188565889 Decomp Cordis
-
Upload
callista-seylmamelati -
Category
Documents
-
view
256 -
download
0
description
Transcript of 188565889 Decomp Cordis
DECOMPENSASI KORDIS
Disusun oleh:
1. Hikmatiar Indrawansyah (P07 120112 025)
2. Humaidi Baharun (P07 120112 026)
3. I Made Sugiartha (P07 120112 027)
4. I Putu Mas Smara Putra (P07 120112 028)
5. Ika Rosdian Prihatin (P07 120112 029)
6. Intan Yuliana Imron (P07 120112 030)
7. Irwan Hadi Kurnia (P07 120112 031)
8. Juan Hamdani (P07 120112 032)
KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA
POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES MATARAM
JURUSAN KEPERAWATAN MATARAM
PRODI D III KEPERAWATAN MATARAM
2012/2013
DAFTAR ISI
DAFTAR ISI ........................................................................................................... ii
KATA PENGANTAR............................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang.........................................................................................................1
B. Rumusan Masalah....................................................................................................2
C. Tujuan.......................................................................................................................2
BAB II PEMBAHASAN
A. PENGERTIAN.........................................................................................................3
B. ETIOLOGI...............................................................................................................3
C. KLASIFIKASI DECOMPENSASI KORDIS........................................................4
D. PATOFISIOLOGI...................................................................................................6
E. TANDA DAN GEJALA...........................................................................................9
G. DIAGNOSTIK......................................................................................................9
H. Penatalaksanaan pada decompensasi cordis....................................................10
BAB III PENUTUP
A. KESIMPULAN.......................................................................................................12
B. SARAN....................................................................................................................12
DAFTAR PUSTAKA
ii
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas berkat
rahmat-Nya lah makalah ”Decompensasi kordis” sebagai bahan tugas pada
materi Keperawatan Medikal Bedah ini dapat kami selesaikan.
Makalah ini tidak lepas dari kekurangan dan kekeliruan baik dari segi isi,
bahasa, materi maupun penulisannya. Oleh karena itu, kami mengharapkan kritik
dan saran pada pembaca dalam rangka penyempurnaan makalah ini.
Mataram, 25 Oktober 2013
Penyusun
iii
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan
fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.
Gagal jantung dibagi menjadi tiga macam, yaitu pertama Gagal jantung kiri
ditandai dengan pernapasan memendek, kesulitan bernapas kecuali kalau
berdiri tegak lurus, bersin, batuk, kekurangan oksigen dibadan, kulit pucat
atau kebiruan, ritme jantung irreguler, dan tekanan darah meningkat. Yang
kedua Gagal jantung kanan ditandai dengan kaki membengkak, hati dan limpa
membesar, pembengkakan vena di leher, pembentukan cairan di lambung,
perut busung, penurunan berat badan, ritme jantung irreguler, mual, muntah,
nafsu makan berkurang, kelelahan, gelisah dan bisa pingsan.
Dan yang ketiga adalah Gagal jantung kongestif adalah gabungan gagal
jantung kiri dan kanan yang ditandai dengan kelelahan dan kelamahan,
takikardi, sianosis pada kegagalan jantung yang hebat, pucat, kehitam-
hitaman, kulit berkeringat, berat badan bertambah, murmur systole abnormal,
irama galop diastole (bunyi jantung ketiga selama diastole), oliguria,
meningkatnya tekanan pada arteri pulmonal dan kapiler yang menyempit,
meningkatnya tekanan atrium kanan (juga disebut tekanan vena sentral, CVP).
Maka dari itu penulis akan membahas lebih lanjut tentang dekompensasi
kordis.
1
B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian decompensasi kordis?
2. Bagaimana patofisiologi dekompensasi kordis?
3. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien dekompensasi kordis?
C. Tujuan
1. Mengetahui pengertian decompensasi kordis
2. Mengetahui perjalanan patofisiologi dekompensasi kordis
3. Mengetahui penatalaksanaan lanjut pada pasien yang menderita
dekompensasi kordis.
2
BAB II
PEMBAHASAN
A. PENGERTIAN
Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk
mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad
ramali.1994)
Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan
kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi
pompa jantung ( Tabrani, 1998; Price ,1995).
B. ETIOLOGI
Penyebab terjadinya decom kordis atau kegagalan jantung ini meliputi :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otat jantung,
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis coroner, hiptertensi
arterial, dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi
2. Aterosklerosis coroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung.
4. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung , menyebabkan kontraktilitas menurun
5. Penyakit jantung lainnya
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya secara langsung mempengaruhi jantung.
3
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung.
