7/30/2019 111132879 Referat DBD

1/40

REFERAT

ILMU KESEHATAN ANAK

DEMAM BERDARAH DENGUE

Disusun oleh:

Fahriansyah Mega Pratama

NIM. 072011101017

Dokter Pembimbing:

dr. H. Ahmad Nuri, Sp. A

dr. Gebyar Tri Baskoro, Sp. Adr. Ramzy Syamlan, Sp. A

dr. Saraswati Dewi, Sp. A

SMF/LAB ILMU KESEHATAN ANAK

RSD DR. SOEBANDI JEMBER

7/30/2019 111132879 Referat DBD

2/40

RASCAL321

2012

2

7/30/2019 111132879 Referat DBD

3/40

RASCAL321

DAFTAR ISI

Daftar Isi............................................................................................................. 1

Pendahuluan....................................................................................................... 2

Definisi............................................................................................................... 3

Epidemiologi...................................................................................................... 3

Etiologi............................................................................................................... 5

Patofisiologi....................................................................................................... 6

Patogenesis......................................................................................................... 10

Manifestasi Klinis.............................................................................................. 13

Diagnosis............................................................................................................ 18

Pemeriksaan Penunjang..................................................................................... 21

Diagnosis Banding............................................................................................. 24

Komplikasi dan Penatalaksanannnya................................................................ 25

Penatalaksanaan................................................................................................. 26

Prognosis............................................................................................................ 35

Pencegahan......................................................................................................... 35

Daftar Pustaka.................................................................................................... 38

3

7/30/2019 111132879 Referat DBD

4/40

RASCAL321

PENDAHULUAN

Penyakit virus dengue adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue

tipe I,II III dan IV golongan arthropod borne virus group B (arbovirus) yang

ditularkan oleh nyamukAedes aegypti dan Aedes albocpitus. Sejak tahun 1968

penyakit ini ditemukan di Surabaya dan Jakarta, selanjutnya sering terjadi kejadian

luar biasa dan meluas ke seluruh wilayah Indonesia. Oleh karena itu penyakit ini

menjadi masalah kesehatan masyarakat yang awalnya banyak menyerang anak

tetapi akhir-akhir ini menunjukkan pergeseran menyerang dewasa.Perjalanan penyakit infeksi dengue sulit diramalkan. Pasien yang pada

waktu masuk keadaan umumnya tampak baik, dalam waktu singkat dapat

memburuk dan tidak tertolong (Dengue Shock Syndrome / DSS). Sampai saat ini

masih sering dijumpai penderita Demam Berdarah Dengue (DBD) yang semula

tidak tampak berat secara klinis dan laboratoris, namun mendadak syok sampai

meninggal dunia. Sebaliknya banyak pula penderita DBD yang klinis maupun

laboratoris nampak berat namun ternyata selamat dan sembuh dari penyakitnya.

Kenyataan di atas membuktikan bahwa sesungguhnya masih banyak misteri di

dalam imunopatogenesis infeksi dengue yang belum terungkap.

Angka kesakitan Demam Berdarah Dengue (DBD) di Indonesia cenderung

meningkat, mulai 0,05 insiden per 100.000 penduduk di tahun 1968 menjadi 35,19

insiden per 100.000 penduduk di tahun 1998, dan pada saat ini DBD di banyak

negara kawasan Asia Tenggara merupakan penyebab utama perawatan anak di

rumah sakit. Mengingat infeksi dengue termasuk dalam 10 jenis penyakit infeksi

akut endemis di Indonesia maka seharusnya tidak boleh lagi dijumpai misdiagnosis

atau kegagalan pengobatan. Menegakkan diagnosis DBD pada stadium dini

sangatlah sulit karena tidak adanya satupun pemeriksaan diagnostik yang dapat

memastikan diagnosis DBD dengan sekali periksa, oleh sebab itu perlu dilakukan

pengawasan berkala baik klinis maupun laboratoris.

