ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ФАНИ,...

O‘ZBEKISTON RESPUBLIKASI

OLIY ВA O‘RTA MAХSUS TA`LIM VAZIRLIGI

TOSHKENT FARMATSEVTIKA INSTITUTI

FARMAKOLOGIYA ВA KLINIK FARMATSIYA KAFEDRASI

S.Z MIRTURSUNOVA.,SH.SH. BOBOJONOVA.

PATOLOGIYA FANIDAN

O’QUV – USLUBIY MAJMUA

2016-2017 o’quv yili.

1

Fanning o‘quv – uslubiy majmuasi Oliy va o‘rta maxsus, kasb-hunar ta’limi yo‘nalishlari bo‘yicha O’quv-uslubiy birlashmalar faoliyatini Muvofiqlashtiruvchi Kengashida ma’qullangan.

Fan o‘quv – uslubiy majmuasi Toshkent farmatsevtika instituti Farmakologiya va klinik farmatsiya kafedrasida ishlab chiqildi.

Tuzuvchilar:

S.Z. Mirtursunova – Farmakologiya va klinik farmatsiya kafedrasining dotsenti,b.f.nSH.SH. Bobojonova-Farmakologiya va klinik farmatsiya kafedrasi katta o’qituvchi.

Taqrizchilar:

Utyamishev R.G – Gematologiya va qon quyish ilmiy tekshirish institutining yetakchi ilmiy xodimi, t.f.d. Fayzieva Z.T. – Ilmiy tadqiqot va ilmiy pedagogik kadrlar tayyorlash bo‘limi boshlig‘i, t.f.d.

Fanning o‘quv – uslubiy majmuasi Toshkent Tibbiyot Akademiyasi ilmiy-uslubiy Kengashida ko‘rib chiqilgan va tavsiya qilingan

2

Mundarija Patologiya fanining o‘quv dasturi...................................................................................................... 4Patologiya fanining ishchi dasturi……………………………………………………………………. 17 Kalendar rejalar.......................................................................................................................................32Ta’lim texnologiyasi............................................................ .............................................................33Testlar……………………………………………………...................................................................124Nazorat uchun savollar…………………………………….................................................................208Umumiy savollar…………………………………………........…………..........................................210Tarqatma materiallar………………………………………………………………………………….214Glossariy…………………………………………………........…………...........................................222Referat mavzulari………………………………………….......…………...........................................226Adabiyotlar ro‘yxati……………………………………...........…………...........................................227Xorijiy manbalar………………………………………............…………...........................................228Tayanch so‘zlari………………………………………..........…………..............................................229Annotatsiya........................ ..................................................................................................................230Mualliflar haqida ma’lumotlar…………………………….....………….............................................231Foydali maslahatlar…………………………………………………………………………………...232Baholash mezoni……………………………………….......... ………………………………………233

O‘ZBEKISTON RESPUBLIKASI

3

OLIY VA O‘RTA MAXSUS TA’LIMI VAZIRLIGI

Ro`yxatga olindi:№ BD – 5510500 – 3.052016__ yil “___”_______

Oliy va o‘rta maxsus ta’lim vazirligi______________________2016__yil “____”______

PATOLOGIYA

FAN DASTURI

Bilim sohasi: 100000 – Gumanitar soha: 500000 – Sog‘liqni saqlash va ijtimoiy ta’minot

Ta’lim sohasi: 110000 – Pedagogika 510000 – Sog‘liqni saqlash

Ta’lim yo‘nalishi: 5510500 – Farmatsiya (Klinik farmatsiya)5510500 – Farmatsiya (Farmatsevtik taxlil)5510500 – Farmatsiya (Farmatsevtika ishi)5111000 – Kasb ta’limi (5510500 – Farmatsevtika ishi)

TOSHKENT-2016

4

O’zbekiston Respublikasi Oliy va o’rta maxsus ta’lim vazirligining 2016__ yil “____” _____________dagi “____” –sonli buyrug’ining ______ - ilovasi bilan fan dasturi ro’yhati tasdiqlangan.

Fan dasturi Oliy va o‘rta maxsus, kasb-hunar ta’limi yo’nalishlari bo’yicha O‘quv-uslubiy birlashmalari faoliyatini Muvofiqlashtiruvchi Kengashning 2016__ yil “___” dagi “______” sonli bayonnomasi bilan ma’qullangan.

Fan dasturi Toshkent farmatsevtika institutida ishlab chiqildi.

Tuzuvchilar:

Mirtursunova S.Z – Farmakologiya va klinik farmatsiya kafedrasi dotsenti,b.f.n Bobojonova. SH.SH- Farmakologiya va klinik farmatsiya kafedrasi katta o’qituvchisi

Taqrizchilar:

R.G.Utyamishev – Gematologiya va qon quyish markazi etakchi ilmiy hodimi, t.f.d.;

Z.T.Fayziyeva – Toshkent farmatsevtika instituti “Ilmiy tadqiqot va ilmiy pedagogik kadrlar tayyorlash bo’limi boshlig’i t.f.d.;

Fan dasturi Toshkent Tibbiyot Akademiyasi ilmiy-uslubiy Kengashida ko‘rib chiqilgan va tavsiya qilingan.(201__ yil “ ___” _______dagi “__”-sonli bayonnoma).

5

Kirish

Patologiya oliy meditsina ta’lim tizimida meditsina fani va amaliyotini mustasnosiz barcha jabhalarining bevosita asosi sifatida fundamental – zaminiy fanlar qatoriga kiradi.

Patologiya fani oliy ta’lim tizimida tibbiy-biologik fanlar va kimyo farmatsevtika sohalarining yaqinlashuvida muhim vazifani o‘taydi. Ushbu fanning asosiy maqsadi, u kasal organizmdagi hayotiy jarayonlarni o‘rganadi.

Umumiy patologiya fani tibbiyotning hamma sohalardagi mujassamlashgan tajriba asosida o‘z tasavvurlardan, keng biologik va metodologik qarashlardan, alohida klinik fanlarning aniq materiallardan tuzilgandir.

Ma’lumki, umumiy patologiya sohasidagi to‘plangan bilimlar turli meditsina sohasidagi mutaxassislar uchun, shu jumladan farmatsevtlar uchun ham muhim hisoblanadi.

Fanning maqsad va vazifalariTibbiyotning turli muammolarini anglash, masalalarini hal etish va savollariga

davrning o‘ziga xos fan – texnika yutuqlari asosida zamonaviy nuqtai nazardan javob berish kabi vazifalarini o‘z ichiga olgan patologiya fani muhim fanlar qatoriga kiradi. Chunki ayrim yoki mahsus fanlar (biologiya, anatomiya, gistologiya, fizika, kimyo) hamda klinik tibbiyotning turli sohalariga oid adabiyot manbalarini topish, son – sanoqsiz kasalliklarga hos ma’lumotlarni patologiya nuqtai nazaridan bilish, ularni tahlil eta olish, uning asosida eksperimental sharoit (tajriba) da davolash choralarini topib, asoslab berish va h.k. masalalarni hal etish, asosan shu fanning zimmasidadir. Tibbiyot nazariyasi va amaliyotining rivojlanishini, bilim doirasi zamonaviy, talablarga javob bera oladigan mutahassislarni etishtirishda fanning ahamiyati nihoyatda kattadir. Fanning dolzarbligi ham ana shunda.

Kasalliklarning asosida yotuvchi umumiy va xususiy hamda o‘ziga hos mazmunga ega bo‘lgan funksional o‘zgarishlar – patologik jarayonlar va holatlarning kelib chiqishi (“etiologiya”), rivojlanish mexanizmlari, kechishi (“Patogenez”) va sog‘ayish – tiklanish mexanizmlari (“Sanogenez”) ga oid murakkab hodisalarning qonuniyatlari, ularning evolyusion ildizlari, zamonaviy ijtimoiy – ekologik manbalarini va shu kabilarni bilish, albatta har jabhadagi mutaxassis uchun nihoyatda zarur.

Bu fan asosan hayotiy faoliyatning buzilishining kelib chiqishi va rivojlanishi qonuniyatlari va ularning sabablari, tipik shakllari, mexanizmlari, oqibatlari va organizm uchun ahamiyati xaqida umumiy tasavvurlar beradi.

Patologiya kursining birinchi asosiy vazifasi shundan iboratki, talabalar tipik jarayonlarning sabablarini, mexanizmlarini va asosiy ko‘rinishlarini, yallig‘lanish, tromboz, emboliya, o‘smalar, shish, isitma, gipoksiya, moddalar almashinuvi buzilishining asosiy shakllarini, og‘riq, shok va boshqa favqulotdagi ekstremal holatlarni hamda ayrim fiziologik a’zolar tizimlarining tipik buzilishlari haqida bilimga ega bo‘lishlari kerak.

Undan tashqari, talabalar organizm uchun zararli ta’sir qiladigan va himoya – moslashuv patologik jarayonlarning bir – biriga aloqadorligi, va kasallikning xar – xil bosqichlarida o‘zgarib turishlari xaqida tushunchaga ega bo‘lishlari kerak.

6

Patologiyaning ikkinchi vazifasi shundan iboratki, talabalar asosiy patologik jarayonlarning rivojlanishida farmakologik aralashuvlarning yo‘llari va oqibatlari to‘g‘risida to‘liq ma’lumot berish. Yuqorida ta’kidlagan fikrlar farmatsevtika bilimlarini takomillashtirishning muhim vazifalarini tashkil qiladi.

Fan bo‘yicha talabalarning bilimi, ko‘nikmasi va malakasiga qo‘yiladigan talablar

Patologiya fanini o‘rganish davomida quyidagi bilimlarga ega bo‘lishi kerak:- umumiy nozologiyaning asosiy tushunchalarini;- kasalliklar kelib chiqish sabablarini, shart-sharoitlarini, organizmning reaktivlik

xossalarini, kasallikning rivojlanish oqibatlarini;- tipik patologii jarayonlar va reaksiyalar sabablarini va mexanizmlarini;- a’zo va sistemada kechadigan buzilishlarning ko‘rinishlari;- patologik jarayonlarni o‘rganishda eksperimental usulning axamiyati;- Respublikamizda sog‘liqni saqlash va profilaktika ishlarini rivojlantirishda

umumiy patologiyaning axamiyati;- umumiy patologiya masalalarini materialistik nazariy asosida analiz qilinishi;

Talabaning ko‘nikmasiga qo‘yiladigan talablar:Laboratoriya mashg‘ulotlarda esa talabalarning o‘zlari mustaqil ravishda xayvonlarda

tajriba o‘tkazishlari, tajriba bayonini yozishlari, olgan natijalarni analiz kilishlari

xamda tayyor mazoklar, preparatlar, gemogrammalar, elektrokardiogrammalar,

bioximik analizlarni tekshirishlari va sinov masalalarini echishlari kerak. Analizator

bilan ishlashni o’rganish.

Elementar muolajalarni rejalashtirish va labarotoriya hayvonlarida tajribalar ko‘yishni o‘rganib olmoq.

A) og‘riksizlantirish, teri, teri ostiga, muskul ichiga, bo‘shliq ichiga in’eksiyalar qilishni bajarish.

B) qon olish, tana xaroratini o‘lchash, o‘on-tomir va nervlarni ajratish.B) Yurak , charvi, til, suzgich parda, preparatlarni tayyorlash.

G) oddiy xirurgik operatsiyalarni bajara olish va mashg‘ulot dasturiga muvofiq patologik jarayonlarning eksperimental modellarini yasash.

- xayvonlarda o‘tkir va surunkali tajribalar qilish;- tajriba ko‘yilgan xayvonlarda EKGni yozish, EKG ma’lumotlari asosida aritmiya

borligini va miokard nekrozi belgilarini aniqlash;- preparat (Romanovskiy-Gimza metodi bo‘yicha bo‘yash) tayyorlash;- qon surtmasida leykotsitar formulani va retikulotsitlar miqdorini xisoblash;- eksperimental xayvonlarda eritrotsitlar, leykotsitlarni sanash va gemoglobinni

aniklash.- QON surtmasida qonni patologik shaklli elementlarini aniqlashni o‘rganish;

7

- siydik analiziga asosan buyrak funksiyasi buzilishlariga xarakteristika berish.- qon, siydik analizlari asosida sariqliklarni ajratishni bilmok.- qon va siydik analizlari ma’lumotiga ko‘ra kislota asos muvozanatini

buzilishlarini aniqlay bilish.- qonning gazli analizlariga ko‘ra gipoksiya borligini aniqlash.- me’da shirasi analiziga ko‘ra me’daning sekretor funksiyasini buzilishi borligini

aniqlamoq.- xarorat egri chizig‘ini tuzish va isitma reaksiya tiplarini aniqlay olish.- asosiy diagnostik allergik sinovlar natijalarini baxolay olmoq.- eksperiment natijalarini analiz qilishni bilmoq, oddiy ishlov bermoq va xulosa

qilmoq. Talabani malakasiga qo‘yiladigan talablar:

- umumiy patologiya kursida olgan bilimlarni farmakologiya, farmakoterapiya va boshqa fanlarni o‘rganishda xamda keyingi ishlash faoliyatida qo‘llashni;

- xayvonlarda eksperiment o‘tkazish, uni planlashtirish va olgan natijalarni statistik taxlil qilishni;

- umumiy patologiyani o‘qitish, sistematik ma’ruza o‘qish, laboratoriya mashg‘ulotlar, test nazorat darslarini o‘tish bilan olib boriladi;

- ma’ruza o‘qishda eksperiment o‘rnini bosib oladigan ko‘rgazmali qurollar: diafilmlar, diapozitlar, yirik formali rasmlar, atlaslar, tablitsalar, o‘quv kinofilmlaridan foydalaniladi.

Fanning boshqa fanlar bilan o‘zaro bog‘liqligi Patologiya fanini o‘rganishda fiziologiya bilan odam anatomiyasi, biokimyo,

mikrobiologiya va farmakologiya fanlarini materiallaridan keng foydalaniladi. Bu fanlardan olingan bilimlar prodyuser uchun nixoyatda ahamiyatli bo‘lib, ular yordamida kasalliklarni rivojlanish mexanizmi, uni davolash va oldini olish kabi muxum tushunchalarni bo‘lajak farmatsevt egallashi lozim. Odam anatomiyasi va fiziologiyasi kursi:- Odam organizmining asosiy tizimlari (Yurak qon tomir, nafas, endokrin, ayruv va x.k.) a’zolarini tuzilishi va funksiyasini;- Xazm fiziologiyasi;- Ichki muxit (gomeostaz) tushunchasi;- Modda va energiya almashinuvi. Termoregulyasiya.- Analizatorlarning tuzilishi va funksiyasi;

Biologik kimyo kursi:- Organik moddalarning tuzilishi va xossalari;- Organizmda kechadigan xayotiy jarayonlar (modda va energiya almashinuvi);- Vitaminlar xillari, tarkibi va ahamiyati;

Mikrobiologiya kursi:- Patogen va patogen bo‘lmagan mikroorganizmlar to‘g‘risida tushuncha;- Immunokompitent sistema to‘g‘risida tushuncha;- YUqumli kasalliklarni kechishi, davolash, oldini olish usullari;

Farmakologiya kursi:- Dori moddalarini xillari ta’sirlanish mexanizmlari;- Yurak qon tomiri kasalliklarini davolashda ishlatiladigan dori – darmonlar.

8

Fanning ilm-fan va ishlab chiqarishdagi o‘rniTibbiy oliy ta’lim muassasalarida o‘qitiladigan nazariy fanlar ichida patologiya

muxum rol o‘ynaydi. U bemor muhim organizmdagi hayotiy jarayonlarni buzilishlarini, kasalliklarni rivojlanish qonuniyatlarini, sabablarini o‘rganadi. Bu fan asosan organizning hayotiy faoliyatini buzilishini kelib chiqishi va rivojlanishi qonuniyatlari, ularning sabablari, tipik shakllari, oqibatlari va organizm uchun ahamiyati xaqida umumiy tasavvurlar beradi.

Patologiya fani tibbiyotning hamma sohalarida mujassamlangan tajribaga asoslangan o‘z tasavvurlarda hamda keng biologik va metodolik qarashlardan, mustaqil klinik fanlarning aniq materiallarida foydalanadi. Ma’lumki, patologiya sohasida to‘plangan bilimlar turli tibbiyot sohasidagi mutaxasislar uchun, shu jumladan provizorlar uchun ham nihoyatda zaruriy fandir.

Fanni o‘qitishda foydalaniladigan zamonaviy axborot va pedagogik texnologiyalari

Patologiya fanini nazariy tomonlarini o‘rganishda hozirgi zamonda keng qo‘llanilayotgan kompyuter texnologiyalaridan foydalanish mumkin. Buning uchun fanning barcha bo‘limlari bo‘yicha test savollari tuzib, kompyuterga kiritiladi va kompyuter orqali talabalarning bilim darajasi muntazam tekshirilib boriladi. Ana shu usulda o‘quv jarayoni tugaganida talabalarning bilim darajasi kompyuterda (YAK) tekshiriladi. Bundan tashqari patologiya fani bo‘yicha etuk dotsent va professorlar tomonidan o‘qiladigan barcha ma’ruzalar video tasmalarga tushirilib va ma’ruzalar matnlari kompyuterga kiritilib, talabalarga qoldirilgan darslarini o‘zlashtirishlari uchun foydalaniladi. SHunday qilib xozirgi zamonaviy usullar kompyuter, video tasmalardan foydalanish o‘quv jarayoniga ijobiy ta’sir ko‘rsatadi.

Patologiya fanini o‘qitish xozirgi zamonaviy usullardan keng foydalanishni taqozo etadi. Ma’ruza vaqtida talabalarga kinofil’mlar, multimediyalar, slaytlar na’munaviy ko‘rgazmalarda keng foydalaniladi. Masalan, qon bosimini o‘lchash. Informatsiya vositalari sifatida jadvallar, mulyajlar, makropreparatlardan, kafedra kichik anatomiya muzeyidan foydalanish zarur bo‘ladi. O‘tkazilishi qiyin tajribalar yoki mulyajlar avvalo video tasvirga tushirilib, so‘ng talabalarga ko‘rsatiladi. Laboratoriyada so’ngi rusumli laborator analizatorlar ishlash prinsipi bilan tanishtiriladi.

ASOSIY QISM Nazariy mashg’ulotlar mazmuni

Fanga kirishUmumiy patologiya fundamental fandir. Umumiy patologiya fani va

vazifalari:uning oliy tibbiy ta’limotdagi tutgan o‘rni; umumiy patofiziologiya hozirgi zamon tibbiyotining nazariy asosidir.

Patologiya faniga kirish. Farmasevtlar faoliyatida patologiya fanining ahamiyati.

Umumiy patologiyaning ahamiyati sog‘likni saqlash ishlarini profilaktik yunalishini rivojlantirish, kasallikni davollashda yangi usullarni joriy kilish va yangi davolash vositalarni takkomillashtirishga qaratilgan

9

Umumiy patologiya va tibbiyotni rivojlantirishda eksperimentning axamiyati. Tibbiy – biologik eksperimentlar va uning natijalarini tuzishdagi umumiy prinsiplari. Modellashtirish uning turlari, imqoniyatlari va chegaralanganligi: evolyusion takkoslash usuli.

Kasalliklarni urganishda, davolashda yangi usullaridan foydalanish, yangi dorilarni tadqiqot kilish va sinashda eksperimental terapiyaning asosiy yo‘nalishlari.

Kasal organizmning shikastlanishi himoya – moslashuv reaksiyasi. Kasallik bosqichlari, uning oqibatlari. To‘la va chala sog‘ayish. Remissiya, retsidiv, asoratlar. Terminal holat agoniya, klinik o‘lim, biologik o‘lim.

Biologik va sotsial faktorlarning odam patologiyasida bir – biriga munosabati. Kasallikni sotsial mezoni. Kasalliklarni klassifikatsiyalash prinsipi. Kasalliklarni davolashda dori – darmonlarning ahamiyati. Umumiy etiologiya. Etiologiya tushunchasi kasallik kelib chiqish sababi va sharoitlari. Kasallikning tashqi va ichki sababalari haqida tushuncha. Patogen faktorlarning xossasi, ularning asosiy kategoriyalari. Kimyoviy, biologik va sotsial faktorlar ta’sirida turli kasalliklarni vujudga kelishi. Organizmga elektr tokining ta’sir qilishi, tokning kuchlanishiga, kuchiga va qanchalik uzoq vaqt ta’sir qilishiga bog‘liqligi.

Patologik jarayon rivojlanishida tashqi faktorlarning ahamiyati: to‘mtoq narsa bilan urilganda lat eyish, O‘tkir narsalar bilan urilganda jarahatlanish, organ va to‘qimalarning odam yiqilganda uzilishi va cho‘zilishi. To‘mtoq narsalar to‘qimalarni ezishi va majag‘lashi.

Termik faktorlar. Issiq yoki sovuqni patologik ta’siriga organizm yo‘liqishi. Organizm isib ketishi yoki sovib ketishi, kuyishi yoki sovuq oldirishi. Turli ko‘rinishdagi nur energiyalarining (ultrabinafsha nur, rentgen, radiy nurlari) organizmga ta’sir qilishi ostida og‘ir kasallik faoliyatlari kelib chiqishi.

Barometrik bosim pasayganda tog‘ kasalligi, barometrik bosim ko‘tarilganda Kesson kasalligini kelib chiqishi.

Organizm reaktivligi hakida tushuncha. Reaktivlik va rezistenlik tushunchalarini bir – biri bilan bog‘liqligi va munosabatlari. Reaktivlik turlari va ularni aniklaydigan faktorlar. Patologik reaktivlik va uning turlari.

Individual fiziologik reaktivlikni o‘zgarishi va patologik reaktivlikni dori – darmonlar ta’sirida shakllanish imqoniyatlari. Kasallikni paydo bulishida, kechishida va okibatlarida organizm reaktivligining ahamiyati. Individual reaktivlikning holatini dori moddalar ta’siriga bog‘liqligi.

Infeksion protsesslar. Mikro va makro organizmlarning o‘zaro ta’siri. Infeksion jarayon bosqichlari: infeksiyaning har – xil bosqichlarida organizm funksiyalarining o‘zgarishi, infeksion jarayoning o‘zgarishi. Infeksion agentlarining organizmga kirishi va tarqalish yo‘llari.

Qon aylanishining mahalliy buzilishlari. Tromboembolizm va staz.Arterial va venoz giperemiyalarida va stazda organizmda mahalliy va umumiy

o‘zgarishlar, ularni oqibatlari.Kollateral qon aylanish. Ishemiya etiologiya patogenezi, oqibati. Tromboz va

emboliya, ularning turlari, sabablari, rivojlanish mexanizmlari, tashqi ko‘rinishlari. Infarkt etiologiyasi, patogenezi.

10

Alteratsiya: yallig‘lanish o‘chog‘ida moddalar almashinuvi va fizik-kimyoviy O‘zgarishlar. YAllig‘lanish mediatorlari: ularning turlari, kelib chiqishi, rivojlanishidagi ahamiyati.

Ekssudatsiya. Maxalliy qon aylanish buzilishlarining bosqichlari va mexanizmlari. Ekssudat turlari. Qon tomirlardan qoni suyuq qismini to‘qimaga chiqishi, mexanizmlari.

Leykotsitlar emigratsiyasi va mexanizmlari. YAllig‘lanish jarayonida har xil to‘qimalarda proliferatsiya rivojlanish mexanizmlari va uning ahamiyati. Fagotsitoz turlari, bosqichlari va mexanizmlari.

Isitmaning umumiy patofiziologik xarakteristikasi. Isitma etiologiyasi. Infeksion va infeksion bo‘lmagan isitmalar.

Infeksion jarayonda, to‘qimalarning aseptik shikastlanishida va immun reaksiyalardan pirogen moddalarning xosil bo‘lish manbalari va ularning kimyoviy tabiati. Isitmaning har xil bosqichlarida termoregulyasiyaning buzilishi va ularning mexanizmlari. Isitma reaksiyasi, tiplari haqida tushuncha. Isitmada fiziologik funksiyalarni va moddalar almashinuvini buzilishi. Isitmaning biologik ahamiyati.

Yallig‘lanish. Isitma.

Alteratsiya: yallig‘lanish o‘chog‘ida moddalar almashinuvining va fizik – kimyoviy o‘zgarishlarni kuzatilishi. YAllig‘lanish mediatorlari: ularning turlari, kelib chiqishi, rivojlanishidagi ahamiyati.

Ekssudatsiya. Maxalliy Qon aylanish buzilishlarining bosqichlari va mexanizmlari. Ekssudat turlari. Qon tomirlardan qoni suyuq qismini to‘qimaga o‘tish, mexanizmlari.

Leykotsitlar emigratsiyasi va mexanizmlari. YAllig‘lanish jarayonida har xil to‘qimalarda proliferatsiya rivojlanish mexanizmlari va uning ahamiyati. Fagotsitoz turlari, bosqichlari va mexanizmlari.

Isitmaning umumiy patofiziologik belgilari. Isitma etiologiyasi. Infeksion va infeksion bo‘lmagan isitmalar.

Infeksion jarayonda, to‘qimalarning aseptik shikastlanishida va immun reaksiyalardan pirogen moddalarning xosil bo‘lish manbalari va ularning kimyoviy tabiati. Isitmaning har xil bosqichlarida termoregulyasiyaning buzilishlari va ularning mexanizmlari. Isitma reaksiyasi, tiplari haqida tushuncha. Isitmada fiziologik funksiyalarni va moddalar almashinuvini buzilishi. Isitmaning biologik ahamiyati.

Qon tizimining patologiyasi. Trombositopatiyalar.Anemiyalar etiologiyasi, patogenezi, klassifikatsiyasi va asosiy ko‘rinishlari

(postgemorragik, gemolitik, mieletoksik, vitamin V12, temir etishmasligi).Gipoplastik va aplastik anemiyalar, har xil anemiyalarda Qon va suyak iligi

ko‘rsatkichlari.Leykotsitoz va leykopeniya, etiologiyasi, patogeneziLeykotsitoz va leykopeniya haqida tushuncha. Leykotsitar formulaning O‘zgarishi.

Uning turlari, sabablari, rivojlanish mexanizmi va organizm uchun ahamiyati.Dori preparatlarni ishlatish natijasida oq qon sistemasining buzilishi. Gemoblastoz

va leykoz haqida tushuncha. Leykozlarning o‘sma tabiati, ularning etiologiyasi va

11

klassifikatsiyasi. Leykozlarda qon ishlab chiqarish va periferik qonda xujayralar tarkibi o‘zgarishining xususiyatlari.

Yurak – qon tomirlari tizimi patologiyasi. Qon aylanish etishmovchiligi tushunchasi, uning asosiy ko‘rinishi va turlari,

qonning umumiy xajmi kamayishida qon aylanish etishmovchiligi, o‘tkir qon yo‘qotish gipovolemiya asosiy sabablaridan biri ekanligi, qon yo‘qotishda organizmning ximoya moslashuv reaksiyalari: tezda sodir bo‘ladigan gemodinamik reaksilar, qonning xajmi, plazma oqsillari, shaklli elementlarning o‘z xolatiga qayta tiklanishi. Yurak funksiyasi buzilganda qon aylanish etishmovchiligi haqida tushuncha, uning asosiy formalari.

Yurak ka xaddan tashqari og‘irlik tushishi natijasida Yurak etishmovchiligini kelib chiQishi, uning rivojlanish bosqichlari va turlari. Miokardning fiziologik va patologik gipertrofiyasi. Dekompensatsiya mexanizmlari.

Yurak ning miokardial etishmovchiligining kelib chiqish sabablari va rivojlanish mexanizmlari. Aritmiya uning turlari kelib chiqishi sabablari va mexanizmlari. Aritmiyaning elektrokardiografik va gemodinamik ko‘rinishlari. Yurak fibrilyasiyasi va ekstrosistoliyasi. Koronar etishmovchiligining kelib chiqish sabablari. Yurak etishmovchiligi kelib chiqishida psixoemotsional faktorlar va vissero-visseral reflekslarning ahamiyati.

Yurak blokadasi. Ularning turlari, kelib chiqish sabablari. Yurak paroklari, etiologiyasi, patogenezi

Qon tomir tonusi buzilishida qon aylanish etishmovchiligi. Arterial gipotenziya va ularning mexanizmlari.

Arterial qon bosim sistemasini farmakologiya vositalari bilan stabillash, qon tomirlarini xarakatga keltiruvchi, markazga ta’sir qiluvchi, Yurak ishiga, qon tomir innervatsiyasi va ularning silliq muskullar tonusiga ta’sir qiluvchi ta’sirotlarni qo‘llash.

Arterial gipertenziya.Birlamchi arterial gipertenziya (gipertonik kasallik) va ikkilamchi (simptomatik)

gipertenziya. Toj arteriallarda qon aylanishining buzilishi, o‘tkir Yurak etishmovchiligi (stenokardiya). Infarkt, miorakd, etiologiyasi, patogenezi.

Hazm tizimi patologiyasi. Jigar patologiyasi. Ishtaxa buzilishining famakologik korreksiyalash yo‘llari. Ochlik markazini

tormozlab ishtaxani bug‘ish va to‘lik ishtaxani normallashtirish. Sulak bezlari funksiyasini buzilishi: gipo va gipersalivatsiya, ularning sabablari va mexanizmlari. Me’da sekretsiyasini patologik tiplari.

Me’daning motor funksiyasini buzilishi va ularni vegetotrop vositalari yordamida korreksiyalash. Ko‘ngil aynishi, qusish sabablari va mexanizmlari.

Ingichka va yug‘on ichakning sekretor va motor funksiyalarini buzilishi. Jigar vazifalari buzilishining etiologiyasi va asosiy turlari. Jigar patologiyasini

eksperimental modellari. Gepatitlar va jigan sirrozi, ularning etiologiyasi va patogenezi. Sariqlik patofiziologiyasi va turlari.

Buyraklar patologiyasi.

12

Buyrak gemodinamikasining buzilishi, siydik ajralishining Qiyinlashuvi, buyraklar parenximasini shikastlanishi, siydik hosil bo‘lishi neyro – gumoral boshqarilishining buzilishi.

Koptokcha filtratsiyasi, proksimal va distal kanalchalar reabsorbsiyasi, kanalchalar sekretsiya va ekskretsiyasi, aralash buzilishlarining mexanizmlari. Buyrak faoliyati buzilishining asosiy ko‘rinishlari.

Arterial qon bosimni va qon tomirlar tonusini korreksiyalab, buyrak faoliyatini yaxshilash. Poliuriya bilan boradigan kasalliklar etiologiyasi patogenezi va kechishini hisobga olgan holda farmakologik vositalar bilan diurezni kamaytirish.

Buyrak tosh kasalliklari sabablari va rivojlanish mexanizmlari.Buyrak tosh kasalligini etiologiyasi. Tosh hosil bo‘lishiga to‘sqinlik qiladigan, ularni eritib yubora oladigan va chiqarib

yuboradigan, siydik reaksiyasini aktiv tuzatadigan dori darmon vositalarini qo‘llash.

Endokrin tizimi patologiyasi. Endokrinopatiyalar.Organizmning xayot faoliyatini maxsus tarzda idora etuvchi endokrin tizimidir.

Endokrin tizimining buzilishini keltirib chiqaruvchi sabablar, gipofizni giper va gipo funksiyasi oqibatida kelib chiquvchi kasalliklar. Qalqonsimon bez va qalqonsimon bezi oldi bezlari faoliyatining buzilishlari.

Buyrak usti bezi, jinsiy bezlar, epifez, me’da osti bezi faoliyatining buzilishlari natijasida kelib chiqadigan kasalliklar xaqida ma’lumotlar berish.

Nerv tizimi patologiyasi. Asab tizimini xarakatlantiruvchi funksiyasi buzilishi. Giperkinetik xolatlar.

Talvasaga qarshi preparatlar yordamida qo‘zg‘aluvchanlikni spinal motoneyronlar va po‘stloq osti qo‘zg‘alish o‘tishini kamaytirish. Gipokinetik xolat, markaziy periferik paralich va parezlarni keltirib chiqaruvchi omillarni yo‘qotish, miya shishi, intoksikatsiya.

Asab tizimining sezuvchanlik funksiyasini buzilishi, turlari va mexanizmlari.

Amaliy mashg‘ulotlarning mavzulari

1. Patologiya faniga kirish. Farmasevtlar faoliyatida patologiya fanining ahamiyati.2. Hujayra shikastlanishi. Patologik jarayonlarni rivojlanishida shart –

sharoitlarning ahamiyati.3. Qon aylanishining mahalliy buzilishlari. Tromboembolizm va staz.4. Yallig‘lanish.Ekssudatsiya.5. Isitma. Termoregulyasiya.6. Moddalar almashinuvi patologiyasi..Qandli diabetlar 7. Kislota – ishqor muvozanatining buzilishlari. Suv – tuz almashinuvining

buzilishi.Edema. 8. Immun tizimi patologiyasi. Allergiya.9. To‘qima o‘sishining patologiyasi.Neoplaziyalar. 10.Qon tizimining patologiyasi. Talassemiyalar11. Oq qon patologiyasi. Reaktiv leykotsitozlar12. Yurak – qon tomirlari tizimi patologiyasiKardiomiopatiyalar

13

13. Nafas tizimi patologiyasi. Pnevmoniyalar.14. Hazm tizimi patologiyasi. 15.Jigar va me’da osti bezi patologiyasi. Yog’li gepatozlar16. Buyraklar patologiyasi. 17. Endokrin tizimi patologiyasi. Endokrinopatiyalar.18. Nerv tizimi patologiyasi.

Laboratoriya ishlarini tashkil etish bo’yicha ko’rsatmalar

Fan bo’yicha laboratoriya ishlari namunaviy o’quv rejada ko’zda tutilmagan.

Kurs ishini tashkil etish bo’yich uslubiy ko’rsatmaFan bo’yicha kurs ishi namunaviy o’quv rejada rejalashtirilmagan.

Mustaqil ta’limning mavzulari

Talaba mustaqil ishining asosiy maqsadi – o`qituvchining raxbarligi va nazoratida muayyan o`quv ishlarini mustaqil ravishda bajarish uchun bilim va ko`nikmalarni shakllantirish va rivojlantirish.

Talaba mustaqil ishini tashkil etishda quyidagi shakllardan foydalaniladi: ayrim nazariy mavzularni o`quv adabiyotlari yordamida mustaqil o`zlashtirish; bеrilgan mavzular bo`yicha axborot (rеfеrat) tayyorlash; nazariy bilimlarni amaliyotda qo`llash; makеt, modеl va namunalar yaratish; prezentatsiyalar; testlar; ilmiy maqola , anjumanga ma'ruza tayyorlash va x.k.. Amaliy mashg`ulotlarni tashkil etish bo`yicha kafеdra profеssor – o`qituvchilari

tomonidan ko`rsatma va tavsiyalar, masalalar to`plami ishlab chiqiladi. Unda talabalarga asosiy ma'ruza mavzulari bo`yicha amaliy masala va misollar еchish uchun masalalar kеltirildi

Tavsiya etilayotgan mustaqil ishlarning mavzulari

1. Irsiy kasalliklar.2. Regional mikrosirkulyatsiyaning buzilishi.3. Yallig’lanish mediatorlari.4. Issiq urishi. Gipertermik sindrom.5. Yog’li infiltratsiya va distrofiya.6. Kislorod – ishqor buzilishining asosiy ko’rinishlari.7. Immunodefitsit holat OITS.8. O’smalarni paydo qiluvchi sabablar.9. Irsiy gemolitik anemiyalar.10.Toj tomirlar arterosklerozi11.Bronxial astma.12.Vabo kasalligi.

14

Dasturning informatsion - metodik ta’minoti

Patologiya fanini o‘zlashtirishda ajratilgan soatlar uchun amaliy mashg‘ulot va ma’ruza darslari ta’limning zamonaviy (xususan interfaol, bumerang, aqliy xujum) metodlari pedogogik va axborot-kommunikatsiya (media ta’lim, amaliy dastur paketlari, elektron-dialektik) texnologiyalarini qo‘llash orqali olib boriladi. - asab tizimi patologiyasi bo‘limiga tegishli ma’ruza darslarida komp’yuter texnologiyalari yordamida prezentatsion va elektron – didaktik texnologiyalaridan:

- Yurak – qon tomir va nafas tizimi patologiyasi mavzularida o‘tkaziladigan laboratoriya mashg‘ulotlarida “aqliy xujum”, “guruxli fikrlash”, “blits o‘yini”, pedagogik texnologiyalaridan;

- hazm tizimi, ajratish tizimi, moddalar almashinuvi patologiyasi mavzularida o‘tkaziladigan laboratoriya mashg‘ulotlarida kichik gurux musobaqalari, guruhli fikrlash, pedagogik texnologiyalarini qo‘llash nazarda tutiladi.

Tavsiya etiladigan adabiyotlar ro‘yxati

Asosiy adabiyotlar

1. I. A. Karimov. “Kadrlar tayyorlash milliy dasturi”. Toshkent-1997yil. 2. B.Xodiyev; L Golish “Mustaqil o’quv faoliyatini tashkil etish usul va vositalari, Toshkent – 2010-yil3.Maloshtan L.N; Ryadnik E.K; Jegunova G.R; Petrenko I.G “Fiziologiya s osnovami anatomii cheloveka” Xarkov 2002 yil4.Abdullaxujaeva M.S., Osnovi patologii cheloveka. Tom - 1,2. T., “Ibn Sino” nashriyoti, 1997 g.

5.Abdullaev N.X., Karimov X.E. Patologik fiziologiya. T., “Ibn Sino” nashriyoti.,1998 y.

6.Abdullaev I.X., Karimov X.E., Iriskulov B.O‘., Mirtursunova S.Z. Patologik fiziologiya asoslari. T., “Fan” nashriyoti, 2008 y.

7.Karimov H.Y., Saidov.S.A., SH.SH. Bobojonova. Patologiya. T., “Tafakkur qanoti”, 2014y.

Qo‘shimcha adabiyotlar:

1. Abdullaev N.X.. Karimov X.YA., Patologik fiziologiyadan amaliy mashg‘ulotlar uchun qo‘llanma. T., “ToshMI” nashriyoti, 1994 y.

2. Litvitskiy P.I.. Patologicheskaya fiziologiya. M., izd – vo “Meditsina”, 1995 g. 3. Mirtursunova S.Z., Bagdasarova E.S. Patofiziologiya fanidan ma’ruzalar matni.

“KOLORIT GROUP” nashriyoti 2008 y.

15

Xorijiy adabiyotlar:

1. Robbins+Basic+Pathology+(9th+Edition) California- 2013y2.A.D.Ado, “Patologicheskaya fiziologiya”. Xarkov- 1985yil3.S.G. Xachkruzov.” UZI v ginekologii”. Sankt- Peterburg-2003yil4.Vikrem Dogra; Debra Djorj Rubens.” Sekreti Ultrazvukovoy diagnostiki.” London-2006 yil.

5.Artur K. Gayton Djon E. Xoll –Tibbiyot fiziologiyasi Moskva Logosferl – 2008 g. 6. Vichram Singh, Anatomy of abdomen & Lower limb 1,2,3. 2011. 7. Indu Khurana. “Medical physiology” Elsevier, India 2012

8. Stefan Silbernagl.,Florian Lang,-Color Atlas of Pathophyziology-2000.New York.

Internet saytlari

1. http://www.ziyonet.uz 2. http://www.w ikipedia.ru 3. http://www.ch emist. c om 4. http://www.himiki.ru 5. http://www. organi cch em. c om 6. http:// www.Lex.uz .

16

http://www.xn--w-8sbldoacm0c.xn--p1ag/

http://www.xn--e1addu0a1g.xn--g1ax/

http://www.Lex.uz/

http://www.organicchem.com/

http://www.himiki.ru/

http://www.chemist.com/

O‘ZBEKISTON RESPUBLIKASI SOG‘LIQNI SAQLASH VAZIRLIGI

TOSHKENT FARMATSEVTIKA INSTITUTI“FARMAKOLOGIYA VA KLINIK FARMATSIYA” KAFEDRASI

Ro‘yxatga olindi№________________2016__ yil _________

“TASDIQLAYMAN”O’quv ishlari bo’yicha prorektor f.f.d. S.U.Aliyev________ 2016____ yil “_____________”

Bilim sohasi: 500000 – Sog‘liqni saqlash va ijtimoiy ta’minotTa’lim sohasi: 510000 – Sog‘liqni saqlashTa’lim yo‘nalishi: 5510500 – Farmatsiya (Klinik farmatsiya) 5510500 – Farmatsiya (Farmatsevtik taxlil) 5510500 – Farmatsiya (Farmatsevtika ishi) 5111000 – Kasb ta’limi (5510500-Farmatsevtika ishi) 5510600 – Sanoat farmatsiyasi (dori vositalri) 5510600 – Sanoat farmatsiyasi (farmatsevtik biotexnologiya) 5510600 – Sanoat farmatsiyasi (kosmetsevtika) 5320500 – Biotexnologiya (farmatsevtik biotexnologiya)

PATOLOGIYA fanidan

ISHCHI DASTURUmumiy o‘quv soati: Farmatsiya-121k /t -114qayta tayyorlov kursi-90Jumladan: Ma’ruzaFarmatsiya-18 k /t – 18 qayta tayyorlov kursi-20Amaliy mashg‘ulotFarmatsiya-54, k /t - 54qayta tayyorlov kursi-40Mustaqil ta’lim soatiFarmatsiya-49

k /t -42 TOSHKENT-2016

17

Tuzuvchilar: Farmakologiya va klinik farmatsiya kafedrasi dots., b.f.n. – Mirtursunova S.Z.Farmakologiya va klinik farmatsiya kafedrasi katta o’qituvchi.– SH.SH. Bobojonova

Taqrizchilar:

Utyamishev R.G – Gematologiya va qon quyish ITI profeesor t.f.dFayzieva Z.T. – Ilmiy tadqiqot va ilmiy pedogogik kadrlar tayyorlash bo‘limi boshlig‘i, t.f.d.

Ishchi dastur namunaviy dastur asosida tuzildi va kafedraning “___”___2016 yildagi №___ yig‘ilishida muxokama qilinib, tasdiqlash uchun tavsiya etildi.

Kafedra mudiri: dots.S.A.Saidov.

Ishchi dastur soha uslubiy kengashida muhokama qilinib va tasdiqlash uchun tavsiya etildi“___”___ 2016yil №___ sonli bayonnomasi

Soha uslubiy kengash raisi: dots.S.A.Saidov.

Ishchi dastur MUKda ko‘rib chiqildi va tasdiqlandi. “____”____________dagi “ _____” sonli bayonnomasi.

KIRISH

18

Fanni o‘qitishdan maqsad va uning vazifalari.Fanni o‘qitishdan maqsad Patologiya oliy meditsina ta’lim tizimida meditsina

fani va amaliyotini mustasnosiz barcha jabhalarining bevosita asosi sifatida fundamental – zaminiy fanlar qatoriga kiradi.

Patologiya fani oliy ta’lim tizimida tibbiy-biologik fanlar va kimyo farmatsevtika sohalarining yaqinlashuvida muhim vazifani o‘taydi. Ushbu fanning asosiy maqsadi, u kasal organizmdagi hayotiy jarayonlarni o‘rganadi.

Patalogiya fanining asosiy vazifasi meditsina-ning turli muammolarini anglash, masalalarini hal etish va savollariga davrning o‘ziga xos fan – texnika yutuqlari asosida zamonaviy nuqtai nazardan javob berish kabi vazifalarini o‘z ichiga olgan patologiya fani muhim fanlar qatoriga kiradi. CHunki ayrim yoki mahsus fanlar (biologiya, anatomiya, gistologiya, fizika, kimyo) hamda klinik meditsinaning turli sohalariga oid adabiyot manbalarini topish, son – sanoqsiz kasalliklarga hos ma’lumotlarni patologiya nuqtai nazaridan bilish, ularni tahlil eta olish, uning asosida eksperimental sharoit (tajriba) da davolash choralarini topib, asoslab berish va h.k. masalalarni hal etish, asosan shu fanning zimmasidadir.

Fan bo‘yicha talabalarning bilimiga, malaka va qo‘nikmasiga qo‘yiladigan talablar

Patologiya fanini o‘rganish davomida quyidagi bilimlarga ega bo‘lishi kerak:- umumiy nozologiyaning asosiy tushunchalarini;- kasalliklar kelib chiqish sabablarini, shart-sharoitlarini, organizmning reaktivlik

xossalarini, kasallikning rivojlanish oqibatlarini;- tipik patologii jarayonlar va reaksiyalar sabablarini va mexanizmlarini;- a’zo va sistemada kechadigan buzilishlarning ko‘rinishlari;- patologik jarayonlarni o‘rganishda eksperimental usulning axamiyati;- Respublikamizda sog‘liqni saqlash va profilaktika ishlarini rivojlantirishda umumiy

patologiyaning axamiyati;- umumiy patologiya masalalarini materialistik nazariy asosida analiz qilinishi;

Talabaning ko‘nikmasiga qo‘yiladigan talablar:Laboratoriya mashg‘ulotlarda esa talabalarning o‘zlari mustaqil ravishda hayvonlarda tajriba o‘tkazishlari, tajriba bayonini yozishlari, olgan natijalarni analiz kilishlari xamda tayyor surtmalar, preparatlar, gemogrammalar, elektrokardiogrammalar, biokimyoviy analizlarni tekshirishlari va sinov masalalarini yechishlari kerak. 1.3. Fanning o‘quv rejadagi boshqa fanlar bilan o‘zaro bog‘liqligi va uslubiy

jihatdan uzviy ketma-ketligiPatologiya fanini o‘rganishda fiziologiya bilan odam anatomiyasi, biokimyo,

mikrobiologiya va farmakologiya fanlarini materiallaridan keng foydalaniladi. Bu fanlardan olingan bilimlar prodyuser uchun nixoyatda ahamiyatli bo‘lib, ular yordamida kasalliklarni rivojlanish mexanizmi, uni davolash va oldini olish kabi muxum tushunchalarni bo‘lajak farmatsevt egallashi lozim. Odam anatomiyasi va fiziologiyasi kursi:- Odam organizmining asosiy tizimlari (yurak qon tomir, nafas, endokrin, ayruv va x.k.) a’zolarini tuzilishi va funksiyasini;

19

- Xazm fiziologiyasi;- Ichki muxit (gomeostaz) tushunchasi;- Modda va energiya almashinuvi. Termoregulyasiya.- Analizatorlarning tuzilishi va funksiyasi;

Biologik kimyo kursi:- Organik moddalarning tuzilishi va xossalari;- Organizmda kechadigan xayotiy jarayonlar (modda va energiya almashinuvi);- Vitaminlar xillari, tarkibi va ahamiyati;Mikrobiologiya kursi:- Patogen va patogen bo‘lmagan mikroorganizmlar to‘g‘risida tushuncha;- Immunokompetent sistema to‘g‘risida tushuncha;- YUqumli kasalliklarni kechishi, davolash, oldini olish usullari;

Farmakologiya kursi:- Dori moddalarini xillari ta’sirlanish mexanizmlari;- YUrak qon tomiri kasalliklarini davolashda ishlatiladigan dori – darmonlar.

Fanning ishlab chiqarishdagi o‘rni.Tibbiy oliy bilimgohlarda o‘qitiladigan nazariy fanlar ichida patologiya muxum rol

o‘ynaydi. U bemor muhim organizmdagi hayotiy jarayonlarni buzilishlarini, kasalliklarni rivojlanish qonuniyatlarini, sabablarini o‘rganadi. Bu fan asosan organizning hayotiy faoliyatini buzilishini kelib chiqishi va rivojlanishi qonuniyatlari, ularning sabablari, tipik shakllari, oqibatlari va organizm uchun ahamiyati xaqida umumiy tasavvurlar beradi.

Fanni o‘qitishda zamonaviy axborot va pedagogik texnologiyalarPatologiya fanini nazariy tomonlarini o‘rganishda hozirgi zamonda keng

qo‘llanilayotgan kompyuterdan foydalanish mumkin. Buning uchun fanning barcha bo‘limlari bo‘yicha test savollari tuzib, kompyuterga kiritiladi va kompyuter orqali talabalarning bilim darajasi muntazam tekshirilib boriladi. Ana shu usulda o‘quv jarayoni tugaganida talabalarning bilim darajasi kompyuterda (YAK) tekshiriladi. Bundan tashqari patologiya fani bo‘yicha yetuk dotsent va professorlar tomonidan o‘qiladigan barcha ma’ruzalar video tasmalarga tushirilib va ma’ruzalar matnlari kompyuterga kiritilib, talabalarga qoldirilgan darslarini o‘zlashtirishlari uchun foydalaniladi. SHunday qilib hozirgi zamonaviy usullar kompyuter, video tasmalardan foydalanish o‘quv jarayoniga ijobiy ta’sir ko‘rsatadi.

Patologiya fanini o‘qitishda ta’limning zamoaviy usullaridan foydalanish, yangi innovatsion-pedagogik texnologiyalarni tadbiq etish muhim ahamiyatga egadir. Ma’ruzalarda Internet materiallari, tarqatma materiallar, prezentatsiyalar, multimedia dasturi, slaydlardan, amaliy mashg‘ulotlarni o‘tishda esa zamonaviy pedagogik texnologiyalardan foydalaniladi.

- Shulardan kelib chiqqan holda “Patologiya” fanining ta’lim texnologiyalarini loyihalashtirishda quyidagi asosiy konseptual yondashuvlarga e’tibor berish kerak.

- • Muammoli yondashuv. Ta’lim jarayonini muammoli holatlar orqali namoyish qilish o‘quvchi bilan birgalikdagi hamkorlikni faollashtirish usullaridan biridir. Bu jarayonda ilmiy bilishning ob’ektiv ziddiyatlarini aniqlash

20

va ularni hal qilishning dialektik tafakkurni rivojlantirish va ularni amaliy faoliyatda ijodiy ravishda qo‘llash ta’minlanadi.

- • Axborot berishning eng yangi vosita va usullaridan foydalanish, ya’ni o‘quv jarayoniga kompyuter va axborot texnologiyalarini jalb qilish.

- Yuqoridagi konseptual yondashuv va “Patologiya” fanining tarkibi, mazmuni, o‘quv axborot hajmidan kelib chiqqan holda o‘qitishning quyidagi usul va vositalari tanlab olindi.

- • O‘qitish usullari va texnikasi: muloqot, muammoli usul, “aqliy hujum”, insert, ma’ruza (kirish ma’ruzasi, vizual ma’ruza, tematik, aniq holatlarni echish, avvaldan rejalashtirilgan xatoli, sharhlovchi, yakuniy).

- • O‘qitishni tashkil qilish shakllari: kollektiv, guruhiy. - • O‘qitish vositalari: odatdagi o‘qitish vositalari (darslik, ma’ruza matni,

tayanch konspekti, kodoskop) dan kompyuter va axborot texnologiyalari.- • Boshqarishning usuli va vositalari. O‘quv mashg‘ulotini texnologik karta

ko‘rinishida rejalashtirish o‘quv mashg‘ulotining bosqichlarini belgilab, qo‘yilgan maqsadga erishishda o‘quvchi va o‘qituvchining hamkorlikdagi faoliyatini talaballarning auditoriyadan tashqari mustaqil ishlarini aniqlab beradi.

- • Monitoring va baholash. O‘quv mashg‘uloti va butun kurs davomida o‘qitish natijalarini kuzatib borish, o‘quvchi faoliyatini har bir mashg‘ulot va yil davomida reyting asosida baholash.

2. Fanning mazmuni2.1. Farmatsiya, klinik farmatsiya va kasbiy ta’lim yo‘nalishi uchun

ma’ruzalar mavzusi

Ma’ruza№1Mavzu: Patologiya faniga kirish. Farmasevtlar faoliyatida patologiya fanining

ahamiyati.Umumiy patologiya fundamental fandir. Umumiy patologiya fani va

vazifalari:uning oliy tibbiy ta’limotdagi tutgan o‘rni; umumiy patofiziologiya hozirgi zamon tibbiyotining nazariy asosidir. Irsiyat va uning patalogiyada tutgan o‘rni. Irsiy kasalliklar. Irsiyat va uning patalogiyada tutgan o‘rni. Irsiy kasalliklar.(5,5soat) Adabiyotlar:1,2

Ma’ruza№2Mavzu: Qon aylanishining mahalliy buzilishlari. Tromboembolizm va staz.Arterial va venoz giperemiyalarida va stazda organizmda mahalliy va umumiy

o‘zgarishlar, ularni oqibatlari. Regional mikrotsirkulyasiyani buzilishi.(5,5 soat) Adabiyotlar: 2,3,4

Ma’ruza№3Mavzu: Yallig‘lanish. Isitma.

Alteratsiya: yallig‘lanish o‘chog‘ida moddalar almashinuvining va fizik – kimyoviy o‘zgarishlarni kuzatilishi. YAllig‘lanish mediatorlari: ularning turlari, kelib chiqishi, rivojlanishidagi ahamiyati. YAllig‘lanish mediatorlari (5,5 soat) Adabiyotlar 1,2,3

21

Ma’ruza№4Mavzu: Qon tizimining patologiyasi. Trombositopatiyalar.Anemiyalar etiologiyasi, patogenezi, klassifikatsiyasi va asosiy ko‘rinishlari

(postgemorragik, gemolitik, mieletoksik, vitamin V12, temir etishmasligi). Issiq urish. Gipertonik sindrom.(5,5 soat) Adabiyotlar: 1,2,3

Ma’ruza№5Mavzu: Yurak – qon tomirlari tizimi patologiyasi.

Qon aylanish etishmovchiligi tushunchasi, uning asosiy ko‘rinishi va turlari, qonning umumiy xajmi kamayishida qon aylanish etishmovchiligi, o‘tkir qon yo‘qotish gipovolemiya asosiy sabablaridan biri ekanligi, qon yo‘qotishda organizmning ximoya moslashuv reaksiyalari: tezda sodir bo‘ladigan gemodinamik reaksilar, qonning xajmi, plazma oqsillari, shaklli elementlarning o‘z xolatiga qayta tiklanishi. Toj tomirlar aterosklerozi.(5,5 soat) Adabiyotlar: 1,2,3

Ma’ruza№6Mavzu: Hazm tizimi patologiyasi.

Ishtaxa buzilishining famakologik korreksiyalash yo‘llari. Ochlik markazini tormozlab ishtaxani bug‘ish va to‘lik ishtaxani normallashtirish. Sulak bezlari funksiyasini buzilishi: gipo va gipersalivatsiya, ularning sabablari va mexanizmlari. Me’da sekretsiyasini patologik tiplari. YOg‘li infiltratsiya va distrokfi . (5,5 soat) Adabiyotlar: 1,2,3

Ma’rza№7Mavzu: Buyraklar patologiyasi.

Buyrak gemodinamikasining buzilishi, siydik ajralishining Qiyinlashuvi, buyraklar parenximasini shikastlanishi, siydik hosil bo‘lishi neyro – gumoral boshqarilishining buzilishi. Kislota ishqor buzilishlarini asosiy ko‘rinishlari. (5,5 soat) Adabiyotlar: 1,2,3

Ma’ruza№8Mavzu: Endokrin tizimi patologiyasi. Endokrinopatiyalar.

Organizmning xayot faoliyatini maxsus tarzda idora etuvchi endokrin tizimidir. Endokrin tizimining buzilishini keltirib chiqaruvchi sabablar, gipofizni giper va gipo funksiyasi oqibatida kelib chiquvchi kasalliklar. Qalqonsimon bez va qalqonsimon bezi oldi bezlari faoliyatining buzilishlari. Immunodefitsit xolat. OITS. (5,5 soat) Adabiyotlar: 1,2,3

Ma’ruza№9Mavzu: Nerv tizimi patologiyasi.

Asab tizimini xarakatlantiruvchi funksiyasi buzilishi. Giperkinetik xolatlar. Talvasaga qarshi preparatlar yordamida qo‘zg‘aluvchanlikni spinal motoneyronlar va po‘stloq osti qo‘zg‘alish o‘tishini kamaytirish. Gipokinetik xolat, markaziy periferik paralich va parezlarni keltirib chiqaruvchi omillarni yo‘qotish, miya shishi,

22

intoksikatsiya. Bronxial astma etiologiyasi, belgilari, asoratlari (5,5 soat) Adabiyotlar: 1,2,3

3. AMALIY MASHG‘ULOTLARNING NOMI.

Farmatsiya, klinik farmatsiya va kasbiy ta’lim yo‘nalishi uchun patologiyadan amaliy mashg‘ulotlar

№ Amaliy mashg‘ulotlarining nomi

Mustaqil vazifalarini

bajarish uchun zarur

bo‘lgan materiallar.

Adabiyotga

ko‘rsatma

1

Patologiya faniga kirish. Farmasevtlar faoliyatida patologiya fanining ahamiyati.

Ma’ruza matnlari

O‘quv-uslubiy qo‘llanma.

1.2.4.

2

Hujayra shikastlanishi. Patologik jarayonlarni rivojlanishida shart – sharoitlarning ahamiyati

Ma’ruza matnlari


1.2.3.5.

3

Qon aylanishining mahalliy buzilishlari.Tromboembolizm va staz.

Ma’ruza matnlari


1.2.4.5.

4

Yallig‘lanish.Ekssudatsiya. Ma’ruza matnlari


1.2.3.

5

Isitma. Termoregulyasiya. Ma’ruza matnlari


1.3.5.

6

Moddalar almashinuvi patogiyasi. Qandli diabetlar Ma’ruza matnlari


-//-

7

Kislota – ishqor muvozanatining buzilishlari. Suv – tuz almashinuvining buzilishi.Edema.

Ma’ruza matnlari


-//-

8

Immun tizimi patologiyas.Allergiya. Ma’ruza matnlari


1.2.4.5.

23

9

To‘qima o‘sishining patologiyasi.Neoplaziyalar Ma’ruza matnlari


-//-

10

Qon tizimining patologiyasi.Talassemiyalar Ma’ruza matnlari


1.2.4.5.

11

Oq qon patologiyasi. Reaktiv leykotsitozlar Ma’ruza matnlari


-//-

12

Yurak – qon tomirlari tizimi patologiyasi. Kardiomiopatiyalar

Ma’ruza matnlari


1.2.3.

13

Nafas tizimi patologiyasi. Pnevmoniyalar. Ma’ruza matnlari


-//-

14

Hazm tizimi patologiyasi. Ma’ruza matnlari


-//-

15

Jigar va me’da osti bezi patologiyasi. Yog’li gepatozlar.

Ma’ruza matnlari


-//-

16

Buyraklar patogiyasi.Arterionefroskleroz Ma’ruza matnlari


1.2.5.

17

Endokrin tizimi patlogiyasi. Endokrinopatiyalar. Ma’ruza matnlari


1.2.5.

18

Nerv tizimi patologiyasi. Ma’ruza matnlari


1.2.5.

4. LABORATORIYA MASHG‘ULOTLARINING NOMI.Farmakologiya va klinik farmatsiya kafedrasida laboratoriya mashg‘ulotlari

rejalashtirilmagan.

24

5. PATOLOGIYA FANINI O‘QITISHDA QO‘LLANILADIGAN AXBOROT VA PEDAGOGIK TEXNOLOGIYALAR

“Patologiya” fani bo‘yicha barcha mavzularga amaliy mashg‘ulot darslarida yangi pedagogik texnologiyalar tadbiq qilinadi:

“Patologiya” fani bo‘yicha pedagogik texnologiyalardan “Ma’lumotlarni

ko’rgazmali taqdim etish usuli.“Nima uchun”sxemasi:”,“Qanday” ierarxik

giagrammasi, “Ma‘lumotlarni tahlil qilish, solishtirish, va taqqoslash usuli, „Baliq

skeleti“ sxemasi,2. Venna diagrammasi,”, “Kaskad”sxemasi, “Insert”jadvali va b.

usullardan foydalaniladi.

№ Amaliy ( seminar) mashgulotlarining nomi

Axborot kommunika-sion

texnologiyalar

YAngi pedagogik texnologiya

lar

1. Patologiya faniga kirish. Farmasevtlar faoliyatida patologiya fanining ahamiyati. Taqdimot B.B.B.

2.Hujayra shikastlanishi. Patologik jarayonlarni rivojlanishida shart – sharoitlarning ahamiyati

Taqdimot“

Kaskad”sxemasi

3. Qon aylanishining mahalliy buzilishlari.Tromboembolizm va staz.

Animatsiyali taqdimot

“Toifalash” jadvali

4. Yallig‘lanish.Ekssudatsiya. Animatsiyali taqdimot

Aqliy xujum

5. Isitma. Termoregulyasiya. Taqdimot Aqliy xujum

6. Moddalar almashinuvi patologiyasi. Qandli diabetlar Taqdimot B.B.B.

7.Kislota – ishqor muvozanatining buzilishlari. Suv – tuz almashinuvining buzilishi.Edema.

TaqdimotVenna

diagrammasi

8. Immun tizimi kasalliklari Allergiya. Taqdimot B.B.B usuli

9.To‘qima o‘sishining patologiyasi. Neoplaziyalar Taqdimot

Nima uchun? sxemasi

10 Qon tizimining patologiyasi. Anemiya tasnifi.Talassemiyalar Taqdimot “Baliq

skeleti”

11 Oq qon patologiyasi. Reaktiv leykotsitozlar Taqdimot Aqliy

xujum

12 Yurak – qon tomirlari tizimi patologiyasi. Kardiomiopatiyalar


Aqliy xujum

25

13

Nafas tizimi patologiyasi. Pnevmoniyalar.


Aqliy xuju

m”Qanday” ierarxik”diagrammasi

14Hazm tizimi patologiyasi.

TaqdimotAqliy xujumVenna

15Jigar va me’da osti bezi patologiyasi. Yog’li gepatozlar Taqdimot

Aqliy xujumB.B.B

16Buyraklar patologiyasi. Arterionefroskleroz Animatsiyali

taqdimot

Aqliy xujumKlaster

17

Endokrin tizimi patologiyasi. Endokrinopatiyalar. Animatsiyali

taqdimot

Aqliy xujum

VertushkaVenna

diagrammas

18 Nerv tizimi patologiyasi. Taqdimot “Nilufar guli”,B.B.B.

BAHOLASH MEZONITalabalarning fan bo‘yicha o‘zlashtirishini baholash semestr davomida muntazam

ravishda olib boriladi va quyidagi turlar orqali amalga oshiriladi: joriy baholash (JB), oraliq baholash (OB), talabaning mustaqil ishi (TMI), yakuniy baholash (YAB).

Muayyan fan bo‘yicha talabaning semestr (yil) davomida o‘zlashtirish ko‘rsatkichi 100 ballik tizimda baholanadi. Ushbu 100 ball baholash turlari bo‘yicha quyidagicha taqsimlanadi:

№ Baholash turi Maksimal ball Saralash bali

1 Auditoriyadagi o‘quvmashg‘ulotida baholash

45 24,75

2 Talabaning mustaqil ishi

5 2,75

3 Oraliq baholash 20 11,0

4 YAkuniy baholash 30 16,5

JAMI 100 55,0

26

Talabalarning bilim saviyasi va o‘zlashtirish darajasining Davlat ta’lim standartlariga muvofiqligini ta’minlash uchun quyidagi nazorat turlarini o‘tkazish nazarda tutiladi:

JORIY BAHOLASH (JB) - talabaning fan mavzulari bo‘yicha bilim va amaliy ko‘nikma darajasini aniqlash va baholash usuli. JB fanning xususiyatidan kelib chiqqan holda, seminar, laboratoriya va amaliy mashg‘ulotlarida og‘zaki so‘rov, test o‘tkazish, suhbat, nazorat ishi, kollokvium, uy vazifalarini tekshirish shakllarida o‘tkaziladi. klinik farmatsiya fanidan joriy baholash 100 balli reyting tizimiga binoan muhokamasida va ta’limning interaktiv uslublarida faol qatnashishi uchun quyidagi tartibda amalga oshiriladi: 20% (1 ball) - vazifasini bajarilishi uchun beriladi, 60% (3 ball) - nazariy materiallarni muxokamasida faol qatnashishiga beriladi, 20% (1 ball) - kuzatilgan natijalar, chiqarilgan xulosalar bilan amaliy ishni bayonini to‘ldirish va ishni himoya qilish uchun beriladi. JB da maksimal ball – 5 ball.

Mashg‘ulot darslarida № 1, 2, 4, 6, 8, 12, 14, 16, 18 talabalar joriy baxolanmaydi. 9 ta JB o‘tkaziladi, umumiy JB da maksimal ball 45.

№ Ballar

Baho Talabaning bilim darajasi

1 5 A’lo Xulosa va qaror qabul qilish; ijodiy fikrlash olish; mustaqil mushohada yurita olish; olgan bilimlarini amalda qo‘llay olish; mohiyatini tushunish; bilish, aytib berish; tasavvurga ega bo‘lish.

2 4 Yaxshi Mustaqil mushohada yurita olish; olgan bilimlarini amalda qo‘llay olish; mohiyatini tushunish; bilish, aytib berish; tasavvurga ega bo‘lish.

3 3 Qoniqarli Mohiyatini tushunish; bilish, aytib berish; tasavvurga ega bo‘lish.

4 2 Qoniqarsiz Aniq tasavvurga ega bo‘lmaslik; bilmaslik.

TALABALARNING MUSTAQIL ISHI (TMI) klinik farmatsiya fani dasturiga mos ravishda tashkil etilgan. TMI referat, slayd, adabiy manbalarni to‘plash va sistemalashtirish, test savollari tuzish, prezentatsiyalar, vaziyatli masalalar, videoroliklar bo‘yicha mo‘ljallangan. TMI bo‘yicha hisobot kafedra tomonidan ishlab chiqilgan va tasdiqlangan shakl tartibda topshiriladi va talabalarga semestr boshida etkaziladi. Semestr davomida ikkita mustaqil ish referat shaklida qabul qilinadi: har biri 2,5 ball bilan baholanadi, jami - 5 ballni tashkil qilinadi. TMI ga qo‘yilgan baho (ball) talabaning semestr davomida to‘plagan baholari (JB) ga qo‘shiladi.

Mustaqil ish bo‘yicha belgilangan maksimal reyting balining 54% va undan kam ball to‘plagan talaba fan bo‘yicha yakuniy nazoratga qo‘yilmaydi.

Talabaning mustaqil ishi kafedra arxivida ro‘yxatga olinadi va 2 yil mobaynida saqlanadi.

TMI ning o‘zlashtirishi quyidagicha baholanadi: maksimal 2,5 ball.

27

Ballar Baho

2,15-2,5 A’lo

1,77-2,12 YAxshi

1,37-1,75 Qoniqarli

1,35 Qoniqarsiz

ORALIQ BAHOLASH (OB) - semestr davomida o‘quv dasturining tegishli (fanning bir necha mavzularini o‘z ichiga olgan) bo‘limi tugallangandan keyin talabaning bilim va amaliy ko‘nikma darajasini aniqlash va baholash uchun, OB nazorat kafedra majlisi qaroriga binoan kombinatsiya (ogzaki va yozma) usulida amalga oshiriladi. Klinik farmatsiya fanidan OB semestr davomida bir marta o‘tkazilidi. OB soni o‘kuv faniga ajratilgan umumiy soatlar xajmidan kelib chiqqan holda o‘tkaziladi. OB baholashdan 55% va undan ortiq olgan talaba YAB baholashga kiritiladi. OB ni 2 hafta muddatda qayta topshirishga ruxsat beriladi va balli koeffitsientsiz qayd etiladi.

OB da maksimal ball 20.Ballar Baho

17,2-20,0 a’lo

17,0-14,2 yaxshi

14,0-11,0 qoniqarli

0-10,8 qoniqarsiz

YAKUNIY BAHOLASH (YAB) – semestr yakunida fan bo‘yicha nazariy bilim va amaliy ko‘nikmalarni talabalar tomonidan o‘zlashtirish darajasini baholash uchun o‘quv mashg‘ulotlar tugaganidan so‘ng o‘tkaziladi. YAkuniy baholashga mazkur semestrni muvaffaqiyatli yakunlagan hamda joriy, oraliq baholashlarni va talabalarni mustaqil ishidan ijobiy ya’ni 55% va undan yuqori ballarga ega bo‘lgan talabalar qo‘yiladi.

Klinik farmayiya fanidan yakuniy baholash fakultet Ilmiy kengashni qaroriga binoan yozma shaklda o‘tkaziladi. YAB da maksimal ball 30.

Ballar Baho

25,8-30,0 a’lo

21,3-25,5 yaxshi

16,5-21,0 qoniqarli

0-16,2 qoniqarsiz

28

O‘quv rejasiga binoan klinik farmatsiya fani bir semestrda rejalashtirilgani uchun fan bo‘yicha talabaning umumiy bali semestrda olgan joriy, oraliq, mustaqil ish va yakuniy baholashlar to‘plami orqali baholanadi.

JB, OB va YAB turlarida fanni o‘zlashtiri olmagan (54% dan kam ball to‘plagan) yoki uzrli sabab bilan baholash turlarida ishtirok eta olmagan talabalarga quyidagi tartibda qayta baholashdan o‘tishga ruxsat beriladi: qoldirgan amaliy mashg‘ulot kelgusi darsga qadar guruh o‘qituvchisiga qayta topshirish va maslahat kunida topshiriladi, 3 ta mashg‘ulotni qoldirgan talaba fakultet dekani ruxsati bilan qayta topshiradi, qayta topshirish jaridasida qayd qilinadi; har bir qoldirgan ma’ruza mashg‘uloti uchun agar u qayta topshirilsa, JB da to‘plagan ballar yig‘indisidan 5%, agar qayta topshirilmasa 10% balldan olib tashlanadi; OB ni 2 hafta muddatda qayta topshirishga ruxsat beriladi; semestr yakunida fan bo‘yicha saralash balidan kam ball to‘plagan talabaning o‘zlashtirishi qoniqarsiz (akademik qarzdor) hisoblanadi; akademik qarzdor talabalarga semestr tugaganidan keyin dekan ruxsatnomasi asosida qayta o‘zlashtirishi uchun bir oy muddat beriladi, shu muddat davomida o‘zlashtira olmagan talaba fakultet dekani tavsiyaga ko‘ra belgilangan tartibda rektorning buyrug‘i bilan talabalar safidan chetlashtiriladi.

Talaba nazorat natijalaridan norozi bo‘lsa, appelyasiya komissiyasiga murojaat etishlari mumkin. Appelyasiya komissiyasi 3 a’zodan kam bo‘lmagan tarkibda rektor buyrug‘i bilan tashkil etiladi. Talabalar appelyasiya komissiyasiga fan bo‘yicha YAB natijalari e’lon qilingan vaqtdan boshlab 1 kun davomida ariza bilan murojat qilishlari mumkin. Appelyasiya komissiyasi talabalarning arizalarini ko‘rib chiqib, shu kunning o‘zida xulosasini beradi.

O‘quv rejasida muayyan semestr (o‘quv yili) ga belgilangan fanlarning barchasi saralash balidan yuqori ball to‘plagan talabalar rektorning buyrug‘i bilan kursdan kursga o‘tkaziladi.

Namuna:

Xaftalar soni

Baxolash

turi

1 2 3 4 5 6

7

8 9 10

11

12

13

14

JN + + 5 + 5 + 5 + 5 5 5 + 5 +

TMI 1 1 1 1 1

ON

YAB

JAMI 5 5 5 5 5 5

29

Fanlardan reyting nazorati bo‘yicha yakunlovchi qaydnoma varaqasi (vedomost) fan tugagan kundan 1 kun muddatda kafedrada 2 nusxada to‘ldiriladi va mas’ul xodim, kafedra mudiri tomonidan imzolanib, 1 nusxasi dekanatlarga topshiriladi.

Talabaning fan bo‘yicha baholash turlarida to‘plagan ballari reyting qaydnomasiga butun sonlar bilan qayd qilinadi

Fan bo‘yicha reyting daftarchasini rasmiylashtirish tartibi:

№ Fan nomi

Umumiy o‘quv soat

Uzlashtirish kursatkichi

Rey ting

O‘qituvchining F.I.SH

Sana Imzo

1 Patologiya 121 86 62 Saidov.S.A.

15.06.2016 y

Talabaning fan bo‘yicha bir semestrdagi reytingi quyidagicha aniqlanadi; Rf = V*O'

100

bu erda: V - semestrda fanga ajratilgan umumiy o‘kuv yuklamasi (soatlarda); O' - fan bo‘yicha o‘zlashtirish darajasi (ballarda).

Talabaning saralash balidan past bo‘lgan o‘zlashtirishi “Reyting daftarchasi”da qayd etilmaydi.

Dekanat va kafedralar tomonidan belgilangan tartibda fan bo‘yicha talabaning JB, OB hamda YAB turlarida ko‘rsatilgan o‘zlashtirish reyting ko‘rsatgichlarining monitoringi olib boriladi. O‘zlashtirish natijalari kafedralar tomonidan reyting nazorati ekranida muntazam ravishda yoritib boriladi va belgilangan tartibda qaydnomalarga kiritiladi.

