PANCREATITIS

AGUDA

Aracelly Saravia

Raquel Lahoz

19 de Noviembre del 2013

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ÍNDICE

1. Introducción. El páncreas y su fisiología ..........................................….2-4

2. Patología del páncreas. Clasificación.......................................................5

3. Pancreatitis aguda...............................................................................5-19

- Epidemiología...........................................................................................5

- Patogenia...............................................................................................5-6

- Factores etiológicos..................................................................................6

- Clínica....................................................................................................6-7

- Diagnóstico..........................................................................................7-10

o Clínico...........................................................................................7

o Laboratorio..................................................................................7-8

o Imágenes....................................................................................8-9

o Otras pruebas...........................................................................9-10

- Diagnóstico diferencial...........................................................................10

- Evaluación pronóstica de gravedad...................................................10-11

- Complicaciones..................................................................................11-12

o Locales....................................................................................11-12

o Sistémicas....................................................................................12

- Tratamiento........................................................................................12-19

4. Bibliografía

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Introducción. El páncreas

El páncreas es un órgano retroperitoneal y se encuentra a nivel de L1-L2.

Tiene forma cónica con un proceso unciforme medial e inferior, una cabeza, un cuello, un cuerpo y una cola. En la especie humana, su longitud oscila entre 13 y 18 cm, tiene un ancho de unos 4 cm y un grosor de 5 centímetros; con un peso de 30 g.

Podemos dividir el páncreas en cuatro porciones:

Cabeza: Es el seguimiento más voluminoso. Ocupa el asa duodenal.

o La cara anterior esta excavada inferiormente por un semiconductor vertical para los vasos mesentéricos superiores. Está cubierta por el peritoneo parietal, en el cual a este nivel se inserta el mesocolon transverso, cuya línea de inserción determina dos porciones: supramesocólica (que está en relación a cara posterior del estómago y del píloro) y la submesocólica (que está en relación con las asas del intestino delgado). En la primera porción se nota el origen de la gastroepiplóica derecha y la pancreático-duodenal inferior derecha; por debajo de la raíz del mesocolon circulan la arteria cólica superior derecha y las venas de la parte derecha del colon transverso y las asas del intestino delgado.

o La Cara Posterior, esta reforzada por la lámina de Treitz, presenta relaciones vasculares importantes. Además de las ramas arteriales y venosas de los vasos pancreático-duodenales aplicados contra el tejido pancreático, se ven en primer plano: vena porta, terminación de la vena esplénica y de la mesentérica superior, arteria mesentérica superior; en el segundo plano, la vena cava inferior, las dos arterias y las dos venas renales, sobre todo la vena renal derecha.

o En su parte extrema inferior la cabeza del páncreas emite una prolongación o apéndice retorcido a que se llama processus uncinatrus.

Istmo: El istmo o cuello es muy aplanado de delante atrás, presenta en su cara posterior un semiconducto destinado a la vena mesentérica superior y a la vena porta que la continúa. La cara anterior corresponde a la cavidad posterior de los epiplones. El borde superior presenta una escotadura, la escotadura duodenal superior, y una prominencia, el tuber ometale; está en relación con la arteria hepática y la vena porta. El borde inferior cubre los vasos mesentéricos superiores, que a su paso determinan una especie de escotadura, la escotadura duodenal inferior.

Cuerpo: Corresponde a L1-L2. Su cara posterior está en relación, de derecha a izquierda con la Aorta, la vena mesentérica inferior, la cápsula suprarrenal y el riñón izquierdo. La cara anterior es cruzada oblicuamente por el ángulo duodenoyeyunal y corresponde en todos sus puntos a la cara posterior del estómago, la cual determina en ella la impresión gástrica. El borde superior se pone en contacto con el tronco celíaco en la línea media, y lateralmente con el pilar izquierdo del diafragma, el riñón y la cápsula

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suprarrenal izquierdos. Va acompañado de la vena esplénica y la arteria esplénica, más elevada y más flexuosa. El borde inferior, más grueso que el precedente, corresponde a la inserción del mesocolon transverso.

Cola: Entra en contacto con bazo por un repliegue peritoneal, en cuyo espesor se alojan los vasos esplénicos: es el epiplón pancreático-esplénico.

Por otra parte, podemos diferenciar entre la porción exocrina y endocrina, por ello su fisiología puede dividirse en dos partes:

Páncreas exocrino: Está constituido por dos conductos; un conducto principal (conducto de Wirsung) y un conducto accesorio.

o Conducto de Wirsung: se extiende de una a otra extremidad del

órgano, cuyo eje ocupa. A nivel de la cabeza, tuerce hacia abajo, y atrás, se pone en contacto con el conducto colédoco y va a abrirse junto con este en la ampolla de Vater, para verter su producto en el duodeno por la carúncula mayor de Santorini.

o El conducto accesorio toma su origen en la propia cavidad del conducto principal; desde allí atraviesa la cabeza del páncreas y va a desembocar en el duodeno, a nivel de un tubérculo cónico, la carúncula menor de Santorini. El diámetro de este conducto de este conducto crece de derecha a izquierda y la circulación se verifica en el mismo sentido; es avalvular y puede ser considerado como una simple vía de derivación.