4

7/30/2019 111132879 Referat DBD

5/40

RASCAL321

Definisi

Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (dengue

haemorrhagic fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus

dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang

disertai lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik.

Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi

(peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom

renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang

ditandai oleh renjatan/syok. (Sudoyo, 2006).

Epidemiologi

Di Indonesia, demam berdarah dengue (DBD) pertama kali dicurigai di

Surabaya pada tahun 1968, tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh pada tahun

1970. Di Jakarta, kasus pertama di laporkan pada tahun 1968. Sejak dilaporkannya

kasus demam berdarah dengue (DBD) pada tahun 1968 terjadi kecenderungan

peningkatan insiden. Sejak tahun 1994, seluruh propinsi di Indonesia telah

melaporkan kasus DBD dan daerah tingkat II yang melaporkan kasus DBD juga

meningkat, namun angka kematian menurun tajam dari 41,3% pada tahun 1968,

menjadi 3% pada tahun 1984 dan menjadi

7/30/2019 111132879 Referat DBD

6/40

RASCAL321

Gambar 1.1 Negara dengan resiko transmisi dengue (WHO, 2011)

Beberapa faktor resiko yang dikaitkan dengan demam dengue dan demam

berdarah dengue antara lain : demografi dan perubahan sosial, suplai air,

manejemen sampah padat, infrastruktur pengontrol nyamuk, consumerism,

peningkatan aliran udara dan globalisasi, serta mikroevolusi virus. Indonesia berada

di wilayah endemis untuk demam dengue dan demam berdarah dengue. Hal

tersebut berdasarkan penelitian WHO yang menyimpulkan demam dengue dan

demam berdarah dengue di Indonesia menjadi masalah kesehatan mayor, tingginya

angka kematian anak, endemis yang sangat tinggi untuk keempat serotype, dan

tersebar di seluruh area (WHO, 2011).

Selama 5 tahun terakhir, insiden DBD meningkat setiap tahun. Insiden

tertinggi pada tahun 2007 yakni 71,78 per 100.000 pddk, namun pada tahun 2008

menurun menjadi 59,02 per 100.000 penduduk. Walaupun angka kesakitan sudah

dapat ditekan namun belum mencapai target yang diinginkan yakni

7/30/2019 111132879 Referat DBD

7/40

RASCAL321

Gambar 1.2 Angka kesakitan dan kematian demam berdarah dengue di Indonesia

(Depkes, 2008)

Etiologi

Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue,

yang termasuk dalam group B arthropod borne virus (arbovirus) dan sekarang

dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus

dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat

molekul 4x106 (Sudoyo, 2006; Soedarmo, 2012)

Gambar 1.3 Virus Dengue (Smith, 2002)

Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 yang

semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue.

7

7/30/2019 111132879 Referat DBD

8/40

RASCAL321

Keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype

terbanyak. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur

hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungnan terhadap

serotipe yang lain. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat

terinfeksi dengan 3 atau bahkan 4 serotipe selama hidupnya. Keempat jenis serotipe

virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia (Sudoyo, 2006;

Soedarmo, 2012).

Virus Dengue dapat ditularkan oleh NyamukAedes aegypti dan nyamuk

Aedes albopictus. NyamukAedes aegypti merupakan nyamuk yang paling sering

ditemukan. NyamukAedes aegypti hidup di daerah tropis, terutama hidup dan

berkembang biak di dalam rumah, yaitu tempat penampungan air jernih atau tempat

penampungan air sekitar rumah. Nyamuk ini sepintas lalu tampak berlurik,

berbintik bintik putih, biasanya menggigit pada siang hari, terutama pada pagi dan

sore hari. Jarak terbang nyamuk ini 100 meter. Sedangkan nyamuk Aedes

albopictus memiliki tempat habitat di tempat air jernih. Biasanya nyamuk ini berada

di sekitar rumah dan pohon pohon, tempat menampung air hujan yang bersih,

seperti pohon pisang, pandan, kaleng bekas. Nyamuk ini menggigit pada siang hari

dan memiliki jarak terbang 50 meter (Rampengan, 2008)

