123301094 Penyakit Jantung Rematik
Transcript of 123301094 Penyakit Jantung Rematik
8/15/2019 123301094 Penyakit Jantung Rematik
http://slidepdf.com/reader/full/123301094-penyakit-jantung-rematik 1/12
catatan co - asistant
“ penyakit jantung reumatik ”
asti mayang pratiwi
g 501 08 025
departemen ilmu kesehatan anak
fakultas kedokteran universitas tadulakorumah sakit umum daerah undata
palu
201
BAB I
PENDAHULUAN
Demam rematik merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif yang digolongkan pada
kelainan vaskular kolagen atau kelainan jaringan ikat. Proses rematik ini merupakan reaksi peradangan yang
1
8/15/2019 123301094 Penyakit Jantung Rematik
http://slidepdf.com/reader/full/123301094-penyakit-jantung-rematik 2/12
dapat mengenai banyak organ tubuh terutama jantung, sendi dan sistem saraf pusat. Demam rematik akut
adalah sinonim dari demam rematik dengan penekanan akut, sedangkan yang dimasuk demam rematik
inaktif adalah pasien-pasien dengan demam rematik tanpa tanda-tanda radang. 1,2,3,4
Penyakit demam rematik dan gejala sisanya, yaitu penyakit jantung rematik, merupakan jenis
penyakit jantung didapat yang paling banyak dijumpai pada populasi anak-anak dan deasa muda. Pun!ak
insiden demam rematik terdapat pada kelompok "-1" tahun# penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibaah
usia 4 tahun dan penduduk di atas "$ tahun. Prevalensi demam rematik atau penyakit jantung rematik yang
diperoleh dan penelitian %&' mulai tahun 1()4 di 1* negara sedang berkembang di +frika, +merika atin,
imur auh, +sia enggara dan Pasifik /arat berkisar $,1 sampai 12,* per 1.$$$ anak sekolah, dengan
prevalensi rata-rata sebesar 2,2 per 1.$$$ anak sekolah.4
Dalam laporan WHO Expert Consultation Geneva, 2( 'ktober01 ovember 2$$1 yang diterbitkan
tahun 2$$4 angka mortalitas untuk P $," per 1$$.$$$ penduduk di egara maju hingga ),2 per 1$$.$$$
penduduk di negara berkembang di daerah +sia enggara diperkirakan ,* per 1$$.$$$ penduduk.
Diperkirakan sekitar 2.$$$-332.$$$ penduduk yang meninggal diseluruh dunia akibat penyakit tersebut."
Prevalensi demam rematik di ndonesia belum diketahui se!ara pasti, meskipun beberapa penelitian
yang pernah dilakukan menunjukkan baha prevalensi penyakit jantung rematik berkisar antara $,3 sampai
$,) per 1.$$$ anak sekolah. Dengan demikian, se!ara kasar dapat diperkirakan baha prevalensi demamrematik di ndonesia pasti lebih tinggi dari angka tersebut, mengingat penyakit jantung rematik merupakan
akibat dari demam rematik.*
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEMAM REMATIK AKUT
2.1.1 Etiologi
Demam rematik akut disebabkan oleh respon imunologis yang terjadi sebagai sekuel dari infeksistreptokokus grup + pada faring tetapi bukan pada kulit. ingkat serangan demam rematik akut setelah
infeksi streptokokus bervariasi tergantung derajat infeksinya, yaitu $,3 sampai 3 persen. 5aktor predisposisi
yang penting meliputi riayat keluarga yang menderita demam rematik, status sosial ekonomi rendah
6kemiskinan, sanitasi yang buruk7, dan usia antara * sampai 1" tahun 6dengan pun!ak insidensi pada usia )
tahun7.
2.1.2. Patologi
esi peradangan dapat ditemukan di berbagai bagian tubuh, terutama pada jantung, otak, sendi dan
kulit. 8arditis akibat rematik sering disebut sebagai pankarditis, dengan miokarditis sebagai bagian yang
paling utama. 9aat ini, diketahui baha komponen katup yang mungkin sama atau lebih penting
dibandingkan keterlibatan otot jantung maupun peri!ardium. Pada miokarditis rematik, kontraktilitas
miokard jarang mengalami kerusakan dan kadar troponin serum tidak mengalami peningkatan. Pada
penyakit jantung rematik tidak hanya terjadi kerusakan pada daun katup akibat timbulnya vegetasi pada
permukaannya, namun seluruh katup mitral mengalami kerusakan 6dengan pelebaran annulus dan
tertariknya korda tendineae7.,)
8atup mitral merupakan katup yang paling sering dan paling berat mengalami kerusakan
dibandingkan dengan katup aorta dan lebih jarang pada katup trikuspid dan pulmonalis. /adan +s!hoff yang
ditemukan pada otot jantung atrium merupakan salah satu tanda khas pada demam rematik. /adan +s!hoff
terdiri dari lesi-lesi peradangan yang disertai dengan pembengkakan, serat kolagen yang berfragmen, dan
perubahan jaringan penyambung, yang saat ini dianggap sebagai sel miokardium yang mengalami nekrosis.