El páncreas secreta el juego pancreático en gran cantidad. Su función es colaborar en la digestión de las grasas, proteínas e hidratos de carbono; también neutraliza el quimo ácido procedente del estómago. El jugo es rico en bicarbonato sódico, cloro, calcio, potasio y enzimas como la tripsina, la quimiotripsina, la lipasa pancreática y la amilasa pancreática. Estas enzimas contribuyen a dicha digestión. La secreción exocrina del páncreas está controlada por señales nerviosas y hormonales originadas sobre todo por la presencia de ácido y productos de digestión en el duodeno. La secretina y la colecistoquinina desempeñan un papel importante en esta secreción.

Páncreas endocrino; es la parte del páncreas que secreta hormonas directamente a la sangre. Está formado por los islotes de Langerhans y, éstos a su vez por diferentes tipos de células situados entre las masas glandulares. Producen al menos cuatro tipos de secreciones y están inervados por fibras simpáticas y parasimpáticas que regulan esta secreción. Las células que forman los islotes de Langerhans, son:

o Beta: Representan el 80% de las células totales en los islotes y fabrican insulina, hormona que permite el paso de glucosa de la sangre al interior de la célula. Estimula la formación de glucógeno en el hígado (glucogenogénesis) e impide la glucogenolisis. De igual modo actúa sobre los aminoácidos que ingresan en nuestro

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organismo, facilitando su utilización por las células y favoreciendo en el hígado su transformación en glucosa

o Alfa: Predominan en la periferia. Representan el 20% del total de las células de los islotes. Secretan una hormona responsable del aumento de la glucemia, el glucagón. Estimula la formación de glucosa por el hígado a partir del glucógeno hepático.

o Delta: Aparecen en muy poca proporción y se encargan de la secreción de la hormona somatostatina, la cual a su vez inhibe la secreción de insulina y glucagón.

Irrigación e Inervación Pancreática:

Cabeza y proceso unciforme son irrigados por las ramas anteriores y posteriores anastomosadas de las arterias pancreático-duodenales inferiores y superiores.

o La arteria pancreático-duodenal superior proviene de la gastroduodenal, que a su vez es rama de la arteria hepática común (rama del tronco celíaco de la aorta abdominal).

o La arteria pancreático-duodenal inferior se origina de la arteria mesentérica superior, otra rama de la aorta abdominal.

Cuello, cuerpo y cola poseen irrigación superior e inferior.

o La superior desde la arteria esplénica (del tronco celíaco) que en su trayecto hacia el bazo da múltiples ramas para el páncreas que se anastomosan con la irrigación inferior de cuello, cabeza y cola.

o La inferior se da gracias a la rama pancreática dorsal de la arteria esplénica que al anastomosarse con parte de la pancreático-duodenal inferior genera la arteria pancreática transversa inferior.

Las venas terminan, unas en las venas: mesentérica, superior y esplénica, y otras directamente en el propio tronco de la vena porta.

Los linfáticos nacen en el seno de las redes perilobulares y alcanzan la superficie exterior de la glándula para terminar en unos grupos ganglionares situados a lo largo de los vasos esplénicos y mesentéricos superiores, junto a la segunda porción del duodeno, en el epiplón pancreático-esplénico.

Los nervios emanan del plexo solar, acompañan a los vasos y vienen a constituir, en la glándula, un plexo interlobulillar y plexos periacinosos, provistos de células ganglionares especiales.

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PATOLOGÍA DEL PÁNCREAS. CLASIFICACIÓN

Podríamos resumir la patología pancreática en tres grupos:

- Agenesia: en raras ocasiones puede haber ausencia total de esta glándula.

- Pancreatitis. Se caracteriza por la inflamación de la glándula. Puede presentarse como aguda o crónica

- Patología neoplásica

En este caso, nos vamos a centrar sobre la pancreatitis aguda.

PANCREATITIS AGUDA

La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, desencadenado por la activación inapropiada de los enzimas pancreáticos, con lesión tisular, respuesta inflamatoria local, y compromiso variable de otros tejidos o sistemas orgánicos distantes.

Epidemiología:

La incidencia por cada 100.000 personas asciende de 10 a 46 casos por año.

Es tres veces más frecuente en personas de raza negra, y en cuanto al sexo, más frecuente en hombres cuando la causa está relacionada con el alcohol y en mujeres cuando está relacionada con patologías de la vía biliar.

Mortalidad: La PA es leve en el 80% de los casos. Un 20% cumple criterios de gravedad, y en un 95% de ellos es letal.

La principal causa de la muerte es la infección, especialmente necrosis pancreática infectada.

Patogenia de la PA:

Están descritos diferentes mecanismos:

- Obstrucción del conducto pancreático. - Hipersecreción pancreática. - Daño pancreático severo. - Isquemia glandular. - Reflujo biliar al conducto pancreático - Teoría lisosomal (la más aceptada).

En situaciones patológicas se produce una activación temprana e inadecuada de los diferentes enzimas segregados por la glándula, a través de diversos mecanismos que actúan de forma más o menos simultánea. Así, la alteración de la barrera de protección celular, favorece la introducción en el interior de la célula del líquido duodenal, lo que determina que la enterocinasa contenida en él actúe a nivel intraglandular. Todo ello contribuye a la activación intracelular

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de las enzimas y a la autodigestión celular; como consecuencia se produce una necrosis por coagulación con amplias zonas hemorrágicas, lo que traduce el aspecto macroscópico y microscópico de la pancreatitis aguda.

