109976558 case-susilawati

Homework Help

https://www.homeworkping.com/

Research Paper help


Online Tutoring


click here for freelancing tutoring sites

Presentasi Kasus

SINDROMA FOVILLE PADA STROKE HEMORAGIK

BATANG OTAK

1



http://www.homeworkping.com/





Penyaji :

dr. Pinto Desti Ramadhoni

Pembimbing :

Dr. Syafruddin Yunus, SpS (K)

BAGIAN/DEPARTEMEN NEUROLOGI

FK UNSRI/ RSMH PALEMBANG

2012

Sindroma Foville Pada Stroke Hemoragik

Batang Otak

PENDAHULUAN

Lebih dari 80 % perdarahan Intraserebral spontan terjadi di hemisfer

serebri, selebihnya terletak infratentorial didalam pons atau cerebellum.

Perdarahan pada batang otak merupakan hal yang jarang terjadi dibandingkan

dengan perdarahan intraserebral supratentorial, tetapi 50 % dari perdarahan

infratentorial terjadi di batang otak.

Perdarahan pada batang otak sering mengakibatkan keadaan yang

membahayakan penderita dengan manifestasi klinik mulai dari defisit neurologis

fokal hingga penderita mengalami koma bahkan mengakibatkan kematian. Hanya

2

sebagian kecil penderita yang selamat dan sebagian besar penderita yang selamat

mengalami kecacatan yang berat.

Adanya perdarahan batang otak biasanya memberikan gambaran

quadriparesis meskipun pembuluh darah yang terkena adalah pembuluh darah

salah satu sisi. Hal tersebut disebabkan karena efek penekanan dan edema yang

disebabkan oleh adanya massa darah. Akan tetapi pada sebagian penderita hanya

mengalami hemiplegi atau hemiparese alternans, dengan berbagai macam gejala

klinik yang biasanya disebut sebagai sindrom batang otak dengan berbagai macam

pembagiannya.

Berikut ini akan dipaparkan suatu kasus Stroke hemoragik di batang otak,

yang memberikan gambaran hemiparese alternans, dengan gambaran sindrom

batang otak yang dikenal sebagai Foville Sindrom.

ILUSTRASI KASUS

IDENTIFIKASI

Nama : Ny. S RM : 455519

Umur : 46 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Ilir Timur I Kota Palembang

MRS Tanggal : 08-08-2012

ANAMNESA

3

Penderita dirawat di bagian Neurologi RSMH karena mengalami

penurunan kesadaran yang terjadi secara tiba-tiba.

± 20 menit SMRS, saat sedang beraktifitas, tiba-tiba penderita mengalami

penurunan kesadaran yang disertai kelemahan lengan dan tungkai kiri. Saat

serangan penderita mengalami sakit kepala, mual dan muntah ada, kejang tidak

ada. Mata penderita selalu melihat ke arah kiri. Gangguan sensibilitas belum dapat

dinilai. Mulut mengot ada ke kiri, bicara pelo belum dapat dinilai.

Riwayat jatung berdebar-debar saat serangan belum dapat dinilai. Sesak

nafas tidak ada. Riwayat darah tinggi ada diketahui sejak 4 tahun yang lalu.

Riwayat kencing manis tidak ada. Riwayat stroke sebelumnya tidak ada. Riwayat

cedera kepala sebelumnya tidak ada.

Hal ini dialami untuk pertama kalinya.

PEMERIKSAN FISIK

a. Status Generalisata

Sensorium : E2M5V2, TD : 200/130 mmHg, N : 98 x/i, RR : 26 x /i, Temp

: 36,8 0C

b. Status Neurologis

- Nn. Cranialis :

N II : visus belum dapat dinilai, papil edema/atropi -/-

N III, IV, VI : pupil bulat, isokor, Ø1mm, RC ↓/↓

Gerakan bola mata : deviation conjugate ke kiri

N VII : Plica nasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal,

lagopthalmus palpebra dektra belum dapat dinilai, kerutan dahi

(asimetris) kanan datar.

- Fungsi motorik

4

Fungsi Motorik L Ka L Ki T Ka Tki

GerakanLateralisasi ke Kiri

Kekuatan

Tonus N ↓ N ↓

Klonus - -

Refleks Fisiologis N ↓ N ↓

Refleks Patologis - - - (+)B,C

- Fungsi sensorik : belum dapat dinilai

- Fungsi Luhur : Belum dapat dinilai

- Fungsi Vegetatif : Belum dapat dinilai

- GRM : (-)

- Gerakan abnormal : (-)

- Gait dan Keseimbangan : Belum dapat dinilai

DIAGNOSA KLINIK : Penurunan Kesadaran + Hemiparese Sinistra tipe

central + Deviation conjugate ke kiri + Parese N VII dektra perifer

DIAGNOSA TOPIK : Pons

DIAGNOSA ETIOLOGI : suspect Hemoragik batang otak

DD : Trombosis batang otak

TINDAKAN :

- O2 8 l/i sungkup + OPA

- IVFD NaCl 0,9 % gtt 30 x/i

- Elevasi kepala 30 0

- Drip nicardipin 2 amp dalam 100 cc NaCl 0,9 % gtt titrasi

- CT Scan Kepala cito + Ro. Thorak

- MRS ke NHCU

5

CT SCAN KEPALA

`

Hasil CT Scan Kepala: Tampak perdarahan pada pons dektra volume ± 6 cm3

Ro. Toraks :

Ro Thoraks : kesan Kardiomegali

6

Laboratorium :

Hb : 14,8 g/dl U A : 10,5 mg/dl SGOT : 32 U/I

Ht : 44 vol % Ureum : 36 mg/dl SGPT : 21 U/I

Leukosit : 9.000/mm3 Cr : 1,5 mg/dl Na : 143 mmol/l

LED : 25 mm/jam K : 5,3 mmol/l Ca : 8,1 mmol/l

Penatalaksanaan tambahan :

- Inj. Asam Traneksamat 3 x 1 gr (iv)

- Inj. Vit K 2x1 amp IM

- Inj. Citicolin 2 x 250 mg (iv)

- Drip Manitol 250 cc habis dalam ½ jam dilanjutkan 4 x 125 cc habis

dalam 1 jam

- Inj. Ranitidin 2x1 amp (iv)

- Diet cair 2000 Kkal RG / NGT

Follow up tanggal 9/8/2012

Sens : E3M5V2, TD : 160/100 mmHg, N : 76 x/i, RR : 24 x/i, Temp : 36,90 C.

Status neurologis : Nn. Cranialis :

- N III : Pupil Bulat, isokor, Ø 2 mm, RC ↓ / ↓.