2
8/15/2019 123301094 Penyakit Jantung Rematik
http://slidepdf.com/reader/full/123301094-penyakit-jantung-rematik 3/12
2.1.3. Manifestasi Klinis
Demam rematik akut didiagnosis dengan menggunakan kriteria ones. 8riteria tersebut dibagi
menjadi tiga bagian : 617 lima gejala mayor, 627 empat gejala minor, dan 637 bukti pemeriksaan yang
mendukung adanya infeksi streptokokus grup +.",,) ihat tabel 2.1.
e!ala Ma"o#
• 8arditis
• Poliartritis
• 8horea
• ;ritema marginatum
• odul subkutan
e!ala Mino#
emuan klinis :
• iayat demam rematik atau penyakit jantung rematik
• +rthralgia
• Demam
emuan laboratorium:
• Peningkatan reaktan fase akut 6 laju pengendapan eritrosit, protein
<-reaktif7
• Pemanjangan interval P
B$%ti "ang &en'$%$ng
a'an"a infe%sist#e(to%o%$s g#$( A
• 8ultur tenggorok atau pemeriksaan antigen streptokokus hasilnya
6=7• Peningkatan titer antibodi streptokokus
abel.2.1 8riteria ones
K#ite#ia Ma"o#
1. Ka#'itis merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat karena merupakan satu-
satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita pada fase akut dan dapat
menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi penyakit jantung rematik. Diagnosis karditis rematik
dapat ditegakkan se!ara klinik berdasarkan adanya salah satu tanda berikut: 6a7 bising baru atau
perubahan sifat bising organik, 6b7 kardiomegali, 6!7 perikarditis, dan gagal jantung kongestif.
/ising jantung merupakan manifestasi karditis rematik yang seringkali mun!ul pertama kali,
sementara tanda dan gejala perikarditis serta gagal jantung kongestif biasanya baru timbul pada
keadaan yang lebih berat. "
2. Polia#t#itis, ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas, dan keterbatasan
gerak aktif pada dua sendi atau lebih. +rtritis pada demam rematik paling sering mengenai sendi-
sendi besar anggota gerak baah. 8elainan ini hanya berlangsung beberapa hari sampai seminggu
pada satu sendi dan kemudian berpindah, sehingga dapat ditemukan artritis yang saling tumpang
tindih pada beberapa sendi pada aktu yang sama# sementara tanda-tanda radang mereda pada satu
sendi, sendi yang lain mulai terlibat. Perlu diingat baha artritis yang hanya mengenai satu sendi
6monoartritis7 tidak dapat dijadikan sebagai suatu !riteria mayor. 9elain itu, agar dapat digunakan
sebagai suatu kriteria mayor, poliartritis harus disertai sekurang-kurangnya dua kriteria minor,seperti demam dan kenaikan laju endap darah, serta harus didukung oleh adanya titer +9' atau
antibodi anti 9treptokokus lainnya yang tinggi."
3
8/15/2019 123301094 Penyakit Jantung Rematik
http://slidepdf.com/reader/full/123301094-penyakit-jantung-rematik 4/12
3. Ko#ea se!ara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan yang
berlangsung !epat dan umumnya bersifat bilateral, meskipun dapat juga hanya mengenai satu sisi
tubuh. >anifestasi demam rematik ini la?im disertai kelemahan otot dan ketidakstabilan emosi.
8orea jarang dijumpai pada penderita di baah usia 3 tahun atau setelah masa pubertas dan la?im
terjadi pada perempuan. 8orea 9ydenham merupakan satu-satunya tanda mayor yang sedemikian
penting sehingga dapat dianggap sebagai pertanda adanya demam rematik meskipun tidak
ditemukan kriteria yang lain. 8orea merupakan manifestasi demam rematik yang mun!ul se!ara
lambat, sehingga tanda dan gejala lain kemungkinan sudah tidak ditemukan lagi pada saat korea
mulai timbul.",
4. E#ite&a &a#ginat$& merupakan ujud kelainan kulit yang khas pada demam rematik dan
tampak sebagai makula yang berarna merah, pu!at di bagian tengah, tidak terasa gatal, berbentuk
bulat atau dengan tepi yang bergelombang dan meluas se!ara sentrifugal. ;ritema marginatum juga
dikenal sebagai eritema anulare rematikum dan terutama timbul di daerah badan, pantat, anggota
gerak bagian proksimal, tetapi tidak pernah ditemukan di daerah ajah. 8elainan ini dapat bersifat
sementara atau menetap, berpindah-pindah dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh yang lain, dapat
di!etuskan oleh pemberian panas, dan memu!at jika ditekan. anda mayor demam rematik ini
hanya ditemukan pada kasus yang berat."
@ambar 2.2 ;ritema marginatum". No'$l$s s$)%$tan pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang berat dan terdapat di daerah
ekstensor persendian, pada kulit kepala serta kolumna vertebralis. odul ini berupa massa yang
padat, tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit di atasnya, dengan diameter dan beberapa
milimeter sampai sekitar 2 !m. anda ini pada umumnya tidak akan ditemukan jika tidak terdapat
karditis.",
@ambar 2.3 odul 9ubkutan
4
8/15/2019 123301094 Penyakit Jantung Rematik
http://slidepdf.com/reader/full/123301094-penyakit-jantung-rematik 5/12
@ambar 2.4 >anifestasi klinis demam rematik akut
K#ite#ia Mino#
1. Ri*a"at 'e&a& #e&ati% se)el$&n"a dapat digunakan sebagai salah satu kriteria minor apabila
ter!atat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkan pada kriteria obyektif yang sama.
