14 o codigo_xenetico
9
Maternal High-Fat Diet Disturbs Uteroplacental Hemodynamics and Increases the Frequency of Stillbirth in a Nonhuman Primate Model of Excess Nutrition Antonio E. Frias, Terry K. Morgan, Anne E. Evans, Juha Rasanen, Karen Y. Oh, Kent L. Thornburg, and Kevin L. Grove Departments of Obstetrics and Gynecology (A.E.F., J.R.), Pathology (T.K.M.), and Radiology (K.Y.O.) and Heart Research Institute (K.L.T.), Oregon Health and Science University, Portland, Oregon 97239; and Division of Neurosciences (A.E.F., A.E.E., J.R., K.L.G.), Oregon National Primate Research Center, Oregon Health and Science University, Beaverton, Oregon 97006 Prepregnancy maternal obesity confers an increased risk of stillbirth, but the mechanisms are unknown. Maternal obesity is associated with placental inflammation. We considered that ma- ternal diet may predispose to the increased risk of placental inflammation and stillbirth. We hy- pothesized that a chronic high-fat diet (HFD) is associated with abnormal uteroplacental circula- tion and placental inflammation. Here we used a nonhuman primate model to determine the effect of chronic HFD on the uterine and placental hemodynamics, placental histology, and in- flammation in a prospective, observational study of 24 Japanese macaques. Overall, there was a statistically significant (38 –56%) reduction in uterine volume blood flow from HFD animals, whether they were lean or obese. Consumption of a HFD, independent of obesity, increased placental inflammatory cytokines and the expression of Toll-like receptor 4. We show that HFD consumption by obese mothers with hyperinsulinemia also reduced volume blood flow on the fetal side of the placenta and significantly increased the frequency of both placental infarctions and stillbirth. These results suggest that a HFD, independent of obesity, decreases uterine volume blood flow. Maternal obesity and insulin resistance further exacerbates the placental dysfunction and results in an increased frequency of stillbirth. (Endocrinology 152: 2456 –2464, 2011) T he increased prevalence of obesity complicating preg- nancy is a direct consequence of the obesity epidemic (1). Recent data from the Centers of Disease Control and Prevention (Atlanta, GA) suggest that one of five women are obese at the start of pregnancy and that the prevalence of obesity in reproductive-age women is 30% (2). Prepreg- nancy maternal obesity confers an increased risk of fetal growth abnormalities and stillbirth (3, 4). Maternal obe- sity, defined as a body mass index of 30 kg/m 2 or greater, increases the risk of stillbirth by 2- to 5-fold (5–7). The mechanisms underlying these increased risks are poorly understood but include increased placental inflam- mation and placental dysfunction as possible contributing factors (6 – 8). The placenta is the primary organ for nu- trient exchange during pregnancy, and abnormal placen- tal development has been associated with virtually every adverse obstetric outcome including abnormalities in fetal growth, preeclampsia, preterm labor, and stillbirth (9 – 12). In addition, obese gravidae demonstrate impaired en- dothelial vasodilation when compared with lean counter- parts, which might contribute to their increased risk of preeclampsia and placental dysfunction (13). Recent work from our laboratory using nonhuman pri- mates fed a Western-style diet demonstrated that chronic maternal consumption of a high-fat diet (HFD) resulted in fetal lipotoxicity, as evidenced by increased liver triglyc- ISSN Print 0013-7227 ISSN Online 1945-7170 Printed in U.S.A. Copyright © 2011 by The Endocrine Society doi: 10.1210/en.2010-1332 Received November 17, 2010. Accepted March 3, 2011. First Published Online March 29, 2011 Abbreviations: AUC, Area under the curve; cQ Uta , uterine artery volume blood flow; cQ UV , placental volume blood flow; CSA, cross-sectional area; G, gestational day; GTT, glucose tolerance test; HFD, high-fat diet; KPBS, potassium PBS; MCP, monocyte chemoattractant protein; PI, pulsatility index; TLR, Toll-like receptor; UA, umbilical artery. REPRODUCTION-DEVELOPMENT 2456 endo.endojournals.org Endocrinology, June 2011, 152(6):2456 –2464 The Endocrine Society. Downloaded from press.endocrine.org by [${individualUser.displayName}] on 09 December 2014. at 22:15 For personal use only. No other uses without permission. . All rights reserved.
-
Upload
juanapardo -
Category
Business
-
view
481 -
download
3
Transcript of 14 o codigo_xenetico
Carmen Cid Manzano
I.E.S. Otero Pedrayo. Ourense. Departamento Bioloxía e Xeoloxía.
Transcrición
I.E.S. Otero Pedrayo. Ourense
Temos que recordar que hai 20 aminoácidos proteicos e o ARNm ten 4 bases diferentes (A, U, C, G).
Os científicos buscaban comprender de que xeito o ARNm podía codificar a secuencia de aminoácidos que forman unha proteína.
DESCUBRIMENTO DO CDESCUBRIMENTO DO CÓÓDIGO XENDIGO XENÉÉTICOTICO
CCóódigo digo dunhadunha basebase
AMINOAMINOÁÁCIDOSCIDOS BASEBASE
Aminoácido 1 A
Aminoácido 2 U
Aminoácido 3 C
Aminoácido 4 G
16 Aminoácido restantes
?I.E.S. Otero Pedrayo.
