΦΥΛΛΙΔΗ Ε ...................................... 20, 23, 27, 40

ΤΣΕΛΕΠΗΣ Α ........................................................... 14, 15, 27

ΤΣΙΓΚΟΣ Κ ....................................................................... 14, 27

ΤΣΟΥΚΑ Γ .............................................................................. 27

ΤΣΟΥΚΑ Ε .............................................................................. 20

ΤΣΟΥΚΑΛΑΣ Α .............................................................. 23, 39

Υ

ΥΦΑΝΤΗ Γ .................................................. 15, 16, 19, 21, 27

Φ

ΦωΤΑΚΗΣ Π ................................................................... 23, 39

Χ

ΧΑΡΑΛΑΜΠΟΥΣ Ν ................................................ 22, 34, 35

ΧΑΤΖΗΑΓΓΕΛΑΚΗ Ε ..................................................... 18, 27

ΧΑΤΖΟΠΟΥΛΟΣ Α .......................................... 22, 34, 35, 36

ΧΕΡΑΣ Π............................................................. 22, 34, 35, 36

ΧΡΟΝΗ Α ........................................................................ 23, 38

ΠΕΡΙΛΗΨΗ ΤΩΝ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΩΝ ΤΟΥ ΠΡΟΪΟΝΤΟΣ

Το φάρμακο αυτό τελεί υπό συμπληρωματική παρακολούθηση. Αυτό θα επιτρέψει τον γρήγορο προσδιορισμό νέων πληροφοριών ασφάλειας. Ζητείται από τους επαγγελματίες υγείας να αναφέρουν οποιεσδήποτε πιθανολογούμενες ανεπιθύμητες ενέργειες. Βλ. παράγραφο 4.8 για τον τρόπο αναφοράς ανεπιθύμητων ενεργειών.