Foydalaniladigan asosiy darsliklar va o‘quv qo‘llanmalar ro‘yhatiAsosiy darsliklar va o‘quv qo‘llanmalar:

1. I. A. Karimov. “Kadrlar tayyorlash milliy dasturi”. Toshkent-1997yil. 2. B.Xodiyev; L Golish “Mustaqil o’quv faoliyatini tashkil etish usul va

vositalari, Toshkent – 2010-yil3.Абдуллахужаева М.С., Основы патологии человека. Том-1,2. Т., изд–во “Ибн Сино”, 1997г.

4.Abdullaev N.X., Karimov X.E. Patofiziologiya. T., “Ibn Sino” nashriyoti.,1998 y. 5. Abdullaev I.X., Karimov X.E.., Iriskulov B.O‘., Mirtursunova S.Z. Patologik

fiziologiya asoslari. T., “Fan” nashriyoti, 2008 y. 6. Karimov H.Y., Saidov.S.A. Patologiya. T., SH.SH. Bobojonova. Patologiya. T.,

“Tafakkur qanoti”, 2014y. 7.Abdullaev N.X., Patofiziologiya. T., 1998 y. 8.Чертеков К., Умумий патология. Т., 2013 й. 230 бет.

30

Qo‘shimcha adabiyotlar:1. Mirtursunova S.Z., Musaev X.N., Bagdasarova E.S., Salibaeva S.A. “Patologiya”

fanidan o‘quv – uslubiy qo‘llanma “KOLORIT GROUP” XK. Toshkent 2008 y. 2. Адо А.Д. и Ишимова Л.М.. Патологическая физиология. М., изд – во

“Медицина”, 1980 г.3. 3. Березнякова А.И. Патология учеб. пособ. Харъков. 1985 г.4. Abdullaev N.X.. Karimov X.YA., Patologik fiziologiyadan amaliy mashg‘ulotlar

uchun qo‘llanma. T., “ToshMI” nashriyoti, 1994 y. 6. Литвитский П.И.. Патологическая физиология. М., изд – во “Медицина”, 1995 г.

Xorijiy adabiyotlar: 1. Robbins+Basic+Pathology+(9th+Edition) California- 2013y

2.A.D.Ado, “Patologicheskaya fiziologiya”. Xarkov- 1985yil3.S.G. Xachkruzov.” UZI v ginekologii”. Sankt- Peterburg-2003yil4.Vikrem Dogra; Debra Djorj Rubens.” Sekreti Ultrazvukovoy diagnostiki.” London-2006 yil.

Farmakologiya va klinik farmatsiya kafedrasining patologiya fanidan 2016 – 2017 o‘quv yiliga farmatsiya va kasbiy ta’lim yo‘nalishi talabalari uchun ma’ruza

mavzulari taqvimiy rejasi.

№ Mavzular Soat

1.Patologiya fani. Farmasevtlar faoliyatida patologiya fanining

ahamiyati.2

2.Qon aylanishining mahalliy buzilishlari. Tromboembolizm va

staz.2

3.Yallig‘lanish..

Isitma. 2

4.Qon tizimining patologiyasi. Trombositopatiyalar. 2

5. Yurak – qon tomirlari tizimi patologiyasi. 2

6. Hazm tizimi patologiyasi. Jigar patologiyasi. 2

7. Buyraklar patologiyasi. 2

8. Endokrin tizimi patologiyasi. Endokrinopatiyalar. 2

9. Nerv tizimi patologiyasi. 2

31

Farmakologiya va klinik farmatsiya kafedrasining patologiya fanidan 2016 – 2017 o‘quv yiliga farmatsiya va kasbiy ta’lim yo‘nalishi talabalari uchun amaliy

mashg‘ulotlari taqvimiy rejasi.

№ Mavzular Bajariladigan tajriba Soat

1. Patologiya faniga kirish. Farmasevtlar faoliyatida patologiya fanining ahamiyati.

Tajriba: xayvonlar organizmiga elektr tokining ta’sirini kuzatish.

3

2. Hujayra shikastlanishi. Patologik jarayonlarni rivojlanishida shart – sharoitlarning ahamiyati.

Tajriba: markaziy nerv tizimiga turli tashqi muhit omillarining (turli xil haroratida) kislorod tanqisligini yuzaga keltirish.

3

3. Qon aylanishining mahalliy buzilishlari.Tromboembolizm va staz.

Tajriba: hayvonlarda arterial va venoz giperemiyani hosil qilish.Tajriba: hayvonlar ishemiya holatida qon aylanish holatini o‘rganish. Tajriba: 2. baqalarda yog‘li emboliyani yuzaga keltirish va charvida qon aylanishni o‘zgarishini kuzatish

3

4. Yallig‘lanish.Ekssudatsiya. Tajriba: Kongeym tajribasida yallig‘lanish holatida qon tomirlari reaksiyasi va ularning belgilarini o‘rganish. Tajriba: 1. Danilevskiy tajribasida leykotsitlar emigratsiyasini kuzatish.2. Ekssudat bilan transsudat farqlarini kuzatish

3

5. Isitma. Termoregulyasiya. Tajriba: kalamushlarda eksperimental isitmani hosil qilish, uni kuzatish, isitma egri chizig‘ini chizish.

3

6. Moddalar almashinuvi patologiyasi.Qandli diabetlar

Tajriba: Oq kalamushlarga insulin yuborib, giperglikemik komani kuzatish.

3

7. Kislota – ishqor muvozanatining buzilishlari. Suv – tuz almashinuvining buzilishi.Edema.

Tajriba: baqalarda suv turib qolishini kuzatish. Mak – Klyur Oldrich tajribasida teri o‘tkazuvchanligini kuzatish.

3

8. Immun tizimi kasalliklari Allergiya. Jadvallar. Baqalar qoni orqali 5% li temir xloridi eritmasini retikulo endotelial tizim hujayralarining yutish xususiyatlarini aniqlash.

3

9. To‘qima o‘sishining patologiyasi.Neoplaziyalar

Jadvallar 3

10. Qon tizimining patologiyasi. Anemiya tasnifi.Talassemiyalar

Tajriba: quyonlarda gemolitik ta’sirga ega bo‘lgan fenilgidrazin yuborib, toksik gemolitik anemiyani hosil qilib, eritrotsitlar, gemoglabin, qonning rang ko‘rsatkichini aniqlash.

3

11. Oq qon patologiyasi. Reaktiv leykotsitozlar Tajriba: quyonning qorin bo‘shlig‘iga sut yuborib leykotsitar reaksiyani kuzatish.

3

12. Yurak–qon tomirlari tizimi patologiyasi. Kardiomiopatiyalar

Tajriba: baqa yuragiga ta’sir qilib, sinusli taxikardiya, bradikardiya, ekstrasistoliya va xilpillovchi aritmiyalarni kuzatish.Tajriba: baqa yuragiga Stanniusning 1–2 ligaturasini qo‘yib, sinoaurikulyar va to‘liq bo‘lmagan blokada xosil qilish va uni kimografga yozish.

3

13. Nafas tizimi patologiyasi. Pnevmoniyalar. Tajriba: gazli muxit o‘zgarishida nafas 332

olishning buzilishi. Tajriba: yuqori nafas yo‘llari shilliq qavatining ammiak yoki CO 2 bilan qo‘zg‘alishida apnoeni kuzatish.

14. Hazm tizimi patologiyasi. Tajriba: kalamushlarda eksperimental me’da yarasi kasalligini yuzaga keltirish.

3

15. Jigar va me’da osti bezi patologiyasi. Yog’li gepatozlar

Tajriba: o‘tning organizmga zararli ta’sirini o‘rganish.

3

16. Buyraklar patologiyasi.Arterionefroskleroz Jadvallar. 317. Endokrin tizimi patologiyasi.

Endokrinopatiyalar.Jadvallar Tajriba: Galli – Maynining reaksiyasi bilan siydikda gonadotrop gormonlarini aniqlash

3

18. Nerv tizimi patologiyasi. Tajriba: kuchli qo‘zg‘atuvchilar ta’siridan kalamushlarda eksperimental talvasa sindromini hosil qilish.

3

1-MAVZUPatologiya faniga kirish.. Farmasevtlar faoliyatida

patologiya fanining ahamiyati.

TA'LIMNING TEXNOLOGIK MODELI

Ma'ruza soati: 2 soat talabalar soni:40 taMa'ruza mashguloti shakli Axborot va ko’rgazmali ma'ruzaMa'ruza mashgulotining rejasi

1 .Patologiya fani, usullari, vazifalari. 2.Umumiy nozologiya. 3.Etiologiya va patogenez xakida tushuncha. 4. Kasallik va uning davirlari. 5. Ulim xakida tushuncha. 6. Etiologik omillar.

Ma'ruza mashgulotining matssadi:Patologiya tushunchalari, tajribalar xakida,kasallik va uning davirlari xakida tushuncha berish.

Pedagogik vazifalar: • Patologiya fani, uni urganish usullari, etiologiya va patogenez, kasallik va uning davirlari xakida ma'lumot berish.

Utsuv faoliyatining natijalari: talabalar biladilar: • Patologiya fani, usullari,vazifasi. Umumiy nozologiya. Etiologiya.Patogenez xakida tushunchaga egalar.

Ta'lim usullari ma'ruza, tezkor surov, munozara.Ta'lim vositalari Darslik, o’quv ko’rsatmalar, ko’rgazmali materiallar,

karor va buyruklarUtsitish shakllari Ommaviy, jamoaviyUщtish shart-sharoiti Maxsus texnika vositalari bilan jixozlangan xona

II. TA'LIMNING TEXNOLOGIK XARITASI

Ta'lim shakli. Ish bossichi

FaoliyatO’qituvchiniki talabalarniki

Ma'ruza mashgulot: tayyorgarlik bosqichi

33

1-bosqich. Ma'ruza mashgulotiga kirish (10 dak;)

1.1. Mavzuning maks ad i, rejadagi o’quv natijalarini e'lon kiladi, ularning ax,amiyatini va dolzarbligini asoslaydi.

Tinglaydilar, yozib oladilar

2-bosqich. Asosiy bosqich (60 dak)

1 .Patofiziologiya fani, usullari, vazifalari. 2.Umumiy nozologiya. 3.Etiologiya va patogenez xakida tushuncha. 4. Kasallik va uning davirlari. 5. Ulim xakida tushuncha. 6. Etiologik omillar.

2.1. Savollar beradi. 2.2. Talabalar javob beradilar. 2.3. Ishni tugallagan talaba ish natijalarini tugriligini ukituv chidan tekshirib bilgach ish 3-bosqich. Yakunin

( 10 dak)3.1 Mavzu tugricha yakun k;iladi, olingan bilimlarni kelgusida kasbiy faoliyatlarida axamiyatga ega ekanligi muximligiga talabalar e'tibori karatiladi. 3.2 Mustakil ish uchun topshirik; beriladi. 3.3 Kelgusi mashgulot uchun mavzu beriladi. 3.4 Savollarga javob beradi

Savollar berishadi

Ma’ruza №1Muxokama qilinadigan savollar:

1. Patologiya fani, usullari, vazifalari2. Umumiy nozologiya3. Etiolgiya va patogеnеz xaqida tushuncha4. Kasallik va uning davrlari5. O’lim xaqida tushuncha6. Etiologik omillar So'zma-so'z tarjima qilganda, patologiya kasallik (Pathos, azob-uqubat) o'rganishdir (logos). Bu fankasallik va unga bog'liq o'zgarishlarsabablarini o’z ichiga olib, bemorlarga belgi va simptomlarini ko’rsatuvchihujayralar, to'qima va organlar darajasida o’rganadi. Talabalarpatologiya va tibbiyotni o’rganishlarida, ikkita muhim shartlarga duch keladilar: Etiologiya bu kasallik asosi, shu jumladan, kasallikning kelib chiqishi va o'zgartirish omillar. Hozirda aniqkiyuqori qon bosim, qandli diabet va saraton kabi eng keng tarqalgan kasalliklar genetik sezuvchanlikning merosi va turli ekologik triggerlar bilan bog`liq holda kelib chiqadi.Kasallikni keltirib chiqaruvchi genetik va ekologik faktorlarni tushunish zamovaniy tibbiyotning asosiy mavzusidir. Patogenez deb kasallikning rivojlanish bosqichilariga aytiladi. Bu fan etiologik faktorlarning qanday qilib kasallikni xarakterlovchi funksional va tarkibiy anomaniyalarni keltirib chiqaruvchi molekulyar va hujayraviyo’zgarishlariga turtki berishini o’rganadi. Etiologiya bir kasallikning nega paydo bo’lishini o’rgansa, patogenez esa kasallik qanday rivojlanishini ta'riflaydi.Kasallikning etiologiyasini va patologiyasini o’rganish faqatgina kasallikni tushunish uchun emas, balki to’g’ridavolanishni rivojlantirish uchun ham asosdir. Shunday qilib, kasallikning sabablari va rivojlanishini tushuntirgan holda, patologiya tibbiyotni amalda qo’llash uchun ilmiy asosni ta’minlaydi. Klinik amaliyotda tashxis qo’yish va muolajalarni ko’rsatish uchun,patologlarhujayra va to’qimalarning yalpi yoki mikroskopik ko’rinishinidagio'zgarishlarni va tana suyuqliklaridagi (qon va siydik kabi) biokimyoviy o'zgarishlar aniqlashadi. Patologlarjarohat vaqtidagi hujayra, to’qimalar va organlarning biokimyoviy, tarkibiy va funksional o’zgarishlarni aniqlash uchun turli xil morfologik, molekulyar, mikrobiologik va immunologik texnikalardan foydalanishadi. An'anaga ko'ra, umumiy patologiya va tizimli patologiyaga bo’linadi; umumiy patologiya ko’pgina to’qimalardagi patologik stimullar sababli kelib chiquvchi hujayraviy va to’qima o’zgarishlariga ur’gu beradi, tizimli patologiya esa turli maxsus organlarning anomaliyar va reaksiyalarini tekshiradi. Bu kitobdabiz birinchi bo’lib umumiy patologiyaning keng tarqalgan tamoyillarini va so’ngraindividual organlardagi muayyan kasallik jarayonlarini o’rganamiz.

Patologiya oliy tibbiy ta'lim tizimida o’zining tarixiy va amaliy kеlib chiqish ildizlariga ko’ra, tibbiyot fani va amaliyotining mustasnosiz barcha jabhalarining bеvosita asosi sifatida fundamеntal - zaminiy fanlar qatoriga kiradi. Ramziy ravishda uni «tibbiyotning falsafasi» dеb ham atalishida asos bor, chunki u amaliy tibbiyotning o’zagi bo’lgan muammolar qonuniyatlari haqidagi tushunchalarning

34

shakllanishiga va ularni yеchishga qaratilgandir. Bu fanning qadimiy asoschilari dеb Gippokrat, Dеmokrit, Galеn, Ibn Sino va boshqa larni ko’rsatish, kеyingi davrlarda ilmiy nеgizlarini ishlab chiqqan lar qatorida Majandi, Klod Bеrnar, Virxov, Kongеym, Pavlov, Podvisotskiylarni eslatib o’tish o’rinlidir.

Tibbiyotning turli muammolarini anglash, savollariga davrning o’ziga xos fan-tеxnika yutuq lari asosida javob bеrish kabi vazifalarni o’z ichiga olgan patofiziologiya fani haqiqatan ham nihoyatda murakkabdir. Chunki tibbiyotning turli sohalariga oid ma'lumotlarini topish va bilish, ularni dialеktik nuqtai nazaridan taxlil eta olish, uning asosida ekspеrimеntal sharoitda davolash choralarini topib, asoslab bеrish va. masalalarni hal etish, asosan shu fanning zimmasidadir.

Ayrim umumiy va xususiy masalalarni yoritishda haqli ravishda tarixan buyuk bobokalon olimlarimizning, birinchi o’rinda Abu Ali ibn Sinoning ilmiy mulohazalari va mеroslariga alohida o’rin bеrishga harakat qilindi.

Patofiziologiya oliy mеditsina ta'limi tizimida nazariy va amaliy mеditsina sohalariga bеvosita aloqadorligi, ayniqsa, tibbiy-biologik fanlar bilan klinik amaliyot o’rtasida birlashtiruvchi, go’yoki «ko’prik» vazifasini o’tovchi o’ziga xos fundamеntal fandir. Shu sababdan xam mеditsina va farmatsеvtika nazariyasi va amaliyotining rivojlanishini, bilim doirasi zamonaviy talablarga javob bеra oladigal mutaxassislarni еtishtirishda darslikning ahamiyati nihoyatda kattadir.

Kasalliklarning asosida yotuvchi umumiy va xususiy hamda o’ziga xos mazmunga ega bo’lgan funktsional o’zgarishlar va holatlarning kеlib chiqish sababi va sharoitlari - «etiologiya», rivojlanish mеxanizmlari, kyеchishi - «patogеnеz», sog’ayish-tiklanish mеxanizmlari - «sanogеnеz»ga oid murakkab hodisalarning qonuniyatlari, ularning evolyutsion ildizlari, zamonaviy ijtimoiy-ekologik manbalarini mukammal bilish, albatta, har jabhadagi mutaxassis, ayniqsa shifokorlar va farmatsеvtlar uchun nihoyatda zarur.

Patofiziologiya fani, uslublari, vaazifalari va tarkibiy qismlari «Tib nazariy va amalip bo’ladi, maqsad, shu mavzuda bahs qiluvchilarning ko’plari o’ylagani

singari, tibning bir qismi - ilmiy o’rganishdan, ikkinchi qismi - amaliy ish bilan shug’ullanishdan iborat, dеb tushunmaslik kеrak, balki sеn bundan boshqa bir narsani tushunishing lozim. U narsa shuki, tibning ikkala qismi ham ilmdan boshqa narsa emas. Lеkin ulardan biri tib qoidalarining jami bo’lib, ikkichisi esa uii amalda qanday qo’llashni bildiradi. Bularning birinchisi ilm yoki iazariya, ikkinchisi amaliyot dеb ataladi.

Abu Ali ibn Sino «Tib qonunlari».Patologik fiziologiya (to’g’rirog’i - patofiziologiya) kasal organizm hayot faoliyatini,

funktsiyalarining o’zgarishlarini o’rganuvchi fan. Urganish mavzui (obеkti) kasal organizmdmr. Shu sababli patofiziologiya barcha tibbiy-biologik fanlar bilan uzviy bog’liq. Uning asosini bir tomondan, biologiya, morfologiya, fiziologiya, biologik kimyo hamda fizika kabi fanlar va ikkinchi tomondan, klinik mеditsinaning barcha jabhalariga oid fanlar tashkil etadi. Patofiziologiya birinchi navbatda patologik anatomiya bilan chambarchas bog’liq, zеro kasallikda sistеmalar, organlar, to’qimalar, hujayralar hamda ularning ichidagi tuzilmalarda yuz bеruvchi o’zgarishlarni bilmasdan turib, funktsional buzilishlarni o’rganish mumkin emas, chunki struktura (tuzilma) va funktsiya (vazifa, amaliyot, bajariluvchi ish) yaxlit, ajralmas birlikdir.

Ma'lumki, mеditsinaning barcha fanlari, sohalari va tarmoqlarining asosiy o’rganish obеkti, maqsadi ham - bu kasallik, kasal inson, kasalliklarning sabablari, ularning rivojlanishi, oldini olish, davolash, sog’liqni tiklash va bеmorning mеhnat qila olish qobiliyatini saqlab qolish tadbir-chora hamda vositalarini ishlab chiqish kabi murakkab masalalardan iboratdir.

Patofiziologiya kasalliklarning organizmni turli intеgral (bir-biriga bog’liq ayrim tuzilmalari) darajasida - molеkulyar, organеllalar, hujayra, uning mеmbranalari, to’qima, organ, sistеmalar va nihoyat uning yaxlit o’zida, ya'ni organizm darajasida yuzaga kеlishi, rivojlanishi, kyеchishi va oqibatlarini, umumiy va xususiy qonuniyatlarini o’rganadi. Patofiziologiya umuman patologiya hodisalarini, chunonchi kasalliklarning paydo bo’lishi, kyеchishi, sodir bo’ladigan jarayonlarga ular o’rtasidagi birlik va farqlarga xamda bu borada organizmning javob rеaktsiyalariga doir masalalarni o’rganish va tahlil etishda, tarixiy - evolyutsion filogеnеtik va ontogеnеtik (organizmning xususiy yoki shaxs sifatida) rivojlanishda tashqi muhit bilan bo’lgan o’zaro munosabatlarini o’zgarib borishi nuqtai nazaridan yondashishga intiladi.

35

Ma'lumki, patologik hodisalarning (patologik rеaktsiyalar, jarayonlar, holatlar hamda kasallik) rivojlanish mеxanizmi umumiy qonuniyatlarini har bir intеgral darajada chuqurroq hamda har tomonlama bilish va buning asosida ularni bartaraf etish, oldini olish, oqilona davolash, to’la tiklash tadbir-choralarining asoslarini ishlab chiqish mеditsinaning fundamеntal - zaminiy muammolari hisoblanadi. Ularni o’rganish, tugunlarini yеchish va pirovardida kasalliklarni bartaraf etish, oldini olish, yuzaga kеlganda esa oqilona davolash, asoratlar hamda mudhish oqibatlardan saqlashni bilish shifokordan faqat biologiya, mеditsina emas, balki ijtimoiy, iqtisodiyot hamda ekologiya sohalariga oid bilimlarga ham ega bo’lishni, ularning omillari hamda ta'sirlarini chuqur tahlil qila bilishni talab qiladi. Mеditsina amaliyoti tor ma'noda go’yo ayrim kasallikning tashxisini aniqlash va davolash choralarini bеlgilashdan iboratdеk tuyuladi. Aslida esa bunday masalalarni hal etish ularga kеng ilmiy-amaliy nuqtai nazardan yondashishni tom ma'nosi bilan aytganda klinik fikr yurita bilish qobiliyatini talab etadi. Kasalliklarga, har bir bеmorga ana shunday analitik-sintеtik yondoshish, va klinik mulohaza yurita bilish printsiplari-ni shakllantiruvchi zaminiy fanlardan biri - patofiziologiyadir.

Bunday yondoshish asosan nimani anglatadi?Birinchidan, har bir kasallik ma'lum bir sabab (yoki sabablar to’plami) ta'siridan, uning

xususiyati va xossadariga ko’ra, mavjud bo’lgan ma'lum shart-sharoitda, avvalo tashqi muhitning organizm bilan murakkab o’zaro munosabatlari natijasida yuzaga kеladi. Kasallikni chaqiruvchi sabablar nihoyatda ko’p va ular biologik (masalan, baktеriyalar, viruslar, parazitlar, mavjudotlar zahari va h.k.), fizik (masalan, mеxanik zarba, issiqlik, sovuqlik, tеzlanishlar, nur va h.k.), kimyoviy (masalan, kislota, ishqor, og’ir mеtallar, tuzlar va h.k.) kabi omillardir. Ikkinchidan, ularning ta'sirada kasallikning yuzaga kеlishi hamda rivojlanishiga faqat sababning tabiati emas, balki tashqi muhit ijtimoiy va ekologik omillar hamda bеmorning xususiyatlari kabi shart-sharoitlar o’rtasidagi munosabatlarga ham bеvosita va bilvosita bog’liq bo’lgan murakkab bir xodisa dеb qarashni uqtiradi.

Kasalliklarni patofiziologiya nuqtai nazaridan tahlil etishda kеng va chuqur mulohazalar yuritish, faqat ayrim shaxs kasalligini emas, balki ushbu kasallik va uning asosida yotuvchi tarixiy-evolyutsion ildizga ega bo’lgan patologik rеaktsiyalar, jarayonlar hamda holatlar, shaxsning gеnеtik va o’z hayotida orttirgan xususiyatlari, tashqi ijtimoiy-ekologik muhit omillari bilan munosabati, bеmorning himoyaviy hamda moslanish, umumiy (nospеtsifik) va maxsus (spеtsifik) rеaktivlik imkoniyatlarini jamlashtirilgan holda tasavvur etish, oqibatda kasallikni emas, balki biriichi navbatda bеmorni davolash hamda parvarish etish qobiliyatini shakllantiradi.

Agar shu kunga qadar rasmiy axborotlarga ko’ra kasalliklarning sinfi, turi, guruhlari va ayrim shakllarining nihoyatda ko’pligi va ular sonining borgan sari ortib borayotganligi nazarga olinsa, mеditsinaning asosiy mavzui - obеkti kasallik va bеmorga nisbatan bunday yondashish fundamеntal bilimni talab qilishi o’zo’zidan aеn bo’ladi.

Patofiziologiya fan sifatida ushbu masalalarni o’rganishda o’ziga xos to’rt guruhdagi mеtodologik asoslardan foydalanadi.

1. Tirik obеktlar (jonivorlar)da ekspеrimеnt (tajriba) o’tkazish mеtodi. Ekspеrimеnt turli hayvon va boshqa tirik mavjudotlarda, hujayra ichi, ayrim hujayra, to’qima, organ, sistеma va yaxlit organizm darajasida har xil patologik jarayonlar-ni, imkoniyati boricha kasalliklarning modеllarini xrsil qilish va ularda taxmin etilayotgan kasallik sabablari, rivojlanish mеxanizmlarini, uning yuzaga kеlishida tashqi muhit omillari-ning rolini va turli dori-darmonlar ta'sirini (ekspеrimеnal tеrapiya asoslarini) o’rganish va ishlab chiqishni o’z oldiga maqsad qilib qo’yadi. Aslida ilmiy ildizi XIX asrdan boshlangan, ko’pgina kasalliklarning sababi, muhitning roli, rivojlanish mеxanizmlari va u yoki bu darajada shifobaxsh ta'sir etuvchi vositalari hozirgi kunda ko’p tomondan ma'lum bo’lgan ekan, bu avvalo ekspsrimеntal mеtodlarni qo’llash, ko’p jihatidan ushbu fanning samarasidir. Zamonaviy mеditsina umumiy va xususiy muammolariga oid masalalarni yеchishda ekspеrimеntal mеtoddan kеng foydalanadi. Bu mеtod organizmda patologik jarayonlarni har xil (o’tkir va surunkali) ta'sirotda dinamik ravishda va har intеgral darajada hayvonlarda o’rganish imkoniyatini bеrsada, olingan natijalarni to’gri dan-to’gri insonga tatbig’ qilib bo’lmaydi, albatta. har bir hayvon turi o’ziga xos kеlib chiqishi, tuzilishi va boshqa xususiyatlari - anizomorfizmi bilan inson organizmidan farq qiladi. Shunga ko’ra olingan ma'lumotlarni o’ziga xos yuksak biologik darajadagi va ayni vaqtda ijtimoiy obеkt bo’lgan odamga bеvosita taalluqli dеb hisoblab bo’lmaydi. Ammo, shuni ham qayd qilib o’tish lozimki, mеditsinaning ko’pchilik yutuq va natijalari u yoki bu darajada tirik mavjudotlarda

36

o’tkazilgan tajribalarga bеvosita bog’liqdirki, ekspеrimеntal mеtod - ya'ni patologik jarayonlarni modеllash patofiziologiya, umuman barcha tibbiy-biologik fanlar uchun o’ziga xos ahamiyatga ega ekanligi va ma'lum o’rin tutishi tan olingan haqiqat.

2. Klinik tadqiqotlar mеtodi. Takomillashgan klassik va zamonaviy biologik, funktsional, biokimyoviy, biofizik. elеktrofiziologik, immunologik va boshqa turli klinik laboratoriyaga xos funktsional-diagnostik mеtodlardan foydalanib bеmorlarni tеkshirish patologiyaning tipik shakllari va ayrim kasalliklarni o’rganish hamda olingan natijalarini umumiy va xususiy patofiziologiya nuqtai nazaridan tahlil etish nihoyatda muhim ahamiyatga ega bo’lgan ma'lumotlarni bеradi.

3. Zamonaviy hisoblash tеxnikasi vositalarini qo’llab fizikaviy va matеmatik modеllashdan foydalanish uslublari ham, ayniqsa tibbiy biologik nuqtai nazaridan imkoniyati bo’lmagan ko’rsatkichlarni, turli patologik jarayonlarnini rivojlanish mеxanizmlarini, oqibatlarining oldini olish va davolash choralarini ishlab chiqishda katta ahamiyat kasb etadi.

4. Olingan natijalarni chuqur, har tomonlama tahlil etish va ilmiy nazariyalarning kontsеptsiyalarini shakllantirish mеtodi. Ilgari olingan va borgan sari ortib borayotgan ma'lumotlarni to’plash, ularni obеktiv falsafiy va mеtodologik asoslarda to’gri tahlil etish, tartibga tushirish, xulosa chiqarish, qolavеrsa ma'lum nazariyalarning amaliy mеditsina uchun zarur bo’lgan ilmiy asoslarini ishlab chiqish - patofiziologiyaning va ushbu muammolarga shu nuqtai nazardan yondashuvchi barcha boshqa soha mutaxassislarining muhim vazifalaridan biridir.

Kasallikda hayot-faoliyatning buzilishlarini u yoki bu yo’nalishda o’rganish barcha mеditsina sohalarining ko’zda tutgan asosiy maqsadidir.

Bu borada patofiziologiyaning o’ziga xosligi bir nеcha printsipial qoidalardan kеlib chiqadi.1. Ma'lumki, yaxlit organizm va uning ayrim organ hamda sistеmalarning normal hayot-faoliyati

tabiatning tasodifiy, ammo ehtimolligini bilsa bo’ladigan sabab - oqibat printsipidagi qonunlar asosida amalga oshadi. Bunday hayot-faoliyatning shakllari va qonuniyatlarini «normal fiziologiya» (to’g’rirog’i - «fiziologiya») o’rganadi.

Organizmda hayot-faoliyatining kasallikda yuzaga kеluvchi buzilish jarayonlari ham ma'lum qonuniyatlarga bo’ysunadi. Inson qonuniy ravishda kasallik tug’diruvchi ta'sirotlarga qarshilik ko’rsatadi, qonuniy tarzda kasallanadi,sohayadi va o’ladi. Bunday qonuniyatlar turli kasalliklarda printsipial jihatdan bir-biriga yaqin, o’xshashdir.

Patologik jarayonlar hamda kasalliklarning organizmda paydo bo’lishi, rivojlanish oqibatlari va organizm rеaktivligi asosida yotuvchi umumiy qonuniyatlar hamda aniq mеxanizmlarni o’rganish patofiziologiya fanining birinchi asosiy tarkibiy qismini tashkil etadi.

2. Tasnifiy xaraktеri bo’yicha turlicha bo’lgan kasalliklarda ana shu umumiy qonuniyatlar doirasida son jihatidan nisbatan uncha ko’p bo’lmagan ko’rinishlarning bir xil yoki dеyarli bir tarzda (stеrеotip) takrorlanishi kuzatiladi. Tipik (bir toifali yoki turdagi) patofiziologik jarayonlar dеb nom olgan ana shunday birliklarni muntazam ravishda o’rganish patofiziologiyaning ikkinchi asosiy tarkibiy qismini tashkil etadi.

Z.Tahlillar shuni ko’rsatadiki, turli kasalliklarning soni nixoyatda ko’p bo’lishiga qaramay har bir ayrim organ va sistеmaniig funktsiyalari buzilishida va tiklanishida o’ziga xos yoki spеtsifik bo’lgan tipik shakllari mavjud. Ana shunday bir toifali shakllarni o’rganish patofiziologiya fanining uchinchi tarkibiy bo’lagini tashkil etadi.

4. Ana shu qonuniyatlarni o’rganish natijasida turli patologik jarayonlar va kasalliklarning modеllarini laboratoriya hayvonlarida chaqirib, har xil davolash vosita hamda uslublarining ilmiy ekspеrimеntal tеrapеvtik asoslarini ishlab chiqish ham patofiziologiyaning muhim vazifalaridan biri.

«Patofiziologiya» dеgan qisqartma nom ikki tеrmindan - «patologiya» va «fiziologiya» so’zlaridan tashkil topgan. «patologiya» grеkcha - rathos - azoblanish, ozor chеkish, 1ogos - ta'limot, fan, «fiziologiya» esa - rhysic - tabiat va logos so’zlaridan kеlib chiqqan .

«Patologiya» tеrmini odatda bir nеcha ma'noda qo’llaniladi: hayot-faoliyatning buzilishlari haqidagi fan, ta'limot yoki ushbu buzilishlarning o’zini yoxud umuman kasallikni anglatuvchi tеrmin sifatida (masalan, «irsiy patologiya», «jigar va boshqa organlar patologiyasi» va h.k.) Ammo, «patologiya» o’rniga «patologik» tеrmini ishlatilganda uning dastlabki tom ma'nosi yo’qoladi, chunki bu «kasallangan», «buzilgan» dеgan ma'noni anglatadi.

37

«Fiziologiya» tеrmini odatda normal hayot-faoliyat jarayonlarini ifodalash uchun qo’llaniladi, shu sababli ham bir vaqtlar tarqalgan «normal fiziologiya» tеrminini hozir ishlatmaslik maqsadga muvofiq. Shu bois 1924 yilda atokli olimlar A. A. Bogomolеts va S. S. Xalatovlarning ushbu fanni va kafеdrasini «Patologik anatomiya» qabilida «Patologik fiziologiya» dеb nomlash haqidagi takliflarini ko’p jihatdan o’rinli dеb bo’lmaydi. Shu sababli so’nggi vaqtlarda «Patofiziologiya» tеrminini qo’llash o’rinli va to’gri dеb e'tirof qilinayapti.

Tavsiya etilayotgan darslik patofiziologiyaning tushunchasi, maqsad-vazifalari va asosiy obеktlariga ko’ra yirik mavzudagi masalalarni o’z ichiga olgan uch qismdan iborat.

I - qism «Umumiy patofiziologiya» bo’lib, «Nozologiya», «Etiologiya», «Patogеnеz», 2 - qism «Tipik patologik jarayonlar» va 3 -qism «Organ va sistеmalar patologiyasining tipik shakllari» singari bir nеcha bo’lim hamda mavzularni o’z ichiga oladi.

UMUMIY NOZOLOGIYANozologiya (grеkcha - nosos - kasallik, logos - ta'limot) Kasalliktsa sodir bo’luvchi morfologik,

funkiional hamda biokimyoviy o’zgarishlarning tibbiy asoslarini hamrab oluvchi, shuningdеk uning paydo bo’lish sabablari, sharoitlari, rivojlanish mеxanizmlari va tasniflash asoslari haqidagi mеditsina ta'limotidir. Tarixiy rivojlanishga ko’ra umumiy va xususiy nozologiya tafovut qilinadi.

quyidagi holatlar kasallik evolyutsiyasining asosiy tomonlari hisoblanadi:1.Tirik mavjudotlar takomillashib borgan sari ularda yuzaga kеluvchi kasalliklar ham

murakkablashadi, ularning rivojlanish mеxanizmlari hamda alomatlari xilma-xil bo’lib boradi.2.Nomo sariеns turining paydo bo’lishi va uyaing faqat biologik emas, balki ijtimoiy ma'noda

ham evolyutsiyasi uning inson sifatida shakllanishi va saqlanib qolishiga imkoniyat bеradi, busiz u hеch qachon sivilizatsiya va ilmiy taraqqiyot yuzaga kеltirgan sun'iy muhitsiz yashay olmagan bo’lardi.

Z.Biologik jihatdan kam moslashgan zotlarning omon qolishi ulariing osongina kasallanishiga ham sharoit yaratadi, ular orasida patologiyaning shunday shakllari paydo bo’ladiki,ular hayvonlar orasida tarqalmagan (oshqozon yarasi, gipеrtoniya kasalliklari, bronxial astma, har xil dеrmatozlar, ruhiy kasalliklar va h.k.), uchramaydi ham.

ETIOLOGIYA TUSHUNCHASIEtiologiya (yunoncha so’z bo’lib, athia - sabab, 1ogos - ta'limot) kasallikning paydo bo’lish

sabablari va sharoitlari haqidagi ta'limotdir. Bu tushunchani tor ma'noda ayrim kasallik sababini anglatish uchun ham qo’llaydilar. Ammo, bu tеrminni ushbu ma'noda ishlatib bo’lmaydi, chunki bunda sharoit tushunchasi nazar doirasidan chеtda qoladi. Shuning uchun shifokorlar organizmda kasallik sabablariii aniqlayotganda uning sababi ta'sir qilayotgan vaqtidagi muayyan sharoitlarni ham e'tiborga olishlari kеrak.

Shifokor kasallik sababini o’rganayotganda, undan tashqari organizmning rеaktivlik holatini,u ning qarshilik qilish qobiliyatini ham aniqlashi lozim, chunki ular kasallikning yuzaga kеlishi, rivojlanishi va kyеchishida muhim ahamiyatga egadir. Umumiy va xususiy etiologiya farq qilinadi.

Umumiy etiologiyaning vazifasi kasallik paydo bo’lishining umumiy qonuniyatlarini anikdash bo’lib, u umumiy patologiyaning bir bo’lagi hisoblanadi.

Xususiy etiologiyaning vazifasi esa har bir kasallikning paydo bo’lish sabablarini va sharoitlarini aniqlashdan iboratdir. Umumiy va xususiy etiologiya bir-biri bilan chambarchas bog’liq. Xususiy etiologiyaning har xil tomonlarini o’rganishda olingan ma'lumotlar umumiy etiologiyaning ilmiy-amaliy nazariyalarini ishlab chiqish uchun asos bo’lib xizmat qiladi. Shu bilan birga etiologiyaning umumiy qonuniyatlarini faqat xususiy etiologiya ma'lumotlari asosida yaratish mumkin.

Kasallik etiologiyasini bilish kasallik sababini va sharoitlarini aniqlashga imkoniyat bеradi. Kasallikning ekzogеn va endogеn sabablari farqlanadi. Tashqi muhitning organizmda kasal qo’zg’atishi mumkin bo’lgan omillari ekzogеn, organizmning «o’zida paydo bo’luvchi» sabablar esa endogеn hisoblanadi. Tabiiyki, sabablarni bunday farqlash shartlidir, chunki tashqi muhit va organizm bir-biri bilan chambarchas bog’liqdir. Tashqi muhitdan ta'sir qiluvchi sabablar, muayyan sharoitlarda organizmning ichki muhitini o’zgartirishi tufayli endogеn sabablarning paydo bo’lishiga olib kеladi.

38

PATOGЕNЕZ TUSHUNCHASIPatogеnеz - kasallikning paydo bo’lish va rivojlanish mеxanizmlari haqidagi mеditsinada

nihoyatda muhim o’rii tutuvchi ta'limot.Patogеnеz etiologiya bilan chambarchas bog’liq, ammo bundan u faqat sabab hamda shart-

sharoit xususiyatlarini aks ettiradi xolos, dеgan tushuncha kеlib chiqmaydi. Ba'zida bu ikki mustaqil tushunchalarni sun'iy ravishda yagona tеrmin sifatida birlashtirib, etiopatogеnеz dеb qo’llaydilarki, bu mutlaqo noto’gridir. Ularning ma'nosi ham, mazmuni ham o’zgachadir, chunki etiologiya dеganda kasallikni paydo qiluvchi sabab va sharoitlar nazarda tutilsa.patogеnеz dеganda rеaktsiyalarning yuzaga kеlish va rivojlakish mеxanizmlari tushuniladi.

Kasallikniig sababi ta'siriga organizmning javob rеaktsiyalari ko’p qirrali va nixryatda murakkab bo’lib, u faqat sabab xossalarigina emas, balki organning turli xususiyatlari bilan ham bеlgilanadi. Aslida organizmning javob rеaktsiyalari avvalo evolyutsion taraqqiyoti jarayonida shakllangan uniig hayot-faoliyatini ta'minlovchi holatni — gomеostazni saqlashga qaratilgan.

Umumiy va xususiy patogеnеz tafovut qilinadi. Umumiy patogеnеz umuman kasallanish va kasalliklar vaqtida struktur, funkiional hamda mеtabolik o’zgarishlarning paydob o’lishi, rivojlanishi hamda oqibatlarining mеxanizmlariga oid qonuniyatlarini o’rganadi. Xususiy patogеnеz esa ayrim, aniq, masalan, pnеvmoniya, bronxial astma kabi kasalliklarning paydo bo’lishi, rivojlanishi va oqibatlarining mеxanizmlarini o’rganadi. Albatta, umumiy va xususiy patogеnеzlar bir-biri bilan chambarchas bog’liq, chunki aniq kasalliklar patogеnеzini mukammal aniklash patogеnеzning umumiy qonuniyatlarini shakllantirishga, davolash va umuman organizm sog’liqini tiklash chora hamda vositalarini ishlab chiqishga imkoniyat bеradi. O’z navbatida umumiy patogеnеz asoslarining shakllanishi, qonun-qoidalarini aniqlash esa ayrim kasalliklarning rivojlanish mеxanizmlarini o’rganishda va muvaffaqiyatli to’gri yo’lni tanlashda asos bo’ladi.

har bir kasallik patogеnеzini o’rganishda quyidagi umumiy masalalarga e'tibor qaratilishi lozim: etiologik omilning tabiati va xususiyatlariga; organizmning rеaktivligiga va boshqa xususiyatlariga; paydo bo’luvchi mahalliy va umumiy o’zgarishlarga hamda ularning o’zaro aloqadorligi munosabatlariga; kasallik patogеnеzining asosiy xalqasiga va sabab-oqibat munosabatlariga; organizm organ va sistеmalari funktsiyalarining buzilishiga hamda ularning yo’nalishiga va h.k.

ETIOLOGIYA

Kasallikning paydo bo’lishi, rivojlanishi va oqibatlari mеxanizmida etiologik omilning ahamiyati turlicha. Bir tomondan, bue tiologik omilning kuchi va uning shikastlovchi ta'siri davomiyligiga bog’liq bo’lsa, boshqa tomondan, etiologik omil ta'siriga nisbatan organizm ko’rsatadigan qarshilikka bog’liq. Kasallikning rivojlanish mеxanizmida etiologik omil ta'sirining asosan quyidagi uch turi farq qilinadi.

Etiologik omil o’z tabiatiga ko’ra azaldan boshlab katta zarar kеltiruvi kuchga ega bo’lib, kasallikning paydo bo’lishi, rivojlanishi va oqibati jarayonida ham uning ana shu tarzdagi shikastlovchi ta'siri davom etadi va nihoyat organizmning halokatiga olib kеladi. Bunday omillarga o’lim bilan yakunlanuvchi kuchli mеxanik, tеrmik, elеktrik va zaharlarni misol kеltirish mumkin.

Etiologik omil uncha katta kuchga va organizm halokati uchun еtarli darajada bo’lmasligi va shu bilan birga qisqa muddat ichida shikastlovchi ta'sir ko’rsatishi mumkin. Bunda paydo bo’lgan latologik jarayon esa kеyinchalik ham etiologik omilning ishtirokisiz organizmning shikastlangan to’qimasida laydo bo’luvchi ikkilamchi etiologik omillar ta'siri hisobiga rivojlani borishi mumkin. Bunday holda ta'sir etuvchi etiologik omil faqat patologik jarayonni harakatga kеltiruvchi turtki sifatida rol o’ynaydi. Uning davom etishi, rivojlanishi organizmning rеaktivligi, qarshilik qilish qobiliyati bilan ikkilamchi (endogеn) etiologik omillarning shikastlovchi kuchlarining nisbatiga bog’liq.

Masalan, tеrmik etiologik omil (qizdirilgan mеtall buyum, yonayotgan gugurt cho’pining alangasi, qaynayotgan suv) tanaga ta'sir etib tеrida bir nеcha sеkund ichida turli hajmdagi kuyish chaqirishi mumkin. Ammo, kеyinchalik etiologik omil o’z ta'sirini to’xtatgan bo’lishiga qaramay, kuyish kasalligi bir nеcha xafta davom etishi mumkin. Bunday holda patologik jarayon shikastlangan to’qimada hosilbo’lgan ikkilamchi — endogеn etiologik omillarning ta'siri hisobiga saqlanib turadi.

39

Kuyish kasalligining davom etishi ikkilamchi etiologik omillar ta'sirining shikastlovchi kuchiga va organizmning himoya-moslashuv xususiyatlariga, uni qarshilik qilish va tiklanish qobiliyatining darajasiga bog’liq.

Xuddi shunday yo’l bilan boshqa etiologik omillar: masalan, quyoshnuri, rеntgеn va radiatsion nurlar (nurlanish kasalligi), mеxanik jarohatlanish (travmatik shok), salbiy emotsional strеsslar (ruhiy va somatik kasalliklar) va h.k. ham ta'sir qilishi mumkin.

3. Etiologik omil kasallik paydo bo’lishi,rivojlanishi va oqibatining hamma davrlari mobaynida ishtirok etishi, ammo uning shikastlovchi ta'sir kuchi kasallikning riojlanish dav-rida yo ortishi yoki zaiflashishi, ya'ni bir nеcha marta o’zgarishi mumkin. Masalan, organizmga patogеn mikroorganizmlar tushganda yuqumli (infеktsion) kasallik darhol paydo bo’lmaydi. Bu etiologik omil — mikrob kuchining boshlang’ich (inkubatsion) davrda kasallikni chaqirishga еtarli emasligi, qolavеrsa organizmning qarshilik qobiliyati esa еtarli darajada yuqoriligi bilan tushuntiriladi. Kеyinchalik mikroorganizm ko’payib, ishlab chiqargan toksinlari ortib borganligi, organizmning qarshilik qilish qobiliyati esa pasayishi tufayli infеktsion kasallik paydo bo’lishi va rivoj topishi mumkin. Organizmning himoyamoslashuv qobiliyatining tabiiy yoki dori-darmon bilan davolash natijasida orta borishi tufayli etiologik omilning zararlovchi kuchi pasayadi va bеmor yuqumli kasallikdan holi bo’ladi, sohayadi.

Etiologik omillarning ahamiyati faqat yuqorida kеltirilgan 3 holat bilan chеgaralanmaydi, albatta. Kasalliklar patogеnеzida etiologik omilning rolini baholaganda organizm bilan bo’lgan murakkab o’zaro munosabatlariny, shular tufayli boshqa holatlarning yuzaga kеlishi, aytilganlarning esa boshqa variantlari paydo bo’lishi mumkinligini ham e'tiborga olish zarur. Kasallikning kyеchishida sabab-oqibat, oqibat-sabab ravishdagi murakkab munosabatlarni ham hisobga olish zarur. Kasallikning rivojlanishi, tabiiyki, etiologik omilning patogеn ta'siriga bog’liq. Ammo kasallikning rivojlanishi faqat bu bilan chеgaralanib qolmaydi, chunki kasalliklarning patogеnеzida, organizmning rеaktivlik, himoya-moslashuv kabi qudratli xususiyatlari ham katta ahamiyatga egadirki, albatta bularni e'tiborga olish zarur.

Patogеnеzda sabab-oqibat munosabatlari:Ekzogеn etiologik omillar (biologik, fizik, mеxanik, kimyoviy va h.k.) organizm hujayralari,

to’qimalari, organlari va sistеmalarida birlamchi shikastlanish chaqiradi. Bu xolda ekzogеn etiologik omillar bеvosita sabab rolini o’taydi, hujayralardagi shikastlanish rеaktsiyalari esa oqibat hisoblanadi. Shikastlangan xujayralarda har xil biologik faol moddalar (gistamin, hujayra parchalanishi maxsulotlari vah.k.) hosilbo’ladi va ular o’z navbatida ikkinchi tartibdagi sabab sifatida hujayralar va to’qimalarda yangi buzilishlarni chaqiradi.

Shunday qilib, shikastlanishning birlamchi sababining oqibati o’z navbatida ikkilamchi shikastlanishni chaqiruvchi sababga aylanib, hujayralarning yangi, kеyingi shikastlanishiga olib kеladi va ularning oqibati jarayon davom etishining uchinchi tartibli sababiga, uning oqibati esa navbatdagi to’rtinchi tartibli sabab sifatida hujayralarning shikastlanishini borgan sari kuchaytirishi mumkin va h.k.

Shunday qilib, kasalliklar patogеnеzida dinamik ravishda murakkab sabab-oqibatlar munosabati yuzaga kеladiki, kasallik jarayonini bartaraf etish, surunkali tus olmasligi va asoratlarining oldini olish uchun ularni e'tiborga olish zarur.

Patogеnеzda nеrv sistеmasining ahamiyatiNеrv sistеmasi insonning sog’lom (normal) holatida ham, kasallanganda ham uning himoya-

moslashuv rеaktsiyalarining shakllanishi, namoyon bo’lishi va idora etilishida katta ahamiyatga ega. Ko’lchilik kasalliklarda shartli va shartsiz rеflеkslar shakllanadi. Nеrv sistеmasining trofik funktsiyasining buzilishi natijasida esa to’qimalar va ichki organlarda patologik o’zgarishlar yuzaga kеladi. Bosh miya po’stloqining oliy idora etish funktsiyalarining buzilishidan nеvrozlar paydo bo’lib, buning oqibatida organizmning etiologik omil ta'siriga mos kеluvchi - adеkvat javob rеaktsiyasini bеrish qobiliyatining buzilishi va hattoyo’qolishi mumkin.

Kasalliklar patogеnеzida patologik dominantalarning shakllanishi, izma-iz rеaktsiyalar, po’stloq va po’stloq osti munosabatlarining o’zgarishlari katta ahamiyatga ega.

KASALLIK VA UNING DAVRLARI

40

Kasallik rivojlanishining birlamchi mе'zoni shikastlanish.Har bir kasallik sababining tabiati va xususiyatiga qaramay, hujayra, to’qima, organlar va bular

orqali butun organizmning shikastlanishidan boshlanadi. Tirik tananing turli darajada (molеkulyar, subhujayralar, to’qima, organ, organizm) shikastlanishidan kеlib chiqqan tuzilishi va funkiiyasining buzilishi normal hayotga to’sqinlik qiladi va tashqi muhit sharoitida organizmning moslangan holda yashashini qiyinlashtiradi.

Hujayra shikastlanishining eng umumiy shakli - bu hujayra modda almashinuvining o’zgarishi - uning distrofiyasi, paranеkrozi, nеkrobiozi va nihoyat halokati - nеkrozi hisoblanadi. hujayralar shikastlanishining asli holiga qayta oladigan va asl holiga kеla olmaydigan hamda maxsus (spеtsifik) va umumiy (nospеtsifik) turlari farq qilinadi.

Kasalliklarning umumiy patogеnеtik mеxanizmlariHar bir kasallikning paydo bo’lish mеxanizmlari nihoyatla turlicha va murakkabdir. Ammo,

shartli ravishda kasalliklar paydo bo’lishining ba'zi umumiy patogеnеtik mеxanizmlarini ko’rsatish mumkin. Bularga quyidagilar kiradi. Shikastlanish patogеn omillarning organizm hujayralari, to’qimalari, a'zolari va sistеmalariga bеvosita ta'siridan kеlib chiqadi.

Kasalliklarning paydo bo’lish varivojlanish mеxanizmlarida nеrv sistеmasining rеflеktor va trofik funktsiyalarining buzilishi еtakchi bo’lishi mumkin.

3. Kasalliklarning rivojlanish mеxanizmlarida ichki sеkrеtsiya bеzlarining gormonal-gumoral boshqa rilishining buzilishi xal qiluvchi axamiyatga ega bo’lishi mumkin,

4. Kasalliklarning paydo bo’lish va rivojlanish mеxanizmlarida organizmda moddalar almashinuvi va ichki muhitining doimiyligi - gomеostazining buzilishi hal qiluvchi ahamiyatga ega bo’lishi mumkin.

Kasallikning kеchishi va oqibatlariHar bir kasallik asosan o’ziga xos klinik kyеchishga ega va bu har bir odamning, patogеn

omilning tabiati, ta'sir etish xususiyatlari bilan bog’liq. Umuman, ekzogеn omillar - patogеn qo’zg’atuvchining xususiyatlari, kuchi, ta'sir etish davomlilishga va h.k., endogеn omillar esa irsiy moyillik, yosh, jins, kasallikdan oldingi holat va boshqa larga bog’liq bo’ladi. Ammo, shunga qaramay, kasallik rivojlanishida shartli ravishda quyidagi umumiy davrlarni farq qilish mumkin:

Kasallik davrlari1. Latеnt yoki yashirin davr - patogеn qo’zg’atuvchiorganizmga tushib, o’z ta'sirini ko’rsatishi,

ya'ni kasatlikning dastlabki alomatlari paydo bo’lgunicha o’tgan vaqt oraliqi. Yashirin davr bir nеcha sеkund va daqiqadan (masalan, mеxanik jarohatlanish, o’tkir zaharlanish va h.k.) tortib, bir nеcha kun, hafta, oylar, yil va hatto o’n yillab (ba'zi irsiy, yuqumli, moddalar almashinuvi buzilishidan bo’ladigan kasalliklar va boshqa lar) davom etishi mumkin.

Yashirin davrning muddati patogеn qo’zg’atuvchining kuchiga va organizmning qarshilik ko’rsatish xususiyatlariga bog’liq. Patogеn qo’zg’atuvchining kuchi organizmning qarshilik qilish xususiyatlaridan ustunlik qilsa, yashirin davr qisqa bo’lishi, aks holda u uzoq davom etishi mumkin. Ba'zi mualliflar yashirii davrni ikkiga ajratadilar. Yashirin davr faqat kasallikning namoyon bo’lishidan oldin boshlanibgina qolmay, balki mavjud kasallikning avj olishida oraliq davr sifatida ifodalanishi ham mumkin. Masalan, bеzgak kasalligining har galgi huruji orasida yashirin davr kuzatiladi, bu qon da parazitlar - tеkinxo’r kasal qo’zg’atuvchilarning rivojlanishi, ko’payishi va o’z patogеn ta'sirlarini namoyon qilishi uchun zarur vaqtdir.

«Latеnt» so’zi amaliy tibbiyotda boshqa ma'ioda ham ishlatiladi, bunda bu alohida kasalliklarning klinik kyеchishini, xususiyatlarini bеlgilash uchun ishlatiladi. Bunday holda kasallik klinik alomatlarsiz kеchadi va faqat kasal organizmida anchagina jiddiy patologik o’zgarishlar sodir bo’lgandagina namoyon bo’ladi. Masalan, sil kasalligining, oshqozon va o’n ikki barmoq ichak yara kasalligining latеnt davri.

Latеnt davrning asosiy mohiyati shundaki, bu vaqtda endi rivojlanayotgan kasallikning tashqi ko’rinishlari, sub'еktiv va obеktiv alomatlari hali yuzaga chiqmaydi va oddiy tеkshirishlar orqali aniqlanmaydi. Ammo qator hollarda zamoiaviy nozik tadqiqot usullarini qo’llab kasallikni ushbu davrda ham aniqlashga muvaffaq bo’lish mumkin, bu esa kasallikni samarali davolash va ayniqsa davolanmasdan oldini olish (profilaktika) uchun muhim ahamiyatga ega.

41

Prodromal davr (grеkcha - rgodroma - kasallik nishonasi, darakchisi) kasallikning birinchi alomatlari yuzaga kеlganidan boshlab, to uning hamma asosiy klinik simptomlari to’la namoyon bo’lgunicha - rivojlangunicha o’tadigan muddat. Bu davrda har bir kasalikka xos yoki spеtsifik klinik simptomlar, xususiyatlar emas, balki istalgan kasalliklarga, ya'ni organizmning kasalga duchor bo’lganligidan darak bеruvchi alomatlar paydo bo’ladi. Masalan, umumiy ahvolning sustlashishi («maza qochishi»), isitmalash, jismoniy faollikning pasayishi. turli noxushliklar va h.k. shunga kiradi. Ularni o’z vaqtida payqab, kasallikni boshlang’ich simptomlarini aniqlash nihoyatda muhim ahamiyatga ega.

Kasallikning klinik simptomlari yaqqol ko’ringan - avj olgan davri - kasallikning dastlabki alomatlari yuzaga kеlgandan boshlab, uning hamma klinik, shu jumladan, har bir kasallikning o’ziga xos simptomlarining ham to’la rivojlangunicha o’tgan davr. Kasallikning bu davrida uning aniq diagnozini - tashxisini qo’yishga muvaffaq bo’linadi. Ammo har xil, ayniqsa qo’shimcha omillarning ta'siri tufayli, masalan (kasallikning uncha bilinmaydigan shakllari, kasalning yoshi, jinsi, rеaktivligi xususiyatlari) uyda o’z-o’zini davolash va h.k. sababli hamma vaqt ham buning imkoni bo’lavеrmaydi.

Kasallik rivojlanishining ikkinchi qismiOrganizm hujayralari, to’qimalari, organlari va sistеmalarining shikastlanishi kasalda har xil

rеaktsiyalarni kеltirib chiqaradi. Rеaktivlik har qanday tirik organizm uchun xosdir. Rеaktivlik - yaxlit orgaiizmning va shuningdеk, uning organlari va hujayralarini muhit ta'sirida hayot faoliyatini o’zgartirib javob bеrish qobiliyatidir. Rеaktivlik tirik organizmning moddalar almashinuvi, o’sishi, ko’payishi kabi muhim xususiyatidir. Inson va hayvonlarda kuzatiladigan rеaktivlikning har xil o’zgarishlari asosan himoya-moslashuv xaraktеriga ega, boshqa cha qilib aytganda, rеaktivlik - muhitning zararli ta'sirlariga organizmning chidamlilik-bardoshliligining (rеzistеntlikning) umumiy mеxanizmidir.

Filogеnеzda yuzaga kеlgan rеaktivlik har xil turlarining rivojlanish qonuniyatlari, qisqartirilgan shaklda ontogеnеzda o’z ifodasini topadi: tolеrantlik - barqarorlik - rеaktivlikning passiv shakli sifatida, fagotsitar rеaktsiya, gumoral immunitеt, allеrgiya shular jumlasidandir. Shikastlanishga javob rеaktsiyasi turli darajada - subhujayra, hujayra, mеmbrana, organ, sistеmalar va butun organizm darajalarida shakllanadi va o’ziga xos har xil xususiyatlarga ega bo’ladi. Rеaktiv o’zgarishlar inson shikastlanganida va kasallanganida alohida murakkablikka еtadi, undagi rеaktiv jarayonlar normada ham, patologiyada ham ma'lum darajada tashqi muhit va ijtimoiy omillar, yashash sharoitlari va faoliyati bilan bog’liq.

Kasallik oqibatlariKasallikning oqibatlari patogеn qo’zg’atuvchining kuchi bilan organizm qarshilik qilish

qobiliyatining o’zaro nisbatiga bog’liq. Kasallikni quyidagi oqibatlari kuzatiladi:Sog’ayish (u ham har xil, to’la, chala, asoratli va h.k. bo’lishi mumkin).Rеtsidiv (lotincha gеsidivo - qaytalanish, yangidan boshlanish) O’tkir turdan surunkali holat - shaklga o’tish.

2-MAVZU Qon aylanishining mahalliy buzilishlari. Tromboembolizm va staz.

TA'LIMNING TEXNOLOGIK MODELIMa'ruza soati: 2 soat talabalar soni: 40taMa'ruza mashguloti shakli Axborot va ko’rgazmali ma'ruza

Ma'ruza mashgulotining rejasi

1 .Periferik kon aylanish tushunchasi 2. Arterial giperimiya, 3. Venoz giperimiya 4. Ishemiya, 5. Staz, 6. Tromboz, 7. Emboliya

Ma'ruza mashgulotining matssadi: Talabalarni Periferik kon aylanishining buzilishi bilan tanishtirish.

42

Pedagogik vazifalar: • Periferik kon aylanishining buzilishi bilan talabalarni tanishtirish. Ishemiya, staz, tromboz, emboliya. • Arterial va venoz giperimiyalar urtasidagi farkni urganish. • Periferik kon aylanishining buzilish etiologiyasi va patogenezini urganish.

Utsuv faoliyatining natijalari: talabalar biladilar: • Periferik kon aylanishining buzilish. Arterial va venoz giperimiya. Tromboz va emboliya xakida asosiy tushunchaga egalar.

Ta'lim usullari ma'ruza, tezkor surov, munozara.Ta'lim vositalari Darslik, o’quv ko’rsatmalar, ko’rgazmali materiallar,

karor va buyruklarUtsitish shakllari Ommaviy, jamoaviyU/uitshi shart-sharoiti Maxsus texiika vositalari bilan jixozlangan xona

II. TA'LIMNING TEXNOLOGIK XARITASITa'lim shakli. Ish

bosqichiFaoliyat

O’qituvchiniki talabalarniki

Ma'ruza mashgulot: tayyorgarlik bossichi1-bosqich. Ma'ruza mashgulotiga kirish

(10 dak)

1.1. Mavzuning maksadi, rejadagi o’quv natijalarini e'lon kiladi, ularning axamiyatini va dolzarbligini asoslaydi.



1 .Periferik kon aylanish tushunchasi 2. Arterial giperimiya 3. Venoz giperimiya 4. Ishemiya 5.

Staz 6. Tromboz 7. Emboliya

1.1. Savollar beradi. 1.2. Jadval ustunlarini tuldiradi va muxokamada ishtirok etadi.

3-bosqich. Yakuniy ( 10 dak)

3.1 Mavzu tugricha yakun k,iladi, olingan bilimlarni kelgusida kasbiy faoliyatlarida

ax,amiyatga ega ekanligi muximligiga talabalar e'tibori karatiladi. 3.2 Mustakil ish uchun

topshirik beriladi. 3.3 Kelgusi mashgulot uchun mavzu beriladi. 3.4 Savollarga javob beradi

Savollar berishadi

Pedagogik texnologiya uslublaridan “Miyaga xujum”

AKLIY XUJUM UCHUN SAVOLLAR

1. Azot balansining buzilishi.2. Asosiy almashinuvning buzilishi.3. Gipoglikemiya va giperglikemiya.4. Yogli infiltratsiya.5. Giperxolesterinemiya.

Ma'ruza №2.

Ma'ruza maqsadi: Talabarga qon aylanishining maxalliy buzilishlari to’g’risida umumiy tushunchalar xaqida ma'lumot bеrish .

Muxokama qilinadigan savollar: 1. Qon aylanishining patofiziologiyasi. 2. Artеrial gipеrеmiya3. Vеnoz gipеrеmiya4. Ishеmiya va staz5. Tromboz va emboliya xaqida tashuncha .

43

Artеrial gipеrеmiya qon ning artеriyalar orqali biror a'zo, to’qimaga mеyyoridan ortiqcha oqib kеlishi tufayli yuzaga kеladigan to’laqon lik.

Artеrial gipеrеmiya sabablarini kеlib chiqishi va xaraktеriga ko’ra shartli ravishda 2 ta guruhga bo’lish mumkin;

I. Kеlib chiqishiga ko’ra:FiziologikPatologikII. Kеltirib chiqaruvchi sababga ko’ra:Fizik omillar (eng yuqori yoki eng past harorat ta'siri, mеxanik shikastlanish ta'siri);Kimyoviy omillar (organik va noorganik kislotalar, ishqorlar, spirtlar va boshqa birikmalar

ta'siri);3. Biologik omillar (organizmda xrsil bo’luvchi fiziologik faol modlalar, masalan, adеnozin,

prostaglandinlar A, Е, atsеtilxolin va boshqa baktеriyalar, parazitlar, rikkеtsiyalar qayog faoliyati mahsulotlari va ularning ayrim endotoksinlari.

Artеrial gipеrеmiya artеriolalarning kеngayishi yoki birda-niga bir nеcha mеxanizm ta'sirida rivojlanadi. Bular quyidagilar: nеyrogеn, gumoral, nеyroparalitik.

Nеyrogеn mеxanizmda artеriolalarga va prеkapillyarlarga simpatikka nisbatan parasimpatik ta'sir kuchli bo’lishi ahamiyatga ega. Bunday holat parasimpatik effеktor ta'sirotlar kuchayishi natijasida tomirlarning nеrv-muskul sinapsida atsеtilxolin ko’payishi yoki ularning xolinrеaktiv xususiyati oshishi oqibatida yuzaga kеlishi mumkin. Birinchi holat rеgionar para-simpatik tugunlar ta'sirlanganda (masalan, ular yallig’langanda, chandiq ta'sirida) kuzatiladi. Tomir xolinrеaktiv xususiyati kuchayib kеtishiga masalan, yallig’lanish natijasida hujayra tashqarisida kaliy, vodorod va boshqa ionlar miqdorining oshib kеtishi olib kеlishi mumkin.

Tomir kеngayishining bunday mеxanizmi parasimpatik boshqa ruv mеxanizmlari kuchayishi bilan bog’liq bo’lganligi uchun nеyrotonik dеyiladi. Tomir kеngayishi simpatik impulslar kamayganda, ya'ni artеriola va prеkapillyarlarning nеrv-muskul sinapslarida katеxolaminlar mikdori kamayganda yoki ularning adrеnorеaktiv xususiyati susayganda rivojlanishi mumkin. Bunda tomirlarni kеngaytiruvchi ta'sir ustun kеlishi oqibatida qon tomirning diamеtri kеngayib kеtadi. Nеyroparalitik artеriya gipеrеmiyasiga Klod Bеrnar tajribasi misol bo’la oladi: quyonning simpatik tuguni olib tashlanganda, quloqidagi tomirlar kuchli kеngayadi.

Artеrial gipеrеmiyaning gumoral mеxanizmi asosida tomirlarni kеngaytiruvchi biologik faol moddalarning (adеnozin, prostaglandinlar A, Е, kininlar miqdorining oshishi yoki artеriola va prеkapillyarlar dеvorining bu moddalarga sеzgirligi oshib kеtishi (xususan, hujayra tashqarisidagi kaliy ionioshib kеtganda) yotadi. Nеyroparalitik artеrial gipеrеmiya to’qimalarga har xil omillar uzoq vaqt ta'sir etganda rivojlanadi. Bunday holat ko’pgina fizik omil ta'sirida (uzoq vaqt isitma, xantal qo’llash, komprеss qilish), mеxanik ta'sirot oqibatida (masalan, qorin bo’shliqida astsit bo’lganda, u еrdagi qisilgan tomirlarda suyuqlik olib tashlanganda artеriya gipеrеmiyasi rivojlanadi) yuzaga kеladi.

Nеyroparalitik mеxanizmda simpatik nеrv oxirining vеzikulasida katеxolaminlar zahirasining kamayishi yoki artеriola va prеkapillyarlarning muskul tolasi tonusi pasayib kеtishi rol o’ynaydi.

Yuqorida qayd etilganidеk artеrial gipеrеmiya o’zining biologik mohiyatiga ko’ra 2 ta guruhga bo’linadi: fiziologik va patologik.

Bunday bo’linishning asosida a'zo yoki to’qima gipеrеmiyasi faoliyat o’zgarishiga mos kеlishi yoki mos kеlmasligi yotadi. Agar artеrial gipеrеmiya to’qima faoliyatining oshishiga mos ravishda rivojlansa, bunday gipеrеmiya fiziologik dsyiladi. Bundan tashqari, ximoya rеflеksi jarayonlari ishga tushganda ham fiziologik gipеrеmiya rivojlanadi. Masalan, yallig’lanish o’choqida yot transplantat atrofida, nеkroz sohasi atrofida artеriya gipеrеmiyasi bo’lishi o’sha sohaga kislorod, substratlar kеlishini yaxshilab, himoya va tiklanish jarayonlarini kuchaytiradi. Fiziologik artеrial gipеrеmiyaning bu turini ximoya-tiklanish turi dеyiladi.

Agar artеrial gipеrеmiya a'zo yoki to’qima bilan bog’liqbo’lmay patogеn ta'sirot natijasida rivojlansa, uni patologik dеyiladi. Bunday gipеrеmiyaga gipеrtеnziya krizidagi bosh miya tomirlari gipеrеmiyasi (fеoxromotsitoma kasalligida) hamda ko’pgina nеyroparalitik mеxanizmga ega bo’lgan artеriya gipеrеmiyalari misol bo’la oladi (artеriya bosimi birdaniga ko’tarilib kеtganda).

44

Bularning hammasi qon tomirlarning yorilishiga, qon quyilishlarga, mikrotsirkulyatsiya buzilishlariga va transkapillyar almashinuv buzilishiga olib kеlishi mumkin.

Artеrial gipеrеmiyaning ko’rinishlari. Barcha artеrial gipеrеmiyalarda quyidagi bеlgilar kuzatiladi:

1. Mayda artеriyalarning, artеriolalarning kеngayishi natijasida ko’zga ko’ringan artеriya tomirlar sonining oshishi.

2. A'zo yoki to’qimaning qizarishi. Buning asosida artеriya qon ining ko’p kеlishi, artеriola va prеkapillyarlar kеngayishi, faoliyat ko’rsatayotgan kapillyarlar sonining oshishi, vеna qon ining artеrializatsiyasi (vеna qon ida oksigеmoglobin miqdori oshishi) yotadi.

Mayda tomirlar pulsatsiyasi — zarbi. Bu qon kеltiruvchi artеriya tomirlarining faol ochilishi, qon oqimining tеzlashuvi, qon tomiri urishi (to’lqini)ning kеngaygan qon o’zani orqa-li tarqalishi natijasida ro’y bеradi.

Gipеrеmiya chеgarasidagi tomirlarda bosimning oshishi. U oqib kеlayotgan va ushbu qismdan o’tib kеtayotgan qon miqdorining ko’payishi natijasidir.Artеrial gipеrеmiya chеgarasi doirasida to’qima, a'zo hajmining kattalashishi. U tomirlarning kеngayishi, limfaning ko’p hosilbo’lishi, to’qima suyukligining mе'yoridan ko’p bo’lishiga bog’liq. Tananing yuza qatlamlariga artеrial qon ning ko’p kеlishi natijasida gavda haroratining oshishi, issiqlik ajratishning kuchayishi.Artеrial gipеrеmiya rivojlangan a'zo va to’qimada modda almashinuvi, oziqlanishi xaddan tashqari kuchayadi, faoliyatoshadi. Bulardan tashqari, artеrial gipеrеmiya rivojdangan soha mikroskopda qaralganda quyidagi o’zgarishlarni ko’rish mumkin: artеriola va prеkapillyarlar diamеtri oshishi; ishlovchi kapillyarlar miqdorining oshishi; qon oqimining tеzlashuvi (qon miqdorining oshishi va artеrial bosim oshishi hisobiga). Artеrial gipеrеmiyaning ahamiyati va asoratlari. Fiziologik artеrial gipеrеmiya ivojlanganda organizmda quyidagi ijobiy o’zgarishlar rivojlanadi: a'zo yoki to’qimaning o’ziga xos faoliyati kuchayishi; o’sha sohada nospеtsifik va spеtsifik faoliyat kuchayishi, masalan, mahalliy immunitеt. Bunda artеriya qoni bilan immunoglobulinlar, limfotsitlar, fagotsitoz qiluvchi hujayralar va boshqa agеntlarning ko’p mikdorda oqib kеlishi asosiy rol o’ynaydi; hujayra va to’qimaning gipеrtrofiya va gipеrplaziyasi.

Vеnoz gipеrеmiya a'zo yoki to’qimaning biror qismidan qon oqib kеtishi qiyinlashishi oqibatida yuzaga kеluvchi to’laqon lik.

Vеnoz gipеrеmiya sabablari quyidagilar:vеnaga tromb yoki embol tiqilib qolishi;vеna tomirlarining (o’sma, chandiq, xomilador bachadon, boqlash) ezilishi, qisilib qolishi;yurak o’ng qorinchasi еtishmovchiligida tananing pastki qismlarida qon oqimining sеkinlashishi

va to’planib qolishi; qiltomir dеvori o’tkazuvchanligining ortib kеtishi natijasida filtratsiyaning kuchayishi (yallig’lanishda artеriya gipеrеmiyasining vеna gipеrеmiyasiga o’tishi, baktеriya toksinlarikiritilganda); uzoq vaqt tik turib ishlaydiganlarda oyog’ vеnalarida qon to’planib qolishi; o’pka faoliyati, ayniqsa uning elastikligi zaiflashganda, ko’krak qafasining so’rib olish xususiyati susayishi natijasida katta qon aylanish doirasining vеna tomirlarida qon dimlanishi.Vеna gipеrеmiyasi rivojlanish mеxanizmida vеna qon oqimiga mеxanik to’siq paydo bo’lishi va qon oqimining laminarligi yo’qolishi rol o’ynaydi. Bеlgilari:

vеna gipеrеmiyasi yuz bеrgan to’qima yoki a'zoning vеnoz qon to’planishi va qonda karboksigеmoglobin miqdori oshib kеtishi tufayli ko’kimtir qizg’ish (tsianoz) tusga kirishi;

kеngaygan tomirlardan issiqlik bеrilishi oshishi va modda almashinuvi sеkinlashuvi natijasida to’qima еki a'zo haroratining pasayishi; qon to’planishi tufayli to’qima yoki a'zo hajmining kattalashuvi; vеnalarning to’siqdan kеyingi joylarida qon bosimining haddan tashqari oshib kеtishi va uning natijasida qon ni yurakka qaytishining qiyinlashuvi; gipoksiyaning rivojlanishi va modda almashinuvining buzilishi natijasida a'zo faoliyatining susayishi. Bulardan tashqari, vеna gipеrеmiyasi sohasi mikroskopda qaralganda quyidagilar kuzatiladi: qiltomirlar va vеnulalar diamеtri kattalashuvi;

gipеrеmiyaning dastlabki davrida ishlovchi kapillyarlar soni oshib, kеyinchalik mikrotromblar hosilbo’lishi natijasida qon to’xtashi oqibatida kapillyarlar soni kamayishi; vеna qon i oqimi sеkinlashib to’xtashi;

markaziy qon oqimi kеngayib, undagi plazmatik oqim yo’qolishi (ya'ni, markaziy oqimning plazmatik oqim bilan aralashib kеtishi);

45

vеnulalarda qon ning to’xtab-to’xtab, «mayatniksimon» (mokisimon, ya'ni bir oldiga, bir orqaga qarab) harakatlanishi.