- Deviation conjugate ke kiri

- N VII : Plica Nasolabialis Kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal,

lagpthalmus belum dapat dinilai, kerutan dahi kanan datar

- Fungsi motorik


GerakanLateralisasi ke Kiri

Kekuatan

Tonus N ↓ N ↓

7

Klonus - -



- Fungsi sensorik : belum dapat dinilai

- Fungsi Luhur : Belum dapat dinilai

- Fungsii Vegetatif : Belum dapat dinilai

- GRM : (-)



DIAGNOSA KLINIK : Penurunan Kesadaran + Hemiparese Sinistra tipe

central + Deviation conjugate ke kiri + Parese N VII dektra perifer (Sindrom

Foville)


DIAGNOSA ETIOLOGI : Hemoragik batang otak

Th/

- IVFD NaCl 0,9 % 30 gtt/i

- O2 sungkup 8 l/i

- Inj. As. Tranexamat 3 x 1 gr (iv)


- Inj. Citicolin 2x250 mg (iv)


- Vit. B1B6B12 tab 3x1

- Drip Nicardipin 2 amp dlm 100 cc NaCl 0,9 % gtt titrasi (pertahankan

TD sistole 160 mm Hg)

- Drip Manitol 125 cc habis dalam 1 jam tiap 6 jam


8

- Diet cair 2000 kkal RG / NGT

Follow up tanggal 10/8/2012

Sens : E3M6V5, TD : 150/90 mmHg, N : 88 x/i, RR : 22x/i, Temp : 36,90 C

Os mengeluh nyeri kepala


- N III : Pupil Bulat, isokor, Ø 3mm, RC + / +.

- Deviation conjugate ke kiri (perbaikan)

- N VII : Plica Nasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal,

lagopthalmus OD , kerutan dahi kanan datar (perbaikan)

- Fungsi motorik


Gerakan C K C K

Kekuatan 5 2 5 2

Tonus N ↓ N ↓

Klonus - -



- Fungsi sensorik : sulit dinilai

- Fungsi Luhur : tidak ada kelainan

- Fungsii Vegetatif : terpasang kateter

- GRM : (-)



DIAGNOSA KLINIK : Penurunan Kesadaran + Hemiparese Sinistra flaccid + +

Deviation conjugate ke kiri Parese N VII dekstra perifer (foville sindroma)

9


DIAGNOSA ETIOLOG : Hemoragik batang otak

Th/


- O2 sungkup 8 l/i

- Inj. As. Tranexamat 3 x 1 gr (iv)





- Captopril 2 x 25 mg tablet

- Drip Manitol 125 cc habis dalam 1 jam tiap 6 jam



- Injeksi Ketorolac 2 x 1 amp (iv)

Follow up tgl 11 s/d 13 Agustus 2012

Keluhan : sakit kepala menurun

Sens : E4M6V5, TD : 140-150/90 mmHg, N : 88 x/i, RR : 22x/i, Temp : 36,90 C



- Deviation conjugate (-), Gerakan bola mata : N

OD OS

Parese N VI dektra

10

- N VII : Plica Nasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal,

lagopthalmus OD , kerutan dahi kanan datar (perbaikan)

- Fungsi motorik


Gerakan C K C K

Kekuatan 5 3 5 3

Tonus N ↓ N ↓

Klonus - -



- Fungsi sensorik : hemihipestesi sinistra


- Fungsi Vegetatif : terpasang kateter

- GRM : (-)



DIAGNOSA KLINIK : Hemiparese Sinistra flaccid + parese N VI dektra +

Parese N VII dekstra perifer + Hemihipestesi sinistra (sindrom foville)



Th/


- O2 sungkup 8 l/i




11

- Captopril 2x 25 mg tab



- Injeksi Ketorolac 2 x 1 amp (iv)

Tanggal 14 Agustus pasien pindah rawat ke bangsal neurologi


Keluhan : penglihatan ganda terutama jika melihat ke sisi kanan

Sens : E4M6V5, TD : 130/90 mmHg, N : 88 x/i, RR : 18x/i, Temp : 36,90 C



- Deviation conjugate (-), Gerakan bola mata :

OD OS

Parese N VI dektra (perbaikan)

- N VII : Plica Nasolabialis kanan datar minimal, sudut mulut kanan

tertinggal minimal, lagopthalmus OD minimal , kerutan dahi kanan

datar (perbaikan)

- Fungsi motorik


Gerakan C K C K

Kekuatan 5 3 5 3

Tonus N ↓ N ↓

Klonus - -



12



- Fungsi Vegetatif : terpasang kateter

- GRM : (-)



DIAGNOSA KLINIK : Hemiparese Sinistra flaccid + Parese N VI dektra +

Parese N VII dekstra perifer + Hemihipestesi sinistra (sindrom foville)



Th/





- Captopril 2 x 25 mg tab

- Diet NB 2000 KKal

- Na Diclovenac 2 x 50 mg tab


Keluhan : sakit kepala (-)





13

OD OS


- N VII : Plica Nasolabialis N, sudut mulut N, lagopthalmus (-), kerutan

dahi simetris → tidak ada kelainan

- Fungsi motorik


Gerakan C K C K

Kekuatan 5 3 5 3

Tonus N ↓ N ↓

Klonus - -





- Fungsi Vegetatif : tidak ada kelainan

- GRM : (-)



DIAGNOSA KLINIK : Hemiparese Sinistra flaccid + Parese N VI dektra +

Hemihipestesi sinistra (sindrom foville)



Th/


- O2 nasal 1-2 l/i



14



- Diet NB 2000 Kkal RG

Follow up tanggal 23 s/d 26 Agustus 2012

Keluhan : sakit kepala (-)





OD OS


- Fungsi motorik


Gerakan C K C K

Kekuatan 5 3 5 3

Tonus N ↓ N ↓

Klonus - -



- Fungsi sensorik : tidak ada kelainan


- Fungsi Vegetatif : tidak ada kelainan

- GRM : (-)



15

Th/


- O2 nasal 1-2 l/i





- Diet NB 2000 Kkal RG

- Fisiotherapi

Tanggal 27 Agustus 2012 os diperbolehkan pulang/rawat jalan dan kontrol ke poli

saraf

Tinjauan Pustaka

DEFINISI

Stroke merupakan manifestasi klinis yang ditandai dengan adanya defisit

neurologis baik fokal maupun global yang terjadi secara mendadak, berlangsung

lebih dari 24 jam atau menimbulkan kematian, yang terjadi semata-mata oleh

karena gangguan vaskuler otak.

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh

darah otak yang menyebabkan pengeluaran darah ke parenkim otak, ruang cairan

cerebrospinal di otak, atau keduanya.

16

Sindrom Foville atau yang biasa dikenal sebagai sindrom inferior medial

pontin adalah merupakan salah satu jenis sindroma hemiplegi/hemiparese

alternans di pons yang memberikan gambaran:

- Hemiparese/hemiplegi kontra lateral lesi

- Deviation konjugate ke arah kontra lateral lesi

- Parese N VII tipe perifer ipsi lateral lesi

Selain ke tiga gejala di atas, sindrom foville juga tekadang disertai dengan

adanya hemihipestesi kontralateral lesi.

Sindrom foville disebabkan oleh adanya lesi unilateral pada basis ataupun

tegmentum pontine dorsalis pada kaudal ketiga dari pons yang disebabkan adanya

blokade atau berkurangnya aliran darah pada daerah tersebut, yang

mengakibatkan terjadinya infark. Struktur yang dipengaruhi oleh adanya infark

tersebut adalah Paramedian pontine reticular formation (PPRF), nucleus Nervus

cranialis VI, dan VII, traktus kortikospinalis, lemniscus medialis dan medial

longitudinal fasciculus. Oleh sebab itu, ada sebagian sumber yang menyatakan

bahwa sindroma foville juga disertai parese N VI ipsi lateral lesi, sehingga

disamakan dengan sindroman Millard-Gubler, hanya saja pada sindroma Millard-

Gubler tidak melibatkan PPRF dan MLF sehingga tidak disertai dengan adanya

deviation konjugate pontinal.