+kan tetapi, riayat demam rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang pernah diidap
seorang penderita seringkali tidak ter!atat se!ara baik sehingga sulit dipastikan kebenarannya, atau
bahkan tidak terdiagnosis.",
2. A#t#algia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan atau keterbatasan
gerak sendi. @ejala minor ini harus dibedakan dengan nyeri pada otot atau jaringan periartikular
lainnya, atau dengan nyeri sendi malam hari yang la?im terjadi pada anak-anak normal. +rtralgia
tidak dapat digunakan sebagai kriteria minor apabila poliartritis sudah dipakai sebagai kriteria
mayor."
3. De&a& pada demam rematik biasanya ringan, meskipun adakalanya men!apai 3(A<, terutama jika
terdapat karditis. >anifestasi ini la?im berlangsung sebagai suatu demam derajat ringan selama
beberapa minggu. Demam merupakan pertanda infeksi yang tidak spesifik, dan karena dapat
dijumpai pada begitu banyak penyakit lain, kriteria minor ini tidak memiliki arti diagnosis banding
yang bermakna."
4. Pening%atan %a'a# #ea%tan fase a%$t berupa kenaikan laju endap darah, kadar protein < reaktif,
serta leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan peradangan atau infeksi. 8etiga tanda
reaksi fase akut ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik, ke!uali jika korea merupakan
satu-satunya manifestasi mayor yang ditemukan. Perlu diingat baha laju endap darah juga
meningkat pada kasus anemia dan gagal jantung kongestif. +dapun protein < reaktif tidak
meningkat pada anemia, akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung kongestif. aju endap
darah dan kadar protein < reaktif dapat meningkat pada semua kasus infeksi, namun apabila
protein < reaktif tidak bertambah, maka kemungkinan adanya infeksi 9treptokokus akut dapat
dipertanyakan. ",)
". Inte#+al P,R "ang &e&an!ang biasanya menunjukkan adanya keterlambatan abnormal sistem
konduksi pada nodus atrioventrikel dan meskipun sering dijumpai pada demam rematik, perubahan
gambaran ;8@ ini tidak spesifik untuk demam rematik. 9elain itu, interval P- yang memanjang
juga bukan merupakan pertanda yang memadai akan adanya karditis rematik.",
B$%ti "ang &en'$%$ngiter antistreptolisin ' 6+9'7 merupakan pemeriksaan diagnostik standar untuk demam rematik,
sebagai salah satu bukti yang mendukung adanya infeksi 9treptokokus. iter +9' dianggap meningkat
"
8/15/2019 123301094 Penyakit Jantung Rematik
http://slidepdf.com/reader/full/123301094-penyakit-jantung-rematik 6/12
apabila men!apai 2"$ unit odd pada orang deasa atau 333 unit odd pada anak-anak di atas usia " tahun,
dan dapat dijumpai pada sekitar $B sampai )$B kasus demam rematik akut."
nfeksi 9treptokokus juga dapat dibuktikan dengan melakukan biakan usapan tenggorokan. /iakan
positif pada sekitar "$B kasus demam rematik akut. /agaimanapun, biakan yang negatif tidak dapat
mengesampingkan kemungkinan adanya infeksi 9treptokokus akut."
2.1.-. Diagnosis
Demam rematik akut didiagnosis berdasarkan kriteria ones dimana didapatkan minimal dua gejala
mayor atau satu gejala mayor dan dua gejala minor, ditambah adanya bukti pemeriksaan yang menunjukkan
adanya infeksi streptokokus. Dua gejala mayor selalu lebih kuat dibandingkan satu gejala mayor dengan dua
gejala minor. +rthralgia atau pemanjangan interval P tidak dapat digunakan sebagai gejala minor ketika
menggunakan karditis dan arthritis sebagai gejala mayor. idak adanya bukti yang mendukung adanya
infeksi streptokokus grup + merupakan peringatan baha demam rematik akut mungkin tidak terjadi pada
pasien 6ke!uali bila ditemukan adanya khorea7. >urmur inno!ent 69tillCs7 sering salah interpretasi sebagai
murmur dari regurgitasi katup mitral 6>7 dan oleh karenanya merupakan penyebab yang sering dari
kesalahan diagnosis dari demam rematik akut. >urmur dari > merupakan tipe regurgitan sistolik 6beraal
dari bunyi jantung 7 sedangkan murmur inno!ent merupakan murmur dengan nada rendah dan tipe ejeksi. Penge!ualian dari kriteria ones meliputi tiga keadaan berikut ini:
1. 8horea mungkin timbul sebagai satu-satunya gejala klinis dari demam rematik.
2. 8arditis indolen mungkin satu-satunya gejala klinis pada pasien yang datang ke tenaga medis setelah
berbulan-bulan dari onset serangan demam rematik.