1. ΟΝΟΜΑΣΊΑ ΤΟΥ ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΊΚΟΥ ΠΡΟΪΟΝΤΟΣ Repatha 140 mg ενέσιμο διάλυμα σε προγεμισμένη σύριγγα, Repatha 140 mg ενέσιμο διάλυμα σε προγεμισμένη συσκευή τύπου πένας, Repatha 420 mg ενέσιμο διάλυμα σε φυσίγγιο 2. ΠΟΊΟΤΊΚΗ ΚΑΊ ΠΟΣΟΤΊΚΗ ΣΥΝΘΕΣΗ Repatha 140 mg ενέσιμο διάλυμα σε προγεμισμένη σύριγγα Κάθε προγεμισμένη σύριγγα περιέχει 140 mg evolocumab σε 1 ml διαλύματος. Repatha 140 mg ενέσιμο διάλυμα σε προγεμισμένη συσκευή τύπου πένας Κάθε προγεμισμένη πένα περιέχει 140 mg evolocumab σε 1 ml διαλύματος. Repatha 420 mg ενέσιμο διάλυμα σε φυσίγγιο Κάθε φυσίγγιο περιέχει 420 mg evolocumab σε 3,5 ml διαλύματος (120 mg/ml). Το Repatha είναι ένα ανθρώπινο IgG2 μονοκλωνικό αντίσωμα που παράγεται με τεχνολογία ανασυνδυασμένου DNA σε κύτταρα ωοθήκης κινεζικού κρικητού (CHO). Για τον πλήρη κατάλογο των εκδόχων, βλ. παράγραφο 6.1. 3. ΦΑΡΜΑΚΟΤΕΧΝΊΚΗ ΜΟΡΦΗ Ενέσιμο διάλυμα (ένεση). Ενέσιμο διάλυμα (ένεση) (SureClick). Ενέσιμο διάλυμα (ένεση) (αυτοματοποιημένων μικρό-δόσεων). Το διάλυμα είναι διαυγές έως ιριδίζον, άχρωμο έως κιτρινωπό και σχεδόν ελεύθερο σωματιδίων. 4. ΚΛΊΝΊΚΕΣ ΠΛΗΡΟΦΟΡΊΕΣ 4.1 Θεραπευτικές ενδείξεις Υπερχοληστερολαιμία και μικτή δυσλιπιδαιμία Το Repatha ενδείκνυται σε ενήλικες με πρωτοπαθή υπερχοληστερολαιμία (ετερόζυγο οικογενή και μη οικογενή) ή μικτή δυσλιπιδαιμία, ως συμπλήρωμα της δίαιτας: • σε συνδυασμό με μία στατίνη ή συνδυασμό με στατίνη και άλλες υπολιπιδαιμικές θεραπείες σε ασθενείς στους οποίους δεν μπορούν να επιτευχθούν οι στόχοι της LDL- C με τη μέγιστη ανεκτή δόση μιας στατίνης, ή • μόνο ή σε συνδυασμό με άλλες υπολιπιδαιµικές θεραπείες σε ασθενείς με δυσανεξία στις στατίνες ή στους οποίους αντενδείκνυνται οι στατίνες. Ομόζυγος οικογενής υπερχοληστερολαιμία Το Repatha ενδείκνυται σε ενήλικες και εφήβους ηλικίας 12 ετών και άνω με ομόζυγο οικογενή υπερχοληστερολαιμία σε συνδυασμό με άλλες υπολιπιδαιµικές θεραπείες. Η επίδραση του Repatha στην καρδιαγγειακή νοσηρότητα και θνησιμότητα δεν έχει ακόμα προσδιοριστεί. 4.2 Δοσολογία και τρόπος χορήγησης Πριν από την έναρξη χορήγησης του Repatha, πρέπει να αποκλείονται δευτεροπαθή αίτια υπερλιπιδαιμίας ή μικτής δυσλιπιδαιμίας (π.