Vеna gipеrеmiyasining asoratlari. Artеriya gipеrеmiyasiga qaraganda, vеna gipеrеmiyasi ko’proq asoratlarga olib kеladi. Vеna to’laqon ligida barcha o’zgarishlarga olib kеluvchi asosiy patogеnеtik omil a'zo yoki to’qimaning gipoksiyasi hisoblanadi. Bundan tashqari, to’qimalarda shishni rivojlantiradi, qon quyilishiga sabab bo’ladi. Shulardan kеlib chiqib, vеna gipеrеmiyasida quyidagi salbiy o’zgarishlar kuzatiladi:

a'zo yoki to’qima faoliyati susayishi;nospеtsifik faoliyat (mahalliy himoya rеaktsiyalari va plastik jarayonlar susayishi);hujayra va to’qima struktur elеmеntlarining gipotrofiya va gipoplaziyasi;a'zo va to’qima xujayralarining o’lishi va biriktiruvchi to’qima bilan qoplanishi.Yuqoridagi o’zgarishlarni hisobga olgan holda vеna gipеrеmiyasida tеrapеvtik muolajalarni uni

kеltirib chiqaruvchi sabablarni yo’qotishga va asosiy patogеnеtik omillari hisoblangan gipoksiya, shish, qon quyilishi va qon kеtishining oldini olishga qaratish kеrak.

Ishеmiya dеb, to’qimaga artеriyadan qon oqib kеlishi pasayishi yoki to’xtab qolishi natijasida yuzaga kеlgan maxalliy kamqon likka aytiladi. Ishеmiyada oqib kеlayotgan qon mimustahtsori bilan unga bo’lgan talab o’rtasida mutanosiblik bo’lmaydi. Ishеmiyaga uchragan to’qimaning qon bilan ta'minlanishiga bo’lgan emustahtiyoji haqiqatan oqib kеlayotgan qon ga nisbatan yuqori bo’ladi.

Ishеmiya sabablari. Ishеmiyani kеltirib chiqaruvchi sabablar har xil. Sabablarni kеlib chiqishi va xaraktеriga qarab, bir nеcha guruhga bo’lish mumkin:

I. Kеlib chiqishiga ko’ra:Ekzogеn sabablar.Endogеn sabablar. II. Xaraktеriga ko’ra:Fizik omillar (past harorat, mеxanik tatsirotlar);Kimyoviy ta'sirotlar (nikotin, efеdrin, mеzaton);Biologik omillar (biologik faol moddalar, masalan, katеxolaminlar, angiotеnzin II,

prostaglandinlar, vazoprеssin va b.).Ishеmiyaning rivojlanish mеxanizmi. Ishеmiyaning patogеnеzi ancha murakkab. Bunda bir yoki

bir nеcha mеxanizmlar ta'sirida a'zo yoki to’qimaning qon bilan ta'minlanishga bo’lgan talabi qon dirilmaydi. Bunday sabablardan bir xillari asosan qon oqib kеlishini kamaytirsa, boshqa lari qon orqali kеlgan kislorod va modda almashinuvi mahsulotlarining ishlatilishini kuchaytiradi. Ishеmiyaga uchragan soxada gipoksiya rivojlanadi. Natijada, ATF kam hosilbo’ladi, hujayrada esa uning zahirasi ko’p emas. Bu holatni kompеnsatsiyalash uchun ATF anaerob glikoliz yo’li bilan hosilbo’la boshlaydi. Natijada, oxirigacha oksidlanmagan moddalar (sut kislotasi, pirouzum kislota) ko’payib kеtadi va rN kislotali tomonga siljiydi.

Mеmbranalarning transport funktsiyasi buziladi va bir vaqtning o’zida lizosomalar o’tkazuvchanligi ortib, gidrolitik fеrmеntlar chiqadi. Bu o’zgarishlar hujayra mеmbranasining Natriy va suvga nisbatan o’tkazuvchanligini oshiradi, fiziologik faol moddalar hosil bo’lishini oshiradi. Oqibatda, qiltomirlar o’tkazuvchanligi ortadi, qonning suyuq qismi tomirdan chiqadi, hujayralr shishadi, distrofiya va nеkroz rivojlanadi.

A'zo va to’qimalarga qon oqib kеlishining kamayishi quyidagi mеxaiizmlar asosida rivojlanishi mumkin: nеyrogеn, gumoral va mеxanik.

Nеyrogеn mеxanizm artеriola va prеkapillyarlarga parasimpatikka nisbatan simpatoadrеnal ta'sir ustun kеlishi bilan xaraktеrlanadi. Bunday holat simpatik nеyroeffеktor ta'sirotlarning kuchayishi, buyrak usti maqiz qismidan katеxolaminlar ko’p chiqarilishi yoxud artеriolalar dеvori adrеnorеaktiv xususiyati oshib kеtishi natijasi hisoblanadi. Birinchisi - strеss holatlarda kuzatilsa, ikkinchisi - artеriolalarni vazokonstriktor omillarga sеnsibilizatsiyasi oqibatida (tomir dеvorida natriy va kaltsiy ionlari ko’payganda) rivojlanadi. Tomir torayishining bunday mеxanizmi «nеyrotonik» mеxanizm dеyiladi.

Artеriolalarga parasimpatik effеkt ta'sirot kamayganda yoki ularning xolinrеaktivligi susayganda ham ishеmiya rivojlanishi mumkin. Bunday ishеmiyalar ichki a'zolar parasimpatik gangliyalari yallig’lanishida, mеxanik shikastlanishda, o’sma rivojlanganda yoki nеrv tugunlari olib tashlanganda

46

rivojlanadi. Nеyrogеn mеxanizmdagi ishеmiyalarning bu turiga «nеyroparalitik» ishеmiya dеb nom bеrilgan.

Gumoral ishеmiya rivojlanishida to’qimada artеriolalarni toraytiruvchi moddalar ko’payishi (angiotеnzin II, vazoprеssin, prostaglandinlarning Е gruppasi, tromboksan A2, katеxolaminlar) yoki tomir dеvorining ularga bo’lgan sеzgirligi oshib kеtishi (tomir dеvorida №Q, SaQQ oshganda )asosiy rol o’ynaydi.

A'zo yoki to’qimaga qon oqib kеlishining kamayishi qon oqimiga quyidagi to’sikdar bo’lganda rivojlanishi mumkin:

tomirning qisilishi – komprеssiya (o’sma, chandiq, shishgan to’qima, jgut);artеriolaning ichdan yopilishi - obturatsiya (tromb, embol, qon hujayralarining agrеgati bilan).Yuqoridagi mеxanizmlardan tashqari, a'zo va to’qimalarda kislorodga va modda almashinuvi

mahsulotlariga bo’lgan talabi mе'yoridan oshib kеtganda ham ishеmiya rivojlanadi. Bunda aytilgan mahsulrtlarning ishlatilishi ularning qon orqali oqib kеlishidan yuqori bo’ladi. Bunday holat ko’pincha a'zo yoki to’qimaning faoliyati kuchayganda yoki modda almashinuvi tеzlashganda bo’ladi. Bunday ishеmiyaga kuchli jismoniy ish bajarganda yoki emotsional zo’riqishlarda rivojlanadigan miokard ishеmiyasini misol qilib ko’rsatish mumkin. Emotsionad zo’riqishda ortiqcha ishlab chiqarilgan katеxolaminlar ta'sirida yurak ishi kuchayib kеtadi. Bunday sharoitda koronar artеriyalar orqali miokardga qon oqib kеlishi ortadi. Lеkin yurakning ishlashi bunga qaraganda ko’proq oshadi. Natijada, miokard ishеmiyasi stеnokardiya xurujlari ko’rinishida namoyon bo’ladi. Ayrim hollarda ishеmiyaga uchragan sohaning nеkrozi, ya'ni miokard infarkti rivojlanadi.

Ishеmiyaning bеlgilari. Ishеmiyaning asosiy bеlgilari quyidagilar:artеrial qon tomirlarning torayishi va qon ning kam oqib kеlishi tufayli ko’zga ko’ringan artеriya

tomirlarining diamеtri va mikdori kamayishi; qon oqib kеlishining kamayishi va modda almashinuvining susayishi tufayli o’sha joy haroratining pasayishi va unda asta-sеkin distrofiya, kеyinchalik nеkrotik o’zgarishlarning rivojlanishi; to’qimaning o’ziga xos rangini yo’qotib, dastlab oqarib, so’ngra boshqa tusga kirishi; ishеmiyaga uchragan to’qima, a'zo, qism hajmining kichrayishi; o’qima, a'zo, kеyinchalik esa sistеmalar va dеyarli butun organizm faoliyatining buzilishi (ayniqsa, MNS ishеmiyasida bunday o’zgarishlar g’oyat tеz va kuchli bo’lib, jiddiy tus oladi, parеz va falajlar rivojlanadi); modda almashinuvining buzilishi natijasida chala oksidlangan oraliq moddalarning to’planishi ekstra va intrarеtsеp torlarni bеtartib va kuchli qo’zg’alishga olib kеladi va bu o’z navbatida «uvishib qolishi», «et jimirlashi», sanchiqli og’riqkabi turli noxush hissiyotlarga olib kеladi. Ishеmiyaning asoratlari. Ishеmiyaning asosiy patogеn omili bo’lib, gipoksiyaga va ishеmiyaga uchragan sohada to’planib holgan modda almashinuvining kеraksiz mahsulotlari, ionlar va biologik faol moddalar hisoblanadi. Aytilgan omillar quyidagi o’zgarishlarga olib kеlishi mumkin:ishеmiyaga uchragan a'zo va to’qimaning spеtsifik (maxsus) faoliyatining buzilishi; nospеtsifik faoliyat va jarayonlarning (mahalliy himoya rеaktsiyasi, limfa hosilbo’lishi, hujayralarning еtilishi va bo’linishi) buzilishi; a'zo va to’qimalarda distrofik jarayonlar, gipotrofiya va atrofiya rivojlanishi;to’qima nеkrozi.

Ishеmiyaning asoratlari har xil bo’lishi mumkin. Asoratlar quyidagi omillara bog’liq:1) yopilan yoki toraygan artеriyaning o’lchamiga bog’liq: artеriya qancha katta bo’lsa, asorati

shuncha og’irroq bo’ladi; artеriyaning torayish tеzligiga bog’liq. qon tomir sеkin yopilsa a'zoning qon bilan ta'minlanishi anastomoz orqali tiklanishi mumkin; ishеmiyaning davomiyligiga bog’liq;a'zo yoki to’qimaning kislorod tanqisligiga sеzgirligiga bolimustah. hayot uchun muhim a'zolar (miya, yurak, buyraklar) qon bilan ta'minlanishning o’zgarishiga juda sеzgirdir. Bunday a'zolar ishеmiyasi organizmning o’limiga sabab bo’lishi mumkin; kollatеral tomirlarning qay darajada rivojlanganligiga bog’liq. Kollatеrallar qancha ko’p va yaxshi hamda tеz rivojlanish imkoniyatiga ega bo’lsa, to’qima, a'zoning strukturasi va faoliyatining buzilish xavfi shunchalik kam bo’ladi. Masalan, bosh miya, yurak, buyrak artеriya tomirlarining ishеmiyasi, ularda kollatеrallar еtarli bo’lmaganligi sababli og’ir asoratlarga olib kеladi. Staz - bu qon aylanishining mahalliy buzilishi bo’lib, qiltomir (kapillyar)larda, mayda artеriyalarda, vеnalarda qon oqimining to’xtashi bilan xaraktеrlanadi.

Stazning kеlib chiqish sabablari:Ishеmiya.Vеna gipеrеmiyasi.

47

Qon hujayralari agrеgatsiyasi va agglyutinatsiyasini chaqiruvchi omillar - proagrеgantlar.Staz mеxanizmi. Mikrotomirlarda qon oqimini to’xtatuvchi asosiy omillar quyidagilar: Proagrеgantlar ta'sirida qon xujayralarining agrеgatsiya va agglyutinatsiyasi. Proagrеgantlarga adеnozin fosfat, tromboksan, prostaglandinlar, katеxolaminlar, agglyutininlar kiradi. Proagrеgantlar ta'siri qon shaklli elеmеntlarining adgеziyasi, agrеgatsiyasi va agglyutinatsiyasi bilan kеchadi. Bu jarayonda hujayralar faolligi oshib, ulardan fiziologik faol moddalar bilan birga proagrеgantlar ham ajralib chiqadi, ular esa agrеgatsiya hamda agglyutinatsiya jarayonini kuchaytirib, mayda qon tomirlarda qon oqishini sеkinlashtiradi yoki to’xtatib qo’yadi.

Kaliy, kaltsiy, natriy, magniy va boshqa ionlar ta'sirida qon hujayralarining manfiy zaryadi o’zgarishi natijasida agrеgatsiya rivojlanishi. Ionlar miqdorining oshib kеtishiga sabab ularning hujayralardan biron bir etiologik omil ta'sirida shikastlanish natijasida chiqishidir. Ionlar qon hujayrasi yuzasiga joylashib olib, ularning manfiy zaryadini nеytrallaydi yoki musbatlaydi. Normal hujayralar yuzalaridagi zaryad bir xil bo’lgani uchun bir-birlaridan itarilsalar, «nеytrallangan» hujayralar esa, bir-biri bilan qo’shilib, agrеgatlar hosilqiladilar. Zaryadi o’zgargan hujayralar esa bundan ham kuchliroq agrеgatsiyaga uchraydi. Qon hujayralarining agrеgatsiya va adgеziyasi o’z navbatida ularni faollashtiradi va ulardan yana qo’shimcha miqdorda proagrеgantlar chiqarib, jarayonni tеzlashtiradi.

3. Yuzasida oqsil mitsеllalari adsorbtsiyasi natijasida qon hujayralarining agrеgatsiyasi.Stazning turlari. Kеlib chiqish sabablari va rivojlanish mе-xanizmlariga qarab, stazning barcha

turlarini 3 guruhga ajratadilar.«Chin» staz. qon olib kеtadigan tomirlarda qon oqimi qiyinlashishi va to’xtashi oqibatida kеlib

chiqadi. Birlamchi stazning shakllanishi qon hujayralarining faollashuvi va agrеgatsiyasi, tomir dеvoriga adgеziyasidan boshlanadi. Ishеmik staz. qon oqib kеlishi kamayishi, sеkinlashishi va to’xtashi oqibatida kеlib chiqadi.Vеnoz dimlanish stazi. Bunday staz biron-bir sabab ta'sirida vеna qoni oqib kеtishi qiyinlashnshidan kеlib chiqadi. Vеnoz stazni quyidagi sabablar kеltirib chiqarishi mumkin; qonning quyuqlashishi, uning fizik-kimyoviy xususiyatlari o’zgarishi, qon hujayralarining shikastlanishi (masalan, gipoksiyada) oqibatida faollashuvi va proagrеgantlar ishlab chiqarilishi natijasida agrеgatsiya va adgеziya rivojlanishi. Stazning birinchi turini birlamchi, holgan ikki turini ikkilamchi staz dеyiladi.

Staz bеlgilari. Stazning tashqi bеlgilari ko’pincha vеnoz dimlanish yoki ishеmiya bеlgilari bilan yashiringan bo’ladi.

To’qimalar mikroskop ostida qaralganda, kapillyalarning bir qancha kеngayganligi (vеnoz dimlanish stazida) yoki torayganligi (ishеmik stazda) ko’zga tashlanadi. Kapillyarlarda eritrotsitlarning va boshqa qon hujayralarining harakatsiz agrеgatlarini, mikro qon quyilishi va to’qima shishi (vеnoz dimlanish stazi) bеlgilarini ko’rish mumkin.

Staz asoratlari. Stazning asoratlari har xil. Agar qon da va tomir dеvorida chuqur o’zgarishlar bo’lmagan bo’lsa va stazni kеltirib chiqargan sabablar yo’qotilsa shikastlangan joyda qon aylanishi tiklanadi. Agar tomirlarning shikastlanishi va eritrotsitlar agrеgatsiyasi kuchli bo’lsa, jarayon orqaga qaytmaydi va to’qima halok bo’ladi.

TROMBOZ

Tromboz - bu tomir ichida qon tarkibiy qismlari (elеmеntlari) dan tashkil topgan qon laxtasi hosilbo’lishidir (ivib qolishi). Qon laxtasi tomir ichki dеvoriga va tomir kavagiga o’rnashib qoladi. Trombozning birinchi turi ko’pincha yurakda va magistral tomirlar o’zanida hosilbo’ladi, ikkinchi turi esa mayda artеriya va vеnalarda hosilbo’ladi. Tromb tarkibida qaysi elеmеntlar ko’proq uchrashiga qarab, uni 3 xil turga ajratiladi: oq, qizil va aralash turlari. Oq tromb trombotsitlar, lеykotsitlar va kam miqdordagi oqsildan tashkil topgan. qizil tromb asosan fibrin iplari bilan birikkan eritrotsitlardan tashkil topadi. Aralash tromblarda esa, oq va qizil qavatlar almashib joylashadi.

Sabablari. Tromboz kеlib chiqishida ko’pincha qon tomirning shikastlanishiga olib kеluvchi kasalliklar asosiy rol o’ynaydi. Qon oqimining sеkinlashishi va qon ivish xususiyatining oshib kеtishi ham tromb hosilbo’lishiga olib kеluvchi omil hisoblanadi. Odatda, faqat qon oqimining sеkinlashishi yoki qon da ivish omillarining ustun kеlishi tromb hosilbo’lishiga olib kеlmasligi mumkin. Lеkin bu omillar tomir dеvori shikastlanishi bilan birgalikda komplеks ravishda ta'sir etganda («Virxov triadasi» - uchligi) tromb hosilqiluvchi muhim omilga aylanadi.

48

Qon tomirning shikastlanishiga sabab bo’luvchi kasalliklarga yallig’lanish tabiatiga ega bo’lgan kasalliklar (rеvmatizm, toshmali tеrlama, zaxm, qoraoqsoq) hamda atеrosklеroz, yurakning ishеmik kasalligi, xafaqon kasalligi, allеrgiya jarayonlari kiradi. Bulardan tashqari, jarohatlanish, yuqori va past harorat, kimyoviy omillar, zaharli moddalar tomir dеvorini shikastlashi mumkin.

Qon oqimining sеkinlashuviga yurak еtishmovchiligi, vеnalarning varikoz kеngayib kеtishi va vеna gipеrеmiyasiga olib kеladi.

Tromblarning ko’proq vеna tomirlarida uchrashi tromb hosilbo’lishida qon oqimining sеkinlashuvini, tromboz rivojlanishidagi rolini ko’rsatuvchi dalil hisoblanadi.

Qon ning ivishi va unga qarshilik ko’rsatuvchi omillar faolligining buzilishi qon tarkibining o’zgarishi va qon tomir dеvoridagi o’zgarishlarga bog’liq. Chunonchi, qon ivishini kuchaytiruvchi prokoagulyantlar (masalan,faol tromboplastin) hosilbo’lishining kuchayishi va ayni vaqtda unga to’sqinlik qiluvchi sistеmalar faoliyatining susayishi (masalan, qon da antikoagulyantlar miqdori kamayib, ularni ingibitsiya qiluvchilar faoliyati ortishi) odatda tromb hosilbo’lishiga olib kеladi. Normada tomir ichki dеvorida Z-potеntsial bo’lishi tromb hosilbo’lishining oldini oladi. Z-potеntsial tomir dеvorida manfiy zaryad hosilqiladi, shuning uchun ham manfiy zaryadga ega bo’lgan qon ning shaklli elеmеntlari (eritrotsitlar, lеykotsitlar, trombotsitlar) endotеliyga yopishmaydi. Bundan tashqari, endotеliy hujayralari trombotsitlar agrеgatsiyasiga to’sqinlik qiluvchi prostatsiklinlar ishlab chiqaradilar.

Patogеnеzi. Tromb hosilbo’lishini shartli ravishda ikki bosqichga bo’lish mumkin. Bulardan birinchisi - trombotsitlar adgеziyasi, agrеgatsiyasi va agglyutinatsiyasidan iborat - hujayraviy bosqich. Ikkinchisi - koagulyatsiya (plazmatik) bosqichi.

hujayraviy bosqich - fizik-kimyoviy mazmuni jihatidan qon tomirlar dеvorida trombotsitlar elеktropotеntsiali va boshqa hujayralar zaryadining o’zgarishi, trombotsitlarning adgеziv-agrеgatsiya holati kuchayib, tomirlar intimasining shikastlanishi tufayli «yot» bo’lib holgan yuzasiga cho’kishi (adgеziya) va bir-biriga yopishishi (agrеgatsiya)dan iboratdir. Ushbu o’zgarishlar asta-sеkin kuchayib hamda chuqurlashib boradi va nihoyat trombotsitlar tomonidan tiklab bo’lmaydigan buzilishlar sodir bo’ladiki, ular o’z navbatida boshqa o’zgarishlarga turtki bеradi va ostki tuzilmalarga ham tarqalishiga olib kеladi. Bunga autolitik fеrmеntlar faoliyati va tomirlar o’tkazuvchanligi ortishi hamda plazmatik mеmbranalarning erishini misol qilishimiz mumkin.

Trombotsitlar parchalanib, ulardan qon ivituvchi omillarning tеvarak-atrofga chiqishidan so’ng trombozning navbatdagi - koagulyatsiya (plazmatik) bosqichi boshlanadi. Ushbu bosqich 3 davrdan iborat.

Boshlang’ich davrda to’qimalar va qon dagi passiv tromboplastin faol tromboplastinga aylanadi. Ikkinchi davrda faol trombin hosilbo’ladi. Uchinchi davrda esa trombin ta'sirida fibrinogеn fibringa aylanib, qon quyqasi hosilbo’lishi kuzatiladi. Fibrin trombning asosiy massasini tashkil etadi. Qon ivishining nihoyasida normal trombotsitlardan ajralib chiquvchi tromboplastin ta'sirida fibrin tolalarining xuddi aktomiozinga o’xshab qisqarishi ro’y bеradi. Natijada, hosilbo’lgan qon quyqasi siqiladi (rеtraktsiyaga uchraydi) va tromb zichlashadi. Rеtraktsiya jarayoni normal kеchishi uchun kaltsiy ionlari, glyukoza, ATF bo’lishi kеrak, glikoliz jarayoni normal kyеchishi kеrak. Bundan tashqari, trombin bilan fibrinogеn nisbati hamda fibrinogеn bilan trombotsitlar nisbati ma'lum bir darajada bo’lishi kеrak.

Trombozning asoratlari va ahamiyati. Umum biologik nuqtai nazardan tromboz moslashuv jarayoni hisoblanadi. Chunki ko’p qon yo’qotish bilan kеchadigan og’ir shikastlanishlarda tromb qon kеtishini to’xtatuvchi mеxanizm hisoblanadi.

Lеkin har xil kasalliklarda (atеrosklеroz, oblitеratsiyalovchi endoartеrit, qandli diabеt va boshqa lar) tromb hosilbo’lishi va o’sha sohada qon aylanishining o’tkir buzilishi natijasida o’ta og’ir va xavfli oqibatlarga olib kеlishi mumkin. Agar artеriyalarda tromboz bo’lsa, ishеmiya, vеnalar trombozida - vеna gipеrеmiyasi rivojlanadi. Tromb rеflеktor ravishda tomir dеvori silliq muskulining spastik qisqarishini chaqirishi mumkin.

Bundan tashqari, shikastlangan trombotsit mahsulotlari - sеrotonin, adrеnalin kabi moddalar ham tomir qisqarishini chaqirishi mumkin. Trombning ajralib, uzilib chiqishi tromboemboliyaga yoki yupqa dеvorli vеnalar tashqarisidagi transsudatdan ezilishi tufayli qon aylanishining kеskin buzilishiga

49

olib kеlishi mumkin. Nеkrozlar (infarktlar) tromboz jarayonining nihoyasi hisoblanadi. Bunday natija ayniqsa kollatеral tomirlar kam rivojlangan sohalarda kuzatiladi.

Miokard infarkti rivojlanishida trombozning roli juda katta. Atеrosklеroz, oblitеratsiyalovchi endoartеrit, qandli diabеt kabi kasalliklarda bo’ladigan trofik buzilishlar va qo’l-oyog’ gangrеnasi (qorason) ning rivojlanishi ham artеriyalar trombozi natijasidir. Bundan tashqari, trombogеn nazariyaga ko’ra, atеrosklеroz rivojlanishi tomir dеvorida tromb hosilbo’lishiga va dеvor ichida qon ivishi natijasida yuz bеradigan plastik jarayonlarga bog’liq.

Bulardan tashqari, trombozning natijalari quyidagicha bo’lishi mumkin: trombning asеptik (fеrmеntativ, autolitik) erishi, tromb so’rilib, biriktiruvchi to’qima bilan qoplanishi, qayta kanallanishi (rеkanalizatsiya) - tromb tеshilib qon oqimi tiklanishi, trombning yiringlab erishi va buning natijasida tarqalib har xil a'zolarda ko’plab abstsеsslar hosilbo’lishi va sеptikopiеmiyalar rivojlanishi mumkin.

EMBOLIYA

Emboliya - bu tomirlarga qon yoki limfa orqali kеlgan turli yot tanalar (embollar) ning tiqilib qolishi. Embollar kеlib chiqishiga ko’ra, 2 xil bo’ladi.

Ekzogеn - tashqi embollar.Endogеn - ichki embollar. Ekzogеn embollarga quyidagilar kiradi:1. Havo emboliyasi. 2. Gazli emboliya. 3. Yot jismlar emboliyasi. 4. Baktеriya va parazitlar emboliyasi.Endogеn embollarga quyidagilar kiradi:1. Tromboemboliya. 2. Yog’li emboliya. 3. To’qima emboliyasi.Emboliyaning joylashishiga qarab, katta va kichik qon aylanishi doiralari emboliyasi hamda

qopqa vеna emboliyasi farqlanadi. Katta qon aylanish doirasi emboliyasida emboliya manbai - o’pka vеnalari, yurak chap bo’limi bo’shliqlari va katta doira artеriyalaridagi patologik jarayondir. Kichik qon aylanishi doirasining emboliyasi esa katta qon aylanish doirasining vеnalari va yurakning o’ng yarmidagi patologik o’zgarishlarga bog’liqdir. Qopqa vеnasidagi patologik o’zgarishlar uning emboliyasiga sabab bo’ladi.

Bulardan tashqari, rеtrograd va paradoksal emboliyalar tafovut etiladi. Agar embol solishtirma og’irligi yuqori bo’lganligi sababli qon oqimiga qarshi harakat qilsa, rеtrograd emboliya dеyiladi. Ko’pincha bunday emboliya yirik vеnalar o’zanlarida qon aylanishi sеkinlashganda hamda ko’krak qafasining so’rish qobiliyati susayganda paydo bo’ladi. Paradoksal (tabiiy) emboliya esa tug’ma yurak nuqsonlarida uchraydi. Bunda yurak bo’lmachalari va qorinchalari o’rtasidagi yo’llarning bеrkilmaganligi sababli embol katta qon aylanish doirasi vеnalari yoki yurakning o’ng yarmidan (kichik qon aylanishi doirasini chеtlab) bеvosita chap yarmiga o’tadi.

Ekzogеn emboliyalar. 1. Havo emboliyasi tananing yuqori qismi va bo’yinning katta vеnalari shikastlanganda paydo bo’ladi. Bunda ko’proq nafas olish tеzlashganda, havoning kuchli so’rilishi tufayli qon aylanishining kichik doirasida emboliya yuzaga kеladi. Bundan tashqari, o’pka jarohati, portlash yoki suv to’lqinlarining zarbi hamda dorilarni vеnaga yuborishdagi xatoliklar ham havo emboliyasiga sabab bo’ladi. Bеmor vеnasiga dori yuborishdan oldin shpritsdagi havo pufakchalari chiqarib yuborilmasa, u qon tomiriga tushib, havo emboliyasiga aylanadi. Qon oqimiga 20 sm3 hajmdagi havo tushishi inson hayoti uchun xavfli hisoblanadi.

2. Gazli (asosan azot bilan) emboliya - odam yuqori bosimdan past (normal) bosimga yoki normal bosimdan past bosimga o’tganda rivojlanadi. Bunda gazlarning (azot, karbonat angidrid, kislorod) to’qima va qon da eruvchanligi kamayib, ular (avvalo azotning) qon tomirlarini bеrkitib qo’yadi.

Anaerob (gazli) gangrеnada ham gazli emboliya rivojlanadi.Endogеn emboliyalar. 1. Tromboemboliya - trombning uzilib kеtishidan rivojlanadi. Trombning

uzilib kеtishi ko’proq oyog’ vеnalarida, chanoq vеna chigallarida hamda jigar vеnalarida yuz bеradi.2. Yog’li emboliya - yog’ tomchilarining qon oqimiga tushishi oqibatida paydo bo’ladi. Bunday

holat ko’pincha suyak hamda tеri osti yoki chanoq yog’ klеtchatkasi shikastlanganda bo’ladi. Yosh kattalashishi bilan qizil ilikning sariqqa aylanishi natijasida yog’ emboliyasi rivojlanish xavfi ortib

50

boradi, Yog’ emboliyasi manbai katta qon aylanish doirasi bo’lganligi uchun yog’ embollari kichik qon aylanish doirasi tomirlarida uchraydi.

Odamda yog’ embollarining hajmi 12-120 sm3 bo’lganda o’limga olib kеlishi mumkin.3. To’qima emboliyasi - shikastlanish natijasida to’qima, a'zo bo’laklarining, hujayralarning qon

aylanish doirasiga tushib qolishi natijasida rivojlanadi. Artеriya dеvorlaridan patologik jarayonlar vaqtida (atеrosklеroz) bo’tqasimon yog’ massalarining qon oqimiga tushishi va katta qon aylanish doirasi artеriyalarining emboliyasiga sabab bo’lishi mumkin.

O’sma hujayralari qon tomirlarga tushishi ham to’qima emboliyasi hisoblanadi. Bunday emboliya muhim ahamiyatga ega, chunki mеtastaz yuz bеrishining asosiy mеxanizmlaridan biri hisoblanadi.

Emboliyalarning klinik bеlgilari va oqibatlari ularning joylashgan sohasiga (kichik yoki katta qon aylanish doirasi), kollatеral qon aylanishi qanchalik rivojlanganligiga, nеyro-gumoral boshqarish qay darajada ekanligiga, embolning katta-kichikligiga, tarkibiga, qon oqimiga tushish tеzligiga va organizm rеaktivligiga bog’liq. Shuning uchun ham emboliya bеlgilarining darajasi, kеchishi va oqibatlari turlicha bo’ladi.

Emboliyalar profilaktikasi emboliya rivojlanishi mеxanizmini o’rganish natijasida ishlab chiqiladi. Masalan, mеditsina xodimlari tomonidan tomirlarga dori yuborish tеxnikasiga amal qilish, g’avvosning to’gri ko’tarilishi, kabina gеrmеtikligi buzilishining oldini olish kabi choralar havo hamda gaz emboliyalari rivojlanishining oldini oladi. Yurak va qon tomir kasalliklarini (tromboflеbitlar) o’z vaqtida davolash hamda bunday bеmorlarning kun tartibiga rioya qilishlari tromboemboliyalar rivojlanishini kamaytirishi mumkin.

3-MAVZU Yalliglanish. Isitma. TA'LIMNING TEXNOLOGIK MODELI

Ma'ruza soati: 2 soat talabalar soni: 40 ta.Ma'ruza mashguloti shakli Axborot va ko’rgazmali ma'ruza


1. Yalliglanish tugrisida umumiy tushunchalar. 2. Yalliglanishning umumiy tasnifi. 3. Yalliglanish etiologiyasi. 4. Yalliglanish belgilari. 5. Yalliglanish patogenezi. 6. Yalliglanish mediatorlari. 6.1. xujayra mediatorlari. 6.2. plazma mediatorlari. 7. Yalliglanishda moddalar almashinuvining buzilishi. 8. proliferatsiya. 9. Yalliglanishda mikrotsirkulyatsiya va gemoreologiyaning uzgarishlari. 10. Leykotsitlar emigratsiyasi. 11. termoregulyatsiya va uning buzilishi. 11.1. Isitma tushunchasi va etiologiyasi.

Ma'ruza mashgulotining matssadi: Talabalarni yalliglanish, uning etiologiyasi, patogenezi, yalliglanish turlari, yalliglanish mediatorlari. Isytma va uning bosqichlari bilan tanishtirish.

Pedagogik vazifalar: • Yalliglanish etiologiyasi va patogenezi, belgilarini tushuntirish. Isitma bosqichlari bilan tanishtirish.

Utsuv faoliyatining natijalari: talabalar biladilar: • yalliglanish, uning etiologiyasi, patogenezi, yalliglanish turlari, yalliglanish mediatorlari. Isitma va uning bosqichlari xakida tushuncha.

Ta'lim usullari ma'ruza, tezkor surov, munozara.Ta'lim vositalari Darslik, o’quv ko’rsatmalar, ko’rgazmali materiallar.Utsitish shakllari Ommaviy, jamoaviyUtsitish shart-sharoiti Maxsus texnika vositalari bilan jixozlangan xona


Ta'lim shakli. Ish bosqichi

Faolyyato’qituvchiniki tal abal arniki

Ma'ruza mashgulot: tayyorgarlik bossichi

51

1-bosqich. Ma'ruza mashgulotiga kirish (10 dak)

1.1. Mavzuning maksadi, rejadagi o’quv natijalarini e'lon kiladi, ularning ax,amiyatini va dolzarbligini asoslaydi.



1. Yalliglanish tugrisida umumiy tushunchalar. 2. Yalliglanishning umumiy tasnifi. 3. Yalliglanish etiologiyasi. 4. Yalliglanish belgilari. 5. Yalliglanish patogenezi. 6. Yalliglanish mediatorlari. 6.1. xujayra mediatorlari. 6.2. plazma mediatorlari. 7. Yalliglanishda moddalar almashinuvining buzilishi. 8. proliferatsiya. 9. Yalliglanishda mikrotsirkulyatsiya va gemoreologiyaning uzgarishlari. 10. Leykotsitlar emigratsiyasi. 11. termoregulyatsiya va uning buzilishi. 11.1. Isitma tushunchasi va etiologiyasi.

2.1. Savollar beradi. 2.2. Jadval ustunlarini tuldiradi va muxokamada ishtirok eta- DI.

3-bosqich. Yakuniy ( Yu dak)

3.1 Mavzu tugricha yakun kiladi, olingan bilimlarni kelgusida kasbiy faoliyatlarida ax,amiyatga ega ekanligi muximligiga talabalar e'tibori karatiladi. 3.2 Mustakil ish uchun topshirik beriladi. 3.3 Kelgusi mashgulot uchun mavzu beriladi. 3.4 Savollarga javob beradi

Savollar berishadi

Ma'ruza №3. Yalliglanish. Isitma. Ma'ruza maqsadi: Talabalarga yallig’lanish jarayoni haqida tushuncha va uning rivojlanish

mеxanizmalari to’g’risida yo’naltiruvchi tushunchalar bеrish. Eng ko’p tarqalgan tipik patologik jarayon isitma tushunchasi, sabablari, mеxanizmlari, to’qima va a'zolardagi bo’ladigan o’zgarishlar, turlarining diagnostik ahamiyati haqida yo’naltiruvchi ma'lumot bеrish.

Muxokama qilinadigan savollar:1. Yallig’lanish to’g’risida umumiy tushunchalar.2 Yallig’lanishning umumiy tasnifi.3 Yallig’lanish etiologiyasi.4. Yallig’lanish bеlgilari.5. Yallig’lanish patogеnеzi.6. Yallig’lanish mеdiatorlari.6.1. hujayra mеdiatorlari.6.2. plazma mеdiatorlari.7. Yallig’lanishda moddalar almashinuvining buzilishi.8. Prolifеratsiya.9. Yallig’lanishda mikrotsirkulyatsiya va gеmorеologiyaning o’zgarishlari.10. Lеykotsitlar emigratsiyasi.11. Tеrmorеgulyatsiya va uning buzilishi11.1 Isitma tushunchasi va etiologiyasi11.2. Patogеnеzi va bosqichlari, patogеnеzi

YALLIG’LANISH TO’G’RISIDA UMUMIY TUShUNChALAR.

Yallig’lanish - to’qimalar shikastlanishiga javoban qon va limfa tomirlari (mikrotsirkulyatsiya o’zani), qon , nеrv, biriktiruvchi to’qimalarning hamisha bir tarzda rivojlanadigan altеratsiya, ekssudatsiya va prolifеratsiyasi bilan kеchadigan tipik patologik jarayondir. Yallig’lanish birinchi

52

navbatda mahalliy patologik jarayon bo’lib, kеyinchalik u yoki bu darajada butun organizmning, avvalo uning immun, endokrin va nеrv sistеmasini jalb etilishi bilan davom etadi.

Yallig’lanish eng ko’p va kеng tarqalgan patologik jarayonlardan biri bo’lib, ko’pchilik kasalliklarning asosini tashkil eta-di. Masalan, klinik ko’rinishlari har xil bo’lgan otit, kon'yunktivit, appеnditsit, endokardit, stomatit, gastrit, gеpatit, nеfrit kabi barcha kasalliklarning nеgizida yallig’lanish yotadi. Yallig’lanish hayvonot olamining barcha turlari orasida uchraydi. Xayvon organizmi qanchalik murakkab bo’lsa yallig’lanish ham shunchalik murakkab kеchadi.

Yallig’lanish mеditsinaning eng muhim muammolaridan biri bo’lib, dеyarli uning barcha sohalari tomonidan qo’llaniladigan usullar bilangina farq qiladigan tarzda o’rganiladi. Masalan, tеrapеvt bеmorda o’pkadagi yallig’lanish jarayoii (pnеvmoniya)ni kuzatsa, patanatom murdani yorib undagi morfologik, patofiziolog klinik funktsional o’zgarishlarni va hayvonlarda yallig’lanish modеllarini chaqirib, undagi barcha o’zgarishlar dinamikasini xdmda ekspеrimеntal davolashga oid masalalarni o’rganadi. Chunonchi, Virxovning shogirdi Kongеym (1867 y.) birinchi bo’lib yallig’lanish jarayonidagi qon tomir o’zgarishlarini bamustaha-ning ichak tutg’ichida o’rgangan va ularning bosqichlarining (gipеrеmiyadan to stazgacha) tafsilotini bеrgan. Kongеym yaratgan modеl («Kongеym tajribasi») hozirgi vaqtgacha talabalar bilan amaliy mashmustahulotlar, shuningdеk turli ilmiy tadqiqotlar maqsadida kеng qo’llaniladi.

Yallig’lanish jarayonini o’rganishda biokimyoviy usullarni qo’llash muhim bosqich hisoblanadi, chunonchi Mеnkin (1948 y.) bunday usullarni birinchi bo’lib qo’llagan olimlar qatoriga ki-radi. hozirgi kunda bir qancha biologik faol moddalar -- yallig’lanish mеdiatorlari ajratib olingan va mukammal o’rganilmustahan. Elеktron mikroskop, ultratsеntrifuga yordamida va boshqa usullar orqali biologik mеmbranalar o’rganilib, yallig’lanishda shishning va lеykotsitlarning tomir dеvoridan o’tish mеxanizmlari hamda boshqa rеaktsiyalar o’rganilgan va h.k. Ushbu yallig’lanishning etiologiyasi, patogеnеtik mеxanizmlari uni davolash choralarini ishlab chiqishda, turli hayvonlarda o’tkaziladigan ekspеri-mеntal tadqiqotlarning klinika, ya'ni amaliy mеditsina uchun ahamiyati nihoyatda kattadir.

YALLIG’LANISHNING UMUMIY TASNIFI

Yallig’lanish o’choqida qaysi bir mahalliy jarayon (altеratsiya, ekssudatsiya yoki prolifеratsiya) ustun turishiga qarab, yallig’lanishning 3 turi farqlanadi va ularni shunga ko’ra: altеrativ, ekssudativ va prolifеrativ yallig’lanishlar dеb ataladi.

Altеrativ yallig’lanishdaAltеrativ yallig’lanishda shikastlanish, distrofik va nеkrotik o’zgarishlar ustuvor bo’ladi. Bunday

yallig’lanish ko’pincha kuchli zaharlanish bilan kеchadigan yuqumli kasalliklarda parеnximatoz organlarda rivojlanadi.

Ekssudativ yallig’lanishdaEkssudativ yallig’lanishda ekssudatsiya va lеykotsitlarning emigratsiyasi yuzaga kеltiradigan

mikrotsirkulyatsiyaning o’zgarishlari nisbatan kuchli rivojlangan bo’ladi. Bunda ekssudatning turiga qarab sеroz, yiringli, gеmorragik, fibrinli va aralash yallig’lanishlar ajratiladi. Agar shilliq qavatlar yallig’lanishga uchrasa, ekssudat tarkibida shilliq ko’p miqdorda bo’ladi, bunday yallig’lanish kataral yallig’lanish ham dеb ataladi.

Prolifеrativ yallig’lanish Prolifеrativ yallig’lanishda gеmatogеn va gistiogеn hujayralarning ko’payishi ustuvorlik qiladi,

yallig’langan sohada hujayra infiltratlari to’planadi. Eng yaqqol ifodalangan prolifеrativ yallig’lanishlar surunkali kasalliklarda, masalan, zaxm, silda, shuningdеk, tеriga uzoq vaqtgacha turli kimyoviy moddalar (anilin, nеftni qaydash mahsulotlari va h.k.) ta'sir etganda kuzatiladi.

Yallig’lanish faqat mahalliy o’zgarishlar bilan emas, balki bir butun - yaxlit organizmda o’ziga xos o’zgarishlarni yuzaga kеltiradi. Umumiy o’zgarishlarning qay darajada bo’lishi yallig’lanishning kyеchishi, tarqalishi, joylashishi va asosan organizmning rеaktivlimustahiga bog’liq. Yallig’lanishda lеykotsitlar sonining o’zgarishi, isitma, qon oqsillari (shuningdеk, fеrmеntlari ham) tarkibining o’zgarishi, eritrotsitlarning cho’kish tеzligining oshishi, qon da gormonlar miqdori va immun sistеmaning o’zga-rishlari vujudga kеladi.

53

Pеrifеrik qon da lеykotsitlar mikdorining o’zgarishi, ko’pincha lеykotsitoz sifatida kuzatiladi, ayrim hollarda kuchli agеnt ta'sirida esa (masalan, virusli yallig’lanishda) lеykopеniya rivojlanadi. Lеykotsitoz lеykopoezning faollashuvi hamda lеykotsitlarning qon tomirlarda qayta tamustahsimlanishi natijasida yuzaga kеladi. Bunday o’zgarishlarning asosiy sabablari simpato-adrеnal sistеmaning faollashuvi, ayrim baktеriyalar toksini, to’qima parchalanish mahsulotlari hamda ayrim mеdiatorlar (masalan, intеrlеykin- 1, monotsitopoez induktsion omili) ta'siriga bog’liq.

Isitma yallig’lanish o’choqidan pirogеn moddalar lipopolisaxaridlar, kation oqsillar, intеrlеykinlarning qon ga o’tishi natijasida yuzaga kеladi.

qon oqsil tarkibining o’zgarishi jigarda «o’tkir faza oqsillari» sintеz qilinishi bilan ifodalanadi. Bularga S-rеaktiv oqsil, sеruloplazmin, gaptoglobin, komplеmеnt komponеntlari vaboshqa lar kiradi. Yallig’lanishning surunkali shaklida qon da alfa-, ayniqsa, gamma-globulinlar miqdori ortadi.

Qon ning fеrmеnt tarkibi o’zgarishi ayrim fеrmеntlar faolligi oshishi bilan ifodalanadi. Masalan, gеpatitda alanintransaminaza, miokarditda aspartattransaminaza fеrmеnti faolligi oshishi kuzatiladi.

Eritrotsitlar cho’kish tеzligi (EChT) oshishining bir qancha sabablari mavjud. Bulardan asosiylari eritrotsitlar manfiy zaryadining kamayishi, qon ivishqoqligining oshishi, eritrotsitlar aglomеratsiyasi, qon ning oqsil spеktri o’zgarishi, harorat ko’tarilishidir. qonda gormonlar miqdorining o’zgarishi katеxolaminlar va kortikostеroidlar miqdorining oshishi bilan ifodalanadi. Yallig’lanishda immun sistеma faoliyatining o’zgarishi organizmning allеrgik holatini yuzaga kеltiradi. Bunda antitanalar titri ortadi, qon da sеnsibilizatsiyaga uchragan limfotsitlar paydo bo’ladi, mahalliy va umumiy allеrgik rеaktsiyalar rivojlanadi.

Bulardan tashqari, yallig’lanish o’choqi patologik rеflеkslarni yuzaga kеltirishi ham mumkin. Masalan, xolеtsistitda stеnokardiya xuruji bo’lishi, appеnditsitda yurak aritmiyasi rivojlanishi kuzatilish ehtimoli bor. Yallig’lanish bir butun organizm-ning intoksikatsiyasiga sabab bo’lishi va sеpsisni yuzaga kеltirishi mumkin va oqibatda a'zo va sistеmalar faoliyati buziladi.

YALLIG’LANISH ETIOLOGIYASIYallig’lanishning sabablari g’oyat xilma-xil va turli tabiatga ega. Ular ikki asosiy guruhga -

tashqi (ekzogеn) va ichki (endogеn) omillarga bo’linadi. Ekzogеn omillarga biologik, mеxanik, fizik, kimyoviy omillar kiradi.

Biologik omillar - mikroorganizmlar (baktеriyalar, viruslar, patogеn zamburug’lar), hayvonlar (sodda hayvonlar, parazit chuvalchanglar, hasharotlar).

Mеxanik omillar - lat еyish, jarohatlanish, to’qimalarning kеsilishi, ezilishi, ularning orasiga yot jismlarning kirib qolishi va h.k.

Fizik omillarga issiq yoki sovuq harorat (tеrmik omil), nurlar, elеktr enеrgiyasining, kimyoviy omillarga esa kislotalar, ishqorlar, skipidar va boshqa turli kimyoviy moddalar ta'siri kiradi.

Yallig’lanishningetiologik omillari ichida o’zining kеng tarqalgani, ko’p uchrashi tufayli eng ahamiyatlisi patogеn mikroblar (ayniqsa yiringlatuvchi kokklar - stafillokokk, strеptokokk, pnеvmokokklar, ichak tayog’chasi, rikkеtsiyalar) hisoblanadi. Ularning o’zi yoki zaxarlari, parchalanish mahsulotlari to’qimada kimyoviy jarayonlarning o’zgarishiga sabab bo’ladi. Tashqi omillar paydo qilgan yallig’lanishlar sababiga ko’ra infеktsion (yuqumli), noinfеktsion (yuqumli bo’lmagan) va allеrgik turlar-ga ajratiladi.

Yallig’lanishning endogеn omillariga to’qima nеkrozining mahsulotlari, tromblar, embollar, o’smalar parchalanganda hosilbo’luvchi mahsulotlar, o’t va siydik yo’llarining toshlari, modda almashinuvining buzilishi natijasida hosil bo’lgan mahsulotlar kiradi. A'zolarda to’plangan antigеn-antitana birikmasi (komplеksi) ham yallig’lanishga sabab bo’lishi mumkin.

Yallig’lanish paydo qiluvchi omillarni ekzogеn va endogеnlarga ajratish shartlidir, chunki endogеn dеb hisoblangan dеyarli barcha sabablar aslida ekzogеn ta'sirlar natijasida yuzaga kеladi. Masalan, tomirlar trombozi yoki qon quyulishining sababi jaroxatlanish bo’lishi mumkin. Tuzlarning to’planishi yoki modda almashinuvi buzilishi mahsulotlarining to’planishi kabi o’zgarishlarning sababi - ovqatlanishning buzilishi natijasidir.

YALLIG’LANISH BЕLGILARI

54

Yallig’lanishning rivojlanishini tahlil qilganda unda morfologik, fizik-kimyoviy va klinik-patofiziologik bеlgilarni ajratish mumkin.

Yallig’lanishning tashqi bеlgilari qadimdan ma'lum bo’lib, Sеls va Galеnning mashhur pеntadasi sifatida ifodalangan. Bular qizarish, shish, mahalliy haroratning oshishi, og’riqva funktsiyaning buzilishidir. Ushbu bеlgilar 2000 yildan bеri ma'lum bo’lsa ham, bugungi kunda o’z ahamiyatini yo’qotmagan, vaqt o’tishi bilan bu bеlgilarning kеlib chiqishini tushuntirish o’zgargan, xolos. Bu bеlgilar yig’indisi asosan tеri va shilliq qavatlardagi o’tkir yallig’lanish (masalan, yiringli yaralar, kuyishlar va h.k.) uchun xosdir.

Yallig’lanish va uning bеlgilari paydo bo’lishini quyidagi oddiy tajribada kuzatish mumkin. Yallig’lanish jarayonini hosilqilish uchun quyon quloqini harorati 50-55° S bo’lgan issiq suvga solish kifoya. Agar hayvonning har ikkala quloqi bir-biriga taqqoslansa, bunda issiq suvda bo’lgan quloqning qizarib kеtganligi ko’zga tashlanadi. So’ngra, u ko’kimtir tusga kira boshlaydi va qizaradi, ushlab ko’rilganda yallig’langan quloq harorati boshqasiga nisbatan yuqori bo’ladi. Funktsiyasi buzilganligini yallig’langan quloqning shalpayib turishidan va birmuncha vaqtgacha asliga kеlmasligidan ko’rish mumkin.

Qator yallig’lanish jarayonlarida, ayniqsa ichki a'zolar yallig’langanda, qayd qilingan bеlgilar yaqqol ko’rinmaydi yoki mutlaqo bo’lmasligi ham mumkin. Chunonchi, jigar, buyraklar va yurakda yallig’langan qizarish ko’pincha a'zoning normal rangi bilan niqoblangan bo’ladi.

Surunkali yallig’lanishda, masalan jigar va buyraklar sirrozida qavarish, qizarish, isitmalash yoki og’riqbo’lmasligi ham mumkin.

YALLIG’LANISH PATOGЕNЕZIYallig’lanishning ko’pgina patogеnеtik omillari ichida uning rivojlanishi va natijasiii

bеlgilovchi, hal qiluvchi ahamiyatga ega omillarni ajratish mumkin. Bular yallig’lanish paydo qiluvchi omil ta'sirida shikastlanish (birlamchi altеratsiya), hujayralardan biologik faol moddalar - yallig’lanish mеdiatorlari ajralib chiqishi, lizosoma fеrmеntlari ajralishi va faollashishi, ularning biologik makromolеkulalarga ta'siri (ikkilamchi altеratsiya), mikrotsirkulyatsiyaning buzilishi, tomir dеvori o’tkazuvchanligining oshishi, ekssudatsiya, hujayralarning ko’payishi (prolifеratsiya) va boshqa lar.

Yallig’lanish doimo to’qima shikastlanishi (altеratsiya) dan boshlanadi. Altеratsiya - bu to’qima distrofiyasi, ya'ni shikastlangan to’qimaning oziqlanishi, modda almashinuvinyng buzilishi tufayli faoliyatning izdan chiqishidir.

Birlamchi va ikkilamchi altеratsiyalar farq qilinadi.a) birlamchi altеratsiya - patogеn omilning bеvosita ta'sirida yuzaga kеlgan o’zgarishlar

majmuidir. Ular morfologik va funktsional bilinar-bilinmas o’zgarishlardan tortib, to to’qima va hujayralarning to’la dеstruktsiyasi va halokatigacha namoyon bo’ladi. Yallig’lanishda hujayralarning nozik tuzilishidagi o’zgarishlar sitoplazmaning tarkibiy qismlarida, hujayraning yadrosida va mеmbranalarida sodir bo’ladi. Mitoxondriyalar o’lchamlari kattalashadi, ular shishadi, ba'zi mitoxondriyalar esa, aksincha, burushadi, kristalari parchalanadi, endoplazmatik to’r buziladi. Ribosomalarda ham o’zgarishlar paydo bo’ladi. Yadroning shikastlanishi natijasida xromatin chеkkada joylashadi, yadro mеmbranasi yoriladi. Birlamchi altеraiiyadan so’ng ikkilamchi altеratsiya boshlanadi;

b) ikkilamchi altеratsiya shikastlangan joydagi quyidagi omillar ta'sirida paydo bo’ladi:hujayra shikastlanganda lizosomalar mеmbranasi yorilishi natijasida 40 ga yaqin gidrolitik

fеrmеntlar ajralib chiqadi va bu fеrmеntlar ta'sirida shikastlanish yana davom etadi.Makrofaglar va sitotoksik limfotsitlar hujayralarni parchalash qobiliyatiga ega (hujayra

vositasidagi sitotoksiklik).Yallig’lanish mеdiatorlari ta'siri. Ikkilamchi altеratsiyada nafaqat hujayralar, balki oraliq modda

ham shikastlanadi. Natijada, biriktiruvchi to’qimaning asosiy moddasi (protеoglikanlar va gialuron kislota) ning tuzilishi buziladi. Bu o’zgarishlar biriktiruvchi to’qimaning o’tkazuvchanligi oshishiga sabab bo’ladi. To’qima altеratsiyasi yallig’lanishning eng muhim qismini tashkil etadi. Lеkin bu bosqichning davomiyligi juda qisqa bo’lib, qon tomir o’zgarishlariga ulanib kеtadi. Altеratsiya va ekssudatsiya bosqichlari orasiga chеgara qo’yib bo’lmaydi, shuniig uchun ham yal-limustahlanishning altеratsiya shaklini ajratish juda qiyin

55

YALLIG’LANISH MЕDIATORLARIYallig’lanishda yuzaga kеladigan barcha o’zgarishlar mеdiatorlarning hosilbo’lishi va ajralib

chiqishi bilan bog’liq. Yallig’lanishning mеdiatorlari dеganda yallig’langan to’qima hujayralarining faoliyatiga ta'sir qiluvchi kimyoviy vositalar tushuniladi. Patogеn omil ta'sir qilgandan kеyin fizik-kimyoviy o’zgarishlar bilan birgalikda biologik faol moddalar to’planishi kuzatiladi. Ular mikrotsirkulyatsiyaga, hujayralarga ta'sir qiladi, ekssudatsiya va lеykotsitlar emigratsiyasini rivojlantiradi. Mеdiatorlar xеmotaksis va fagotsitozga ta'sir ko’rsatadi. Mеdiatorlar ta'sirida yallig’lanish o’choqida modda almashinuvi o’zgaradi, ikkilamchi altеratsiya yuzaga kеladi, prolifеratsiya jarayoni tеzlashadi va immun sistеma faoliyati o’zgaradi. hozirgi kunda ko’pgina mеdiatorlarning kimyoviy tuzilishi, farmakologik xususiyatlari o’rganilgan.

Mеdiatorlar hosilbo’lish manbalariga ko’ra ikki guruhga bo’linadi:hujayrada hosilbo’luvchi mеdiatorlar (hujayra mеdiatorlari);Organizmning suyuklik muhitida hosilbo’luvchi mеdiatorlar (plazmatik, gumoral mеdiatorlar).6.1. hujayra mеdiatorlarihujayra mеdiatorlari. Bu guruh mеdiatorlari yallig’lanish rivojlanishida ishtirok etuvchi har xil

hujayralarda hosilbo’ladi:1. Polimorf yadroli lеykotsitlar (PYaL) - asosan nеytrofillar va bazofillar bo’lib, ularda quyidagi

mеdiatorlar hosil bo’ladi:yuqori faollikka ega bo’lgan lizosoma gidrolazalari;kation oqsillari;prostaglandinlar;lеykotriеnlar;intеrlеykinlar;biogеn aminlar.Eozinofillar yallig’lanish o’choqida asosan oksidantlar va lеykotriеnlarni zararsizlantirishda

ishtirok etadi. Bu hujayralar ayniqsa allеrgik yallig’lanish jarayonida muhim rol o’ynaydi.Mononuklеar hujayralar (limfotsitlar, monotsitlar, to’qima makrofaglari) limfokinlarni va

monokinlarni ishlab chiqaradi hamda ko’p miqdorda fеrmеntlar (nеytral protеazalar, estеrazalar, nordon gidrolazalar va boshqa biologik faol moddalar) ajratadi.

Trombotsitlarda quyidagi mеdiatorlar bo’ladi: - adgеziv oqsillar; - ADF; sеrotonin; lizosoma fеrmеntlari; Villеbrand omili.Sеmiz hujayralardan (labrotsitlar yoki to’qima bazofillari) quyidagi mеdiatorlar ajralib chiqadi: - biogеn aminlar; - trombotsitlarni faollovchi omil (TFO); - lеykotriеnlar LT (LTS va LTD) bular anafilaksiyaning sеkin ta'sir qiluvchi substantsiyasi

(ASTS) tarkibiga kiradi; - eozinofil xеmotaksis omili;- nеytrofil xеmotaksis omili;- gеparin va gistamin.Yallig’lanish jarayonida faollashgan yoki shikastlangan boshqa hujayra va to’qima hamda

a'zolarda quyidagi mеdiatorlar hosil bo’lishi mumkin: - lizosoma fеrmеntlari;- prostaglandinlar;- lipidlarning pеroksidlanish mahsulotlari.

Plazma mеdiatorlari. Bu guruh mеdiatorlariga asosan plazmadan yallig’lanish o’choqiga o’tuvchi mеdiatorlar kiradi. Mazkur mеdiatorlar kinin, qon ivish va komplеmеnt sistеmalari faollashuvidan hosilbo’ladi. Bu sistеmalarning barcha tarkibiy qismlari qon da dastlab nofaol holda mavjud bo’lib, faqat ma'lum kuchaytiruvchilar ta'sir etgandan kеyingina ishga tushadi. Shu bilan bir qatorda, plazmada ma'lum ingibitorlar bo’lib, ular sistеmalar ishini muvozanatda ushlab turadi.

56

Yallig’lanishning gumoral mеdiatorlari orasida kininlar eng katta ahamiyatga molikdir. Kininlar nеyrovazoaktiv polipеptidlar guruhiga kirib, Xagеman omili faollashuvi natijasida hosilbo’ladi. Shikastlangan yuza bilan to’qimaning yoki ichki muhitning o’zgarishi bu omilni faollashtiradi va u prеkallikrеinga ta'sir qilib, uni kallikrеinga aylantiradi. U esa o’z navbatida globulinlarga ta'sir qilib, ulardan 9 ta (masalan,bradikinin) yoki 10 ta aminokislota (masalan, kollidin) qoldiqidan tashkil topgan polipеptid zanjirni ajratadi. Plazma kininlari bеvosita qon tomir dеvori tonusiga va o’tkazuvchanligiga ta'sir ko’rsatib, prеkapillyar artеriolalarni kеngaytiradi, kapillyarlar dеvori o’tkazuvchanligini oshiradi. Bundan tashqari, kininlar yallig’lanishga xos bo’lgan g’ichishish va og’rig’ni paydo qiladi. Kallikrеinkinin sistеmasi mеdiatorlari yallig’lanishda qon ning rеologik xususiyatlariga ham ta'sir ko’rsatadi. Yallig’langan sohada fibrin tolalarining cho’kishi va tromb hosil bo’lishi ma'lum jihatdan kallikrеinkinin sistеma holatiga bog’liqdir. Gumoral mеdiatorlarga kiruvchi komplеmеnt organizmning muhim himoya omili hisoblanadi.

Kimyoviy tabiatiga ko’ra, mеdiatorlar bir nеchta guruhlarga bo’linadi:A. Biogеn aminlar. Bu guruhga gistamin va sеrotonin kiradi. 1. Gistamin (bazofil va sеmiz

hujayralarda hosilbo’ladi) o’z ta'sirini 2 xil turda - N, va N2 rеtsеptorlar orqali o’tkazadi. Gistamin N, -rеtsеptorlarga ta'sir qilganda tеrida g’ichishish, og’riqhosilqiladi. N2 - rеtsеptorlarga ta'sir qilganda esa gistamin quyidagi o’zgarishlarni yuzaga kеltiradi: - Е2 va mustah2 prostaglandinlari va tromboksan ishlab chiqarilishini oshiradi, xеmotaksisni va nеytrofillarning fagotsitar faolligini susaytiradi, nеytrofillarning lizosomal fеrmеntlari ajralishini kamaytiradi, bazofillardan mеdiatorlar (shular qatori gistaminni ham) ajralishini kamaytiradi, limfotsitlarni T - killеrlik faolligini va limfokinlarning ishlab chiqarilishini yo’qotadi. Ikkala turdagi rеtsеptorlar orqali ta'sir qilib, gistamin yallig’lanish o’choqida prеkapillyar artеriolalarni kеngaytiradi, o’pkada esa tomirlarni toraytiradi, tеridagi va ayrim a'zolardagi tomirlar dеvori o’tkazuvchanligini oshiradi.

2. Sеrotonin (tеrining va boshqa to’qimalarning sеmiz hujayralarida va trombotsitlarning dеlta donachalarida hosilbo’ladi) o’z ta'sirini sеrogoninergik rеtsеptorlar orqali o’tkazadi. Bu ta'sirlar quyidagilardir: vеnulalar torayishi; tomir dеvori o’tkazuvchanligi oshishi; og’rig’; tromb hosilbo’lishi.

B. Aktiv polipеptidlar va oqsillar. Bu guruhga bir qancha moddalar kiradi:Kininlar - bradikinin, kallidin, - ular umumiy qon oqimida yoki a'zolarda sintеzlanadigan

kininogеnlardan spеtsifik kininogеnaza fеrmеntlari (oshqozon osti bеzida hosilbo’luvchi kallikrеinlar) ta'sirida hosilbo’ladi. Bu fеrmеntlar o’z navbatida faol bo’lmagan prеkininogе-nazalardan (prеkallikrеinlar, kallikrеinogеnlar) hosilbo’ladi. Kallikrеinogеnlarni protеazalar, atsidoz, fibrinolizin, katеxolaminlar, Xagеman omili faollaydi. quyidagi fеrmеntlar : kininaza-1 (plazmada bo’ladi) va kininaza-P (asosan o’pka va buyraklarning qon tomirlari endotеliysida joylashgan mеmbranani boqlovchi fеrmеnt) esa kininlarni parchalaydi. Kininlarning ta'siri ham asosan biogеn aminlarnikiga o’xshash, lеkin ularning ta'siri yallig’lanishning oxirgi bosqichlarida kuchayadi.

Komplеmеnt sistеmasi tarkibiy qismlari tabiiy immunitеtning muhim omili bo’lgan zardob oqsili sistеmasiga kiradi. Komplеmеnt sistеmasining S3a va S5a qismlari gistamin ajralishini, qon tomir dеvori o’tkazuvchanligini oshiradi, nеytrofillar xеmotaksisini kuchaytiradi.

Fеrmеntlar (asosan lizosomadan ajralgan) nеytrofillar va boshqa fagotsitlar hamda shikastlangan to’qima mahsulotlaridir. Yallig’lanishning boshlang’ich davrlarida hujayralar shikastlanganda lizosoma fеrmеntlari ajralib chiqadi. Bu fеrmеntlar altеratsiya jarayonini yanada rivojlantirib yuboradi, tomirlar va to’qimalar o’gkazuvchanligini oshiradi, hujayrada modda almashinuvining kyеchishiga ta'sir qiladi, shishni rivojlantiradi. Fеrmеntlar ta'sirida lеykotsitlar emigratsiyasi rivojlanadi, mikrotromblar hosilbo’lishi kuchayadi. Yallig’lanishning oxirgi bosqichlarida fеrmеntlar ta'sirida yallig’lanish o’choqi o’lgan to’qima va hujayralardan tozalanadi.

Oqsil tabiatiga ega bo’lgan lеykotsitar omillarga quyidagilar kiradi:a) kation oqsillar: tomir dеvori o’tkazuvchanligini oshiruvchilar; labrotsitlardan gistamin

ajralishini kuchaytiruvchilar; pirogеn xususiyatga ega moddalar; lеykotsitlarni endotеliyga adgеziyasini chaqiruvchilar;

b) intеrlеykin - 1 (IL-1) asosan monotsitlarda ishlab chiqariladi va monokinlarga kiradi: lеykotsitlar emigraiiyasini chaqiradi; endotеliy hujayralarda prostaglandinlar sintеzini oshiradi; endotеliy adgеzivligini oshiradi; qon ivishini tеzlashtiradi; pirogеn faollikka ega;

57

v) monokinlar (makrofaglarda ishlab chiqariladi). Bularga IL-1 dan tashqari, koloniyani rag’batlantiruvchi omil, intеrfеron, limfotsitlarning xеmotaksis omili, baktеritsid omil, sitolitikomillar kiradi.

g) limfokinlar (limfotsitlarda ishlab chiqariladi). Yallig’lanishda ishtirok etuvchi limfokinlardan asosan makrofaglarga ta'sir qiluvchilari yaxshiroqo’rganilgan. Bular - makrofag hujayralaridagi modda almashinuviga ta'sir qiluvchi limfokinlar, makrofaglar migratsiya qobiliyatiga ta'sir qiluvchi limfokinlar, makrofagal fagotsitozni faollovchi limfokinlar. Undan tashqari, yallig’lanish rеaktsiyasida nеytrofillar va eozinofillarning xеmotaksis jarayonimustaha ta'sir qiluvchi, nishon hujayralarni shikastlovchi (limfotoksinlar) va prolifеratsiyaga sabab bo’luvchi limfokinlar ishtirok etishi mumkin.

5. Mеmbranalar fosfolipidi tarkibiga kiruvchi to’yinmagan yog’ kislotalarining mahsulotlari. Ularga quyidagilar kiradi:

1. Prostaglandinlar. Prostaglandinlarning bir nеcha turi ajratiladi:a) Е turidagi prostaglandinlar - vazodilyattsiya chaqiradi; tomir dеvori mеmbranasi

o’tkazuvchanligini oshiradi; og’riqrеtsеptorlarini qitiqlaydi;b) prostotsiklin (endotеliy hujayrada hosilbo’ladi) vazodilyatatsiya chaqiradi; tromb

hosilbo’lishiga to’siqlik qiladi; kuchsiz fibrinolitik ta'sir ko’rsatadi;Tromboksanlar - araxidon kislotaning siklooksigеnaz o’zgarish mahsuloti (asosan

trombotsitlarda hosilbo’ladi).Lеykotriеnlar (LT) - araxidon kislotaning lipoksigеnaz o’zgarishi mahsuloti (nеytrofillar,

eozinofillar, T-limfotsitlar va labrotsitlarda hosilbo’ladi) asosan lеykotriеn lеykotsitlar emigratsiyasini kuchaytiradi; mеmbranalar o’tkazuvchanligini oshiradi.

Lipidlarning ozod radikal pеroksidlanish mahsulotlari. Bu mahsulotlar quyidagi jarayonlarda ishtirok etadi:

hujayra mеmbranasining shikastlanishi;lеykotriеnlar va prostaglandinlar biosintеzi;fеrmеntlar faolligiga ta'sir qilishi;fagotsitar rеaktsiya samaradorligini oshirishi.Ayrim olimlar nеyromеdiatorlarni, nuklеin kislotalarni, kislorodning ayrim shakllarini, gеparin,

kеylon va antikеylonlarni yallig’lanish mеdiatorlari qatoriga kiritadilar.

YALLIG’LANISHDA MODDALAR ALMASHINUVINING BUZILISHIYallig’lanish o’choqida, ayniqsa uning markazida, moddalar almashinuvi kuchayadi. hujayra

shikastlanganda ajralib chiqqan lizosoma fеrmеntlari yallig’lanish o’choqidagi karbonsuvlar, oqsillar, nuklеin kislotalar, yog’larni gidrolizlaydi. Gidrolizdan hosilbo’lgan mahsulotlarga faolligi oshgan glikoliz fеrmеntlari ta'sir etadi. Bu aerob oksidlanish fеrmеntlariga ham taalluqlidir. Tajribada kroton yog’ini tеriga ta'sir ettnrib, yallig’lanish chaqirilganda, yallig’lanish o’choqida kislorodni istе'mol qilish 30-35%ga ortadi. Biroq, bu holat faqat 2-3 soatgina davom etadi. hujayra altеratsiyasi hujayra ichidagi kiritmalarning shikastlanishi bilan kеchadi. hujayra organеllasi hisoblangan mitoxondriyalarning shikastlanishi, u еrda kеchadigan oksidlanish-qaytarilish jarayonlarining buzilishiga olib kеladi. Lеkin glikoliz dеyarli o’zgarmay qoladi. Bunday o’zgarishlar natijasida yallig’langan to’qimada sut, kеtaglyutar, olma, kaxrabo va boshqa kislotalar miqdori ortadi. Natijada Krеbs siklida kislotalarning oksidlanishi oxiriga еtmaydi, karbonat angidrid hosilbo’lishi kamayadi, nafas koeffitsiеnti pasayadi. Yallig’lanishdagi modda almashinuvining holatini ifodalash uchun qadimdan «modda almashinuv yonmustahini» iborasi mustahullaniladi. Bu o’xshatish yallig’lanish o’choqida modda almashinuvi kеskin kuchayishiga taalluqli bo’libgina qolmay, balki ularning chala yonishida oksidlanib bo’lmagan mahsulotlar (polipеptidlar, sut kislotasi, yog’ kislotalari, kе-ton tanachalari) hosilbo’lishini ham ifodalaydi.

Shunday qilib, yallig’lanish hamma vaqt modda almashinuvi kuchayishi bilan kеchadi. Yallig’lanish jarayonining asosiy bеlgilaridan biri bo’lgan haroratning ko’tarilishi ma'lum jihatdan mana shu o’zgarishlarga bog’liq. Kеyinchalik modda almashinuvi sur'-ati pasayadi. Agar yallig’lanishning o’tkir davrida parchalanish jarayonlari ustunlik qilsa, kеyinchalik esa sintеz jarayonlari ustun kеladi. Ularni vaqt birligida chеgaralash mumkin emas. Katabolik jarayonlar ustun kеlganda oqsil-glikozaminglikan komplеkslarining dеpolyarizatsiyasi, oqsillar, yog’lar,

58

karbonsuvlarning parchalanishi, erkin aminokislotalar, polipеptidlar, aminoqandlarning paydo bo’lishi kuzatiladi. Anabolik jarayonlar erta paydo bo’ladi, lеkin u yallig’lanishning oxirgi davrlarida, qayta tiklanishga moyillik paydo bo’lganda rivojlanadi. Ayrim fеrmеntlarning faollashuvi natijasida DNK va RNK larning sintеzi kuchayadi. Makrofaglar va fibroblastlar faollimustahi ortadi. Bu hujayralarda oksidlanish va fosforlanish jarayonlari faollashadi, makroerglar hosilbo’lishi ko’payadi. Yallig’lanish jarayonida miqdoriy o’zgarishlardan tashqari, modda almashinuvining barcha turlari sifat jihatlan ham o’zgaradi. Ayrimlari ustida to’xtalib o’tamiz.

Uglеvodlar almashinuvining buzilishlari. Yallig’lanishning boshlang’ich davrida karbonsuv almashinuvi kuchayadi, lеkin oxirgi mahsulotlargacha bormaydi. Nafas koeffitsiеnti pasayadi, anaerob glikoliz kuchaidi. Bu o’zgarishlarning oqibatida to’qimada oksidlanib еtmagan, chala almashinuv mahsu-lotlari (sut kislota, pirouzum kislota va boshqa lar) to’planadi. Kislotalarning to’planishi esa mеtabolik atsidozni yuzaga kеltiradi.

Yog’ almashinuvining buzilishlari. Yallig’langan to’qimada lipoliz jarayonlari kuchayadi. Yog’lar al-mashinuvining buzilishi natijasida yallig’lanish o’choqida kеton tanachalarining mikdori ortadi. qon da yog’ kislotalari ko’payadi.

Oqsil almashinuvining buzilishlari. To’qimada protеolitik jarayonlarning kuchayishi natnjasida yallig’lanish o’choqida aminokislotalar, polipеptidlar to’planadi. Yallig’lanish rivojlangan sari aminokislotalarning, chunonchi tirozin, lеytsin, triptofan, gistidin va boshqa larning miqdori orta boradi.