Factores etiológicos

Existen diferentes agentes etiológicos que pueden intervenir en la PA:

Patología biliar (40%): especialmente cálculos en la vía biliar. La microlitiasis oculta es responsable de la mayoría de los casos de las pancreatitis catalogadas como idiopáticas.

Alcohol (35%): su mecanismo no está claro todavía.

Post-CPRE (4%): el riesgo está aumentando cuando se practica manometría en el esfínter de Oddi.

Trauma (1,5%): traumatismos abdominales, heridas de arma de fuego o arma blanca.

Drogas o toxinas (1%): Las drogas asociadas con PA son azatioprina, sulfonamidas, tetraciclinas, valproato, DDI, metildopa, estrógenos, furosemida, 6-mercaptopurina, pentamidina, corticoides y octreótide. Entre las toxinas se encuentran los compuestos con organofosforados y las picaduras de ciertos escorpiones.

Infecciones (<1%): Virus: Parotiditis, Epstein-barr, Coxsackievirus, Echovirus, Varicela-zoster, Sarampión, VIH; Bacterias: Micoplasmas, Salmonella, Campylobacter, TBC; Parásitos: Ascariasis.

Metabólicas (<1%) Hipercalcemia, Hipertrigliceridemia

Tumorales (<1%) por obstrucción del ductus pancreático.

Hereditario (<1%): páncreas divisum o páncreas anular.

Idiopática, en un 10-30% de las ocasiones.

CLÍNICA:

El dolor abdominal es el síntoma cardinal, constante, sordo, de instalación brusca, localizado en el epigastrio normalmente, aunque puede ser percibido en el hipocondrio derecho o izquierdo dependiendo de la porción del páncreas comprometida (cola o cabeza); irradia a espalda en la mitad de los casos y es agravado por la ingesta o la posición supina, y alivia en posición mahometana.

Se acompaña de anorexia, náuseas, vómitos en la mayoría de los casos.

La resistencia muscular, distensión epigástrica (signo de Godiet) y ruidos hidroaéreos disminuidos son signos comunes, así como la fiebre y taquicardia.

Puede haber disnea en el 10% de los pacientes, causada por la irritación del diafragma o secundaria al inicio de un síndrome de distress respiratorio.

En casos severos, puede haber hematemesis y melena con inestabilidad hemodinámica y signos de extravasación de sangre en la zona periumbilical (signo de Cüllen) o en los flancos (signo de Grey-Turner), así como necrosis grasa que dan nódulos subcutáneos rojizos. Otro signo de gravedad, es la retinopatía de Termed-Purtscher que causa lesión isquémica de la retina por

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activación del complemento y aglutinación de las células sanguíneas en los vasos retinianos, conduciendo a una ceguera transitoria o permanente. Aunque muy específicos de PA, estos signos se ven, afortunadamente, en menos del 1% de los pacientes.

DIAGNÓSTICO

1. Clínico: Se debe sospechar frente a cualquier paciente con dolor abdominal intenso, prolongado, localizado en hemiabdomen superior, especialmente si se acompaña de náuseas y/o vómitos, sensibilidad a la palpación abdominal y/o resistencia muscular.

2. Laboratorio:

Amilasa y Lipasa sérica: El test más útil para la confirmación diagnóstica es la Lipasa sérica cuya elevación a 2 veces el rango normal, tiene sensibilidad y especificidad del orden del 95%; la ventaja sobre la amilasa es su mayor duración en el tiempo y la ausencia de otras fuentes de elevación.

Sin embargo, en la mayoría de los centros sólo se dispone de Amilasa cuya elevación a 3-4 veces el límite superior normal también tiene alta sensibilidad y especificidad (86% en promedio).

La amilasa puede ser normal cuando se determina pasadas las 48 horas (por tener una vida media corta), en el 30-40% de las pancreatitis alcohólicas y en pacientes con hipertrigliceridemia (por razones no bien entendidas).

Es de destacar que tanto las cifras de amilasa como de lipasa no predicen severidad del cuadro.

Otras determinaciones que ayudan tanto en el diagnóstico diferencial como en el pronóstico de la enfermedad:

Condiciones que cursan con aumento de la amilasa:

- Patologías en órganos productores de amilasa (glándulas salivales, trompas y ovarios).

- Infarto intestinal, peritonitis, víscera perforada (por absorción transmural y ransperitoneal).

- Insuficiencia renal (disminuye el clearence de amilasa), insuficiencia hepática.

- Traumatismos y postquirúrgicos abdominales. - Macroamilasemia: la amilasa se une a una proteína

sérica anormal formando acrocomplejos. En estos casos es útil el Clearence de amilasa/creatinina cuyo valor > 4% sugiere pancreatitis, mientras que valores <1% sugieren macroamilasemia; valores intermedios son los normales.

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Hemograma: la leucocitosis puede sugerir tanto inflamacióncomo infección; un hematocrito >47% puede sugerir pancreatitisnecrotizante (por tercer espacio que lleva a la hemoconcentración).

Hepatograma: valores aumentados de GOT, GPT, FAL ybilirrubina sugieren colecistopancreatitis; un aumento de laGOT>150 U/ml sugiere este origen, aunque un valor menorno la descarta.

Calcio, Colesterol y Triglicéridos: valores patológicos pueden determinar la etiología o complicaciones de la pancreatitis.

Ej: hipocalcemia, resultante de la saponificación delas grasas en el retroperitoneo.