SEJARAH DAN EPIDEMIOLOGI

Perdarahan Batang otak pertama kali dijelaskan oleh Cheyne tahun 1812

(Cheyne 1812) dalam studi pasien dengan kelumpuhan disertai koma. Pada tahun

1900 Oppenheim menggambarkan fitur klinis perdarahan pontine secara rinci

(Oppenheim 1905). Sejarah kronologis perdarahan batang otak telah ditinjau

(Thompson, 1988; Haines dan Molman 1993).(16)

Untuk sindroma foville sendiri pertama kali dijelaskan oleh Achille-Louis-

François Foville, seorang dokter dari Perancis, pada tahun 1859.(18)

17

http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Achille-Louis-Fran%C3%A7ois_Foville&action=edit&redlink=1

http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Achille-Louis-Fran%C3%A7ois_Foville&action=edit&redlink=1

Di Eropa, stroke adalah penyebab kematian nomor tiga di negara-negara

industri di Eropa. Insidens global stroke diperkirakan akan semakin meningkat

sejak populasi manula berusia lebih dari 65 tahun meningkat dari 390 juta jiwa

menjadi 800 juta jiwa yang diperkirakan pada tahun 2025. Stroke iskemik adalah

tipe yang paling sering ditemukan, kira-kira 85% dari seluruh kasus stroke.

Sedangkan stroke hemoragik mencakup 15% dari seluruh kasus stroke. Di USA,

sebanyak 705.000 kasus stroke terjadi setiap tahun, termasuk kasus baru dan

kasus rekuren. Dari semua kasus tersebut, hanya 80.000 kasus adalah stroke

hemoragik.

Perdarahan intraserebral adalah penyebab utama kecacatan dan

kematian dan mencakup 10-15% dari kasus stroke pada orang kulit putih dan

sekitar 30% pada orang kulit hitam dan Asia. Insidens Perdarahan Intraserebral

(PIS) dari keseluruhan kasus stroke adalah lebih tinggi di Asia dan lebih rendah di

Amerika Serikat. Estimasi insidens perdarahan intraserebral per 100.000 per tahun

bervariasi dari 6 kasus di Kuwait hingga 411 di China.(12,14)

Kehamilan dapat meningkatkan factor resiko terkena stroke hemoragik,

terutama pada eklampsia yaitu sekitar 40% dari kasus perdarahan intraserebral

pada kehamilan. Lokasi dari perdarahan intraserebral adalah putamen(40%),

lobar(20-50%), thalamus (10-15%), pons (5-12%), cerebellum (5-10%) dan pada

area batang otak yang lain (1-5%)(21)

Untuk kasus hemoragik intra serebral secara keseluruhan, di Amerika

Serikat diderita sekitar 12 – 15 per 100.000 penduduk per tahunnya,dan sebagian

besar disebabkan oleh adanya hipertensi. tidak ada data epidemiologi yang jelas

dari sindroma foville itu sendiri. Hanya saja disebutkan bahwa pontinal dan

Intracerebral hemoragik batang otak yang lain memiliki angka mortalitas 75 %

dalam 24 jam.(21)

ETIOLOGI STROKE HEMORAGIK BATANG OTAK

Menurut WHO dalam International Statistical Classification of Disease

and Related Health Problems 10th Revision, stroke Hemoragik di bagi atas :

1. Perdarahan Intraserebral

18

Perdarahan intraserebral biasanya disebabkan suatu aneurisma yang pecah

ataupun karena suatu penyakit yang menyebabkan dinding arteri menipis

dan rapuh seperti pada hipertensi dan angiopati amiloid.(7,8) Pada

perdarahan intraserebral, perdarahan terjadi pada parenkim otak itu

sendiri. Adapun penyebab perdarahan intraserebral :

Hipertensi (80%)

Aneurisma

Malformasi arteriovenous

Neoplasma

Gangguan koagulasi seperti hemofilia

Antikoagulan

Vaskulitis

Trauma

Idiophatic (6)

2. Perdarahan Subarachnoid

Perdarahan subarachnoid merupakan perdarahan yang terjadi di rongga

subarachnoid. Perdarahan ini kebanyakan berasal dari perdarahan arterial

akibat pecahnya suatu aneurisma pembuluh darah serebral atau AVM

yang ruptur di samping juga sebab-sebab yang lain. Perdarahan

subarachnoid terdiri dari 5% dari semua kejadian stroke. Pada perdarahan

subarachnoid, perdarahan terjadi di sekeliling otak hingga ke ruang

subarachnoid dan ruang cairan serebrospinal.

Perdarahan intraserebral termasuk batang otak dan serebelum sebagian

besar terjadi akibat hipertensi (berkisar 70-90%) dimana tekanan darah

diastoliknya melebihi 100 mmHg. Sedangkan 90 % perdarahan pons adalah akibat

hipertensi. Hipertensi kronik dapat menyebabkan pecah/ruptur arteri serebri.

Sumber tersering perdarahan adalah arteria penetrating kecil (80-300um), yaitu

arteria talamoperforating dan lentikulostriata serta cabang paramedian arteri

basiler. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan/atau subarakhnoid, sehingga

jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Daerah distal dari

19

tempat dinding arteri pecah tidak lagi kebagian darah sehingga daerah tersebut

menjadi iskemik dan kemudian menjadi infark yang tersiram darah ekstravasal

hasil perdarahan. Daerah infark itu tidak berfungsi lagi sehingga menimbulkan

defisit neurologik, yang biasanya menimbulkan hemiparalisis. Dan darah

ekstravasal yang tertimbun intraserebral merupakan hematom yang cepat

menimbulkan kompresi terhadap seluruh isi tengkorak berikut bagian rostral

batang otak. Lebih berbahaya lagi jika hematom tersebut terletak pada batang otak

itu sendiri. Keadaan demikian menimbulkan koma dengan tanda-tanda neurologik

yang sesuai dengan kompresi akut terhadap batang otak secara rostrokaudal yang

terdiri dari gangguan pupil, pernapasan, tekanan darah sistemik dan nadi. Apa

yang dilukis diatas adalah gambaran hemoragia intraserebral yang di dalam klinik

dikenal sebagai apopleksia serebri atau hemorrhagic stroke.(4,10)

Dinding arteri yang pecah selalu menunjukkan tanda-tanda bahwa

disitu terdapat aneurisme kecil-keci yang dikenal sebagai aneurisme Charcot

Bouchard. Aneurisma tersebut timbul pada orang-orang dengan hipertensi kronik,

sebagai hasil proses degeneratif pada otot dan unsur elastik dari dinding arteri.