χ., νεφρωσικό σύνδρομο, υποθυρεοειδισμός). Δοσολογία Πρωτοπαθής υπερχοληστερολαιμία και μικτή δυσλιπιδαιμία σε ενήλικες Η συνιστώμενη δόση του Repatha είναι είτε 140 mg κάθε δύο εβδομάδες ή 420 mg μια φορά το μήνα: και οι δύο δόσεις είναι κλινικά ισοδύναμες. Ομόζυγος οικογενής υπερχοληστερολαιμία σε ενήλικες και εφήβους ηλικίας 12 ετών και άνω Η αρχική συνιστώμενη δόση είναι 420 mg μια φορά το μήνα. Μετά από 12 εβδομάδες θεραπείας, η συχνότητα της δόσης μπορεί να τιτλοποιηθεί προς τα πάνω στα 420 mg μια φορά κάθε 2 εβδομάδες αν δεν επιτευχθεί κλινικά σημαντική ανταπόκριση. Στους ασθενείς που υποβάλλονται σε πλασμαφαίρεση, η θεραπεία μπορεί να αρχίσει με 420 mg κάθε δύο εβδομάδες για την εναρμόνιση με το πρόγραμμα των συνεδριών πλασμαφαίρεσης. Ασθενείς με νεφρική δυσλειτουργία Δεν απαιτείται προσαρμογή της δόσης σε ασθενείς με ήπια έως μέτρια νεφρική δυσλειτουργία. Βλ. παράγραφο 4.4 για ασθενείς με σοβαρή νεφρική δυσλειτουργία (eGFR < 30 ml/λεπτό/1,73 m2). Ασθενείς με ηπατική δυσλειτουργία Δεν απαιτείται προσαρμογή της δόσης σε ασθενείς με ήπια ηπατική δυσλειτουργία. Βλ. παράγραφο 4.4 για ασθενείς με μέτρια και σοβαρή ηπατική δυσλειτουργία. Ηλικιωμένοι ασθενείς (ηλικίας ≥ 65 ετών) Δεν απαιτείται προσαρμογή της δόσης στους ηλικιωμένους ασθενείς. Παιδιατρικός πληθυσμός Η ασφάλεια και η αποτελεσματικότητα του Repatha σε παιδιά ηλικίας κάτω των 18 ετών δεν έχουν τεκμηριωθεί για την ένδειξη της πρωτοπαθούς υπερχοληστερολαιμίας και μικτής δυσλιπιδαιμίας. Δεν υπάρχουν διαθέσιμα δεδομένα. Η ασφάλεια και η αποτελεσματικότητα του Repatha σε παιδιά ηλικίας κάτω των 12 ετών δεν έχουν τεκμηριωθεί για την ένδειξη της ομόζυγου οικογενούς υπερχοληστερολαιμίας. Δεν υπάρχουν διαθέσιμα δεδομένα. Τρόπος χορήγησης Υποδόρια χρήση. Το Repatha προορίζεται για υποδόρια ένεση στην κοιλιακή χώρα, το μηρό ή το άνω τμήμα του βραχίονα. Τα σηµεία της ένεσης πρέπει να εναλλάσσονται, ενώ οι ενέσεις δεν πρέπει να γίνονται σε περιοχές όπου το δέρμα είναι ευαίσθητο, μελανιασμένο, κόκκινο ή σκληρό. Το Repatha δεν πρέπει να χορηγείται ενδοφλέβια ή ενδομυϊκά. Repatha 140 mg ενέσιμο διάλυμα σε προγεμισμένη σύριγγα Η δόση των 420 mg μια φορά το μήνα ή κάθε 2 εβδομάδες θα πρέπει να χορηγείται διαδοχικά μέσα σε διάστημα 30 λεπτών χρησιμοποιώντας τρεις προγεμισμένες σύριγγες. Repatha 140 mg ενέσιμο διάλυμα σε προγεμισμένη συσκευή τύπου πένας Η δόση των 420 mg μια φορά το μήνα ή κάθε 2 εβδομάδες θα πρέπει να χορηγείται διαδοχικά μέσα σε διάστημα 30 λεπτών χρησιμοποιώντας τρεις προγεμισμένες συσκευές τύπου πένας. Repatha 420 mg ενέσιμο διάλυμα σε φυσίγγιο Η δόση των 420 mg μια φορά το μήνα ή κάθε 2 εβδομάδες θα πρέπει να χορηγείται χρησιμοποιώντας ένα φυσίγγιο αυτοματοποιημένων μικρό-δόσεων. Το Repatha προορίζεται για αυτοχορήγηση μετά από κατάλληλη εκπαίδευση. Η χορήγηση του Repatha μπορεί επίσης να γίνεται από ένα άτομο που έχει εκπαιδευτεί στη χορήγηση του φαρμάκου. Για μία μόνο χρήση. Για οδηγίες σχετικά με τη χορήγηση, βλ. παράγραφο 6.6 και τις «Οδηγίες χρήσης» που δίνονται στο κουτί. 