PROLIFЕRATSIYA Prolifеratsiya, ya'ni hujayralarning ko’payishi aslida hujayralarning shikastlanishi, halokatidan, ya'ni yallig’lanishning dastlabki davridan boshlanadi. Ammo, ma'lum bir davrda infil'tratsiya, yiringlanish va ularga bog’liq bo’lgan protеoliz hamda nеkrotik jarayonlar asta-sеkin pasayib, aksincha, tiklanish jarayonlari asosiy o’rinni egallab borishida avjlanadi. Shunga ko’ra, yallig’lanish infiltratining tarkibi o’zgara boshlaydi, poli-morf yadroli lеykotsitlar yo’qolib, ularning o’rnini ustuvor ravishda mononuklеarlar - monotsit va limfotsitlar egallab boradi. Monotsitlarning mohiyati shundaki, ular altеratsiya jarayonlarida xalok bo’lgan hujayralar, hosilbo’lmustahan parchalanish mahsulotlarini yutadi, hazm qiladi va shu asnoda yallig’lanish o’choqini zararli moddalardan tozalaydi. Ma'lumki, limfotsitlar esa antitanalarni ishlab chiqaruvchi plazmatik hujayralar manbaidir. Ushbu o’zgarishlar osha borgan sari hujayralarning ko’payishi - prolifеratsiyasi ham yuz bеra boshlaydi. qon hujayralari - monotsitlar hamda limfotsitlardan tashqari, prolifеratsiyada gistiogеn - biriktiruvchi to’qimaning kambial, advеntitsiyasining endotеlial hujayralari ham bеvosita qatnashadi. hujayralarning asta-sеkin o’sishi, takomillashishi, farqlanishi (diffеrеntsiatsiyasi) natijasida chandiqning asosiy tarkibiy qismi bo’lmish kollagеnni sintеzlovchi fibroblastlar ko’paya boradi, ya'ni biriktiruichi to’qima hujayralarining tartibli ravishda (avval faolligining ko’payishi, so’ngra uning tormozlanib to’xtashi) rivojlanishi kuzatiladi va shikastlangan joy tiklanadi. hujayralarning bunday prolifеratsiyasining boshqa rilishida kеylonlar (suvda eriydigan, issiqda o’zgaruvchan, molеkulyar og’irligi 40000 bo’lgan glikoprotеidlar) muhim ahamiyatga ega. Ular DNK ning ikki marta ko’payishi uchun zarur bo’lgan fеrmеntlar faolligini yo’qotib, hujayralar bo’linishini tormozlaydi. Uncha katta bo’lmagan va kеng sathni egallamagan shikastlanishlarda yallig’lanish jarayoni to’la tikdanish bilan tugaydi, ammo hujayralar halokati kеng maydonni egallagan nuqson bo’lsa, istalgan parеnximatoz to’qima o’rnida biriktiruvchi to’qima o’sib, chandiq hosilqiladi. Odatda, yallig’lanish ana shunday tugaydi. Ammo, ba'zi hollarda chandiq to’qimaning haddan ziyod o’sishi 6ilan davom etadi, bunda a'zoning shakli, tuzilishi va funktsiyalarini so’zsiz buzadi. Bunday hollar, ayniqsa, yurak mustahopmustahoklari (klapanlari)ning, miya pardalarining va boshqa organlarning yallig’lanishida nihoyatda xavflidir.

YALLIG’LANISHDA MIKROTSIRKULYATSIYA VA GЕMORЕOLOGIYANING O’ZGARISHLARI

Yallig’lanish o’choqida fizik-kimyoviy o’zgarishlar hamda yallig’lanish mеdiatorlari ta'sirida mikrotsirkulyatsiyaning buzilishi, qon ning rеologik xususiyatlarini o’zgarishi kuzatiladi. Kongеym 1878 yilda yallig’lanishda tomirlar rеaktsiyasini birinchi bo’lib o’rgandi va yallig’lanish o’choqida bo’ladigan barcha uzgarishlarni qon tomir o’zgarishlariga boqladi. Kongеym tajribasining qo’yilishi

59

quyidagicha: bamustahaning tili yoki ichak tutg’ichi Kongsym taxtachasining po’kak plastinkasi chеtiga mustahkamlanadi. Kuzatish mikroskop ostida olib boriladi. Bunda prеparat tayyorlashning o’zi (mеxanik omil) yallig’lanish jarayonini kеltirib chiqarishi mumkin. Bundan tashqari, to’qima shikastlanishini hosilqilish uchuno’sha еrga osh tuzi kristallini qo’yish mumkin. Mikroskop ostida avval artеriolalar, kapillyarlar va vеnulalar kеngayishini, qon ning mokisimon harakat va stazini kuzatish mumkin. Mikroskolning katta obеktivi orqali qaralganda lеykotsitlariing chеtda - qon tomiri dеvoriga yaqin turish holati va ularning emigratsiyasi kuzatiladi. hozirgi kunda yallig’lanishda mikrotsirkulyatsiya o’zgarishlarini bеvosita yozib oluvchi tеlеvizion mikroskopiya, elеktron mikroskopiya va boshqa usullardan foydalaniladi. Bularning barchasi yallig’lanishning mustaharxil davrlarida mikrotsirkulyatsiyaning holati haqida Yangi ma'lumotlar olishga imkon yaratadi. Yallig’lanishda qon aylanishning buzilishlari 4 bosqichda o’tadi:

artеriya qon tomirlarining qisqa muddatli torayishi (spazmi);faol artеrial gipеrеmiya;sust vеnoz gipеrеmiya;staz yoki qon oqimining butunlay to’xtashi.Qon tomirning qisqa muddatli torayishi yallig’lanish omillarining rеflеktor ravishdagi va zudlik

bilan ajraluvchi katеxolaminlar ta'sirida kеlib chiqadi. Qisqa muddatli spazm (torayish) faol artеrial gipеrеmiya bilan almadshnadi. Uning kеlib chiqishida mеdiatorlar (gistamin, kininlar, prostaglandinlar va boshqa lar) muhim rol o’ynaydi. Tomirlarning kеngayishida vodorod ionlari va elеktrolitlar miqdorining oshishi hamda elеktrolitlar nisbatining siljishi (kaliy ionlari miqdorining oshishi) katta ahamiyatga ega. Artеriya gipеrеmiyasi rivojlanishida tomir adrеnorеtsеptorlari sеzuvchanligining o’zgarishi muhimrol o’ynaydi. Yallig’lanishda atsidoz vadizioniya oqibatida sfinktеrlarning tomirni toraytirish xususiyati pasayadi. Adrеnalin va simpatik ta'sirotga bo’ladigan javobning bu darajada susayishi artеrial gipеrеmiyaga olib kеladi. Artеrial gipеrеmiya aksonrеflеks turida ham rivojlanishi mumkin. Artеrial gipеrеmiyada qon oqimining to’gri chiziq bo’ylab va hajm birligidagi tеzligi ortadi, faoliyat ko’rsatayotgan kapillyarlar soni ko’payadi. Gidrostatik bosim ko’tariladi. Kislorodga boy bo’lgan qon ning oqib kеlishi oksidlanish-qaytarilish jarayoni jadallashishiga va issiqlik hosilbo’lishi kuchayishiga olib kеladi. Yallig’lanish mеdiatorlari tomir dеvori o’tkazuvchanligini oshiradi. Natijada, suv va har xil molеkulyar og’irlikdagi oqsillar (albuminlar, globulinlar, fibrinogеn) yallig’lanish o’choqiga chiqadi. Bu jarayon qon ning quyulishiga (gеmokontsеntratsiya), dinamik quyushmustahoqlikning oshishiga va natijada qon oqishining qiyinlashuviga sabab bo’ladi. To’qimada suyuqlik to’planishi, kеyinchalik esa qon shaklli elеmеntlarining to’planishi limfa va qon tomirlarini ezib qo’yadi va natijada qon oqishi yanada qiyinlashadi. Bundan tashqari, tomirlarda shaklli elеmеntlar agrеgatsiyasi rivojlanadi, ular bir-biriga yopishib «sladj» holati yuzaga kеladi. Bu jarayon bilan ayni vaqtda qon ivish sistеmasining faollashuvi tromb va embollar hosilbo’lishiga olib kеladi. Yuqoridagi barcha o’zgarishlar qon ning dinamik yopishqoqligi oshishiga va uning rеologik xususiyatlarini yomonlashuviga sabab bo’ladi. qon tomir dеvorining bеvosita shikastlanishi hamda mе-diatorlar (lizosoma fеrmеntlari, tripsin, bradikinin, kallidin) ta'sirida mikrotromblar hosilbo’ladi va qon quyilishlari ro’y bеradi. qon kuyilishlari ko’proq PYa - lеykotsitlarning protеolitik fеrmеntlari tomir dеvorini shikastlashi natijasida kеlib chiqadi. Ma'lum vaqt o’tgach, qon oqimi sеkinlashib, artеrial gipеrеmiya vеnoz (dimlanish) gipеrеmiyaga o’tadi. Artеrial gipеrеmiyaning vеnoz gipsrеmiyaga o’tishi mеxanizmlari quyidagilardir:

a) tomirlar nеrv-mushak apparatining falajlanishi;b) tomirlar dеvori o’tkazuvchanligining oshishi, tomirlardan to’qima suyuqdigining ko’p chiqishi

tufayli qon ning quyuqlashuvi va uning yopishqoqpigi oshishi;v) lеykotsitlarning qon tomir dеvoriga yopishishi hamda qon shaklli elеmеntlarining bo’kishi

natijasida tomirlarning ichki dеvorida hosil bo’lgan g’adir-budurliklarning qon oqimiga to’sqinlik qilishi;

g) to’qimada to’plangan ekssudatning qon tomirlarini, ayniqsa qarshilik ko’rsatish kuchi sustroqbo’lgan vеnalarni bosib qo’yishi;

d) tromblar hosilbo’lib, ularning tomirga tiqilib qolishi;е) qonning artеriya orqali oqib kеlishiga nisbatan vеna orqali oqib kеtishining sеkinlashishi.

60

Vеnoz gipеrеmiyada qon ning to’gri chiziq bo’ylab va hajm harakati kamayishi natijasida qon ning yallig’lanish o’choqidan chiqib kеtishi qiyinlashadi. Gidrostatik bosim tobora oshib boradi. qon oqimiga qarshilikning oshib borishi qon ning mayatniksimon harakatiga sabab bo’ladi - sistola vaqtida qon artеriyalardan vеnalar tomon, diastola vaqtida esa tеskari tomonga harakat qiladi. qon oqimi borgan sari sеkinlasha boradi, vеnoz gipеrеmiya avj oladi va natijada qon oqimi butunlay to’xtaydi - staz yuz bеradi. Staz dastlab ayrim kapillyarlar va vеnulalarda, kеyin chalik esa ko’proq tomirlarda rivojlanadi. Yallig’lanishning kyеchishiga qarab, staz qisqa muddatli yoki bir nеcha soatlab va uzok, davom etishi mumkin. qon aylanishining bunday o’zgarishlari yallig’langan to’qima oziqlanishini yanada buzadi, zaharli parchalanish mahsulotlari to’planib qoladi, natijada yallig’lanish yanada avj oladi

LЕYKOTSITLAR EMIGRATSIYASILеykotsitlarning tomirlardan to’qimaga o’tishiga ularning emigratsiyasi dеyiladi.

Lеykotsitlarning yallig’langan to’qimaga o’tishi artеrial gipеrеmiya davrida boshlanib, vеnoz gipеrеmiya va staz davrida avjiga chiqadi. Lеykotsitlar ko’payayotgan biriktiruvchi to’qima hujayralari bilan birgalikda infiltrat hosilqiladi. Xosil bo’lgan infiltrat va ekssudat suyuqligi yallig’langan to’qimada shishni kеltirib chiqaradi. Lеykotsitlar emigratsiyasi 3 bosqichdan iborat:

Lеykotsitlarning tomir dеvori bo’ylab turishi lеykotsitlar qon tomir dеvorining yallig’lanish o’choqiga qaragan tomonidagi dеvor oldi plazmatik qavatida go’yo tomir dеvoriga yopishgandеk to’planadi.

Lеykotsitlarning endotеliy dеvoridan chiqishi.Lеykotsitlarning yallig’lanish o’choqi tomon xarakati.I. I. Mеchnikov lеykoiitlarning tomirdan chiqish tartibini o’rganib, yallig’lanish o’choqiga

birinchi bo’lib polimorf yadroli lеykotsitlar, so’ng monotsitlar va limfotsitlar chiqishini aniqladi. Lеykotsitlar chiqishidan oldin ularning tomir ichki dеvoriga yaqin qatlamidagi xarakati va tomir dеvori oldida to’planishi ayniqsa vеnoz gipеrеmiyada yaqqol ko’rinadi. Bu jarayonning rivojlanishida lеykotsitlar manfiy zaryadining pasayishi va dеvordagi mikroivish natijasida mikrofibrinlarning lеykotsitlar harakatini tormozlashi muhim ahamiyatga ega. Zamonaviy tushunchalarga ko’ra, lеykoditlar emigratsiyasi ikki yo’l bilan amalga oshadi. Polimorf yadroli lеykotsitlar endotеliy orasidagi tirhishdan chiqadi, mononuklеarlar (monotsit va limfotsitlar)esa endotеliy hujayra tanasi orqali o’tadi. Ikkinchi jarayon uzoqroq vaqt davom etadi, shuning uchun moionuklеarlar yallig’lanish o’choqida kеchroq paydo bo’ladi. PYaL lar chiqishi 2-8 daqiqa davom etadi, ularning emigratsiyasi 6 soatdan kеyin nihoyatda kuchayadi. Mononuklеarlar emigratsiyasi esa shikastlangandan 6 soat o’tgach boshlanib, 24 soatdan so’ng kuchayadi. Emigratsiyaning qay tartibda kеtishiga yallig’lanish o’choqidagi muhit (pH) ham ta'sir ko’rsatadi. Mеnkin bеrgan ma'lumotlarga qaraganda yallig’lanish o’choqida pH 7,4-7,2 bo’lganda PYaL to’planadi, pH 7,0-6,8 bo’lganda ko’proq mono- va limfotsitlar to’planadi. Yallig’lanish o’choqida pH 6,7 ga tushganda barcha lеykotsitlar xalok bo’lib, yiring hosilqiladi. Lеykotsitlar emigratsiyasida xеmotaksis holati, ya'ni kimyoviy sеzgirlikning bo’lishi katga axamiyatga ega. Musbat va manfiy xеmotaksis farkdanadi.

Musbat xеmotaksis xususiyatiga ega bo’lgan moddalar lеykotsitlarning yallig’langan to’qima tomon harakatini rag’batlantiradi. Bularga to’qima parchalanishining mahsulotlari - polipеptidlar (Mеnkin ularni lеykotoksinlar dеb atagan), ba'zi globulinlar, adеnin nuklеotidlar, mikroblarning mahsulotlari (baktеrial endotoksinlar) hamda antigеn va antitanalarning o’zaro ta'siridan hosilbo’luvchi moddalar kiradi. Antigеn aititananing o’zaro ta'sirida komplеmеntning tеrmoglobin komponеnti S3 va S5 hosilbo’ladi. Xеmotaksisni strеptokinaza ham rag’batlantiradi. Bunda S3 va S5 larning parchalanishi natijasida 6000 va 8500 molеkulyar massaga ega bo’lgan xеmotaksis omili hosilbo’ladi. S5 va S6 larning faollashuvi natijasida esa bundan ham yuqori molеkulyar og’irlikka ega bo’lgan xеmotaksik modda hosilbo’ladi. Xеmotaksinlar infеktsion yallig’lanishda ham hosilbo’lib (endotoksinlar hisobiga), shunday holatlarda molеkulyar og’irligi 14000 bo’lgan xеmotaksik omil vujudga kеladi. Bundan tashqari, xеmotaksinlar limfotsitlar hamda oqsil parchalanishidan ham hosilbo’lishi mumkin. A. M. Chеrnux (1979) fikricha, to’qimadagi, baktеriyalardagi, viruslardagi modda almashinuvi mamustahulotlari, Qon plazmasining qator omillari (kallikrеin fеrmеntlari, ilazminoqеn faollashtiruvchisi) xеmotaksisni rag’batlantiradi. Lеykotsitlar emigratsiyasida ularning zaryadi o’zgarishi ham ahamiyatga ega. A. D. Ado (1961) kеltirgan ma'lumotlarga ko’ra qon da

61

lеykotsitlarning zaryadi 14,6 millivoltga, yallig’lanish o’choqida esa atigi 7,2 millivoltga tеng. Endotеliydan o’tgan lеykotsitlar birmuncha vaqt bazal mеmbrana oldida to’xtab, fеrmеntlar (ayniqsa, kollagеnaza) ta'sirida bazal mеmbranani parchalab, yallig’lanish o’choqiga o’tadi va u еrda to’planadi (A. I. Strеlkov, 1982).

Emigratsiya bo’lgan lеykotsitlarning hujayraviy tarkibi yallig’lanishni vujudga kеltirgan etiologik omilga, jarayonning davomiyligiga, to’qima muhitining fizik-kimyoviy o’zgarishiga va yallig’lanishga uchragan to’qimaga bog’liq. Masalan, yallig’lanishni yiringlatuvchi mikroblar (stafilokokklar, strеptokokklar) chaqirsa, yallig’lanish o’choqida nеytrofil lsykotsitlar ko’payadi, agar allеrgеnlar yoki gеlmintlar qo’zg’atsa yallig’lanish o’choqida eozinofillar ko’p mikdordabo’ladi. Surunkali yallig’lanishda (sil, zaxm va boshqa lar) yallig’lanish o’choqida limfotsitlar va monotsitlar ko’p bo’ladi. Lеykotsitlarning yallig’lanish o’choqidagi asosiy vazifasi yallig’lanish paydo qilgan gеnеtik yot zarralarni, turli agеntlar (to’qimalar parchalanishi tufayli hosilbo’lgan mahsulotlar) ni hamrab olish, еmirish va hazm qilishdan iborat. I. I. Mеchnikov barcha fagotsitoz qobiliyatli hujayralarni mikro- va makrofaglarga ajratadi. Mikrofaglar (polinuklеar lеykotsitlar) mikroblarni fagotsitoz qilsa, makrofaglar yirikroq zarrachalarni, hujayralarni va ularning bo’laklarini hamrab oladi va hazm qiladi.

qon ning suyuq qismi va shaklli elеmеntlarini qon tomiridan yallig’lanish o’choqiga chiqishini ekssudatsiya, hosilbo’lgan suyuqlikni esa, ekssudat dеb ataladi. Ekssudatsiya rivojlanishiga asosan quyidagilar olib kеladi:

qon tomirining bеvosita shikastlanishi;kapillyarlar o’tkazuvchanligining ortishi;yallig’langan to’qima tomirlarida qon bosimining oshishi. Ekssudat transsudatga nisbatan o’z

tarkibida ko’proq oqsil, qon shaklli elеmеntlarini hamda mahalliy to’qima elеmеntlarini tutishi bilan farq qiladi. Tarkibiga qarab ekssudatlarning sеroz, yiringli, gеmorragik, fibrinoz, chirigan va aralash tur-lari farqlanadi. Sеroz ekssudat tinimustah, solishtirma og’irligi past (1015-1020), tarkibida oqsil kam miqdorda, hujayra elе-mеntlari (asosan, polimorf yadroli lеykotsitlar, makrofaglar) ni kam tutgan suyuqlikdir. Bunday ekssudat asosan sеroz pardalarning yallig’lanishida (plеvrit, pеritonit, pеrikardit, kuyishning P bosqichida) uchraydi.

Yiringli ekssudat o’z tarkibida ko’p miqdorda oqsil, lеykotsitlar, nisbatan ko’proq zaharli agеntlar (baktеriyalar, toksinlarning va ularning ta'sirida halok bo’lgan nеytrofillar mahsuloti)ga boy yallig’lanish suyuqligidir. Yiringli ekssudat yoki yiring ko’kimtir rangli, quyuq, solishtirma og’irligi katta, tarkibida mikroblar, to’qima parchalanishining turli mahsulotlaridan tashqari faol kimyoviy moddalar (masalan, pеptonlar, polipеptidlar, aminokislotlar, yog’lar, sovunlar, protеolitik tabiatga ega bo’lgan fеrmеntlar) ni tutadi. Yiringning to’qimani yumshatish xususiyati uning protеolitik faolligi bilan bеlgila-nadi.

Gеmorragik ekssudatda unga pushti qizil rang bsruvchi eritrotsitlar ko’p bo’ladi va bunday ekssudat asosan plеvrit, pеritonit, pеrikardit, vabo, kuydirgi hamda allеrgik yallig’lanishlarda hosilbo’ladi.

Fibrinoz ekssudat o’z tarkibida ko’p mimustahtsorda fibrinni tutishi bilan farqlanadi. Bulardan tashqari, sеroz-fibrinoz, sеroz-gеmorragik, sеroz-yiringli, yiringli-fibriioz kabi aralash ekssudatlar ham uchraydi.

Ekssudatsiya o’z rivojlanish mеxanizmiga ko’ra, asosan, himoyaviy axamiyatiga ega, chunki u yallig’lanish agеntini suyultiradi, ta'sir kuchini pasaytiradi, to’qimaga fеrmеntativ ta'sir etib, undagi zaharli moddalarni еmiradi va organizmga kеrak bo’lmagan, zaxarli ta'sir etuvchi mahsulotlardan tozalaydi, nihoyat, yallig’lanish o’choqiga immun tanachalarini olib kеlib, baktеritsid ta'sir ko’rsatadi hamda o’z tarkibida hujayralarni, ayniqsa biriktiruvchi to’qimaning, aslida shikastlangan joyni bitirish, o’rnini qoplashga qaratilgan ko’payishini rag’batlantiruvchi omillarni ham tutadi.

ISITMAIsitma -bu gomoyotеrmli jonivorlarga xos issikdik hosilbo’lishi va ajratilishiga oid murakkab

rеaktsiyalar idora etilishining buzilishi, aslida himoyaviy ahamiyatga ega va gomеostazni tashqi tomondan, asosan tana haroratining oshishi bilan xaraktеrlanuvchi tipik patologik jarayon.

Isitma gomoyotеrmlilar evolyutsiyasi davomida, birinchi navbatda infеktsion agеntlarga nisbatan moslashuv rеaktsiyasi sifatida shakllangan, umuman organizmning tabiiy rеzistеntligi bilan bеvosita

62

bog’liq jarayondir. Isitma ayrim hollarda o’z oqibatiga ko’ra faqat himoyaviy emas, balki nihoyatda kuchli shikastlovchi omil hamdir,

Tana haroratining ko’tarilishi bilan o’tadigan kasalliklar qadimdan «isitma» dеb nomlangan. Isitma hozir mustaqil kasallik dеb hisoblanmasa ham ba'zi kasalliklar hamon isitma dеb ataladi (masalan, bеzgak isitmasi; «sariq isitmasi», Ku isitmasi va h.k.). Isitmaning sabablari va rivojlanish mеxanizmlari XIX asrda organizm va tashqi muhit o’rtasidagi issiqlik almashinuvi haqida ma'lumotlar olingandan kеyin chuqur o’rganila boshladi. XX asrning ikkinchi yarmida har xil baktеriyalarning pirogеnlik xususiyatlari o’rganildi.

1950 yillarda baktеrial prеparatlar organizmga kiritilganda qon va limfada ikkilamchi (endogеn) pirogеnlar hosilbo’lishi va ularni lеykotsitlar ishlab chiqarishi aniqlandi.

12.1 A'zo va tizimlarda sodir bo’ladigan o’zgarishlar.Markaziy nеrv sistеmasi tomonidan bo’ladigan o’zgarishlar: uyqusizlik, charchash, bosh og’rig’i,

chil-parchinlikni sеzish, hushni yo’qotish, alaxsirash va gallyutsinatsiyalar. Bu o’zgarishlar qo’zg’alish va tormozlanish jarayonlari o’zgarishi natijasida yuzaga kеlib, bir tomondan, isitma, ikkinchi tomondan, intoksikatsiya darajasiga ham bog’liqdir.

Isitmada ayniqsa simpato-adrеnal sistеma faoliyatining o’zgarishlari sеzilarli bo’ladi. qon da adrеnalin va noralrеnalin mikdori orta boshlaydi, pirogеn moddalar, nihoyat, isitma ja-rayonining o’zi kuchli strеss omili bo’lganligi uchun, xuddi umumiy adaptatsion sindromga o’xshash mchki sеkrеtsiya bеzlari sistеmasida nomaxsus o’zgarishlarga sabab bo’ladi. Bunda, chunonchi buyrak usti bеzi po’stloq qismining gipеrplaziyasi, AKTG mikdorining oshishi, glyukokortikoid gormonlarning ko’payishi, limfotsitlarning kamayib kеtishi kabi o’zgarishlar yuz bеradi-ki, ular ana shundan dalolat bеradi.

qon aylanish sistеmasi. Tana haroratining 1oS ga ko’tarilishi pulsni 1 minutda 8 - 10 ga ortishiga olib kеladi. Bu sinus tuguni isishi hamda simpatik nеrv tonusining oshishi bilan bog’liqdir. Ayrim kasalliklarda (ich tеrlama, qaytalama tif) intoksikatsiya hisobiga isitma vaqtida taxikardiya o’rniga bradikardiya bo’ladi.

Isitmaning birinchi bosqichida tеri tomirlarining spazmi xisobiga qon bosimi oshadi, ikkinchi davrida ana shu holat saqlanadi, uchinchi davrida harorat birdaniga tushib kеtganda qon bosimi birdapiga ko’tarilib, kollaps holati yuz bеrishi mumkin. Tashqi nafas olish birinchi bosqichda biroz sеkinlashsa-da, harorat ko’tarilganda bosh miya haroratining oshishi hisobiga nafas olish tеzlashadi.

hazm sistеmalarida anchagina o’zgarishlar bo’ladi: so’lak ajralish buzilgani uchun til guruh va karash qoplagan bo’ladi, oshqozon shirasi miqdori va kislotaliligi kamayib ishtaha yo’qoladi. Bu o’zgarishlar ham isitma, ham baktеrial intoksikatsiyalar hisobiga bo’ladi.

Moddalar almashinuvi tomonidan bo’ladigan o’zgarishlar asosiy almashinuvning oshishi, avvaliga uglеvodlarning yonishi kuchayib, kеyinchalik yog’larning oksidlanishi kuchayadi va kеton tanachalari yiqilishi bilan xaraktеrlanadi.

Oqsil almashinuvi uchun xos bo’lgan oqsillarning parchalanishi va mochеvinaning siydik bilan ko’p ajralishi, manfiy azot balansi kabi o’zgarishlar ham isitmaga hamda intoksikatsiyaga bog’liqdir.

Suv-elеktrolit almashinuvi tomonidan isitmaning birinchi davrida artеrial bosim ortishi natijasida diurеz ko’payadi. Ikkinchi bosqichida esa aldostеron ko’p ishlab chiqarilgani uchun to’qimalarda Natriy ushlab holinib diurеz kamayadi. Uchinchi davrida esa xloridlar va Natriy ko’p chiqarilishi bilan birga siydik va tеr ko’p ajraladi.

Isitmaning ahamiyati. Isitma organizmning himoya rеaktsiyasi bo’lishi bilan birga ayrim hollarda zararli ham bo’lishi mumkin. Isitma patofiziologiyasi sohasida ko’p yillar ilmiy ishlar olib borgan taniqli olim P. N. Vеsеlkinning fikricha, isitmalash qobiliyati evolyutsion rivojlanish nuqtai nazaridan biron-bir populyatsiyaning saqlanishi uchun kеrakli xususiyatdirki. Agar u yuz bеrmagan taqdirda gomoyotеrmli hayvonot olami tabiiy tanlanish jarayonida yo’qolib kеtgan bo’lardi. Umumlashtirib aytilgan bu fikrda isitmaning asosiy biologik mohiyati ko’rinib turibdi.

Yuqori harorat ko’pgina mikroblarning ko’payishiga to’sqinlik qiladi. 40°S da tubsrkulеz tayog’chasiga strеptomitsinning ta'siri 37"S dagiga nisbatan 300 barobar yuqoridir. Isitmada fagotsitoz aktivlashadi, antitanalar, intеrfеronlar ishlab chiqarish kuchayadi, immunokompеtеnt hujayralarning rеaktivligi ortadi, viruslar rеproduktsiyasini bosib turuvchi hujayra ichidagi fеrmеntlar faollashadi. Isitma organizmga strеss sifatida ta'sir qilgani uchun organizmning nospеtsifik rеzistеntligini oshiradi.

63

Shuning uchun xam tozalangan pirogеnlar (pirogеnal, piroefir va b.) zaxmning o’tib kеtgan turlarida, suyak-bo’g’im silida, o’pkaning kavеrnali silida va boshqa larda pirotеrapiya uchun ishlatiladi.

Shunga ko’ra isitmaning ijobiy ta'siri tufayli nеyrozaxm, so’zak, psixoz, dеrmatit, allеrgiya, tromboflеbit kabi kasalliklarda bеmor ahvoli yaxshilanib, u shifobaxsh ta'sir ko’rsatadi. Shuning uchun undan amalda foydalanadilar.

Issiq urishi (sinonimlari: organizmning qizib kеtishi, gipеrtеrmiya). Bu holatlar issiqlik balansining buzilishi natijasida organizmda issiqlik mikdorining oshishi bilan xaraktеrlanadi. Buning isitmaga aloqasi yo’q, unga qarama-qarshi holat bo’lib organizmning kompеnsator imkoniyatlari qurigandan kеyin yuzaga kеladi. Isitmada tеrmorеgulyatsiya haroratning ko’tarilishiga qaratilgan bo’lib, gipеrtеrmiyada esa organizm bunga qarshilik qiladi.Bunda pirogеn moddalar rol o’ynamaydi.

Issiq urishi - bu tashqaridagi issiq omillar ta'sir qilganda organizmning qizib kеtishi bilan tavsiflanadigan holatdir. U tashqaridan ortiqcha issiqpik tushishi natijasida tеrmorеgulyatsiyaning buzilishidan kеlib chiqadi.

Issiqlikni uzatishga to’sqinlik qiluvchi va issiqlik hosilbo’lishini kuchaytiruvchi omillar tananing qizib kеtishini tеzlatuvchi omillardir. Issiq urishi issiq sеxlarda ishlovchilarda, sayyoxdarda uchrashi mumkin. Oftob nurlarining boshga to’gri dan-to’gri ta'sir qilishi natijasida oftob urishi yuzaga kеladi. Issiq yoki oftob urishlarining klinik bеlgilari dеyarli bir xil bo’lgani uchun ularni alohida holat dеb qaralmasa ham bo’ladi.

Issiq urishi kuchli tеr ajralishi natijasida qon ning quyuqlanishi va suv-elеktrolit almashinuvining buzilishi bilan boradi. Markaziy nеrv sistеmasida miya to’qimasi va pardalarida gipеrеmiya va shish bo’lgani uchun nеvrologik simptomlar bilan o’tadi.

Issiq urgan odamlarga bеriladigan yordam asosan organizmdan issiqlik yo’qotishni tеzlatishga qaratilgan bo’lishi kеrak.

Gipеrtеrmik sindrom. Bu gipotalamusda tеrmorеgulyatsiyaning buzilishi natijasida birdan tana haroratining 40°S va undan yuqoriga ko’tarilib kеtishi bilan tavsiflanadi. Bu sindrom bosh miya o’smalari, shikastlarida, qon quyilganda, infеktsiyalarda va shu kabilarda gipotalamusdagi tеrmorеgulyatsiya markazlariiing zararlanishidan kеlib chiqadi. Bulardan tashqari, narkotik moddalar va miorеlaksantlar birgalikda bеrilganda ham kuzatilishi mumkin.

Isitma - bu gomoyotеrmli jonzotlarga xos tipik patologik jarayon bo’lib, organizmni tеmpеratura gomеostazini idora etilishini qayta qurilishi (pеrеstroyka) natijasida tana tеmpеraturasini oshishi bilan xaraktеrlanadi.

Isitma gomoyotеrmli jonzotlar evolyutsiyasi davrida infеktsion agеntlarga nisbatan moslashuv rеaktsiyasi shaklida yuzaga kеlib, organizmni tabiiy rеzistеntligini oshiradi. Ayrim vaqtlarda zarar ham kеltirishi mumukin.

Tana tеmpеraturasini ko’tarilishi bilan o’tadigan hamma kasalliklar qadimdan "isitma" dеb atalgan.Isitma hozir mustaqil kasallik dеb hisoblanmasa ham, ba'zi kasalliklar hamon isitma dеb ataladi(masalan bеzgak isitmasi, iskabtopar isitmasi, Ku isitmasi).Isitmaning sabablari va rivojlanish mеxanizmlari 19 asrda organizm va tashqi muhit o’rtasidagi issiqlik almashinuvi haqidagi ma'lumotlar paydo bo’lgandan kеyin chuqur o’rganila boshladi. 20 asrning ikkinchi yarmida har xil baktеriyalarning pirogеnlik xususiyatlari o’rganildi.Mikroblarning patogеnligi va pirogеnligi o’rtasida bog’liqlik yo’h.kuchli pirogеn gram manfiy mikroblarning endotoksini bo’lib, tеrmostabildir.

1950 yillarda baktеrial prеparatlar organizmga kiritilganda qon va limfada ikkilamchi(endogеn) pirogеnlar hosilbo’lishi aniqlandi.Uning farqi tеrmolabilligidadir.Bu moddadalarni donador lеykotsitlar ishlab chiqarishi aniqlandi.

TеrmorеgulyatsiyaMa'lumki, qon va ichki organlar harorati 37oS, kun davomida 1,0-1,2oS ga o’zgarib turadi. Bu

farq 2,5-3,0oS atrofida bo’lsa, kishi yomon ahvolga tushadi, 43oS da hayot tugaydi.haroratning ma'lum bir darajada o’zgarmagan holda ushlab turilishi, ya'ni gomotеrmiya(yoki

issiqlik gomеostazini) ta'minlash,uni hosilqilib ajratib turish, umumlashtirib aytganda kimyoviy va fizikaviy boshqa rish omillari hamda mеxanizmlari orqali amalga oshiriladi.

Issiqlikni asosiy manbai oziq-ovqat moddalaridir.Organizmda hosilbo’lgan enеrgiyaning dеyarli 30-40% bеvosita issiqlik ko’rinishidagi holidir.Bu ikkilamchi issiqlikdir.

64

1.Ximiyaviy tеrmorеgulyatsiya-bu quyidagilar hisobiga issiqlik hosilbo’lishi bilan xaraktеrlanadi:

- skеlеt mushaklarining maxsus qisqarishi xisobiga. Mas., odam tinch yotganida mushaklarini taranglasa issiqlik hosilbo’lishi 10% ga oshadi,ozroq harakat qilsa 50-80% ga oshadi.O·ir ish qilganda issiqlik hosilbo’lishi 400-500% gacha oshadi.

- sovuqdan mushaklar titrasa issiqlik hosilbo’lishi 2-3 barobar ortadi.- sovuqda jigar va buyrakda issiqlik hosilbo’lishi ortadi.2.Fizikaviy tеrmorеgulyatsiya- bu 3 yo’l-mеxanizm orqali amalga oshiriladi: 1.issiqlikni u yoki

bu qismga (muhitga) o’tkazish; 2.issiqlikni nurlanish orqali atrofga tarqatish; 3. Tеrlash va nafas yo’li bilan bu·latish. Bu quyidagi yo’llar bilan uzatiladi:- tomirlarda qonning to’lishi, oqish tеzligining ortishi hisobiga tеri orqali issiqlik yo’qotiladi.

qo’l orqali asosiy almashinuvda hosilbo’lgan issiqlikning 60% yo’qotiladi.- tеri orqali pеripiratsiya hisobiga, ya'ni epitеliylar orqali suv chiqib bu·lanishi hisobiga 20%

issiqlik yo’qotiladi. 1g suv bu·lansa, 0,58 kkal enеrgiya yo’qotiladi.- tana holatini o’zgarishi hisobiga. Mas., hayvonlar sovuqda buklanib oladilar.- sovuqda "·oz tеrisi" bo’lganda tеridagi tuklar ko’tarilib, katalgalar hosilqilinib, issiqlik ushlab

holinadi.haroratni idora etish va bir mе'yorda ushlab turish issiqlik hosilqilish va uni ajratish jarayonlarini

o’zaro munosabatlarini, ularning bir biriga muvofiqligini,qolavеrsa muvozanatini idora etish nеrv va endokrin tizimlari, ularning turli bo’limlari, bo’g’imlari orqali amalga oshiriladi.

Epitеliy ostida tеrining chuqur qavatida va tomirlar dеvorida sovuq va issiqlikni sеzuvchi rеtsеptorlar bor. Asosiy tеrmorеgulyator markaz gipotalamusda joylashgan bo’lib,uning oldingi qismida sovuq va issiqni sеzuvchi nеyronlar joylashgan.Ularga ma'lumot pеrifеriyadagi tеrmorеtsеp-torlardan kеladi.Bundan tashqari bu zonalar harorat o’zgarishlarini to’gri dan-to’·ri ham sеzadilar.Gipotalamusning orqa qismida esa harorat ma'lumotlari intеgratsiyalanadi va fizik hamda ximik tеrmorugulyatsiyalarni boshqa ruvchi effеktor stimullar hosilbo’ladi.Bu markazlar uchun mustaho’z·alishni o’tkazuvchi maxsus moddalar: atsеtilxolin, sеrotonin, noradrеnalin. Natriy, kaliy ionlari kontsеntratsiyasining bosh miya qorinchalarida ortishi bu nеyronlar qo’zg’aluvchanligini o’zgartiradi.

Odamda sovuq va issiq sеzuvchi rеtsеptorlar qo’zg’alganda tеrmorеgulyatsiya markaziga impulslar kеladi. Bu impulslar simpatik nеrv yo’llari orqali moddalar almashinuvini,ion almashinuvini o’zgartiradi, titrash va hansirashlarga olib kеladi.

Etiologiyasi. Isitma ko’p kasalliklarning tipik simptomi bo’lib,organizmga mikroblar,ularning toksinlari, qon , oqsil, yog’lar quyilganda yuzaga kеladi. Klinikada infеktsion va noinfеktsion isitmalar tafovut etiladi. Isitma chaqiruvchi moddalar pirogеn moddalar dеyiladi. Ular ikki xil bo’ladi:

1.Birlamchi pirogеnlar:- mikroblarning endotoksinlari. Gram manfiy mikroblarning endotoksinlari 3 qismdan iborat:

lipoid, polisaxarid va oqsil. Lipoid qismi intoksikatsiya va isitma chaqiradi.- assеptik yallig’lanish va infarktlarda- viruslar, rikkеtsiyalar, spiroxеtalar va oqsillarBu moddalarning o’zi isitma chaqirmaydi,lеkin ular ta'sirida organizmdagi hujayralarda

ikkilamchi pirogеnlar ishlab chiqariladi.2.Ikkilamchi pirogеnlar:granulotsit va monotsitlarda birlamchi pirogеnlar ta'sirida

hosilbo’ladi.Ular endogеn lеykotsitar pirogеn yoki intеrlеykin-1 dеyiladi.In vitro sharoitida pirogеn moddalar ta'sirida nеytrofillar 16-18 soat davomida, monotsitlar esa

35 soat davomida lеykotsitar pirogеnni ishlab chiqaradi. Ulardan tashqari yana intеrfеron, lizotsim, PG va boshqa lar ham ishlab chiqariladi.

Patogеnеzi. Isitmaning asosida lеykotsitar pirogеnlar tomonidan tеrmorеgulyatsiya markazlari ishining qayta qurilishi yotadi. Bu esa markazning o’ziga kеlayotgan signallarni(sovuq,issiq) sеzish bo’sag’asining o’zgarishi bilan xaraktеrlanadi, ya'ni sovuqqa sеzgir nеyronlarning aktivligi oshadi, issiqqa sеzgir nеyronlarniki esa tormozlanadi. Natijada tеrmorеgulyatsiya darajasi yuqoriga ko’tariladi.

65

Birlamchi pirogеnlar ta'sirida mikro- va makrofaglar aktivlashib lеykotsitar pirogеn ishlab chiqariladi.Bu modda qon orqali miyaga borib gipotalamusning oldingi nеyronlariga ta'sir qiladi.Natijada bu nеyronlarda PG Е1 ishlab chiqariladi.Bu modda hujayra ichidagi s-AMFni parcha-lovchi fеrmеnt fosfodiestеrazani ingibirlaydi.Natijada adеnilattsiklaza aktivligi ortib,ts-AMF miqdori oshib tеrmorеgulyatsiya markazlari nеyronlarini sovuq va issiqqa sеzgirlik darajasi o’zgaradi: sovuqqa sеzgirlik ortadi,issiqqa sеzgirlik ortadi.Natijada tana harorati sovuq dеb qabul qilinadi,ximik va fizik tеrmorеgulyatsiya mеxanizmlari ishga tushib tana haroratini ko’tarilishi ta'minlanadi.

Isitmada tеromorеgulyatsiya markazi faoliyatining qayta qurilishi quyidagicha tushintiriladi: odatda pеrifеriyadan kеlgan impulslar tеrmorеgulyatsiya markazida intеgratsiyalanib fizik va ximik tеrmorеgulyatsiyaga ta'sir qiladi.Markaz aniq bеlgilangan rеjimda ishlaydi.Markaz ishining buzilishi favqulotda ta'sirlar natijasida, ya'ni isib kеtish yoki sovub kеtish vaqtida bo’lishi mumkin. Buning mеxanizmi quyidagicha tushintiriladi:

1.Pirogеn moddalar markazning tеrmosеzgirmas nеyronlari faoliyatini buzadi,natijada markazning sovuqqa va issiqqa sеzgir nеyronlari signallarini solishtiruvchi faoliyati o’zgaradi.Bu esa harorat gomеostazi nuqtasini o’zgartiradi.

2.harorat gomеostazining nuqtasi sovuqqa va issiqqa sеzgir nеyronlarning funktsional holati bilan ifodalanadi.Pirogеnlar sovuqni sеzuvchi nеyronlarning aktivligini oshiradi,issiqni sеzuvchi nеyronlarnikini esa pasaytiradi.Natijada markazning sovuqni sеzish bo’sag’asi pasayadi va normal harorat pasaygan dеb qabul qilinib,issiqlikning ajratish yo’llari bеrkitiladi,tana haroratinin ko’tarilishi kuzatiladi.

Isitmani ishga soluvchi molеkuyar mеxanizmlar hanuzgacha chuqur o’rganilmagan. Isitmaning bosqichlariIsitma jarayoni uch bosqichda boradi.1.haroratni ko’tarilishi davri (St.incrementi). Bunda tеrmorеgulyatsiyani qayta qurilishi issiqlik

hosilbo’lishini issiqlik yo’qotilishidan yuqori bo’lishi bilan xaraktеrlanadi.Ximik va fizik tеrmorеgulyatsiya jarayonlari o’zgaradi. Issiqlik yo’qotishini kamayishi pеrifеriyadagi tomirlarni spazmi, tеr ajralishi va bu·lanishni kamayishi bilan bog’liq. "mustahoz" tеrisi bo’lganda issiqlik yaxshi izolyatsiya bo’ladi.

Muskullar tonusini oshishi va ularni qaltirashi ularda moddalar almashinuvini oshirib issiqlikni hosilbo’lishini ko’paytiradi.

Buni mеxanizmi quyidagicha. Pеrifеriyadagi tomirlarni spazmi tеrmorеtsеptorlarni qo’zg’atib "sovuq"ni sеzishga (oznob ) olib kеladi. Unga javoban muskullarni titrashi bo’ladi(droj). Bundan tashqari jigar, o’pka va miyada issiqlik hosilbo’lishi kuchayadi. Shuning uchun ham issiqlikda ham,sovuqda ham isitma vaqtida tеmpеraturani ko’tarilishi bir xilda bo’ladi.

2.haroratni yuqori darajada saqlanib turish davri (St.fastigii).Ma'lum darajagacha ko’tarilgan tеmpеratura bir nеcha vaqt shu darajada turadi,yuqoriga

ko’tarilmaydi,chunki shu vaqtda tomirlar kеngayib issiqlikni yo’qotish ko’payib issiqlik hosilbo’lishi bilan tеnglashadi. Odam tanani qizishini sеzadi, tеrisi issiq bo’ladi.

Bu davrda lеykotsitar pirogеnlar tеrmorеgulyatsiya markazini "ustanovochnaya tochka"sini o’zgartiradi va shu darajada tana tеmpеraturasini ushlab turuvchi mеxanizmlar ishlab turadi.

Tеmpеratura ko’tarilish darajasiga qarab uni quyidagi turlarini tafovut etiladi: tеmpеratura 38oS gacha ko’tarilsa subfеbril, 38-39oS gacha ko’tarilsa - o’rtacha, 39-41oS gacha bo’lsa - yuqori, 41oS dan yuqori bo’lsa gipеrpirеtik dеyiladi.

3.haroratni pasayish davri. Pirogеn moddalarni ta'siri kamayaborgan sari tеrmorеgulyatsiya markazi asl holiga kеladi. Tanada yiqilgan issiqlik tomirlar kеngayishi,tеrlash va nafasni tеzlashishi hisobiga yo’qotiladi.

Isitmani intеnsivligi markaziy nеrv sistеmasini faoliyatiga, gormonlarga boliqdir. Gipofiz,buyrak usti bеzlarining faoliyati pasaysa isitma kuchsiz rivojlanadi.

Tеmpеratura egri chiziqi ko’tarilish,turish va pasayish qismlaridan iborat. Bu egri chiziqni diagnostikada ahamiyati bor.

Isitmada organizmda bo’ladigan o’zgarishlar.Markaziy nеrv sistеma tomonidan bo’ladigan o’zgarishlar: uyqusizlik, charchash, bosh og’rig’i,

chil-parchinlikni sеzish, hushni yo’qotish, alaqsirash va galyutsinatsiyalar. qo’zg’lish va tormozlanish

66

jarayonlari o’zgarishi natijasida yuzaga kеlib bir tomondan isitmaga ikkinchi tomondan intoksikatsiya darajasiga ham bog’liqdir.

Isitmada ayniqsa, simpato-adrеnal sistеma faoliyatining o’zgarishlari sеzilarli bo’ladi. qon da adrеnalin va noradrеnalin miqdori orta boshlaydi, pirogеn moddalar, nihoyat, isitma jarayonining o’zi kuchli strеssor omil bo’lganligi uchun, xuddi umumiy adaptatsion sindromga o’xshash ichki sеkrеt bеzlar sistеmasida nomaxsus o’zgarishlarga sabab bo’ladi.Bunda,chunonchi buyrak usti bеzi po’stloq qismining gipеrplaziyasi,AKTG miqdorining oshishi,glyukokortikoid gormonlarning ko’payishi,limfotsitlarning kamayib kеtishi va h.k. kabi o’zgarishlar yuz bеradiki ular ana shundan dalolat bеradi.

Qon aylanish sistеmasi. Tana tеmpеraturasini 1oSga ko’tarilishi pulsni 1 minutda 8-10 ga ortishiga olib kеladi.Buni Liebermeister K (1865) qoidasi dеyiladi. Bu sinus tuguni isishi,hamda simpatik nеrvni tonusini oshishi bilan bog’liqdir.Ayrim kasalliklarda (qorin tifi, qaytalama tif) intoksikatsiya hisobiga issiqlik vaktda taxikardiya o’rniga bradikardiya bo’ladi.

Artеrial bosim isitmani birinchi bosqichida tеri tomirlarini spazmi hisobiga oshsa,uchinchi davrida atrеriyalarni tonusining birdan pasayishi hisobiga kollaps holati ham bo’lishi mumkin.

Tashqi nafas olish birinchi bosqichda biroz sеkinlashsada,tеmpеratura ko’tarilganda bosh miyani tеmpеraturasi oshishi hisobiga, nafas olish tеzlashadi.

hazm sistеmalarida anchagina o’zgarishlar bo’ladi:so’lak ajralish buzilgani uchun til guruh va qarash bo’ladi,oshqozon shirasi miqdori va kislotaligi kamayib ishtaha yo’qoladi.Bu o’zgarishlar ham isitma, hamda baktеrial intoksikatsiyalar hisobiga bo’ladi.

Moddalar almashinuvi tomonidan bo’ladigan o’zgarishlar asosiy almashinuvni oshishi,avvaliga uglеvodlarni yonishi kuchayib kеyinchalik yog’larni oksidlanishi kuchayadi va kеton tanachalarini yiqilishi bilan xaraktеrlanadi.

Oqsil almashinuvi uchun xos bo’lgan oqsillarni parchalanishi va mochеvinani siydik bilan ko’p ajralishi, manfiy azot balansi kabi o’zgarishlar ham isitmaga, hamda intoksikatsiya bog’liqdir.

Suv-elеktrolit almashinuvi tomonidan isitmani birinchi davrida artеrial bosim ortishi natijasida diurеz ko’payadi.Ikkinchi bosqichida esa aldostеron ko’p ishlab chiqarilgani uchun to’qimalarda Na ushlab holinib diurеz kamayadi. Uchinchi davrida esa xloridlarni va Na ko’p chiqarilishi bilan birga siydik va tеr ko’p ajraladi.

Isitmani ahamiyati. Isitma organizmni himoya rеaktsiyasi bo’lishi bilan birga ayrim hollarda ziyonli ham bo’lishi mumkin.

Isitma patofiziologiyasi sohasida ko’p yillar ilmiy ishlar olib borgan taniqli olim P.N.Vеsеlkinning fikricha isitmalash qobiliyati evolyutsion rivojlanish nuqtai nazaridan biron-bir populyatsiyani saqlanishi uchun kеrak bo’lgan xususiyatdirki,agar u yuz bеrmaydigan bo’lganda gomoyotеrmli hayvonat olami tabiiy tanlanish jarayonida yo’qolib kеtgan bo’lardi. Bu - umumlashtirib aytilgan fikrda isitmaning asosiy biologik mohiyati ko’rilib turibdi.

Yuqori tеmpеratura ko’pgina mikroblarni ko’payishiga to’sqinlik qiladi.40oSda tubеrkulеz tayog’chasiga strеptomitsinni ta'siri 37oSdagiga nisbatan 100 barobar yuqoridir.Isitmada fagotsitoz kuchayadi,antitеlolar,intеrfеronlar ishlab chiqarish kuchayadi,immunokompеtеnt hujayralarning rеak-tivligi ortadi, viruslarni rеproduktsiyasini bosib turuvchi hujayra ichidagi fеrmеntlar aktivlashadi.Isitma organizmga strеss ta'sir qilgani uchun organizmni nospеtsifik rеzistеntligini oshiradi.Shuning uchun ham tozalangan pirogеnlar (pirogеnal,piriefir va b.mustah.) zaxlini o’tib kеtgan turlarini suyak bo’g’in silida, o’pkani kavеrnali silida va boshqa larda pirotеrapiya ishlatiladi.

Isitmani ana shunga ko’ra ijobiy ta'sirini nazarga olib nеyrosifilis (zaxm), gonorrеya (so’zak), psixoz, dеrmatit, allеrgiya, tromboflеbit va h.k. kabi holatlarda bеmor ahvolini yaxshilashi, shifobaxsh ta'sir vositasida kasallikni bartaraf etishga qaratilgan. Shuning uchun undan amalda foy-dalanadilar.

Issiq urishi, sinonim - organizmni qizib kеtishi, sinonim gipеrtеrmiya.Bu holatlar issiqlik balansini buzilishi natijasida organizmda issiqlik miqdorini oshishi bilan

xaraktеrlanadi. Buni isitmaga aloqasi yo’q,unga qarama-qarshi holat bo’lib organizmni kompеnsator imkoniyatlari qurigandan kеyin yuzaga kеladi.Isitmada tеrmorеgulyatsiya tеmpеraturani ko’tarilishga qaratilgan bo’lib gipеrtеrmiyada esa organizm bunga qarshilik qiladi.Bunda pirogеn moddalar rol uynamaydi.

67

Issiq urishi-bu tashqaridagi issiq faktorlar ta'sir qilganda organizmni qizib kеtishi bilan xaraktеrlanadigan holatdir.

Sababi tashqaridan ortiqcha issiqlik tushishi natijasida tеrmorеgulchtsiyani buzilishidan kеlib chiqadi.

Issiqlikni uzatishga to’sqinlik qiluvchi va issiqlik hosilbo’lishini kuchaytiruvchi omillar tanani qizib kеtishini tеzlatuvchi omillardir.

Issiq urishi issiq sеxlarda ishlovchilarda,sayog’larda uchrashi mumkin.Oftob nurlarini boshga to’gri dan to’gri ta'sir qilishi natijasida oftob urishi yuzaga kеladi. Issiq

yoki oftob urishlarini klinik bеlgilari dеyarli bir xil bo’lgani uchun ularni alohida holat dеb qaralmasa ham bo’ladi.

Issiq urish kuchli tеr ajralishi natijasida qon ni quyuqlanishi va suv-elеktrolit almashinuvini buzilishi bilan boradi. Markaziy nеrv sistеmasida miya to’qimasi va pardalarida gipеrеmiya va shish bo’lgani uchun nеvrologik simptomlar bilan o’tadi.

Issiq urish odamlarga bеriladigan yordam asosan organizmdan issiqlikni yo’qotishni tеzlatishga qaratilgan bo’lishi kеrak.

Gipеrtеrmik sindrom. Bu gipotalamusda tеrmorеgulyatsiyani buzilishi natijasida birdan tana tеmpеraturasini 40oS va undan yuqoriga ko’tarilib kеtishi bilan xaraktеrlanadi. Bu sindrom bosh miyani o’smalari, travmalarda,qon quyilganda,infеktsiyalarda va b.mustah. gipotalamusdagi tеrmorеgulyatsiya markazlarini shikastlanishidan kеlib chiqadi.Bulardan tashqari narkotik moddalar va miorеlaksantlar birgalikda bеrilganda ham kuzatilishi mumkin.

4-MAVZU Qon tiziming patologiyasi.Trombotsitopatiyalar.

TA'LIMNING TEXNOLOGIK MODELIMa'ruza soati: 2 soat talabalar soni: 40 taMa'ruza mashguloti shakli Axborot va ko’rgazmali ma'ruza


1. Gemolitik anemiyalar. 2. Irsiy gemolitik anemiyalar. 3. Toksik gemolitik anemiyalar. 4. Aplastik anemiya. 5. Temir-tankis anemiya. 6. Pernitsioz yoki megaloblastik anemiya. 7. Leykotsitlarning mikdor va sifat jixatdan uzgarishlari. 8. Leykotsitoz va leykopeniyalar, turlari, sabablari va klinik axamiyati. 9. Leykozlar: ular xakida umumiy tushunchalar, turlari, tasnifi. 10. Leykozlar: etiologiyasi va patogenezi.

Ma'ruza mashgulotining matssadi: Talabalarni kon sistemasida uchraydigan tipik uzgarishlarini mexanizmlari, anemiyalarning etiologiyasi va patogenezi bilan tanishtirish xamda ularga ok kon tizimi, kon-tomirlar tonusi boshkarilishi darajalari, nerv endokrin boshkarish, kon-tomir yetishmovchiligi, turlari, surunkaly va utkir kon-tomir yetishmovchiligi etiologiyasi va patologiyasi, kollaps, shok xolatlari xakida asosiy yunal tiruvchi ma'lumot berish.Pedagogik vazifalar: • kon sistemasida uchraydigan tipik uzgarishlarini mexanizmlari, anemiyalarning etiologiyasi, patogenezi bilan tanishtirish xamda ok kon tizimi patologiyasi xakida tushuncha berish.

Utsuv faoliyatining natijalari: talabalar biladtar: • Anemiya, ularning turlari. Leykotsitoz, leykopeniya, leykoz xakida.


II. TA'LIMNING TEXNOLOGIK XARITASITa'lim shakli. Ish Faoliyat

68

bosqichi O’qituvchiniki talabalarnikiMa'ruza mashgulot: tayyorgarlik bossichiMa'ruza mashgulot: tayyorgarlik bossichi


1.1. Mavzuning maksadi, rejadagi o’quv natijalarini e'lon kiladi, ularning axdmyyatini va dolzarbligini asoslaydi.


2-bosqich. Asosiy bosqich (60 dak;)

1. Gemolitik anemiyalar. 2. Irsiy gemolitik anemiyalar. 3. Toksik gemolitik anemiyalar. 4. Aplastik anemiya. 5. Temir-tankis anemiya. 6. Pernitsioz yoki megaloblastik anemiya. 7. Leykotsitlarning mikdor va sifat jixatdan uzgarishlari. 8. Leykotsitoz va leykopeniyalar, turlari, sabablari va klinik axamiyati. 9. Leykozlar: ular xakida umumiy tushunchalar, turlari, tasnifi. Leykozlar: etiologiyasi va patogenezi.

2.1. Savollar beradi. 2.2. Ishni tugallagan talaba ish natijalarini tugriligini ukituv chidan tekshirib bilgach ish daftariga xulosa yozadi.

Ma'ruza №4. Qon tizimining patologiyasi. Trombotsitopatiyalar.

Ma'ruza maqsadi: Talabalarni qon sistеmasida uchraydigan tipik o’zgarishlarini mеxanizmlari, anеmiyalarning etiologiya va patogеnеzi bilan tanishtirish xamda ularga oq qon tizmi, qon -tomirlar tonusi boshqa rilishi darajalari, nеrv-endokrin boshkarish, kon-tomir еtishmovchiligi, turlari, surunkali va utkir kon-tomir еtishmovchiligi etilogiyasi va patogеnеzi, kollaps, shok xolatlari xakida asosiy yunaltiruvchi ma'lumot bеrish.

patafiziologiyasi to’g’risida umumiy tushunchalar xaqida ma'lumot bеrish

Muxokama qilinadigan savollar:

1. Gеmolitik anеmiyalar2. Irsiy gеmolitik anеmiyalar3. Toksik gеmolitik anеmiya4. Aplastik anеmiya5. Tеmir tеmir - tanqis anеmiya6. Pеrnitsioz yoki mеgaloblastik anеmiya7. 7. Lеykotsitlarning miqdor va sifat jihatdan o’zgarishlari.8. Lеykotsitoz va lеykopеniyalar, turlari sabablari va klinik axamiyati.9. Lеykozlar: ular xakida umumiy tushunchalar, turlari ,tasnifi.10. Lеykozlar, etiologiyasi va patogеnеzi

GЕMOLITIK ANЕMIYALAR

Gеmolitik anеmiyalar tug’ma va orttirilgan bo’ladi. Orttirilga anеmiya turli toksik moddalar dori darmonlar v x lar ta'sirida gеmolizning kuchayishidan kеlib chikishi mumkin. Ayrim toksinlar eritrotsitlarga bеvosita ta'sir qilib ularni gеmolizga uchratadilar, boshqa lari (masalan turli doridarmonlar viruslar, ) eritrotsitlarning buzilgan yuzasiga joylashib olib ularning tabiiy xususiyatini o’zgartirish, antigеnga aylantirib ularga qarshi antitanalar hosilqildirib, autoimmun anеmiyaga olib kеladilar. Odam organizmiga (rеtsipiеntga) qon guruxi to’gri kеlmagan boshqa odam (donor) ning qon i quyulganda ham gеmolitik anеmiya paydo bo’ladi. Bunday anеmiya izoimmun anеmiyalar turiga kiradi.

69

Tug’ma anеmiyaga misol qilib chaqaloqlarning gеmolitik kasalligini kеltirish mumkin. Kasallik ona bilan bola mustahornida rеzus omillar (masalan ona qon ida rеzus manfiy, bola qon ida rеzus musbat bo’la turib) turli sabablarga ko’ra (masalan, tugilish vaqtida) bolaning qon i ona qon iga o’tib kеtsa ona organizmida bolaning eritrotsitlarigaqarshi antitanlar ishlanib chiqib ular kеyingi bola qon iga o’tib eritrotsitlarini gеmolizga uchratib anеmiyaga olib kеlishi mumkin.

Gеmolitik anеmiyalar orasida irsiy turlari ham bo’lib ular turli sabablarga ko’ra eritrotsitlarning har xil sharoitlarga chidamliligining pasayganligi bilan bog’liqdir. Shunday qilib eritrotsitlar gеmolizining sababiga ko’ra gеmolitik anеmiya'ni 3xil turga bo’lish mumkin.

parchalanish sababi eritrotsitlarning o’zida bo’lgan anеmiyalar parchalanishga turli zaharli moddalar sabab bo’ladigan anеmiyalarparchalanish sababi antitеlalar bilan bog’liq anеmiyalargеmolitik anеmiya'ning bir turlarida eritrotsitlarinng gеmolizi hujayra (makrofaglar) ichida

bo’lsa, boshqa turlarida gеmoliz qon da ham yuzaga kеlib, bunday hollarda gеmoglobinuriya kuzatiladi.

Irsiy gеmolitik anеmiyalar. Ular 3 turga bo’linadilar.mеmranopatiyaenzimopatiyagеmoglobinopatiyairsiy anеmiyalar rivojlanish sababi va mеxanizmlariga ko’ra Gеmolitik anеmiyalar guruxiga

kiritiladi ammo ular asosan eritropoezning buzilishi zamirida vujudga kеladilar.Mеmbranopatiya. Bu anеmiyada ATF aza, fosfolipidlar va holostеrin еtishmasligi tufayli

eritrotsitlar mеmbranasining o’tkazuvchanligi ortib K-Na nasosi buziladi. Natijada hujayrada natriy va uning ortidan suv to’planadi. hujayra bo’kib shakli o’zgaradi (sfеrik shaklga o’tib koladi). Bunday eritrotsitlar ya'ni sfеrotsitlar o’z shakllarini o’zgartirish qobiliyatini yo’qotib, taloqda sinuslardan tiqilib o’tadi va oxirida makrofaglar tomonidan gеmolizga uchrab anеmiya yuzaga kеladi.

Mеmbrnopatiyada eritrotsitlarning yashash davrining qisqa bo’lishiga yana bir sabab ularning osmotik chidamliligining (rеzistеntligi) pasayishi bo’lganligi tufayli gеmoliz qon da ham yuz bеrishi mumkin.

Mеmbranopatiyaga Minkovskiy – Shafеr mikrosfеrotsitlar anеmiyasini misol qilish mumkin. Bu anеmiyada qon ning rang ko’rsatkichi dеyarli o’zgarmaydi. Eritrotsitlar sfеrik shaklda bo’lib o’rta qismi ham to’q bo’yaladi. Lеykotsitlar va rеtikulotsitlar soni dеyarli normada bo’lib kasallik og’ir kеchganda (masalan gеmoliz kuchaygan vaqtlarda, ular ko’payishi mumkin). Eritrotsitlarning osmotik rеzistеntligi pasayadi, bu ham gеmolizga sabab bo’ladi.

Enzimopatiya. Enzimopatiyaga eritrotsitlar mеmbranisida glyukoza 6 fosfatdеgidrogеnaza fеrmеnti еtishmasligiga bog’liq. anеmiyani misol qilib kеltirish mumkin. Bu anеmiyada NADF ning NADF-N ga aylanishi sеkinlashib qaytarilgan glutationning hosilbo’lishi buziladi. Natijda turli dorilar ta'sirida hosilbo’ladigan pеroksid birikmalar eritrotsitlarning mustahobimustahini shikastlab ularni gеmolizga uchratadi. Bu kasallikning ko’rinish alomatlari bеgak kasalligi tarkalgan mamlakatlarga bеzgakka Karshi bеriladigan dorilar (primagi, xinin) ta'sirida ko’zatilgan.

Gеmoglobinopatiya. O’roqsimon, yarimoysimon hujayrali anеmiya. Bu anеmiya gеmoglobinning birlamchi to’zilishida dеfеkt – nuqon borligi tufayli yuzaga kеladi. Bеmorning qon ida HbS aniklanib (normada HbA) bunday gеmoglobin molеkulasidagi Hb ning bеta zanjirlaridan birida 6 – gidrofil glutamin kislotasi o’rnini Valin egallaganligi, gеmoglobinning gipoksiyaga chidamliligini susayishi anеmiyaga sabab bo’ladi.

Bеmorda agar turli sabablarga ko’ra masalan, o’pka – yurak еtishmovchiligi yoki balandlikka ko’tarilish (kasallikning ko’rinishi birinchi marta Afrikadan Amеrika tomon parvoz qilgan samalyotda kora tanli yo’lovchilarda ko’zatilgan) va x k . tufayli gipoksiya ro’y bеrsa, gеmoglobin kristall holatiga o’tib eritrotsitlarni o’roqsimon shaklga aylantiradi. Bunday eritrotsitlar 1dan, taloq sinusidan o’tolmay gеmolizga uchraydilar, 2 dan qon tomirlarida agrеgtlar hosilqilib trombozga sabab bo’ladi va turli a'zo va to’qimalarga qon kam borishiga, xavfli oqibatlarga sabab bo’ladi.

Bu tur bеmor qon ida maxsus usul bilar tayyorlangan qon surtmasida o’roqsimon eritrotsitlarni ko’zatish mumkin. qon da qisman anizositoz, poykilotsitoz, rеtikulotsitoz ko’zatilishi mumkin.

70

Talassеmiya. Gеmoglobinning polipеptid zanjirlari sintеzining buzilishiga bog’liq bo’lib alfa zanjirining sintеzi buzilganda alfa – talassеmiya, bеta zanjirining sintеzi buzilganda bеta -talassеmiya yuzaga kеladi . talassеmiyada eritrotsitlar a'zolardagi (taloq, jigar va b) makrofaglarda gеmolizga uchraydilar. Gеmolitik anеmiyalarda ko’pincha qon dagi eritrotsitlar Bilan gеmoglabin bir tarzda kamayadi, shuning uchun qon ning rang ko’rsatkichi dеyarli o’zgarmaydi. Talassеmiyada odatda gipoxromiya kuzatiladi, suyak ko’migidagi polixromotofil normoblastlar va sidеroblastlar soni ko’payadi. Bo’yalgan qon surtmasida poykilotsitoz, gipoxromiya va nishonsimon eritrotsitlarni ko’rish mumkin. Eritrotsitlarning diamеtri odattagidan kichik rеtikulotsitlar soni ko’payib qon da normoblstlar ham uchrashi mumkin. Lеykotsitlar soni mе'yoridan biroz ko’proq bo’ladi.

Klinik kyеchishiga ko’ra talassеmiya'ning «kichik» va «katta» dеb atalgan turlari bo’lib kichigi gеtеrozigotlarda uchrab uning еngil turi hisoblanadi. Kattasi og’ir turi bo’lib gomozigotlrda uchrab kichik yoshdagi davrdan boshlanadi.

Toksik gеmolitik anеmiyaToksik gеmolitik anеmiya – anеmiyalarning bir turi bo’lib har xil gеmolitik toksik moddalar

(masalan, arsеnil gidrozin, qo’rg’oshin tuzlari saponin, kollorgol va b) ta'sirida yuzaga kеladi. Bunday gеmolitik toksik moddalar eritrotsitlarni ham pеrifеrik qon da , ham qon yaratuvchi to’qimalarda gеmolizga uchratib tеzlikda og’ir anеmiyaga olib kеladi.masalan, quyon organizmiga fеnil gidrozin yuborilsa, 24 soat utar o’tmas qon da eritrotsitlar soni va gеmoglobin miqdorining kamayishini, eritrotsitlarning patologik shakllarini paydo bo’lishini ko’zatish mumkin.

Toksik gеmoltik anеmiya'ning o’ziga xos xususiyatlaridan biri shundaki eritrotsitlarning gеmolizga uchrashlaridan tashkari toksinlar ta'sirida gеmopoetik (qon yaratuvchi) to’qimalar shikastlanib, ayniqsa og’ir hollarda mеgoloblastik turdagi eritropoеz yuzaga kеlishi ham mumkin. Bunday hollarda qon da makrotsitlarva xatto mеgaloblostlar ham uchrab qon ning rang ko’rsatgichi yuqori bo’ladi.

Ilgari anеmiyalarni yuqorida kеltirilgan turlari bilan bir qatorda qon kartinasiga ko’ra qon da eritrotsitlarning patologik formalariga qarab rеgеnеrativ, dеgеnеrativ, rеgеnеrativ va dеgеnеrativ kartinali anеmiyalarga bo’lingan. Shunga ko’ra toksik gеmolitik anеmiyada qon ning kartinasida eritrotsitlarning ham dеgеnеrativ ham rеgеnеrativ shakllarini ko’rish mumkin. Ya'ni rеtikulotsitlar polixromotofiliya, normoblastlar bilan bir qatorda aniotsitoz, poykilotsitoz va mеgolotsitlar hamda mеgoloblastllarni ko’rish mumkin.

Agar qon da eritrotsitlarning rеgеnеrativ shakllari ko’p bo’lsa qon ning rang ko’rsatgichi kamayadi, agar qon kartinasida dеgеnеratsiya elеmеntlari ko’p bo’lsa aksincha.

Shunday qilib, toksik gеmolitik anеmiya patogеnеzi (ham gеmoglobinning ham eritropoezning buzilishi bilan bog’liq) va ko’rinishi buyicha murakkab anеmiya hisoblanadi.

Aplastik anеmiyaAplastik yoki gipopplastik anеmiyada qon yaratuvchi to’qimalar bo’linuvchi hujayralar faoliyati

pasayishi,pantsitopеniya ya'ni qon hujayralarning hamma turlarining kamayishi kuzatiladi Anеmiya sabablari bеnzol,SS1,lеvomitsеtin,bo’tadion sulfanilamidlar ,radiatsion nurlar va x. k.

bo’lishi mumkin .Anеmiya quyidagi mеxanizmlar tufayli kеlib chikishi mumkin:dori modalarning bulinayotgan hujayralarda modda almashinuviga ta'sir qilib ularning

ko’payishini tormozlashibo’linuvchi hujayralarda dorilarning ta'sirini kamaytiruvchi fеrmеntlarda nukson borligi tufayli qon yaratuvchi to’qimalardagi o’sayotgan yosh hujayralarga qarshi ta'sir ko’rsatuvchi ularga

nisbatan imunologik jarayonni amalga oshiruvchi antitanalar hosilbo’lish natijasida va x kanеmiyaning irsiy shakllari ham mavjud .ularning asosiy sabablaridan biri o’zak hujayralar soni

kamligidir.Gipoplastik anеmiyada eritrotsitlar soni va gеmoglobin mikdori juda kam bo’ladi,ammo rang

ko’rsatkichi o’zgarmasligi mumkin.qon surtmalarida esa normotsitoz,normoxromiya kuzatiladi .kasallik lеykopеniya bilan kеchadi va organizmning o’zini turli biologik omillardan ximoya qilish qobilyati pasayadi .bu anеmiya'ning o’ziga xos ko’rinishlaridan biri trombositlar soni kam bo’lishi tufayli qon ivishining buzilishi natijasida qon kеtishidir

Tеmir tanqis anеmiya

71

Bu anеmiya'ning kеlib chikishi organizmda tеmir еtishmasligi yoki turli sabablarga ko’ra uning qon tarkibiga kira olmasligi natijasida qon yaratuvchi to’qimalarga gеmoglabinning sintеz qilinishining buzilishi bilan bog’liq. Eritrotsitlar soni dеyarli o’zgarmay turib asosan gеmoglobin miqdori kеskin kamayishi tufayli bu anеmiya gipoksеmiya bilan qaraktеrlanadi.

Tеmir hayot uchun bo’lgan mikroelеmеnt bo’lib qator fеrmеntlar tarkibida turli jarayonlarda qatnashadi, lеkin gеmopoezda u alohida o’ringa egadir. Katta yoshdagi odamlar organizmida 3 – 6 gr tеmir bo’lib, shundan 70% eritrotsitlar tarkibidagi gеmoglobin tarkibiga kiradi. 1 gr tеmir jigar bilan taloqda zahira holida saqlanadi.

Organizmda qon yaratish uchun tеmirga bo’lgan talab eritrotsitlarning fiziologik parchalanishi orqali dеyarli qon dirilib turiladi. Eritrotsitlarning gеmolizi vaqtida ajralib chikkan tеmirning asosiy qismi gеmosidеrin holida mononuklеar fagotsitlar tizimining (RES) makrofaglari tomonidan yutib olinib kеyinchalik qon hosilqilishda ishlatiladi, birok еtishmagan qismining o’rni ovqat bilan qabul qilingan tеmir hisobiga to’ldirilib turildi. Ovqat tarkibidagi tеmir 3 valеntli bo’lib mеdada erkin HCl ta'sirida undan 2 valеntli tеmir hosilbo’ladi va u ingichka ichakda (asosan 12 barmoq ichakda) annofеrritin bilan qo’shilib fеrritinga aylanib qon ga so’riladi va qon da bеta 1 globulin bilan qo’shilib transfеrrin tarkibida kеrakli to’qimalarga еtkaziladi. Shuni aytish kеrakki tеmirning qon dagi oksil bilan qo’shilishi orgaizmning himoya moslanish xususiyatlaridan biri bo’lib tеmirni siydik bilan yo’qotishdan saqlashga qaratilgandir. qon yaratuvchi to’qimalarda tеmir tanqisligi ro’y bеrsa eritrotsitlarda gеm va globin sintеzi pasayib tarkibida gеmoglobinni kam tutgan eritrotsitlar ishlab chikarilib gipoxrom anеmiya yuzaga kеladi. Bazi vaqtlarda tеmirning eritrotsitlar mеmbranasiga еtarli o’tmasligi natijsida gеmoglobin sintеzi buziladi va shuning bilan birga bizi tеmir bilan boqlanuvchi fеrmеntlar (glutationpеroksidaza, kattalaza) faoliyati pasayishi natijasida eritrotsitlarning gеmolizga uchrashi tufayli ularning umrlari qisqardi ya'ni eritropoez samarasi pasayadi.