Karena perubahan degeneratif itu dan ditambah dengan beban tekanan darah

tinggi, maka timbullah beberapa pengembungan kecil setempat yang dinamakan

aneurismata Charcot Bouchard. Karena sebab-sebab yang belum jelas,

aneurismata tersebut berkembang terutama pada rami perforantes arteria serebri

media yaitu arteria lentikolustriata. Pada lonjakan tekanan darah sistemik seperti

sewaktu orang marah, mengeluarkan tenaga banyak dan sebagainya, aneurima

kecil itu bisa pecah. Pada saat itu juga, orangnya jatuh pingsan, nafas mendengkur

dalam sekali dan memperlihatkan tanda-tanda hemiplegia. Oleh karena stress

yang menjadi factor presipitasi, maka stroke hemorrhagic ini juga dikenal sebagai

“stress stroke”.(10)

Pada orang-orang muda dapat juga terjadi perdarahan akibat pecahnya

aneurisme ekstraserebral. Aneurisme tersebut biasanya congenital dan 90%

terletak di bagian depan sirkulus Willisi. Aneurisme yang terletak di system

vertebrobasiler paling sering dijumpai pada pangkal arteria serebeli posterior

20

inferior, dan pada percabangan arteria basilaris terdepan, yang merupakan pangkal

arteria serebri posterior.

Kompresi maupun iskemik yang diakibatkan oleh stroke akan memberikan

gejala kelumpuhan yang pada umumnya melanda sebelah tubuh sehingga

dinamakan hemiparesis atau hemiplegia karena lesinya menduduki kawasan

susunan piramidal sesisi. Khusus untuk lesi di batang otak, maka akan

memberikan gambaran hemiplegi/hemiparesis alternans. Sindrom tersebut terdiri

atas kelumpuhan UMN yang melanda otot-otot belahan tubuh kontralateral yang

berada di bawah tingkat lesi, sedang setingkat lesinya terdapat kelumpuhan LMN,

yang melanda otot-otot yang disarafi oleh saraf kranial yang terlibat dalam lesi.

Tergantung pada lokasi lesi paralitiknya, dapatlah dijumpai sindroma hemiplegi

alternans yang berbagai macam.(22)

Ada berbagai macam sindroma batang otak, diantaranya:

1. Sindroma medularis dorsolateralis (Sindroma Wallenberg)

Penyebab : oklusi atau embolisme di teritori arteri cerebelli inferior

posterior atau arteri vertebralis.

Gambaran Klinis : onset mendadak disertai dengan vertigo, nistagmus

(nukleus vestibularis inferior dan pedunculus cerebelli inferior), nausea

dan muntah (area postema), disartria dan disfonia (nukleus ambiguus),

singultus (pusat respirasi formasio reticularis)

2. Sindroma medularis medialis (sindroma Dejerine)

Penyebab : oklusi ramus paramedianusarteria vertebralis atau arteri

basilaris

Gambaran Klinis : kelumpuhan flasid nervus hipoglosus ipsilateral,

hemiplegia kontralateral (bukan spastik) dengan tanda babinski,

hipestesia kolumna posterior kontralateral (hipestesia terhadap raba

dan tekan, dengan gangguan sensasi posisi), serta nistagmus (pada

kasus terken fasikulus longitudinalis medialis oleh lesi tersebut)

3. Sindroma basis dan tegmentum pontis kaudalis (sindroma Millard-

Gubler atau sindroma Foville) yang akan kita jelaskan lebih lanjut

pada pembahasan khusus mengenai sindroma foville

21

4. Sindroma tegmentum pontis orale

Penyebab : oklusi ramus sirkumferensialis longus arteri serebelaris

superior dan arteri serebelaris superior

Gambaran Klinis : Hilangnya sensasi wajah ipsilateral (gangguan

semua serabut N. Trigeminus) dan paralisis otot-otot pengunyah

(nukleus motorius N. Trigeminus), hemiataksia,intention tremor,

adiadokokinesia (pedunculus serebelaris superior), gangguan semua

modalitas sensorik kontralateral.

5. Sindroma basis pontin bagian tengah

Penyebab : oklusi ramus sirkumferensialis brevis dan ramus

paramedianus arteri basilaris

Gambaran klinis : paresis flasid otot-otot pengunyah ipsilateral, serta

hipestesia, analgesia, dan termasuk anastesia wajah, hemiataksia dan

asinergia ipsilateral, hemiparesis spastik kontralateral.

6. Sindroma nukleus ruber (sindroma benedikt)

Penyebab : oklusi ramus interpedunkularis arteri basilaris dan arteri

serebri posterior.

Gambaran Klinis : kelumpuhan nervus okulomotorius ipsilateral

dengan midriasis (gangguan serabut radiks N III), gangguan sensasi

raba, posisi dan getar kontralateral, serta diskriminasi dua titik

(keterlibatan lemniskus medialis), hiperkinesia kontralateral (tremor,

korea, atetosis) akibat keterlibatan nukleus ruber, rigiditas kontralateral

(substansia nigra)

7. Sindroma pedunkulus serebri (sindroma weber)

Penyebab : oklusi ramus interpedunkularis arteri serebri posterior dan

arteri koroidalis posterior, penyebab yang juga jarang adalah tumor

(glioma)

Gambaran klinis : kelumouhan nervus okulomotorius ipsilateral,

hemiparesis spastik kontralateral, rigiditas parkinsinisme kontralteral

(substansia nigra), distaksia kontralateral (traktus kortikopontis),

22

defisit saraf kranialis kemungkinan akibat gangguan persarafan

supranuklear pada N VII, IX, X dan XII.(19)

Khusus pada saat ini, yang kita bahas adalah mengenai sindrom foville.

GAMBARAN KLINIS PERDARAHAN BATANG OTAK

Perdarahan pons spontan khas dengan onset mendadak dan evolusi yang

relatif cepat dalam gejala hitungan menit, dan jarang dalam hitungan jam atau

hari. Saat datang, 72 % pasien dengan perdarahan intraserebral maupun pons

datang dengan koma, 8 % dalam stupor.

Pada perdarahan intraserebral yang lain, perdarahan pada pons

menampilkan nyeri kepala sebelum, selama atau setelah timbulnya defisit

neurologis. Akan tetapi dikatakan pada perdarahan pons nyeri kepala jarang

terjadi.

Muntah terjadi pada 51 % pasien perdarahan intraserebral. Seperti halnya

nyeri kepala, mual dan muntah pun jarang terjadi pada perdarahan pons.

Tanda dan gejala neurologis tergantung lokasi dan ukuran perdarahan.

Sindroma klinis berdasarkan pada perdarahan pada suatu lokasi anatomis tertentu

telah diketahui, terutama pada area batang otak dengan berbagai macam sindroma

batang otak.

Seperti telah dibahas sebelumnya, perdarahan pontin paling umum

menyebabkan kematian dari semua perdarahan otak. Bahkan perdarahan kecil

dapat segera menyebabkan koma, pupil pinpoint (1mm) namun reaktif, gangguan

gerak okuler lateral, kelainan saraf kranial, kuadriplegia, dan postur ekstensor.

PATOGENESIS DAN GAMBARAN KLINIS SINDROMA FOVILLE

Terjadinya sindrom foville ini disebabkan karena kerusakan unilateral

pada pons terutama area dorsal pontine basis atau tegmentum di kaudal ketiga dari

pons. Kerusakan tersebut bisa disebabkan oleh adanya gangguan vaskuler (infark

atau perdarahan otak), proses inflamasi atau degenerasi pada area tersebut. Dan

23

pada hemoragik, selain iskemik pada area tersebut, bisa juga disebabkan karena

adanya kompresi atau penekanan area tersebut oleh massa darah atau edema.