3. 8adang-kadang, pasien dengan demam rematik rekuren mungkin tidak memenuhi kriteria ones.
2.1.. Diagnosis Ban'ing
+rthritis reumatoid juvenile sering didiagnosis sebagai demam rematik akut. emuan klinis yang
mengarah ke arthritis reumatoid juvenile antara lain : keterlibatan dari sendi-sendi ke!il di perifer, sendi-sendi besar terkena se!ara simetris tanpa adanya arthritis yang berpindah, kepu!atan pada sendi yang
terkena, tidak ada bukti infeksi streptokokus, perjalanan penyakit yang lebih indolen, dan tidak adanya
respon aal terhadap terapi salisilat selama 24 sampai 4) jam.
Penyakit vaskular kolagen 6 systemic lupus erythematosus ; SLE , penyakit jaringan penyambung
!ampuran7# arthritis yang reaktif, termasuk arthritis poststrepto!o!!al# serum si!kness# dan infeksius arthritis
6seperti gonokokus7, kadang-kadang perlu dibedakan.
nfeksi virus yang disertai arthritis akut 6rubella, parvovirus, virus hepatitis /, herpesvirus,
enterovirus7 lebih sering terjadi pada orang deasa. Penyakit-penyakit hematologi seperti anemia sel sabit
dan leukemia, dianjurkan untuk tetap dipikirkan sebagai diagnosis banding.
&anya karditis yang dapat menyebabkan kerusakan permanen pada jantung. anda klinis ringan dari
karditis menghilang se!ara !epat dalam jangka aktu mingguan, tetapi pada pasien dengan karditis berat
baru hilang setelah 2-* bulan. 8horea se!ara bertahap berkurang setelah * sampai bulan atau lebih lama
dan biasanya tidak menimbulkan sekuel neurologis yang permanen.
2.1./. Penatala%sanaan
8etika demam rematik akut ditemukan se!ara anamnesis dan pemeriksaan fisik, selanjutnya
dilakukan pemeriksaan laboratorium antara lain : pemeriksaan darah lengkap, reaktan fase akut 6;D,
protein <-reaktif7, kultur tenggorok, titer anti streptolisin ' 6dan titer antibodi kedua, terutama pada pasien
dengan khorea7, foto ontgen, dan elektrokardiografi. 8onsultasi ke ahli jantung diindikasikan untuk menjelaskan apakah terjadi kerusakan pada jantung : pemeriksaan ekhokardiografi dua dimensi dan Doppler
yang biasa dilakukan.",
*
8/15/2019 123301094 Penyakit Jantung Rematik
http://slidepdf.com/reader/full/123301094-penyakit-jantung-rematik 7/12
Penisilin ben?athine @ $,* sampai 1,2 juta unit disuntikkan se!ara intramuskular, diberikan untuk
eradikasi streptokokus. Pada pasien yang mempunyai alergi penisilin, dapat diberikan eritromisin dengan
dosis 4$ mgkg// perhari dalam dua sampai empat dosis selama 1$ hari. erapi anti-inflamasi atau supresi
dengan salisilat atau steroid tidak boleh diberikan sampai ditegakkannya diagnosis pasti.
8etika diagnosis demam rematik akut ditegakkan, diperlukan edukasi kepada pasien dan orang
tuanya tentang perlunya pemakaian antibiotik se!ara berkelanjutan untuk men!egah infeksi streptokokus
berikutnya. +danya keterlibatan jantung, diperlukan pemberian profilaksis untuk menangani endokarditis
infektif.",,(
angka aktu tirah baring bergantung pada tipe dan keparahan dari gejala dan berkisar dari seminggu
6untuk arthritis7 hingga beberapa minggu untuk karditis berat. irah baring diikuti periode untuk ambulasi di
dalam rumah dengan durasi bervariasi sebelum anak diperbolehkan untuk kembali ke sekolah. +ktivitas
bebas diperbolehkan bila laju endap darah sudah kembali ke normal, ke!uali pada anak dengan kerusakan
jantung yang !ukup berat. Entuk lebih jelasnya lihat pada tabel 2.2 ",
Han"a a#t0#itis a#'itis #inganKa#'itis
se'ang
Ka#'itis
)e#at
irah baring
1-2 minggu 3-4 minggu 4-* minggu
9elama masih
adanya gagal jantung kongestif
+mbulasi indoor 1-2 minggu 3-4 minggu 4-* minggu 2-3 bulan
abel 2.2 Durasi tirah baring dan ambulasi indoor
F kardiomegali diragukan
FF kardiomegali ringan
FFF kardiomegali yang nyata atau gagal jantung
erapi dengan agen anti inflamasi harus dimulai sedini mungkin saat demam rematik akut sudahdidiagnosis. Entuk karditis ringan hingga sedang, penggunaan aspirin saja sebagai anti inflamasi
direkomendasikan dengan dosis ($-1$$ mgkg// perhari yang dibagi dalam 4 sampai * dosis. 8adar
salisilat yang adekuat di dalam darah adalah sekitar 2$-2" mg1$$ m. Dosis ini dilanjutkan selama 4
sampai ) minggu, tergantung pada respon klinis. 9etelah perbaikan, terapi dikurangi se!ara bertahap selama
4-* minggu selagi monitor reaktan fase akut.