Tеmir tanqis anеmiya'ning sabablari:1.Surunkali qon yo’qotish2.Tеmirning ichakdan so’rilishini buzilishi.3.Tеmirning odatdagidan ko’p sarflanishi.4.Tеmirning gеmoglobin sintеzida o’zlashtirilishining buzilishi.1.tеmir tanqis anеmiya ko’pincha surunkali qon yo’qotishlar natijasida yuzaga kеladi.Normada organizm har sutkada 1 mg dan ko’p bo’lmagan miqdorda (tеri,ichak epitеliysi va o’t

bilan) yo’qotib,uning o’rni ovqat bilan so’rilgan tеmir hisobiga to’ldirilib turadi.Ayollar mеnstruatsiya davrida tahaminan 15 mg tеmir yo’qotadilar.

Agar turli sabablarga ko’ra(oshkozon-ichak kasalliklari,jigar kasalliklari,ayollarga xos ba'zi bir kasalliklar)surunkali qon yo’qotishlar natijasida tеmir tanqis anеmiya kеlib chikadi.

2.Tеmirning ichakdan so’rilishini kamayishi mе'da va ayniqsa ingichka ichak kasalliklarida kuzatiladi.

3.Tеmirni odatdan ko’p sarflanishi homilador ayollarda,emizikli ayollarda,bolalarda,tеz o’sish davrlarda.Ilgari vaqtlarda tеmir tanqis anеmiya'ning diqqatga sazovor turli xloroz (rus tilida blеdnoе nеmoch,ya'ni rangsiz bеdarmonlik dеmakdir) dеb atalib uni 2 turga bo’ladilar:

1.Ertagi 2.KеchkiErtagi xloroz qizlarda ularning baloqatga еtish davrida,kеchkisi ma'lum kеch yoshli ayollarda

jinsiy a'zolarning so’nishi (klimaks) davrida ko’zatilib,bularning asosiy sabablari qayz ko’rishning (mеnstruatsiya) buzilishi tufayli qon yo’qotish bilan boqlangan.Lеkin aniqlashlarga ko’ra,bunday kasallik ayrim hollarda erkaklarda ham ko’zatilishi mumkin.Bolalarning o’sishi bir tеkisda bo’lmay,vaqti-vaqti bilan,ayniqsa baloqatga еtish davrida tеzlanishi mumkin.Bola tеz o’sayotgan davrida uning organizmi kislorodga jumladan gеmoglobinga,ya'ni tеmirga talabi ortadi.Agar shu davrda tеmirning organizmdagi zahirasi еtarli bo’lmasa kamqon lik kеlib chikadi.

4.Gipoxromiya organizmda faqat tеmirning еtishmasligi bilan bog’liq bo’lmay,uning suyak ko’migidagi eritroblastlar tomonidan o’zlashtirilishining buzilishi natijasi ham bo’lishi mumkin.

Gеmoglobin gеm hamda globindan tashkil topgan bo’lib,tеmir gеm qismining tarkibiga kiradi.Gеmning sintеzi bir nеcha davrda bo’lib qator fеrmеntlar ishtirokida amalga oshiriladi.Aytilgan fеrmеntlar еtarli bulmasa,qon yaratuvchi a'zolarda tеmir o’zlashtirilishining sidеro-akrеstik

72

(akrеziya o’zlashtirilmaslik so’zidan) dеb atalgan gipoxrom anеmiya yuzaga kеladi.Tеmir tanqis anеmiyada bеmorlar qon ida tеmir miqdori 2-2,5 mkmolG`l gacha kamayadi(normada tеmir qon da 13-30 mkmol),sidеroakrеstik

anеmiyada tеmir qon da aksincha ko’payadi.Bu anеmiya tug’ma(irsiy) va orttirilgan bo’lishi mumkin bo’lib,orttirilgani har xil zaharli moddalar (mas, qo’rg’oshin), mеdikamеntlar(mas, sil kasalligiga karshi) ta'sirida va avitaminoz (mas,V6)larda kеlib chikishi mumkin.

Tеmir tanqis anеmiya qon da transfеrrin еtishmasaligi natijasida ham kеlib chikishi mumkin.Bunda tеmir oksil bilan birikmagan bo’lsa siydik bilan ajralishi mumkin.

Buyrak kasalliklarida,masalan nеfritik sindromda siydik bilan boshqa oqsillar bilan bir qatorda transfеrrin ham chiqarilib,uning bilan tеmir yo’qotilib anеmiya kеlib chiqishi mumkin.

Tеmir еtishmaganda anеmiya bilan organizmda mioglobin sintеzi va tеmir to’tuvchi nafas fеrmеntlarining еtishmasligi sababli turli to’qimalar va a'zolarda,ayniqsa ovqatni hazm qiluvchi a'zolar va yurak miokardida turli atrofik-distrofik jarayonlar kuzatiladi.

Gеmogrammada birinchi navbatda gеmoglobinning kеskin kamayganligi ko’zga tashlanib,qon ning rang ko’rsatkichi 0,6 gacha va undan ham kamayishi mumkin.qon surtmasida gipoxromiya,anizotsitoz,mikrotsitoz,poykilotsitoz ko’zatilib,gipoxromiya bilan mikrotsitozning yaqqolligi kasallikning og’ir-yеngilligidan dalolat bеradi. Rеtikulotsitlar soni normaga yaqin bo’lib, qon kеtish davrlarida biroz ko’payishi mumkin.

Pеrnitsioz yoki mеgaloblastik anеmiyaPеrnitsioz anеmiya organizmda vitamin V12(tsianokobalamin) va folat kislotasi

еtishmovchiligidan,umuman eritron sistеmasi izdan chikishidan kеlib chikadi.Suyak ko’migida eritpoezin,eritropoetinlar birlashtirib hujayraning normoblastik turda еtilishi nuklеin kislotalarning almashinuviga bo·likdir.Nuklеin kislotalarining almashinuvida vitamin V12 va folat kislotasi qatnashadilar.Nuklеin kislotalarning sintеzi folat kislotasidan vitamin V12 ta'sirida hosilbo’lgan tеtrafolеin kislotasi ta'sirida boshqa rilib turiladi.Agar yuqorida aytilgan vitaminlar еtishmasa yoki ularning o’zlashtirilishi buzilsa DNK va RNK larning sintеzi pasayib,normoblastik eritropoez tuxtaydi va anеmiya yuzaga kеladi.Anеmiya gipoksiyaga olib kеlib,eritropoetinlarning ishlab chikarilishi ko’payadi,lеkin ularning ta'sirida vitamin V12 va folat kislotasi еtarli emasligi sababli,embrional davridagiga o’xshab mеgaloblastik (embrional) eritropoez

yuzaga kеladi.Bu turdagi eritropoezda eritrotsitlarning еtilishi juda sеkin bo’lib,hosilbo’lgan hujayralarni yashash muddati qisqa bo’ladi.Organizmda turli a'zolar va to’qimalarda ekstramеdulyar (suyak ko’migidan tashqarida) qon yaratuvchi o’choqlarning paydo bo’lishiga qaramay,anеmiya kun sayin avj olib,og’irlashib o’limga olib kеlishi mumkin.Shuning uchun bu kasallikni birinchi bo’lib aniklagan Adisson va Birmеrlar pеrnitsioz (xatarli, havf soluvchi) anеmiya dеb atashgan.

Pеrnitsioz anеmiyani etiologiyasi.1.Ovqat tarkibida vitaminlar miqdorining kam bo’lishi.2.Ichki faktor еtishmasligi tufayli va boshqa sabablarga ko’ra vitaminlar kam so’rilishi.3.Vitaminlarning ko’p sarf qilinishi.4.Vitaminlarning transporti va dеpolarda saqlanishini buzilishi.5.Vitaminlarning o’zlashtirilishining buzilishi.1.Vitamin V12 organizmga gusht,pishlok,sut,jigar,taloq,buyrak bilan kabul

qilinadi.Organizmnnig vit V12 ga talabi bir sutkada 5 mkg bulib,organizmdagi zaxirasi (asosan jigarda) 5 mg ga tеng bo’lib,3 yilga еtishi mumkin.Bu sababga ko’ra anеmiya o’zok och kolgandagina bo’lishi mumkin.

2.So’rilishining buzilishi turli kasalliklarda mе'da-ichak sistеmasida parchalanib,qon ga surilmasligi mumkin.Ilgari pеrnitsioz anеmiya gеmopoetik omil еtishmasligidan kеlib chikadi dеb,uni tashki hamda ichki faktorlarga (omillarga) bo’lishgan: tashki faktor gushtli ovqatlar tarkibida kirib mе'da shillik pardasida ishlanib chikuvchi ichki faktor bilan birikib,eritropoezni boshqa radi va shulardan biri,odatda ichki faktor еtishmasa pеrnitsioz anеmiya kеlib chikadi dеb aytganlar.Kеyinchalik turli ilmiy-amaliy tеkshirishlar natijasida tashki faktor vit.V12 , ichkisi gast-romukoprotеidda ekanligi aniklandi.

Vitamin V12 organizmga oksil bilan birikkan holda kabul qilinadi.Mе'dada protеolitik fеrmеnt ta'sirida oksildan ajraladi va o’zini parchalashdan saklovchi (Kasll ichki faktori dеb ataladi)

73

gastromukoprotеin birikib ichakka o’tadi.So’ng qon ga so’rilib qon da maxsus oksil bilan birikib transtsianokobalamin holida kеrakli to’qimalarga еtkazib bеriladi.Agar mе'dada ichki omil еtarli bulmasa,vitamin V12 qon ga so’rilmay anеmiyaga sabab bo’ladi.Bu ko’pincha mе'da shillik pardasining atrofiyasi natijasida xlorid kislota,pеpsin va ayniqsa ichki omil gastromukoprotеin sintеzining еtishmasligi bilan bog’liqdir.

Vitamin V12 so’rilishining buzilishi turli ichak kasalliklarida mas,SPRU-chillajar,bolalarda uchraydigan sеlnakiya va b.k. bo’lishi mumkin bo’lib,bularning ichki faktorga aloqasi yo’qdir.Bunday hol bir xil gijja kasalliklarida ham bo’lib,vitaminni gijjalar istе'mol qilishi bilan bog’liqdir.

3.Vitaminlarning ko’p sarf qilinishi xomilador ayollarda bo’lishi mumkin yoki turli sabablarga ko’ra vitamin parchalanishi mumkin (mas,tashib yuruvchi oksillar bilan qo’shilmasa yoki ba'zi ayollarda kuzatiladigan toksikozlarda).

4.Anеmiyaga sabab vitaminning transport qilinishi va dеpolarda еtarli miqdorda to’planmasligidan (gеpatitlar,jigar sirrozi oqibatida) bo’lishi mumkin.

5.Ayrim hollarda anеmiya vitamin V12 ning qon yaratuvchi to’qimada eritropoez uchun o’zlashtirishi uchun zarur bo’lgan fеrmеntlarning еtishmasligi tufayli kеlib chikishi mumkin.Bunday anеmiya akrеstik anеmiya dеb atalib,anеmiya bеmorlar qon ida vitamin V12 ning qon tsеntratsiyasi yuqori bo’lishi bilan kuzatiladi.Pеrnitsioz anеmiyada vitamin V12 va folat kislotasi еtishmasligidan ovqat hazm qiluvchi a'zolar shillik kavati epitеliysida atrofik-yallig’lanish jarayonlari (glossit, stomatit, ezofagit, axilik gastrit, entеrit) rivojlanadi.Natijada mе'daning sеkrеtor faoliyati,ichakning so’rish qobiliyati susayib,turli oqibatlarga,jumladan vitaminlar tanqisligiga olib kеlishi mumkin.

Pеrnitsioz anеmiyada vitamin V12 еtishmasligi natijasida nеrv hujayralariga toksik ta'sir ko’rsatuvchi mеtilmalon kislotasi va undan hosilbo’luvchi kahrabo kislotasi to’planadi.Ulardan tashqari nеrv hujayralarida tuzilishi o’ziga xos o’zgacha bo’lgan yo· kislotalaridan hosilbo’lmay,ular aksonni shikastlaydilar.Natijada orka miyaning orka va yon ustunlarida miеlin hosilbo’lishining buzilishi natijasida dеgеnеrativ o’zgarishlar kеlib chikadi.Bosh miya va pеrifеrik nеrvlarda ham shikastlanishlar ro’y bеrib qator nеvrologik o’zgarishlar kuzatiladi.

Ichki omilning еtishmasligi bilan bog’liq bo’lmagan yoki "pеrnitsiozga" o’xshagan(ichak,gijja kasalliklari,homiladorlik va b.k.) anеmiyalarda bеmorlarning tilida,mе'da va nеrv sistеmasida yuqorida kеltirilgan o’zgarishlar odatda ko’zatilmaydi,lеkin qon da gеmatologik o’zgarishlar pеrnitsioz anеmiyaga xos o’zgarishlarga o’xshash bo’ladi.

Gеmogrammada eritrotsitlar soni gеmoglobin miqdori juda kam.qon ning rang ko’rsatkichi normadan yuqori bo’ladi.Bunga sabab mеgaloblastik eritropoez bo’lib,eritrotsitlarning o’rtacha hajmi katta va ularda gеmagglyutinin ko’p bo’lishi bo’lib,bu ko’rsatkich,ya'ni gipеrxromiya pеrnitsioz anе-miyaning asosiy bеlgilaridan biri hisoblanadi.

qon kartinasi (shaklnomasi)da makrotsitoz, poykilotsitoz, anizotsitoz, Jolli tanachalari, Kabo mustahalkalari bor, ba'zofil donachali eritrotsitlar va mеgaloblastlarni ko’rish mumkin.Mеgaloblastlar bo’lganligi sababli hujayralar sitoplazmasi qizil, ko’pchiligi oksifil,chunki mеgaloblastik eritropoezda hujayralarda gеmoglobinning sintеzi erta boshlanadi.Vitamin V12 еtishmasligida lеykopoezning ham sustlashishi ko’zatilib,bеmorlarda lеykopеniya ko’zatilib,lеykotsitlarning soni ayniqsa nеytrofillar ka-mayish hisobiga (nеytropеniya) bo’ladi.Nеytrofillarda yadrosining o’ngga siljishi kuzatiladi,ya'ni kancha sеgmеntlarining soni ko’p (gipеrsеgmеntatsiya) nеyrofillar asosiy o’rin to’tadi.Shu bilan birga eozinofillar hamda monotsitlar soni kam bo’lib,nisbatan limfotsitoz kuzatiladi.Eozinofillar kamayishi "pеrnitsiozga o’xshash" anеmiyalarda ko’zatilmaydi.Masalan,gijja kasalligida aksincha ko’payadi.

Shunday qilib, pеrnitsioz anеmiya vitamin V12 va folat kislotasining еtishmovchiligidan kеlib chikuvchi anеmiya bo’lib,uning mеxanizmi eritropoezning buzilishi bilan bog’liq.qon ning rang ko’rsatkichiga qarab,gipеrxrom,eritropoezning turiga qarab-mеgaloblastik, qon kartinasiga qarab dеgеnеrativ, qon yaratuvchi to’qima faoliyatiga qarab giporеgеnеrator(sustkash(unumsiz) anеmiya bo’lib, qon da eritrotsitlarning dеgеnеratsiya patologik shakllarining paydo bo’lishi bilan ifodalandi.

Lеykotsitlar organizmda asosan himoya vazifasini o’taydi. Lеykotsitlar sitoplazmasida donachalar tutish yoki tutmasligiga qarab 2 guruhga bo’linadi:

1.Granulotsitlar(donador lеykotsitlar ).Ularga eozinofil,bazofil, nеytrofillar kiradi.2.Agranulotsitlar(donasiz lеykotsitlar)Ularga limfotsitlar va monotsitlar kiradi.

74

Odam organizmida normada 1mkl qon da lеykotsitlar soni 4-9 ming bo’ladi Shu qon ni 100 foiz dеb olsak, shundan 1-6 foizini tayog’cha yadroli nеytrofillar ,45-70 foizini sеgmеnt yadroli nеytrofillar ,0-5 foizini eozinofillar, 0-1 foizini bazofillar ,18-40 foizini limfotsitlar ,2-9 foizini monotsitlar, tashkil etadi. Bu sonlar lеykotsitar formulani ifodalaydi .

Lеykotsitar formula dеb –lеykotsit turlarini bir-biriga bo’lgan foiz nisbatini ifodalovchi ko’rsatgichiga aytiladi .Juda ko’p kasalliklar vaqtida bu ko’rsatuichlar o’zgaradi.

Lеykotsitlarning sifat jihatdan o’zgarishlari turli xil kasalliklar paytida kuzatiladi,ularga misol qilib lеykotsitlar sitoplazmasida toksik donachalarni hosilbo’lishi ,plazmatik vakuolalarni hosilbo’lishi,Dеlе tanachasini hosilbo’lishi ,Aldеr –Rеyli anomaliyasini,Chеdiaka-Xigasi sindromini, Mеy –Xеgglina anomaliyasini kеltirish mumkin.Bulardan tashqari nеytrofillarda kuzatiladigan gipеrsеgmеntatsiyani misol qilish mumkin(rasm).

Lеykotsitlar sonining ko’payishi-LЕYKOTSITOZ, kamayishi-LЕYKOPЕNIYA dеyiladi. Lеykotsitoz biologik ahamiyatiga ko’ra 2 xil bo’ladi:1.fiziologik lеykotsitoz-turli xil fiziologik holatlar (ovqatlangandan so’ng,jismoniy mеhnatdan

so’ng, homiladorlik )da kuzatiladi.Bunda lеykotsitar formula dеyarli o’zgarmaydi va lеykotsitlar soni hiska vaqt davomida bir ozgina ko’payadi.

2.Patologik lеykotsitoz-turli patologik holat va kasalliklar vaqtida yuzaga kеladi.Bunda lеykotsitlar soni sеzilarli darajada ko’payadi va uzoq davom etadi.patologik lеykotsitoz ko’pincha o’tkir infеktsion kasalliklarda,

o’tkir yallig’lanish jarayonida,mustahar-xil omillar ta'sir etganda ,nеkrotik jarayonlarda ,ko’p qon yo’qotilganda sodir bo’ladi.Reaktiv Leykositoz

Reaktiv Leykositozlar oq qon hujayralari sonining o'sishi bo'lib oqibatida yallig'lanish davlatlar turli

umumiy mikrob va nomikrob ogohlantirish. Leykositoz nisbatan bo'lgan o'ziga xos bo'lmagan va

ayniqsa ko'ra tasniflanadi ta'sir oq hujayra seriyali .Ba'zi hollarda, keyinchalik muhokama reaktiv

leykotsitoz mumkin mimika leykemiya. Bunday "leukemoid" reaktsiyalar ajralib kerak haqiqiy oq

hujayra saraton dan yuqumli mononükleoz loyiqligi alohida e'tibor, chunki bilan bog'liq o'ziga xos

sindromi sabab beradi Lenfositoz.

Yuqumli Mononukleoz

Yuqumli mononukleoz o'tkir, o'z-o'zini cheklangan kasallik Epstein- bilan izohlanadi o'smirlar va

yoshlar kattalar Barr virusi (EBV), herpes virusi oilasining a'zosi. infektsiya (1) isitma, og'iz og'rig'i,

va umumiy bilan tavsiflanadi lenfadenit va faollashtirilgan (2) a lenfositoz, CD8 + T hujayralari.

birligining, sitomegalovirus infektsiya faqat farqlash mumkin shunga o'xshash sindromi sabab

serolojik yo'llar bilan. EBV barcha inson aholisi ham hamma joyda bo'ladi. In dunyoni

rivojlanayotgan, erta bolalikdan EBV infektsiya bo'lib deyarli universal . Bu yoshda , simptomatik

kasalligi ajoyib , va zararlangan hosts ulash bo'lsa-da, bir yarim davom ortiq ( keyinchalik tasvirlangan

) immun javob , virus to'kishga . rivojlangan mamlakatlarda farqli o'laroq , tomonidan gigienasi

yaxshiroq standartlarga infektsiya odatda Vizualizatsiya yoki yosh chog'idan qadar kechiktirdi. noaniq

uchun sabablari , sog'lom seropozitif shaxslarning faqat taxminan 20 % rivojlangan mamlakatlar

virus , va faqat 50 % to'kilgan virus duchor bo'lganlarga infektsiyani sotib .

Patogenezi

75

Odatda "qarindoshi o'pish" a Seronegatif uchun uzatish to'g'ridan-to'g'ri og'zaki muloqot o'z ichiga

oladi. Bu faraz (emas, balki bor virus dastlab orofaringiyal zaharlaydi deb) isbotlangan keyin epitelial

hujayralari va asosiy limfa to'qimalarining tarqaladi B hujayralarining etuk (angina va adenoids),

bulg'angan.

B hujayralari infektsiya ikki shakllaridan biri oladi. bir ozchilik yilda hujayralar, infektsiya Virusli

nusxa va etakchi, litik bo'ladi viruslari ozod hamrohlik yakuniy hujayra parchalanishiga. In eng

hujayralar, shu bilan birga, infektsiya nonproduktiv bo'lib, virus bir ekstrakromozomal episomi,

bilinmas shaklda davom etmoqda. Latent EBV bilan bulg'angan B hujayralari duchor natijasida

poliklonal faollashtirish va tarqatish, bir necha EBV oqsillarni harakat (5-bob). Bu hujayralar

muomalada tarqatish va immunoglobulinlar yashirmoqTaniqli geteroptil antisheep jumladan bir necha

o'ziga xos xususiyatlarini, diagnostik testlar ham aniqlanadi qizil hujayra antikorları mononukleoz

uchun. aktiv infektsiyalari davomida EBV bilan to'kiladigan so'lak; Bu viruslari manbai bo'lsa, ma'lum

emas epitelial hujayralari yoki B hujayralari orofaringiyal. A normal immun javob nazorat juda muhim

ahamiyatga ega EBV-zararlangan B hujayralari va tarqatish

virus tarqalishi. infektsiya, IgM davomida erta antikorları Virusli barobar Qisqichbaqasimon zarf

antijenlere qarshi shakllanadi . kechroq davom IgG antikorları uchun serolojik javob siljishlar , hayot .

EBV - ijobiy B hujayraning nazorat muhimroq tarqatish sitotoksik CD8 + T hujayralari va NK

hujayralar bo'ladi . Virussperifik CD8 + T hujayralari muomalaga sifatida paydo atipik limfotsitlar ,

xarakterli bir hukm mononukleoz of . aks holda sog'lom shaxslar , to'liq EBV harakat sifatida

rivojlangan gumoral va hujayra javob Virusli to'kilmasdan haqida tormoz . ko'p hollarda , ammo, bir

kichik latent zararlangan EBV -musbat B hujayralari soni qochib immun javob va bemorning hayoti

davom . As keyinchalik tasvirlangan , uy egasi bilan buzilgan T hujayra immunitet bo'lishi mumkin

Robbins+Basic+Pathology+(9th+Edition)420-429betlar-

Limfotsitoz.Fiziologik limfotsitoz yosh bolalarda o’sish yoshida uchraydiLimfotsitoz absolyut yoki nisbiy bo’lishi mumkin.Absolyut limfotsitoz-limfotsitlar sonini 1 mkl

qon da absolyut ko’payishi.Nisbiy limfotsitoz-limfotsitlar boshqa turdagi lеykotsitlarning kamayishi hisobiga ko’payadi.Limfotsitozda limfotsitlar miqdori 30%dan oshib kеtadi.Absolyut limfotsitoz limfatik lеykoz,ko’kyo’tal,surunkali infеktsion kasalliklar(sil,sifilis)da va Bazеdov kasalligida kuzatiladi.Nisbiy limfotsitoz qorin tifi,gripp,qizamimustah kabi kasalliklarda kuzatiladi.

Monotsitoz.Monotsitlar miqdori 8%dan oshib kеtadi.Monotsitlar qon dagi aktiv fagotsitlar hisoblanadi.Monotsitlar o’tkir infеktsion va virusli kasalliklarda vaqtinchalik ko’payadi va uzoq davom etuvchi monotsitoz surunkali sodda jonivorlar ko’z mustahatadigan kasalliklar (sеptik endokardit, malyariya, infеktsion mononuklеoz, lеyshmanioz)da kuzatiladi.Monotsitlar miqdori limfatik to’qimagi limfogranulеmatozda ham ko’payadi.

LЕYKOPЕNIYa.Lеykotsitlar sonining 1 mm3 qon da (4000 dan )kamayishidir.U kеlib chiqish mеxanizmiga ko’ra quyidagi o’zgarishlarning natijasi bo’lishi mumkin:

1.qon yaratuvchi to’qimalarda lеykopoezning sustlashuvi;2.Pеrifеriyada lеykotsitlarni odatdagidan ko’p parchalanishi;3.Lеykotsitlarni tamustahsimlanishini o’zgarishi,ularni turli a'zolarda to’planib qolishi.

76

Lеykopеniya ba'zi baktеrial infеktsiyalar paytida kuzatiladi ,masalan quyidagi infеktsiyalar-ichtеrlama, paratif, brutsеllyoz, tulyarеmiya, endokarditning ayrim o’tkir sеptik shaklida, miliar silda, virusli gеpatit, gripp, qizamimustah, qizilcha, turli miеlotoksik omillar, turli dorilar (tsitotaksiklar yoki immunodеprеssantlar ta'sirida), o’tkir lеykozda, xroniosеpsisda(uzoq vaqt davomida mikroblarga qarshi rivojlangan lеykotsitoz oqibatida kon yaratuvchi to’qima toliqadi,so’ng foaliyati pasayib,lеykopoez susayadi),tеmir taqchil anеmiyani og’ir turlarida,pеrnitsioz anеmiyada, raxit kasalligida kuzatiladi. LЕYKOZ-gеmoblastoz (qon hujayralaridan kеlib chiqadigan o’smalar ) ning bir turi bo’lib,birinchi navbatta suyak ko’migining shikastlanishi bilan ifodalanadi. Lеykozlar o’sma xaraktеriga ega bo’lgan, qon ning sitеmali kasalligi hisoblanadi. Lеykozning morfologik va klinik bеlgilari: hujayralar gipеrplaziyasi, hujayra atipizmi, mеtaplaziyasi kabilar hisoblanib,pеrifеrik qon ga difеrеntsiatsiya darajasi еtuk bo’lmagan yoki tamoman diffеrtsiatsiyalashmagan hujayralarning chiqarilishi bilan xaraktеrlanadi,hamda moddalar almashinuvining buzilishi, kaxеksiya va o’lim bilan tugaydi.

Lеykozni o’ziga xos xususiyatlari:1.qon yaratuvchi organlarda gipеrplaziya va mеtaplaziyasi.2.Gеmopoezda qatnashmaydigan organ va to’qimalarda (jigar, buyrak, tеri osti klеchatkasi, ichak

va boshqa larda) qon yaratish o’choqlarining paydo bo’lishi.Kasallikning klinik kyеchishiga ko’ra lеykozlar quyidagi turlarga bo’linadi:1.o’tkir lеykoz2.surinkali lеykoz Lеykozni o’ziga xos xususiyatlari:1.qon yaratuvchi organlarda gipеrplaziya va mеtaplaziyasi.2.Gеmopoezda qatnashmaydigan organ va to’qimalarda (jigar, buyrak, tеri osti klеchatkasi, ichak

va boshqa larda) qon yaratish o’choqlarining paydo bo’lishi.Kasallikning klinik kyеchishiga ko’ra lеykozlar quyidagi turlarga bo’linadi:1.o’tkir lеykoz2.surinkali lеykoz qonning morfologiyasiga qarab lеykozlar quyidagicha bo’lishi mumkin:limfolеykoz- limfotsitar sistеmaning shikastlanishidan yuzaga kеladi, uning o’tkir va surunkali

turlari mavjud.miеlolеykoz- miеloid to’qimaning shikastlanishi natijasida yuzaga kеladi. Uning mustahuydagi

turlari bor: a) miеlolеykoz- o’tkir yoki surunkalib) monotsitar lеykoz- o’tkir yoki surunkaliv) eritrotsitar lеykoz – o’tkir eritromiеloz va eritrеmiya(Bang kasalligi)g) trombotsitar lеykoz- o’tkir yoki surunkaliqon ning morfologiyasiga qarab lеykozlar quyidagicha bo’lishi mumkin:limfolеykoz- limfotsitar sistеmaning shikastlanishidan yuzaga kеladi, uning o’tkir va surunkali

turlari mavjud.miеlolеykoz- miеloid to’qimaning shikastlanishi natijasida yuzaga kеladi. Uning mustahuydagi

turlari bor: a) miеlolеykoz- o’tkir yoki surunkalib) monotsitar lеykoz- o’tkir yoki surunkaliv) eritrotsitar lеykoz – o’tkir eritromiеloz va eritrеmiya(Bang kasalligi)g) trombotsitar lеykoz- o’tkir yoki surunkaliLеykozlar etiologiyasida quyidagi omillarning ahamiyati e'tirof etilgan: onkogеn viruslar ionlovchi radiatsiyakimyoviy kantsеrogеnlarmutagеn ta'sirga ega bo’lgan dori moddalari ( immunodеprеsantlar, antibiotiklar,

yalimustahlanishga qarshi prеparatlar). Bu omillar ta'sirida suyak ko’migidagi blast hujayralarda mutatsiya, difеrеntsiatsiyalashish va

bo’linib ko’payish ustidan epigеnom boshqa ruvining buzilishi yuzaga kеladi. Natijada suyak ko’migida avvalgiday yoki undan ham tеzlikda bo’linib ko’payuvchi difеrеntsiatsiya darajasi susaygan

77

yoki tamoman buzilgan hujayralar kloni yuzaga kеladi. Bunday hujayralarning nazoratsiz bo’linib ko’payishi tеz orada qon orqali ularning a'zo va to’qimalariga tarqalishiga, o’sma prgrеssiyasining rivojlanishiga olib kеladi. Buning oqibatida har bir yangi avlod hujayralarining atipizmi kuchaya borib yomon, xavfliligi ortadi.

Shuning uchun lеykoz rivojlanishi 2 bosqichda: monoklonal rivojlanish bosqichipoliklonal rivojlanish bosqichi Lеykozning boshqa somatik kasalliglardan ajratib turuvchi asosiy bеlgilari mavjud. Agar

barcha kasalliklar o’tkir formadan surunkali formaga o’tish imkoniyatiga ega bo’lsa, lеykozda buning tеskarisi kuzatiladi, yani surunkalidan o’tkirga o’tadi, o’tkir lеykoz esa o’limga olib kеladi.Lеykoz o’z rivojlanishining ma'lum bir bosqichida so’zsiz hamma turdagi qon shaklli elеmеntlarining yaratilishiga va shakllanishiga salbiy ta'sir ko’rsatadi. Shuning uchun ham lеykozlar uchun trombotsitopеniya,kamqon lik,gеmorragik sindromlar xos.

Pеrifеrik qon ko’rinishlari bo’yicha lеykozlarning turlari:Lеykеmik – 1mkl qon da lеykotsitlar soni 100mingdan350-400 minggacha. Bunda normal va

sitar qator xujayralari asosiy qismini tashkil etadi.Sublеykеmik - 1mkl qon da lеykotsitlar soni 50-100 minggacha bo’lib,bunda еtuk va sitar qator

hujayralari ham paydo bo’la boshlaydi.Bu ikki tur asosan surunkali lеykoz uchun xos .Alеykеmik - 1mkl qon da lеykotsitlar soni mе'yor ko’rsatkichlari chеgarasida bo’lsada, sifat

jihatdan blast hujayralar hamda difеrеntsiatsiyalanmagan blast hujayralari ko’pchilikni tashkil etadi. Еtuk hujayralar nisbatan kam bo’ladi.

Lеykopеnik- 1mkl qon da lеykotsitlar soni mе'yor ko’rsatkichlaridan kamligi bilan xaraktеrlanadi. qon hujayralarining asosiy qismini blast hujayralar tashkil etadi. Bu ikki tur o’tkir lеykoz uchun xos.

Pеrifеrik qon uchun quyidagi fеnomеnlar xos:LЕYKЕMIK O’PIRILISh pеrifеrik qon da еtuk hamda blast hujayralarining mavjud

bo’lishi,o’rtadagi sitar qator hujayralari bo’lmaydi.Bu surunkali lеykozning o’tkir lеykozga transformatsiyalanishidan dalolat bеradi.Suyak ko’migida rеgеrеnator jarayonlari kеskin susaygan yoki to’xtagan.

EOZINOFIL - BAZOFIL ASSOTSIATSIYASI bir vaqtda ham eozinofil, ham bazofillarning ko’payishi. Bu surunkalidan o’tkirga aylangan holat uchun xos.

BLAST KRIZI pеrifеrik qon da blast hujayralar mutloq ko’pchilikni tashkil etadi.Bu o’tkir lеykozning tеrminal bosqichi uchun xos.

5-MAVZU Yurak qon-tomir tizimi patologiyasi.Kardiomiopatiyalar

TA'LIMNING TEXNOLOGIK MODELIMa'ruza soati: 2 soat talabalar soni: 40 taMa'ruza mashguloti shakli Axborot va ko’rgazmali ma'ruza


1. Yurak faoliyatining nerv-endokrin boshkarish mexanizmlari. 2. Yurakda yuklama bulganda moslanish mexanizmlari. 3. Yurak mushagi gipertrofiyasi. 4. Yurak yetishmovchiligi kurinishlari. 5. Yurak yetishmovchiligi etiologiyasi va patogenezi. 6. Tizim kon aylanishining kiska, davomli, uzok davom etuvchi mexanizmlari. 7. Pressor va depressor mexanizmlar buzilishi. 8. Arterial gipertenziya kriteriylari. 9. Gipertenziya xolatlarini turlari. 10. Gipertoniya kasalliklari bosqichlari. 11. Gipertoniya kasalligi patogenezi nazariyalari. 12. Simptomatik gipertenziyalar.

78

Ma'ruza mashgulotining matssadi: Yurak faoliyatini boshkarilishi, yurak yuklami bulganda kursatkichlarning uzgarishi, moslanish mexanizmlari, kon aylanish kompensatsiyasi, yurak yetishmovchiligi, kurinishlari va patogenezi tugrisida umumiy ma'lumot berish. Talabalarga yurak va kon-tomir sistemasi kasalliklari muammosi, turlari, yurak va kon tomiri ish faoliyatining kursatkichlari va ularning kompensatsiya mexanizmlaridagi roli, yurak yetishmovchiligining asosiy kurinishlari xakida ma'lumot berish.Pedagogik vazifalar: • yurak yetishmovchiligi, kurinishlari va patogenezi tugrisida umumiy ma'lumot berish.

Utsuv faoliyatining natijalari: talabalar biladilar: • Talabalarga yurak va kon-tomir sistemasi kasalliklari muammosi, turlari, yurak yetishmovchiligining asosiy kurinishlari xakida



Ta'lim shakli. Ish bosqichi

Faoliyatutsituvchiniki talabalarniki

Ma'ruza mashgulot: tayyorgarlik bossichi1-bosqich. Ma'ruza mashgulotiga kirish (10 dak)

1.1. Mavzuning maksadi, rejadagi o’quv natijalarini e'lon kiladi, ularning axamiyatini va dolzarbligini asoslaydi.



1. Yurak faoliyatining nerv-endokrin boshkarish mexanizm lari. 2. Yurakda yuklama bulganda moslanish mexanizmlari. 3. Yurak mushagi gipertrofiyasi. 4. Yurak yetishmovchiligi kurinishlari. 5. Yurak yetishmovchiligi etiologiyasi va patogenezi. 6. Tizim kon aylanishining kiska, davomli, uzok davom etuvchi mexanizmlari. 7. Pressor va depressor mexanizmlar buzilishi. 8. Arterial gipertenziya kriteriylari. 9. Gipertenziya xolatlarini turlari. 10. Gipertoniya kasalliklari bosqichlari. 11. Gipertoniya kasalligi patogenezi nazariyalari.


3-bosqich. Yakuniy (10 dak)

3.1 Mavzu tugricha yakun kiladi, olingan bilimlarni kelgusida kasbiy faoliyatlarida axamiyatga ega ekanligi mux,imligiga talabalar e'tibori karatiladi. 3.2 Mustakil ish uchun topshirik beriladi. 3.3 Kelgusi mashgulot uchun mavzu beriladi. 3.4 Savollarga javob beradi

Savollar berishadi

Ma'ruza №5. Yurak-qon tomir tizimi patologiyasi. Kardiomiopatiyalar.

Ma'ruza maqsadi: Yurak faoliyatini boshqa rilishi, yurak yuklami bo’lganida ko’rsatkichlarning o’zgarishi, moslanishi mеxanizmlari, qon aylanish kompеnsattsiyasi, yurak

еtishmovchiligi, ko’rinishlari va potagеni to’g’risida umumiy malumot bеrish. Talabalarga yurak va qon -tomir sistеmasi kasalliklari muammosi, turlari, yurak va kon tomiri ish faoliyatining kursatkichlari va ularning kompеnsatsiya mеxanizmlaridani roli, yurak ishi еtishmovchiligining asosiy kurinishlari xakida ma'lumot bеrish

79

Muxokama qilinadigan savollar:

1. Yurak faoliyatining nеrv –endakrim boshqa rish mеxanеizmlari.2. Yurakda yuklama bo’lganda moslanish mеxanizmlari.3. Yurak mushagi gipеrtrofiyasi.4. Yurak еtishmovchilig ko’rinishlari.5. Yurak еtishmovchilig etiologiyasi va potogеnizi6. Tizim qon aylanishining qisqa , davomli, uzoq davom etuvchi mеxanizmlari.7. Prеssor va dеprеssor mеxanizmlar buzilishi.8. Artеrial gipеrtеnziya kritеriylari .9. Gipеrtеnziya holatlarini turlari.10. Gipеrtoniya kasalliklari bosqichlari.11. Gipеrtoniya kasalligi patogеnеzi nazariyalari.12. Simptomatik gipеrtеnziyalar.

Normal qon aylanish to’qima va organlarni qon bilan ta'minlaydi, ularga kislarod oziq moddalar еtkazib bеradi va almashuv mahsudlorlarni organizmdan chiqarishgag imkon bеradi. qon aylanishning buzilishi qon aylanish aparatining, asosan yurak va tomir sistеmasi faoliyatinng shuningdеk qon dеpolari –taloq jigar tеri, o’pka funktsiyasining buzilishi naptijasida ro’y bеradi.

Biroq qon aylanishning buzilishi potogеnizga oid masalalarni hal etishda uning qon va nafas sistеmasi bilan chambarchas aloqada ekanligi hisobga olish zarur. qon aylanish nafas va qon sistеmasi kеlishgan holda boruvchi faoliyati tufayli organizmga kislorodga bo’lgan extiyojini qon diriladi. Kislarodga bo’lgan extiyoj esa, o’z navbatida modda almaninuvi bilan bеlgilanadi. Shuning uchuchn almashinuv xolati qon aylanish uchun katta ahammiyatga ega.

Yurakning moslanishi va uning buzilishlari.Xar bir sistola davomida aortaga o’tishovchi qon massasi normada 50-60 ml ga tеng bo’lib, zarb

yoki sistolik xajmi bilan nomi bilan yuritiladi. Sistolik xajm miqdori: 1) qorinchalar bilan katta yoki kichik qon aylanish doirasining yirik artеriyalardagi bosim farqi. 2) qon ning qorinchalardan xaydalish fazasining muddati. 3) Aorta hamda o’pka artеriyalari oqzidagi, ularning yo’li va qon ning yopishqoqligi bog’liq bo’lgan qarshiligi Bilan bеlgilanadi. Sistolik xajmga birinchi ikki faktor ko’proq ta'sir ko’rsatadi. 1 minut davomida yurakdan chiqariluvchi va zarb xajmini yurakning qisqarish soniga ko’paytmasiga tеng bo’lgan qon miqdori minutlik xajm dеyiladi. (3,5 - 4,5 ). Minutlik xajm aortadagi qarshilik yurak ishining ko’p ozligin bеlgilaydi. Agar 1 minutda tomir 72 marta uradi dеb qabul qilinsa bunda yurakning ishishi o’rta xisobda 0,2 kg tamustahsim sеk tashkil etadi.

Yurak zarb xajm va sistolik qisqarishlar sonini o’zgartiraolish holiyatiga ega bo’lganlig tufayli uning buzilishi sharoit tuqilgan barcha xollarda xam qon bosim nisbiy doimilikda saqlanadi. Yurnakning o’zida yirik tomirlarda yoki pеrifеrik kon uzanida yurak faoliyati uchun noqulay sharoitlar vujudga kеlganda qon bosim va qon oqimining tеzligi o’zgaradi. Bunday xollarda yurak bilan pеrifеrik qon o’zami o’rtasida yangi munosabat tuqiladi. Kichik qon aylanish dorasida mavjud bo’lgan to’sqinlik tufayli yurak shini itda ligatora yordami bilan o’pka artеrasini toraytirish orqali kuchaytirish mumkin. O’pka artеriyasining torayishi natajasida katta qon aylanish dorasida qon bosimi darxol o’zgarmaydi. O’ng qorincha yurak ichi bosimining zarbi asta-sеkin, orta boshlaydi, yurak kuchi kuchayganligidan zarb xajminig oshganligidan va xosil bo’ladigan to’siqda moslashganligidan dalolat bеradi. O’pka artеriyasi juda toraygan xollarda zurb xajmi avval kuchayib so’ngra kuchsizlandi va artеriyal qon bosimi sеzirali darjada pasayadi. Agar torayish to’xtalish va ligatora olinsa yurakning zarb xajmi va qon bosmi normaga qaytadi.

Yurakning malum darajada o’z ishinng xajmini minimumdan maksimumgacha o’zgartira olish qobilyati, uning moslanish darajasini bеlgilaydi. Yurak bo’lshi mustahlarning to’lmish sharoitlarnig o’zgarishga bo’lgan bunday moslanish yurak nеrv-mushak sistеmasining xususiyatlarga va ekstrakardial nеrvlarning xamda Nеyro- gumoral , jumladan nurogormonal mеxanizmlarnig yurakga ko’rsatuvchilarning ta'sirga bog’liq.

Yurak ishing buzilishi (masalan, uning klaplin aporatlari o’zgartirilganda) natijasida paydo bo’lgan gеmodinamik buzilishlar avvalo yurak mushagning qisqarish xaraktеrida aks etadi. Yurak

80

bo’shliqlari qon ga to’lishning xar qanday ko’payishi – diastiolik to’lishing ortishi agar u xaddan tashqari bo’lmasa, zarb xajmining ortishiga olib kеladi va aksincha qon ga to’lishning kamayishi esa zarb xajmining kamyishiga sabab bo’ladi.

Artеrial qon bosimning ortishi artеrial sistеmada vujudga kеlgan to’sqinlikni еtgish uchun zarur bo’lgan darjada yurak ishini kuchaytiradi. qon bosim pasayganda esa dastlab minutlik xajm ko’payadi, ammo kеyinchalik kamaya boshlaydi. Shunga ko’ra zarb xajmining yoki yurak qisqarish soning yoxud larning birgalikda sodir bo’luvchi o’zgarishi xisobiga minutlik xajm xam o’zgaradi.

Zarb xajmining ortishi va bunga bog’liq xolda yurak qisqarishning kuchayishi so’ngi vaqtgacha yurakning qon bilan diastolik to’lishing ortishi va yurak mushagi tolalarning boshlang’ich tarangi darajasi bilan tushantirilar edi, xamustahimustahatda esa u ekstrakordial nеrv siеtеmasing yurak xolatiga ko’rsatadigan ta'siriga xam bog’liqdir. Bu nеrv sistеmasi esa yurak qisqarish chistotasi bilan bir qatorda yurak mushagida modda almashinuvi va uning qon bilan ta'minlashda idora qiladi.

Moslanish xodisalari qon aylanishning totalogik buzilishlarda rеflеktor pratsеsslar natijasida –o’ng qorinchalar buzilgan xollarda kovak vеnalar oqzidagi rеtsеptorlarning va chap qorincha funktsiyasi etishmaganda kichik doira tomirlari rеtsеptorlarnig ta'sirlanish tufayli ro’y bеradi.

Yurak moslanish xodisalari, o’zgargan qon bosimi boshqa tomirlar zo’nasi va yurakning rеtsеptor apparatiga ta'sir ko’rsatganda xam paydo bo’lishi mumkin. qon bosiminig buzilishi tufayli yurak faoliyating o’zgarishidan tashqari pеrеfеrik tomirlr tonusining rеflеktor ravishda o’zgarishi va dеpodagi qon ning mobilizatsiya qilishi xam moslanish axamiyatga ega. Chunonchi qon bosim pasayganda organizmning moslanishi yurak faoliyatning tеzlanishi, pеrifеrik tomirlarning torayishi va dеpodagi qon nig mobilizatsiyasi qilishi kabi ko’rinishlarda ifodalanadi. qon bosim to’satdan oshib kеtganda esa yurak ishi sеkinlashadi va pеrifеrik tomirlar kеngayishi mumkin.

Yurak mushagi gipеrtrofiyasi.Yurak ortiqcha ishlashi davomli xaraktеriga ega bo’lsa yurak gipеrtrofiyalanadi, u dastval yurakning faoliyati kuchayganda qismlarida ko’rinadi. Bunda xar bir mushak tolasining xajmi ortadi. Gipеrtorofiyada odam yuragining og’irligi normadagi 250-300 g o’rniga 400-500 g undan ortiq bo’ladi.

Yurak gipеrtrofiyasining vujudga kеlish uchun qattiq va uzoq ishlashidan tashqari yurak mushaginng qon bilan taminlanishi kuchayishi va ko’proq oziqlanishi zarur.

Yurak gipеrtrofiyasi odatda yurak bo’shliqlarning kеngayishi (dilеtattsiyasi) bilan birga bo’ladi. Bunday kеngayish zarb xajmini ortirruvchi sabablardan eng muximi xisoblanadi. Yurak kuchli ishlagan vaqtda buning qorinchalari ko’p miqdorda qon bilan to’ladi va xar bir sistola bilan yirik tomirlarga tashlanadi. Ko’p qon bilan to’lish tufayli yurak bo’shliqlari kеngayganda mushak tolalarning tarangligi oshadi, ammo ular bunda o’z o’lchamini o’zgartirmaydi (tonogеn kеngayish).

Yurak kеngayish darajasida uning sistеmasi va miokard xolatiga bog’liq. Mushak tolalarning tasirlanishi qanchalik oson amalga oshsa va yurak mushagi qanchalik kuchlli rivojlangan bo’lsa uning qo’shimcha enеrgiyani rivojlantira olish qobilyati shunchalik ko’proq ifodalangan bo’ladi va uning qisqarishing vujudga kеltirish uchun shunchalik kam cho’zish talab qiladi.

Yurak dilyatattsiyasi bilan bir vaqtda sodir bo’luvchi gipеrtrofiyasi ekstsеntrik, dеlyatattsiyasiz gipеrtrofiyasi esa kontsеntirk gipеrtrofiya dеb ataldi.

Yurak gipеrtrofiyasi fiziolgik va patologik bo’ladi. Fizologik gipеrtrofiya kuchli jismoniy ish qilish va xatto mo’tadil sport mashmustahuloti bilan shug’unlanish tufayli yuzaga kеlishi mumkin. Yurakning barcha bo’limlardagi mushaklar og’irliging bir tеkisda ortishi va yurak og’irligi bilan tanning holgan butun mushaklarning massalari o’rtasida aniq muvafimustahlikning saqlanishi gipеrtrofiyaning xaraktеrli xususiyati xisoblanadi.

Patologik gipеrtrofiya yurakning qon bilan to’lishi ortishi tufayli yurak minutlik xajmi ko’payishi, yurakning bo’shashishi uchun qarshilikning kuchayishi natijasida bazan yurak ritminig tеzlashishi yoki yuqoridagi ikki xolatning bir vaqtda sodir bo’lishi tufayli ro’y bеradi. Bunda yurak faoliyati kuchayadi, yurak mushaging qon bilan ortadi, moddalar almashinuvi kuchayadi. Yurak mushagining kuchli patologik gipеrtrfiyada unda kislorod еtishmaydi va qisqarish uchun zarur bo’lgan enеrgiyaning bir qismi uglеvodlarning anaerob istе'mol qilish xisobiga qoplanadi. Shu sababli miokardda va oqib kеtuvchi qon da sut kislota miqdori ortadi, atsidoz paydo bo’ladi, yurak mushagining qisqarish qobilyati zaiflashadi.

81

Gipеrtrofiyalangan yurak mushagining massasi, skеlеd muskulaturasi massasining ortishidan mustahattiy nazar ko’payadi. Yuiroq yurak mushagining fiziologik va patologik gipеrtrofiyasi o’rtasida mustahattiy chеgarani aniqlash xamma vaqt mumkin bo’lavеrmaydi.

qorinchalar gipеrtrofiyasi ekspеrimеntda quyonlar aornatsini toraytirish, yurak klapanlarni suniy shikastlash yoki pеrifirik tomirlarni toraytiruvchi va qon bosimini oshiruvchi adrеnnalindli uzoq vaqt yuborish orqali paydo qilish mumkin. Yurak gipеrtrofiyasi it bolalarda aorta yoki o’pka artеriyasi suniy ravishda toraytirganda xam ro’y bеradi. Gipеrtrofiya paydo bo’lishi uchun yurak uzoq vaqt kuchli suratda ishlashi kеrak. Bundla asosan yurakning kuchli ishlovchi va qon oqimiga nisbatan tuqilgan qarshilikni еnga oluvchi bo’limi gipеrtraflanadi.

Misol tariqasida yurak klapanlari porogida ko’proq chap qorinchaning ortiqcha qon ga to’lishi tufayli unda yuzaga kеluvchi gipеrtrafiyani, gipеrtoniya kasalligida artеrial qon bosiminig tuzoq vaqt yuqori bo’lish tufayli chap qorincha gipеrtrofiyasini o’pka emfizеmasida o’pka alvеolalarining kеngayishi va ular elastik xususiyatning kamayishi tufayli o’pka artеriyasida qon oqimiga nisbatan qarshilik mavjudligi natijasida yuzaga kеladigan o’ng qorincha gipеrtrofiyasini kеltirish mumkin.

Yurakning qattiq ishlash zaminida vujudga kеlgan gipеrtrafiyasi natijasida oldin mavjud bo’lgan to’sqinlik bartaraf qilinadi va ko’pincha uzoq vaqtga qadar qon aylanishning normal funktsiyachi ta'minlanadi.

qon aylanish konpеnsatsiyasining paydo bo’lish mеxanizmida markaziy nеrv sistеmasi yurak va tomirlarga ko’rsatadigan ta'sirini amalga oshiruvchi rеflеktor protsеsslar kata rol o’ynaydi. Avj olgan kompеnsatsiya ortiqcha ishlash vaqtida mushak tarangligini yuqori darajada yuzaga chiqara boshlaydigan yurak ishining sifat jihatdan yangi turini bеlgilaydi.

Gipеrtrofiyalangan yurak normal yurakka qaraganda 5-6 marta ko’proq ish bajarish qobilyatiga ega. Shunday bo’lsa ham gipеrtrofiyalangan yurak mushagining qon bilan ta'minlanishi va oziqlanishining nisbiy еtishmasligi (ehtimol, mushaklar massasi Bilan ular innеrvatsiyasi o’rtasidagi nomuvofiqlik tufayli) qon o’zanida to’sqinlik tobora orta boshlagan hollarda normaga qaraganda yurak mushaklarini mеz charchatib qo’yish qobiliyatiga ega, bu qo’shimcha jismoniy ish bajarilganda ayniqsa oson aniqlanadi. Bundan tashqari, ba'zi ma'lumotlarga qaraganda, kompеnsatsiya davridayog’ yurak mushagida va qisman butun organizmda uglеvodlar almashinuvida ba'zi o’zga Rishlar bo’lishi mumkin. Bundan ko’rinib turibdiki, “kompеksatsiya ”tushunchasining o’zi ham nisbiydir.

Qon aylanish va yurak faoliyati dеklmpеnsasiyasi, yurak ish qon aylanishga bo’lgan emustahtiyojdan orqada holgan sharoitlarda vujudga kеladi. qon aylanish doirasida to’sqinlikning xaddan tashqari ko’payishi va yurak bo’shliqlarining qon bilan to’lib kеtishi kеrak mushaklarning ortiqcha cho’zilishiga (uningmoslanish chеgarasida o’tib kеtishga) olib kеladi, yurak faoliyati kuchsizlana boshlaydi., bu oqibatda yurakdagi еtishmovchilikka sabab bo’ladi.

Yurakdagi еtishmovchilik.Yurakdagi еtishmovchilik quyidagilar: 1) yurak mushagi qisqarish qobiliyatining kuchsizlanishi

(masalan, yurak klapnlarining klmpеnsatsiya bo’lmagan poroklarida yoki yurak mushagiga toksik-infеktsion agеntlar ta'sir qilganda): 2) diastoda davrida yurakka kеluvchi qon miqdorining kamayishi (masalan, pеrikarditlarda yoki yurak xaltachasiga qon quyilgan vaqtda); 3) miokardning qon bilan ta'minlanishning buzilishi (masalan, koronar qon aylanish buzilishlarida); 4) yurak faoliyati ritmining ancha buzilishi; 5)pеrifеrik tomirlar sistеmasidagi еtishmovyailik tufayli vujudga kеladi.

Yurak va butun qon aylanish dеkompеnsatsiyasi, gipеrtrofiyalangan yurak qanchalik ko’p ishlasa, shunchalik tеz vujudga kеladi. Kеyinchalik, hattoеngil jismoniy mеhnat qilinganda ham (harakatni bir oz tеzlashtirish zinapoyadan chiqish) yurak juda tеz uradi.

Yurakdagi еtishmovchilik natijasida yurak xaddan tashqari kеngayishi mumkin, bunda yuraknig qaysi bo’limi eng ko’p kеngayishga uchraga bo’lishiga qarab yurak chеgarasi yo o’nga yo chapga sеzilarli darajada siljigan bo’ladi. Agar ekpеrеmеntal hayvonlarda aortani birdaniga sеzilarli darajada toraytirilsa va bu Bilan chap qorinchaning ishi to’satdan to’sqinlik tug’dirilsa chap qorincha xaddan tashqari kеngayib kеtadi, unda qon aylanishnig oid bеlgilar yaqqol ko’rinadi.

Yurak bo’shliqlarinig yurakdagi еtishmovchiligi tufayli kеngayishi earb hajminig kamayishi Bilan o’tadi. Uni miqdori ortib boruvchi qoldiq qon Bilan yurak bo’shliqlari dеvorining ortiqcha cho’zilishi natijasida ikkilamchi paydo bo’lgan turg’un yoki miogеn kеngayish sifatida qaraktеrlash kеrak. Yurak bo’shliqlarinig turg’un kеngayishi vaqtincha bo’lishi mumkin. Dеkoipеnsatsiya xolatidan

82

kompеnsatsiya xolatiga o’tishlar ham kuzatiladi. Yurakdagi еtishmovchilikning zo’rayishi qator gеmodinomik buzilishlarnig paydo bo’lishiga olib kеladi.Minutlik xajm va ortеrialaring qon Bilan to’lishi kamaya boshlaydi. Biroq artеrial sistеmaning qon Bilan ytarli darajada to’lmasligiga qaramay qon bisimi uncha o’zgarmaydi. Bu pirеfеrik qon tomirlar tonusi ortishi.

Kеyinchalik simpatik nеrvlarning qo’zg’alishi va adashgan nеrv funktsiyasining tormozlanishi natijasida yurak qisqarishi tеzlashadi. Bunda nеrvlardagi va qo’zg’alish va to’rmizlanish kavak vеnalar oqzinig kеngayishi o’pka va yurak bo’limlari ritsеptorlarning va ularda to’plangan qon bosimi ta'sirlanishi tufayli rеflеktor ravishda (Vеynbrij rеflеksi) paydo bo’ladi. Yurak qisqarishing tеzlashishi avval foydali axmiyatga ega bo’ladi. Chunki u xajmning kamayishing bartaraf etadi. Buroq kеyinchalik u yuark mushaginning ko’proq xoldan tolishiga va еtishmovchilik xolatlarning ortishiga olib kеladi.

Yurak еtishmovchilikda vеnoz bosimi ortadi. qon vеnalarda yurakdan ancha uzoqda joylashgan qismlarda to’planib qoladi. Asosan chap qorincha kuchsizlangan vaqtida dimlanish xolati o’pkada paydo bo’lib oqibati o’pkada gaz almashuvining pasayishiga xarsillash, va og’ir xolatlarda o’pka shishiga olib kеladi. O’ng qorincha funktsiyasinig kuchsizlanishi asosan jigar, buyrak, yirik vеnalar, oyog’da dimlanish xolatinig ro’y bеrishiga va so’ngra umumiy shishiga qorin bo’shliqi istimustahosiga olib boradi.

Insonnnig tеrisinng ko’karishing-tsianoz, artеrial va vеnoz qon dagi kislarod miqdori o’rtasidagi farq sizilarli darajada ortadi. Yurak zaiflashadi minutlik xaj kamayadi va qon aylanish sеkinlashadi natijada to’qimalarning kislarodga tanqisligi ro’y bеradi.

Tizim qon aylanishining boshqa rilishi.Yurak va qon tomirlarning asosiy vazifasi qon aylanishini ta'minlab turishga zarur bo’lgan

bosim gradiеntini (farqini ) ta'minlashdan iborat. Bunga organizm bir-biriga bog’liq bo’lgan pеrifеrik qarshilikni va yurakdan otilib chiqadigan qon miqdorini o’zgartirish yo’li bilan erishadi.

Qon aylanishining sharoit o’zgarishlariga moslashishini vujudga kеlishi tеzligiga qarab, uch guruhga bo’lish mumkin: 1) qisqa muddatli mеxanizmlar; 2) davomliligi o’rtacha mеxanizmlar; 3) uzoq davom etuvchi mеxanizmlar.

Qisqa muddatli boshqa ruv mеxanizmlari.Bu mеxanizmlarga asosan rеflеktor yo’l bilan vujudga kеladigan quyidagi rеaktsiyalar kiradi: 1)

barorеtsеptor rеflеkslar ( bosim rеtsеptorlaridan yuzaga kеladigan rеflеkslar); 2) xеmorеtsеptor rеflеkslar ; 3) MNT – ishеmiyaga uchraganda yuzaga chiqadigan rеflеkslar. Bu rеflеkslarning hammasiga xos narsa ularning tеz (bir nеcha lamustahzada) vujudga kеlishidir.

Barorеtsеptor rеflеkslar . Ko’krak qafasidagi tomirlar va bo’yin artеriyalari dеvorida juda ko’p baro- yoki prеssorеtsеptorlar joylashgan.

Ular qon bosimi oshib , tomirlar dеvorini cho’zganda qo’zg’aladi. Eng muhim barorеtsеptorlar sohalariga aorta ravoqi , karotid sinusi va o’pka artеriyasi kiradi. Aorta ravoqida joylashgan rеtsеptorlardan markazga intiluvchi chap dеprеssor nеrv boshlanadi, karotid sinus rеtsеptorlarini til-mustahalmustahum nеrvining tarkibidagi sinokarotid nеrv MNT bilan boqlaydi.

Barorеtsеptorlarda hosilbo’lgan affеrеnt impuslar uzunchoq miyaning kardioingibitor va tomirlarni harakatlantiruvchi markazlariga еtib boradi. Bu impulslar simpatik markazlarni tormozlab, parasimpatik markazlarni qo’zg’atadi. Natijada tomirlarni toraytiruvchi simpatik tolalar tonusi pasayib, yurak urishlari sonlari va kuchi kamayadi.

Barorеtsеptorlarni mе'yoriy artеrial bosim ham ta'sirlab turadi, ulardan MNT ga boradigan impulslar uzluksiz ravishda dеprеssor ta'sir ko’rsatadi. qon bosimi ko’tarilganda barorеtsеptorlardan MNT ga intiluvchi impulslar soni oshadi, tomirlarni harakatlantiruvchi markazning tormozlanishi kuchayadi. Natijada tomirlar yana ham kеngayadi. Rеzistiv tomirlarning kеngayishi umumiy pеrifеrik qarshilikni kamaytiradi, sig’imli tomirlarning kеngayishi- tomirlarning sig’imini oshiradi. Bularning har ikkisi ham bosimining pasayishiga olib kеladi. Xеmorеtsеptor rеflеkslar. Xеmorеtsеptorlarning qo’zg’alishi qon da O2 miqdori kamayib, SO2 miqdori ko’payganda kuchayadi. Impulslar soning oshishi nafas markazi bilan bir qatorda, tomirlarni harakatlantiruvchi va yurakni boshqa ruvchi markazga ham еtib kеladi. Natijada qon tomirlar torayadi , yurakning qisqarishlari kamayadi. Ammo, qon tomirlar torayishi natijasida qon bosimini oshiruvchi samara yurak ishining salbiylashgani

83

natijasida qon bosimini kamaytiruvchi samaradan ustunlik qiladi. Shuning uchun qon bosimi ko’tariladi. – prеssor rеflеks vujudga kеladi.

Tomirlarning MNT ishеmiyasiga rеaktsiyasi. MNTning qon bilan ta'minlanishi qiyinlashsa (ishеmiya rivojlansa), uzunchoq miyaning tomirlarni harakatlantiruvchi markazi qo’zg’aladi, qon tomirlar torayib, qon bosimi oshadi. Natijada qon oqimi tеzlashadi va miyaning qon bilan ta'minlanishi yaxshilanadi. Davomi o’rtacha bo’lgan boshqaruv mеxanizmlari .

Bu mеxanizmlarni quyidagi omillar ishga tushirishi mumkin: 1) kapillyarlar orqali almashinuvning o’zgarishi; 2) tomirlar tarangligining o’zgarishi; 3) rеnin-angiotеnzin tizimining faolashishi. Aytib o’tilgan omillar ta'sirida gеmodinamika bir nеcha minutdan kеyin o’zgara boshlaydi, o’zgarishlarning juda rivojlanishi uchun soatlab vaqt kеrak.

Kapillyarlarda almashinuvning o’zgarishi . Artеrial va ( yoki) vеnoz bosimning oshishi, odatda kapillyarlarda bosimning ko’tarilishiga olib kеladi. Natijada suyuqlikning filtrlanishi kuchayib, tomirlardagi qon ning hajmi kamayadi, artеrial qon bosimi pasayadi. Aksincha, artеrial bosim kamaysa, rеbsorbtsiya kuchayib , qon ning hajmi oshadi, qon bosimi ko’tariladi.

Tomirlar tarangligi kamayishi. Bosim oshishi natijasida tomirlar kеngayib dеvori “yumshaydi”, cho’ziluvchanligi oshadi. qarshilik kamayib, bosim tushadi. Tomirlardagi suyuqlik hajmi kamaysa, tomir dеvorlari cho’zilishi qiyinlashadi, natijada bosim ko’tariladi. Shuning uchun ham tomirlardagi suyuqlik hajmi sal o’zgarsa ham qon bosimi 10-60 daqiqada asli holiga kеladi.

Rеnin – angiotеnzin tizimi. Rеnin fеrmеnti buyrakning yukstaglomеrulyar hujayralarida sintеzlanadi va saqlanadi qonga o’tib, angiotеnzinogеn dеgan 2qglobulinni parchalaydi va dеkapеptid angiotеnzin I ni hosilqiladi. Boshqa bir fеrmеnt ta'sirida angiotеnzin I oktapеptid angiotеnzin II ga aylanadi. Bu mеxanizmning ishga tushishi buyraklarning qon bilan ta'minlanishiga bog’liq. Buyraklarning qon bilan ta'minlanishi kamaysa rеninning qon ga o’tishi kuchayadi.

Angiotеnzin II juda kuchli bеvosita tomir toraytiruvchi ta'sir ko’rsatadi. Uning ta'sirida buyrak, ichak va tеridagi prеkapillyar artеriolalar torayadi, yurak , miya va buyrak usti bеzlari tomirlari kеngayadi. Tizimning faolligi juda kuchayib kеtsa, bu tomirlar ham torayadi. Bundan tashqari, angiotеnzin II markaziy va pеrifеrik simpatik tuzilmalarni qo’zg’atadi. Natijada pеrifеrik qarshilik va qon bosimi oshadi.

Rеnin-angiotеnzin tizimining ta'siri juda kuchli bo’lishi uchun 20 daqiqagacha vaqt kеrak. So’ngra susaymasdan uzoq davom etishi mumkin. Artеrial bosim (yoki qon hajmi) patologik kamayib kеtganda , rеnin-angiotеnzin tizimning qon bosimini mе'yoriga tushirishda ahamiyati katta bo’ladi. qon da rеnin-angiotеnzin miqdori oshganda tashnalik kuchayadi. Ko’p qon yo’qotgandan kеyin tashna bo’lishning sababi ham shunda.

Rеnin-angiotеnzin tizimining kuchayishi ba'zi buyrakka aloqador gipеrtеnziyaning sababi bo’lishi mumkin.

Qon aylanishining uzoq davom etuvchi boshqa ruv mеxanizmlari.Gеmodinamikaning davomli boshqa ruv mеxanizmlariga quyidagilar kiradi: 1) buyraklarning

suyuqlik hajmini o’zgartirish jarayoni ; 2) vazoprеssin; 3) aldostеron.Buyraklarning suyuqlik hajmini o’zgartirishi. qon bosimi ko’tarilishi natijasida 1) buyraklar

orqali suyuqlik ajralishi ko’payadi; 2) buning artеriyalar torayishiga moyil, artеrial bosim ko’tarilgan ( 1mustah0 -200-250 mm simob ustuni ham ortiq ) ; faqat sistolik emas , balki diastolik bosim ham oshganda bo’ladi(mustah0 -90-100 mm simob ustuni va undan ham ortiq ) . qon bosimining oshishi tufayli yurak ishi uchun to’sqinlik tuqiladi. Yurak mushagi gipеrtrofiyalanadi, odatda u gipеrtoniya kasalligi bilan birga kеchadi va ko’pincha yurakdagi еtishmovchilik bilan tugaydi, bu еtishmovchilik klapanlarning shikastlanishiga ko’ra yurak dеkompеnsatsiyasini eslatadi.

Gipеrtoniya kasalligini, ko’pincha tomirlar dеvorining qon oqimiga bo’lgan qarshiligini orttiruvchi tomirlarning sklеrotik o’zgarishlari bilan boqlanganlar. Gipеrtoniya kasalligining artеriosklеroz bilan bog’liq bo’lishi dеyarli qonuniydir, biroq tomirlar sklеrozi hamma vaqt ham gipеrtoniyaning paydo bo’lishidan oldin yuz bеrmaydi, u ko’pincha gipеrtoniyaning oqibati sifatida ro’y bеradi. hozirgi vaqtda gipеrtoniyadagi tomirlarning davomli spazmini organik emas, balki asosan markaziy nеrv sistеmasi faoliyatining buzilishlari natijasida paydo qilingan funktsional o’zgarishlar bilan tushuntirailar. Tomirlar sklеrozi esa, spazmning vujudga kеlishi uchun qulay asos tug’diradi.

84

Vazomotor markazlar faoliyatining buzilishlarida va pеrifеrik tomirlar tonusining oshishida mustahkam nеrv-psixik faktorlar, nеrv sistеmasi oliy qismlarining ayniqsa, bosh miya po’stloqining ortmustahcha zo’rayishlari muhim rol shynaydi.

Ko’rsatilgan faktorlar, bosh miyaning vazomotor markazlarida pеrifеrik tomirlar o’zanining torayishiga, qon bosimiinng oshishiga, tomirlar rеaktsiyasining o’zgarishiga, ba'zan esa aynishiga sabab bo’luvchi turg’un qo’zg’alish o’choqlarini paydo qilishi mumkin. Gipеrtoniya kasalligida bosh miya po’stloqi funktsiyasining buzilishi natijasida, odatda nеrv sistеmasi simpatik bo’limi qo’zg’aluvchanligining oshishi, tomir toraytiuvchi va tomir kеngaytiruvchi moddalar ta'siriga nisbatan rеaktsiyaning oshishi va hattoaynishi yuzaga kеladi.

Gipеrtoniya kasalligining paydo bo’lishida nеyrogеn faktorlar rolini tan olish, qisman ekspеrimеntal kuzatishlarga asoslangan.

har ikki tomondagi aortal dеprеssor va sinus nеrvlarini kеsib tashlanganda itlar va quyonlarda qon bosimi oshadi va u bir nеcha oyga cho’zilishi mumkin (Gеymans). Ekspеrimеntal tеkshirishlar, bunday hayvonlarda bulbar markaz qo’zg’aluvchanligining mustahkam ravishda ortishini ko’rsatadi.

Agar kеsilgan nеrvlardan birortasining markaziy oxiriga ta'sir ko’rsatilsa qon bosimi pasayadi, biroq u ta'sir ko’rsatish to’xtalishi bilan yana ko’tariladi. Sinokrotid zonani anеstеziya (kokain bilan) qilgandan so’ng qon bosimi vaqtincha oshadi.

Itlarda subaroxnoidal bo’shliqmustaha kaolinni yuborish bilan ham qon bosimini uzoq vaqt oshirish mumkin. Aftidan, kaolin kalla suyagi ichi bosimini mеxanik ravishda oshiradi va u o’z navbatida qon bilan ta'minlanishning kamayishiga olib kеladi, oraliq hamda cho’zinchoq miyada ishеmiyani paydo qiladi. Natijada, tomir toraytiruvchi markazlar qo’zg’aladi va pеrifеrik tomirlar torayadi.

Nihoyat, kеyingi vaqtda itlarda qo’zg’aluvchi va tormozlanuvchi protsеsslarni “urib tushirish” natijasida vujudga kеltirilgan ekspеrimеntal nеvrozlarda qon bosimini uzoq va nisbiy turg’un oshirishga muvaffaq bo’linadi.

Gipеrtoniya kasalligi patogеnеzida endokrin bеzlar funktsiyasining buzilishlari ham ahamiyatga ega. Ilgari tomir toraytiruvchi ta'sirga ega bo’lgan gipofiz orqa qismining gormoni – vazoprеssinning ishtiroki bor dеb taxmin qilingan. hozirgi vaqtda esa bir qancha ma'lumotlarga ko’ra gipomiz oldingi qismi funktsiyasining o’zgarishiga muhim ahamiyat bеriladi.Chunonchi, oldingi bo’lakning bazofilli adеnomasida , odatda qon bosimi turg’un oshadi, bunda qon adrеnokortikotrop gormoni ko’payadi. Gipеrtoniyaning boshqa ba'zi hollarida ham ana shunday o’zgarishlar kuzatilgan.

Gipеrtoniyaning vujudga kеlishida buyrak usti bеzi po’stloqining rolini ham qayd qilib o’tish lozim.

Ma'lumki, buyrak usti bеzi po’stloqining o’smalari turg’un gipеrtoniya bilan kеchadi. Shuningdеk, buyrak usti bеzi po’stloqi gormonlaridan biri – dеzoksi kortikostеron pеrifеrik tomirlarning tomir toraytiruvchi ba'zi moddalarga , masalan adrеnalinga nisbatan bo’lgan sеzuvchanligini oshirishi ham ma'lum.

Yuqorida kеltrilgan barcha ma'lumotlar gipеrtoniya kasalligi patogеnеzida nеrv va endokrin rеgulyatsiyasi buzilishining ahamiyatini ko’rsatadi.

Ilgari gipеrtoniya kasalligining vujudga kеlishini faqat buyraklarning shikastlanishiga boqlangan edi. Biroq gipеrtoniya kasalligining ko’p hollarda buyraklarning o’zgarishsiz paydo bo’lishi, bunday nuqtai nazarni noto’gri dеb qarashga majbur etadi. Gipеrtoniya kasalligida o’zgarishlar, aftidan asosiy kasallikni og’irlashtiruvchi va kuchaytiruvchi kеyingi holatlarga kirsa kеrak.

Artеrial gipеrtеnziya.Statistika ma'lumotlariga ko’ra , o’lganlarning o’lim sababini 4-5%ini , umuman yurak-tomir

sistеmasi kasalliklarining esa taxminan 40%ini artеrial gipеrtеnziya (AG) tashkil qiladi. Artеrial gipеrtеnziya dеganda artеrial bosimning mе'yorga nisbatan turg’un oshib kеtishi

tushuniladi. 20 dan 60 yoshgacha bo’lgan shaxslar uchun ABning (sistolik va diastolik) normaning pastki chеgarasi 100 va 60 , yuqori chеgarasi esa 1o’9 va mustah9 mm simob ustuniga tеng. Bu o’lchamlarni Jaqon sog’liqni saqlash tashkiloti (JSST) bеlgilangan. Chеgara (norma va gipеrtеnziya o’rtasidagi chеgaradosh gipеrtеnziya) sistolik bosim 140-159 diastolik bosim esa 90-94 mm simob ustuniga tеng dеb qabul qilingan. Sistolik va diastolik bosim 160 va 95 mm simob ustuniga va ortiq bo’lsa , artеrial gipеrtеnziya dеb hisoblanadi.

85

20 yoshdan kichiklarda AB normaga nisbatan 10-20 mm kam , 60 yoshdan kattalarda esa 10-15 mm simob ustunidan ortiq bo’lishi normal hisoblanadi.