4.3 Αντενδείξεις Υπερευαισθησία στη δραστική ουσία ή σε κάποιο από τα έκδοχα που αναφέρονται στην παράγραφο 6.1. 4.4 Ειδικές προειδοποιήσεις και προφυλάξεις κατά τη χρήση Νεφρική δυσλειτουργία Δεν έχουν διεξαχθεί μελέτες σε ασθενείς με σοβαρή νεφρική δυσλειτουργία (που ορίζεται ως eGFR < 30 ml/λεπτό/1,73 m2) (βλ. παράγραφο 5.3). Το Repatha πρέπει να χρησιμοποιείται με προσοχή σε ασθενείς με σοβαρή νεφρική δυσλειτουργία. Ηπατική δυσλειτουργία Σε ασθενείς με μέτρια ηπατική δυσλειτουργία, παρατηρήθηκε ότι η μείωση της συνολικής έκθεσης του evolocumab μπορεί να οδηγήσει σε μειωμένο αποτέλεσμα στη μείωση της LDL-C. Ως εκ τούτου, στενή παρακολούθηση μπορεί να είναι απαραίτητη σε αυτούς τους ασθενείς. Δεν έχουν διεξαχθεί μελέτες σε ασθενείς με σοβαρή ηπατική δυσλειτουργία (Child-Pugh κατηγορία C) (βλ. παράγραφο 5.2). Το Repatha πρέπει να χρησιμοποιείται με προσοχή σε ασθενείς με σοβαρή ηπατική δυσλειτουργία. Ξηρό φυσικό ελαστικό Repatha 140 mg ενέσιμο διάλυμα σε προγεμισμένη σύριγγα Το κάλυμμα της βελόνας της γυάλινης προγεμισμένης σύριγγας κατασκευάζεται από ξηρό φυσικό ελαστικό (ένα παράγωγο του λάτεξ), το οποίο μπορεί να προκαλέσει αλλεργικές αντιδράσεις. Repatha 140 mg ενέσιμο διάλυμα σε προγεμισμένη συσκευή τύπου πένας Το κάλυμμα της βελόνας της προγεμισμένης πένας κατασκευάζεται από ξηρό φυσικό ελαστικό (ένα παράγωγο του λάτεξ), το οποίο μπορεί να προκαλέσει αλλεργικές αντιδράσεις. Περιεκτικότητα σε νάτριο Αυτό το φαρµακευτικό προϊόν περιέχει λιγότερο από 1 mmol νατρίου (23 mg) ανά δόση, δηλ. είναι ουσιαστικά «ελεύθερο νατρίου». 4.5 Αλληλεπιδράσεις με άλλα φαρμακευτικά προϊόντα και άλλες μορφές αλληλεπίδρασης Δεν έχουν πραγματοποιηθεί επίσημες μελέτες αλληλεπίδρασης φαρμάκων για το Repatha. Η φαρμακοκινητική αλληλεπίδραση μεταξύ των στατινών και του evolocumab εκτιμήθηκε στις κλινικές δοκιμές του Repatha. Παρατηρήθηκε αύξηση στην κάθαρση του evolocumab κατά περίπου 20% σε ασθενείς στους οποίους συγχορηγήθηκαν στατίνες. Αυτή η αυξημένη κάθαρση μεσολαβείτε εν μέρει από τις στατίνες αυξάνοντας τη συγκέντρωση της προπρωτεΐνης κονβερτάση σουμπτιλισίνη/κεξίνη 9 (PCSK9), γεγονός που δεν επηρέασε αρνητικά τη φαρμακοδυναμική επίδραση του evolocumab στα λιπίδια. Δεν απαιτούνται προσαρμογές της δόσης των στατινών όταν χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό με Repatha. Δεν έχουν πραγματοποιηθεί μελέτες φαρμακοκινητικών και φαρμακοδυναμικών αλληλεπιδράσεων μεταξύ του Repatha και υπολιπιδαιμικών φαρμάκων εκτός από τις στατίνες και την εζετιμίμπη. 