Entuk arthritis, terapi aspirin dilanjutkan selama 2 minggu dan dikurangi se!ara bertahap selama
lebih dari 2 sampai 3 minggu. +danya perbaikan gejala sendi dengan pemberian aspirin merupakan bukti
yang mendukung arthritis pada demam rematik akut. Pemberian prednisone 6 2 mgkg// perhari dalam 4
dosis untuk 2 sampai * minggu 7 diindikasikan hanya pada kasus karditis berat. ",
Penanganan gagal jantung kongestif meliputi istirahat total dengan posisi setengah duduk
6orthopneic7 dan pemberian oksigen. Prednison untuk karditis berat dengan onset akut. Digoksin digunakan
dengan hati-hati, dimulai dengan setengah dosis rekomendasi biasa, karena beberapa pasien dengan karditis
rematik sangat sensitif terhadap pemberian digitalis. 5urosemid dengan dosis 1 mgkg// setiap * sampai 12
jam, jika terdapat indikasi.
Penanganan khorea 9ydenham dilakukan dengan mengurangi stres fisik dan emosional. erapi
medikamentosa antara lain pemberian ben?atin penisilin @ 1,2 juta unit, sebagai aalan eradikasi
streptokokus dan juga setiap 2) hari untuk pen!egahan rekurensi, seperti pada pasien dengan gejala rematik
lainnya. anpa profilaksis sekitar 2"B pasien dengan khorea 6tanpa adanya karditis7 berkembang menjadi
penyakit katup jantung rematik pada follo-up 2$ tahun berikutnya. Pada kasus yang berat, obat-obatan berikut dapat diberikan : fenobarbital 61"-3$ mg setiap *-) jam7, haloperidol 6dimulai dengan dosis $," mg
8/15/2019 123301094 Penyakit Jantung Rematik
http://slidepdf.com/reader/full/123301094-penyakit-jantung-rematik 8/12
dan ditingkatkan setiap ) jam sampai 2 mg setiap ) jam7, asam valproat, klorproma?ine, dia?epam, atau
steroid.",
2.1.. P#ognosis
+da maupun tidak adanya kerusakan jantung permanen menentukan prognosis. Perkembangan
penyakit jantung sebagai akibat demam rematik akut diperngaruhi oleh tiga faktor, yaitu:
1. 8eadaan jantung pada saat memulai pengobatan. ebih parahnya kerusakan jantung pada saat pasien
pertama datang, menunjukkan lebih besarnya kemungkinan insiden penyakit jantung residual.
2. 8ekambuhan dari demam rematik : 8eparahan dari kerusakan katup meningkat pada setiap
kekambuhan.
3. Penyembuhan dari kerusakan jantung : terbukti baha kelainan jantung pada serangan aal dapat
menghilang pada 1$-2"B pasien. Penyakit katup sering membaik ketika diikuti dengan terapi
profilaksis.
2.1.4. Pen5ega0an
a. Pen!egahan primerPen!egahan primer dari demam rematik dimungkinkan dengan terapi penisilin selama 1$ hari untuk
faringitis karena streptokokus. amun, 3$B pasien berkembang menjadi subklinis faringitis dan oleh karena
itu tidak berobat lebih lanjut. 9ementara itu, 3$B pasien lainnya berkembang menjadi demam rematik akut
tanpa keluhan dan tanda klinis faringitis streptokokus.,),(
b. Pen!egahan sekunder
Pasien dengan riayat demam rematik, termasuk dengan gejala khorea dan pada pasien dengan tidak
adanya bukti pemeriksaan yang menunjukkan pasien menderita demam remati akut harus diberikan
profilaksis. 9ebaiknya, pasien menerima profilaksis dalam jangka aktu tidak terbatas. ihat tabel 2.3
Katego#i D$#asi
Demam rematik tanpa karditis >inimal selama " tahun atau sampai usia 21 tahun,
yang mana lebih lama
Demam rematik dengan karditis tetapi tanpa
penyakit jantung residual 6tidak ada kelainan katup7
>inimal 1$ tahun atau hingga deasa, yang mana
lebih lama
Demam rematik dengan karditis dan penyakit
jantung residual 6kelainan katup persisten7
>inimal 1$ tahun sejak episode terakhir dan
minimal sampai usia 4$ tahun, kadang-kadang
selama seumur hidup
abel 2.3 Durasi profilaksis untuk demam rematik
2.2 PEN6AKIT JANTUN REMATIK
2.2.1 Definisi
Penyakit jantung reumatik 6 Reumatic Heart Disease7 merupakan penyakit jantung didapat yang
sering ditemukan pada anak. Penyakit jantung reumatik merupakan kelainan katup jantung yang menetap
akibat demam reumatik akut sebelumnya, terutama mengenai katup mitral 6"B7, aorta 62"B7, jarang
mengenai katup trikuspid, dan tidak pernah menyerang katup pulmonal. Penyakit jantung reumatik dapat
menimbulkan stenosis atau insufisiensi atau keduanya. ",)
erkenanya katup dan endokardium adalah manifestasi paling penting dari demam rematik. esi
pada katup beraal dari verru!ae ke!il yang terdiri dari fibrin dan sel-sel darah di sepanjang perbatasan dari
satu atau lebih katup jantung. 8atup mitral paling sering terkena, selanjutnya diikuti oleh katup aorta#
manifestasi ke jantung-kanan jarang ditemukan. 9ejalan dengan berkurangnya peradangan, verru!ae akan
)
8/15/2019 123301094 Penyakit Jantung Rematik
http://slidepdf.com/reader/full/123301094-penyakit-jantung-rematik 9/12
menghilang dan meninggalkan jaringan parut. Dengan serangan berulang dari demam rematik, verru!ae baru
terbentuk di bekas tempat tumbuhnya verru!ae sebelumnya dan endokardium mural dan korda tendinea
menjadi terkena.)