Penyebab kegagalan jantung dikategori kepada tiga penyebab :
Stroke volume : isi sekuncup
Kontraksi kardiak
Preload dan afterload
Meliputi :
1. Kerusakan langsung pada jantung (berkurang kemampuan berkontraksi),
infark myocarditis, myocarial fibrosis, aneurysma ventricular
2. Ventricular overload terlalu banyak pengisian dari ventricle
Overload tekanan (kebanyakan pengisian akhir : stenosis aorta atau
arteri pulmonal, hipertensi pulmonari
Keterbatasan pengisian sistolik ventricular
Pericarditis konstriktif atau cardomyopati, atau aritmi, kecepatan yang
tinggi,tamponade, mitra; stenosis
Ventrucular overload (kebanyakan preload) regurgitasi dari aourta,
defek seftum ventricalar
C. KLASIFIKASI DECOMPENSASI KORDIS
Decompensai Cordis terbagi atas dua macam meliputi :
1. Decompensasi cordis kiri/gagal jantung kiri
Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung
mengakibatkan pada akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari
keadaan keadaan normal sehingga pada masa diatol berikutnya akan
bertambah lagi mengakibatkan tekanan distol semakin tinggi, makin lama
terjadi bendungan didaerah natrium kiri berakibat tejadi peningkatan
tekanan dari batas normal pada atrium kiri (normal 10-12 mmHg) dan
diikuti pula peninggian tekanan vena pembuluh pulmonalis dan pebuluh
darah kapiler di paru, karena ventrikel kanan masih sehat memompa darah
4
terus dalam atrium dalam jumlah yang sesuai dalam waktu cepat tekanan
hodrostatik dalam kapiler paru-paru akan menjadi tinggi sehingga
melampui 18 mmHg dan terjadi transudasi cairan dari pembuluh kapiler
paru-paru.
Pada saat peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri bronkhialis,
terjadi transudasi cairanin tertisiel bronkus mengakibatkan edema aliran
udara menjadi terganggu biasanya ditemukan adanya bunyi eksspirasi dan
menjadi lebih panjang yang lebih dikenal asma kardial fase permulaan
pada gagal jantung, bila tekanan di kapiler makin meninggi cairan
transudasi makin bertambah akan keluar dari saluran limfatik karena
ketidaka mampuan limfatik untuk, menampungnya (>25 mmHg) sehingga
akan tertahan dijaringan intertissiel paru-paru yang makain lama akan
menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran udara mengakibatkan
udema paru disertai sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih
dikenal dengan syak cardiogenik diatandai dengan tekanan diatol menjadi
lemah dan rendah serta perfusi menjadi sangat kurang berakibat terdi
asidosis otot-otot jantung yang berakibat kematian.
Gagalnya khususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan darah yang
mengandung oksigen tubuh yang berakibat dua hal:
Tanda-tanda dan gejela penurunan cardiak output seperit dyspnoe de
effort (sesak nafas pada akktivitas fisik, ortopnoe (sesak nafas pada
saat berbaring dan dapat dikurangi pada saat duduk atau
berdiri.kemudian dispnue noktural paroksimalis (sesak nafas pada
malam hari atau sesak pada saat terbangun)
Dan kongesti paru seperti menurunnya tonus simpatis, darah balik
yang bertambah, penurunan pada pusat pernafasan, edema paru,
takikakrdia,
Disfungsi diatolik, dimana ketidakmampuan relaksasi distolik dini
( proses aktif yang tergantung pada energi ) dan kekakuan dindiing
ventrikel.
5
6
2. Decompensasi cordis kanan
Kegagalan venrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memeompa
melawan tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru-paru, berakibat
membaliknya kembali kedalam sirkulasi sistemik, peningkatan volume
vena dan tekanan mendorong cairan keintertisiel masuk kedalam(edema
perier) (long, 1996). Kegagalan ini akibat jantung kanan tidak dapat
khususnya ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan optimal , terjadi
bendungan diatrium kanan dan venakapa superior dan inferiordan tampak
gejal yang ada adalah udemaperifer, hepatomegali, splenomegali, dan
tampak nyata penurunan tekanan darah yang cepat., hal ini akibaat vetrikel
kanan pada saat sisitol tidak mampu mempu darah keluar sehingga saat
berikutnya tekanan akhir diatolik ventrikel kanan makin meningkat
demikin pula mengakibatkan tekanan dalam atrium meninggi diikuti oleh
bendungan darah vena kava supperior dan vena kava inferior serta selruh
sistem vena tampak gejal klinis adalah erjadinya bendungan vena jugularis
eksterna, bven hepatika (tejadi hepatomegali, vena lienalis (splenomegali)
dan bendungan-bedungan pada pada ena-vena perifer. Dan apabila tekanan
hidristik pada di pembuluh kapiler meningkat melampui takanan osmotik
plasma maka terjadinya edema perifer.
D. PATOFISIOLOGI
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung
akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan
ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi
curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon
terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yang dapat di lihat :
1. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik.