Untuk lesi yang disebabkan gangguan vaskuler, pembuluh darah yang

terkena yaitu :

1. Arteri Basilaris cabang paramedian / rami paramediani

2. Arteri basilaris : arteri arteri yang pendek dan melingkar. (short

circumferential arteries / ramus sircumferentialis longus dan brevis)

Terjadinya sindroma foville ini disebabkan adanya gangguan pada

struktur-struktur di bawah ini antara lain :

1. Paramedian Pontine Reticular Formation (PPRF)

2. Nucleus dari Nervi Cranialis N VI dan N VII

3. Traktus kortiko spinalis

4. Lemniscus medialis

5. Fasciculus Longitudinal Medialis

Sindroma foville ini memiliki kesamaan yang banyak dengan sindroma

pada daerah yang sama yaitu sindroma Millard-Gubler sehingga sebagian ahli dan

literatur menyatakan bahwa sindroma foville bisa juga disebut sebagai sindroma

Millard-Gubler. Akan tetapi sebagian besar ahli menyatakan ada perbedaan pada

kedua sindroma ini dimana tidak terlibatnya PPRF dalam sindroma Millard-

Gubler

Berikut ini akan dibahas satu persatu struktur yang terlibat dalam sindroma

foville, yang mengakibatkan munculnya gejala klinis sindroma foville.

1. Paramedian Pontine Reticular Formation dan Fasciculus

Longitudinal Medialis

Paramedian Pontine Reticular Formation (PPRF) adalah bagian dari

pontine reticular formasio yang berfungsi sebagai pengatur koordinasi dari

gerakan bola mata yaitu gerakan bola mata horizontal dan gerakan saccade

(gerakan cepat bola mata). PPRF terletak pada anterior dan lateral dari fasciculus

longitudinal medial FLM). PPRF mendapat impuls dari colliculus superior

24

melalui predorsal bundel dan dari lapangan mata frontal melalui serabut

frontopontin. Bagian rostral PPRF kemungkinan berfungsi untuk mengkoordinasi

gerakan vertikal bola mata. Sedangkan bagian ventral PPRF diduga sebagai

generator dari gerakan horizontal bola mata. PPRF terletak dekat dengan nukleus

dari N VI (abducens) sehingga jika terjadi penekanan atau kerusakan pada nuklues

N VI, sering juga disertai gangguan pada area PPRF sehingga mengakibatkan

gejala berupa gangguan gerakan horizontal bola mata termasuk gerakan saccade

bola mata yang berfungsi dalam penyesuaian visual dengan keseimbangan serta

adanya deviasi tatapan kedua bola mata untuk melihat ke arah ipsilateral lesi yang

hanya terjadi pada lesi akut seperti pada awal stroke.

PPRF merupakan tempat berasalnya semua hubungan neural yang

berpartisipasi pada tatapan konjugat horizontal, khususnya serabut yang

menghubungkan nukleus abdusens ipsilateral dengan bagian nukleus

okulomotorius kontralateral yang mempersarafi M. Rectus medialis. Serabut-

serabut ini berjalan di dalam Fasikulus Longitudinalis Medialis (FLM), sebuah

jaras substansia alba yang berjalan naik dan turun dari atau kedua sisi batang otak

di dekat garis tengah. FLM, yang terbentang dari mesensepalon hingga ke medula

spinalis servikalis, berperan untuk menghubungkan tiap-tiap nuklei yang

mempersarafi otot-otot mata. Struktur ini juga menghantarkan impuls dari dan ke

medula spinalis servikalis (otot-otot cervical anterior dan posterior), nuklei

vestibulare, ganglia basalis dan korteks cerebri.

25

http://en.wikipedia.org/wiki/Frontopontine_fibers

http://en.wikipedia.org/wiki/Brodmann_area_8

2. Nucleus Nervus Facialis (N VII)

Nukleus komponen motorik nervus fasialis terletak di bagian ventrolateral

tegmentum pontis. Didalam batang otak tepatnya pons, serabut radiks nukleus ini

berjalan memutari nukleus abdusens, sehingga membentuk penonjolan kecil pada

dasar ventrikel keempat (kolikulus fasialis). Oleh sebab itu, adanya kerusakan

pada nukleus nervus abdusens sering juga mengenai serabut nervus VII

Kelumpuhan otot-otot wajah ipsilateral lesi disebabkan karena kerusakan

dari nukleus Nervus fasialis pada setingkat lesi. Sehingga memberikan gambaran

kelumpuhan lower motor neuron sesisi dengan lesinya. Hal tersebut disebabkan

karena penyilangan traktus kortikobulbaris terjadi sebelum nukleusnya.

3. Traktus Kortiko Spinalis

Kelumpuhan sesisi tubuh kontra lateral lesi disebabkan adanya kerusakan

unilateral pada traktus kortiko spinalis pada setingkat pons. Kenapa kontra lateral

lesi dapat dijelaskan karena traktus kortikospinalis pada setinggi pons belum

menyilang, diketahui bahwa penyilangan akan terjadi pada area decusatio

piramidalis yang terletak di medula oblongata.

26

http://en.wikipedia.org/wiki/File:ThreeNeuronArc.png

4. Lemniscus Medialis

Terjadinya Hemihipestesi kontra lateral lesi disebabkan adanya kerusakan

pada area Lemniskus medialis. Lemniscus medialis, atau sering juga dikenal

dengan Reil's band atau Reil's ribbon, adalah jalur pada batang otak yang

membawa informasi sensorik dari nucleus gracilis dan nucleus cuneatus menuju

ke talamus. Setelah neuron pembawa impuls proprioseptiv sampai di nucleus

gracilis dan nucleus cuneatus, axon dari neuron sekunder akan bersilangan atau

dikenai dengan berdecussatio pada setinggi medula oblongata dan akan diteruskan

ke batang otak sebagai lemniscus medialis pada sisi kontralateralnya. Ini

merupakan bagian dari sistem kolumna posterion-lemniskus medialis yang

menghantarkan impuls sentuhan, getaran atau sering disebut sebagai

proprioseptiv.

27

DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN DENGAN PENCITRAANPemeriksaan saat serangan dan riwayat medis sebelumnya memberi nilai

penting akan penyebab perdarahan. Sebagai tambahan, pemeriksaan fisik umum

dengan teliti serta pemeriksaan neurologis adalah esensial. Berdasarkan temuan

tersebut dan pengetahuan akan tampilan klinis perdarahan intraserebral, harus

mewaspadakan kita akan adanya lesi massa intrakranial, namun juga

kemungkinan etiologi dan lokasi.

Adanya kelemahan yang bersifat quadriparese terkadang dapat dijadikan

tanda-tanda perdarahan pada batang otak meskipun tidak selalu demikian. Pada

sebagian kecil penderita dengan perdarahan pons, akan memberikan gambaran

sama seperti halnya pada infark pada pons yaitu berupa hemiparese/hemiplegi

alternans.