Gambar 1.4 Distribusi nyamukAedes aegypti dan nyamukAedes albopictus (WHO,

2011)

Patofisiologi

8

7/30/2019 111132879 Referat DBD

9/40

RASCAL321

Volume Plasma

Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit

dan membedakan antara DD dengan DBD ialah peningkatan permeabilitas

dinding pembuluh darah, penurunan volume plasma, terjadinya hipotensi,

trombositopenia, serta diatesis hemoragik. Penyelidikan volume plasma

pada kasus DBD dengan menggunakan 131 Iodine labelled human albumin

sebagai indikator membuktikan bahwa plasma merembes selama perjalanan

penyakit mulai dari permulaan masa demam dan mencapai puncaknya pada

masa syok. Pada kasus berat, syok terjadi secara akut, nilai hematokrit

meningkat bersamaan dengan menghilangnya plasma melalui endotel

dinding pembuluh darah. Meningginya nilai hematokrit pada kasus syok

menimbulkan dugaan bahwa syok terjadi sebagai akibat kebocoran plasma

ke daerah ekstra vaskular (ruang interstisial dan rongga serosa) melalui

kapiler yang rusak. Bukti yang mendukung dugaan ini ialah meningkatnya

berat badan, ditemukannya cairan yang tertimbun dalam rongga serosa yaitu

rongga peritoneum, pleura, dan perikardium yang pada otopsi ternyata

melebihi cairan yang diberikan melalui infus, dan terdapatnya edema

(Soedarmo, 2012).

Pada sebagian besar kasus, plasma yang menghilang dapat diganti

secara efektif dengan memberikan plasma atau ekspander plasma. Pada

masa dini dapat diberikan cairan yang mengandung elektrolit. Syok terjadi

secara akut dan perbaikan klinis terjadi secara cepat dan drastis. Sedangkan

pada otopsi tidak ditemukan kerusakan dinding pembuluh darah yang

bersifat dekstruktif atau akibat radang, sehingga menimbulkan dugaan

bahwa perubahan fungsional dinding pembuluh darah agaknya disebabkan

oleh mediator farmakologis yang bekerja secara cepat. Gambaran

mikroskop elektron biopsi kulit pasien DBD pada masa akut

memperlihatkan kerusakan sel endotel vaskular yang mirip dengan luka

akibat anoksia atau luka bakar. Gambaran itu juga mirip dengan binatang

yang diberi histamin atau serotonin atau dibuat keadaan trombositopenia

(Soedarmo, 2012).

9

7/30/2019 111132879 Referat DBD

10/40

RASCAL321

a. Trombositopenia

Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan

pada sebagian besar kasus DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada masa

demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok. Jumlah trombosit

secara cepat meningkat pada masa konvalesens dan nilai normal biasanya

tercapai 7-10 hari sejak permulaan sakit. Trombositopenia yang

dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum

tulang dan pendeknya masa hidup trombosit diduga akibat meningkatnya

destruksi trombosit. Dugaan mekanisme lain trombositopenia ialah depresi

fungsi megakariosit. Penyelidikan dengan radioisotop membuktikan bahwa

penghancuran trombosit terjadi dalam sistem retikuloendotel, limpa dan

hati. Penyebab peningkatan destruksi trombosit tidak diketahui, namun

beberapa faktor dapat menjadi penyebab yaitu virus dengue, komponen aktif

sistem komplemen, kerusakan sel endotel dan aktivasi sistem pembekuan

darah secara bersamaan atau secara terpisah. Lebih lanjut fungsi trombosit

pada DBD terbukti menurun mungkin disebabkan proses imunologis

terbukti ditemui kompleks imun dalam peredaran darah. Trombositopenia

dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai penyebab utama terjadinya

perdarahan pada DBD (Soedarmo, 2012).

b. Sistem koagulasi dan fibrinolisis

Kelainan sistem koagulasi juga berperan dalam perdarahan DBD.

Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, masa tromboplastin

parsial yang teraktivasi memajang. Beberapa faktor pembekuan menurun,

termasuk faktor II, V, VII, VIII, X dan fibrinogen. Pada kasus DBD berat

terjadi peningkatan Fibrinogen Degradation Products (FDP). Penelitian

lebih lanjut faktor koagulasi membuktikan adanya penurunan aktivitas

antitrombin III. Disamping itu juga dibuktikan bahwa menurunnya aktivitas

faktor VII, faktor II, dan antitrombin III tidak sebanyak seperti fibrinogen

da faktor VIII. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa menurunnya kadar

fibrinogen dan faktor VIII tidak hanya diakibatkan oleh konsumsi sistem

koagulasi, tetapi juga oleh konsumsi sistem fibrinolisis. Kelainan

10

7/30/2019 111132879 Referat DBD

11/40

RASCAL321

fibrinolisis pada DBD dibuktikan dengan penurunan alpha 2 plasmin

inhibitor dan penurunan aktivitas plasminogen. Seluruh penelitian di atas

menunjukan bahwa (Soedarmo, 2012) :

1. Pada DBD stadium akut telah terjadi proses koagulasi dan

fibrinolisis

2. Diseminated intravaskular coagulation secara potensial dapat terjadi

juga DBD tanpa syok. Pada masa dini DBD, peran DIC tidak

menonjol dibandingkan dengan perubahan plasma tetapi apabila

penyakit memburuk sehingga terjadi syok dan asidosis maka syok

akan memperberat DIC sehingga perannya akan mencolok. Syok

dan DIC saling mempengaruhi sehingga penyakit akan memasuki

syok irreversible disertai perdarahan hebat, terlibatnya organ-organ

vital yang biasanya diakhiri dengan kematian.

3. Perdarahan kulit pada umumnya disebabkan oleh faktor kapiler,

gangguan fungsi trombosit dan trombositopeni, sedangkan

perdarahan masif ialah akibat kelainan mekanisme yang lebih

komplek seperti trombositopenia, gangguan faktor pembekuan, dan

kemungkinan besar oleh faktor DIC, terutama pada kasus dengan

syok lama yang tidak dapat diatasi disertai komplikasi asidosis

metabolik.

4. Antitrombin III yang merupakan kofaktor heparin. Pada kasus

dengan kekurangan antitrombin III, respon pemberian heparin akan

berkurang (Soedarmo, 2012).

c. Sistem Komplemen

Penelitian sistem komplemen pada DBD memperlihatkan penurunan

kadar C3, C3 proaktivaktor, C4, dan C5 baik pada kasus yang disertai syok

maupun tidak. Terdapat hubungan positif antara kadar serum komplemen

dengan derajat penyakit. Penurunan ini menimbulkan perkiraan bahwa pada

dengue, aktivasi komplemen terjadi baik melalui jalur klasik maupun jalur

alternatif. Hasil penelitian radio isotop mendukung pendapat bahwa

penurunan kadar serum komplemen disebabkan oleh aktivasi sistem

11

7/30/2019 111132879 Referat DBD

12/40

7/30/2019 111132879 Referat DBD

13/40

RASCAL321

mendapatkan model binatang percobaan yang dapat dipergunakan untuk

menimbulkan gejala klinis DBD seperti pada manusia. Hingga kini sebagaian besar

masih menganut the secondary heterologous infection hypothesis atau the

sequential infection hypothesis yang menyatakan bahwa DBD dapat terjadi apabila

seseorang telah terinfeksi virus dengue pertama kali mendapatkan infeksi kedua

dengan virus serotype lain dalam jarak waktu 6 bulan sampai 5 tahun. (Soedarmo,

2012)

Gambar 1.5 Hipotesissecondary heterologus infections ( Soegijanto, 2006 )

Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamukAedes

Aegypti atauAedes Albopictus. Organ sasaran dari virus adalah organ RES meliputi

sel kuffer hepar, endotel pembuluh darah, nodus limfaticus, sumsum tulang serta

paru-paru. Data dari berbagai penelitian menunjukkan bahwa sel-sel monosit dan

makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. Dalam peredaran darah, virus

tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer (Soegijanto, 2006).