Glucosa, Función renal, Ionograma y EAB: para buscardisfunción pancreática endocrina, insuficiencia renal, hipoxemiaen un paciente taquipneico (debida tanto irritación diafragmáticacomo a síndrome de distress respiratorio).

3. Imágenes: Aunque innecesarios en la mayoría de los casos, la visualización de los cambios inflamatorios, provee confirmación morfológica del diagnóstico.

Rx tórax: Puede mostrar elevación de un hemidiafragma,atelectasia basal, derrame pleural, infiltrados pulmonares, hasta cuadros de S.D.R.A.

Rx simple de abdomen: Rol limitado. El proceso inflamatoriopuede afectar estructuras peripancreáticas pudiéndoseobservar íleo regional (asa centinela) y/o generalizado, borramientodel psoas, calcificaciones pancreáticas (pancreatitis crónica).

Ecografía abdominal: Es el método inicial más útilya que evalúa la vía biliar y presencia o ausencia de cálculos,así como cambios en el tamaño, forma y alteración dela ecogenicidad del páncreas, compatibles con proceso inflamatorio.Como la litiasis biliar es la causa más importantede pancreatitis aguda se recomienda que todos los pacientessean evaluados por ecografía en cuanto haya una fuerte sospechadel diagnóstico. La ecografía no mide severidad de la enfermedad.

TAC Abdominal: Provee buena evidencia dela presencia o ausencia de pancreatitis, pero rara vez es utilizada con fines diagnósticos. Tiene su mayor indicación para clasificar la gravedad dela enfermedad (criterios de Balthazar).Por lo dicho no está indicada como método de rutina al ingresodel paciente, sino en los que cursen una pancreatitisaguda severa, entre el 3er y 10º día de evolución que escuando suelen observarse las complicaciones locales de la enfermedad,ya que una tomografía temprana sobreestimaríala severidad final de la enfermedad; también requerirán evaluacióndinámica aquellos con dolor persistente o signos desepsis. Las zonas de necrosis se identifican como áreas de parénquimaque no refuerzan con contraste (100% de sensibilidadentre el 3er y 10mo día).

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Gradación de la gravedad según los criterios de Balthazar:

GRADO TAC

SCORE

A: páncreas normal

B: aumento del tamaño focal o difuso

C: B + inflamación peripancreática

D: C + una colección líquida, intra o extrapancreática

E: C + dos o más colecciones y/o gas en el páncreas o retroperitoneo

GRADO DE NECROSIS

SCORE

0 (0)

<33% (2)

33-50% (4)

>50% (6)

SCORE TOTAL= GRADO TAC + GRADO DE NECROSIS

En pacientes con índice de severidad de 3-10 sólo se recomiendarealizar otra TAC si el paciente no mejora o se deteriora clínicamente, sin embargo algunos autores aconsejan realizar otra previo al alta para detectar la presencia de complicaciones asintomáticas como pseudoquiste o pseudoaneurisma.

RNM: no aporta datos accesorios a la TAC.

Ecoendoscopia: permite una imagen mucho más detallada de la vía biliar y

el páncreas ya que el tras indicación en la pancreatitis aguda es para la detección de microlitiasis y lesiones periampulares, que no son fácilmente visibles por los otros métodos.

Otras pruebas:

Colangiopancreatografía Endoscópica Retrógrada (CPRE):Usada para evaluar la vía biliar y el sistema ductal pancreático. Su máximo rendimiento es en pancreatitis severas por cálculos, o en cuadros de colangitis ya que combina la esfinterotomía con extracción de cálculos, reduciendo la estancia hospitalaria, las complicaciones y la mortalidad, especialmente cuando se realiza en las primeras 72 horas del comienzo de la enfermedad.

En casos de pancreatitis recurrente puede detectar causas no comunes, como microlitiasis, divertículos periampulares, estenosis pancreática ductal,

Complicaciones Muerte

de 0 a 3 8% 3%

de 4 a 6 35% 6%

de 7 a 10 92% 17%

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ampulomas, neoplasias intraductales, coledococele, disfunción del esfínter de Oddi, etc.

No obstante en estos casos, debe efectuarse previamente una colangioresonancia que puede aportar elementos de diagnóstico importantes al permitir el estudio de la vía biliar y pancreática.

PAAF guiada por TAC: Para diferenciar necrosis estéril de infectada en

pacientes con pancreatitis severa, generalmente después de la primera semana del inicio de la enfermedad.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Con otras causas de abdomen agudo: cólico biliar, colangitis, colecistitis, gastritis aguda, úlcera péptica, diverticulitis, isquemia e infarto intestinal, perforación de víscera hueca, salpingitis. Y no abdominales: neumonía, IAM etc. EVALUACIÓN PRONÓSTICA DE GRAVEDAD El diagnóstico adecuado de pancreatitis aguda leve o severatiene gran

relevancia pronóstica y terapéutica. Si bienningún método aislado ha

demostrado suficiente sensibilidady especificidad, la combinación de criterios

objetivos, clínicosy de laboratorio, conjuntamente con la estratificación porTAC

de abdomen, constituyen la mejor aproximación actual la clasificación de la

gravedad de la pancreatitis aguda.

Los criterios de Ranson tienen varias desventajas:

1. Se usan 11, algunos evaluados al ingreso y otros a las 48 horas; sólo son

válidos los medidos a las 48 horas y no pueden ser repetidos durante la

evolución de la enfermedad.