Adanya deviation conjugate terkadang dapat menentukan lokasi

perdarahan. Pada lesi yang bersifat iritatif (misalnya pada kejang epileptik, jika

lokasi lesi pada korteks serebri (neuron di lapang pandang frontal di area

28

http://en.wikipedia.org/wiki/File:Gray759.png

brodmann 8 dan kemungkinan juga area 6 dan 9) maka gaze (tatapan kedua bola

mata) akan menjauhi lesi, sedang pada lesi pons iritatif, maka gaze akan mengarah

ke arah lesi. Pada lesi yang bersifat destruktif seperti halnya pada stroke, maka

akan terjadi sebaliknya dimana gaze akan ke arah lesi pada lesi kortikal, dan

menjauhi lesi pada lesi pons.(19)

Untuk diagnosis lebih pasti mengenai lokasi lesi, bahkan ukuran

perdarahan, maka diperlukan pemeriksaan tomografi terkomputer (CT Scan),

dimana adanya hematoma intraserebral segar akan tampak jelas, juga ukuran dan

lokasi. CT Scan memungkinkan diagnosis yang cepat dan akurat atas perdarahan

intraserebral.

Pemeriksaan MRI diindikasikan untuk pasien dengan klinis stabil bila

perdarahan spontan terjadi pada pasien nonhipertensif dengan pemeriksaan

koagulasi normal, atau CT Scan inisial menunjukaan lesi yang bertanggung jawab

seperti tumor.

KOMPLIKASI

Komplikasi stoke khususnya perdarahan pons dapat di bagi menjadi

komplikasi akut, biasanya dalam 72 jam, dan komplikasi yang muncul di

kemudian hari.

1. Komplikasi akut berupa edema pada pons, peningkatan TIK dan

kemungkinan penekanan langsung pada batang otak itu sendiri.

2. Pneumonia aspirasi.

3. Perdarahan potensial yang lain juga dapat muncul di traktus

gastrointestinal, traktus genitourinarius dan kulit terutama di sekitar

pemasangan intravenous line.

4. Komplikasi subakut, yaitu pneumonia, trombosis vena dalam dan emboli

pulmonal, infeksi traktus urinarius, luka dekubitus, kontraktur, spasme,

masalah sendi dan malnutrisi.

5. beberapa orang yang selamat dari stroke juga mengalami depresi. Hal ini

dapat diatasi dengan identifikasi dan penanganan dini depresi pada pasien

untuk meningkatkan kualitas hidup penderita.

29

6. Khusus untuk perdarahan batang otak, hidrosepalus obstruktif merupakan

salah satu hal yang dapat berakibat fatal. Hal ini dikarenakan adanya

penekanan saluran venrikel keempat oleh efk edema yang ditimbulkan

oleh massa hematoma pada pons

7. Pada sebagian penderita dengan perdarahan pons, defisit neurologis sisa

merupakan salah satu masalah yang sering muncul, terutama defisit pada

nervi cranialis yang terkadang untuk sebagian penderita tidak sembuh

sempurna. Pada lesi yang mengenai inti nervus abducens, keluhan diplopia

merupakan keluhan tersering, bahkan hingga beberapa bulan post stroke.

PENATALAKSANAAN

Penanganan tepat dan segera pada pasien dengan infark hemoragik

merupakan penanganan kegawat daruratan. Pasien dengan stroke hemoragik harus

dirawat dalam ruangan khusus.(11) Sama halnya dengan perdarahan di lokasi lain,

penatalaksanaan perdarahan batang otak tidak jauh berbeda.

Tindakan segera terhadap pasien dengan perdarahan intraserebral terutama

batang otak ditujukan langsung terhadap pengendalian TIK serta mencegah

perburukan neurologis berikutnya. Tindakan medis seperti hiperventilasi, diuretik

osmotik digunakan untuk mengurangi hipertensi intrakranial yang disebabkan

oleh efek massa perdarahan.

Penatalaksaan pasien dengan perdarahan intraserebral terdiri atas dua yaitu:

1. Konservatif

Amankan jalan napas dan pernapasan. Jika perlu pemberian intubasi dan

hiperventilasi mekanik. Intubasi endotrakeal dilakukan pada pasien dengan

koma yang tidak dapat mempertahankan jalan napas dan pasien dengan

gagal pernapasan.

Keseimbangan cairan. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

mudah ditemui pada pasien-pasien ICU. Hal ini disebabkan oleh respon

simpatis terhadap adanya injuri neuron akibat iskemik ataupun hemoragik,

subsitusi cairan/elektrolit yang tidak seimbang, regimen nutrisi yang tidak

adekuat, dan pemberian diuretik ataupun obat-obat lainnya. Pilihan terapi

30

enteral/ cairan isotonik intravena. Monitoring keseimbangan cairan dan

elektrolit perlu dilakukan.

Nutrisi. Menurut penelitian Davaks dan kawan-kawan, malnutrisi

merupakan faktor independen bagi prognosis buruk pada pasien stroke.

Hasil penelitian yang sama oleh Gariballa dan kawan-kawan bahwa status

nutrisi mempengaruhi perburukan pasien secara signifikan selama periode

tertentu. Mereka menemukan bahwa konsentrasi serum albumin

mempunyai hubungan signifikan dengan komplikasi infeksi dan

merupakan prediktor independen kematian dalam waktu 3 bulan.

Penelitian ini menunjukkan pentingnya suplai kalori dan protein adekuat

pada pasien stroke akut.

Follow up ketat

Mannitol dan diuretik berguna untuk menurunkan tekanan intrakranial

lebih cepat. Dari sebagian besar kasus yang dilaporkan, pemberian manitol

sangat bermakna pada peningkatan kesadaran dalam waktu singkat,

meskipun terkadang kesadaran akan kembali memburuk setelah 3 – 5 hari.

Jika demam, berikan acetominofen dan kompres mekanik. Demam

merupakan prediktor bagi prognosis buruk sehingga harus ditemukan

penyebabnya.

Keadaan hiperglikemia menunjukkan adanya cedera sel-sel

Kontrol hipertensi melalui pemberian antihipertensi segera.

Manajemen pasien stroke hemoragik disertai hipertensi masih kontroversi.

Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat mencegah terjadinya perdarahan

ulangan, namun dilain pihak hal ini dapat mencetuskan iskemik perihematomal.

Beberapa peneliti menyarankan penurunan tekanan darah menuju tekanan darah

rata-rata harus dilakukan perlahan hingga , 130 mmHg namun penurunan tekanan

31

darah lebih darah 20% harus dicegah dan tekanan darah tidak boleh turun lebih

dari 84 mmHg.

Mencegah diatesis perdarahan dengan pemberian plasma darah,

antihemofilik, vitamin K, transfusi platelet, dan transfusi darah.(11,12,13)

2. Operasi

Drainase hematoma – drainase stereotaktik atau evakuasi operasi. Sangat

dibutuhkan keahlian dan peralatan yang memadai untuk melakukan

operasi drainase hematoma yang terjadi pada batang otak atau pons.

Drainase ventrikular atau shunt

Akibat adanya desakan pada ventrikel ke empat pada sebagian besar

perdarahan pons, maka komplikasi hidrosepalus obstruktif sering terjadi

sehingga perlu tindakan ventrikel shunt.