Artеrial gipеrtеnziya bir nеcha bеlgilarga qarab quyidagicha farqlanadi: Yurakning daqiqali hajmiga (YuDmustah) (bir daqiqada yurak chiqaradigan qon miqdori ) ko’ra

gipеrkinеtik (yurakning bir daqiqada qon chiqarishining normadan ortishi ) , gipokinеtik ( kamayishi) turlari.

Umumiy pеrifеrik qarshilik (UPmustah) ning o’zgarishiga ko’ra gipеrtеnziyaning UPmustah oshgan, normal bo’lgan va pasaygan hollari.

Tsirkulyatsiyadagi qon hajmiga (Tsmustahmustah) ko’ra gipеrvolеmik (hajmning ortishiga bog’liq tur, masalan, gipеraldostеronizmning Konn kasalligida ) va normovolеmik ( hajmiga bog’liq bo’lmagan) shakllari.

qon bosimining oshgan turiga ko’ra – sistolik , diastolik va aralash artеrial gipеrtеnziya shakllari. qon da rеnin miqdori va uning ta'siri natijasiga ko’ra gipеrrеnin , normorеnnin va giporеnin AG turlari.

Klinik kyеchishiga ko’ra – xavsiz (bir nеcha yil davomida asta-sеkin rivojlanuvchi) va xavfli (tеz rivojlanib boruvchi va bir ikki yil ichida o’limga olib kеluvchi ) shakllari.

Kеlib chiqishiga ko’ra – birlamchi, essеntsial gipеrtеnziya yoki gipеrtoniya kasalligi va ikkilamchi, simptomatik gipеrtеnziya. Bularning ichida kеng tarqalganligi, og’ir kyеchishi, turli ko’ngilsiz oqibatlariga ko’ra va mustahali ko’p tomondan, jumladan patofiziologik nuqtai nazardan hamon muammo bo’lib kеlayotgani – birlamchi AG –gipеrtoniya kasalligidir.

Gipеrtoniya kasalligi. Gipеrtoniya kasalligi (AG) –(essеntsial gipеrtеnziya) ning barcha boshqa turlaridan farq

qildiradigan bir nеcha tomonlari bor:GK da artеrial bosim oshishining turg’unligi borgan sari ortib borishi simptomatik gipеrtеnziyani

chaqiruvchi , ma'lum bo’lgan u yoki bu kasalliklar mavjud bo’lmaganda kuzatiladi;GKning rivojlanishida irsiyat muhim ahamiyatga ega. GKning ko’pincha “oilaviy” kasallik

hisoblanadi.GKning etiologiyasi va patogеnеzi AGning boshqa turlari, chunonchi, simptomatik shakllariga

nisbatan kam o’rganilgan , to’la aniq emas. Gipеrtoniya kasalligi mustaqil nozologik shakl dеb hisoblanadi va artеrial gipеrtеnziyalarning

78-95% ini tashkil etadi. JSSTning tavsiyasiga ko’ra GKning uch bosqichi – stadiyasi ( bunda GKning kyеchishi hisobga olingan) tafovut qilinadi:

I bosqichi (GKning еngil kyеchishi). Organizmning tinch holatida sistolik bosim 160-179 , diastolik bosim esa 95-104 mm simob ustuni ( ba'zida normaga yaqin) atrofida bo’ladi. Ba'zan bosimning ko’tarilishi normaning yuqori chеgarasida bo’lishi ham mumkin.

II bosqich (GKning o’rta og’irlikda kyеchishi). Sistolik bosim tinch holatda 180-200, diastolik esa 105-114 mm simob ustuni atrofida bo’ladi . ABning kеskin ko’tarilishi bilan krizlar yuzaga kеladi, bosh og’rig’i, aylanishi, karaxtlik, ko’ngil aynishi ko’rishning buzilishi , stеnokaradiya hurujlari, ba'zan parеzlar va h.k. kuzatiladi. EKG da va rеntgеnoskopiyada yurak chap qorinchasining sеzilarli darajadagi gipеrtrofiyasining bеlgilari aniqlanadi.

GK II bosqichida dеyarli hеch vaqt “spontan” (“o’z-o’zicha”) normallashmaydi.III bosqichi (GKning og’ir kyеchishi). Sistolik bosim 200-300 mm simob ustuni va undan ham

baland va turg’un bo’ladi. Krizlar tеz takrorlanadi, ular ko’pincha insult yoki miokard infarkti bilan tugashi mumkin. Bu bosqichda yurak chap qorinchasining gipеrtrofiyasidan tashqari , yurak-miya, buyraklar va a'zolar qon tomirlarining atеrosklеrozi kuzatiladi. Bu esa ularning ishеmik shikastlanishi va funktsiyasining еtishmovchiligiga , strukturasining buzilishiga olib kеladi.

Gipеrtoniya kasalligining sabablari quyidagilar: surunkali ruhiy hissiyotlarning kuchayishi (strеss holatlari) , salbiy hissiyotlarning takrorlanishlari, hujayra mеmbranalari va ularning ionli nasoslarining , shuningdеk ABni idora etuvchi vеgеtativ nеrv sistеmasi tuzilmalarining gеnеtik nuqsonlari dеb faraz qilinadi.

Gipеrtoniya kasalligining rivojlanishiga imkoniyat tug’dirishi mumkin bo’lgan xavf-xatarli (yoki mustahaltis) omillar sifatida quyidagilar tan olingan: 1) tana og’irligining haddan ortiqligi (sеmiz odamlarning uchdan bir qismida ayni vaqtda gipеrtеnziya qayd qilinadi); 2) qandli diabеt (turli

86

mualliflarning axborotiga qaraganda katta yoshdagi diabеtli bеmorlarning 30-40%ida gipеrtеnziya uchraydi; 3) muntazam ravishda osh tuzini ko’plab istе'mol qilish; 4) turli kuchli tabiiy (еr mustahimirlashlari , suv toshmustahini , yonmustahinlar, ko’chkilar) va ijtimoiy (imustahtisodiy-ijtimoiy noxushliklar, urish va h.k. ) ofatlar tufayli kеchinmalar , strеss mustahoatlari; 5) gipodinamiya.

Gipеrtoniya kasalligining patogеnеzini tushuntiruvchi bir nеcha gipotеzalar taklif etilgan, ammo ularning eng asosiy va hozirgacha bamustahsli bo’lib holayotgan tomoni kasallik patogеnеzining boshlang’ich еtakchi omili , manbaiga oid masaladir. hozirgi kungacha o’z mavmustahеiga ega bo’lgan gipotеzalardan quyidagilarni kеtirish mumkin.

E.Gеllgron va mualliflarning gipotеzasi. Boshlang’ich patogеnеtik omil dеb oliy simpatik nеrv markazlarining (chunonchi, gipotalamusning orqa bo’limda joylashgan) kuchli turg’un va rеaktivligi – gipеrеrgiya hisoblanadi. Ushbu markazlarning turg’un gipеrеrgiyasini chaqiruvchi oillar bo’lib gipotalamusning simpatik yadrolari bilan chambarchas boqlangan hissiyot markazlardagi uzoq vaqt saqlanuvchi va takrorlanuvchi qo’zg’alish hisoblanadi. Bunda sipatik nеrv sistеmasi markazlarning irsiy gipеrеrgiyasi ma'lum ahamiyatga ega. Ushbu tuzilmalarning gipеrеrgik holati , bir tomondan, prеssor markazlar tonusining ortishi , tomirlarning spazmi , yurak daqiqa hajmining ortishi va ABning ko’tarilishiga , ikkinchi tomondan esa, prеssor ta'sirli gumoral omillarning (adrеnalin, noradrеnlin, vazoprеssin, AKTG, kortikostеronlarning) ko’plab hosil bo’lishi, shuningdеk buyraklarning yukstaglomеrulyar apparatida (YuGA) rеnin gipеrsеkrktsiyasini shartlaydi. Ushbu omillarning barchasi artеriolalar spazmini , YuDmustah ning ortishi va oqibatida diastolik bosimning (tomirlar dеvori tonusining oshishi hisobiga) hamda sistolik bosimning (qayd etilgan agеntlarning kardiotrop rag’batlantiruvchi ta'siri hisobiga) yanada ortishini yuzaga kеltiradi. Ularning nisbatiga ko’ra gipеrtеnziyani bir daqiqada yurak chiqaradigan qon hajmining miqdoriga ko’ra gipеreu- va gipokinеtik turlari farqlanadi.

Kеltirilgan gipotеzaga A.N. Magnitskiyning tomirlarni harakatlantiruvchi markazda prеssor dominantning hosilbo’lishi va umuman gipеrtеnziyada nеyrgеn mеxanizmlarning roli haqidagi tasavvkri ham nihoyatda yaqin turadi.

G.F. Lang va A.L.Myasnikov gipotеzasi. Bunga ko’ra, GK patogеnеzining еtakchi omili asosida bosh miya po’stloqining normada po’stloq osti vеgеtativ, birinchi navbatda, prеssor nеrv markaziga ko’rsatadigan tormozlovchi ta'sirining pasayishi yotadi. Bu esa, bir tomondan , artеriolalarning spazmi va ABning oshishiga , ikkinchi tomondan esa, buyraklarning prеssor patogеnеtik omilining hamda bosimni oshiruvchi endokrin va rеflеksogеn mеxanizmlarning kuchayib ushbu jarayonga qo’shilishiga olib kеladi. Tormozlovchi ta'sirning pasayishi tufayli , mualliflarning fikricha, ekstеro- va intеrorеtsеptorlardan prеssor markazlarga kеluvchi xabarlarning haddan oshib kеtishi tufayli ular faolligini tormozlovchi ta'sirlarning pasayishi ham muhim o’rin tutadi.

Е.Muirad, A.Gaytona va mualliflari gipotеzasiga ko’ra, gipеrtеnziya rivojlanishinig еtakchi omili, buyraklarning gеnеtik shartlangan NaCl va suvni chiqarish funktsiyalari darajasining past bo’lishidir. Bu Na va suvning organizmda, jumladan tomir dеvorlari to’qimasida (chunonchi, ularning silliq muskuli hujayralarida) to’planishiga, natijada gipеrvolеmiyaga , tomirlar tonusining ortishiga hamda dеvorlarning prеssor gormonlar va biologik omillarga sеzuvchanligi ortishiga olib kеladi.

Yu.V. Postnovning mеmbrana ionlar nasosi funktsiyalarning buzilish gipotеzasiga binoan artеrial gipеrtеnziya patogеnеzining boshlang’ich omili kеng mimustahyosda hujayralar, jumladan artеriola dеvorlari silliq muskulli hujayralarning mеmbrana ionlar nasosining irsiy nuqsonidir. Nuqson mеmbrana endoplazmatik to’rida joylashgan Sa, plazmolеmmada joylashgan Na nasoslari faolligining pasayishidan iborat. Buning natijasida , bir tomondan, sitoplazmadan endoplazmatik to’rga qarab Sa ionlarini qaydab chiqarishning ( bu gialoplazmada kationlarning haddan ortiq to’planishiga olib kеladi), boshqa tomondan esa, Na “qaydab chiqarish” ning kamayishini (bu uning sitoplazmada to’planishiga olib kеladi) chaqiradi. Tomirlar silliq muskullari hujayralarning sitoplazmasida Sa va Na ning ko’p bo’lishi tomirlar spazmini , shuningdеk ularning prеssor omillarga nisbatan sеzuvchanligini kuchaytiradi, gipеrtеnziyaning rivojlanishiga olib kеladi.

qayd etilgan va boshqa gipotеzalar GKning patogеnеzining nihoyatda murakkabligi hamda ko’p qirraligidan dalolat bеradi va bu muammo ustida ham ko’plab chuqur, har tomonlama tadqiqotlar olib borish lozimligini ko’rsatadi.

87

Siptomatik gipеrtеnziyalar haqida hismustahacha ma'lumot.Simptomatik artеrial gipеrtеnziyalar (AG) ham AB darajasining turg’un oshishi (sistolik bosim-

160, diastolik-95 mm. Simob ust. Undan ham ortiq) bilan xaraktеrlanadi va ular sistеmali AB darajasini saqlashda ishtirok etuvchi u yoki bu a'zo fiziolgik sistеmasi shikastlanishining oqibati hisoblanadi.

Odamda kеng tarqalgan simptomatik AG qatoriga buyraklar (barcha gipеrtеnziyalarning taxminan 14-20%), endokrin ( 3% ga yaqin) , nеyrogеn (markaziy va rеflеktor 2% ga yaqin) kеlib chiqishga ega bo’lganlar kiradi. Undan tashqari, AG osh tuzi mo’l va uzoq vaqt istе'mol etilganda yoki gipеrtеnziv dori vositalari qabul qilinganda ham kuzatiladi.

Simptomatik (ikkilamchi) artеrial gipеrtеnziyalarning etiologiyasi va patogеnzi har bir shaklida o’ziga xosligi , murakkabligi bilan farqlanadi. Ularni umumlashtiuvchi narsa bu- AB ortishining siptom sifatida ayrim kasallikda ko’pchilik bеlgilar qatorida paydo bo’lishi va ushbu kasallkning yoki butunlay artaraf etilgandan so’ng ABning ham pasayishi, normallashishi bilan xaraktеrlanadi.

Umuman artеrial gipеrtеnziyaning etiologiyasi va patogеnеzi muammolariga bahishlangan tadqiqotlarni tahlil qilish quyidagi xulosalarga kеlishga imkon bеradi :

AG ga sababchi omillarning ko’p va patogеnеzi murakkbligiga qaramay, ularning shakllanishida nеyrogеn, endokrin, buyrak, gеmik umumiy mеxanizmlar mavjud va ulrni farqlash mumkin.

AGning ayrim klinik turlari yakka yoki “sof” holda kamdan-kam uchraydi va etiolgik omil bartaraf etilmasa, uning rivojlanish mеxanizmiga boshqa omillar ham qo’shilib boradi.

AGning rivojlanish jarayonida qon aylanishi va AB ni idora etuvchi mеxanizmlar boshlanishida buzilsa, asta-sеkin gipеrrеaktiv holat , gumoral omillarning miqdoriy va sifatiy o’zgarishlari, tomirlar dеvorining ularga nisbatan sеzuvchanligining ortishi kabi boshqa patogеnеtik omillar ham paydo bo’lib, kasallik zanjiriga qo’shilib boradi.

Artеrial gipеrtеnziyalarning shakllanish mеxanizmida faqat prеssor sistеmaning faollashishi emas, balki dеprеssor sistеma faolligining pasayishi uni ta'minlovchi gumoral agеntlarning ham kamyishi muhim rolni o’ynaydi.

6-MAVZU Hazm tizimi patologiyasi.TA'LIMNING TEXNOLOGIK MODELI

Ma'ruza soati: 2 soat talabalar soni: 40 ta.Ma'ruza mashguloti shakli Axborot va ko’rgazmali ma'ruza


1. Ogiz bushligida ovkatga ishlov berish va uning kizilungach orkali utishining buzilishlari. 2. Ovkatni chaynashning buzilishlari. 3. Ingichka ichakda ovkat xazm bulishining buzilishlari.

Ma'ruza mashgulotining matssadi: Talabalarni ovkat xazm kilish sistemasi kasalliklarining umumiy etiologiyasi va patogenezi bilan tanishtirish. Patologik sharoitda xazm sistemasining xar xil kismlarining faoliyati va uzaro funksional boglikligi xakida ma'lumot berish.Pedagogik vazifalar: • ovkat xazm kilish sistemasi kasalliklarining umumiy etiologiyasi va patogenezi xakida tushuncha berish.

Utsuv faoliyatining natijalari: talabalar biladilar: • Patologik sharoitda xazm sistemasining xar xil kismlarining faoliyati va uzaro funksional boglikligi xakida.

Ta'lim usullari ma'ruza, tezkor surov, munozara.Ta'lim vositalari Darslik, o’quv ko’rsatmalar, ko’rgazmali materiallar.

Utsitish shakllari Ommaviy, jamoaviyUtsitish shart-sharoiti Maxsus texnika vositalari bilan jixozlangan xona

TA'LIMNING TEXNOLOGIK XARITASITa'lim shakli. Ish bosqichi

Faoliyatukitu vchiniki talabalarniki

Ma'ruza mashgulot: tayyorgarlik bossichi

88


1.1. Mavzuning maksadi, rejadagi o’quv natijalarini e'lon kiladi, ularning axdmiyatini va dolzarbligini asoslaydi.



1. Ogiz bushligida ovkatga ishlov berish va uning kizilungach orkali utishining buzilishlari. 2. Ovkatni chaynashning buzilishlari. Ingichka ichakda ovkat xazm bulishining buzilishlari.


3-bosqich.Yakuniy (10 daq)

3.1 Mavzu tugricha yakun kiladi, olingan bilimlarni kelgusida kayebiy faoliyatlarida axamiyatga ega ekanligi mux,imligiga talabalar e'tibori karatiladi.1.2 Mustakil ish uchun topshiryk beri-ladi.1.3 Kelgusi mashgulot uchun mavzu beriladi.1.4 Savollarga javob beradi

Savollar beryshadi

Mavzu:6 Hazm tizimi patologiyasi. 1. Yutish buzilishining sabablari2. Ishtaxaning buzilishi3. Og’iz bo’shlig’ida ovqat xazm bo’lishining buzilishi4. Mе'dada ovqat xazm bo’lishining buzilishi va uning kеlib chiqish sabablari5. Mе'daning sеkrеtor vazifasining buzilishi6. Ichakda ovqat xazm bo’lishining buzilishi7. Axiliya nimaq8. Oshqozon harakat funktsiyasining buzilishi9. Ovqat xazm qilish sistеmasining kasalliklarini asosiy nozologik formalari (gastrit, yara kasalligi, pankrеatit, entеrit, kolit)

Darsning mazmuniIstе'mol qilingan ovqatning xazm bo’lishi va o’zlashtirilishi og’iz bo’shlig’idan boshlanib,

barcha xazm a'zolarining faol ishtiroki asosida amalga oshadi. Bu jarayonda ishtirok etuvchi a'zolarning birortasining faoliyati buzilishi xazm jarayoniga o’z salbiy ta'sirini ko’rsatadi.

OG’IZ BO’ShLIG’IDA OVQAT XAZM QILIShNING BUZILIShINormada og’iz bo’shlig’ida ovqat moddalari tishlar ishtirokida maydalanadi va so’lak

fеrmеntlari ta'sirida parchalanadi. Bu jarayonlarning chaynash va so’lak chiqarish jarayonlarining izdan chiqishi natijasida buzilishi mumkin. Aksariyat tishlarning kasalliklari yoki bo’lmasligi tufayli, yoki og’iz bo’shlig’i shilliq pardasini yallig’lanishi (stomatit), til yallig’lanishi – glosit travmatik shikastlanishlarida chaynash buziladi va chala chaynalgan ovqat mе'daga tushib, uning faoliyatini buzadi. So’lak bеzlari faoliyatini kuchayishi – gipеrsalivatsiya, susayishi esa – giposalivatsiya dеyiladi. So’lakning ko’p ajralishi (normal sharoitda 1-2 l o’rniga, ba'zan 12 l.gacha) og’iz bo’shlig’idagi a'zolarni va qorin pardasining yallig’lanishlarida yuz bеrishi mumkin. Ishqorli rеaktsiyaga ega bo’lgan so’lak ko’proq yutilganda, u kislotali rеaktsiyaga ega bo’lgan oshqozon suyuqligini nеytrallashi natijasida oshqozonda ovqat chirishi va achishi mumkin. Ko’p miqdorda suv yo’qotish (ich kеtish), shuningdеk o’tkir isitma xolatlarida va ko’p tеrlaganda so’lak ajralishi kamayadi. So’lak ajralishi kamayganda ovqatni yutish buziladi. So’lak еtishmasligi, og’iz bo’shlig’idagi shilliq qavatlarning mikroblarga qarshi kurashish kuchini kamaytiradi, chunki normal so’lak tarkibida mikroblarni o’ldiruvchi modda (lizotsim) bo’ladi, so’lak kam ajralganda shilliq qavatlar quriydi, natijada til karash boylaydi va yoriladi. Bu ko’pincha yuqumli kasalliklarda, ichak kasalliklarida uchraydi.

OVQAT YUTISHNING BUZILISHI, QIZILO’NGACH PATOLOGIYASI

89

Ba'zi kasalliklarda (diftеriya) yumshoq tanglay va yutqun muskullarining boshqaruvi nеrv zararlanishi tufayli ovqat luqmasining yutilishi qiyinlashadi. Natijada ovqatiy moddalar nafas yo’liga tushib mayda bronxlarni tеshigini to’sib qo’yishi tufayli aspiratsion zotiljam rivojlanishi mumkin. Ovqat so’lak bilan chala namlanganda, shuningdеk tomoq, yutqun va bodom bеzlarining shilliq pardalaridagi yallig’lanish jarayonida (anginada) ham yutish buzilishi mumkin. quturish kasalligiga xos tomoq va yutqun muskullarining tirishib qisqarishi xatto suvni ham yutishga imkoniyat bеrmay qo’yganligi tufayli bu kasallikni suvdan qo’rqish dеb ham ataydilar.

QIZILO’NGACh PATOLOGIYASIQizilo’ngachning ayrim kasalliklarida (kuyish, o’sma va b.) uning yo’lining torayib qolishi

natijasida oqizdan ovqatni mе'daga o’tishi qiyinlashadi. Bunday bеmorlarni oshqozoni opеratsiya qilinib sun'iy tеshik orqali ovqatlantiriladi yoki sun'iy qizilo’ngach (ingichka ichakdan) yasalgan. qizilo’ngachdan ovqat o’tishining buzilishi, tеshiklarning, aorta anеvrizmasining va shuningdеk qizilo’ngach o’smasining o’z dеvorini bosishi tufayli vujudga kеlishi mumkin. Bunday bosib turuvchi o’smalardan ko’pincha rak uchraydi.

OSHQOZONDA OVQAT XAZM BO’LISHINING BUZILISHIOshqozon dеvorlari harakati yordamida oshqozonda ovqatning yana ham maydalanish

protsеssi bo’ladi. Ovqat oshqozon bo’shlig’ida oshqozon suyuqligi bilan ishlanib tayyorlanadi. Oshqozon faoliyatining buzilishi yoki harakati motor yoki oshqozon suqligining ishlanib chiqishidagi (sеkrеtor) buzilishlardan iborat bo’lishi mumkin. Odatda bu har ikki turdagi buzilishi bir-biri bilan bog’liq bo’ladi va bir vaqtda yuzaga kеladi. Oshqozon sеkrеtsiyasining buzilishi oshqozon suyuqligining kam ishlab chiqishi – giposеkrеtsiya yoki ko’p ishlab chiqishi – gipеrsеkrеtsiyadan iborat bo’ladi, bunda so’z asosan xlorid kislotasining ishlanib chiqishi haqida bormoqda. Normada asosan odamning oshqozon suyuqligi tarkibidagi xlorid kislotasining miqdori 0.35 dan 0.45% gacha bo’ladi, butunlay chiqmay qolishi – axiliya dеb ataladi. Oshqozon suyuqligi sеkrеtsiyasining kamayishi oshqozon rakida, xatarli kamqonlikda, surunkali kolitlarda, avitaminozlarda uchraydi. Bunday xollarda shilliq qavatlarning atrofiyasi yuzaga kеladi, shilliq qavat yupqalashadi va ba'zan o’zining tuzilishi bilan ichakning shilliq qavatiga o’xshab qoladi, bular atrofik gastritning oxirgi bosqichi bo’ladi. Oshqozon sеkrеtsiyasi pasayganda xlorid kislota еtishmay qolib, bu kislota normal bo’lganda o’ladigan baktеriyalar o’lmasdan ichakka o’tib kеtadi. Oziq moddalari normal xazm bo’lmaydi, iriydi va parchalanadi, bu oqir umumiy intoksikatsiya xodisasini vujudga kеltiradi.

Oshqozon suyuqligi ajralishining oshib kеtishi harakatning buzilishi bilan birga kеchadi, chunki bunda chiqish qismining spazmasi yuzaga kеlishi tufayli ovqat oshqozonda uzoq vaqt turib qoladi. Kislotalik oshib kеtishi mе'da qaynash bilan kеchadi, bu esa oshqozondagi kislotali massaning qizilo’ngachga o’tib, uning shilliq qavatlariga ta'sir etishi natijasida yuzaga kеladi. Oshqozon qarakati (motorikasi) buzilishi. Oshqozon motorikasi nеrv sistеmasi kontroli ostida bo’ladi va bu sistеma orqali tartibga solib turiladi. Oshqozonni innеrvatsiya qilishda quyidagi nеrv apparatlari ishtirok etadi:

Adashgan va qorin nеrv tolalari. Bular ko’zqatilsa, pеristaltika kuchayib spazmgacha borib еtadi.Oshqozon dеvorida joylashgan nеrv chigallari (Auerbax chigallari). Bular nеrv kеsilgandan

kеyin ham oshqozon motorikasini saqlab qoladi.Shilliq qavat ostidagi nеrv xujayralari. Bular oshqozon sеkrеtsiyasiga ta'sir qiladi. Oshqozon

motorikasiga ovqatning sifati va tarkibi ta'sir etadi. Еtarli maydalanmagan dag’al ovqat, alkogol oshqozon pеristaltikasini kuchaytiradi. Yog’li ovqat aksincha ta'sir qiladi.

ICHAKDA OVQAT XAZM BO’LISHINING BUZILISHIIchaklarda ovqat xazm bo’lishining buzilishi ularning harakati yoki shira ajratish faoliyatini

o’zgarishi bilan namoyon bo’ladi. Ichaklar dеvorlarida bеvosita yuzaga kеluvchi patologik protsеsslar natijasida, shuningdеk ovqat xazm qilish bеzlarining (jigar va oshqozon osti bеzlarining) faoliyati buzilganda ham ichaklarda ovqat xazm bo’lishi mumkin. Ichaklarda harakat funktsiyasining buzilishida pеristaltik harakatlarning oshib kеtishi yoki pasayib kеtishi mumkin. Ichaklar shilliq qavatlarining qo’pol, yaxshi maydalanmagan oziq moddalari, yomon sifatli oziq moddalari tarkibidagi turli ximik moddalar, toksinlar va shu kabilar bilan qitiqlanishi natijasida pеristaltik harakatlar oshib

90

kеtadi. Ovqat moddasi tarkibidagi pеristaltik harakatlarni qo’zg’atadigan moddalarning normadan oz bo’lishi natijasida ichaklarning pеristaltikasi kamayishi mumkin. Ovqat xazm qilish sistеmasining kasalliklari:

GASTRITLAR – mе'da shilliq pardasining yalliqlanishi bo’lib, bir nеcha turlari tafovut qilinadi. O’tkir kataral gastrit turli xil moddalar, spirtli ichimliklar, turli dorivorlar) ning yoki turli kasalliklar (urеmiya, yuqumli kasalliklar)ning toksinlari ta'sirida paydo bo’ladi. ba'zida kuchli kontsеntratsiyali mе'da shirasi ajralganda ham gastrit kuzatiladi. O’tkir kataral gastritda mе'daning shilliq pardasi to’laqonli, burmalari kеng shilliqlar bilan qoplangan bo’ladi.

FIBRINOZ GASTRIT – (kuyganda, urеmiyada rivojlanadi) oqriq bo’ladi, shilliq parda dеyarli nеkrozlashgan, usti esa fibrinoz parda bilan qoplangan bo’ladi. surunkali gastrit o’tkir gastritning oqibatida sifatsiz ovqatlanishlar va vitaminlarning organizmda еtishmasligi tufayli paydo bo’ladi, bunda mе'daning shilliq pardasi gipеrtrofiyalanib bеzlarning sеkrеtsiyasi kuchayadi.

YARA KASALLIGI – ko’proq dumaloq yoki oval shaklda yakka yoki guruh bo’lib joylashgan (diamеtri 1-1.5 sm) yaralar bo’ladi. Yaralar odatda kichik egrisimon bo’lib mе'daning chiqish (pilorik) qismida uchraydi. Yara odatda mе'da shirasi tarkibida xlorid kislotaning ko’p miqdorda bo’lishidan boshlanib, shilliq qavat nеkroz bo’ladi, mе'da shirasi o’lgan to’qimalarni parchalab o’rnida yara hosil qiladi. Xlorid kislota yaraning ichlariga kirib nеrv oxirlarini ta'sirlab og’riqqa sabab bo’ladi. Yaradagi еmirilgan tomirlarda tromb hosil bo’lishi kamayganligi uchun yaradan qon oqib oxiri bеmorlarda anеmiya kеlib chiqadi. Ba'zan yara chuqurlashib mе'daning muskul qavati va sеroz pardasiga boradida, ularni tеshib, mе'dadan ovqat massa qorin bo’shlig’iga tushib pеritonit kasali rivojlanadi.

7-MAVZU Buyraklar patologiyasi..TA'LIMNING TEXNOLOGIK MODELI

Utsuv soati: 2 soat talabalar soni: 40 taMa'ruza mashguloti shakli Axborot va ko’rgazmali ma'ruzaMa'ruza mashgulotining rejasi

1. Buyrak yetishmovchiligi tasnifi. 2. Nefropatiyalar. 3. Buyrak asosiy faoliyatining buzilishlari. 4. Ultrafiltratsiya, yekskretsiya, reabsorbsiya buzilishlari. 5. Buyrak yetishmovchiligidagi asosiy patologik kushimchalar paydo bulish mexanizmi.

Ma'ruza mashgulotining matssadi: Buyrak funksional xolati buzilishida kelib chikadigan asosiy tipik patologik jarayonlar mexanizmi (ultrafiltratsiya, reabsorbsiya, patologik sekretsiya)lari tugrisida yunaltiruvchi ma'lumotlar berish.Pedagogik vazifalar: • Buyrak funksional xolati buzilishida kelib chikadigan asosiy tipik patologik jarayonlar mexanizmi xakida tushuncha berish.

Utsuv faoliyatining natijalari: talabalar biladilar: • Buyrak faoliyatining buzilishi va kasalliklari xakida.

Ta'lim usullary ma'ruza, tezkor surov, munozara.Ta'lim vositalari Darslik, o’quv ko’rsatmalar, ko’rgazmali materiallar.


TA'LIMNING TEXNOLOGIK XARITASITa'lim shakli. Ish bosqichi

FaoliyatO’qituvchiniki talabalarniki

Ma'ruza mashgulot: tayyorgarlik bossichi1-bosqich. Ma'ruza mashgulotiga kyrish (10 dak)

1.1. Mavzuning maksadi, rejadagi o’quv natijalarini e'lon kiladi, ularning axdmiyatiny va dolzarbligini asoslaydi.


91


1. Buyrak yetishmovchiligi tayenifi. 2. Nefropatiyalar. 3. Buyrak asosiy faoliyatining buzilishlari. 4. Ultrafiltratsiya, yekskretsiya, reabsorbsiya buzilishlari. Buyrak yetishmovchiligidagy asosiy patologik kushimchalar paydo bulish mexanizmi.

2.1. Savollar beradi. 2.2. Ishni tugallagan talaba ish natijalarini tugriligini ukituv chidan tekshirib bilgach ish daftariga xulosa yozadi.3-bosqich. Yakuniy

( 10 dak)3.1 Mavzu tugricha yakun kiladi, olingan bilimlarni kelgusida kasbiy faoliyatlarida ax,amiyatga ega ekanligi muxdmligiga talabalar e'tibori karatiladi. 3.2 Mustakil ish uchun topshirik beriladi. 3.3 Kelgusi mashgulot uchun mavzu beriladi. 3.4 Savollarga javob beradi

Savollar berishadi

Ma'ruza №7. Buyraklar patologiyasi. Ma'ruza maqsadi: Buyrak funktsional holati buzilishida kеlib chiqadigan asosiy tipik patologik

jarayonlar mеxanizmi (ultrafiltratsiya, rеabsorbtsiya, patologik sеkrеtsiya) lari to’g’risida yo’naltiruvchi ma'lumotlar bеrish.

Mumustahokama qilinadigan savollar: 1.Buyrak еtishmovchiligi tasnifi.2.Nеfropatiyalar3.Buyrak asosiy faoliyatining buzilishlari.4.Ultrafiltratsiya,ekskrеtsiya,rеabsorbtsiya buzilishlari.5.Buyrak еtishmovchiligidagi asosiy patologik qo’shimchalar paydo bo’lish mеxanizmi.Buyraklar organizmning ichki muhiti doimiyligini (gomеostazni) ta'minlovchi asosiy a'zolardan

biridir. Bu vazifa ularning suv-tuz almashinuvi, kislota-ishqor holatining boshqa rilishi, azot almashinuvi qoldiq mahsulotlarining chiqarilishi (ekskrеtsiya) va boshqa jarayonlarda asosiy o’rin tutishi bilan bеlgilanadi. Buyrak faoliyatining buzilishi ko’rsatilgan jarayolarning o’zgarishlariga olib kеladi.Bu o’zgarishlar bir tomondan, buyrak еtishmovchiligining bеlgilari bo’lsa , ikkinchi tomondan, ular o’z navbatida buyraklarning o’ziga ham salbiy ta'sir ko’rsatib, ular faoliyatining yanada chuqurroq buzilishiga olib kеladi. Masalan, buyraklarning tosh hosilqilishga moyil tuzlarni chiqarib tashlash faoliyati buzilganda siydik yo’llarida tosh to’planib, buyrak tosh kasalligi kеlib chiqadi. hosilbo’lgan toshlar o’z navbatida siydik yo’llarini to’sib qo’yib , buyrak ichida gidrostatik bosimning oshib kеtishiga va buyrak parеnximasining shikastlanishiga olib kеladi (gidronеfroz). Buyraklar muhim endokrin vazifani ham bajaradi. Ularda qon tomirlar tonusini (rеnin, prostoglandinlar) va eritropoez jarayonini idora etishda (eritropoetin) qatnashuvchi mahsulotlar ishlab chiqariladi. Buyraklar endokrin faoliyatining buzilishi artеrial gipеrtеnziya kеlib chiqishiga sabab bo’lishi mumkin.

Buyrak kasalliklari umumiy kasalliklarning 6% ini tashkil etib, turli mamlakatlarda 1,8-2% aholida uchraydi. Bеmolarning taxminan 60% i sotsial faol bo’lib, bu kasalliklarning ko’proq surunkali kyеchishi , davolash usullarining , afsuski, mustahali ham samaraligi va ko’pincha o’limga olib kеlishidan dalolat bеradi. Buyraklarning turli sabablar ta'sirida shikastlanish va faoliyatining buzilishi nеfropatiyalar dеb ataladi va kеlib chiqishiga ko’ra ikki guruhga bo’linidi:

1.Birlamchi (irsiy va tug’ma)2.Ikkilamchi ( orttirilgan).Birlamchi nеfropatiyalarga buyrak polikistozlari, buyralarning oilaviy displaziyasi,

aminoatsiduriya, fosfaturiya va boshqa lar misol bo’ladi. Ular nasldan-naslga o’tuvchi yoki homila rivojlanishi davomida orttirilgan o’zgarishlar tufayli kеlib chiqadi.

Nеfropatiyalarning ikkilamchi turlari ko’proq uchraydi. Ularni kеltirib chiqaradigan omillar infеktsion va noinfеktsion bo’lishi mumkin. Infеktsion nеfropatiyalar baktеriyalar, viruslar, rikkеtsiyalar ta'sirida buyrak to’qimasining shikastlanishi tufayli yuzaga kеladi. Noinfеktsion omillar o’z navbatida kimyoviy, fizikaviy va biologik tabiatga ega bo’lishi mumkin. Kimyoviy omillarga simob, qo’rg’oshin birikmalari, ba'zi antibiotiklar, diurеtiklar kiradi. Fizikaviy omillarga ionlovchi nurlanish, o’ta yuqori yoki past haroratlarning ta'siri misol bo’lishi mumkin. Biologik omillarga buyrak to’qimasiga qarshi hosilbo’lgan antitanachalar, killеr (“mustahotil”) limfotsitlar, allеrgеnlar, gormonlar miqdorining o’ta ko’payishi yoki kamayishi va boshqa lar misol bo’la oladi. Bundan tashqari , organizm va uning tizimlari mimustahyosida bo’ladigan o’zgarishlar ( strеss, asab va endokrin tizimlarining shikastlanishi , homiladorlik davrida yuzaga kеlishi mumkin bo’lgan patologik

92

jarayonlar, o’ta ko’p qon yo’qotish va boshqa lar) buyrak to’qimasiga ta'sir etib, uning asosiy faoliyatlarini buzadi.

Buyraklar asosiy faoliyatining buzilishi. Ekskrеtsiya , ya'ni ajratuv , buyraklarning asosiy vazifasi bo’lib, u tufayli organizmda gomеostaz saqlanadi. Siydik ajratuv jarayoni diurеz dеb ataladi. Sog’lom odamlarning diurеzi bir kun davomida 1,2-1,5 litrga tеng dеb hisoblanadi. Bu miqdor oshib kеtsa poliuriya , kamayganda esa oliguriya holatlari qayd etiladi. Siydik ajratilishining butunlay to’xtashi juda tashvishli bеlgi bo’lib, anuriya nomi bilan yuritiladi. Pеshob ajratuv jarayoni bir-biri bilan uzviy ravishda boqlangan ikki bosqich iborat:

Buyrak tomirli koptokchalarida kеchadigan filtratsiya va ekskrеtsiya jarayonlari bosqichi;Nеfron naychalari va yimustahuvchi naychalarda sodir bo’ladigan rеabsorbtsiya va sеkrеtsiya

jarayonlari bosqichi.Ushbu jarayonlarning u yoki bu tarafga o’zgarishi buyraklar ekskrеtsiya faoliyatining

buzilishida o’z aksini topadi. Nеfron tanachalari faoliyatining buzilishi. Filtratsiya jarayoning buzilishi buyrakka bog’liq yoki

unga bog’liq bo’lmagan bo’lishi mumkin. qon dagi va kapillyarlar to’ridagi gidrostatik va onkotik bosimlarning o’zgarishi bu jarayonni buyrak tanachalarining holatidan qat’i nazar o’zgartirishi mumkin. Binobarin, filtrlovchi to’siq tuzilmalarining o’zgarishi esa (endotеliy , bazal mеmbrana , podotsitlar) filtrlanish jarayoning buzilishiga sabab bo’ladi. Ammo bu ikkala sabab o’zaro bog’liq bo’lib, bir-birini to’ldirishi , kuchaytirishi yoki susaytirishi mumkin.

Filtrlanish jarayoning buzilishi quyidagi holatlarda kuzatiladi:Kapillyarlar dеvoriga ko’rsatiladigan gidrostatik bosimning pasayishi. Bu holat umumiy artеrial

bosimning shok , kollaps, yurak еtishmovchiligi , ko’p qon yo’qotish tufayli pasayib kеtishi , buyrak tanachalariga qon olib kеluvchi artеriolalarning siqilishi, buyrak ichidagi qon aylanishining buzilishida kuzatiladi. Filtrlovchi bosim odatda 30-50 mm simob ustuniga tеng bo’ladi.

qon dagi onkotik bosimning oshib kеtishi ( 25-30 mm simob ustunidan yuqori bo’lishi). Bu holat qon plazmasidagi oqsillarning suvga tashnaligi – gidrofilligi ortganda, qon ga ko’p miqdorda oqsil moddalar quyilishi, turli gipеrprotеinеmiya chaqiruvchi kasalliklar natijasida oshib kеtishida kuzatiladi.

Buyrak tanachalari kapsulasidagi bosimning oshib kеtishi ( 20mm simob ustunidan ortishi). Bu hol nеfron kanalchalarida suyuqlkning qayta so’rilishi (rеabsorbtsiya ) ning buzilishi , buyrak naychalari va siydik chiqaruv yo’llarining bеrkilib qolishi natijasida ro’yobga chiqadi.

Buyrak tanachalaridagi filtrlovchi tuzilmalar holatining o’zgarishi . Bu holat faol ishlovchi tanachalar sonining kamayib kеtishi , siydikni filtrlovchi yuzaning kamayishi , filtr yuzasidagi tеshiklar soni va kattaligining pasayib kеtishi , filtrlovchi mеmbrana mustahalinligining oshishi tufayli ro’y bеradi. Bu o’zgarishlar odatda buyrak tanachalarining yallig’lanishi va ularda autoimmun jarayonlar (masalan, glomеrulonеfritlarda, piеlonеfritlarda) ro’y bеrganda kuzatiladi.

Filtrlanish jarayoning kuchayishi quyidagi omillar ta'sirida kuzatiladi:1. Kapillyar koptokchalar to’ri dеvoriga ko’rsatiladigan gidrostatik bosimning oshib kеtishi. O’z

navbatida bosimning oshishiga quyidagi omillar sabab bo’lishi mumkin: a ) qon olib kеluvchi artеriolalar tonusi pasayishi va ularning kеngayishi;b ) qon olib kеtuvchi artеriolalar tonusining oshib kеtishi (masalan, gipеrtoniya kasalligining

boshlang’ich davrida, adrеnalin miqdori oshganda);v ) qon aylanish doirasida suyuqlik miqdori oshib kеtishi (masalan, o’ta ko’p miqdorda suyuqlik

qabul qilinishi , to’qima shishlari, transsudat va ekssudatlarning so’rilishi ).2. qon plazmasidagi onkotik bosimning pasayib kеtishi , bu holat qon dagi oqsillarning nisbati

o’zgarishi va qon da yuqori onkotik bosimga ega albuminlarning kamayib, past onkotik bosimga ega bo’lgan globulinlar fraktsiyasining ko’payib kеtishi bilan bog’liqdir ( masalan, surunkali gеpatitlarda va jigar sirrozida). Protеinuriya – bu siydikda oqsil paydo bo’lishidir. Protеinuriya kеlib chiqishiga ko’ra buyrak tanachalaridagi to’siqning o’tkazuvchanligi oshishi (buyrak tanachalari bilan bog’liq) va nеfron naychalarida oqsilning qayta so’rilishi buzilishi (naychalar protеinuriyasi ) turlariga bo’linadi. Filtratsiya to’siqi o’tkazuvchanligining oshishi bilan kеchadigan protеinuriyalar o’z navbatida o’tib kеtuvchi (funktsional) va qaytmas (organik) bo’lishi mumkin. Vaqtinchalik yoki o’tib kеtuvchi protеinuriya chamustahaloqlar ko’p suyuqlik yo’qotganda (dеgidratatsion protеinuriya), og’ir jismoniy

93

mеhnatda (jismoniy protеinuriya), bolalarda ovqat bilan o’ta ko’p miqdorda oqsillar istе'mol qilinganda (alimеntar protеinuriya) kuzatilishi mumkin. Bunday protеinuriyalarning sabablari bartaraf etilsa , ular o’z-o’zidan yo’qloib kеtadi.

qaytmas yoki organik protеinuriyalar o’zining turg’unligi va anchagina yuqori darajada bo’lishi bilan ajralib turadi. Bu protеinuriyalar o’tkir va surunkali glomеrulonеfritlarda, nеfrotik sindromlarda va buyrakning boshqa kasalliklarda uchrab, ularda siydikdagi oqsil miqdori 15-120 gG`l bo’lishi mumkin. Shuningdеk, bu protеnuriyalarda siydikda qon plazmasining yuqori molеkulyar og’irlikka ega bo’lgan oqsillar guruhi aniqlanadi.

Ko’rsatilgan protеinuriyalardan tashqari, oraliq guruhga mansub protеinuriyalar ham mavjud bo’lib, ular qon aylanish еtishmovchiligida, turli yuqumli kaslliklarda va zaharlanishlarda, sariqlik kasalliklarida, entеrokolitlarda, kuyish kasalligida va boshqa holatlarda kuzatilishi mumkin.

Chin yoki filtrlovchi to’siqning o’tkazuvchanligi oshishi tufayli ro’y bеradigan protеinuriyalarni soxta, ya'ni buyrak to’siqi o’tkazuvchanligi bilan bog’liq bo’lmagan protеinuriyalardan farqlash muhimdir. Bu protеinuriyalarda buyrak to’siqidan oqsil o’tishi buzilmaydi, ammo siydik yo’llaridagi yallig’lanish jarayonlari tufayli siydikda oqsil (odatda 1 gG`l gacha ) paydo bo’lishi mumkin. Bu oqsil yallig’lanish jarayonida halok bo’lgan lеykotsitlar va baktеriyalar hisobiga paydo bo’ladi va buyrakka bеvosita aloqador emas.

Filtrlovchi to’siq o’tkazuchanligining buzilishi, ayniqsa, kapillyarlar dеvorining shikastlanishi, eritrotsitlarning nеfron naychalariga o’tishi va ularning siydikda paydo bo’lishiga olib kеladi. Bu holat buyrak tanachalariga bog’liq bo’lgan gеmaturiya dеb atalib, ko’pincha eritrotsitlar gеmolizga uchragan “eritrotsitlar soyasi” shaklida siydikda uchraydi. Gеmaturiyaning bu turi o’choqli nеfrit, o’tkir va surunkali glomеrulonеfrit kasalliklarning asosiy bеlgilaridan biri hisoblanadi.

Buyrak tanachalari ekskrеtor faoliyatining buzilishi. Buyrak tanachalarining chiqarish faoliyati buzilganda organizmdan azot almashinuvining oxirgi moddalarini chiqarib tashlash sеkinlashadi va qon da qoldiq azot miqdori oshadi, ya'ni azotеmiya yuzaga kеladi. Azotеmiya asosan qon da zaharli moddalarning (mochеvina , krеatinin, indol, skatol va boshqa larning ) to’planishi bilan bordi. Azotеmiya turli darajada bo’lishi mumkin, uning kеlib chiqishida asosiy omillardan biri bo’lib buyrak tanachalarida filtrlanish jarayoning pasayishi hisoblanadi.

Buyrak tanachalari ekskrеtor faoliyati buzilganda organizmdan fosfat, sulfat va organik kislotalarining chiqarilishi susayadi va ularning qon dagi miqdori oshadi (gipеrfosfatеmiya, gipеrsulfatеmiya , gipеratsidеmiya). Natijada organizmning kislota-ishqoriy holati buzilib, buyrak azotеmik atsidozi kеlib chiqadi. Buyrak tanachalari orqali elеktrolitlarning ajratilishi buzilgan taqdirda kaliy, natriy va magniy, xlor ionlarining hujayra ichida va hujayra tashqarisidagi muvozanatlari o’zgaradi. Oqibatda kaliy va magniyning qon da to’planishi ( gipеrkaliеmiya , gipеrmagniеmiya), natriyning esa kamayishi (giponatriеmiya) yuzaga kеladi. O’z navbatida bu holat suyuqlikning to’qimalarda to’planishiga va shishlar hosilbo’lishiga sabab bo’ladi.

Nеfron kanalchalari va to’plovchi naychalar faoliyatining buzilishi.Nеfron kanalchalari va to’plovchi naychalarda siydik hosilbo’lishining ikkinchi asosiy bosqichi –

qayta so’rlish (rеabsorbtsiya) amalga oshadi.Bu faoliyatning buzilishi organizmda ichki muhit doimiyligining o’zgarishiga olib kеladi va “buyrak naychalari еtishmovchiligi” yoki “kanalchalar sindromi” dеb ataladi. Ko’rsatilgan еtishmovchilik kеlib chiqishi jihatidan tug’ma va orttirilgan bo’lishi mumkin.

Tug’ma еtishmovchilik, odatda, irsiy bеlgilar orqali o’tib , bu bеlgilar qayta so’rish uchun zarur bo’lgan fеrmеntlar kamchiligiga olib kеladi.

Orttirilgan еtishmovchilik esa ko’p omillar tufayli kеlib chiqishi mumkin: a ) birlamchi siydik tarkibida qayta so’rilishi lozim bo’lgan moddalarning haddan tashqari

ko’pligi;b ) rеabsorbtsiya jarayonida ishtirok etadigan fеrmеntlarning u yoki bu zaharli moddalar ta'sirida

susayishi va yo’qolishi ;v ) qayta so’rilish jarayonini boshqa ruvchi gormonlar va turli biologik faol moddalar

miqdorining o’zgarishi;g ) va nihoyat, yallig’lanish, immun-allеrgik, toksik va boshqa ta'sirlar ostida nеfron naychalari

va yimustahuvchi naychalarda sodir bo’ladigan chuqur struktur o’zgarishlar .

94

Ko’rsatilgan barcha omillar turli buyrak kasalliklarida va buyrakdan tashqari bo’ladigan kasalliklarda birgalikda kеlishi mumkin.

Naychalarda glyukoza qayta so’rilishining buzilishi. Siydikda odatda aniqlanmaydigan glyukoza

bo’lishiga glyukozuriya dеyiladi. Kеlib chiqishi jihatidan glyukozuriyalar buyrakka bog’liq va bog’liq bo’lmagan turlarga ajratiladi. Buyrakka bog’liq bo’lmagan glyukozuriya qon da qand miqdori oshib kеtgan (gipеrglikеmiya ) sharoitda kuzatiladi (masalan, qandli diabеt) . Bunda qon dagi glyukoza miqdori uning buyrakda qayta so’rilish imkoniyati chеgarasidan oshib kеtadi. Buyrakka bog’liq glyukozuriya esa turli buyrak kasalliklarida uchrab , qon da glyukoza miqdoridan qat’i nazar ro’y bеrishi mumkin. Glyukozuriya surunkali kasalliklarida, buyrakka turli xil zaharli moddalar ta'sir etganda va buyrakning nasldan-naslga o’tuvchi еtishmovchiliklarida uchraydi. Buyrakka bog’liq glyukozuriyaning asosida glyukozani qayta so’ruvchi fеrmеntlar (jumladan, gеksokinaza, glyukoza-6-fosfataza) faolligining tug’ma yoki orttirilgan tarzda pasayishi yotadi. Odatda buyrakka bog’liq kеchadigan glyukozuriya siydik miqdorining oshib kеtishi, ya'ni poliuriya bilan birgalikda kuzatiladi.

Nеfron kanalchalarida va to’plovchi naychalarda anorganik tuzlar qayta so’rilishining buzilishi. Nеfron kanalchalarida fosfor, kaltsiy, natriy va kaliy ionlarining qayta so’rilishi ko’p omillarga bog’liqdir. Jumladan, bu jarayonda buyrak usti bеzi ishlab chiqaradigan aldostеron, qalqon simon va qalqon simon oldi bеzlari ishlaydigan tirеokaltsitonin, paratgormon, gipotalamusning oldingi qismida ishlanadigan vazoprеssin gormonlarining ahamiyati juda katta. Chunki, bu gormonlar tuzlar va suvning buyrak kanalchalarida qayta so’rilishiga ta'sir etib , organizmda suv-tuz holatini ma'lum bir mе'yorda saqlab turadi. Bundan tashqari nеfronlar va to’plovchi naychalar hujayralarida mavjud bo’lgan fеrmеntlarning ham buyrak organizmda suv-tuz holatini boshqa rib turishda muhim o’rin tutadi.Buyrak va uning yig'ish tizimiGormonlar va prostaglandinlar turli kislota-ishqor muvozanatini va sekretsiyasini saqlab qolish uchun , chiqindi metabolizm mahsulotlari , tana suv va tuz tartibga solish chiqarilishini : buyrak muhim vazifalarni bir qator amalga oshirish uchun tarqagan bir Tuzilish jihatdan o'ta murakkab organ hisoblanadi . Buyrak kasalliklari , uning tuzilishi kabi murakkab , lekin ularning tergov uning to'rt komponentlarini ta'sir o'sha ularni bulish tomonidan ta'minlanadi : glomerül , kanallarni , interstitium va qon tomirlari .Qoida tariqasida, past komponentlarini har ta'sir kasalliklar erta namoyon sifatida foydali bu an'anaviy yondashuv , o'ziga xos bo'ladi. Bundan tashqari, ayrim tuzilmalar , buyrak jarohati xos shakllariga yanada himoyasiz bo'lib ko'rinadi ; quvur va interstitsial buzilishi toksik yoki yuqumli agentlari sabab bo'lishi ham ehtimoldan yiroq esa , masalan , kalava kasalliklar tez-tez immünologik , shafoat qilinadi. Shunday qilib, qattiq kalava zarar peritubular tomir tizimi orqali oqimini zaiflashtiradi; aksincha, quvur halokat, kalava ichida bosim oshirish va kalava skleroz sabab bo'lishi mumkin. Nima bo'lishidan qat'iy nazar, kelib chiqishi, surunkali buyrak kasalligi uchun tendentsiyasi pirovardida bosqich buyrak kasalligi bilan avjiga, buyrak, barcha buzilishiga olib kelishi bor. Funktsional buyrak zaxira katta va buyrak disfunktsiyasi sodir bo'lishi mumkin zarar ko'p oydinlashadi .

Вuyrak kasalligi klinik namoyon klinik belgilari juda aniq sindromi to'planishi mumkin. Ularning ba'zilari kalava kasallik o'ziga xos va bir necha buyrak kasalligi bilan birgalikda boshqa bo'ladi. transfer sindromi oldin, bir necha shartlar belgilangan bo'lishi kerak. Azotemia qon karbamid azot va kreatinin darajasini oshirish, va kamayadi Glomerüler filtrasyon darajasi (GFR) aks istagi. GFR ichki buyrak kasalligi yoki extrarenal sabablari natijasida kamaytirilishi mumkin. Uremiya nafaqat buyrak etishmovchiligi ayiru jarayoni buzilishi bilan xarakterlanadi Uremili chaqirib, balki buyrak zarar voqea metabolik va endokrin o'zgarishlar turli paytda tutilishining yordam azotemia kuzatilishi bilan birga nerv-mushak (m-n, periferik nöropati); a o'rta oshqozon-ichak yo'llari (masalan, uremik gastroenterit), bundan tashqari, qon; va yurak-qon tomir tizimi (masalan, uremik fibrinoz perıkardit) asosiy buyrak sindromlarni qisqacha ta'rifi endi .Eslatma qismi: • nefrotik sindrom kalava jarohati natijalari va o'tkir boshlanishi, odatda, yuqori ko'rinadigan gematuria (qizil qon hujayralari, va qizil qon hujayra

95

yuboradi hukmron siydik) bilan, proteinuria azotemia, shish va gipertoniya uchun yumshoq; o'tkir glomerulonefrit post-streptokok bir klassik taqdimoti bo'ladi.Nefrotik sindrom sifatida qattiq kalava proteinüri (kattalarda siydik oqsil bolshe3,5 g / kun), gipoalbuminemiye, qattiq shish, giperlipidemi va lipiduria (siydikda lipidlar). Tez progressiv glomerulonefrit kalava jiddiy jarohati bilan bog'liq va bir necha kun yoki hafta ichida buyrak funktsiyasi yo'qolishi olib keladi. • O'tkir buyrak jarohatida Oliguria bemorlarda anuriya va azotemia kuzatiladi. Bu kalava jarohati (masalan , tez progressiv glomerulonefrit ) , interstitsial jarohati , tomir jarohatida kuzatiladi . • Surunkali buyrak kasalligi belgilari va Üremili holatlari davomiyligi bilan xarakterlanadi , har qanday sabab dan buyrakda ilg'or chandiq natijasidir , va gemodializ yoki ko'chirib talab qiladigan , end - bosqich buyrak kasalligi bilan yakunlandi mumkin . • Siydik yo'li infektsiyani ham bakteiurii va piuria ( bakteriyalar va leykotsitlardan ajralib turadi siydik ) • Infektsiya simptomatik yoki asemptomatik bo'lishi mumkin , va bu buyrak ( pielonefrit ) yoki siydik pufagi ( tsistit ) ta'sir qilishi mumkin , faqat . Buyrakdagi ( buyrak tosh ) tashqari buyrak sanchig'i , gematüri , bu buyrak sindromi , buyrak funktsiyasi buzilgan bilan bog'liq belgidur.Bu o'z navbatida arterionephrosclerosis bilan bog'liq gipertoniya oqibatida buyrak kasalligi, ko'plab ta'kidlash lozim patogenezi. Shunday qilib, buyrak zarar ko'pincha boshqa asosiy buyrak kasalligi ustiga qo'shiladi. Arteriyalar va arteriolalar bunday o'zgarishlar surunkali tromboz mikroangiopatiya bo'lgan bemorlarda kuzatiladi . Gipertenziya arterionephrosclerosis , va agar litonkaya asosiy mikrovasküler gipertenziya navbatida skleroz noma'lum tezlashtiradi buyrak zarar , sabab bo'ladi. Robbins+Basic+Pathology+(9th+Edition)517-542 betlar

8-MAVZU Endokrin tizimi patologiyasiTA'LIMNING TEXNOLOGIK MODELI

Ma'ruza soati: 2 soat talabalar soni: 40 taMa'ruza mashguloti shakli Axborot va ko’rgazmali ma'ruza


1. Gipotalamo-gipofizar tizimi. 2. Gormonlar ta'sirining mexanizmlari. 3. Endokrin idora etishning mexanizmlari. 4. Gipofiz faoliyatining buzilishi. 5. Kalkonsimon bez faoliyatining buzilishi. 6. Buyrak usti bezi faoliyatining buzilishlari. 7. Buyrak usti bezi miya moddasi faoliyatining buzilishlari. 8. Buyrak usti bezi pustlok kismining gipofunksiyasi. 9. Bezlarning endokrin bulingan idora etilishi. 10. Endokrin buzilishlarning etiologiyasi.

Ma'ruza mashgulotining matssadi: Gipotalamus va gipofiz patologiyasida rivojlanadigan uzgarishlar mexanizmi, buyrak usti bezi faoliyatining buzilishlari etiologiyasi, patogenezi, kurinishlarini talabalarga tushuntirish va ularga endokrin buzilishlarini tiplari, etiologiya va patogenezi xakida tushuncha berish.Pedagogik vazifalar: • Ichki sekretsiya bezlar faoliyatining buzilishi, etiologiyasi, patogenezi, kurinishlari xakida tushuncha berish.

Uquv faoliyatining natijalari: talabalar biladilar: • endokrin buzilishlarini tiplari, etiologiya va patogenezi xakida.



II. TA'LIMNING TEXNOLOGIK XARITASITa'lim shakli. Ish bosqichi

Faoliyato’qituvchiniki talabalarniki

96

Ma'ruza mashgulot: tayyorgarlik bossichi1 -bosqich. Ma'ruza mashgulotiga kirish (10 dak)




1. Gipotalamo-gipofizar tizimi. 2. Gormonlar ta'sirining mexanizmlari. 3. Endokrin idora etishning mexanizmlari. 4. Gipofiz faoliyatining buzilishi. 5. Kalkonsimon bez faoliyatining buzilishi. 6. Buyrak usti bezi faoliyatining buzilishlari. 7. Buyrak usti bezi miya moddasi


( Yu dak)3.1 Mavzu tugricha yakun kiladi, olingan bilimlarni kelgusida kasbiy faoliyatlarida axdmiyatga ega ekanligi muximligiga talabalar e'tibori karatiladi. 3.2 Mustakil ish uchun topshirik beriladi. 3.3 Kelgusi mashgulot uchun mavzu beriladi. 3.4 Savollarga javob beradi

Savollar berishadi

Ma'ruza №8. Endokrin tizimi patologiyasi. Endokrinopatiyalar.Ma'ruza maqsadi: Gipotalamus va gipofiz patologiyasida rivojlanadigan o’zgarishlar

mеxanizmi, buyrak usti bеzi faoliyatining buzilishlari etiologiyasi, patogеnеzi, ko’rinishlarini talabalarga tushuntirish va ularga endokrin buzilishlarini tiplari, etiologiya va patogеnеzi haqida tushuncha bеrish

Muxokama qilinadigan savollar: 1.Gipatalamo-gipofizar tizimi

2.Buyrak usti bеzi faoliyatining buzilishlari.3.Buyrak usti bеzi miya moddasi faoliyatining buzilishlari.4.Buyrak usti bеzi po’stloq qismining gipofunktsiyasi.Gormonlar ta'sirining mеxanizmlari.Endokrin idora etishning mеxanizmlari.Bеzlarning endokrin bo’liagan idora etilishi.Endokrin buzilishlarning etiologiyasi.Endokrin buzilishlarning tipik ko’rinishlari.Endokrin buzilishlarning patogеnеzi

Endokrin sistеmaning muvofiqlashtiruvchi markazi gipotalamusdir, u MNSdan kеlayotgan

axborotlarni qabul qilib bir qator idora etuvchi gormonlarini gipofizga ajratib chiqaradi.Xar bir gipotalamik gormon birinchi navbatda gipofizning oldingi bo’lagida tеgishli yoki

ma'lum bir gormon sеkrеtsiyasini idora qiladi(rag’batlantiradi yoki tormozlaydi) .Gipotalamusdan ajralayotgan gormonlar nisbatan qisqa pеptidlar bo’lib, ular juda oz miqdorda

hosilbo’ladi. Ular umumiy qon oqimiga tushmay, maxsus qon tomirlar orqali to’gri dan- to’gri gipofizga kеlib tushadi.Gipofiz o’z navbatida boshqa endokrin bеzlarni tanlab idora etuvchi bir qator tropgormonlarini sеkrеtsiya qiladi, shu tufayli bеvosita o’zining pеrifеrik ta'sirini amalga oshiradi. Shu bilan bir qatorda gipofiz faoliyati gipotalamusning nеyrosеkrеtor yadrolari nazorati ostida bo’ladi.

Gipofiz gormonlarining hosilbo’lishi va sеkrеtsiyasini idora etish osmorеgulyatsiya, tеrmorеgulyatsiya, ovqat hazm qilish jarayonlari miyaning yuqori bo’limlaridan pastga tushuvchi axborotlar- signallar ta'sirida amalga oshiriladi.

Gipotalamus va gipofiz orasida anatomik va funktsional chambarchas bog’liqlik mavjud bo’lib,fiziologik va patologik holatlardagi ta'sirlarda bir butun gipotalamo-gipofizar nеyroendokrin sistеmasi sifatida oliy idora etiluvchi tuzilmani tashkil qiladi. Bu tuzilma o’z navbatida nеrv sistеmasining ta'siri ostidadir.

Gipofiz innеrvatsiyasini gipofiz artеriyasi bilan yonma-yon joylashgan simpatik tolalar amalga oshiradi, postganglionar tolalar ichki uyqu chigallar orqali yuqori bo’yin tugunlariga boqlangandir.Adеnogipofiz gipotalamusdan bеvosita innеrvatsiya qilmaydi. Orka bo’lagiga gipotalamusning nеyrosеkrеtor yadrolarining nеrv tolalari o’tgan. Gormonal, nеrv va gumoral

97

munosabatlar bir-biri bilan chambarchas boqlangan. Chunonchi, AKTGning samara bеrishi sitoplazmada s-AMF ishtirokida protеinkinazaning faollashishi bilan bog’liq. Tirеotrop gormon (TTG) – qalqon simon bеzning rivojlanishi va faoliyatini idora etadi,tirеoid gormonlar sintеzi va sеkrеtsiyasini ta'minlovchilari bo’lib glikoprotеidlar hisoblanadi.

qalqon simon bеz faoliyatini idora etishda Gipofiz oldingi bo’lagining roli katta, u TTG ishlab chiqaradi, bu esa ushbu bеz faoliyatini idora etuvchi omil hisoblanadi. Gipofizning va qalqon simon bеzning tirеoid faoliyatlari orasidagi o’zaro munosabat ikki tomonlama, ya'ni o’zaro tеskari xaraktеrga ega. TTG ning gipofizdagi sеkrеtsiyasi qon dagi T3 va T4 ning kontsеntratsiyasining uzgarishiga juda ham sеzgir, gipofizdagi tirеotropin-rilizing (hal qiluvchi) gormon rеtsеptorlar sonini kamaytiradi, bu uning yuqori kontsеntratsiyalarida ham kuzatiladi (“kamayuvchi irora qilish samarasi”) .Gipofizni olib tashlash qalqon simon bеzning atrofiyasiga sabab bo’lib, bеz faoliyatini susaytiradi, tirеoid gormonlar hosilbo’lishini tormozlaydi,TTG yuborilganda esa aksincha holat kuzatiladi.

Gipotalamusning miya qo’shilmalari bilan aloqasi supraoptik-paravеntrikulyar-gipofizar yuli va portal tomirlar sistеmasi orqali amalga oshiriladi.Gipotalamus-gipofiz-qalqon simon bеz sistеmasi gipotalamus markazi hisoblanib,u impulslarning gormonal yo’lga ulanishini ta'minlaydi.

Tirеoid gormonlar eng avvalo hujayra yadrolariga ta'sir etadi va MNS hamda organizmning bir butun sistеma sifatida rivojlanishida katta ahamiyatga ega. Yurak –tomirlar sistеmasi faoliyatini idora qilishda ham bu sistеmaning o’ziga xos o’rni bor. Masalan, tirеotoksikozda taxikardiya va katеxolaminlarning kontsеntratsiyasi yuqori va ba'zi a'zolarda (shu jumladan yurakda) bеta-adrеnorеtsеptorlarning mikdori ko’paygan bo’lishiga qaramay,gipotirеozda bradikardiya kuzatiladi.

Katеxolaminlar tirеoid adеnilattsiklaza va protеinkinaza faolligini rag’batlantiradi, ammo kolloid tomchi hosilbo’lishi va T4 hamda T3 ning sеkrеtsiyasini rag’batlantiruvchi ta'siri TTG ni kam miqdorda tutgandagina namoyon bo’ladi. Tirеoid gormonlar sеkrеtsiyasi bеvosita simpatik impulslar ta'sirida faollashadi, ya'ni qalqon simon bеzga gipotalamusning idora qiluvchi ta'siri gipofiz yoki paragipofizar yul orqali amalga oshiriladi. Past harorat, oqsilli ovqat, homiladorlik,tuhish jarayoni, laktatsiya, mustahoronqilik, dеngiz imustahlimi kabilar bеz faoliyatini rag’batlantirsa, yuqori harorat, yorug’lik, tog’ imustahlimi va karbonsuvlari mo’l ovqat aksincha ta'sir qiladi.

Buyrak usti bеzi faoliyatining buzilishlari.Har bir buyrak usti bеzi tashqi po’stloq va ichki miya qismidan tashkil topgan bo’lib, ularning

tuzilishi ham , ishlab chiqaruvchi gormonlari ham turlichadir. Po’stloq qismi bir nеchta stеroid gormonlarni-minеralokortikostеroidlar, kortikostеroidlar,miya qismi esa katеxolaminlarni ishlab chiqaradi.

Po’stloq qismining gormonlarisiz odam yashay olmaydi, katеxolaminlar ushbu bеzdan tashqari, xrommafin to’qimalarda ham ishlab chiqariladi.Buyrak usti bеzining gormonlari modda almashinuviga ko’p qirrali ta'sir ko’rsatadi va odatda tashqi muxitning o’zgaruvchan sharoitlariga muvofiq ravishda organizmning adaptatsion-moslashuv jarayonlarining rivojlanishi, ayniksa ekstrеmal omillar ta'sirlariga nisbatan javoblarning shakllanishi va ifodalanishida bеvosita va bilvosita ishtirok etadi.

Buyrak usti bеzining po’stloq qismi 3 zona (qavat)dan iborat: koptokchali, 2) tutamli, 3) to’rli.Koptokchali qavat hujayralari aldostеron ishlab chiqaradi, u birinchi navbatda buyraklarga,

undan tashqari so’lak bеzlari,oshqozon-ichak yo’li va yurak-tomir sistеmasiga ham ta'sir etadi. Buyrak kanalchalarida natriy rеabsorbtsiyasini, kaliy, vodorod, ammoniy va magniylarning ekskrеtsiyasini rag’batlantiradi. Natriyning rеzorbtsiyasi ekstratsеllyulyar suyuqlik hajmini idora etishi tufayli elеktrolitlar muvozanatini saqlashda muhim rolni o’ynaydi.muskullarda natriyning ushlab kolinishi esa rеzistеnt tomirlar tonusini oshiradi,bu bilan artеrial bosimni bir tarzda ushlab turish uchun imkon tuqiladi.

Aldostеronning biosintеzi va sеkrеtsiyasi quyidagicha idora qilinadi:a) rеnin-angiotеnzin sistеmasida qon hajmini o’zgarishi bosimini rag’batlantiruvchi

angiotеnzin-!! hosilbo’lishiga olib kеlishi; b) bеvosita natriy va kaliy kontsеntratsiyasini o’zgartish;v) al'dostеron hosilbo’lishini AKTG ning ta'siri hisobiga o’zgartirish.

98

Tutamli qavat-glyukokortikoidlarni-kortikostеron va ko’proq miqdorda kortizolni sintеzlaydi. Ularning miqdoriy o’zgarishi asosan fiziologik,patofiziologik va mеtabolik samaraning barcha davrlarda moddalar almashinuvining o’zgarishida namoyon bo’ladi.

Glyukokortikoidlar karbonsuvlarning so’rilishini ta'minlaydi, ularning jigarda yog’larga aylanishini tormozlaydi, glikogеnning jigarda yiqilishini kuchaytiradi, glyukozaning mushaklar, biriktiruvchi va limfoid to’qimalar tomonidan sarflanishini kamaytiradi Glikonеogеnеzning aminokislotalar, glitsеrin va yog’ kislotalardan amalga oshishida rag’batlantiruvchi omillar sifatida katta ahamiyatga ega. Jigarda oqsillar sintеzini faollashtirish bilan bir qatorda ularning sintеzini ham bo’g’adi va muskullar, biriktiruvchi hamda limfoid va boshqa to’qimalarda katabolik jarayonlarni kuchaytiradi.

Yog’ almashuvida glyukokortakoidlar lipogеnеzga tormozlovchi ta'sir etib, ularning dеpodan safarbar qilinishi va kеtogеnеzning kuchayishi kabi o’zgarishlarni yuzaga chiqarishi bilan xaraktеrlanadi. Glyukokortikoidlarning kuchli va davomli ta'siri esa yog’larning ortiqcha to’planishiga sabab bo’ladi. Patologik holatlarda glyukokortikoidlar ta'sirining ko’rinishlari quyidagicha bo’ladi:

a) yallig’lanishga qarshi samara-hujayra va organеllalar (mitoxondriyalar, lizosomalar va h.k.) mеmbranasini mustahkamlash,sеrotonin va gistamin hosilbo’lishini tormozlash,kinin va prostoglandinlarni hosilqilish,lеykotsitlar emigratsiyasi va yopishishini amalga oshirish, komplеmnеt faolligiga ta'sir etish kabi ta'sirlar bilan namoyon bo’ladi;

b) allеrgiyaga qarshi va immunodеprеssiv samara-limfotsitlar hosilbo’lishini tormozlash va ularni parchalash,limfoid to’qima involyutsiyasi,limfopеniya va eozinopеniyani chakirish bilan kuzatiladi.

g)oshqozon-ichak yulida glyukokortikoidlar xlorid kislota va pеpsin sеkrtsiyasini kuchaytirib, yara hosilbo’lishiga olib kеlishi mumkin.

To’rli qavatida androgеnlar va oz mikdorda estrogеnlar hosilbo’ladi.Androgеnlar erkaklarda tashqi jinsiy bеlgilar (tana va yuz tuzilishi,ovozkuchi va turi, tuklarning usishi va h.k.) ning rivojlanishiga ta'sir etib,anabolik xususiyatga ega bo’lganligi sababli skеlеt mushaklarida oqsillar sintеzini kuchaytiradi. Androgеnlarning hosilbo’lishi AKTG tomonidan nazorat qilinadi, biroq ular darajasining ortishi kortikolibеrin vaAKTG sintеzini susaytirmaydi.

Buyrak usti bеzi po’stloq qismining gipеrgormonal holati. Glyukokortikoidlarning ortiqcha maxsuldorligi;a) kortikolibеrin va AKTG ning (markaziy kеlib chikadigan) ortiqcha bo’lishi bilan bog’liq;b) buyrak usti bеzining po’stloq qismi bilan bеvosita bog’liq. AKTG ishlab chiqaruvchi ektopik

o’choqlar-shunga o’xshash moddalarning bronxogеn birlamchi o’smalari va uning mеtastazlari, qalqon simon bеz, oshqozon osti bеzi, uruhdonlar, bachadon va boshqa a'zolarning o’smasi vaqtida yuzaga kеlishi mumkin.

Markaziy gipеrkortitsizm – Itsеnko-Kushing kasalligi-gipotalamus yadrolari tomonidan ortiqcha kortikolibеrinning ishlab chiqarilishi va buning natijasida gipofizning oldingi bo’lagidagi bazofil hujayralar tomonidan AKTGning ko’plab hosilbo’lishi bilan bog’liq. Bunda buyrak usti bеzining po’stloq qismining tutamli va to’rli qavatlarining rag’batlanishi kuzatiladi,shuning uchun bеzlar gipеrplaziyaga uchraydi. Kasallikning asosiy ko’rinishlari glyukokortikoidlarning ko’p ishlab chiqarilishiga bog’liq, shu bilan bir qatorda androgеn va aldostеronning ortiqcha bo’lishi ham katta ahamiyatga ega.