4.6 Γονιμότητα, κύηση και γαλουχία Κύηση Υπάρχουν περιορισμένα ή καθόλου δεδομένα από τη χρήση του Repatha σε έγκυες γυναίκες. Μελέτες σε ζώα δεν κατέδειξαν άμεση ή έμμεση τοξικότητα στην αναπαραγωγική ικανότητα (βλ. παράγραφο 5.3). Το Repatha δεν πρέπει να χρησιμοποιείται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης εκτός εάν η κλινική κατάσταση της γυναίκας απαιτεί θεραπεία με evo-locumab. Θηλασμός Δεν είναι γνωστό εάν το evolocumab απεκκρίνεται στο ανθρώπινο γάλα. Ο κίνδυνος στα νεογέννητα/βρέφη που θηλάζουν δεν μπορεί να αποκλειστεί. Πρέπει να αποφασιστεί εάν θα διακοπεί ο θηλασμός ή θα διακοπεί/θα αποφευχθεί η θεραπεία με Repatha, λαμβάνοντας υπόψη το όφελος του θηλασμού για το παιδί και το όφελος της θεραπείας για την γυναίκα. Γονιμότητα Δεν υπάρχουν διαθέσιμα δεδομένα για την επίδραση του evolocumab στην ανθρώπινη γονιμότητα. Μελέτες σε ζώα δεν κατέδειξαν επιδράσεις στα τελικά σημεία γονιμότητας σε επίπεδα έκθεσης σύμφωνα με την περιοχή κάτω από την καμπύλη συγκέντρωσης-χρόνου (AUC) πολύ υψηλότερα από αυτά που παρατηρήθηκαν σε ασθενείς που λαμβάνουν evolocumab 420 mg μια φορά το μήνα (βλ. παράγραφο 5.3). 4.7 Επιδράσεις στην ικανότητα οδήγησης και χειρισμού μηχανημάτων Το Repatha δεν έχει καμία γνωστή επίδραση στην ικανότητα οδήγησης και χειρισμού μηχανημάτων. 4.8 Ανεπιθύμητες ενέργειες Περίληψη του προφίλ ασφάλειας Οι πιο συχνά αναφερόμενες ανεπιθύμητες ενέργειες κατά τη διάρκεια των βασικών μελετών πρωτοπαθούς υπερχοληστερολαιμίας και μικτής δυσλιπιδαιμίας, στις συνιστώμενες δόσεις, ήταν ρινοφαρυγγίτιδα (4,8%), λοίμωξη του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος (3,2%), οσφυαλγία (3,1%), αρθραλγία (2,2%), γρίπη (2,3%) και ναυτία (2,1%). Το προφίλ ασφάλειας στον πληθυσμό με ομόζυγο οικογενή υπερχοληστερολαιμία ήταν σύμφωνο με αυτό που παρατηρήθηκε στον πληθυσμό με πρωτοπαθή υπερχοληστερολαιμία και μικτή δυσλιπιδαιμία. Πινακοποιημένη περίληψη ανεπιθύμητων ενεργειών Οι ανεπιθύμητες ενέργειες που αναφέρθηκαν σε βασικές, ελεγχόμενες κλινικές μελέτες σε ασθενείς με πρωτοπαθή υπερχοληστερολαιμία και μικτή δυσλιπιδαιμία και ομόζυγο οικογενή υπερχοληστερολαιμία παρουσιάζονται ανά κατηγορία οργανικού συστήματος και συχνότητα στον πίνακα 1 που ακολουθεί χρησιμοποιώντας την ακόλουθη σύμβαση: πολύ συχνές (≥ 1/10), συχνές (≥ 1/100 έως < 1/10), όχι συχνές (≥ 1/1.000 έως < 1/100), σπάνιες (≥ 1/10.000 έως < 1/1.000) και πολύ σπάνιες (< 1/10.000).