2. El umbral para un valor anormal depende de si la pancreatitis es causada

por litiasis biliar o no. Finalmente la sensibilidad es de sólo 73% y la

especificidad de 77%. Una puntuación >3 habla de pancreatitis aguda

severa, con una mortalidad del 15%.

Nueve criterios adaptados de Ranson, conocidos como criteriosde Glasgow o

Score Imrie, fueron adoptados desde1984 como indicador pronóstico de

gravedad, sin embargosu valor predictivo no supera el 70 a 80%. Una

puntuación >3 habla de pancreatitis severa.

APACHE II (acute physiology and chronic health evaluation):

Tiene la ventaja de poder estratificar al paciente en cualquiermomento de la

enfermedad, sin embargo, es muy engorrosopara su uso rutinario. Tiene una

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sensibilidad y especificidaddel 77 y 84% respectivamente. Una puntuación >8

indicapancreatitis severa.

Proteína C reactiva: es un reactante de fase aguda producidapor el hígado en

respuesta a inflamación. Un valor>150mg/L a las 48 horas es indicativo de

pancreatitis severa.

Lavado peritoneal: indican severidad la aspiración de másde 20ml de un

líquido oscuro después de la irrigación de lacavidad peritoneal con 1 litro de

solución fisiológica.

Otros indicadores potencialmente útiles: Elastasa leucocitaria,fosfolipasa

A2, péptido activador de la tripsina, IL-6 y últimamenteprocalcitonina como

indicador de necrosis infectada.

El rol de estos indicadores de inflamación en la predicción degravedad. El

control de la evolución de la pancreatitis agudagrave requiere futuras

evaluaciones.

Las guías sugieren la siguiente evaluación:

Durante las primeras 48 horas para predecir un ataque severode pancreatitis:

1. Al ingreso: evaluación clínica, particularmente en búsquedade compromiso

cardiopulmonar y renal, RX de tórax, y score de APACHE II.

2. A las 24 horas: evaluación clínica en búsqueda de fallaorgánica, APACHE

II con especial énfasis en los parámetrospatológicos al ingreso, score de

Glasgow (puede ser aplicadoen esta etapa aunque su máximo rendimiento

será a las 48horas) y PCR (puede ser útil en esta etapa también).

3. A las 48 horas: evaluación clínica en búsqueda de fallaorgánica, score de

Glasgow y PCR, además de los parámetros anteriores.

COMPLICACIONES

1. LOCALES

Pseudoquiste: un 50% se resuelve espontáneamente, el otro 50% puede

estabilizarse o crecer; los <7 cm. suelen reabsorberse, a diferencia de los >7

cm. que rara vez se reabsorben y se complican en el 30-50% con infección,

perforación o hemorragia.

Colecciones liquidas extrapancreáticas: resuelven espontáneamente en un

50%, el resto puede contribuir a la formación de abscesos, necrosis y

pseudoquistes.

Necrosis pancreática: la necrosis aparece en un 10-20% de los pacientes y

en un 30-50% en casos de pancreatitis severa; la mortalidad de la necrosis

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estéril es del 10%, contra 40% en casos de infección; ésta se diagnostica con

PAAF guiada por TAC o ecografía, con bacteriología positiva (Gram o cultivos).

Absceso: ocurre a 4 semanas o más del inicio de los síntomas, por infección

de un pseudoquiste, necrosis o colección.

Las complicaciones infecciosas deben sospecharse ante un paciente con

deterioro clínico (aumento de APACHE II, aparición de fiebre o dolor

abdominal, aumento del íleo o de irritación peritoneal), hemocultivos positivos o

aparición de gas en el retroperitoneo.

Disrupción del Wirsung: consiste en el escape de líquido pancreático por

daño en el sistema ductal; el desarrollo súbito de hipocalcemia es sugestivo de

este cuadro. Se diagnostica por TAC y PAAF con medición de amilasa o lipasa,

que se encuentran elevadas por 10.000.

2. SISTÉMICAS

Se destacan la HDA, úlceras por stress, fístulas, trombosis vasculares con

infartos viscerales, perforaciones intestinales, SDRA, CID, shock hipovolémico,

falla multiorgánica.

TRATAMIENTO

No se dispone de un tratamiento específico capaz de detener el proceso de

autodigestión, mecanismo esencial de la pancreatitis. En la mayoría de los

pacientes (aproximadamente el 85 a 90%) con PA, la enfermedad cura

espontáneamente, por lo general después de 3 a 7 días de iniciado el

tratamiento.

El tratamiento de la PA es fundamentalmente médico y expectante en los

pacientes con PA leve y que no presenten complicaciones graves. La cirugía se

reserva para las complicaciones tardías o para intentar cambiar el curso de la

enfermedad en la PA grave. También se sugiere ante la duda diagnóstica.

El objetivo del tratamiento médico es disminuir la secreción pancreática, o sea

"dejar que el páncreas descanse" o "poner el páncreas en reposo".

Las medidas que se adoptan para tal objetivo son empíricas y ninguna de ellas

puede demostrarse científicamente, ni con trabajos con pacientes controlados,

que tengan algún efecto beneficioso a ciencia cierta. Pero a pesar de ello se

siguen utilizando, dependiendo de cada servicio de cirugía, UCI o clínica.