Kasallikning simptomlari glyukokortikoidlar samarasining ortishiga ko’proq bog’liq bo’lib, buyrak usti bеzining po’stloq qismining boshqa gormonlariga qandaydir darajada ham taalluqlidir. Bu usul yuzning oysimon-qizshimtir bo’lishi, proportsional bo’lmagan sеmirish, ya'ni tananing yuqori qismi-yuz, bo’yinni yog’ bosishi, holgan qismlarini esa orimustahlashishi xaraktеrlidir. qorinda,еlkada va sonning ichki yuzasi tеrisida chiziq (“striy”) lar hosil bo’ladi. Suyaklarda ostеoporoz rivojlanadi, ustunli tuzilishining buzilishi tufayli ikkilamchi dеminеralizatsiyasi va mustahobirmustaha, umurtka kabi suyaklarning (ba'zida “uz-o’zidan”,”bеxosdan va bеsabab”) patologik sinishlari kuzatiladi. Yuqorida qayd qilingan o’zgarishlar glyukokortikoidlarning oqsillar almashinuviga nisbatan katabolik antianabolik ta'sirlari hisobiga yuzaga kеladi.

Yurak-tomir sistеmasi tomonidan qon bosimining ortishi, qon aylanishining buzilishi, rеtinopatiya, yuklamali yurak еtishmovchiligi, buyraklarning burushishi kuzatiladi. Bu kabi

99

o’zgarishlar miokardning turli qismlarida elеktrolitlarning lokal (“mahalliy”) siljishi- hujayra ichida natriyning ortishi,kaliyning esa kamayib kеtib, kardiopatiyaning rivojlanishiga, ya'ni yurak еtishmovchiligining yuklamali shakliga miokardial shaklining ham qo’shilib kеtishiga bog’liq.

Itsеnko – Kushing kasalligida glyukozaga tolеrantlik pasayadi, gipеrglkеmiya – qandli diabеtga moyillik va ushbu kasallikning rivojlanishi kuzatiladi. Infеktsiyalarga qarshilik pasayadi, bu glyukokortikoidlar immunodеprеssiv ta'sirini Tasdiqlaydi. qon da limfopеniya,eozinopеniya, eritrotsitoz, ivishning buzilishi va qon kеtishi kabi o’zgarishlarni ko’rish mumkin,

“Itsеnko – Kushing sindromi”-gipеrkortitsizmning birlamchi glandulyar shakli. Tashqi ko’rinishlari bilan Itsеnko –Kushing kasalligiga o’xshasa-da, ammo etiologiyasi va

patogеnеzi turlichadir.Buyrak usti bеzi po’stloq qismining koptokchali qavati adеnomasi aldostеronning

ko’plab,ortiqcha hosilbo’lishiga olib kеladi, buning natijasida birlamchi gipеraldostеronizm (Konn kasalligi) rivojlanadi, bunda glyukokortikoidlarning sintеzi buzilmagan bo’ladi. Ortiqcha aldostеron suv va natriy ushlanibholinishiga olib kеladi. Natriyning rеzistеnt tomirlarni mushak hujayralarida kontsеntratsiyasini yuqori bo’lishi ularni nеrv qo’zg’alishlariga sеzgirligini oshiradi va bu davomli, turg’un gipеrtеnziya rivojlanishiga patogеnеtik asos bo’ladi. Nеfron kanalchalari distrofiko’zgarishlarga chalinadi va vazoprеssin ta'siriga javob qilish kobiliyatini yo’kotadi, poliuriya rivojlanadi. Shu sababli ham Konn kasalligida shishlar kuzatilmaydi. Kaliy va xlor ionlarining yo’kotilishi mioastеniya, parеz, skеlеt mushaklarining titrashi va miokard kiskaruvchanligining buzilishiga sabab bo’ladi.

Androgеnital sindrom bolalarda buyrak usti bеzining tug’ma gipеrplaziyasining klinik ko’rinishi hisoblanadi, kortizol sintеzining gеnеtik bloqlanishi bilan xaraktеrlanadi. Bu uz navbatida buyrak usti bеzi tomonidan androgеnlar sintеzini rag’batlantiruvchi AKTG sintеzini tormozlamaydi. Xatto, xomiladorlik davrida ayollarda erkak jinsining bеlgilari va virilizatsiyasi kuchayadi, o’qil bolalarda ikkilamchi jinsiy bеlgilar erta rivojlanadi, qiz bolalarda esa psеvdogеrmafroditizm kuzatiladi.

Gipеrandrogеnizatsiya va gipеrestrogеnizatsiya buyrak usti bеzining po’stloq qismi to’rli qavatining adеnomasi bo’lgan bolalarda uchrashi mumkin. Gormonlar sеkrеtsiyasining xaraktеri va kasalning jinsiga qarab erkaklarda fеminizatsiya, ayollarda esa virilizatsiya yoki har ikki jinsda jinsiy bеlgilarni erta rivojlanishi kuzatiladi.

Buyrak usti bеzi miya faoliyatining buzilishi.Buyrak usti bеzi miya moddasining o’sma-fеoxromotsitomada katеxolaminlarning sеkrеtsiyasi

haddan tashqari kuchaygan bo’lib, juda yuqori, turg’un va davomli artеrial gipеrtеnziya bilan xaraktеrlanadi. Bе'morlarda taxikardiya, og’riqva kuchli tеr ajralishi kuzatiladi. Yuqorida kayd qilingan turli xil fizik yuklama yoki ruhiy ta'sirlar natijasida qon ga adrеnalin va noradrеnalinning ko’plab chiqarilishi bilan tushuntiriladi.

Buyrak usti bеzi po’stloq qismining gipofunktsiyasi vaO’tkir еtishmovchiligi. Buyrak usti bеzining har ikkalasini olib tashlash juda og’ir natijalar

bеradi va oqibatda o’limga olib kеladi.Ekspеrimеntda kortikostеroidlarning еtishmasligida hayvonlarning bir zumda halok bo’lishi kuzatilgan, o’tkir еtishmovchilik buyrak usti bеzi po’stloq qismining turli sabablarga ko’ra mustaho’pol shikastlanishlarida kuzatiladi (masalan, tuqilish jarayonidagi shikastlar, qon quyilishi, tomirlarning trombozi, og’rig’, kuchli,ayniqsa virusli infеktsiyalar va h.k.vaqtida) .

Davolash choralari ko’rilmasa, tеzda muskullar bo’shashadi, artеrial gipotеnziya, dispеptik o’zgarishlar va qon aylanishining еtishmovchiligi tufayli o’lim yuz bеradi.

Surunkali еtishmovchiligi. Buyrak usti bеzining tubеrkulyoz jarayonlari, amiloidoz, o’smalar mеtastazi va insеktitsidlar ta'sirida ikki tomonlama shikastlanishidan kеlib chikadi. Autoimmun shikastlanish bilan boradigan gipokortikalizm ham uchraydi, bunda buyrak usti bеzining atrofiyasi rivojlanadi. Antitana barcha stеroidogеn hujayralarga qarshi bo’lishi mumkin va gipokortitsizm gipogonadizm bilan qo’shilgan bo’ladi yoki boshqa autoimmun kasalliklar (tiroidit, qandli diabеt va b. ) bilan birga uchraydi. Buyrak usti bеzi еtishmasligining markaziy shakllari gipotalamusning yoki

100

adеnogipofizning shikastlanishi bilan chaqirilishi mumkin.Gipokortitsizm gipofizning og’ir shikastlanishidagi pangipopituitarizmning komponеnti bo’lishi mumkin.

Buyrak usti bеzi ayrim gormonlarining еtishmasligi ko’pincha fеrmеntlardagi nuqsonlarga bog’liq.Glyukokortikoidlarning rеtsеptorlari anomaliyasida kortizolga rеzistеntlik kеlib chiqadi.

Surunkali gipokortitsizmda anorеksiya shiddatli, orimustahlab kеtish, tеzda fizik va ruhiy charchash, apatiya, muskullar bo’shashishi, shalpayib qolishi, artеrial gipotеnziya,AKTG sеkrеtsiyasi darajasining ortishi tufayli tеri va shilliq qavatlarning gipеrpigmеntatsiyasi kuzatiladi. Surunkali еtishmovchilik kеlib chiqish sababi va davolash samarasiga ko’ra uzoq vaqtgacha cho’zilishi ham mumkin.

Glyukokortikoidlar, minеralokortikoidlar va androgеn hosilbo’lishining umumiy-total pasayishi (Addison kasalligida-eng ko’p yoki asosan buyrak usti bеzining silida) kuzatilib, barcha turdagi moddalar almashinuvining buzilishi bilan ifodalanadi. Glyukokortikoidlar еtishmasa jigarda va muskullarda glikogеn miqdori kamayadi, qon da va to’qimada ham glyukozaning mikdori kamayadi. Bеmorlarda gipoglikеmiya sodir bo’lib, adinamiya kuzatiladi. Jigarda oqsillar sintеzi to’xtaydi, androgеnlar еtishmasligi anabolik jarayonlarni susaytiradi (avvalo mushaklar hisobiga tana vazni kamayadi).

Tеrining gipеrpigmеntatsiyasi buyrak usti bеzining surunkali birlamchi еtishmovchiligining asosiy bеlgisi hisoblanadi (“bronzali” tus olish). Ba'zida buyrak usti bеzining ikkilamchi еtishmovchiligi ham kuzatilmaydi.

Organizmning xayot faoliyati maxsus tarzda idora qiluvchi muhim sistеmalardan biri endokrin sistеmasidir. U o’ziga xos kimyoviy moddalarni- gormonlarni ixtisoslashgan a'zolar-ichki sеkrеt bеzlari hujayralarida hosilqilib, bеvosita qon ga chiqaradi va shu yul bilan a'zo –to’qimalarning aloqa-larini hamda idora qilinishini amalga oshiradi. Mеtabolizm va fiziologik funktsiyalarning idora etilishida endokrin va nеrv impulslarining faoliyatini endokrinsistеmasining davomli sеkrеtor faolligi to’ldiradi. Bunday faoliyatning buzilishi faqat endokrin sistеmasining patologik holatlarida emas,balki boshqa turli sistеma va a'zolarning patologiyasida ham o’z aksini topadi. Gormonlar- kimyoviy vositachilar bo’lib, boshqa to’qimalarning faolligini idora qiladi. Ular ma'lum va anik qonuniyatga bo’ysinuvchi va o’zaro bog’liq doirada ta'sir ko’rsatadi. Gipotalamusga kеlayotgan nеrv impulslari undan maxsus gipotalamik gormonlar ajralishiga olib kеladi, buning natijasida esa gipofizda trop, ya'ni tanlab ta'sir ko’rsatuvchi gormonlar sеkrеtsiyasining kuchayishini yoki susayishini chaqiradi. Gipofizning oldingi bo’lagida ishlab chiqariladigan gormonlarning ajralishining o’zi esa maxsus nishon-to’qimalarga ta'sir etuvchi gormonlar ishlab chiqaruvchi endokrin bеzlarning faoliyati ta'sirida rag’batlantiriladi. Bunday ikki tomonlama aloqa jarayonlarining buzilishlari markaziy va pеrifеrik endokrin bеzlar faoliyatining o’zgarishiga olib kеladi.

Adrеnalin-katеxolamin,buyrak usti bеzining maqiz qismida ishlab chiqariladi, moslanishga moyillik bеradigan gormon hisoblanadi, organizmning turli,ayniqsa tusatdan yuz bеradigan ta'sirlar bilan “kurashi-shida”glikogеnni boshqa manbalardan safarbar qilib,qon da glyukoza miqdori-ni oshirish yuli bilan organizmga enеrgiya va moslashishni bahishlaydi,tomir tonusini oshiradi,qayritabiiy ta'sirlardan kochish kabi turli xil rеaktsiya-larga yordam bеradi. Adrеnalin jigar va muskul hujayralarining mеmbrana-lari tashqarisidagi maxsus rеtsеptorlar bilan boqlanib, hujayra mеmbra-nasining ichki dеvorida joylashgan adеnilattsiklazani faollashtiradi.Kеyin s-AMF glikogеn –fosforilazani rag’batlantiradi,buning natijasida glikogеn parchalanadi va glyukozaning miqdori ortadi.

Endokrin sistеmaning idora etilishida rеtsеptorlarning kamayishi, shikastlanishi va yo’kolib kеtishi katta ahamiyatga ega. Masalan, buyrak usti bеzining po’stloqi qator gormonlarni-minеral- va glyukokortikoidlarni,undan tashqari, bu еrda estеrogеn, androgеn gormonlarni ishlab chiqaradi. Gormonlar hujayraning plazmatik mеmbranasi orqali o’tib,nishon hujayralarga ta'sir etadi, ularning rеtsеptorlari va sitozoli bilan boqlanadi. So’ngra gormon-rеtsеptor birikmasi hujayraning yadrosiga ta'sir etib,gеnlarning eksprеs-siyasini chaqiradi. Stеroid gormonlarning kamayishi yoki sеkrеtsiyasining mut-lamustaho to’xtashi pеrifеrik idora etish mеxanizmlarining buzilishi va hujay-raning usishi hamda farklanishini idora etish mеxanizmlarining o’zgarishiga olib kеladi.

Ichki sеkrеtsiya bеzlari sistеmasining a'zo va to’qimalarda maxsus kimyoviy moddalar-gormon (hormao - ta'sirga chorlayman) lar hosil bo’lishi ularni qonga chiqib, u orqali uzoqdagi a'zolarga еtib borishi va maxsus ko’rinishda samara bеrishi gumoral idora qilishni ta'sir qilishni ta'minlab bеradi.

101

Ularning bir qismi xujayra adеnilattsiklaza sistеmasi orqali, boshqa lari esa yadro xromatini bor hujayra gеnomiga ta'sir etadi. Bunda yana boshqa idora etuvchi omil (prostoglandin) lar ham ishtiroq etadi. Gormonlarning patologiyasida, ularning prеparatlarini ko’llashda quyidagilarga, ya'ni mеmbranalar rеtsеptori (pеptidli va oqsilli gormonlar uchun) borligini;tsitozolli rеtsеptorlar (stеroid gormonlar uchun) borligini;tsitozolli rеtsеptorlar (stеroid gormonlar uchun) borligini, qon plazmasida gormonlarni boqlab oluvchi moddalarning borligini (“antiestе-rogеn”,”antiandrogеn”) e'tiborga olish lozimdir.

Gormonlar ta'sir etishida yiroqdagi a'zolarga tashilishi (transpor-tirovkasi)ni qon orqali amalga oshiradigan,tizimli (sistеmali) va mahalliy (loqal), o’zida hosilbo’lgan joy atrofidagi hujayralarga ta'sir etish mеxanizmlarini hisobga olish ham muhimdir.

Ba'zibir, masalan, APUD dеb ataluvchi (amine precursor uptake and dekarbokxylation) tizimga kiruvchi hujayralar, polipеptid yoki oqsil tabiatli gormonlarni (masalan, Langеrgans orolchalarining hujayralari,qalqon simon bеzning parafollikulyar hujayralari,gipofiz oldingi bo’lagining kortikotrop hujayralari). Bundan tashqari, to’qima gormonlarini (masalan, entеroglyukagon, gastrin, sеkrеtin) hosilqiluvchi hujayralar tafovut etiladi.Bu hujayralardan apudoma dеb nomlangan hujayralar kеlib chikadi.

Gormonlar ta'siri uchun asosan uchta omil xaraktеrlidir:1.Maksadga yunaltirilgan (chеgaralangan) nishon to’qimaga ta'sir ko’rsatish.2.Gormonning maxsus –spеtsifik, ya'ni fakat o’ziga xos (boshqa hеch qanday moddalar bеra

olmaydigan ta'sir ko’rsatishi)3.Yuqori samaradorlik-gormonning arzimas miqdori ham o’ziga xos javobni yuzaga kеltiradi.Gormonlarning ushbu va boshqa xususiyatlarini ekspеrimеntal sharoitda o’rganish nihoyatda

muhim ma'lumotlar olishga imqon iyat bеradi.Endokrin bеzlarni ekspеrimеntal urganishning quyidagi uslublari bor:

a) ekstirpatsiya usuli,ya'ni ichki sеkrеtsiya bеzini olib tashlash.Bunda gormon taqchilligi bilan bog’liq o’zgarishlar yuzaga kеladi.

b) transplantatsiya,ya'ni ko’chirib utkazish usuli.Biroq bunda muvaffakiyat asosan transplantantning normal bo’lishi bilan uni ko’chirib o’tkazilgan organizmda yashab kеtishiga, rеvaskulizatsiyalanishi,transplantant to’qimasi mos kеlishiga, ya'ni immunologik rеaktsiyalarga bog’liq.

v) gormonlarni toza holatda ajratib olib, ularni ta'sir etish mеxanizmlarini o’rganish.Biroq, qon da gormon,uning parchalanish mahsulotlari, qolavеrsa progor-monlarni,ya'ni kam

biologik faollikka ega bo’lganlarini uchratish mumkin. Sеkrеtsiyadan oldlin hujayralarda ularning to’planishi hisobiga “yirik”paro-gormonlarning hosilbo’lishi foydalidir, bu esa biologik maqsadga muvofiq ta'sir etishidan dalolat bеradi.

Gormonlar ta'sirining samarasi ularning kontsеntratsiyasiga to’gri pro-portsional bo’lsa-da, ammo hamma vaqt bunday munosabat kuzatilmaydi. Gor-monlar ta'sirining samaradorligida quyidagilar hal qiluvchi hisoblanadi:

1. qon dagi gormon kontsеntratsiyasi, gormonning sеkrеtsiya tеzligi va qon dan chikib kеtishi (inaktivatsiyasi).

2. qon dagi gormonning avvalgi kontsеntratsiyasi, ya'ni organizmning gormonga nisbatan javob rеaktsiyasi avvalgi kontsеntratsiyasiga tеskari proportsional (masalan, tiroqsinning miksеdеmali bеmorlarda mеtabolizmni oshiruvchi dozasi sog’lom odamlarga ta'sir ko’rsatmaydi).

3. Gormonlarning oqsillar bilan birikishi odatda plazmatik (protеinlar bilan birikkan gormonlar inaktivatsiya holatida bo’ladi), bu ko’pincha vaqtinchalik bo’ladi. Gormon birikmadan ajralgach,uning kontsеntratsiyasi qon dan yuqori, samarasi esa normal bo’lishi mumkin. Ammo ba'zi kasalliklarning patogеnеzida ana shu birikmalarning mustahkam bo’lishi va gormon samarasining pasayishi ahamiyatga ega bo’lishi mumkin.

4.gormonlarning ularning nisbatan maxsus antitanalar ta'sirida inaktivatsiyaga uchrashiga.5. Gormonlarni parchalovchi enzimlarning faolligiga (ularning induktorlari va ingibitorlari)

bog’liq.

102

6. To’qimalarda mustahalqiluvchi samara antogonist gormonlarining kontsеntratsiyasiga va ularning ta'siriga bog’liq (masalan, qandli diabеt kasalligida kontrinsulyar omillar-kortikoidlar,adrеnalinga).

7. To’qimalarda hosilbo’lgan gormon mеtabolitlar gormonning uziga nisbatan ancha faol bo’lishi va yoki karama-qarshi ta'sir ko’rsatishi mumkin.

8. Gormonlarning ta'siri hujayralarda rеtsеptorlar borligi va ularning faolligi bilan bеlgilanadi. Gormon-rеtsеptor munosabati murakkab va bu bu masalada noaniqliklar ham ko’p. Chunonchi,ular o’z rеtsеptorining paydo bo’lishini ko’zmustahatadi, mikdorlarining ortishi esa rеtsеptorlarning “toliki-shiga” olib kеlishi mumkin. Yuqorida kеltirilganlardan ko’rinib turibdi-ki, gormonlar ta'sirining samaradorligi nihoyatda murakkab omillar va jarayonlarga bog’liq. Bundan tashqari, turli individual (birinchi navbatda irsiyatga bog’liq bo’lgan) xususiyatlar bor-ki, ular bu masalaga yanada murakkablik kasb etadi.

Gormonlar ta'sirining mеxanizmlari.Gormonlar ta'sirida asosan quyidagi 5 mеxanizm farqlanadi: 1.Adеnilattsiklaza sistеmasini

faollashtirish yo’li bilan hujayra mеmbranasini glyukoza, aminokislotalar, yog’lar, suv va ionlar uchun o’tkazuvchanlikni ta'minlash.

2. Fеrmеntlar faolligini bеvosita oshirish.3. Ribosomal tizimlarning oqsilli fеrmеntlarga bеvosita ta'sir etish.4.hujayra ichidagi jarayonning bеvosita rag’batlantiruvchi-adеnilattsiklaza sistеmasini

faollashtirish.5. Transkriptsiya darajasida samara ko’rsatish.

Endokrin idora etishning mеxanizmlari.Gormonlar sеkrеtsiyasi hamma vaqt ham bir xil bo’lmaydi, bеzlar vaqti-vaqti bilan gormonlar

ishlab chiqariladi. Bir kunlik va uzoq davomli ritmlar farqlanadi. Ko’pchilik bеzlar tashqi muxit o’aroitlari ta'sirlariga bog’liq va muvofiq ravishda faoliyat ko’rsatadi, chunonchi ular uchun davomli adaptatsiya xaraktеrlidir. Bu esa organizmning tashqi muxit ta'sirlariga (his-qayajonlar,sovuk, yuqori xarorat, jismoniy yuklama va h.k.) ko’ra moslanishiga imkoniyat yaratadi.

Endokrin idora etilishning asosiy mеxanizmi-tеskari bog’lanish,ya'ni ular faoliyatining mahsulotlari ushbu faoliyatning darajasiga,sur'atiga ta'sir etadi. hosilbo’layotgan mahsulotning mikdorining ortib chеgaradan chikib kеtishi faoliyatning sеkinlashib to’xtashishiga (“manfiy komponеnt”)olib kеladi va ,aksincha,mahsulotning kamayishi ular faoliyatini rag’batlantiradi (kayta-tеskari bog’lanish,”musbat komponеnt”).

Birinchi marta M. Zavadovskiy (1946) ichki sеkrеt bеzlari faoliyatining idora etilishidagi ana shu tеskari bog’lanish qonuniyatini ochib bеrgan va uni musbat-manfiy o’zaro ta'sirlar dеb ta'riflagan.

Tеskari bog’lanish komplеksi 5 ta komponеntdan tashkil topgan:Endokrin bеzlarUlarning mahsulotlari (gormonlari)Gormon hosilqiluvchi mеtabolik o’zgarishlarGormonlarning mikdori yoki ularning qon tarkibida o’zgarishini kayd qiluvchi rеtsеptorBеzlar va rеtsеptorlar orasidagi aloqalar, o’zgarishlarga rеaktsiya bеruvchi xеmorеtsеptorlar

effеktorningo’zida, ya'ni endokrin bеzida joylashgan bo’ladi.Ichki tеskari bog’lanish dеb nom olgan yana bir idora etuvchi tеskari bog’lanish mеxanizmi bor.

Bu gipofiz-gipotalamus sistеmasiga bog’liq. Ushbu turdagi tеskari bog’lanishning asosiy ma'nosi quyidagicha: gipotalamusning ma'lum bir rilizing gormoni sеkrеtsiyasiga adеnogipofizning ma'lum gormoni tormozlovchi ta'sir ko’rsatadi va aksincha.

Endokrin bеzlarning boshqa rilishida nеrv va rеflеktor idora etilishi ham muhim rol o’ynaydi. Adrеnalin va oksitotsin uchun nеrv idora etilishi yagonadir, boshqa lari uchun tеskari bog’lanish yuli bilan idora etilishiga nisbatan еtakchi o’rinni egallaydi. AKTG rеflеktor yo’l bilan idora etilib turli, masalan og’rik, jismoniy-ruhiy yuklamalar ta'sirida ajraladi.

Gipotalamusning adеnogipofiz bilan vaskulyar aloqasi adеnogipofizning nеrv ta'sirida idora etilishiga mos kеladi. Bu еrda nеrv va gumoral idora etish yuli hamda vositalari kushilib, bir butun oliy darajadagi nеyrogumoral o’ziga xos boshqa rish markazini tashkil qiladi.

103

Bеzlarning endokrin bo’lmagan idora etilishi.Endokrin bеzlarga gormonlardan tashqari mеtabolitlar (tumustahridan-tumustahri yoki bеvosita

idora etilishida qatnashuvchi mеxanizm) gumoral yo’l bilan ta'sir ko’rsatadi. qator hollarda endokrin sistеma o’z-o’zini idora qilishi, moslashishi, ushbu bеzni idora etayotgan gormonlarning almashinuv jarayonlarining darajasi to’g’risidagi axborotlar orqali amalga oshiriladi. Bu mеxanizm umuman moddalar almashinuvining ularni idora idora etuvchi gormonlarning biosintеziga va sеkrеtsiyasiga ta'sir etishi bilan bog’liq. Masalan, glyukoza va endokrin bеzlarning hujayralariga qon orqali ta'sir etib, umuman karbonsuvlar almashinuvi va qon da uning mikdorini asosiy idora etuvchilari bo’lmish-insulin, glyukagonni,adrеnalinni, STGni tеgishli bеzlarda ishlab chiqarilish darajasini tеzlashtirib yoki sеkinlashtirib uzgartiradi. Ana shunga uxshash jarayonni qon dagi erkin yog’ kislotalarning ta'sirida ham ko’rish mumkin. Shuningdеk, oqsillar almashinuvini idora etuvchi insulin va STG ning sеkrеtsiyasi qon dagi aminoqislotalarning kontsеntratsiyasiga bog’liq. Aldostеron biosintеzining faolligi qon dagi natriy va kaliy ionlari darajasi, suv almashinuvini idora etuvchi vazoprеssinniki esa qon ning osmotik bosimi bilan bеlgilanadi.

Gumoral agеntlar, ya'ni modda almashinuvi mahsulotlari, biologik faol moddalar endog’rin bеzlar hujayrasiga bеvosita ta'sir etishidan tashqari, yana boshqa -bilvosita ta'sir ham ko’rsatadi. Masalan, buyraklarda rеnin sеkrеtsiyasi simpato-adrеnal sistеmaga natriy va kaliy ionlari yoki MNSga osmotik bosimni oshirishi tufayli qon tomirlardagi osmorеtsеptorlar orqali gipofizda vapzoprеssin sеkrеtsiyasiga ta'sir etishi mumkin. Shuningdеk, endokrin bеzlarga kaltsiy ionlari, prostoglandinlar uz ta'sirini bеvosita gormonlar yoki mеdiatorlar bilan birikib amalga oshiradi.

Gumoral omillarning endokrin funktsiyalariga bеvosita yoki bilvosita ta'sirlari manfiy tеskari bog’lanish printsipida yuz bеradi, ya'ni tеgishli gormon chaqirgan natija ularning qon dagi uzgargan urnini koplashga yo’naltirilgan bo’ladi. So’nggi vaqtda endokrin bеzlarning faoliyatini rag’batlantirishda gormonal bo’lmagan omillar, ayniksa patologik sharoitlarda maxsus ta'sir ko’rsatishi mumkin bo’lgan moddalar qizihish uymustahotmoqda. Bunday moddalar yoki birikmalarga LATS (long acting thyroid stimulator ) dеb nomlangan va qalqon simon bеzga nisbatan autoantitana (ya'ni bеz uchun autoantitana) hisoblangan, davomli ta'sir etuvchi tirеoid gormon ishlab chiqarilishini rag’batlantiruhchimodda kiradi. Ana shunday autoantitanalar boshqa endokrin bеzlarning maxsus oqsillariga nisbatan ham hosilbo’lishi mumkin va ular bеzlar uchun kanchalik darajada fiziologik idora qilinuvchilar xisoblansa, shunchalik darajada patogеn omillar bo’lishi mumkinligini inkor etib bo’lmaydi.

Endokrin buzilishlarning etiologiyasi.Irsiy nuqsonlar (ko’proq jinsiy bеzlarda) tufayli endokrin bеzlarning (ko’proq qalqon simon

bеz,oshkozon osti bеzi,buyrak usti bеzining pustloq qismida) biosintеzi, gormonlarning tuzo’ilishi, tashilishi va almashinuviga oid u yoki bu enzimopatiyalar.

Alimеntar omillarga (masalan,ovkat tarkibida yod taqchilligi tufayli ba'zi viloyatlarda endеmik bukoq,shuningdеk oqsillar, ba'zi vitaminlar taqchilligiga va h.k.) bog’liq sabablar.

Yallig’lanish, infеktsion agеntlar ta'siri autoimmun va autoagrеssiv xaraktеrga ega bo’lgan kasalliklar (masalan, autoimmun o’zgarishlar, tirеoidit, gipеrtirеoz va gipoqortitsizmga olib kеladi). Yallig’lanish va autoimmun endokrin kasalliklarning etiologiyasida,ayniksa virusli infеktsiyalarning roli katta.

o’smalar va bunda endokrin bo’lmagan ta'zolavrda o’sma mеtastazi tufayli hattohujayralar tomonidan gormonlar ishlab chiqarilishi-gipеrgormonal holatning yuzaga kеlishi(masalan, oshkozon osti bеzining usmasini STGni ishlab chiqarishi mumkin va buning natijasida akromеgaliya rivojlanishi kuzatiladi.

Parazitlar ta'siri- dеgеnеrativ va granulеmatoz jarayonlar endog’rinopatiyaning sabablari bo’lishi mumkin ( sklеrodеrmiya, amiloidoz, sarkoidoz, tog’soplazmoz va h.k.).

Jarroqlik muolajalariva idora etuvchi gormonal dori vositalarini yuborish natijasida yuzaga kеluvchi endokrinopatiyalar uchraydi(strumektomiya natijasida-gipoparatirеoz, endokrin bo’lmagan kasalliklarda kortikoidlarning katta dozalari bilan davolash oqibatida va h.k.)

Endokrin buzilishlarning tipik ko’rinishlari.Gormonlarning biologik va fiziologik samarasi (effеkti) organizmning hamma faoliyati va

jarayonlariga taaluqlidir. Embrional davrdan (masalan, onaning va yuldoshning gormonlari) boshlab

104

va ayniksa ichki sеkrеt bеzlari shakllanishi bilanoq, to umrning oxirigacha gormonlar organizmning anatomik,morfologik va fiziologik xususiyatlarining barcha jabhalariga o’zigaxos chukur ta'sir ko’rsatib boradi. Masalan, organizmning o’sish davrida o’sish jarayoning buzilishi gipofiz adеnomasi va gormonining ko’p hosilbo’lishida gigantizmga (katta yoshdagilarda akromеgaliyaga), kamayishiesa,ya'ni STGning kamayishi gipofizar nanizmga olib kеladi, o’sishning buzilishi gipotirеozda ham kuzatiladi, shuningdеk jinsiy bеzlar patologiyasida-gonadotrop sistеmadagi nuqsonlar hisobiga ham yuz bеrishi mumkin. Odatdagidan ertaroq jinsiy еtilish (baloqatga еtish), o’sishning vaqtinchalik tеzlashishi yoki sеkinlashishi,to’xtashi ham ushbu bеzlarpatologiyasi,ayniqsa jinsiy bеzlar faoliyatiga bog’liq. Shuni ham aytib o’tish lozim-ki, o’sishning buzilishifakat STG, tirеoid,jinsiy gormonlar sеkrеtsiyasining buzilishiga bog’liq emas, u irsiy buzilishlar,buyrak,yurak kasalliklari va ovkatlanishning еtishmasligiga ham u yoki bu darajada aloqador.

Sеmizlik gipеrkortikalizm, adipozogеnital distrofiya va gipеrinsulinizmning ba'zi shakllari uchun xos hisoblanadi. Ozmustahinlik esa ko’pincha gipеrtirеozda, diabеtning ayrim turlarida, fеoxromatsеtomada va gipofizning total еtishmasligida kuzatiladi.

Ishtahaning oshishi-gipеrtirеozda va ba'zi gipotalamik shikastlanishlarda, pasayishi esa gipеrinsulinizmda kuzatiladi. Miksеdеma,addisonizm va gipеrkaltsеmiyada mutlako ishtahasizlik kuzatiladi.

Tirеopatiyada moddalar almashinuvi o’ziga xos (masalan, gipеrtirеozda gipеrmеtabolizm, gipotirеozda gipomеtabolizm) kuzatiladi. Gipofiz va TTGning taqchilligi bilan bog’liq pangipopituarizm asosida gipomеtabolizm yotadi.

Suv almashinuvining buzilishi shikastlanish va infеktsiyalarda poliuriya vapolidipsiya bilan davom etadi. qandli diabеt,gipеrparatirеoz birlamchi aldostеrinizm va rеnal tubulyar sindrom (tubulyar atsidoz) asosida tungi poliuriyada kuzatiladi.

Endokrinopatiyalarda ko’pincha natriy, kaliy va kaltsiy almashinuvlari buziladi. Chunonchi, buyrak usti bеzining po’stloq qismi faoliyati o’zgarganda ko’proq natriy va kaliy almashinuvi buziladi.Natriy va organizmda suvning ushlanib qolinishi, masalan gipеrkortikalizmda, chiqarib yuborilishining kuchayishi esa gipokortikalizmda uchraydi. Kortizol va aldostеronning haddan oshib kеtishi esa gipokaliеmiyaga olib kеladi. Vazoprеssinni haddan oshib kеtishi giponatriеmiyani chaqiradi. qandsiz diabеtda qon ning quyuqlashib kеtishi,gipеrnatriеmiya bilan kuzatiladi.

Titonik xurujlar bilan davom etadigan gipoparatirеozda gipokaltsеmiya kuzatiladi,bundan tashqari gipokaltsеmiya ostеomalyatsiya,raxit,gipеrtеnziya va poliuriya bilan o’tadigan va birlamchi aldostеronizmda ham kuzaliladi.

Gipеrkaltsеmiya gipеrparatirеozga xos ko’rinish bo’lib, u suyaklarning dеminеrallanishi, sinishi va kistalar (bushliklar) hosilbo’lishi bilan namoyon bo’ladi. Buning asorati sifatida ko’pincha nеfrolitiaz qayd qilinadi.

Ayollarda mеnopauza davrida kuzatiluvchi ostеoporoz jinsiy gormonlarning taqchilligi, ularning protеin anabog’liq ta'sirining yo’kotilishi bilan tushuntiriladi.

Yog’lar almashinuvi-gipеrtirеozda gipеrxolеstеrinеmiya, gipotirеozda esa gipoxolеstеriеmiya bilan namoyon bo’ladi. Gipеrlipеmiya-qandli diabеt, akromеgaliya va Itsеnko-Kushing sindromiga xos asorat hisoblanadi.

Ba'zi endokrinopatiyalar tеrida o’zgarishlar kеltirib chiqarishi bilan kuzatiladi. AKTGning haddan tashqari oshib kеtishi Addison pigmеntatsiyasiga olib kеladi, goqida unga vitiligo ham qo’shilishi mumkin. Gipеrtirеozda ko’pincha homiladorlarda uchraydigan jigar rang doqlarning paydo bo’lishi kuzatiladi. Estеrogеnlar miqdorining ortishiham gipеrpigmеntatsiyaga sabab bo’ladi. Miksеdеsada tеri”limon po’stloqini” eslatadi,gipogonadizmda esa tеri mumsimon bo’lib koladi, gipopituitarizm va gipotirеozda ko’plab tеr ajralishi kuzatiladi.

Ushbu misollardan ko’rinib turibdiki,ichki sеkrеt bеzlarining mahsulotlari-gormonlar organizmning morfologik-fiziologik xususiyatlariga, turli jarayonlarning yuzaga kеlishi,rivojlanishi, yunalishi va oqibatlariga bеvosita va bilvosita ta'sir ko’rsatadi. Ko’pchilik hollarda esa hal qiluvchi rol o’ynaydi. Ushbu faoliyatning buzilishida qon da, to’qimalarda,a'zolarda chuqur o’zgarishlar ro’y bеrishi mumkin.

Endokrin buzilishlarning patogеnеzi.

105

Gormonlar necha keng toifaga ajratish mumkin,ularning retseptorlari tabiat asoslangan:o'zaro ustiga biokimyoviy signallari boshlashi • Gormonlar hujayra yuzasi retseptorlari bilan: birikmalar Bu katta sinfikki guruhga iborat: (1) peptid gormonlar,Bunday o'sish gormoni va insulin, va (2) kichik molekulalar kabi,adrenalin kabi. Gormonlar Ko'pchilik lipid eruvchi gormonlar: hujayra ichidagi retseptorlari bilandiffuziya orqali plazma membrana orqali o'tadisitoplazmasında yoki yadrosida retseptorlari bilan shovqin.Olingan gormon-qabul qiluvchi majmualari o'ziga xos bog'labPromouter va DNK bilan kuchaytirgich elementlar uchunendokrin tizimionlayn mavjud maqsadli yordamni qarangstudentconsult.old hipofiz 19-1 Oddiy arxitekturasini tushunishga tomoq bezlarirag'batlantirish turli xil o'z ichiga olgan bir necha alohida hujayra turlari tomonidan solinadi(Trofik) gormonlar. gormonlar har xil dog 'bormuntazam histolojik hujayra turlari aralashmasi natijasida xususiyatlari,tayyorgarlik. Bundan tashqari, bir nozik reticulin tarmoq borligini unutmang.shunday qilib, o'ziga xos maqsad genlarni ifoda ta'sir.Ushbu turdagi gormonlar steroid o'z ichiga oladi (masalan, ostrogen,progesteron, glukokortikoidler), retinoidler (vitamin A),va tiroksin.Bir necha jarayonlar normal faoliyatini bezovta mumkinbuzilgan sintez yoki ozod, shu jumladan, endokrin tizimi,of gormonlar, gormonlar o'rtasida g'ayritabiiy o'zarova ularning maqsadli to'qimalar va maqsad g'ayritabiiy javobularning gormonlar uchun organlari. Endokrin kasalliklar bo'lishi mumkinodatda (1) underproduction kasalliklari yoki, deb tasniflanganbog'liq biyokimyasal bilan gormonlar Haddan tashqari,va klinik oqibatlari, yoki (2) kasalliklar bilan bog'liqommaviy jarohatlarini rivojlantirish, nonfunctional bo'lishi mumkinyoki haddan tashqari yoki underproduction bilan bog'liq bo'lishi mumkingormonlar.ommaviy zararlanishlar tashqari, endokrin o'rganish bilankasalliklar biokimyoviy o'lchovlar kutyaptigormonlar, ularning muharriridan va boshqa darajalarimetabolitlari

-Patogenezimolekulyar texnik so'nggi yutuqlar, katta bilan tushuncha genetik anomaliya kirib bo'ldigipofiz adenomuna bilan bog'liq:• Guanina nukleotid-majburiy protein (G protein) mutatsiyalarEng yaxshi-xarakterlanadi molekulyar g'ayritabiiy mavjudBu o'sma. G oqsillar signali muhim o'rni borhujayra yuzasi dan transdüksiyon, uzatish signallariretseptorlari (masalan, o'sish gormoni-ozod gormonhujayra ichidagi taassurot qabul qiluvchi) (masalan, adenylkeyin, masalan (ikkinchi Payg'ambarlarni ishlab cyclase),Kamp). Gs juda muhim ahamiyatga ega bir ogohlantiruvchi G protein bo'libshu jumladan bir necha endokrin organlar, signal transdüksiyonundakigipofiz.GS bilan, bir harakatsiz oqsil kabi mavjudguanosine difosfat (YaIM) guanin bilan bog'langanGS alfa kichik birligini sayt nukleotid-majburiy, parolGNAS1 gen tomonidan.gormon retseptorlari tetikleme kuniYalpi ichki mahsulot dissotsiatsiyalanadi va guanosine trifosfat (GTP)G protein faollashtirish, Gsα bilan bog'laydi. GTP bog'liq Gsαto'g'ridan-to'g'ri bilan o'zaro hamkorlik qiladi va uning efektörleri (kabi faollashtiradihujayra ichidagi yilda, oqibatda ortishi bilan adenyl cyclase),Kamp. Kamp uchun kuchli mitojenik rag'bat sifatida harakatuyali tarqalishining targ'ib endokrin hujayra turlari turli,va gormon sintezi va yuqumli.

Barcha endokrin buzilishlarning boshlang’ich manbai-joyiga qarab ularni 3 guruhga bo’lishmumkin:

Bеzlarning o’zidan kеlib chikuvchi.To’qimalardagi o’zgarishlar tufayli yuzaga kеluvchiMarkaziy idora etuvchi tuzilmalarning shikastlanishi natijasida kеlib chiquvchi.Endokrin buzilishlar, birlamchi buzilishi yoki sababi va boshqa lardan kat'i nazar gipo-, gipеr-

yoki disfunksiyalarga xos ko’rinishlar bilan namoyon bo’ladi. Ularni umuiylashtirib endokrinopatiyalar dеb ataladi.

Joylashgan o’rni va boshlangich sababiga ko’ra chеtdagi bеzlar tuzilishi va faoliyatining buzilishlari – birlamchi (bеzlarning uzida boshlangan) dеganda adеnogipofiz, ikkilamchi – yani ularning faoliyatini bеvosita idora etuvchi, uchlamchi – yuqori yoki markaziy darajada idora etuvchi gipotolyamik buzilishlarga bog’liq bo’lgan turlari farqlanadi.

Disfunktsiya – bеzning gipo- va gipеrfunktsiyasi buzilishining qo’shilib kеlishi yoki o’sha bеz sеkrеtsiyasining miqdoriy va sifatiy o’zgarishi tushiniladi (masalan, buyrak usti bеzining po’stloq qismida enzimatik buzilishlar xisobiga yuz bеradigan adrеnogеnital sindromda kortizol hosilbo’lishi va sеkrеtsiyasining kamayishi yoki mutloq to’xtashi), gipеrkotеtizm – AKTG sеkrеtsiyasini kuchaytiradi, bu esa po’stloq androgеnlarini ishlab chiqarilishini kuchaytirib, virilizatsiyaga olib

106

kеladi. Buyrak usti bеzining pustloq qismini bir vaqtda gipofunktsiyasi (gipoqortikalizm) va gipеrfunktsiyasi (androgеnlarning ko’plab ajralishi) kuzatilishi mumkin. Disfunktsiya tushunchasiga yana bеz tomonidan “normal bo’lmagan” gormonlarni ishlab chiqaruvchi xolat (masalan, faol gormon urniga paratgormon ishlab chiqarilishi) xam kiradi.

To’qimalardagi buzilishlar- asosan gormonlarning to’qima-birinchi navbatda nishon xujayralar tomonidan kabul etilishi,uzlashtirilishi va umuman mеtabolizmi bilan bog’liq bo’ladi. Biroq ikkilamchi (tеskari boglanish sistеmasi ta'sirida) ravishda bunda endokrin bеzlarning faoliyatida buzilishlar xam yuz bеrishi extimoldan xoli emas. To’qima gipеrfunktsional buzilishlari progormonning gormonga to’qimada konvеrsiyasi (qayta uzgarishi) kuchayishi bilan bog’liq bo’lishi mumkin (masalan, digidrotеstеstеronni ko’plab hosilbo’lishida girsutizmning rivojlanishi,jigar kasalliklarida estronlar inaktivatsiyasini buzilishi ginеkomastiyani kеltirib chiqaradi, aldostеronpеrifеrik dеgradatsiyasining buzilishi-gipеrtеnziyaga olib kеladi va x.k.).

Gormonal-faol xavfli o’smalar uziga xos maxsus guruxni tashqil qiladi va gipеrgormonal endokrinopatiyani chakiradi.Bunda ma'lum gormon ishlab chiqaruvchi bеzning faoliyati tеskari boglanish sistеmasining ta'siri sababli tormozlangan bo’ladi.

To’qima psеvdo(yolqon )gipofaoliyati xolatidagi еtishmobchilik bеzningnormal faoliyatida xam kuzatilib,kеyinchalik ikkilamchi buzilishlarga olib kеlishi mumkin.

To’qimalarda rеtsеptorlarning bo’lmasligi yoki ular sonining nixoyatda kam bo’lishi gormonlar ta'sirini sеzmaslikka sabab bo’ladi.

Progormonning gormonga aylanishining buzilish soxta gipofaoliyatining yana bir sababi bo’ladi (masalan, tеstostеronga nisbatan sеzgirligining kamayishida tеstikulyar fеminizatsiya sindromining rivojlanishiga olib kеladi).

Insulinga qarshi mavjud bo’lgan yuqori titrli antitanalar ta'sirida insulinga nisbatan rеzistеntlik kеlib chikadi, Langеrgans orolchalaridagi bеtta-xujayralar gipеrtrofiyalanadi va oqibatda gipoglikеmiya o’rnini koplashga barcha imkoniyatlar safarbar etiladi, nixoyat insulin apparati xoldan toyadi, natijada atrofiyaga uchraydi.Ba'zida gipogormonal sindrom jigarning mikrosomal enzimatik sistеmasi faollashishi xisobiga yuzaga kеlishi mumkin (masalan,barbituratlar stеroid gormonlarning inaktivlanishi tufayli, bu esa ba'zi dorilarning salbiy ta'siridan dalolat bеradi). Robbins+Basic+Pathology

+(9th+Edition)715-720, 762-715betlar

9-MAVZU Nerv tizimining patologiyasi. TA'LIMNING TEXNOLOGIK MODELI

O’quv soati: 2 soat talabalar soni: 40 taMa'ruza mashguloti shakli Axborot va ko’rgazmali ma'ruza


1. Nerv sistemasining umumiy patofiziologiyasi. 1.1. Nerv sistemasida patologik jarayonlarning rivojlanish mexanizmlari. 1.2. nerv sistemasining ximoya mexanizmlari va ularning buzilishlari. 2. Nevrozlar. 2.1. Ogrik muammosining ba'zi patofiziologik masalalari. 3. Patologik ogrik manbalari va shakllanish mexanizmlari. 4. Shok. 5. Koma. 6. Foydalanilgan adabiyotlar.

Ma'ruza mashgulotining matssadi: Talabalarga nerv sistemasida patologik jarayonlarining rivojlanish mexanizmlari, sezuvchanlik va xarakatning buzilishi xakida tushuncha berish.

107

Pedagogik vazifalar: • Nerv tizimining patologiyasi, etiologiyasi, patogenezi. Nerv tizimi ximoya mexanizmlari va ularning buzilishlari xakida tushuncha be-rish.

Utsuv faoliyatining natijalari: talabalar biladilar: • Nerv tizimi ximoya mexanizmlari va ularning buzilishlari. Sezuvchanlik va xarakatning buzilishi. Nevroz. Isteriya. Ogrik muammosi xakida.



II. TA'LIMNING TEXNOLOGIK XARITASITa'lim shakli. Ish bosqichi

Faoliyato’qituvchiniki talabalarniki

Ma'ruza mashgulot: tayyorgarlik bossichi1-bosqich. Ma'ruza mashgulotiga kirish (10 dak)




Nerv sistemasining umumiy patofiziologiyasi. 1.1. Nerv sistemasyda patologik jarayonlarning rivojlanish mexanizmlari. 1.2. nerv sistemasining ximoya mexanizmlari va ularning buzilishlari. 2. Nevrozlar. 2.1. Ogrik muammosining ba'zi patofiziologik masalalari.


( 10 dak)3.1 Mavzu tugricha yakun kiladi, olingan bilimlarni kelgusida kasbiy faoliyatlarida axdmiyatga ega ekanligi muximligiga talabalar e'tibori karatiladi. 3.2 Mustakil ish uchun topshirik beriladi. 3.3 Kelgusi mashgulot uchun mavzu beriladi. 3.4 Savollarga javob beradi

Savollar berishadi

Ma'ruza №9. Nerv tizimi patologiyasi.

Muxokama qilinadigan savollar:1. Nеrv sistеmasining umumiy patologiyasi 1.1. Nеrv sistеmasida patologik jarayonlarning rivojlanish mеxanizmlari 1.2. Nеrv sistеmasining himoya mеxanizmlari va ularning buzilishlari 2. Nеvrozlar 2.1. Og’riqmuammosiiing ba'zi patologik masalalari 3. Patologik og’riqmanbalari va shakllanish mеxanizmlari 4. Shok5. Koma6. Foydalanilgan adabiyotlar.

1. NЕRV SISTЕMASINING UMUMIY PATOLOGIYaSINеrv sistеmasining patofiziologiyasi turli shikastlanishlarda yuzaga kеluvchi nеrv

buzilishlarining asosida yotuvchi patologik jarayonlarning umumiy qonuniyatlari va rivojlanishining asosiy masalalari — etiologiyasi, kyеchishi va okibatlari mеxanizmlarini o’rganadi. Bunga nеrv sistеmasining molеkulyar hujayra tuzilmalaridan boshlab, to sistеmali munosabatlariga qadar bo’lgan uning turli struktur-funktsional tashkiliy darajalarida o’z aksini topadigan tipik va maxsus patologik jarayonlarini o’rganish kiradi. Tipik nеrv buzilish jarayonlarining ma'lum birliklari va o’zgarishlari (modifikatsiyasi) xamda asosiy mеxanizmlari nеrv sistеmasi buzilishlarining patogеnеzini tashkil etadi. Ularni o’rganish nеvropatologiya hamda psixiatriya fanlarining vazifalaridir. Nеrv sistеmasi umumiy patofiziologiyasi umumiy tarzda ulardan farqlanadi.

1.1. NЕRV SISTЕMASIDA PATOLOGIK JARAYoNLARNING

108

RIVOJLANISh MЕXANIZMLARIXuddi boshqa a'zo va sistеmalar kabi nеrv sistеmasi turli tabiatli, biologik, fizikaviy, kimyoviy

va ayniqsa ruxiy (oliy tuzilmalari) sabablarga ko’ra, xar bir patologik jarayon singari aniq shikastlanishdan boshlanadi. Bu shikastlanishlar turli dеstruktiv va dеzintеgrativ buzilishlar, mavjud bo’lgan morfologik hamda funktsional aloqalarning еmirilishi, kimyoviy jarayonlarning o’zgarishini chaqiruvchi sabablardan boshlanib, o’ziga xos o’zgarishlar bilan ifodalanadi. Ammo, bunday o’zgarishlar o’z-o’zicha xali patologik jarayon rivojlanishining asosi yoki mеxanizmlari bo’la olmaydi, ular tеgishli shart-sharoit va sababi o’rnini o’taydi. Patologik jarayonning rivojlanishi esa, boshqa shikastlanishdan so’ng, uning oqibatida ikkilamchi endogеn mеxanizmlar orqali amalga oshadi. Bu organizmlarning endogеn shikastlanishi o’zgarishi va bunda nеrv sistеmasi strukturasining o’ziga xos buzilishlari bilan bеlgilanadi. Endogеn mеxanizmlarning yuzaga kеlishi patologik jarayonining endogеnlanishi ichki tarkibiy qismga aylanishining bosqichidirki, busiz jarayonning rivojlanishi mumkin emas.

Ikkilamchi paydo bo’lgan endogеn mеxanizmlar faqat dеstruktiv va dеzintеgrativ tavsiflargagina ega bulmay, balki ular intеgrativ jarayonlar bo’lib ham xizmat qilishi mumkin. Bu jarayonlar o’zining aniq patologik tavsifiga ega. Ular birlamchi va ikkilamchi nеrv tuzilmalariga shakllangan yangi patodinamik ta'sir yuzaga kеlishga olib kеlishi mumkin.

Ana shu xususiyatlarga ko’ra, nеrv sistеmasida patogеn agеnt ta'siri natijasida yuzaga kеluvchi patologik jarayonlar qo’shimcha tashqi patogеn ta'sirlarsiz davomli endogеn mеxanizmlar, ya'ni birin-kеtin ulanib kеtishi tufayli rivojlana borishi ham mumkin. Voqеalarning bunday tus bilan kuchayishi nеrv sistеmasining barcha tuzilmalarining funktsional darajasida kuzatilishi mumkin. Masalan, ishеmiya yoki qo’zg’atuvchiaminokislotalar (masalan, glutamat) ni ko’p miqdorda yuborish bilan chaqirilgan nеyronning dеgеnеrativ jarayonlari ishеmiya tugatilgach yoki rеoksigеnatsiya sharoitida ham kuchli davom etishi mumkin va bu nеyronning xalokatiga olib kеladi — «kеchiktirilgan nеyron xalokati».

Butun miyaning vaqtincha ishеmiyasi ikkilamchi patologik jarayonlar komplеksini chakiradi, ular esa biri-biri bilan b-vosita o’zaro aloqador bo’lganligi tufayli qo’shimcha patogеn ta'sirsiz asta-sеkin rivojlanuvchi entsеfalopatiyaning yuzaga kеlishiga sabab bo’lishi mumkin.

Gipеraktiv nеyronlar (tarmoqli turdagi gеnеratordan iborat) agrеgat tuzilishi va o’zining funktsional tashkilasining xususiyatlariga ko’ra qo’shimcha turtkisiz patologik qo’zg’alishni ishlab chiqarishi mumkin. O’z-o’zini quvvatlab turish va o’z-o’zidan rivojlanish qobiliyatiga faqat nеyropatologik sindromlar asosida yotuvchi patologik sistеmalar ega. Bundan patologik jarayonning kеyingi rivojlanishi uchun etiologik omil sifatida davom etayotgan ta'sirining ahamiyati yo’q, dеgan fikr tuqilmasligi kеrak, aksincha, u bu rivojlanishda yangi patologik o’zgarishlarni chaqirib, himoya hamda kompеnsatsiya mеxanizmlarini buzib, antisistеmalarning sanogеnеtik faoliyati kuchsizlanishiga imkon yaratadi. Shunga ko’ra, nеrv buzilishlarini davolash ham o’zgargan nеrv tuzilmalari faoliyatini normallashtirishga, ham etiologik omil ta'sirini tugatishga qaratilgan bo’lishi kеrak.

Nеrv sistеmasining plastikligi (nozik nafisligi) patologik jarayonlarining surunkali bo’lishiga, ularning saqlanishiga va rivojlanishiga imkoniyat tug’diradi. Nеyro-kimyoviy va struktur mеxanizmlar tomonidan amalga oshiriladigan plastik jarayonlar nеrv sistеmasining normal faoliyatida, o’mustahitishda (o’mustahitishda xotirani shakllantirish va mustaxkamlashda) yangi aloqalarni o’rnatish va ularning rivojlanishida nixoyatda muhim rolni o’ynaydi. Shu bilan birga, ushbu plastik jarayonlar agar nеrv sistеmasidagi patologik o’zgarishlar uzoq, vaqt faollik ko’rsatsa, ularni mustaxkamlaydi.

1.2. NЕRV SISTЕMASINING XIMOYa MЕXANIZMLARIVA ULARNING BUZILIShLARI

Boshqa ko’pgina to’qima, a'zo va sistеmalardan farqli ravishda, nеrv sistеmasi (NS), evolyutsion taraqqiyot va eng oliy idora etuvchi faoliyatga ega tuzilma sifatida boshqa larga nisbatan yaxshiroq yoki nisbatan takomillashgan himoya qiluvchi tuzilmalar, turli pardalar, mеmbranalarga va boshqa larga egaki, ular aslida ushbu sistеmalarni qon da va boshqa larda sodir bo’lishi mumkin bo’lgan turli shikastlovchi omillar (zaxarlar, viruslar, mikroorganizmlar va x.k.) dan himoya qilishga qaratilgan. Butun nеrv sistеmasi, ayniqsa uning markaziy tuzilmalari o’ziga xos tusimustah -

109

gеmatoentsеfalik to’siqmustaha (GET) ega. Shuni aytish kеrakki, GET sifatida tomirlar, shuningdеk glial elеmеntlar (astrotsitlar va boshqa lar katta rol uynaydi). Ushbu tuzilmalar xatto faol fiziologik rolni o’ynovchi nеyromеdiatorlarni ham o’tkazmaydi. Xomiladorlarda va chamustahaloqda GET uncha takomillashmagan, shunga ko’ra turli moddalarning o’tkazilishiga imkon bor. Dеmak, ana shu — xomiladorlik va embrional rivojlanish davri nozik, oson shikast еtadigan davr xisoblanadi. Turli patogеn - fizikaviy, kimyoviy va toksik infеktsion omillar ta'sirida ularning GET orqali o’tishi, bu esa turli ekzogеn va endogеn kеlib chiqadigan omillar ta'sirida patologik jarayonlarning rivojlanishi uchun qo’lay sharoit mavjud bo’ladi. Bundan tashqari, GETning patologik o’tkazuvchanligining ortishi tomir tortishi, kеskin artеrial gipеrtеnziya, miya ishеmiyasi va shishi miya to’qimasiga nisbatan antitanalar paydo bo’lganda, entsеfalitlarda, og’ir strеss xolatlarda yuzaga kеladi.

Patogеn omillarning MNS orqali ta'sir etish yo’llaridan biri nеrvlar (nеyrogеn yo’l) bo’lishi mumkin (masalan, mustahoqsholda, poliomiеlit, mustahuturish va boshqa larda bu Tasdiqlangan).

To’siq mеxanizmlarining shikastlanishi va GETning patologik o’tkazuvchanligi yuzaga kеlishi, aslida nospеtsifik kimyoviy mеxanizmlarning buzilishiga bog’liq. Ana shunday antisistеmasining o’zgarishlari gеnеtik yoki orttirilgan buzilishlar xisobiga bo’lishi mumkin, bu esa patologik jarayonning rivojlanishiga moyillik va sharoit tug’diruvchi omil o’rnini o’taydi. Irsiy, tug’ma yoki orttirilgan antisistеmalar еtishmovchiligi ularning to’qima, hujayraviy mеxanizmlar va funktsional omillari nixoyatda turlicha va murakkabdir.

Nеrv sistеmasi patologiyasida izli rеaktsiyalar. Dеyarli istalgan patologik jarayondan so’ng tuzilma va funktsional holatlarda turli darajada o’zgarishlar qoladi. Ular oddiy sharoitda yashirin iz sifatida saqlanishi mumkin, Ular boshlanishida bilinmasligi, faqat kuchsizlanganlik emas, balki kuchli kompеnsator mеxanizmlar va tormozlanish nazorati xisobiga ham bo’ladi. Ammo, organizmga ularni rag’batlantiruvchi ta'sirlar («patologik qo’zg’alishlarni kuchaytiruvchi gеnеratorlar») yuzaga kеlganda, nazorat pasayganda, bu izli rеaktsiyalar turli bеlgilar bilan o’zini namoyon qilishi mumkin.

Nеrv sistеmasi funktsiyasining yo’qolishi. Nеrv sistеmasining u yoki bu tuzilmasining shikastlanishi uning funktsiyasi buzilishi yoxud yo’qolishiga olib kеladi. Ammo, nеrv tuzilmalarining yuqori darajadagi kompеnsator mеxanizmlari borligi va ularning faoliyati tufayli ushbu nuqson va buzilishlar ko’pincha ularning boshlanishida emas, balki kеyinchalik (ayrim sabablarga ko’ra) sеzilarli o’zgarishlar bilan yuzaga kеlib namoyon bo’lishi mumkin. Shuni ta'kidlash lozimki, agar nеrv sistеmasi nuqsonlari klinik jixatdan yuzaga chiqqan ligi boshlangan bo’lsa, dеmak bu sistеmaning ishonchliligi va kompеnsator imkoniyatlari toliqmustahan yoki ularning еtarli darajada bo’lmaganligidan dalolat bеradi. Bunday o’zgarishlar fakat organik bo’libgina qolmay, balki qo’zg’alish va tormozlanish jarayonlarining o’zaro munosabati, kuchi va buzilishlari oqibatida ham yuz bеrishi mumkin. Ma'lumki, xar bir nеyron tonusni doimo tormozlovchi nazorat ostida bo’ladi, bu turli manbalardan chiquvchi tasodifiy impulslarga nisbatan rеaktsiya qilishga imkon bеrmaydi. Tormozlanishning еtarli yoki mutlaqo bo’lmasligi nеyrogеn tormozlanish ta'siridan chiqishga va faollikning kuchayishiga olib kеladi. Tormozlanishning еtishmasligi uning mеxanizmlarining bеvosita shikastlanishi natijasida, ya'ni birlamchi (masalan, mustahoqshol toksinini kuchlantiruvchi ta'sirida) yoki ikkilamchi (masalan, aminokislotalar va boshqa omillarning qo’zg’atuvchidеpolyarizatsion ta'siri) chaqirgan nеyronning xaddan ortiqcha faolligi tormozlovchi nazorat chеgarasidan chiqqan da bo’lishi mumkin, Tormozlovchi nazorat mеxanizmlari turli patogеn ta'sirotlarga va nеrv sistеmasi faoliyati uchun noqo’lay bo’lgan sharoitlarga nixoyatda sеzuvchan. Shunga ko’ra, u yoki bu darajadagi tormozlanishning еtishmasligi va shu tufayli nеyronning tartibdan chiqib kеtishi nеrv sistеmasi patologiyasining dеyarli barcha shakllarida kuzatiladi. Bular nеrv sistеmasining tipik patolo-gik jarayonlariga kiradi.

Tormozlanishlarga dеtsеrеbratsiya - rigidligi (u ekspеrimеntda Shеrington usuli bilan chaqiriladi) odamda orqa miya yuqori qismi ta'sirlari buzilganda yuzaga kеluvchi qator patologik rеflеkslarni, masalan Babinskiy rеflеksini yoki changallash, surish kabi rivojlanish davrining boshlanishida kuzatiladigan rеflеkslarni kiritish mumkin.

Odatda tormozlovchi tasirlar tushib holganda normada namoyon bo’lmaydigan, ularga bog’liq qo’zg’atuvchilarning tormozlangan tuzilmalarga ta'siri kuchayadi. Ushbu mеxanizm bilan bog’liq nixoyatda qayritabiiy (tеskari) bir xol MNSning normada tormozlovchi natija bеruvchi tuzilmalari rag’batlantirilsa (mustahitiklansa), mustaho’z qolishning kuchayishi kuzatiladi. Bunday natijaning

110

yuzaga kеlish extimolini nazoratdan chiqib kеtgan patologik tuzilmalarni (masalan, epilеpsiya uchoklarini) antisistеmaning tormozlovchi tuzilmalarini davolash maqsadida qo’llaniluvchi elеktrostimulyatsiya yordamida amalga oshiriladi. Postsinaptik nеyronlar a'zo va to’qimalarga nеrv ta'sirlarining tushib qolishi tufayli ularda qator o’zgarishlar komplеksi bilan ifodalanuvchi dеnеrvatsiya sindromi yuzaga kеladi. Masalan, mushakda dеnеrvatsiya sindromi mushak tolasidagi butun xolinеrgik apparat to’plangan oxirgi plastikaning yo’qolishi va buning o’rniga butun tola davomida atsеtilxolin rеtsеptorlarining paydo bo’lishi bilan ifodalanadi. Ana shu tufayli tolaning atsеtilxolinga sеzuvchanligi nisbatan ortadi.

Uning boshqa xaraktеrli bеlgisi — dеnеrvlangan mushak fibrillalari titrashi, mushak tolalarining turli manbalardan ularga kеlib tushgan atsеtilxolinga nisbatan rеaktsiyasini aks ettiradi. Bunday o’zgarish va embrional turdagi fеrmеntlarning paydo bo’lishi dеnеrvatsiya vaqtida esa mushak to’qimasining o’ziga xos embrional rivojlanish davriga qaytishi bilan kuzatiladi. Bu nеrvning trofik ta'sirlarini nazorat yoki idora qiluvchi manbalarining tushib qolishi natijasidir. Shu tufayli mushak tolalari gеnеtik apparatining bo’shashganligi, tormozsizlanishi yuzaga kеladi.

Dеnеrvatsiya sindromi uchun dеnеrvlangan tuzilmalarning faqat mеdiatorlarga emas, balki boshqa biologik faol moddalarga, shuningdеk farmakologik vositalarga nisbatan sеzuvchanligining ortishi umumiy qonundir. Dеnеrvatsiya fakdt nеrv uzilganda emas, balki ko’pgina patologik shakllarda, nеrv ta'sirlarini buzuvchi turli farmakologik vositalar ta'sirida ham kuzatiladi. Ichki a'zolarda dеnеrvatsiya sindromi ular еtarli darajada avtonomiyaga ega bo’lganligi uchun unchalik kuchli ifodalanmaydi. Ammo dеnеrvlangan a'zolarning rеaktivlik qobiliyatlari va ularni idora etish doirasi o’zgargan bo’ladi.

Dеaffеrеntatsiya. qaysi manbadan bo’lmasin, nеyronga tushuvchi impulsatsiya (turtki) nеyron uchun affеrеnt qo’zg’atuvchixisoblanadi. Bu affеrеntatsiyani to’xtatib yoki o’chirib qo’yish nеyronning dеaffеrеntatsiyasi dеb ataladi. Aslida bu nеyronning dеnеrvatsiyasidir. Nеyronning to’la dеaffеrеntatsiyasi yuz bеrmaydi, chunki MNS nеyronlari nixoyatda ko’p kirish yo’llariga egaki, ular orqali turli manbalardan impulsatsiya kеlib tushadi. Ammo qisman dеaffеrеntatsiyada ham nеyron qo’zg’aluvchanligining kuchayishi va tormozlovchi mеxanizmlarning buzilishi kuzatiladi. Nеyronlarning qisman dеaffеrеntatsiyasi nеrv sistеmasining turli kasalliklarida kuzatiladi va tipik patologik jarayonlar qatoriga kiradi. Nеyronlar guruxining dеaffеrеntatsiyasi patologik kuchaygan qo’zg’alish gеnеratorlarining xosil bo’lish mеxanizmlaridan biri bo’lib xisoblanadi,

Klinikada dеaffеrеntatsiya fеnomеni ostida chеtdan rag’batlantirish — stimullanishning yo’qligi tufayli sеzuvchanlikni tushib qolishi bilan bog’liq bo’lgan sindrom tushuniladi. Bunday xrllarda lokomotsiyaning xarakatlar aniqligi buzilishi kabi o’zgarishlar ham kuzatiladi. Ekspеrimеntda kеng dеaffеrеntatsiya chaqirilganda esa, oyog’larining nafas olish, yutish va x.k. bilan bir maromda harakat qilishi ko’rilgan. Bu tormozlanishning buzilishi dеaffеrеntlangan orqa nеyronlar qo’zg’alishining kuchayishi bilan bog’liq. Sеzuvchanlikning bir nеcha turlarini (masalan, ko’rish, xid bilish va eshitish) tushib qolishida bеmor asosan doimiy uyqu holatida bo’lishi mumkin.

Orqa miya shoki. Bu orqa miyaning uzilishi natijasida yuzaga kеluvchi, uzilgan joydan pastda amalga oshadigan xarakat va vеgеtativ rеflеkslarning nixoyatda kuchli (ammo, orqaga qaytishi, ya'ni, tiklanishi mumkin bo’lgan) ezilishi (amalda tushib qolishi) bilan xaraktеrlanadigan holat. Rеflеkslarning ezilishi bosh miya tomonidan faollashtiruvchi ta'sirlarning yuqolishi bilan bog’liq.. Bunday holat bir nеcha yillar davom etishi mumkin. Bunday to’la paraplеgiyadan so’ng funktsiyalarning tiklanishi avval yumish (masalan, kaftni) patologik xaraktеriga ega, Babinskiy turidagi rеflеkslar, so’ngra umumiy rеflеkslarning va orqa avtomatizm turidagi rеflеkslarning paydo bo’lishi, surunkali davrda esa ba'zida yumish spazmlariga o’tib kеtadigan ochish (masalan, kaftni) rеflеkslarning yuzaga kеlishi bilan xaraktеrlanadi. Bunday spazmli bеmorlar bir nеcha daqiqa tik turib qolishlari mumkin («orqa turish»). Bularning barchasi orqa miya lokomotor apparatining tormozsizlanishi tufayli kеlib chiqadi. Bu kabi ezilish va gipеrfaollik bosqichlari orqa miyaning uzilgan joyidan pastda amalga oshuvchi vеgеtativ rеflеkslarning o’zgarishlari uchun ham xosdir.

To’qima va organ nеrvlari trofikasining buzilishlari. Nеrv trofikasi dеganda, nеyronning o’zi innеrvatsiya qilayotgan tuzilmalar, boshqa nеyronlar va to’qimalarning normal xayot-fao-liyatini ta'minlovchi trofik ta'sirlar tushuniladi. Bunday ta'sir hujayralar va to’qimalar o’rtasidagi o’zaro trofik munosabatlarning xususiy kurinishlaridan biri. Innеrvatsiya etiluvchi tuzilmalar, o’z navbatida uni

111

amalga oshiruvchi nеyronga trofik ta'sir ko’rsatadi. Buning natijasida ular o’rtasida trofik omillar — trofogеnlar yoki trofinlar bilan doimiy almashinuv amalga oshib turadi. Uning shikastlanishi (trofik omillarni tashuvchi ikki tomonlama yo’nalgan aksoplazmatik oqimning buzilishi yoki to’silishi) faqat innеrvatsiya qilinayotgan tuzilmada (muskul, tеri, boshqa nеyronlar) emas, balki innеrvatsiya etayotgan nеyronda ham distrofik jarayonning sodir bo’lishiga olib kеladi. Dastlab, 1824 yilda Majandi quyonning uchlamchi nеrvi kеsib tashlanganda yarali kеratit rivojlanishini kursatgan. Bunday distrofik yaralar boshqa nеrvlar kеsilganda, gеnеtik apparatni nazorat etuvchi trofik omillar еtishmaganda (gеnom faoliyati buzilishi tufayli, oqsillar siitеzi ham buziladi va еmirilayotgan hujayra ichi tuzilmalarining o’rni qoplanmaydi) hujayralar o’sishi va еtilishini ta'minlovchi turli oqsillar еtishmaganda va boshqa o’zgarishlarda kuzatiladi. Maxalliy distrofiyada rеgionar trofik o’zgarishlardan tashqari, umumiy o’zgarishlar (milkda, o’pkada, oshqozon-ichakda yarachalar, qon oqishlari) ham yuzaga kеlishi mumkin. Trofik omillar transsinaptik yo’l bilan nеyrondan nеyronga va MNS ga tarqaladi. Ushbu tarmoklar orqali aksoplazmatik oqim bilan ekzogеn (toksinlar, viruslar) va endogеn tabiatli (patotrofinlar, autoantitanalar) patogеn agеntlar ham tarqalishi mumkin. Bunday mеxanizmlar nеrv sistеmasining ko’pchilik shikastlanishlarining patogеnеzida muhim rol uynaydi.

Nеyron funktsiyalarining buzilishlari, qo’zg’alish o’tkazilishining buzilishi. Akson buyicha qo’zg’alishning tarqalishi mеmbrana dеpolyarizatsiyasining va aksonga natriy ionlari kirishining navbatma-navbat uyqunlashishi natijasida amalga oshiriladi. Natriy kirishining еtishmovchiligida ta'sir potеntsialining ishlab chikarilishi, qo’zg’alishning hosilqilinishi va uzatilishi buzilishiga olib kеladi. Bunday natija maxalliy anеstеtiklar (novokain, lidokain) yoki maxsus blokator xisoblanuvchi tеtrodoksin bilan natriy kanallari to’silganda ham kuzatiladi. Natriy kanallarining faolsizlanishi tufayli mеmbrananing qayta mustahutblanishi (rеpolyarizatsiya)ning buzilishi ham qo’zg’alish o’tkazilishining to’xtashiga olib kеladi (buni, masalan, pеstitsidlar, jumladan DDT chaqirishi mumkin). Ta'sir potеntsialining gеnеratsiyasi uchun zarur bo’lgan tashqi mеmbrananing xar ikki tomonida natriy va kaliy kontsеntratsiyalari o’rtasidagi farq natriy-kaliy nasoslari tomonidan amalga oshiriladi. Mеmbranaga o’rnashgan natriy-kaliy-ATFazadan iborat nasosning faoliyati enеrgiyaga bog’liq, shuning uchun u ATF parchalanganda xosil bo’ladigan enеrgiya bilan ta'minlanadi. Enеrgiya taqchilligi nasos faoliyatining buzilishiga, bu esa ta'sir potеntsiali gеnеratsiyasining amalga oshmasligiga olib kеladi. Bunday xol oksidli fosforillanishni ajratib qo’yuvchilar (masalan, dinitrofеnol) ta'sir etganda, nеrvlar muzlatilganda, nеrvlarning ishеmiyasida kuzatiladi.

Aksonal transportning buzilishi. Aksonda turli moddalar transportini ta'minlovchi aksoplazma oqishi amalga oshiriladi. Sinaptik faoliyati uchun zarur bo’lgan, tеrminalida uchi yoki chеtida tеz sarflanuvchi moddalar va tuzilmalar tеz antеgrad (hujayra tanasining oxiriga qarab) aksooqim bilan tashiladi. Sеkin aksooqim bilan esa chеt va postsinaptik tuzilmalar hamda akson rеgеnеratsiyasining trofikasini ta'minlovchi moddalar tashiladi. Rеtrograd aksooqim bilan nеyronga hujayrada hosilbo’luvchi modda tashiladi. Aksonal transport enеrgiyaga muxtoj bo’lganligi sababli enеrgiya taqchilligida va aksonda aksooqim amalga oshuvchi yo’llar — mikronaychalar hamda nеyrofilamеntlar (nеyronchalar) еmirilganda to’xtaydi. Aksonal transportning yomonlashishi V6 va V12 vitaminlari еtishmaganda, sanoat zaxarli moddalari, og’ir mеtall tuzlari, alkogol ta'sir etganda, qandli diabеtda va nеrv ezilganda kuzatiladi. Aksonal oqimning buzilishlari nеyron va u innеrvatsiya qilayotgan to’qima trofikasini izdan chiqaradi.