Πίνακας 1. Ανεπιθύμητες ενέργειες του Repatha

Κατηγορία οργανικού συστήματος (SOC) σύμφωνα με τη βάση δεδομένων MedDRA

Ανεπιθύμητες ενέργειες Κατηγορία συχνότητας

Λοιμώξεις και παρασιτώσεις Γρίπη, Ρινοφαρυγγίτιδα, Λοίμωξη του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος

Συχνές

Διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος Εξάνθημα Συχνές

Κνίδωση Όχι συχνές

Διαταραχές του γαστρεντερικού συστήματος Ναυτία Συχνές

Διαταραχές του μυοσκελετικού συστήματος και του συνδετικού ιστού

Οσφυαλγία, Αρθραλγία Συχνές

Γενικές διαταραχές και καταστάσεις της οδού χορήγησης Αντιδράσεις της θέσης ένεσης1 Συχνές1 Βλ. παράγραφο Περιγραφή επιλεγμένων ανεπιθύμητων ενεργειών

Περιγραφή επιλεγμένων ανεπιθύμητων ενεργειών Αντιδράσεις της θέσης ένεσης Οι πιο συχνές αντιδράσεις στη θέση της ένεσης ήταν ερύθημα της θέσης ένεσης, άλγος της θέσης ένεσης και μώλωπας της θέσης ένεσης. Παιδιατρικός πληθυσμός Υπάρχει περιορισμένη εμπειρία από τη χρήση του Repatha σε παιδιατρικούς ασθενείς. Στις κλινικές μελέτες συμπεριλήφθηκαν δεκατέσσερις ασθενείς ηλικίας ≥ 12 έως < 18 ετών με ομόζυγο οικογενή υπερχοληστερολαιμία. Δεν παρατηρήθηκε καμία διαφορά σχετικά με την ασφάλεια μεταξύ των εφήβων και των ενήλικων ασθενών με ομόζυγο οικογενή υπερχοληστερολαιμία. Η ασφάλεια και η αποτελεσματικότητα του Repatha σε παιδιατρικούς ασθενείς με πρωτοπαθή υπερχοληστερολαιμία και μικτή δυσλιπιδαιμία δεν έχουν τεκμηριωθεί. Ηλικιωμένος πληθυσμός Αν και δεν παρατηρήθηκαν ζητήματα ασφάλειας σε ασθενείς ηλικίας άνω των 75 ετών, υπάρχουν περιορισμένα στοιχεία για αυτήν την ηλικιακή υποομάδα. Από τους 6.026 συνολικά ασθενείς που συμμετείχαν στις κλινικές μελέτες του Repatha, 1.779 (30%) ήταν ≥ 65 ετών, ενώ 223 (4%) ήταν ≥ 75 ετών. Δεν παρατηρήθηκαν γενικές διαφορές ως προς την ασφάλεια ή την αποτελεσματικότητα μεταξύ αυτών και των νεότερων ασθενών. Ανοσογονικότητα Σε κλινικές μελέτες, το 0,1% των ασθενών (7 από 4.846 ασθενείς με πρωτοπαθή υπερλιπιδαιμία και μικτή δυσλιπιδαιμία και 0 από 80 ασθενείς με ομόζυγο οικογενή υπερχοληστερολαιμία) που έλαβαν τουλάχιστον μία δόση Repatha ήταν θετικοί στην ανάπτυξη δεσμευτικών αντισωμάτων (4 από αυτούς τους ασθενείς εμφάνισαν παροδικά αντισώµατα). Οι ασθενείς, οι οροί των οποίων βρέθηκαν θετικοί σε δεσμευτικά αντισώματα υποβλήθηκαν σε περαιτέρω έλεγχο εξουδετερωτικών αντισωμάτων και κανείς δεν βρέθηκε θετικός σε εξουδετερωτικά αντισώματα. Η παρουσία δεσμευτικών αντισωμάτων έναντι του evolocumab δεν επηρέασε το φαρμακοκινητικό προφίλ, την κλινική ανταπόκριση ή την ασφάλεια του Repatha. Αναφορά πιθανολογούμενων ανεπιθύμητων ενεργειών Η αναφορά πιθανολογούμενων ανεπιθύμητων ενεργειών μετά από τη χορήγηση άδειας κυκλοφορίας του φαρμακευτικού προϊόντος είναι σημαντική. Επιτρέπει τη συνεχή παρακολούθηση