@ambar 2." Gegetasi pada katup jantung
2.2.2 Patofisiologi
Demam reumatik merupakan kelanjutan dari infeksi faring yang disebabkan 9treptokokus beta
hemolitik grup +. eaksi autoimun terhadap infeksi 9treptokokus se!ara hipotetif akan menyebabkan
kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik, sebagai berikut 617 9treptokokus grup + akan
menyebabkan infeksi pada faring, 627 antigen 9treptokokus akan menyebabkan pembentukan antibodi pada
hospes yang hiperimun, 637 antibodi akan bereaksi dengan antigen 9treptokokus, dan dengan jaringan
hospes yang se!ara antigenik sama seperti 9treptokokus 6 dengan kata lain antibodi tidak dapat membedakan
antara antigen 9treptokokus dengan antigen jaringan jantung7, 647 autoantibodi tesebut bereaksi dengan
jaringan hospes sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan. "
@ambar 2.3 Patofisiologi penyakit jantung rematik
+dapun kerusakan jaringan ini akan menyebabkan peradangan pada lapisan jantung khususnya
mengenai endotel katup, yang mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup. &al
ini mengakibatkan tidak sempurnanya daun katup mitral menutup pada saat sistolik sehingga mengakibatkan
penurunan suplai darah ke aorta dan aliran darah balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri, hal ini
mengakibatkan penurunan !urah sekun!up ventrikel sehingga jantung berkompensasi dengan dilatasi
ventrikel kiri, peningkatan kontraksi miokardium, hipertrofi dinding ventrikel dan dinding atrium sehingga
terjadi penurunan kemampuan atrium kiri untuk memompa darah hal ini mengakibatkan kongesti vena
(
8/15/2019 123301094 Penyakit Jantung Rematik
http://slidepdf.com/reader/full/123301094-penyakit-jantung-rematik 10/12
pulmonalis dan darah kembali ke paru-paru mengakibatkan terjadi edema intertisial paru, hipertensi arteri
pulmonalis, hipertensi ventrikel kanan sehingga dapat mengakibatkan gagal jantung kanan.",
2.2.3 Pola Kelainan Kat$(
1. Ins$fisiensi &it#al
nsufisiensi mitral merupakan akibat dari perubahan struktural yang biasanya meliputi kehilangan
beberapa komponen katup dan pemendekan serta penebalan korda tendineae. 9elama demam rematik akut
dengan karditis berat, gagal jantung disebabkan oleh kombinasi dari insufisiensi mitral yang berpasangan
dengan peradangan pada perikardium, miokardium, endokardium dan epikardium. 'leh karena tingginya
volume pengisian dan proses peradangan, ventrikel kiri mengalami pembesaran. +trium kiri berdilatasi saat
darah yang mengalami regurgitasi ke dalam atrium. Peningkatan tekanan atrium kiri menyebabkan kongesti
pulmonalis dan gejala gagal jantung kiri. ),1$
Perbaikan spontan biasanya terjadi sejalan dengan aktu, bahkan pada pasien dengan insufisensi
mitral yang keadaannya berat pada saat onset. ebih dari separuh pasien dengan insufisiensi mitral akut
tidak lagi mempunyai murmur mitral setelah 1 tahun. Pada pasien dengan insufisiensi mitral kronik yang
berat, tekanan arteri pulmonalis meningkat, ventrikel kanan dan atrium membesar, dan berkembang menjadigagal jantung kanan. nsufisiensi mitral berat dapat berakibat gagal jantung yang di!etuskan oleh proses
rematik yang progresif, onset dari fibrilasi atrium, atau endokarditis infekstif. ),(
2. Stenosis Mit#al
9tenosis mitral pada penyakit jantung rematik disebabkan adanya fibrosis pada !in!in mitral, adhesi
komisura, dan kontraktur dari katup, korda dan muskulus papilaris. 9tenosis mitral yang signifikan
menyebabkan peningkatan tekanan dan pembesaran serta hipertrofi atrium kiri, hipertensi vena pulmonalis,
peningkatan rersistensi vaskuler di paru, serta hipertensi pulmonal. erjadi dilatasi serta hipertrofi atrium
dan ventrikel kanan yang kemudian diikuti gagal jantung kanan.