Evakuasi perdarahan malformasi arterivenous atau tumor

Memperbaiki aneurisma (jika penyebabnya aneurisma)(12)

Penatalaksaan operatif pada pasien dengan perdarahan intraserebral masih

kontroversi. Walaupun terdapat indikasi-indikasi jelas bahwa pasien memerlukan

suatu tindakan operatif ataupun tidak, masih terdapat daerah ”abu-abu”

diantaranya.(14)

Tindakan pembedahan untuk evakuasi atau aspirasi bekuan darah pada

stadium akut kurang begitu menguntungkan. Intervensi bedah pada kasus-kasus

demikian adalah :

a. Pasien yang masih dapat tetap bertahan setelah iktus awal setelah beberapa

hari, di mana pada saat itu bekuan sudah mulai mencair dan

memungkinkan untuk di aspirasi sehingga massa desakan atau defisit

dapat dikurangi.

b. Hematom intraserebeler, mudah segera dikeluarkan dan kecil

kemungkinan menimbulkan defisit neurologis. Dalam hal ini biasanya

dapat segera dilakukan operasi pada hari-hari pertama.

c. Hematom intraserebral yang letaknya supericial, seringkali mudah

diangkat dan tidak memperburuk defisit neurologis.(4)

32

Kontraindikasi tindakan operasi terhadap kasus-kasus perdarahan

intraserebral adalah hematom yang terletak jauh di dalam otak (dekat kapsula

interna) mengingat biasanya walaupun hematomnya bisa dievakuasi, tindakan ini

malahan menambah kerusakan otak.(4)

Operasi juga tidak dipertimbangkan pada pasien dengan volume

hematoma sedikit dan defisit fokal minimal tanpa gangguan kesadaran. Hal

tersebut diatas menunjukkan indikasi jelas mengapa seseorang memerlukan

tindakan operatif atau tidak. Hal inilah yang menjadi ketidakmenentuan mengenai

indikasi apakah operasi diperlukan atau tidak.(14)

Khusus untuk hematoma batang otak hanya sedikit laporan kasus yang

menceritakan keberhasilan operasi pengangkatan hematom. Adapun teknik

operasi yang dilakukan pada perdarahan batang otak bukanlah kranitomi

melainkan endoskopi. Beberapa diantaranya berakir dengan kematian baik di meja

operasi maupun setelah operasi. Mereka yang operasinya berhasilpun dapat

survive dengan defisit neurologis yang buruk.

Jenis-jenis operasi pada stroke hemoragik antara lain: (14)

1. Kraniotomi

Mayoritas ahli bedah saraf masih memilih kraniotomi untuk evakuasi

hematoma. Secara umum, ahli bedah lebih memilih melakukan operasi jika

perdarahan intraserebral terletak pada hemisfer nondominan, keadaan pasien

memburuk, dan jika bekuan terletak pada lobus dan superfisial karena lebih

mudah dan kompresi yang lebih besar mungkin dilakukan dengan resiko yang

lebih kecil. Beberapa ahli bedah memilih kraniotomi luas untuk mempermudah

dekompresi eksternal jika terdapat udem serebri yang luas.

33

Gambar 1. Flap lebar tulang kranium pada Hemicraniotomi dan dekompresi

operasi untuk infrak area arteri cerebri media.(14)

Gambar 2. Insisi kulit pada suboksipital kraniotomi dan drainase ventrikular.

A. Insisi Linear. B. Insisi question mark untuk kepentingan kosmetik.(15)

34

http://3.bp.blogspot.com/-4DCBiew1qlc/TySkKMQwFhI/AAAAAAAADj4/ScvGuh84Dqs/s1600/New+Picture.png

http://4.bp.blogspot.com/-z7gVS0VMdmg/TySkPSLdBkI/AAAAAAAADkA/W7Ic-mwQWUI/s1600/New+Picture+(1).png

Gambar 3. Prosedur Sub-sekuen Kraniotomi.(16)

2. Endoskopi

Melalui penelitian Ayer dan kawan-kawan dikatakan bahwa evakuasi hematoma

melalui bantuan endoskopi memberikan hasil lebih baik. pada laporan observasi

lainnya penggunaan endoskopi dengan tuntunan stereotaktik dan ultrasonografi

memberikan hasil memuaskan dengan evakuasi hematoma lebih sedikit (volume <

30 ml) namun teknik ini belum banyak diaplikasikan dan validitasnya belum

dibuktikan.

3. Aspirasi dengan bantuan USG

Hondo dan Lenan melaporkan keberhasilan penggunaan aspirator USG

pada aspirasi stereotaktik perdarahan intracerebral supratentorium, namun

prosedur ini masih diobservasi.

4. Trombolisis intracavitas

Blaauw dan kawan-kawan melalui penelitian prospektif kecil meneliti

pasien perdarahan intraserebral supratentorial dengan memasukkan urokinase

pada kavitas serebri (perdarahan intraserebri) dan setelah menunggu periode

waktu tertentu kemudian melakukan aspirasi. Namun penelitian ini dinyatakan

tidak berpengaruh pada angka mortalitas, walaupun pada beberapa pasien

35

http://2.bp.blogspot.com/-1g5AG2yfEp8/TySkYuaoltI/AAAAAAAADkI/WgPPMPbuNJM/s1600/New+Picture+(2).png

menunjukkan keberhasilan. Pasien perdarahan intraserebral dengan ruptur menuju

ke ventrikel drainase ventrikular eksternal mungkin berguna. Namun cara ini

belum melalui penelitian prospektif luas dan patut dicatat bahwa melalui

penelitian observasi menunjukkan prognosis buruk. (13)

PROGNOSIS

Angka kesembuhan pada perdarahan intraserebral bergantung pada lokasi,

ukuran, dan kecepatan perkembangan hematoma. Pasien dengan hematoma kecil,

berlokasi jauh ke dalam dan dekat dengan midline sering diikuti dengan herniasi

sekunder dan massa sehingga mortalitasnya tinggi. Penyembuhan pasien dengan

perdarahan intraserebral biasanya disertai defisit neurologis.

Pasien dengan perdarahan pada cerebellum dan batang otak memiliki

prognosis yang paling buruk diantara perdarahan intraserebral yang lain. Akan

tetapi ukuran hematoma, kecepatan perkembangan hematoma, penanganan yang

tepat dan cepat dapat memperkecil angka mortalitas dari beberapa kasus yang

dilaporkan.

DISKUSI KASUS

Penderita didiagnosis dengan Hemoragik batang otak yang memberikan

gambaran Hemiparese sinistra tipe central, parese NVII dektra tipe perifer,

deviation conjugate ke kiri, yang dikenal sebagai sindrom foville. Selengkapnya

sindroma foville itu memiliki gejala Hemiparese kontralateral lesi, Parese N VII

ipsilateral lesi tipe perifer, Deviation conjugate ke arah kontralateral lesi (pada

fase akut stroke), parese N VI ipsilateral lesi (setelah deviation conjugate pulih),

dan hemihipestesi kontralateral lesi. Terjadinya sindroma foville pada pasien ini

disebabkan karena gangguan akibat infark ataupun penekanan pada komponen

PPRF, LMF, Medial Lemniscus, Nucleus N VI dan VII, oleh akibat hemoragik

pada pons.

36

Gambaran Hemiparese sinistra tipe sentral, parese N VII dektra tipe

perifer, dan deviation konjugate ke arah kiri disertai dengan gambaran pupil yang

pin point pada pasien ini pada saat datang ke rumah sakit, dapat diduga bahwa

kemungkinan lokasi lesi adalah pada pons.