της σχέσης οφέλους-κινδύνου του φαρμακευτικού προϊόντος. Ζητείται από τους επαγγελματίες υγείας να αναφέρουν οποιεσδήποτε πιθανολογούμενες ανεπιθύμητες ενέργειες μέσω του εθνικού συστήματος αναφοράς που αναγράφεται στο Παράρτημα V. 4.9 Υπερδοσολογία Δεν παρατηρήθηκαν ανεπιθύμητες ενέργειες σε µελέτες σε ζώα σε εκθέσεις έως 300 φορές υψηλότερες από αυτές που παρατηρήθηκαν στους ασθενείς που έλαβαν Repatha 420 mg μια φορά το μήνα. Δεν υπάρχει συγκεκριμένη θεραπεία για την υπερδοσολογία με Repatha. Σε περίπτωση υπερδοσολογίας, ο ασθενής πρέπει να αντιµετωπιστεί συµπτωµατικά και να εφαρµοστούν τα κατάλληλα υποστηρικτικά µέτρα, όπως απαιτείται κατά περίπτωση. 6. ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΊΚΕΣ ΠΛΗΡΟΦΟΡΊΕΣ 6.1 Κατάλογος εκδόχων Προλίνη, Ψυχρό οξικό οξύ, Πολυσορβικό 80, Υδροξείδιο του νατρίου (για ρύθμιση του pH), Ύδωρ για ενέσιμα 6.2 Ασυμβατότητες Ελλείψει μελετών σχετικά με τη συμβατότητα, το παρόν φαρμακευτικό προϊόν δεν πρέπει να αναμειγνύεται με άλλα φαρμακευτικά προϊόντα. 6.3 Διάρκεια ζωής 2 χρόνια. 6.4 Ίδιαίτερες προφυλάξεις κατά την φύλαξη του προϊόντος Φυλάσσετε σε ψυγείο (20C – 80C). Μην καταψύχετε. Repatha 140 mg ενέσιμο διάλυμα σε προγεμισμένη σύριγγα Φυλάσσετε στην αρχική συσκευασία για να προστατεύεται από το φως. Repatha 140 mg ενέσιμο διάλυμα σε προγεμισμένη συσκευή τύπου πένας Φυλάσσετε την προγεμισμένη συσκευή τύπου πένας στην αρχική συσκευασία για να προστατεύεται από το φως. Repatha 420 mg ενέσιμο διάλυμα σε φυσίγγιο Φυλάσσετε στην αρχική συσκευασία για να προστατεύεται από το φως και την υγρασία. Εάν απομακρυνθεί από το ψυγείο, το Repatha μπορεί να διατηρηθεί σε θερμοκρασία δωματίου (μέχρι 25°C) στην αρχική συσκευασία και πρέπει να χρησιμοποιηθεί μέσα σε 1 μήνα. 6.5 Φύση και συστατικά του περιέκτη Repatha 140 mg ενέσιμο διάλυμα σε προγεμισμένη σύριγγα Ένα ml διαλύματος σε προγεμισμένη σύριγγα από γυαλί τύπου Ι με βελόνα από ανοξείδωτο ατσάλι διαμέτρου 27 gauge. Το κάλυμμα της βελόνας της προγεμισμένης σύριγγας κατασκευάζεται από ξηρό φυσικό ελαστικό (ένα παράγωγο του λάτεξ, βλ. παράγραφο 4.4). Συσκευασία μιας προγεμισμένης σύριγγας. Repatha 140 mg ενέσιμο διάλυμα σε προγεμισμένη συσκευή τύπου πένας Ένα ml διαλύματος σε προγεμισμένη συσκευή τύπου πένας από γυαλί τύπου Ι με βελόνα από ανοξείδωτο ατσάλι διαμέτρου 27 gauge. Το κάλυμμα της βελόνας της προγεμισμένης σύριγγας κατασκευάζεται από ξηρό φυσικό ελαστικό (ένα παράγωγο του λάτεξ, βλ. παράγραφο 4.4). Συσκευασίες της μίας, των δύο, τριών ή πολλαπλή συσκευασία των έξι (3x2) προγεμισμένων συσκευών τύπου πένας. Repatha 420 mg ενέσιμο διάλυμα σε φυσίγγιο Διάλυμα 3,5 ml σε μονό φυσίγγιο από πολυμερές κυκλικής ολεφίνης με ελαστομερές διάφραγμα και έμβολο σε επαφή με το προϊόν και καπάκι ρητίνης. Το προγεμισμένο φυσίγγιο