)
3. Ins$fisiensi Ao#ta
Pada insufisiensi aorta akibat proses rematik kronik dan sklerosis katup aorta menyebabkan distorsi
dan retraksi dari daun katup. egurgitasi dari darah menyebabkan volume overload dengan dilatasi dan
hipertrofi ventrikel kiri. 8ombinasi insufisiensi mitral dengan insufisiensi aorta lebih sering terjadi daripada
insufisiensi aorta saja. ekanan darah sistolik meningkat, sedangkan tekanan diastolik semakin rendah. Pada
insufisiensi aorta berat, jantung membesar dengan apeks ventrikel kiri terangkat.>urmur timbul segera
bersamaan dengan bunyi jantung kedua dan berlanjut hingga akhir diastolik. >urmur tipe ejeksi sistolik
sering terdengar karena adanya peningkatan stroke volume. )
-. Kelainan Kat$( T#i%$s(i'
8elainan katup trikuspid sangat jarang terjadi setelah demam rematik akut. nsufisiensi trikuspid
lebih sering timbul sekunder akibat dilatasi ventrikel kanan. @ejala klinis yang disebabkan oleh insufisiensi
trikuspid meliputi pulsasi vena jugularis yang jelas terlihat, pulsasi sistolik dari hepar, dan murmur
holosistolik yang meningkat selama inspirasi. ),1$
. Kelainan Kat$( P$l&onal
nsufisiensi pulmonal sering timbul pada hipertensi pulmonal dan merupakan temuan terakhir pada
kasus stenosis mitral berat. >urmur @raham 9teell hampir sama dengan insufisiensi aorta, tetapi tanda-tanda
arteri perifer tidak ditemukan. Diagnosis pasti dikonfirmasi oleh pemeriksaan ekhokardiografi dua dimensiserta Doppler.)
2.2.- Penatala%sanaan 7(e#atif
1$
8/15/2019 123301094 Penyakit Jantung Rematik
http://slidepdf.com/reader/full/123301094-penyakit-jantung-rematik 11/12
a. Mit#al stenosis
H Prinsip dasar pengelolaan adalah melebarkan lubang katup mitral yang menyempit, tetapi indikasi
intervensi ini hanya untuk penderita kelas fungsional ke atas. ntervensi dapat bersifat bedah
6valvulotomi, rekonstruksi aparat sub valvular, kommisurotomi atau penggantian katup.)
). Ins$fisiensi Mit#al
Penentuan aktu yang tepat untuk melakukan pembedahan katup pada penderita insufisiensi mitral
masih banyak diperdebatkan. amun kebanyakan ahli sepakat baha tindakan bedah hendaknya dilakukan
sebelum timbul disfungsi ventrikel kiri. ika mobilitas katup masih baik, mungkin bisa dilakukan perbaikan
katup 6valvuloplasti, anuloplasti7. /ila daun katup kaku dan terdapat kalsifikasi mungkin diperlukan
penggantian katup 6mitral valve replacement 7. 8atup biologik 6ioprotese7 digunakan terutama digunakan
untuk anak dibaah umur 2$ tahun, anita muda yang masih menginginkan kehamilan dan penderita
dengan kontra indiksi pemakaian obat-obat antikoagulan. 8atup mekanik misalnya !york Shiley" St#$ud%e
dan lain-lain, digunakan untuk penderita lainnya dan diperlukan antikoagulan untuk selamanya.",)
5. Stenosis Ao#taPasien dengan gejala-gejala akibat stenosis aorta membutuhkan tindakan operatif. Pasien tanpa
gejala membutuhkan penanganan yang sangat hati-hati serta follo up untuk menentukan kapan tindakan
bedah dilakukan. Penanganan stenosis dengan pelebaran katup aorta memakai balon mai diteliti. Pasien-
pasien yang dipilih adalah pasien yang tidak memungkinkan dilakukan penggantian katup karena usia,
adanya penyakit lain yang berat, atau menunjukkan gejala yang berat. Pasien-pasien dengan gradien sistolik
" mm&g harus dioperasi alaupun tanpa gejala. Pasien tanpa gejala tetapi perbedaan tekanan sistolik
kurang dari " mmhg harus dikontrol setiap * bulan. indakan operatif harus dilaksanakan bila pasien
menunjukkan gejala terjadi pembesaran jantung, peningkatan tekanan sistolik aorta yang diukur denagn
teknik Doppler. Pada pasien muda bisa dilakukan valvulotomi aorta sedangkan pada pasien tuamembutuhkan penggantian katup. isiko operasi valvulotomi sangat ke!il, 2B pada penggantian katup dan
risiko meningkat menjadi 4B bila disertai bedah pintas koroner. Pada pembesaran jantung dengan gagal
jantung, risiko naik jadi 4 sampai )B. Pada pasien muda yang tidak bisa dilakukan valvulotomi penggantian
katup perlu dilakukan memakai katup sintetis. 8euntungan katup jaringan ini adalah kemungkinan
tromboemboli jarang, tidak diperlukan antikoagulan, dan perburukan biasanya lebih lambat bila
dibandingkan dengan memakai katup sintetis."