13

7/30/2019 111132879 Referat DBD

14/40

RASCAL321

Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam sel

tersebut. Infeksi virus dengue dimulai dengan menempelnya virus genomnya masuk

ke dalam sel dengan bantuan organel-organel sel, genom virus membentuk

komponen-komponennya, baik komponen perantara maupun komponen struktural

virus. Setelah komponen struktural dirakit, virus dilepaskan dari dalam sel. Proses

perkembangan biakan virus DEN terjadi di sitoplasma sel (Soegijanto, 2006)

Antibodi yang terbentuk pada infeksi dengue terdiri dari Ig G yang

berfungsi menghambat replikasi virus dalam monosit, yaitu enhancing antibody

dan neutralizing antibody. Pada saat ini dikenal 2 jenis tipe antibodi yang

dibedakan berdasarkan adanya virion determinant spesificity, yaitu (Soedarmo,

2012):

1. Kelompok monoklonal reaktif yang tidak mempunyai sifat menetralisasi

tetapi memacu replikasi virus

2. Antibodi yang dapat menetralisasi secara spesifik tanpa disertai daya

memacu replikasi virus.

Antibodi non neutralisasi yang terbentuk pada infeksi primer akan

menyebabkan terbentuknya kompleks imun pada infeksi sekunder dengan akibat

memacu replikasi virus. Teori ini pula yang mendasari pendapat bahwa infeksi

virus dengue oleh serotipe dengue yang berbeda cenderung menimbulkan

manifestasi berat. Dasar utama hipotesis adalah meningkatnya reaksi imunologis

(the immunological enhancement hypothesis) yang berlangsung sebagai berikut

(Soedarmo, 2012):

a. Sel fagosit mononuklear yaitu monosit, makrofag, histiosit, dan sel kupffer

merupakan tempat utama terjadinya infeksi virus pertama

b. Antibodi non neutralisasi baik yang bebas dalam sirkulasi maupun yang

melekat pada sel, bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus

dengue pada permukaan sel fagosit mononuklear. Mekanisme pertama ini

disebut mekanisme aferen.

c. Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononuklear

yang telah terinfeksi

14

7/30/2019 111132879 Referat DBD

15/40

7/30/2019 111132879 Referat DBD

16/40

RASCAL321

demam. Biasanya juga muncul gejala saluran pernafasan atas dan gejala

gastrointestinal (WHO, 2011)

2. Demam dengue klasik

Demam dengue atau disebut juga dengan demam dengue klasik

lebih sering pada anak yang lebih tua, remaja, dan dewasa. Secara umum,

manifestasi berupa demam akut, terkadang demam bifasik disertai dengan

gejala nyeri kepala, mialgia, atralgia, rash, leukopenia, dan trombositopenia.

Adakalanya, secara tidak biasa muncul perdarahan gastrointestinal,

hipermenorea, dan epistaksis masif. Pada daerah yang endemis, insidensi

jarang muncul pada penduduk lokal (WHO, 2011).

3. Demam berdarah Dengue ( Dengue Hemorrhagic fever)

Demam berdarah dengue lebih sering muncul pada anak usia kurang dari 15

tahun pada daerah yang hiperendemis. Hal ini dikaitkan dengan infeksi

virus dengue berulang. Demam berdarah dengue memiliki karakteristik

onset akut demam yang sangat tinggi, disertai dengan tanda dan gejala yang

sama dengan demam dengue. Gejala perdarahan yang muncul dapat berupa

tes torniquet yang positif, ptekie, perdarahan gastrointestinal yang masif.