2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin
angiotensin aldosteron, dan
3. Hipertrofi ventrikel.
7
Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk
mempertahankan curah jantung
Konsep terjadinya gagal jantung dan efeknya terhadap pemenuhan
kebutuhan dasar dapat dilihat pada gambar berikut
8
Pathways
hipertensi,iskemia,infark,mitral valve/aorta valve defect
penurunan kontraktilitas miokardium
penurunan curah jantung
volume darah arteri efektif
lepasnya muatan saraf simfatis men pelepasan renin
angiotensin II
tekanan darah dipertahankan
meteknan vena vasokontriksi ginjal mesekresi aldosterom
me GFR nefron me reabsorbsi Na+ dan H20
oleh tubulus
me ekskresi Na+ dan H20 dalam urin
me Na dan H2O total tubuh
edema
(Ganong, 2002)
9
E. TANDA DAN GEJALA
Dampakdari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau sisitem
pulmonal antara lain :
Lelah
Angina
Cemas
Oliguri. Penurunan aktifitas GI
Kulit dingin dan pucat
Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri,
antaralai :
Dyppnea
Batuk
Orthopea
Reles paru
Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru
Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :
Edema perifer
Distensi vena leher
Hari membesar
Peningkatan central venous pressure (CPV)
F. Komplikasi
Komplikasi dari decompensatio cordis adalah:
a. Syok kardiogenik.
b. Episode tromboemboli.
c. Efusi dan tamporiade perikardium
G. DIAGNOSTIK
1. Keluhan penderita berdasarkan tanda dan gejala klinis
2. Pemeriksaan fisik EKG untuk melihat ada tidaknya infark myocardial
akut, dan guna mengkaji kompensaai sepperti hipertropi ventrikel
10
3. Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau
nekrotik pada penyakit jantung kotoner
4. Film X-ray thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan
pembesaran jantung
5. esho-cardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi arteri polmonal.utuk
menyajikan data tentang fungsi jantung
H. Penatalaksanaan pada decompensasi cordis
Bertujuan :
1. Menurunkan kerja jantung
2. Meningkatkan gurah jantung dan kontraktilitas miocard
3. Menurunkan retensi garam dan air
Pelaksanaannya meliputi :
1. Tirah Baring
Kebutuhan pemompaan jantung diturunkan, untuk gagal jantung kongesti
tahap akut dan sulit disembuhkan.
2. Pemberian diuretic
3.
Akan menurunkan preload dan kerja jantung
4. Pemberian morphin
Untuk mengatasi edema pulmonal akut, vasodilatasi perifer, menurunkan
aliran balik vena dan kerja jantung, menghilangkan ansietas karena
dispnoe berat.
5. Reduksi volume darah sirkulasi
Dengan metode plebotomi, yaitu suatu prosedur yang bermanfaat pada
pasien dengan edema pulmonal akut karena tindakan ini dengan segera
memindahkan volume darah dari sirkulasi sentral, menurunkan aliran balik
11
vena dan tekanan pengisian serta sebaliknya menciptakan masalah
hemodinamik segera.
12
6. Terapi nitrit
Untuk vasodilatasi perifer guna menurunkan afterload.
7. Terapi digitalis
Obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas (inotropik), memperlambat
frekwensi ventrikel, peningkatan efisiensi jantung.
8. Inotropik positif
- Dopamin
Pada dosis kecil 2,5 s/d 5 mg/kg akan merangsang alpha-adrenergik
beta-adrenergik. Dan reseptor dopamine ini mengakibatkankeluarnya
katekolamin dari sisi penyimpanan saraf. Memperbaiki kontraktilitas
curah jantung isi sekuncup. Dilatasi ginjal-serebral dan pembuluh
koroner. Pada dosis maximal 10-20 mg/kg BB akan menyebabkan
vasokonstriksi dan meningkatkan beban kerja jantung.
- Dobutamin
Merangsang hanya betha adrenergik. Dosis mirip dopamine
memperbaiki isi sekuncup, curah jantung dengan sedikit
vasokonstriksi dan tachicardi.
13
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi
jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan. Penyebab utama dari gagal jantung yaitu
hipertensi. Adapun faktor lain yang dapat meningkatkan risiko gagal jantung
adalah diabetes, obesitas, dan buruknya kualitas udara seperti perokok.
Peristiwa gagal jantung masih menjadi penyebab kematian utama bagi warga
dunia. Untuk itu maka harus dilakukan pengobatan secara intensif.
B. SARAN
Setiap orang memiliki potensi untuk terkena penyakit ini maka dari itu kita
harus menjaga kesehatan dengan menerapkan pola hidup sehat dan bebas asap
rokok.
14
DAFTAR PUSTAKA
Dongoes M.E, Marry F, Alice G (1997) Nursing Care Plans, F.A davis Company, Philadelphia.
Guyton, (1991), Fisiologi Manusia, EGC, Jakarta
Price Sylvia A ( 1993) , Patofisiologi, Penerbit EGC, Jakarta.
Smeltzer, Suzanne c, (2001). Keperawatan Medical Bedah Volume 2. EGC, jakarta.
15