συναρμολογείται με εξάρτημα συσκευής τηλεσκοπικού βιδώματος. Η συναρμολόγηση του φυσιγγίου είναι συσκευασμένη από κοινού με την συσκευή χορήγησης. Η υγρή διαδρομή εντός της συσκευής χορήγησης κατασκευάζεται από ανοξείδωτο ατσάλι και μη-DEHP πολυμερές του χλωριούχου βινιλίου, με βελόνα 29 gauge από ανοξείδωτο ατσάλι. Η συσκευή χορήγησης περιέχει μπαταρίες οξειδίου του αργύρου-ψευδάργυρου και περιλαμβάνει ένα αυτοκόλλητο επίθεμα από πολυεστερική ταινία με ακρυλική κολλητική ουσία. Η συσκευή χορήγησης έχει σχεδιαστεί μόνογια χρήση με το παρεχόμενο συναρμολογημένο προγεμισμένο φυσίγγιο των 3,5 ml. Συσκευασίες ενός φυσιγίου/αυτοματοποιημένων μικρό-δόσεων ή πολλαπλή συσκευασία των τριών (3x1) φυσιγίου/αυτοματοποιημένων μικρό-δόσεων. Μπορεί να μην κυκλοφορούν όλες οι συσκευασίες. 6.6 Ίδιαίτερες προφυλάξεις απόρριψης και άλλος χειρισμός Πριν από τη χορήγηση, το διάλυμα πρέπει να ελέγχεται. Μην χρησιμοποιείτε το διάλυμα εάν περιέχει σωµατίδια, είναι νεφελώδες ή αποχρωµατισµένο. Για να αποφύγετε τη δυσφορία στο σημείο της ένεσης, αφήστε το φάρμακο να φτάσει σε θερµοκρασία δωµατίου (μέχρι 250C) πριν από την ένεση. Εγχύστε όλο το περιεχόμενο. Κάθε αχρησιμοποίητο φαρμακευτικό προϊόν ή υπόλειμμα πρέπει να απορρίπτεται σύμφωνα με τις κατά τόπους ισχύουσες σχετικές διατάξεις.7. ΚΑΤΟΧΟΣ ΤΗΣ ΑΔΕΊΑΣ ΚΥΚΛΟΦΟΡΊΑΣ Amgen Europe B.V., Minervum 7061, 4817 ZK Breda, Ολλανδία8. ΑΡΊΘΜΟΣ(ΟΊ) ΑΔΕΊΑΣ ΚΥΚΛΟΦΟΡΊΑΣ Repatha 140 mg ενέσιμο διάλυμα σε προγεμισμένη σύριγγα EU/1/15/1016/001 – 1 προγεμισμένη σύριγγα Repatha 140 mg ενέσιμο διάλυμα σε προγεμισμένη συσκευή τύπου πένας EU/1/15/1016/002 - 1 προγεμισμένη συσκευή τύπου πένας, EU/1/15/1016/003 - 2 προγεμισμένες συσκευές τύπου πένας, EU/1/15/1016/004 - 3 προγεμισμένες συσκευές τύπου πένας, EU/1/15/1016/005 - 6 (3x2) προγεμισμένες συσκευές τύπου πένας (πολλαπλή συσκευασία) Repatha 420 mg ενέσιμο διάλυμα σε φυσίγγιο EU/1/15/1016/006 – 1 φυσίγγιο με από κοινού συσκευασμένη αυτοματοποιημένη μικρό-δόση, EU/1/15/1016/007 – 3 (3x1) φυσίγγια με από κοινού συσκευασμένες αυτοματοποιημένες μικρό-δόσεις (πολλαπλή συσκευασία)9. ΗΜΕΡΟΜΗΝΊΑ ΠΡΏΤΗΣ ΕΓΚΡΊΣΗΣ/ΑΝΑΝΕΏΣΗΣ ΤΗΣ ΑΔΕΊΑΣ Ημερομηνία πρώτης έγκρισης: 17 Ιουλίου 201510. ΗΜΕΡΟΜΗΝΊΑ ΑΝΑΘΕΏΡΗΣΗΣ ΤΟΥ ΚΕΊΜΕΝΟΥ Φεβρουάριος 2017Λεπτομερείς πληροφορίες για το παρόν φαρμακευτικό προϊόν είναι διαθέσιμες στον δικτυακό τόπο του Ευρωπαϊκού Οργανισμού Φαρμάκων: http://www.ema.europa.eu.Τρόπος Διάθεσης: Περιορισμένη ιατρική συνταγή από ειδικό ιατρό λόγω ανάγκης παρακολούθησης κατά τη διάρκεια αγωγής.

Νοσοκομειακή Τιμή: €182,61 / Λιανική Τιμή: € 241,12

▼

amgen_repatha_print ad_1p+spc_escape_17X24.indd 2 3/8/2017 3:09:09 μμ

20o - ΕΕΛΙΑ · 2017-11-02 · ΔΙΑΤΡΟΦΙΚΕΣ ΣΥΝΗΘΕΙΕΣ ΚΑΙ...

Documents

Transcript of 20o - ΕΕΛΙΑ · 2017-11-02 · ΔΙΑΤΡΟΦΙΚΕΣ ΣΥΝΗΘΕΙΕΣ ΚΑΙ...