1) Tratamiento de la inflamación pancreática:

Supresión de la ingesta oral: tanto de líquidos como de sólidos, es

imprescindible para evitar toda estimulación pancreática. Una vez

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desaparecidas las evidencias clínicas de inflamación aguda (dolor, distensión,

íleo, disfunciones orgánicas) y siempre que no existan complicaciones locales,

la alimentación oral puede ser reanudada progresivamente.

En las PAG, una vez que el paciente es estabilizado (del punto de vista

hemodinámico y respiratorio) o cuando existen lesiones locales, se debe

establecer una nutrición parenteral total (NPT) debido al íleo paralítico. Una vez

recuperado el tránsito intestinal, la nutrición enteral total (NET), puede

instaurarse a partir de una sonda nasoyeyunal o una yeyunostomía en el caso

que el paciente haya sido operado (en el mismo tiempo quirúrgico).

Tanto la NPT como la NET son efectivas pero la NET tiene ventajas evidentes

e indiscutibles:

1. Previene la atrofia de la mucosa intestinal y la traslocación bacteriana.

2. Aporta glutamina.

3. Evita la sepsis por catéter, tan frecuente en los pacientes críticos.

4. Menos costosa.

Esta forma de alimentación se debe continuar hasta que las lesiones locales

definan su evolución (regresión espontánea o complicación local).

Aspiración nasogástrica: se encuentra indicada en presencia de vómitos,

náuseas severas y el desarrollo de íleo paralítico completo.

Reposición adecuada del volumen: es imprescindible mantener el volumen

intravascular y la presión capilar, lo cual requiere una vía central, para evitar

complicaciones asociadas como insuficiencia renal. En las formas graves, para

mantener una diuresis adecuada son precisos 4 a 6 L/d o más. Cuando se

emplean cantidades elevadas de fluidos o se precisa una reposición rápida de

la volemia se puede emplear albúmina, gelatinas,etc.. Puede administrarse una

unidad de albúmina sérica humana (12,5g) por litro de líquido infundido. El tipo

de solución de reposición administrada es menos importante que la

restauración rápida y suficiente del volumen.

Analgesia: es un aspecto esencial del tratamiento durante las primeras 48

horas del ataque, período durante el cual el dolor es más intenso. El clorhidrato

de meperidina (Demerol), es de elección, en dosis de 75 a 125 mg cada 3 a 4

horas por vía intramuscular.

Profilaxis antibiótica: no deben prescribirse en la PAL, pero está indicado en

casos con lesión local significativa, o sea, en los casos de necrosis demostrada

en TC, para disminuir el riesgo de infección local. Los aminoglucósidos y las

cefalosporinas carecen de penetración en el jugo pancreático; por el contrario,

las quinolonas y el imipenem alcanza concentraciones útiles en el páncreas y

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en los tejidos necróticos. La dosis de imipenem aconsejada es de 0,5g

endovenoso cada 8 horas durante 14 días. Estudios prospectivos tempranos

mostraron una reducción significativa en la incidencia de infección pancreática

en pacientes que recibieron cilastatina-imipenem intravenoso. La reducción de

la mortalidad no fue demostrado en este estudio, pero en un estudio

retrospectivo reciente entre 75 pacientes sí. La terapia deberá comenzar en

cuanto se diagnostica la necrosis pancreática y continuar como mínimo 2 a 4

semanas.

En ausencia de necrosis, otra indicación temprana de antibioterapia es para

prevenir la colangitis en casos de etiología biliar asociados con un colédoco

dilatado en la ECO.

Descontaminación selectiva del intestino (DSI): primero estudios en

animales y luego comprobado en humanos han demostrado una disminución

de la incidencia de infección pancreática por Gram negativos y disminución de

la mortalidad tardía (después de la segunda semana) en pacientes tratados con

DSI. Esto consiste en la administración de antibiótico por vía oral y rectal para

reducir la cantidad de bacterias en el intestino, que como se comprobó, hay

una colonización previa del tubo digestivo por el gérmen que luego infecta la

necrosis pancreática. Los antibióticos que se usan son norfloxacina, colistina y

anfotericina. También se está utilizando nistatina por vía oral ya que la

frecuencia con la cual se coloniza el tubo digestivo con cándida es elevadísima

en estos pacientes. La inclinación actual es hacia el uso de imipenem y

nistatina en forma profiláctica.

Bloqueantes H2: no está comprobado que tengan algún beneficio para la PA,

pero sí está indicado para prevenir las úlceras de stress, y es una de las

medidas de sostén que se sigue realizando empíricamente. Los fármacos

utilizados son hidróxido de aluminio o magnesio, cimetidina, ranitidina,

femotidina, etc.

2) Manejo de las complicaciones sistémicas:

- Los pacientes coninsuficiencia respiratoria generalmente requieren intubación

endotraqueal y ventilación controlada con aplicación de presión positiva de fin

de espiración (PEEP). Con un diagnóstico temprano y un tratamiento de sostén

apropiado, el pronóstico inmediato de esta complicación es favorable. Siempre

y cuando no surjan las complicaciones propias de la ventilación mecánica

(neumonía resistente por ejemplo), que opacarían el pronóstico del paciente.

- El tratamiento de la insuficiencia renal es el mismo que el de la necrosis

tubular aguda, se restringe el ingreso de líquido y electrolitos; el nitrógeno debe

administrarse sobre todo en forma de aminoácidos esenciales por vía

intravenosa y es preciso corregir la hiperpotasemia y la acidosis metabólica.