'. Ins$fisiensi Ao#ta
Pilihan untuk katup buatan ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan, kontra indikasi untuk koagulan,
serta lamanya umur katup. Penderita dengan katup jaringan, baik porsin atau miokardial mungkin tidak
membutuhkan penggunaan antikoagulan jangka panjang. isiko operasi kurang lebih 2B pada penderita
insufisiensi kronik sedang dengan arteri koroner normal. 9edangkan risiko operasi pada penderita
insufisiensi berta dengan gagal jantung, dan pada penderita penyakit arteri, bervariasi antara 4 sampai 1$B.
Penderita dengan katup buatan mekanis harus mendapat terapi antikoagulan jangka panjang.",
2.2. P#ognosis
Demam rematik tidak akan kambuh bila infeksi 9treptokokus diatasi. Prognosis sangat baik bila
karditis sembuh pada permulaan serangan akut demam rematik. 9elama " tahun pertama perjalanan penyakit
demam rematik dan penyakit jantung rematik tidak membaik bila bising organik katup tidak menghilang.
Prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat, dan ternyata demam rematik akut dengan payah jantung akan sembuh 3$B pada " tahun pertama dan 4$B setelah 1$ tahun. Dari data penyembuhan ini akan
bertambah bila pengobatan pen!egahan sekunder dilakukan se!ara baik. "
11
8/15/2019 123301094 Penyakit Jantung Rematik
http://slidepdf.com/reader/full/123301094-penyakit-jantung-rematik 12/12
BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Demam rematik merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif yang
digolongkan pada kelainan vaskular kolagen atau kelainan jaringan ikat. Proses rematik ini merupakan
reaksi peradangan yang dapat mengenai banyak organ tubuh terutama jantung, sendi dan sistem saraf pusat.
Penyakit demam rematik dan gejala sisanya, yaitu penyakit jantung rematik, merupakan jenis penyakit
jantung didapat yang paling banyak dijumpai pada populasi anak-anak dan deasa muda.
Pada penyakit jantung rematik tidak hanya terjadi kerusakan pada daun katup akibat timbulnya
vegetasi pada permukaannya, namun seluruh katup mitral mengalami kerusakan 6dengan pelebaran annulus
dan tertariknya korda tendineae7. 8atup mitral merupakan katup yang paling sering dan paling berat
mengalami kerusakan dibandingkan dengan katup aorta dan lebih jarang pada katup trikuspid dan
pulmonalis.
Demam rematik akut didiagnosis berdasarkan kriteria ones dimana didapatkan minimal dua gejala
mayor atau satu gejala mayor dan dua gejala minor, ditambah adanya bukti pemeriksaan yang menunjukkan
adanya infeksi streptokokus. Dua gejala mayor selalu lebih kuat dibandingkan satu gejala mayor dengan duagejala minor.
Penatalaksanaan pada demam rematik maupun penyakit jantung rematik antara lain tirah baring,
eradikasi streptokokus, pemberian obat anti-inflamasi, pen!egahan primer dan sekunder serta tindakan
operatif pada kelainan katup.
DA8TAR PUSTAKA
1. +ffandi >/. Demam ematik dan Penyakit antung ematik: Diagnosis, penatalaksanaan dan
gambaran klinik pada pemeriksaan pertama di 9<> /agian 18 +nak, akarta 1()-1()1. >aj 8es
>as 1()*# IG 647: 24$-4).
2. %ahab +9. Penanganan Demam ematik pada +nak. /erita 8edokteran >asyarakat 1()(# G 6"7: 1(*-2$3
3. %orld &ealth 'rgani?ation. %&' program for the prevention of rheumati! feverrheumati! heart
disease in 1* developing !ountries: report from Phase 161()*-($7. /ull %&' 1((2# $627: 213-1)
4. 8oshi @, /enjamin G, <henan @. heumati! fever and rheumati! heart disease in rural 9outh ndian
!hildren. /ull %&' 1()1# "( 647: "((-*$3
". 9tollerman @&. heumati! 5ever. n: /raunald, ;. etal 6eds7. &arrisonJs Prin!iples of nternal
>edi!ine. 1*th. ed. &amburg. >!@ra-&ill /ook. 2$$" : 1(-(
*. 9oeroso 9 dkk. injauan Prevalensi Demam ematik dan Penyakit antung ematik pada +nak di
ndonesia. Dalam: 9astrosubroto &. dkk 6ed7. askah engkap 9imposium dan 9eminar 8ardiologi
+nak. 9emarang. 2 9eptember 1()*: 1-11
. Park >. Pediatri! <ardiology for Pra!ti!ioners. "th ed. Philadelphia: >osby ;lsevier. 2$$)
). 8liegman , /ehrman , enson &. heumati! &eart Disease in elson eKtbook of Pediatri!. 1)th ed.
Philadelphia: 9aunders ;lsevier. 2$$. p.1(*1-*3
(. >arkum +.&. /uku +jar lmu 8esehatan +nak ilid 1. akarta : 58E, 2$$2. "((-*13.
1$. Pri!e, 9ylvia +nderson and orraine >!<arty %ilson. 2$$". Patofisiologi 8onsep 8linis Proses-proses
penyakit. akarta : Penerbit /uku 8edokteran ;@<. p. *13-2
12