Ourense
Código de dúas basesAMINOAMINOÁÁCIDOSCIDOS BASE
Aminoácido 1 AAAminoácido 2 ACAminoácido 3 AGAminoácido 4 AUAminoácido 5 CAAminoácido 6 CCAminoácido 7 CGAminoácido 8 CUAminoácido 9 UAAminoácido 10 UCAminoácido 11 UGAminoácido 12 UUAminoácido 13 GAAminoácido 14 GCAminoácido 15 GGAminoácido 16 GUAminoácido 17 ¿Aminoácido 18 ¿Aminoácido 19 ¿Aminoácido 20 ¿
I.E.S. Otero Pedrayo. Ourense
Cantas bases un Cantas bases un aminoaminoáácido?cido?VR 4,1 = 41 = 4VR 4,2 = 42 = 16VR 4,3= 43 = 64
A asignación dun aminoácido a cada triplete ou o desciframento da clave xenética, levouse a cabo fundamentalmente gracias ó esforzo de tres grupos de investigación, o grupo de M. Nirenberg, o grupo de S. Ochoa e o equipo de H. G. Khorana.
Severo Ochoa M.Nirenberg H. G. Khorana
CCÓÓDIGO DE TRES BASESDIGO DE TRES BASES
O DESCIFRADO DO CÓDIGO XENÉTICO:
UN ALARDE DOS 60
Severo Ochoa e Arthur Kornberg: premios Nobel de 1959, polos seus traballos sobre a síntese dos ácidos nucleicos
Holley, Khorana y Nirenberg, premios Nobel de 1968 polos seus traballos sobre o descifrado do código xenético
I.E.S. Otero Pedrayo. Ourense
O grupo de S. Ochoa (1955) illou unha encima denominada Polirribonucleótido fosforilasa que cataliza a síntese de ARN, sen necesidade de ADN molde. Esta encima ía tomando ó azar os ribonucleótidos do medio para orixinar un ARN.Ochoa desenvolveu un procedemento de laboratorio co que obtivo un ARN ó que chamou poli U, pois estaba formado exclusiva por uracilo.
O descifrado do código xenético realizouse fundamentalmente na bacteria E. coli
I.E.S. Otero Pedrayo. Ourense
Matthei e Nirenberg (1961) conseguiron sintetizar polipéptidos "in vitro“. Usando a Polirribonucleótido fosforilasa sintetizaron poli-uridílico(poli-U: UUUUUUUUUUUUUU...). Cando empregaron este ARN sintético no seu sistema acelular de traducción daba lugar á formación dun polipéptido que só contiña o aminoácido fenilalanina (Poli-fenilalanina: phe-phe-phe-phe-..). Polo tanto, o triplete UUU codificaba para fenilalanina (phe).
I.E.S. Otero Pedrayo. Ourense
O ARN Poli C (Poli-citidílico: CCCCCCCCCC....) daba lugar a un polipéptido que contiña só prolina (Poli-prolina: pro-pro-pro-pro-pro-...), por tanto, o codón CCC significaba prolina (pro).
Co Poli-adenílico (Poli-A: AAAAAAAAA....) observouse que o polipéptido que aparecía só tiña o aminoácido lisina (Poli-lisina: lys-lys-lys-lys-....). Polo tanto o triplete AAA codificaba para o aminoácido lisina (lys).
O descifrado do O descifrado do ccóódigo xendigo xenéético tico éé un un exemplo do progreso exemplo do progreso
da ciencia e da da ciencia e da colaboracicolaboracióón de n de
distintos grupos de distintos grupos de investigaciinvestigacióón.n.
I.E.S. Otero Pedrayo. Ourense
O CO CÓÓDIGO XENDIGO XENÉÉTICO DE 3 BASESTICO DE 3 BASES
O CO CÓÓDIGO XENDIGO XENÉÉTICOTICO é a clave que establece a correspondencia entre tres bases nitroxenadas de ARNm (CODONS) con cada un dos 20 aminoácidos que forman as proteínas.
Existen 64 posibles codóns diferentes e hai 20 aminoácidos
Hai codóns que codifican o mesmo aminoácido
Codón de iniciación AUG
Codóns de terminación:UGA (ámbar)UAG (ópalo)UAA (ocre)
I.E.S. Otero Pedrayo. Ourense
- É universal, pois o utilizan case todos os seres vivos coñecidos. Só existen algunhas excepcións concretamente nas mitocondrias e algúns protozoos.
-Non é ambiguo, pois cada triplete ten o seu propio significado, cada tripletecodifica un só aminoácido
-Non presenta imperfección, ningún codón codifica máis dun aminoácido.
-Todos os tripletes teñen sentido, todos teñen unha función, ben codifican un aminoácido ou ben indican terminación de lectura.
-É dexenerado, pois hai varios tripletes para un mesmo aminoácido, é dicir hai codóns sinónimos.
-Carece de solapamento, é dicir os tripletes non comparten bases nitroxenadas.- Non presenta signos de puntuación, non hai espacios en branco entre os tripletes.- É unidireccional, pois os tripletes se len no sentido 5´-3´.
CARACTERCARACTERÍÍSTICAS DO CSTICAS DO CÓÓDIGO XENDIGO XENÉÉTICOTICO
http://corredoiras.bugalicia.org/?p=1552
Fonte:http://web.educastur.princast.es/proyectos/biogeo_ov/
Consulta a páxina de autoavaliación:http://www.educa.madrid.org/web/cc.nsdelasabiduria.madrid/Ejercicios/2b/Biologia/Genetica/codigo_genetico.htm
Departamento Bioloxía e XeoloxíaI.E.S. Otero Pedrayo. Ourense.