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Puede ser necesario instaurar una hemodiálisis o un tratamiento repetido con

diálisis peritoneal.

- Los pacientes que permanecen hipotensosdespués de la reposición adecuada

del volumen requieren sustancias presoras por vía intravenosa, por ejemplo

dopamina o clorhidrato de isoproterenol (Isuprel).

- Otros medidas de sostén incluyen las siguientes correcciones

Hiperglucemia: con insulina corriente, subcutánea.

Hipocalcemia: con gluconato de calcio, endotubo, en casos

severos, sino no precisa corrección, ya que tiene un componente

dilucional.

Hipoalbuminemia: no se suele corregir, dado que tiene un

componente dilucional.

Hipomagnesemia: se corrige y se observa sobre todo en los

alcohólicos desnutridos.

Hiponatremia: es frecuente por formación de ascitis y edemas, por

lo que tiene causa dilucional. Pero sí se corrige cuando hay

pérdidas digestivas.

3) Tratamiento de las complicaciones locales:

Colección líquida aguda y Pseudoquiste pancreático agudo: está indicado

el tratamiento conservador y la vigilancia cuidadosa a fin de detectar signos de

infección bacteriana, sangrado en el interior y aumento de volumen. Si existe

alguna de estas complicaciones está indicado la punción aspiración con aguja

fina (PAAF) guiada con ECO o TC o tratamiento quirúrgico que consiste en

drenaje externo o drenaje interno al estómago o al yeyuno por medio de un asa

desfuncionalizada en "Y de Roux".

Absceso pancreático: se ha intentado drenar las colecciones por vía

percutánea con irrigación ulterior del área, guiada por ECO o TC, pero los

resultados son inferiores a los logrados con la cirugía. La indicación de estos

métodos percutáneos se debe hacer cotejando varias cosas: la experiencia del

radiólogo intervencionista, el estado general del paciente, el tamaño del

absceso, la posibilidad de que también exista necrosis. Por lo general se

realiza cirugía, laparotomía con drenaje radical por aspiración y posiblemente

necrosectomía, debido a que la tasa de mortalidad de los AP que no se drenan

se aproxima al 100%. Son frecuentes los AP múltiples y a menudo hay que

volver a operar.

Necrosis pancreática: el tiempo y el tipo de intervención en pacientes con NP

es controvertido. La mortalidad por NE es aproximadamente del 10% y no se

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ha demostrado que la cirugía baje este porcentaje. En cambio la NI es

considerada fatal en un 100% sin desbridamiento quirúrgico agresivo, o sea,

necrosectomía y drenaje del lecho quirúrgico.

4) Tratamiento de la patología causal

La identificación y el tratamiento de la patología causal de la PA son

indispensables para evitar la repetición del ataque. Cuando la etiología tiene un

tratamiento quirúrgico definitivo (litiasis biliar, Tumor de la papila, anomalías

ductales) y el ataque evoluciona sin complicaciones, el tratamiento de la

patología causal debe indicarse, en forma electiva, durante la misma

intervención. Cuando el ataque evoluciona con complicaciones locales, la

cirugía de la patología causal se realizará, si es posible, simultáneamente con

el tratamiento de las complicaciones.

Cuando no existe una etiología quirúrgica o médica evidente, está indicado

recurrir a métodos diagnósticos complementarios que puedan identificar causas

de PA menos frecuente. La CPRE es el único método que permite diagnosticar

adecuadamente las obstrucciones ductales no litiásicas (tumor de papila o vía

biliar distal, anomalías de los conductos biliar y pancreático, parasitosis y

disfunción del esfínter de Oddi) o en pacientes colecistectomizados en quienes

se sospecha litiasis residual a los cuales se le realizó esfinterotomía

endoscópico.

La citología percutánea o la búsqueda de células neoplásicas en líquido

ascítico son los procedimientos diagnósticos indicados cuando se sospecha el

carcinoma de páncreas primitivo o metastásico, ya que es muy difícil de

detectar.

TÉCNICAS DE DEBRIDAMIENTO PANCREÁTICO

1) Necrosectomía y drenaje del lecho quirúrgico:

La necrosectomía consiste en resecar los tejidos necróticos, respetando los

sanos y vascularizados, así como la evacuación de todas las colecciones. Es

una toilette que se efectúa mediante maniobras romas y digitoclasia, sin

instrumentar ya que la palpación logra identificar estructuras nobles (vena

esplénica, vena mesentérica superior, etc.) que queden ocultos y rodeadas de

este tejido necrótico que característicamente tienen un color gris e incluso

negruzco.

Para el drenaje del lecho quirúrgico, y evitar las recurrencias de la infección y

persistencias de focos sépticos se han delineado dos tendencias terapéuticas:

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Necrosectomía con sutura de la laparotomía y un lavado postoperatorio

continuo de la retrocavidad de los epiplones (propuesto por un grupo

quirúrgico de la Universidad de Ulm): la técnica del lavado local continuo

con 7 litros diarios promedio se realiza a través de dos drenajes de doble

lumen que se ubican en la retrocavidad de los epiplones y que se

exteriorizan por contraabertura en ambos flancos. El lavado se prolonga

hasta obtener un líquido con nulo o escaso material desvitalizado,

normalización de las concentraciones de enzimas pancreáticas medidas

en el líquido y la desaparición de los signos de actividad de la PA.