Saat akhir dari fase demam, ada tendensi untuk berkembang menjadi

keadaan syok hipovolemik oleh karena adanya plasma leakage (WHO,

2011).

Terdapat tanda bahaya, antara lain : muntah persisten, nyeri

abdomen, letargi, oligouria yang harus diketahui untuk mencegah syok.

Kelainan hemostasis dan adanya plasma leakage merupakan tanda utama

dari demam berdarah dengue. Trombositopenia dan peningkatan hematokrit

harus segera ditemukan sebelum muncul adanya tanda syok.

Demam berdarah dengue biasa terjadi pada anak dengan infeksi

sekunder virus dengue yang mana sudah pernah terinfeksi oleh virus dengue

DEN-1 dan DEN-3 (WHO, 2011)

4. Dengue Shock Syndrome (DSS)

Manifestasi yang tidak lazim melibatakn berbagai organ misalnya

hepar, ginjal, otak, dan jantung yang dikaitkan dengan infeksi dengue telah

16

7/30/2019 111132879 Referat DBD

17/40

RASCAL321

dilaporkan meningkat pada berbagai kasus yang tidak memiliki bukti

terjadinya plasma leakage. Manifestasi tersebut dikaitkan dengan syok yang

berkepanjangan (WHO, 2011).

Gambar 1.6 Manifestasi Klinis Infeksi Virus Dengue (Trihadi, 2012)

Demam Dengue

Masa inkubasi antara 4 6 hari (berkisar 3 14 hari) disertai gejala

konstitusional dan nyeri kepala, nyeri punggung, dan malaise (WHO,2011).

Awal penyakit biasanya mendadak dengan adanya trias yaitu demam tinggi,

nyeri pada anggota badan dan ruam/rash (Soedarmo, 2012).

Demam : suhu tubuh biasanya mencapai 39oC sampai 40oC dan demam bersifat

bifasik yang berlangsung sekitar 5-7 hari (WHO, 2011).

Ruam kulit : kemerahan atau bercak-bercak merah yang terdapat di dada, tubuh

serta abdomen, menyebar ke anggota gerak dan muka. Ruam bersifat

makulopapular yang menghilang pada tekanan. Ruam timbul pada 6-12 jam

sebelum suhu naik pertama kali (hari sakit ke 3-5) dan berlangsung 3-4 hari

(Soedarmo, 2012).

Anoreksi dan obstipasi sering dilaporkan, di samping itu perasaan tidak

nyaman di daerah epigastrium disertai nyeri kolik dan perut lembek sering

ditemukan. Gejala klinis lainnya meliputi fotofobia, berkeringat, batuk. Kelenjar

17

7/30/2019 111132879 Referat DBD

18/40

RASCAL321

limfa servikal dilaporkan membesar pada 67-77% kasus atau dikenal sebagai

Castelanis sign yang patognomonik (Soedarmo, 2012).

Kelainan darah tepi demam dengue adalah leukopeni selama periode pra

demam dan demam, nutrofilia relatif dan limfopenia, disusul oleh neutropenia

relatif dan limfositosis pada periode puncak penyakit dan pada masa konvalesens.

Eusinofil menurun atau menghilang pada permulaan dan pada puncak penyakit,

hitung jenis neutrofil bergeser ke kiri selama periode demam, sel plasma meningkat

pada periode memuncaknya penyakit dengan terdapatnya trombositopenia. Darah

tepi menjadi normal kembali dalam waktu 1 minggu (Soedarmo, 2012).