Pada umumnya perdarahan pada pons memberikan gambaran quadriparese

yang disebabkan oleh penekanan area seberang lesi oleh efek edema yg

ditimbulkan oleh hematoma, akan tetapi pada pasien ini hanya ditemukan

hemiparese. Hal tersebut diduga disebabkan karena ukuran hematom yang tidak

terlalu besar sehingga hanya berakibat gangguan unilateral.

Berdasarkan dari anamnesis Dapat disimpulkan bahwa ini merupakan

suatu stroke hemoragik spontan dimana hipertensi merupakan faktor resiko dari

pasien ini. Penderita datang ke RSMH dengan segera, sekitar 20 menit setelah

onset, dan di ruang emergensi segera diberikan penatalaksanaan airway,

oksigenasi, dan penatalaksanaan hipertensi sesuai guidelines yang ada dengan

segera, dan segera dilakukan CT scan kepala serta pemeriksaan laboratorium.

Dengan gambaran CT scan tampak area hiperdense di pons dektra, disimpulkan

suatu hemoragik pada batang otak tepatnya pada area pons dektra, dan penderita

segera dirawat di ruang Neurologi high care unit dan diberikan terapi anti

perdarahan asam traneksamat 3 x 1 gr intra vena, vit K 2 x 1 amp iv, dan

pemberian manitol.

Keesokan harinya penderita mulai memberikan perbaikan kesadaran, dan

setelah 3 hari kesadaran pasien composmentis. Hari ke lima penderita dipindahkan

ke ruang biasa.

Disaat penderita sadar penuh, penderita melaporkan mengalami rasa ttebal

di sisi tubuh sebelah kiri, disertai penglihatan ganda. Adanya Hemihipestesi

kontralateral lesi juga merupakan salah satu gejala sindroma foville, akan tetapi

sindroma foville tidak selalu disertai hemihipestesi. Pada pemeriksaan gerakan

bola mata didapatkan parese N VI dektra, disebabkan kerusakan pada nukleus N

VI.

37

Perbaikan kesadaran yang cepat dialami pasien disimpulkan disebabkan

karena pasien datang ke rumah sakit dengan segera dan mendapatkan

penatalaksanaan yang cepat sehingga diduga perkembangan hematoma yang lebih

besar dapat segera dicegah. Kontrol hipertensi yang segera pada pasien ini juga

diduga sebagai faktor perbaikan yang cepat, dimana diduga ukuran hematoma

pada pons tidak semakin membesar. Pemberian manitol segera dengan harapan

berkurangnya edema pada batang otak yang disebabkan massa hematom, diduga

juga merupakan faktor utama cepatnya perbaikan klinis pada pasien ini. Ukuran

hematoma yang kecil juga merupakan salah satu faktor.

Pasien dipulangkan dengan devisit neurologis berupa hemiparese sinistra

flaccid, dengan parese N VI dektra sehingga pasien masih mengeluh diplopia.

tanpa parese N VII

DAFTAR PUSTAKA

1. Feigin V. Pendaluhuan. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan

dan Pemulihan Stroke. Jakarta: Penerbit PT Bhuana Ilmu Populer; 2006. p.

xx-ii

2. Alfa AY, Soedomo A, Toyo AR, Aliah A, Limoa A, et al. Gangguan

Peredaran Darah Otak (GPDO) Dalam Harsono ed. Buku Ajar Neurologi

Klinis. Edisi 1. Yogyakarta: Gadjah Madya University Press; 1999. hal.

59-107

3. Lombardo MC. Penyakit Serebrovaskular dan Nyeri Kepala Dalam: Price

SA eds. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 4th ed.

Jakarta: EGC; 1995. p. 961-79

38

4. Listiono, Djoko. L. Stroke Hemorhagik. Ilmu Bedah Saraf. Jakarta :

Penerbit PT Gramedia Pustaka Utama ; 1998. pg 180-204.

5. Lindsay KW, Bone I. Localised Neurological Disease and Its

Management. Neurology and Neurosurgery illustrated. London: Churchill

Livingstone; 2004. p. 238-44

6. Feigin V. Memahami Faktor Resiko Stroke. Stroke Panduan Bergambar

Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: Penerbit PT Bhuana

Ilmu Populer; 2006. p. 22-43

7. Sacco RL, Toni D, Brainin M, Mohr JP. Classification Of Ischemic Stroke

In: Clinical Manifestation In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf

PA eds. Stroke Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 4th ed.

Philadelphia: Churchill Livingstone; 2004. p 61-74

8. Feigin V. Memahami Stroke. Stroke Panduan Bergambar Tentang

Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: Penerbit PT Bhuana Ilmu

Populer; 2006. p. 8-17

9. Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf

Pusat Dalam Mardjono M, Sidharta P eds. Neurologi Klinis Dasar. Edisi 9.

Jakarta: PT Dian Rakyat; 2003. hal. 269-92

10. Morgenstern LB. Medical Therapy of Intracerebral and Intraventricular

Hemorrhage In: Therapy In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf


Philadelphia: Churchill Livingstone; 2004. p 1079-88

11. Caplan LR, Chung C-S. Neurovascular Disorders In: Goetz CG eds.

Textbook Of Clinical Neurology. 2nd ed. Chicago: Saunders; 1996. p.

991-1016

12. Georgiadis D, Schwab S, Werner H. Critical Care of The Patient with

Acute Stroke In: Therapy In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf


Philadelphia: Churchill Livingstone; 2004. p. 987-1024

13. Mendelow AD. Intracerebral Hemorrage In: Therapy In: Mohr JP, Choi

DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA eds. Stroke Pathophysiology, Diagnosis,

39

and Management. 4th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2004. p.

1217-30

14. Hongo K, Nitta J, Kobayashi S.Cerebellar Infraction and Hemorrage In:

Therapy In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA eds. Stroke

Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 4th ed. Philadelphia:

Churchill Livingstone; 2004. p 1459-66

15. http://medpics.findlaw.com/imagescooked/753W.jpg

16. Breneman J, Warnick R. Stereotactic Radiosurgery & Radiotherapy of the

Head [Online]. 2003 Sept [cited 2007 Agt 28]; Available from:

URL:hhtp:// www.abta.org

17. www.wikipedia.org/wiki/Foville’s_syndrome

18. www.strokecenter.org/...syndromes/inferiormedialpontine

19. Baehr M, Frotscher M.Diagnosis Topik Neurologi DUSS Anatomi

Fisiologi Tanda Gejala. 2010.

20. http:/emedicine.medscape.com/article/1163977-overview#3

21. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat.

Jakarta.2003

22. Homework Help

23. https://www.homeworkping.com/

24. Math homework help


26. Research Paper help


28. Algebra Help


30. Calculus Help

40










http://www.strokecenter.org/...syndromes/inferiormedialpontine

http://www.wikipedia.org/wiki/Foville's_syndrome

http://medpics.findlaw.com/imagescooked/753W.jpg


32. Accounting help


34. Paper Help


36. Writing Help


38. Online Tutor


40. Online Tutoring


42. Homework Help


44. Math homework help


46. Research Paper help


48. Algebra Help


50. Calculus Help


41






















52. Accounting help


54. Paper Help


56. Writing Help


58. Online Tutor


60. Online Tutoring


42











109976558 case-susilawati

Education

Transcript of 109976558 case-susilawati