La mortalidad para el grupo de la Universidad de Ulm fue de 14%, pero

otros centros presentaron un aumento, entre 21 y 28%. Puede

constatarse con esta técnica la formación de abscesos, hemorragias

locales o difusas y fístulas intestinales.

Necrosectomía con drenaje abierto con reexploraciones planeadas cada

48 - 72 horas (propuesto por Bradley III): El drenaje abierto implica

mantener separados mediante gasas o guantes de goma, el estómago

en sentido cefálico y el colon transverso en sentido caudal, de tal

manera que la retrocavidad de los epiplones queda en comunicación con

el exterior al finalizar la necrosectomía. Bradley III sistematiza unas

curaciones repetidas cada 48 - 72 horas para efectuar necrosectomías

reiteradas. Estas primeras toilettes se realizan en el quirófano y

posteriormente cuando el tejido de granulación va extendiéndose por el

retroperitoneo se realizan en la UCI. La brecha operatoria cicatriza por

segunda.

En una versión posterior de esta técnica, una vez invadido el

retroperitoneo por tejido de granulación se colocan dos gruesos drenajes

en la cavidad y se cierra la pared abdominal. Los drenajes se utilizan

para lavar esta cavidad residual en el postoperatorio. Modificación

mediante se ha logrado reducir el promedio de internación y el número

de reexploraciones.

Las complicaciones son hemorragias graves retroperitoneales (vasos

sanguíneos expuestos) y fístulas digestivas, por el traumatismo en el

cambio del packing.

En el caso de la modificación de la técnica, las fístulas digestivas son

más frecuentes debido al decúbito de los drenajes. La evisceración y la

eventración son otras complicaciones posibles. La mortalidad se redujo a

un 14%.

Las complicaciones en las dos técnicas son fístulas pancreáticas (que

curan en todos los casos), obstrucción duodenal (que desencadena un

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trastorno en el vaciamiento gástrico) y diabetes (resultado de la pérdida

de tejido pancreático, en el postoperatorio alejado).

2) Lavados peritoneales (LP)

El valor terapéutico de los LP en las PAG ha sido discutido, aunque parece

disminuir la incidencia de infección no reduce la mortalidad. Se ha supuesto

que la mejoría se debería a la eliminación del líquido peritoneal que evitaría la

acción de las enzimas digestivas y los productos tóxicos liberados,

disminuyendo así las complicaciones asociadas a la PA.

3) Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica y Esfinteropapilotomía

(CPRE- EP)

Se propuso la CPRE-EP de urgencia o precoz en las PA de origen biliar con el

propósito de extraer un eventual cálculo migrador retenido en la papila. El

principio de esta indicación fue la descompresión del conducto pancreático y

realizado dentro de las 48 horas del ataque, evitaría la transformación de una

PA edematosa en necrótica. Esta hipótesis, no ha sido hasta ahora probada, y

por el contrario, parecería que la cirugía temprana agrava el pronóstico del

ataque, aumentando las complicaciones pancreáticas sépticas y la mortalidad

La única indicación absoluta de CPRE - EP precoz, hasta el momento avalado

por estudios, es en los pacientes con PAG de origen biliar, con cálculo

impactado en la papila, elevación progresiva de bilirrubina, de la GGT y de la

FAL y un cuadro compatible con una colangitis aguda. Esta asociación sólo

ocurre en menos del 5% de los ataques de etiología biliar.

Otra indicación de CPRE - EP precoz sería en la India, debido a la elevada

incidencia, hasta un 23%, de pancreatitis por obstrucción biliar por ascariasis.

4) Procedimientos percutáneos

Los drenajes percutáneos (DP) han fracasado en el tratamiento de la mayor

parte de las imágenes hipodensas observadas en las TCD. Este fracaso se

debe a drenajes incompletos, presencia de gran necrosis (que no fue valorada

en la TC), falta de experiencia por parte de algunos radiólogos intervencionistas

y la razón más grave es la infección de la necrosis estéril, hallada

quirúrgicamente a posteriori de un DP, provocado por dicho procedimiento

percutáneo.

El drenaje no quirúrgico de la NP, sea practicado en las primeras semanas o

primer mes o más tarde del comienzo de la PA, debería ser intentado

solamente por endoscopistas intervencionistas expertos o radiólogos

intervencionistas familiarizados con las complicaciones potenciales y el tiempo

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requerido para el drenaje pancreático satisfactorio. La NE drenada

inadecuadamente puede llevar a la NI, que amenaza la vida. Sería muy útil la

creación de un equipo dedicado al planeamiento de las intervenciones

pancreáticas, donde algunos pacientes podrían beneficiarse con drenaje o por

una combinación de métodos.

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BIBLIOGRAFÍA

1. Manual de Urgencias. M. Rivas. 2007.

2. Manual de Urgencias y Emergencias. Jiménez-Murillo. 4ªed.

3. Mensa J. Gatell JM García Sanchez JE, Letang E, editores. Guía Terapéutica Antimicrobiana. Barcelona: Editorial Antarés; 2010.

4. Manual de protocolo y actuación enurgencias. Agustín Julian Jiménez y cols. 2010

5. Guía de actuación en Urgencias, M.J. vázquez Lima, J.R. Casal Codesido. 3ªed