Pada daerah endemis, tes torniquet yang positif dan leukopenia ( < 5.000

cell/mm3) dapat membantu penegakan diagnosis dari infeksi dengue dengan angka

prediksi 70 80 %. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan (WHO, 2011):

Hitung sel darah putih biasanya normal saat permulaan demam

kemudian leukopeni hingga periode demam berakhir

Hitung trombosit normal, demikian pula komponen lain dalam

mekanisme pembekuaan darah. Pada beberapa epidemi biasanya terjadi

trombositopeni

Serum biokimia/enzim biasanya normal, kadar enzim hati mungkin

meningkat.

Peningkatan hematokrit ringan oleh karena akibat dari dehidrasi

dikaitkan dengan demam yang tinggi, muntah, anoreksia, dan minimnya

intake oral.

Penggunaaan analgesik, antipiretik, antiemetik, dan antibiotik dapat

mengintervensi peningkatan hasil laboratorium fungsi hepar dan pembekuan

darah.

Demam Berdarah Dengue

Pada awal perjalanan penyakit, DBD menyerupai kasus DD. Pada DBD

terdapat perdarahan kulit, uji tornikuet positif, memar dan perdarahan pada tempat

pengambilan darah vena. Petekia halus tersebar di anggota gerak, muka, aksila

sering kali ditemukan pada masa dini demam. Epistaksis dan perdarahan gusi jarang

18

7/30/2019 111132879 Referat DBD

19/40

7/30/2019 111132879 Referat DBD

20/40

7/30/2019 111132879 Referat DBD

21/40

7/30/2019 111132879 Referat DBD

22/40

RASCAL321

Syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak

dapat diperiksa.

Tabel 1.1 Pembagian derajat Infeksi Virus Dengue

DD/DBD Grade Tanda dan Gejala Laboratorium

Demam

Dengue

Demam disertai 2 keadaan

berikut :

- Nyeri Kepala

- Nyeri retro-orbita

- Mialgia

- Rash

- Atralgia/Nyeri tulang

- Manifestasi perdarahan

- Tanpa disertai adanya

plasma Leakage

- Leukopenia

( < 5000 sel/mm3 )

- Trombositopenia

( < 150.000 sel/mm3 )

- Peningkatan Hematokrit

( 5 10 % )

- Tidak ditemukan kebocoran

plasma

DBD I Demam disertai

manifestasi perdarahan

(torniquet tes + ) danadanya plasma leakage

Trombositopenia

( < 100.000 sel/mm3 )

Hematokrit Meningkat( > 20 % )

DBD II Grade I ditambah

perdarahan spontan

Trombositopenia

( < 100.000 sel/mm3 )

Hematokrit Meningkat

( > 20 % )

DBD

(DSS)

III Grade I atau II ditambah

adanya kegagalan sirkulasi

:

- pulsasi nadi yang

lemah,

- hipotensi,

- perbedaan sistole

dan diastole yang

sempit

- kondisi umum

gelisah

Trombositopenia

( < 100.000 sel/mm3 )

Hematokrit Meningkat

( > 20 % )

DBD IV Grade III ditambah dengan Trombositopenia

22

7/30/2019 111132879 Referat DBD

23/40

RASCAL321

(DSS) syok berat serta nadi dan

tekanan darah yang tidak

terukur

( < 100.000 sel/mm3 )

Hematokrit Meningkat

( > 20 % )

Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium

Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang

selalu ditemukan pada DBD. Penurunan jumlah trombosit < 100.000/pl

biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit, sering terjadi sebelum

atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit. Hemokonsentrasi yang

disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit.

Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan

peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut

biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Perlu

diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan

atau oleh perdarahan. Jumlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau

leukositosis, limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukanpada saat sebelum suhu turun atau syok. Hipoproteinemi akibat kebocoran

plasma biasa ditemukan. Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi

tampak pada pengurangan fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor XII,

dan antitrombin III. PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai

setengah kasus DBD.

b. Pencitraan

Pada pemeriksaan radiologi dan USG kasus DBD, terdapat beberapa

kelainan yang dapat dideteksi yaitu, dilatasi pembuluh darah paru, efusi

pleura, kardiomegali dan efusi perikard, hepatomegali, cairan dalam rongga

peritoneum, penebalan dinding vesica felea.

c. Pemeriksaan Rumple leed test

23

7/30/2019 111132879 Referat DBD

24/40

RASCAL321

Percobaan ini bermaksud menguji ketahanan kapiler darah dengan

cara mengenakan pembendungan kepada vena-vena, sehingga darah

menekan kepada dinding kapiler. Dinding kapiler yang oleh suatu sebab

kurang kuat akan rusak oleh pembendungan itu, darah dari dalam kapiler itu

keluar dari kapiler dan merembes ke dalam jaringan sekitarnya sehingga

nampak sebagai bercak merah kecil pada permukaan kulit (petechiae).

Pemeriksaan dilakukan dengan memasang sfigmomanometer pada

lengan atas dan pompalah sampai tekanan berada ditengah-tengah nilai

sistolik dan diastolik. Pertahankan tekanan itu selama 10 menit, setelah itu

lepaskan ikatan dan tunggulah sampai tanda-tanda stasis darah lenyap lagi.

Stasis darah telah berhenti jika warna kulit pada lengan yang dibendung tadi

mendapat lagi warna kulit lengan yang tidak dibendung. Lalu carilah

petechiae yang timbul dalam lingkaran berdiameter 5 cm kira-kira 4 cm

distal dari vena cubiti. Test dikatakan positif jika terdapat lebih dari

dikatakan positif 10 petechiae dalam lingkaran tadi.

d. Pemeriksaan lainnya :

Ada beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mengetahi infeksi

virus dengue yaitu (WHO, 2011):

- Isolasi Virus

Karakteristik serotypic/genotypic

- Deteksi Asam Nukleat Virus

Dengan RT-PCR (Reverse Transcripterase Polymerase Chain

Reaction)

- Deteksi Antigen Virus

Deteksi antigen NS1.

- Pemeriksaan serologis yang meliputi : Haemagglutination-

inhibition (HI), Complement Fixation (CF), Neutralization Test

(NT), Ig M capture enzyme-linked immunosorbent assay (MAC-

ELISA), danpemeriksaan Ig G ELISA indirect

24

7/30/2019 111132879 Referat DBD

25/40

7/30/2019 111132879 Referat DBD

26/40

7/30/2019 111132879 Referat DBD

27/40

7/30/2019 111132879 Referat DBD

28/40

7/30/2019 111132879 Referat DBD

29/40

7/30/2019 111132879 Referat DBD

30/40

7/30/2019 111132879 Referat DBD

31/40

7/30/2019 111132879 Referat DBD

32/40

RASCAL321

Gambar 1.12. Tatalaksana infeksi virus Dengue pada kasus tersangka DBD.

32

7/30/2019 111132879 Referat DBD

33/40

7/30/2019 111132879 Referat DBD

34/40

7/30/2019 111132879 Referat DBD

35/40

7/30/2019 111132879 Referat DBD

36/40

7/30/2019 111132879 Referat DBD

37/40

7/30/2019 111132879 Referat DBD

38/40

RASCAL321

Apabila dari hasil penyelidikan epidemiologi diperoleh data adanya resiko

penularan DBD, maka pihak terkait akan melakukan langkah langkah upaya

penanggulangan berupa : foging fokus dan abatisasi selektif. Tujuan abatisasi

adalah membunuh larva dengan butir butir abate sand granule (SG) 1 % pada

tempat penyimpanan air dengan dosis ppm (part per milion) yaitu : 10 gram meter

100 liter air. Selain itu dapat dilakukan dengan menggalakkan masyarakat untuk

melakukan kerja bakti dalan pemberantasan sarang nyamuk (Soedarmo, 2012).

38

7/30/2019 111132879 Referat DBD

39/40

7/30/2019 111132879 Referat DBD

40/40