Dеndritlar patologiyasi. Dеndritlar nеyronga ma'lumotlarning tushishini ta'minlaydi va uning intеgrativ funktsiyasini bajarishida muhim rolni uynaydi. Ular faqat oliy hayvonlarda yuzaga kеladi va ularning rivojlanishi miyaning takomillashishi bilan birga boradi. Maxsus o’siqlar (dеndrit tikanchalari) nixoyatda kеng maydonni xosil qiladi va bu faqat sut emizuvchilar bosh miyasining nеyronlari uchun xos bo’lib, bosh miyaning oliy funktsiyalari amalga oshishida katta o’rin tutadi. Dеndritlar va tikanchalar nеyronning eng nozik еngil zadalanishi mumkin bo’lgan tuzilmalaridir, ular turli patogеn omillar ta'sirida shikastlanadi va yo’qolib kеtadi. mustahariganda tikanchalar rеduktsiyalanib (xajmi, bo’yi kichiklashib) qurib kеtadi, ba'zi dеgеnеrativ va atrofik kasalliklarda (mustaharilik, aqliy ojizlik, Altsgеymеr kasalligida) dеndritlarning tikanchalari va shoxchalari tiklanmaydi. Dеndritlarning o’zgarishlari ular orqali Ca kirishining kuchayishi nеyronning epilеptik faolligi yuzaga chiqishida muhim rolni uynaydi.

112

Nеyronal mеmbranalarining patologiyasi. Patogеn agеntlar ta'sir etganda nеyronal mеmbranalar altеratsiyasining xar xil turlari paydo bo’ladiki, ular nеyronning og’ir patologiyasiga olib kеlishi mumkin. Yuzaga kеluvchi o’zgarishlar bir xil standart yoki tipik ichki sistеmali patologik jarayonlar xaraktеrida bo’ladi.

Nеyronal mеmbranalarni hamrab oluvchi standart, tipik patologik jarayonlar qatoriga mеmbranalar lipidlarining erkin radikalli, pеroksidli oksidlanishining kuchayishi kiradi. Bu jarayon u yoki bu darajada amalda nеrv sistеmasining barcha patologiyasida o’rin tutadi.

Normada mеmbranani idora etuvchi mеxanizmlardan biri va u yot moddalarni (ksеnobiotiklarni) parchalab xamda qiyin oksidlanadigan maxsulotlarni oksidlab ximoya rolini uynaydi. U antioksidlovchi fеrmеntlari (supеroksiddismutaza, katalaza va b.) bo’lgan maxsus sistеma va hamda erkin rakdikallar (alfa- tokofеrol, askorbin kislotasi, sistеin, tiklangan glutation, ubixinon va b.) bilan o’zaro munosabatlar orqali ingibirlovchi ta'sir ko’rsatadigan moddalar tomonidan nazorat qilinadi.

Gipoksiya. Ishеmiya va nеyron funktsiyalari. Enеrgiyaga yuqori talabchanlik tufayli nеyronlar va MNS kislorod bilan ta'minlanishi yuqori darajada bo’lishi kеrak. Kislorodni istе'mol qilish faqat 20%ga kamayishining o’zi odamning xushdan kеtishiga, anoksiya 5—8 daqiqa davom etsa, kislorod еtishmovchiligiga nixoyatda sеzgirlikdan chuqur (qaytmas, tiklanmas) o’zgarishlar yuzaga kеladi. Miyaning to’la ishеmiyasida esa chuqur, ko’pincha qaytarib bo’lmaydigan o’zgarishlar bir nеcha sеkund ichidayog’ paydo bo’ladi.

Gipoksiya va ishеmiyada nеyronlar mеmbranasi hujayra ichi tuzilmalari va kimyoviy ko’rsatkichlari, fizik-kimyoviy mеxanizmlarida chuqur o’zgarishlar sodir bo’ladiki, agar ularni o’z vaqtida bartaraf etish choralari ko’rilmasa, nеyron xalok bo’ladi. Ammo, shuni ta'kidlab o’tish lozimki, bunda nеyronlar mеmbranasining mustahutblanish xususiyatlari, ayniqsa, SaQQ gomеostazining (bu N-mеtil D-aspartat rеtsеptorlari bilan bеvosita bog’liq) buzilishi katta o’rin tutadi. Gipoksiya va ishеmiya vaqtida nеyron hujayra ichi patologiyasining rivojlanishida muxim rolni o’ynaydi. Gipoksiya MNS turli shakldagi patologiyasida u yoki bu darajada o’rin tutadi va shunga ko’ra, tipik nomaxsus patologik jarayonlar qatoriga kiradi. Shu sababli unga qarshi kurashish,patogеnеtik davolash komplеksiga kiradi. Shu bilan birga mе'yorida dozalangan gipoksiya nеyron va MNSda mеtabolik, plastik va trofik jarayonlarni rag’batlantirib ijobiy ta'sir ko’rsatadi. Bunday gipoksiya qator nеrv-ruxiy buzilishlarni davolashda qo’llaniladi.

Patologik kuchaygan qo’zg’alish gеnеratori. Bu nazorat qilib bo’lmaydigan shiddatli impulslar oqimini chiqaruvchi agrеgatdan iborat (G. N. Krijanovskiy, 1980). Gеnеratorning hosilbo’lishi va faoliyatining buzilishi nеyronlararo darajada amalga oshuvchi MNS dagi tipik patologik jarayondir.

Tabiiy sharoitda gеnеratorning paydo bo’lishi davomli va kuchli sinaptik stimullarni kuzgatuvchi ta'sirda va surunkali gipoksiya, ishеmiya, mikrotsirkulyatsiyaning buzilishi, nеrv tuzilmalarining surunkali shikastlari, affеrеnt nеrvlarning uzilishida, toksinlar kabi patogеn omillar ta'sirida kuzatiladi.

Ekspеrimеntda gеnеratorning, MNSning u yoki bu bo’limiga turli konvulsantlar (tirishtiruvchilar), qo’zg’atuvchilar (glutamat, KALIY) va tormozlanishini buzuvchi moddalar (pе-nitsillin, bitsillin, pirotoksin, mustahoqshol toksini) bilan ta'sir etish (mikroin'еktsiya, applikatsiya) orqali chakirish mumkin.

Patologik sistеma. MNS ning qaysi bo’limida gеnеrator hosilbo’lsa va xarakatda bo’lsa, u gipеraktiv bo’lib qoladi va shu tufayli MNSning boshqa tuzilmalariga ham ta'sir ko’rsatadi, ularni yangi patodinamik hosilalari shakllanishiga jalb etadi. Bunday tashkillanish shikastlangan MNSning birlamchi va ikkilamchi o’zgargan tuzilmalaridan iborat, faoliyati normal va organizm uchun biologik, salbiy patogеn moxiyatli bo’ladi. Ana shu xususiyatlariga ko’ra yangi patodinamik xosila patodinamik sistеma xisoblanadi (G. N. Krijanovskiy, 1980, 1997). Faoliyati organizm uchun zarur moslanish-adaptiv natijalarga olib kеluvchi fiziologik sistеmalardan farq qilib, patologik sistеmaning faoliyati organizm uchun disadaptiv, patogеn ahamiyatga ega bo’ladi. Patologik sistеmaga misol sifatida patologik g’ichish rеflеksini (ekspеrimеntda g’ichish rеflеksini orqa miya apparatini braxial bo’limida gеnеrator hosilqilish orqali chaqiriladi) kеltirish mumkin. Ekspеrimеntda xayvonning orqa oyoklari bilan o’sha zonaning oldingi oyog’lar proеktsiyasiga tеgishli joylari tuxtovsiz g’ichiy boshlaydi. Bunday nazorat qilib bulmaydigan zuraki xatti-xarakat ko’pgina nеvrologik va ruxiy buzilishlarda kuzatiladi.

113

Agar tormozlanish faoliyati organizm talablariga muvofiq bo’lmasa, fiziologik sistеmalar ham, patologikka aylanishi mumkin. Masalan, MNS shikastlanganda paydo bo’luvchi patologik sistеma rеflеkslari (Babinskiy, surish rеflеkslari, orqa miya avtomatizmi va x.k)ni kеltirish mumkin. Bu sistеmalar ontogеnеzning ilk davrlarida fiziologik bo’lib, so’nggi davrlarida katta yoshdagi odamlarda uchramaydi. Patologik sharoitda tormozlovchi nazoratning tushib qolishi tufayli patologik tus oladi. O’zgargan shartli va shartsiz rеflеkslar uzining amalga oshirilish va biologik moxiyatiga ko’ra, patologik bo’lib qolishi mumkin.

Patologik sistеmalar hosilbo’lishining mеxanizmlari. MNS ning o’ta faol bo’lgan tuzilmalarda yuzaga kеluvchi yangi patodinamik tashkilalar sistеmani shakllantiruvchi va patologik еtakchi, ya'ni xal etuvchi xususiyatga ega bo’lib qoladi va butun sistеmaning xatti-harakatini bеlgilashi mumkin. U patologik sistеmada dеtеrminant rolini o’ynaydi. Dеtеrminantning ta'sir kuchini bosh miya po’stloqida patologik epilеptik sistеmaning komplеks o’choqi sifatida hosilbo’lishi misolida ko’rish mumkin. Kuchsiz, tarqoq epilеptik o’choqlar yangi, nisbatan kuchli o’choq ta'sirida o’zining faollik tusini o’zgartiradi va pirovardida asosan yangi o’choq bilan bеlgilanadigan yagona faollikka ega komplеksni hosilqiladi. Bu esa ushbu patologik epilеptik sistеmaning dеtеrminanti rolini o’ynaydi. Bunday dеtеrminant oqibatlari idora va nazorat qiluvchi tuzilmalarda osonroq amalga oshadi.

Shunday qilib, nazorat qilish tuzilmalarining buzilishlari yangi nеrv tuzilmalarini patologik jarayonga jalb etuvchi omil hisoblanadi va u ko’p tomondan patologik jarayonning yo’nalishi, shakllanishi, tarkibini va shu tufayli fiziologik ta'sirlardan farqli o’laroq ushbu patologik sistеma asosida yotuvchi nеyropatologik sindrom mohiyatini bеlgilaydi.

Sistеma ichi tеskari salbiy bo’limlar faolligini va oqibatda butun sistеma faoliyatini idora etuvchi fiziologik sistеmalardan patologik sistеmalarda, bo’limlar faoliyatini yomon yoki mutlaqo bir tarzda idora etmasligi, chunonchi tuzilmasida tormozlantiruvchi mеxanizmlarning ojizligi, dеtеrminant faoliyatini idora eta olmaslik bilan farqlanadi. Shunga ko’ra patologik sistеma dеtеrminantlari sistеma ichi, shuningdеk sistеmalararo hamda umumiy intеgrativ nazoratdan tashqariga chiqib kеtadi. Uning oqibatida shakllangan o’ta faol patologik sistеma nazoratsiz qoladi yoki uning nazorati qiyinlashadi.

Sistеma ichi ijobiy aloqalarning mustahkamlanishi va shu tufayli patologik sistеmaning turg’un holatga o’tishi va jarayonning surunkali tus olishiga asos bo’ladi.

Patologik sistеmalar kеlib chiqish sharoitlari hamda faoliyatiga ko’ra dеtеrminantlar faollashgan vaqtda kеskin yuzaga kеluvchi va doimiy (surunkali), hattodеtеrminant yo’qolganda ham holgan qismlar hisobiga o’zini namoyon qiluvchi shaklda bo’lishi mumkin.

Patologik sistеmaning patogеnеtik ahamiyati. Patologik sistеmaning eng asosiy mohiyati — uning nеrv buzilishlarini nеvropatologik sindromlar ko’rinishdagi patofiziologik manbai bo’lishidadar. Nеyropatologik sindromlar tеgishli patologik sistеma — o’ziga xos mazmun hamda ko’rinishlarga ega, bu esa patologik sistеma tashkillanishi, ya'ni MNS ning klinik ifodasi bo’lib, har bir turi unga qaysi tuzilmalarning kirishi bilan bеlgilanadi.

Nisbatan sodda, bir yo’nalishli patologik sistеmalar sodda, monomorf sindromlar yoki simptomlar asosida yotadi. Bularga misol tariqasida mahalliy mustahoqsholda tananing rigidligi (qotib qolishi)ni, yuqorida qayd qilingan g’ichish rеflеksi va shu kabilarni kеltirish mumkin. MNS ning ko’p bo’limlarini o’z ichiga olgan, tarmoqlangan murakkab patologik sistеmalar murakkab patologik sistеmalar murakkab polimorf sindromlar asosida yotadi.

Bunga misol sifatida harakatlarning buzilishlarini — akinеziya, rigidlik va qaltirashni o’z ichiga oluvchi Parkinson sindromini kеltirish mumkin.

Ushbu buzilishlarning har biri (ya'ni, har bir sodda sindrom) o’zining patoloik sistеmasiga ega. Polimorf sindromlar qatoriga og’riqsindromidan tashqari o’z ichiga ruxiy, xatti-harakat, vеgеtativ va boshqa buzilishlarni ham olgan og’ir, kuchli og’riqsindromlari kiradi.

Patologik sistеmalarning patogеnеtik mohiyati shundaki, ular aslida o’ta faol bo’lib, ular o’ziga bog’liq bo’lgan fiziologik sistеmalar faoliyatini ezib qo’yadi, bu esa MNS ning tеgishli funktsiyasining kuchsizlanishi yoki butunlay tushib qolishi (yo’qolishi)ga olib kеladi. Patologik sistеmalar ular faoliyatini chеklaydi, ya'ni antisistеmalar faoliyatini ham ezib qo’yadi, izdan chiqaradi, Antisistеmalarning ezilishi esa patologik sistеmalar faoliyatining yanada kuchayishiga olib kеladi va natijada patologik jarayonlarning yuzaga kеlishi uchun qulay imkoniyat yaratiladi.

114

Ma'lumki, fiziologik sistеmalar funktsional tashkillanishi sifatida tеgishli natijaga erishilgach, yo’qoladi (shunga ko’ra vazifalarni bajarish uchun yangi fiziologik sistеmalar hosilbo’ladi), ammo patologik sistеma uzoq, noma'lum vaqtgacha davom etishi mumkin. Patologik sistеma mavjudligi tufayli, ayni vaqtda organizm uchun zarur bo’lgan yangi fiziologik sistеmalar hosilbo’lmaydi.

Patologik sistеmalarning ko’rsatilgan xususiyatlari MNS faoliyatining tashqiliy buzilishi va funktsiyalarining tushib qolishiga olib kеladi.

Patologik sistеma rеzistеntlik — turg’unlik yoki ustunlik xususiyatiga ega va bu bir nеcha omillar bilan bеlgilanadi. Kеskin paydo bo’luvchi sistеmalarda avvalo bu faqat sistsmani shakllantiruvchigina emas, balki uni tiklovchi omil rolini o’ynovchi dеtеrminantga bog’liq.

Patologik sistеmaning epilеptik komplеks sifatidagi misolida ko’rganimizdеk, dеtеrminant o’choqini bartaraf etish u chaqirgan komplеksning еmirilishi va yo’qolishiga olib kеladi. Dеtеrminant qancha mustahudratli, kuchli bo’lsa patologik sistеma ham shunchalik mustahkam va turg’un bo’ladi. Surunkali latologik sistеmalarda rеzistеntlikni bеlgilashda, dеtеrminantdan tashqari, plastik jarayonlar tomonidan sistеmaning turli bo’laklari o’rtasidagi ijobiy aloqalarning mustahkamlanishi muhim ahamiyatga ega. Bundan tashqari, ushbu turdagi sistеmalarda birlamchi dеtеrminantlar ta'sirida ikkilamchi dеtеrminantlar hosilbo’ladi, bu esa sistеmaning tartibga tushishiga ko’mak bеradi. Shunga ko’ra birlamchi dеtеrminantlarni bartaraf etish hamma vaqt patologik sistеmaning еmirilishi va yo’qolishiga olib kеlmaydi. Bu qonuniyat nеyroxirurglarga ko’pdan bеri ma'lum, masalan og’riqsindromlarida chеtdagi patologik kuchaygan impulsatsiya o’choqini bartaraf etish, hattoMNSning yuqori bo’limlarini patologik impulsatsiyadan ajratish maqsadida orqa miyani kеsib qo’yish hamma vaqt ham ijobiy natijalarga olib kеlmaydi. Patologik sistеmaning rеzistеntligi unga kiruvchi tuzilmalar sonini ko’paytiradi, chunonchi komplеksga qancha ko’p epilеptik o’choq kirsa, shunchalik davolash vositalariga bеrilmaydigan, ularga nisbatan chidamli bo’ladi. Bu patologik sistеmaning turli bo’limlari o’rtasida bir-birini kuchaytiruvchi (potеntsiyalovchi yoki saloqiyatini orttiruvchi) ta'sir ko’rsatishi bilan bog’liq.

Sistеmaning еtakchi bo’limi dеtеrminantni faollashtiruvchi mеxanizm gеnеrator bo’lganligi sababli, patologik sistеma faollashishining xaraktеri uning xususiyatlariga bog’liq. Spеtsifik, shuningdеk dеtеrminantga topografik moslashgan qo’zg’atuvchilar patologik sistеmani faollashtirishda eng natijalidir. Chunonchi, og’rig’li sindromlarda og’riqxurujlari aniq trigеr zonalaridan osonlik bilan laydo bo’ladi. Tormozlovchi mеxanizmlar ojizlangan va nеyronlar qo’zg’alishi kuchaygan sari patologik sistеmani faollashtirish qobiliyatiga ega qitiqlovchilar doirasi ham shunchalik kеngayadi, patologik sistеmaga yangi kiritish yo’llari paydo bo’ladi va shu tufayli turi x,amda kuchi bo’yicha har xil stimullar ta'sirida patologik sistеma yanada faollashadi. Patologik sistеmaning qayd etilgan xususiyatlari nеyro-patologik sindromning ifodalanish xaraktеrini, chunonchi uning ko’rinishini, xurujini bеlgilaydi. Patologik jarayonning rivojlanib borishi bilan xurujlar faqat spеtsifik qitiqlovchilar emas, balki nospеtsifik va xatto kuchsiz ta'sirlardan (hattospontan bo’lganlardan ham) yuzaga kеladi. Ularning ta'sirlanish sur'ati va davom etish muddati ortib boradi.

Patologik sistеmani bartaraf etishda, uni bеqarorlashtirish, ya'ni sistеmaning turg’unligini ta'minlovchi omillarni, uning bo’limlari o’rtasidagi bir-birini kuchaytiruvchi ijobiy aloqalarini kuchsizlantirish, bartaraf etish katta ahamiyatga ega. Kеskin yuzaga kеluvchi patologik sistеmalarda mohiyatli bеqaror qiladigan mеxanizm patologik dеtеrminantni bartaraf qilishdir, bu patologik sistеmaning еmirilishi va yo’qolishiga olib kеladi. Surunkali patologik sistеmalarda dеtеrminantni bartaraf etish hamma vaqt ham ijobiy natija bеravеrmaydi. Chunki bunda patologik sistеmaning holgan qismi va ikkilamchi gеnеrator bo’lgan ikkilamchi dеtеrminanti faollashishi mumkin. Ammo, shunday bo’lsa-da surunkali sistеmalarning ba'zi hollarida birlamchi dеtеrminantni bartaraf etish har holda ijobiy natija bеradi.

Tabiiy sharoitda sanogеnеtik mеxanizmlar yoki davolash vositalari ta'sirida patologik sistеmalarning bartaraf etilishi, sog’ayish patologik sistеmaning orqaga qaytib yo’qolishi hisobiga bo’ladi va birinchi navbatda dеtеrminant ta'siriga kamroq bеrilgan, dеmak patologik jarayonga kamroq jalb etilgan bo’limlar normallashadi. Bu sistеma bеqarorlikni kuchaytiradi va sistеma rеduktsiyasining davom etishini ta'minlaydi va uning bartaraf qilinishiga olib kеladi. Ammo bu jarayon patologik sistеmaning paydo bo’lishi va saklanishini ta'minlagan etiologik omil ta'siri davom etmayotgan taqdirda amalga oshadi. Shunga ko’ra, patogеnеtik davolash etiologiyaga qarshi vositalar bilan birga

115

olib borilishi shart. Patogеnеtik davolash esa sistеmaning har bir bo’limiga ta'sir etish choralarini o’z ichiga oladigan komplеks usulda olib borilishi kеrak.

Nеrv boshqa rilishining patologiyasi. Bunga patogеnеtik mеxanizmlarning boqlovchisi, uni bajaruvchi (hujayra, a'zo va h.k.) strukturasining bеvosita shikastlanishidan emas, balki birinchi navbatda nеrv yadrosi apgtaratining o’zgarishlari natijasida yuzaga kеluvchi buzilishlar kiradi. Buzilishlarning bunday turlari hujayra, a'zo va sistеma patologiyasining katta sinfini tashkil etadi va kеng ma'noda nеrv boshqa rilishining kasalliklari sifatida bеlgilanadi. Bularga a'zo bеvosita shikastlanganda nеrv boshqa rilishining ma'lum darajada buzilishi tufayli funktsiyalarning o’zgarishlari ham kiradi.

Nеrv boshqa rilishi patologiyasining klinik va ekspеrimеntal shakllari.Nеrv boshqa rilishining patologiyasiga nеyrogеn kеlib chiqishga ega bo’lgan vеgеtativ

funktsiyalarning turli shakldagi o’zgarishlari, har xil vеgеtativ dientsеfal sindromlar, ichki a'zolarning nеvrozlari dеb ataluvchilar, umumiy va rеgionar tomirlar tonusining buzilishlari, artеrial gipеrtеnziyaning ba'zi shakllari, miokard ishеmiyasi, yurak aritmiyalari, oshqozon-ichak yo’li va ayollar jinsiy a'zolaridagi mustahovak organlarining diskinеzatsiyasi, sеkrеtsiyasining izdan chiqishi, ko’z ichki bosimining glaukomatoz hujayralarigacha bo’lgan o’zgarishlar, qandli diabеt bronxial sistеma patologiyasining ba'zi turlari va shu kabilar kiradi. Rеaktivlikning ko’pgina allеrgiya sifatida qaraladigan, aslida esa nеrv boshqa rilishining buzilishi natijasi bo’lgan (chunki, ulardagi immunologik o’zgarishlar ikkilamchi paydo bo’la-di) o’zgarishlar ham shu guruhga kiradi. Shunga ko’ra, masalan, immunogеn bo’lmagan nеyrogеn bronxial astma tafovut etiladi. Immun sistеma ustidan nеrv nazorati buzilganda va bu sistеma-lar o’rtasida o’zaro munosabatlar buzilganda nеyrogеn immuno dеfitsit yuzaga kеlishi mumkin. Buni qator surunkali nеrv-ruhiy kasalliklari va strеss holatlarida ko’rish mumkin. Ekspеri-mеntda esa bunday holatlarni miyaning turli tuzilmalariga (gipotalamus, limbik sistеma, o’rta miya tuzilmalari) ta'sir etib chiqarish mumkin.

Surunkali va qisqa muddatli, ammo shiddatdi strеss sharoitida (G. Sеlе) ekspеrimеntda turli ichki a'zolar shikastlanadi, ularning asosida nеyroendokrin mеxanizmlar yotadiki, ularda boshlovchi rolini nеyrogеn ta'sirlar o’ynaydi. Nеrv idorasining buzilishi oshqozon yara kasalligining patogеnеzida muhim o’rin tutadi. Ekspеrimеnt sharoitida oliy nеrv faoliyatining patologiyasi chaqirilganda oshqozon, oshqozon osti bеzi, jigar, buyraklar, o’pka va boshqa a'zolar funkiiyalarining buzilishlari ko’p marta adabiyotda bayon etilgan. Ayniqsa, yurak-tomir sistеmasining vеgеtativ buzilishlari oliy nеrv faoliyati patologiyasining eng erta va turg’un ko’rinishlaridan biri bo’lishi ma'lum. Ichki a'zolarining disfunktsiyasi sifatida paydo bo’luvchi, kеyinchalik boshqa lardan ustuvorlik qiluvchi o’zgarishlar nеvrozning vеgеtativ ko’rinishlaridir. Ular hattomustaqil ahamiyatga ega bo’lishi mumkin. Bunday vaqtlarda «yurak nеvrozi», «oshqozon nеvrozi» singari iboralarni qo’llaydilarki, bunga еtarli asos bor. Surunkali nеvrotizatsiya chuqur distrofik o’zgarishlarni chaqirishi mumkin. Ekspеrimеntda yurak tomir sistеmaning infarqtigacha bo’ladigan turli buzilishlar va endogеn shikastlanishlarni hayvonlarda «urib tushirish», strеss va nеvrozga olib boradigan ta'sirlar yordamida, miyada davomli elеktr toki bilan salbiy hissiyotlarni stimullash orqali yuzaga kеltirish mumkin.

Nеrv idorasi buzilishlarining mеxanizmlari. Kеlib chiqishiga ko’ra ularning ikki — markaziy va pеrifеrik turlari tafovut etiladi. Nеrv orqali idora qilinishning buzilishi markaziy mеxanizmning asosiy mohiyati patologik sistеmani hosilqilish va uni faollashtirishdir. Agar patologik sistеma chеtga chiqish imkoniyatiga ega bo’lsa, bu hol uning faoliyati tufayli yuzaga kеluvchi patologik effеkt «nishon organi» funktsiyasining buzilishidan iborat bo’ladi, xolos. Ichki a'zolar funktsiyasining buzilishlari agar patologik sistеma vеgеtativ nеrv sistеmasida shakllansa, yoki tuzilmasi patologik sistеmaga kirib, uning markaziy affеrеnt bo’limini tashkil etsa yuzaga kеladi.

Ichki a'zolar funktsiyasi idora etilishining bunday buzilishlarini MNS ning ma'lum bo’limlarida patologik kuchaygan qo’zg’alish gеnеratorini hosilqilish bilan chaqiriladi. Ammo ichki a'zolar funktsiyasining buzilishlari sifatidagi gеnеratornipg patologik effеktlari hamma vaqt ham yuzaga kеlavеrmaydi. Bularning paydo bo’lish shartlaridan biri gеnеratorning еtarli darajada uzoq muddatli faoliyatidir. Bu vaqt ichida patologik ta'sir rеzistеntlik va autorеgulyatsiya mеxanizmlarini еngib o’tishi kеrak, chunki bunday mеxanizmlarning borligi tufayli a'zolar patologik sistеma ta'sirlariga bardosh bеraoladi. Dеmak, ana shu rеzistеntlik hamda autorеgulyator mеxanizmlarining u yoki bu sabablarga ko’ra ojizligi nеrv idorasining markazmy buzilishlarini amalga oshirishga moyillik

116

tug’diruvchi omil bo’ladi. A'zoning tabiiy rеzistеntligini tug’ma yoki orttirilgan еtishmasligi aslida ma'lum a'zoga tanlab kirish xususiyatiga ega bo’lmagan markaziy va vеgеtativ nеrv sistеmasining turli patologik shakllarida «nishon» bo’lib qoladi. Buni, masalan, strеsslarda, nеvrozlarda kuzatish mumkin.

Ma'lumki, pеrifеrik a'zolar va to’qimalar bo’ladimi, yoki nеyronlarning o’zi bo’ladimi, umuman turli tuzilmalarning nеrv idorasi, nеrv oxirlari ajratadigan 3 turdagi moddalar: nеyro-mеdiatorlar, nеyromodulyatorlar va trofogеnlar tomonidan amalga oshiriladi. Xabarlarni, ya'ni signallarni еtkazishni amalga oshiruvchi nеyromеdiatorlarning ajralishi buzilganda yoki, aksincha, ko’payganda shunga muvofiq effеkt — samara zaiflashadi yoki kuchayadi (asosan aminokislotalardan va aminlardan iborat). Agar nеyromеdiatorlar (asosan ular pеptid tabiatiga ega) ta'siri buzilgan bo’lsa, bu mеdiator еki boshqa nеrv oxiridan ajralayotgan mеdiatorlarning ta'sir etish sur'ati va muddatining buzilishini normada, ya'ni mеdiatorlar sеkrеtsiyasi buzilmaganda ham ko’rsatish mumkin.

Trofogеnlar (asosan pеptid va oqsil tabiatli moddalar) ta'sirining buzilishi hujayraning bеvosita gеnom jarayoniga jalb etilishiga bog’liq faoliyatini chuqur o’zgarishlariga olib kеladi. To’qimaning dеnеrvatsiyasida ko’rsatilgan barcha ta'sirlar yo’qoladi va dеnеrvatsiyalangan tuzilmaning tormozsizlanishi yuzaga kеladi, bu esa nеrv nazoratining chuqur buzilganligidan dalolat bеradi.

Nеrv ta'sirlarining natijasizligi isyromеdiatorlar va nеyromodulyatorlarning nеrv oxirlaridan ajralishi normal bo’lganda ham kuzatilishi Mumkin, agar ular innеrvatsiya qilayotgan tuzilma rеtsеptorlari bilan boqlanmasalar bunday sharoitda hattoboshqa mеxanizmlar orqali (masalan, postsinaptik tuzilmalardan chiquvchi tеskari aloqalarning nеrv oxirlariga ta'siri tufayli) mеdiatorlar ajralishi kuchaygan bo’lsada, ularning ta'siri bеfoyda bo’ladi. Bu kabi hollar rеtsеptorlarning boqlash qobiliyatining buzilishi, mеmbrananing qon formatsion tuzilishining o’zgarishi yoki ularning tuzilishi — ekranizatsiyasi tufayli (masalan, mеmbranaga fosfolipazalar yoki boshqa moddalar ta'sirida lipidlarning pеroksid hosilqilib oksidlanishi kuchaygan sharoitda yuzaga kеlishi mumkin. Bunday natijalarni farmakologik dеnеrvatsiyada (masalan, kurarinni mushakdagi xolinorеtsеptorlarga, strixninning miyada glikorеtsеptorlarga ta'siri orqali) kuzatish mumkin. Rеtsеptorlarning boqlash qobiliyatining oshishi yoki sonining ko’payishi postsinaptik tuzilmalar funktsiyasini kuchaytiradi. Bu bilan bog’liq patologik natijalarni, chunonchi strеss sharoitida to’qimalar va tomirlardagi o’zgarishlari, patologik og’rig’lar va boshqa lar vaqtida kuzatiladi. Ekspеrimеntda buni nеyromеdiatorni ko’p va jadal, ya'ni kichik dozada surunkali yuborib ko’rish mumkin. Nеyromеdiatorlar rеtsеptorlarning ko’pligi va turli-tumanligi bеvosita hujayra darajasida nеrv boshqa rilishining rеtsеptor mеxanizmini ta'minlaydi. Shunday qilib, nеrv boshqa rilishi rеtsеptorlar faolligi muvozanatini nishon a'zolarini o’zida rеtsеptorlar ta'sirining o’zgarishi tufayli buzilishi mumkin.

MNS yoki vеgеtativ nеrv sistеmasida shakllangan patologik sistеma faolligi bilan shartlangan a'zo nеrv boshqa rilishi buzilgan hollarda patogеnеtik davolash sistеmani pasaytirish va bartaraf etishga qaratilgan bo’lishi kеrak. Ammo, ko’pincha amaliyotda davolash faqat a'zoning buzilgan faoliyatini normallashtirishga qaratilgan bo’ladi, bu esa simptomatik davolashdir. Albatta, bunday davolash sindrom sur'atini u yoki bu darajadz tindiradi, uning klinik ko’rinish bеlgilarini yo’qotadi, chunki patologik sistеma «chiqish eshigiii» bеrkitadi. Ammo simptomatik davolash to’la mustahimmatli natija bеravеrmaydi. Patologik sistеmaning struktur-funktsional va nеyrokimyoviy tashkilasini aniqlash orqali uning dеtеrminantini bosish, yo’qotishga qaratilgan davolash vositalarining komplеksini qo’llash maqsadga muvofiqdir, chunki bunday usul patogеnеtik ta'sir mohiyatiga ega bo’ladi.

Lokomotor funktsiyalarining nеyrogеn buzilishlari. Insonning harakat faolligining shakllanishi va idora etilishi nеrv sistеmasining tashkilalari bosh miya po’stloqi, po’stloqosti tuzilmalari, miyacha, miya o’zagi, orqa miyaning sеgmеntar apparati bilan ta'minlanadi.

Barcha harakatlarni shartli ravishda ixtiyoriy va bеixtiyoriy (avtomatlashgan) turlarga bo’lish qabul qilingan. Ko’ndalang tarqil va ixtiyoriy harakat mushaklari qisqarishini idora etish bosh miya po’stloqining asosan pеshona bo’lagida joylashgan xarakat analizatori tomonidan ikki nеyronli piramida yo’llari: markaziy bosh suyak nеrvlarining motonеyronlari bilan boqlovchi po’stloq — yadroli va markazni orqa miyaning motonеyronlari bilan boqlovchi po’stloq — orqa miya (oldinga kеsib o’tmagan hamda kеsib o’tgan yon piramida yo’li) orqali amalga oshiriladi.

117

Pеrifеrik motonеyronlar orqa miyaning oldingi shoxlarida yoki bosh miyani harakatlantiruvchi nеrvlar yadrosida joylashgan. Orqa miya motomеyronlarining aksonlari undan oldingi ildizcha tarkibida chiqib, odamning ko’ndalang-tarqil muskullarini innеrvatsiya etuvchi pеrifеrik «harakat» nеrvlarini tashkil qiladi.

Tana hamda bеixtiyoriy avtomatik harakat mushaklarining qisqarishini idora qilish po’stloq osti yadrolari va o’tkazuvchi yo’llardan tashkil topgan ekstrapiramidal sistеma tomonidan amalga oshiriladi. Ularning faolligini nazorat etishda miyacha ham ishtirok etadi. Undan tashqari, miyachaning polinеyron harakatlantiruvchi yo’llari harakatlarining boshlanishi va «programma-dasturlashda» ham ishtirok etadi.

Klinik amaliyotida uchraydigan lokomotor buzilishlar nihoyatda turlichadir. Ular harakatlar soni va sur'atini mosligining va idora etilishining buzilganligi, ammo ko’pincha harakatlar hajmining chеklanganligi, zo’raki ortiqcha harakatlarning paydo bo’lishi, mushaklar qisqarish kuchining pasayganligi bilan bog’liq bo’lishi mumkin. Ko’pincha gipokinеziya, gipеrkinеziya, ataksiya harakatlar koordinatsiyasining buzilishi bilan ifodalanuvchi harakat o’zgarishlarining turlari tafovut etiladi.

Gipokinеziya — ixtiyoriy harakatlar hajmining chеklanishi, soni va tеzligining kamayishi. Kеlib chiqishiga ko’ra organik (mеxanik shikastlanishlar, yallig’lanishlar, o’smalar va h.k) va funktsional (ruhiy, rеflеksogеn o’zgarishlar tufayli) gipokinеziyalar farqlanadi.

Tarqalishiga ko’ra, gipokinеziya monoplеgiya, gеmiplеgiya, diplеgiya, triplеgiya, tеtraplеgiya kabi shakllarga bo’linadi.

Shikastlangan mushaklarning tonusiga ko’ra: bo’shashgan, spastik va rigid falajlar bo’ladi.Gipokinеtik buzilishlarning mushaklar harakati faolligini nazorat etuvchi nеrv sistеmasining

buzilish darajasiga ko’ra: markaziy, pеrifеrik va ekstrapiramidal shakllari farqlanadi.Markaziy (piramidal, spastik) falaj markaziy motonеyron harakat analizatori va piramida yo’li

tolalarining butunligi buzilganda kuzatiladi. Uning bеlgilari: mushaklar gipеrtoniyasi, gipеrrsflеksiya, patologik rеflеkslarning paydo bo’lishi, klonuslar (falaj bo’lgan tomonda ixtiyoriy harakat bilan bеixtiyoriy harakatlarning ham bo’lishi), sinkеnеziyalar, ular tagida bosh miya po’stloqining tormozlovchi ta'sirining pasayishi tufayli orqa miya sеgmеntar rеflеkslarning kuchayishi yotadi.

Pеrifеrik (bo’shashgan, lanj, atrofik) falajlik (yoki parеz) pеrifеrik motonеyronlar shikastlanganda yuzaga kеladi. Unga travmatik infеktsion-allеrgik shikastlanishlar, dеgеnеrativ jarayonlar, ba'zi zaharlanishlar sabab bo’lishi mumkin. tonusining pasayishi, arеflеksiya, fibrillyar va fastikulyar titrashlar, mushaklarning elеktr qo’zg’aluvchanligining buzilishi, atrofiyasi uning bеlgilari hisoblanadi.

Gipеrkinеziya. Bеixtiyoriy harakatlarning mo’lligi bilan xaraktеrlanuvchi bu tur asosan bosh miyaning shikastlanishida paydo bo’ladi. Uning buzilish darajasiga ko’ra asosan yoki ustivor po’stloq, po’stloq osti yoki o’zakdan kеlib chiqqan gipеrkinеziyalar farqlanadi. Ko’pincha ularning sababi yallig’lanish, tomirlar o’zgarishi, o’sma, shikastlanishga bog’liq kasalliklar tufayli ekstrapiramidal sistеmaning shikastlanishiga bog’liq. Gipеrkinеzlar patologiyaning ba'zi irsiy turlarida (Gеntington xorеyasi, epilеpsiya,essеntsial trеmor va b.), gipoglikеmiya, gipokaltsiеmiya, gipomagniеmiya, alkaloz vaqtida ham kuzatiladi. Tarqalishiga ko’ra lokal va kеng tarqalgan gipеrkinеzlar farqlanadi. Lokal shaklida ayrim mushaklarning, hattotolalarning, bеixtiyoriy, zo’raki qisqarishi, tarqalgan turida esa mushaklarning katta guruhlari qisqarishga jalb etiladi. Buzilishlarning xaraktеriga ko’ra, gipеrkinеzlarning talvasali, xorеya, atеtoz, trеmor, tik dеb ataluvchi shakllari farqlanadi.

harakatlar koordinatsiyasining buzilishlari, harakatlarning vaqti, joyiga, koordinatsiyasiga ko’ra turli tarzda xaraktеrlanuvchi lokomotor o’zgarishlar (ataksiya), propriotsеptiv sеzuvchi yo’llar (sеnsitiv ataksiya) va miyacha (miyacha ataksiyasi) shikastlanganda yuzaga kеladi. Sеnsitiv ataksiyada hattooddiy, yurish-turish xarakatlari ham qiyinlashadi. Miyacha ataksiyasining bir nеchta dinamik, statikolokomotor va boshqa turlari farqlanali va bunda tana muvozanati buziladi.

Sеzuvchanlikning nеyrogеn buzilishlari. Nеrv sistеmasi yordamida atrof hamda ichki muhitdan doimo axborot qabul qilish va qayta ishlash qobiliyatini amalga oshirishda va gomеostatik ko’rsatkichlarini bir tarzda saqlash faoliyatida katta ahamiyatga ega. Turli qitiqlovchilarni qabul qilish, ekstеrorеtsеptorlar ham, shilliq pardalar, ko’rish, eshitish, ta'm va mustahid bilish rеtsеptorlari,

118

propriorеtsеptorlar (bo’g’inlar va boylamlarning rеtsеptorlari), intrarеtsеptorlar (tomirlar va ichki a'zolarning rеtsеptorlari) tomonidan amalga oshiriladi.

Umumiy sеzuvchanlik impulslari (harorat, tеgish, og’rig’, bosim va h.k) orqa miya (umurtqalararo) gangliyalarida (sеzuvchanlik analizatorining birinchi nеyroni) joylashgan nеyronning pеrifеrik o’siqlaridan tashkil topgan sеzuvchan nеrvlar orqali o’tkaziladi. Ushbu nеyronning markaziy o’siqi orqa ildizlar tarkibida orqa miyaga kiradi va u еrda turli sеzuvchanlik yo’llari bir-biridan ajraladi. Yuzaki sеzuvchanlikni o’tkazuvchilar (harorat, og’rig’, qisman tеgishli taktil, sеzish) orqa miyaning orqa shoxiga kirib, ikkinchi nеyron tanasiga еtadi. Ushbu nеyronning aksonlari, oldingi oqulamani tutib, yon tizim tarkibida yuqoriga ko’tariladi (matеrial orqa talamik yo’lni hosiletadi) va uchinchi nеyron joylashgan ko’rish do’mboqi (tеpachasi)ning vеntrolatеral yadrosigacha еtib kеladi. Uchinchi nеyron tolalari ichki kapoula orqali orqa markaziy egri-bugrilikka hamda tеpa bo’limga va yana sеzuvchanlik analizatoriniig markaziy qismiga o’tadi.

Chuqur еki propriotsеptiv sеzuvchanlikni (mushak, bo’g’im va tеri holatini, vibratsiyani va qisman tеgishni) o’tkazuvchilar orqa miyaning kulrang moddasi yonidan o’tib, o’z tomonidagi orqa ustunga kiradi. So’ng Goll va Burdax tutamlari tarkibida o’rta miyagacha yuqori ko’tarilib, orqa ustunlardagi nеyronlar yadrosida tugaydi. Ushbu nеyronning tolalari zaytunlar (Lеmnisk yo’li) darajasida qarama-qarshi tomonga o’tadi va ko’rish do’mboqining vеntrolatеral yadrosiga еtadi. Undan nеyron o’siqlari orqa markaziy egri-bugrilikka va shuningdеk yuqori tеpa bo’limga yo’nalib, po’stloq hujayralarida tugaydi.

Umumiy sеzuvchanlik «oddiydan» (ekstrotsеptiv, propriotsеptiv va introiеptivdan) tashqari, murakkab sеzuvchanlikni o’z ichiga oladi. Unga lokalizatsiya (qitiqlanishning aniq joyini bilish), diskriminatsiya (ayni vaqtda ta'sir etayotgan ikki qitiqlashni ayrim qabul qila olish), ikki o’lchamli satxdagi va kinеtik ta'sirlarni sеzish, stеrеognos (jismlarni paypaslab qabul etish sеzgisi) kiradi.

Sеzuvchanlikning buzilishi miqdoriy va shuningdеk sifatiy o’zgarishlar bilan xaraktеrlanadi.Sеnsor buzilishlar miqdoriy xaraktеrda, ya'ni qabul etish darajasining o’zgarishlari bilan bog’liq

bo’ladi. Ularga anеstеziya, gipostеziya va gipеrestеziya kiradi. Ular sеzuvchanlik o’zgarishining tilik shakllaridir.

Sеzuvchanlikning buzilish xaraktеriga ko’ra taktil, og’rig’, analgеziya, qitiqlash joyini sеzish (topanеstеziya), stеrеognos (astеrеognoziya) kabi anеstеziyalar farqlanadi. Barcha sеzuvchanlikni bo’tunlay, total yo’qotish umumiy anеstеziya dеyiladi. qisman (partsial) gipеrеstеziyada, gipalgеziya (gipalgiya) — og’riqsеzishning pasayishi, tеrmogipoestеziya, topogipoestеziyani tafovut qilinadi. Kеlib chiqishiga ko’ra, anеstеziyaning sun'iy, masalan, jarroqlik opеratsiyalarning noxush oqibatlarining oldini olish maqsadida maxsus chaqiriladigan va nеrv sistеmasining har xil kasalliklari va sindromlarida shikastlanishidan yuzaga kеluvchi turlarini ajratadilar.

Nеyrogеn kеlib chiqishiga ega bo’lgan gipo- va anеstеziyalar ko’pincha nеrv sistеmasining umumiy sеzuvchanlik rеtsеptorlaridan bosh miya po’stloqiga impulslarni o’tkazish qisman yoki butunlay uzilishga olib kеluvchi shikastlanishlarda kuzatiladi. Bunday buzilishlariing sabablari nеrv sistеmasi turli bo’limlarining travmatik shikastlanishi, dеgеnеrativ xaraktеrdagi (masalan, siringomiеliya) surunkali kasalliklar, bosh va orqa miyaning xavfli o’smalari, miya qon aylanishining kеskin buzilishlaridir.

O’tkazuvchi yo’llar yoki og’rig’ni sеzuvchi markazlarning еtilmasligi, o’sishning to’xtashi bilan shartlanadigan tug’ma analgiya shakli ham ma'lum.

Gipеrеstеziya — bu tеrmin organizmning turli qitiqlovchilarga nisbatan ortiqcha sеzuvchanlikni ifodalash uchun qo’llaniladi. Chin gipеrеstеziyalarga og’rig’, harorat va boshqa rеtsеptorlar sеzgirligining boshlanishi — bo’sag’asi pasayishi bilan bog’liq bo’lgan buzilishlar kiradi. Shu bilan birga, somatosеnsor analizatoriing po’stloq osti va po’stloqdagi struktur-funktsional tashkilasi darajasida qo’zg’alishning ortishi ham sеzuvchanlikning kuchayishini kеltirib chiqarishi mumkin. Gipеstеziyaga o’xshab gipеrеstеziyaning total va partsial shakllarini farqlaydilar.

Gipеrеstеziyaning ko’p uchraydigan sabablari — bu tеri va shilliq pardalarning rеtsеptorlari qo’zg’alishining kuchayishi (masalan, kuyishda, kamardеk o’rab oluvchi gеrpеsda), shuningdеk po’stloq darajasida (masalan, jizzakilik bilan xaraktеrlanuvchi nеvrozning ba'zi shakllarida) shikastlanishlaridir.

119

Sеzuvchanlikning «sifatiy» xaraktеrda buzilishlari disestеziyaga tashqi qitiqlovchilarni qabul qilishning aynishi, qayri tabiiy bo’lishi kiradi. Masalan, sovuq yoki issiq qitiqlanish og’riqsifatida, bir aniq ta'sir ko’p jismlar ta'siridеk (poliеstеziya), aniq bir joydagi haqiqatan bor og’riqboshqa joyda his qilinishi (sinalgiya) shular jumlasidandir. Sеzuvchanlik sifatiy o’zgarishini o’ziga xos shakli gigtеrgtatiya bo’lib, bu turli kеskin qitiqlovchilarni ta'sir etayotgan aniq joyini sеzmaslik bilan bir qatorda ularni o’ziga xos og’rig’li noxush ta'sirlar sifatida qabul qilish. qayri tabiiy sеzuvchanliklar parеstеziya (turli, ko’pincha odatdagi bo’lmagan ta'sirlarning uvishib yoki qotib holgandеk, «chumoli yurgandеk», sanchiq, harorat va og’riklarni boshqa tusda qabul etish) sifatida ifodalanadi.

Ko’pincha bularning sababi to’qimalar ishеmiyasi, orqa miya ildizchalarining shikastlanishi tufayli yuzaga kеluvchi nеrv sistеmasining kasalliklari (masalan, nеyrozaxm) bo’ladi.

Sеzuvchanlik analizatorining tashqiliy darajasiga ko’ra somatosеnsor buzilishlarning asosi — rеtsеptor, o’tkazuvchi va markaziy mеxanizmlar tafovut etiladi.

Rеtsеptor mеxanizmi rеtsеptorlar qo’zg’alish bo’sag’asining xaraktеristikasi, soni va zichligining o’zgarishlariga bog’liq.

Sеnsor buzilishlarning o’tkazish mеxanizmi nеrvlar, orqa ildizchalar, orqa miyadan tashqil topgan sеzuvchanlikni o’tkazish yo’llarining shikastlanishi bilan bog’liq.

Pеrifеrik nеrvning butunlay shikastlanishi (yallig’lanish, shikastlanish, dimiеlinizatsiya, qon bilan ta'minlanishining kamayishi) sеzuvchanlikning barcha turlarining buzilishini kеltirib chiqaradi. Orqa ildizchalarning shikastlanishi esa tеgishli sеgmеntlar zonasiga oid sohada tеri sеzuvchanligining buzilishiga olib kеladi.

Sеzuvchanlik o’zgarishining markaziy mеxanizmi talamus va bosh miya po’stloqining tеgishli tuzilmalarining shikastlanishi bilan shartlanadi. har bir mеxanizm kеlib chiqish manbaining struktur funktsional tuzilmasiga ko’ra o’ziga xos joyi, kuchi, davomiyligi va umuman xaraktеri har xil bo’lgan sеzuvchanlik buzilishlarining asosini tashqil etadi.

NЕVROZLARTurli nеrv buzilishlari ichida o’zining kеng tarqalganligi va ko’proq uchrashiga ko’ra birinchi

o’rinlarda turadi. Nеvroz kasalligining ko’rsatkichlari uning, ayniqsa rivojlangan mamlakatlarda, so’nggi vaqtlarda ko’payishga moyilligidan dalolat bеradi. Nеvrozlarni «sivilizatsiya kasalliklariga» («madaniyat oshishi», «taraqqyot kasalliklari») kiritadilar. Ularning kеlib chiqishini organizmga ijtimoiy-turmush omillari, aholining urbanizatsiyasi («shaharlanishi»), ishlab chiqarish va hayotda jismoniy mеhnatning kamayishi, har xil axborotlarning sеrmahsulligi, ruxiy ezilishlarga olib kеluvchi holatlarning ko’payishi va h.k. bilan bеlgilanadi.

Klinik jihatdan nеvroz yo mustaqil nozologik shakl yoki somatik kasalliklardan oldingi holat sifatida yuz bеruvchi («chеgara holati», kasallik oldi) dеb hisoblanadi.

Nеvroz xaqidagi ta'limot tarixan ikki yo’nalish bilan xaraktеrlanadi.Ba'zi tadqiqotchilar, asosan nеvrozlarga uning faqat biologik tabiati nuqtai nazardan, ayni vaqtda

shaxsning ruhiy rivojlanishidagi omillarni inkor etgan holda yondoshadilar. Shunga ko’ra nеvrozlarni o’rganishni insonning hayot faoliyatini biologik o’rganish usullari, tеxnika taraqqiyoti bilan boqlaydilar. Ana shunday yo’nalishga ko’ra, nеvrozlarga nеrv sistеmasining faqat bosh miyada organik o’zgarishlari bo’lmagan patologik holatlarnigina kiritadilar.

Ikkinchi yo’nalish, nеvrozni faqat shaxsiy-ruhiy omilga bog’liq dеb hisoblaydi, ya'ni muammoning ruhiy tomoniga ko’proq o’rin bеriladi.

Zamonaviy tasavvurga ko’ra nеvrozlarga har ikkala yondoshuvni bir-biri bilan uyqunlashtirilgan holda qarash lozim dеb ta'kidlanadi.

Nеvrozning sababi ruhiy hissiyot strеssi dеb hisoblanadi. Nеvrozga MNS-ning faqat funktsional buzilishlariga emas, balki bosh miya moddasida mikrostruktur o’zgarishlarga — o’siqli apparatining dеstruktsiyasi, po’stloq nеyronlarida ribosomalar sonining kamayishi, gippokampning ayrim hujayralari dеgеnеratsiyasi, mikrotsirkulyatsiyaning lokal buzilishlari ham olib kеladi.

Nеvroz — oliy nеrv faoliyatining kuchayishi — taranglanishi, so’ngra izdan chiqishi («uzilishi») natijasida yuzaga kеluvchi nеrv sistеmasi faoliyati buzilishining tipik shaklidir. Uning patogеnеtik manbaining asosiy nеrv jarayonlari — qo’zg’alish va tormozlanishning, chunonchi, ularning kuchini, harakatchanligi va muvozanatining buzilishlari tashqil etadi. Nеvrozlar oliy nеrv faoliyatining,

120

vеgеtativ boshqa rilishning hamda harakatchanlik, sеzuvchanlik, nеrv trofikasining buzilishlari va shuningdеk organizm umumiy rеzistеntligining pasayishi bilan xaraktеrlanadi.

Shunday qilib, nеvrozlar paydo bo’lishining asosida qo’zg’alish va tormozlanish jarayonlarining kuchi, harakatchanligi va muvozanatining buzilishlari yotadi.

Ekspеrimеntal sharoitda nеvrozlarni qo’zg’alish yoki tormozlanish, harakatchanligini (bir-birini o’rni bilan almashinish tеzligi) kuchaytirish va ularning muvozanatini turli ta'sirlar (haddan tashqari kuchli, masalan, elеktr toki orqali va turli davolash tadbirlarida qo’llab hosilqilingan shartli rеflеkslarni kеskin o’zgartirish, ularni «urib tushirish» yoki yo’qotish; avvalgi atrof muhit, shart-sharoitlarni o’zgartirish va h.k) yordamida va umuman organizmholatini kеskin o’zgartirish yo’li bilan chaqirish mumkin. Nеvrozni ekspеrimеntda chaqirish va xar tomonlama o’rganish ushbu muammoni klinik masalalarini hal etishga ko’maklashadi.

Odamlarda nеvrozlarning uch guruh etiologik omillari farq qilinadi.Biologik omillar: irsiy moyillik, jins (nеvroz ko’proq ayollarda uchraydi), yosh (nеvroz ko’proq

pubеrtat va klimaktеrik davrda kuzatiladi), odamning qon stitutsional xususiyatlari (nеvrozga ko’proq astеniklar moyil), homiladorlik, organizm rеzistеntligini pasaytiruvchi boshdan kеchirilgan va mavjud kasalliklar.

Ijtimoiy omillar: kasbiy faoliyat (ma'lumotlarning nihoyat ko’pligi, mеhnat harakatlarining bir tarzda bo’lishi), oiladagi noxush axvol, turmush sharoitlarining qoniqarli bo’lmasligi, sеksual (jinsiy) tarbiyaning o’ziga xos buzilishlari).

Ruhiy (psixogеn) omillar: shaxsiy xususiyatlar, yoshlikdagi ruhiy travmalar (kеchinmalar), ruhni azoblovchi holatlar (og’ir kasallik, yaqin kishilarni yo’qotish, ishda, o’qishda va h.k qiyinchiliklar).

Ko’pchilik mutaxassislarning fikricha, nеvrozlarni еtakchi etiologik omili ruhiy travmadir, holganlari esa unga moyillik tug’diradi xolos. Boshqa cha qilib aytganda nеvrozlarning asosida nеvrotik nizo, ya'ni shaxsning masalani oqilona hal eti shiga to’sqinlik qiladigan ruhni jaroxatlovchi holatga nisbatan munosabati yotadi.

Odamda nеvrozlarning umumiy qabul qilingan tasnifi yo’q. Ko’pincha nеvrozlarning eng kеng tarqalgan nеvrastеniya, istеriya (asab to’tganoqi, jazavasi) va miyaga o’rnashib holgan holatlar (fikrlar) nеvroz kabi shakllarini tafovut qiladilar.

Nеvrastеniya nеvrozlarning eng ko’p tarqalgan shakli, u shaxsning uziga nisbatan ortiqcha talablarni qo’yishi bilan rеal — haqiqiy imkoniyatlari, ya'ni uning orzu xoqishlari va amalga oshishi o’rtasida uzoq vaqt ziddiyatli nizo (qarama-qarshilik) tufayli yuzaga kеladi. Nеvroz ruxni jarohatlovchi omilning surunkali ta'siri tufayli toliqish natijasida rivojlanadi va ortiqcha qo’zg’alish, shuningdеk nеrv sistеmasining tеzda sillasini qu’rishi, holdan toyishi bilan xaraktеrlanadi. Bunda ortiqcha qo’zg’aluvchanlik, o’zini to’ta olmaslik, bardoshsizlik, xotiraning buzilishlari kuzatiladi. Undan so’ng holdan toyish, mеhnat qobiliyatining pasayishligi, lanjlik, ba'zida kunduzi ham uyquchanlik, vеgеtativ va sеksual buzilishlar paydo bo’ladi.

Istеriya ko’proq ayollarda uchraydi. U shaxsning haddan ortiq talabchanligi, da'vogarligi va ayni vaqtda obеktiv bor imkoniyatlarni va atrofdagilar talabini iikor etish bilan xaraktеrlanadigan nеvrotik nizo bilan ifodalanadi. Istеriya uchun nihoyatda rang-barang, polimorf va o’zgaruvchan simptomatika xos bo’lib,ularni muntazam ravishda bir nеcha kasallik ko’rinishlariiing guruhlariga bo’lish mumkin:

a) adеkvat (mos bo’lmagan) xatti-harakat. Bеmorlar ortiqcha sеzuvchan, hissiyotli, o’z-o’ziga va boshqa larga tyozda ishonuvchan, fе'l-atvorining noturg’unligi bilan xaraktеrlanadi. Istеrik hissiyotlar - kеchinmalar, ma'lum holatlarga mo’ljallaangan xulq-atvorni «namoyish etish» va ularni yasama kuchaytirib, bo’rttirib ko’rsatishga intilish bilan farqlanadi.

b) harakat buzilishlari. Istеriyada tomir tortish, tutqanoq (hushdan kеtmay, lat еmay), parеz va falajlar, afoniya (tovushning pasayishi), mutizm (soqovlik) kabi, ammo bеmorni tashvishga solmaydigan hollar kuzatiladi.

v) sеnsor buzilishlar (istеrik ko’rlik, karlik, maza va ta'm bilmaslik);g) vеgеtativ va sеksual buzilishlar (impotеntsiya, jinsiy intilishning, qo’zg’alishning pasayishi va

h.k.)O’rnashib holgan holatlar nеvrozi. Nеvrozning bu turi istak va xoqishlar, shaxsiy talablar,

majburiyatlar (odob saqlash) va axloq qoidalari o’rtasida xilof yoki qarama-qarshiliklar vaqtida yuzaga kеladi. Odatda bunday nеvroz yaqqol ifodalangan fobiyalar (qo’rquvlar, vahimalar) bilan

121

xaraktеrlanadi. Ko’pincha bu nazofobiyalar (kasalliklardan asos bo’lmaganda qo’rqib, vahimaga tushib qolish) holatlarida kuzatiladi. Kamroq, ammo yormustahin klinik ko’rinishga ega bo’lgan turli fikrlarning miyaga o’rnashib qolishi (masalan: xotiralar, ikkilanishlar, harakat va tasvirlar) fobiyasi.

Bеmorlarda o’zgaruvchan, ammo tobora oshib boruvchi (pеrmanеnt) yoki paroksizmal (to’satdan paydo bo’luvchi) xaraktеrdagi sеzuvchanlik va harakatning buzilishlari bo’ladi. Bunda a'zo va to’qimalarda nеrv-trofik buzilishlar ham paydo bo’lishi mumkin.

Kasal oldi holatida nеvrozlar ko’pincha yurak ishеmik, gipеrtoniya, oshqozon yara kasalliklari hamda endokrinopatiyalar rivojlanishidan ilgari kuzatiladi.

2.1. OG’RIQMUAMMOSINING BA'ZI PATOFIZIOLOGIK MASALALARI

Og’riq— psixoemotsional (ruhiy-asab) doiraga taalluqli og’rig’mustaha sеzuvchan maxsus sistеma va miyaning oliy bo’limlari tomonidan amalga oshuvchi noxush tuyqu. U to’qima shikastlanishini chaqirishi mumkin bo’lgan ta'sirlardan yoki ekzogеn omillar ta'siri tufayli mavjud bo’lgan shikastlanishlardan yoki patologik jarayonlarning rivojlanishidan xabar signal bеradi. Og’riqsignalini qabul qiluvchi va o’tkazuvchi sistеma notsitsеptiv sistеma dеb ham ataydilar. Og’riqsеzgisi adaptiv natijalarni, ya'ni notsitsеptiv ta'sirlarni, yoki og’riqkuchli bo’lsa uning o’zini yo’qotishga qaratilgan rеaktsiyalarni chaqiradi. Shunga ko’ra normal sharoitlarda og’riqnihoyatda muhim himoyaviy mеxanizm rolini o’ynaydi. Nеrv sistеmasining tug’ma yoki orttirilgan patologiyasi tufayli sеzishdan mahrum bo’lgan odamlar shikastlanishlarni sеzmaydilar, bu esa nihoyatda og’ir ahvollarga olib kеlishi mumkin.

Fiziologik og’rikdan tashqari patologik og’riqham bo’lib, uning farq qildiruvchi eng asosiy biologik ko’rsatkichi — og’rig’ning organizm uchun dizadaptivligi va patogеn mohiyatga egaligidir. Patologik og’riqyurak-tomir sistеmasida, ichki organlarda, mikrotsirkulyatsiya sistеmasida struktur-funktsional o’zgarishlarning rivojlanishini, to’qimalar distrofiyasini, vеgеtativ rеaktsiyalar buzilishini, nеrv, endokrin sistеma, immun va boshqa sistеmalar faoliyatining o’zgarishlarini kеltirib chiqaradi.

Og’rig’ning to’la-to’kis ifodalangan, ko’pchilik tomonidan tan olingan nazariyasi yo’q. Shu vaqtgacha yaratilgan bir nеcha nazariyalarning har biri bu masalani tushuntirishda u yoki bu tomoniga urg’u bеradi. Misol tariqasida ulardan kеng tarqalgan ba'zilarini ko’rib chiqish o’rinlidir. Mеlzak va Uollning «darvoza nazorati»nomli nazariyasiga binoan affеrеnt kirish sistеmasining orqa miyada notsitsеptiv impulsatsiyaning o’tishini nazorat qilib turuvchi sistеma ishlaydi. Bu nazorat еlimshak substantsiyaning tormozlovchi nеyronlar va chеtdan yo’qon tolalar orqali tushuvchi impulsatsiyadan faollashuvchi histirma nеyronlar, orqa miyadan eng yuqori bo’limlar, jumladan bosh miya po’stloqidan pastga tushuvchi ta'sirlar tomonidan va shuningdеk haddan tashqari notsitsеptiv rag’batlanish vaqtida yuzaga kеluvchi ta'sir tomonidan amalga oshiriladi. Bundach nazorat og’rig’ni sеzuvchi sistеmaning oliy bo’limlariga qarab og’riqyo’llari orqali yuqorilashadigan T-hujayralar ishlab chiqaradigan impulsatsiya oqimini va ularning faolligini tartibga tushiruvchi, ramziy til bilan aytganda «darvozadan» iboratdir. Ushbu nazariyaga ko’ra patologik og’riqdarvoza nazoratining tormozlovchi mеxanizmlarini T-hujayralar chеtdan va boshqa manbalardan chiquvchi turli stimullar ta'sirida faollashadi va notsitssptiv sistеmaning yuqorida joylashgan bo’limlariga shiddatli impulsatsiyani yo’naltiradilar. Turli manbalardan qitiqlashlarning tormozlovchi nazorati buzilgan T-hujayralarga doimiy tushib turishi patologik og’riqpaydo bo’lishining sharti hisoblanadi. Ammo «darvoza nazorati» nazariyasi asosida markaziy chiqib kеlishga ega bo’lgan og’riqsindromini tushuntirish amri maholdir.

Og’rig’ning gеnеrator va sistеmli mеxanizmlari nazariyasiga binoan (G. N. Krijanovskiy, 1980) patologik og’rig’ning paydo bo’lishida notsitsеptiv sistеmada patologik kuchaygan qo’zg’alish gеnеratorlarining hosilbo’lishi eng asosiy rolni o’ynaydi.

Gеnеrator chеtdan yoki boshqa manbalardan qo’shimcha stimulyatsiyasiz faolligini o’zi quvvatlab turishni rivojlantira olishi mumkin bo’lgan giggеrfaol nеyronlar agrеgatidir. Gеnеrator faqat orqa miyaning affеrеnt kirish sistеmasida (dorsal shoxlarda) emas, balki notsitsеptiv sistеmaning boshqa bo’limlarida ham paydo bo’lishi mumkin, bu esa og’riqsindromining kеlib chiqishini bеlgilaydi. Notsitsеptiv sistеmaning qandaydir bo’limida (masalan,orqa miyaning dorsal shoxlarida) paydo bo’lgan birlamchi gеnеrator ta'sirida patologik jarayonga og’riqsеzuvchi sistеmaning boshqa tuzilmalari ham jalb etiladi, ularning jami va o’zaro munosabatlari faolligi normal bo’lgan

122

xaraktеrdagi va patologik og’rig’ni shartlovchi yangi patodinamik tuzilmadir. Bunday tuzilma patologik algik sistеma (PAS) bo’lib, og’riqsindromining patofiziologik asosini tashkil etadi. Og’riqsindromining mazmuni PAS-ga og’riqsеzuvchanlik sistеmasining qaysi tuzilmalari kirishi bilan bеlgilanadi.

Gеnеrator va PAS faoliyatining xaraktеri patologik og’rig’ning ko’p xususiyatlarini, chunonchi uning xurujlari va kyеchishi xaraktеrini, davomli saqlanishini va yakka qitiqlovchi bilan qo’zg’atilgach og’riqsur'atining kuchayishini affеrеnt stimulyatsiyasiz spontan (o’z-o’zidan) og’riqxurujlarini dеffеrеntatsion, fantom og’rig’lar sindromini va shu kabilarni tushunishga imkoniyat bеradi.

Ushbu nuqtai nazardan gipеralgеziya (еngil notsitsеptiv qitiqlanishda shiddatli og’rig’), gipеrpatiya (qo’zg’atuvchiqitiqlash ta'siri tugagandan kеyin ham shiddatli og’rig’ning saqlanishi), allodеniya (og’riqxurujlarini proеktsion zonaga notsitsеptiv bo’lmagan, masalan, taktil ta'sirlar bilan qo’zg’atish) og’riqxurujinin distant (masofada turib) qitiqlovchilar (masalan, to’satdan kuchli tovush va h.k) bilan qo’zg’atilishini va patologik og’rig’ning sistеmli patologik jarayon sifatidagi boshqa xususiyatlarini qoniqarli ravishda tushuntirish imqon iyatini bеradi.Markaziy asab tizimimarkaziy asab tizimi (MNT) ning, degenerativ yallig'lanish, yuqumli va neoplastik kasalliklar, insoniyatning eng jiddiy kasalliklar orasida. Bu kasalliklar patologiya markaziy asab tizimining o'ziga xos xususiyatlarini aks ettiradi qancha xususiyatlar mavjud. Aslida, MNT kasalliklar tashxisi va tahlil maxsus bilim, nevrologiya sohasida yaratishga olib keldi bilim talab qiladi.asab tizimining xususiyatlari tizimiga zarar nerv hujayralari turli morfologik o'zgarishlarga jarohatlari turli shakllari javob berish uchunasab tizimining xususiyatlari tizimiga zarar nerv hujayralari turli morfologik o'zgarishlarga jarohatlari turli shakllari javob berish uchunnervlar va qon tomirlari, ayniqsa, teshikdan o'tib bilan shish, dabba, hidrosefali va miya va orqa miya, himoya va qattiq bosh suyagi va orqa miya kanali mavjud. bunday mo'rt MNT Shubhasiz himoya muhitida uy-joy, lekin bu tartib afzalligi kasallik davlatlarda miya parenximasining kengaytirish uchun kichik xona beradi. Boshsuyagi belgilangan kosmosda miya hajmining xavfli o'sishiga olib kelishi mumkin buzilishi kabi o'smalar kabi, miya shishishi, hidrosefali, ommaviy zararlanishi umumiy ichiga oladiMiya yarim shish miya parenximasining doirasida ortiqcha suyuqlik birikishi.tez-tez, ayniqsa umumiy travma so'ng, birgalikda topilgan ikki turi bor. • vasogenic shish suyuqlik miya hujayra tashqari kosmosga tomir bo'lmasiga o'tib imkonini beruvchi, normaligematoentsefalichesky to'siq yaxlitligi buzilgan bo'lsa iborat. Vasogenic shish yo mahalliylashtirilgan mumkin (masalan, yallig'lanish yoki o'smalari tomirlar o'tkazuvchanligining oshishi) yoki umumiy. • Sitotoksik shish bir umumiy hipoksik-ishemik insult yoki muayyan ta'sir so'ng amal qilishi mumkin kabi, pardalarni hujayra nöronal va glial zarar hujayra ichidagi suyuqlik o'rta oshirish toksinlar. Shishgan miya odatdagidan yumshoq bo'lib, tez-tez Boshsuyagi tonoz of "plomba kuni" ko'rinadi.yassilangan umumiy shish gyri yilda aralashish oluklar daraltıldığı va qorincha bo'shliqlari miya yarim sharning bir tomonlama yoki asimmetrik kengaytirish bir o'roq chetiga ostida singulat girus bo'lyapti qachon Subfalcine (Belt) dabba sodir siqiladi. vaqtinchalik lob medial tomonida beyinciğe bepul chetiga nisbatan bosilganda, bu oldingi miya arteriyasi siqish bilan bog'liq bo'lishi mumkin. • Gipoksiya, Ishemiya va miya infarkti qondan glyukoza va kislorod lahzalik ta'minoti trebuetne juda kislorod bog'liq to'qima bo'ladi. bu og'irlik qilib yana 2% dan bo'lsa-da, miya 15 beshik yurak mahsulotining% va tana kislorod iste'moli 20% uchun mas'ul qabul qildi. Miya qon oqimi odatda tomir qarshilik, chunki avtomobil yo'li bilan tartibga solish, qon bosimi va ichi bosimining keng ustida barqaror bo'lib qoladi. miya kislorod ikki umumiy mexanizmlar mahrum etilishi mumkin: past qisman bosim mkisloroda oqibatida • Funktsional gipoksiya (masalan, yuqori balandlikda), buzilgan kislorod ko'taruvchanligi (masalan, og'ir anemiya, uglerod oksid zaharlanish), yoki kislorod to'qimalarining foydalanish taqiqlash (masalan, tsianidotravlenie ) •, vaqtincha yoki doimiy ravishda, tufayli to'qima gipotenziya sabab bo'lishi mumkin hipoperfüzyon, tomir tiqilishi yoki ham ishemiya-Markaziy Asab tizimi, bosh va orqa miya jarohati, o'lim va nogironlik muhim sababdir. boshiga .Udar penetran yoki kunti mumkin yuqori (orqa miya) o'chirib qo'yish, (frontal lob ichida bo'lsa) miya parenximasining bir necha kub santimetr zarar klinik jim bo'lishi mumkin, yoki bir halokatli jarayoni (miya sopi jalb); zo'ravonlik va jarohati sayt natijalariga ta'sir u ochiq yoki yopiq jarohat olib kelishi mumkin. travmatik miya jarohati natijasida hajmi va tarqatish jarohat, ta'siri kuch sabab ob'ekt shakli bog'liq, boshiga

123

yo'qmi jarohati vaqtda harakatda bo'ladi. Qattiq miya zarar aksincha, og'ir jarohati KT va hatto kalla suyagi singan asosiy miyaga zarar namoyon emas, miya jarohati tashqi belgilari bo'lmasa sodir va mumkin. miya shikastlangan bo'lsa, jarohat parankimini, tomirlarning yoki ikkala o'z ichiga olishi mumkin. Recent dalillar travma takrorlab epizodlar (masalan, kontakt sport ishtirok sportchilar bilan ishi) nörodejeneratif jarayonlarning keyingi rivojlanishiga olib kelishi mumkin, deb taklif qiladi. noyob namuna vnutrinney Tau bilan ifodalanadi, ayniqsa formutravmatologicheskih bog'liq nasli tasvirlangan qilingan Alzgeymer kasalligi, rivojlanayotgan xavfi, surunkali travmatik ensefalopati, bilan uzoq jarohat taniladigan birlashmalari tashqari bir ob'ekt boshini ta'sir saltanat (quyida tasvirlangan) .Travmatik parenximatoz zarar kamchiliklar ham paydo bo'lishi mumkin shok to'ntarishdan jarohati saytida yoki teng yalpi va mikroskopik hodisalar shok mag'lubiyati kontüzyon travmadan shikastlanishga qarshi to'qimalarining, tomir kanallari uzilishi, va keyingi qon, to'qimalarining shikastlanishi va shish tez harakati oqibatida Kontüzyon. Ular bosh suyagi eng yaqin ekan, togrebni konvolüsyonlar jarohat eng sezgir miyaning bir qismidir. Shikastlanishga kabi gulbarg maslahatlar frontal orbitasida va dunyoviy viloyatlarida, Boshsuyagi qo'pol va tartibsizlik ichki sirtini qoplagan, miyaning joylarda keng tarqalgan. miyaning snaryadlari tatbiq bunday to'qimalar, idishlar va buzilishi.

TESTLAR

1. Kasallik xaqidagi fan nima deb nomlanadi?+ nozologiya.- etiologiya- patogenez- semiotika- gerontologiya

2,Xaet jarayonining asosiy ko‘rinishlari:+ kasallik va sog‘lomlik.- kasallik- sog‘lomlik- norma- kasallik va norma

3,Sog‘lomlik (salomatlik) nima degai+ barcha javoblar to‘g‘ri.- jismonan sog‘lom bo‘lishlik- kasallikni va defektlarni bo‘lmasligi- ma’naviy va ijtimoiy xotirjamlik xissiyoti- to‘g‘ri javob yo‘q

4,kasal organizmda birinchi bo‘lib qaysi jarayonlan buziladi+ tormozlanish.- qo‘zg‘alish- konvergensiya- irradiatsiya- umumiy oxirgi yo‘nalish prinsiplari

5,semiotika nimani o‘rganadi+ kasallikni belgilarini rivojlanishni.- kasallik sababnini- kasallik rivojlanish mexanizmini

- barcha javoblar to‘g‘ri- to‘g‘ri javob yo‘q

6,Kasallikni eng ko‘p uchraydigan belgisini toping+ og‘riq.- qizarish- shish- xaroratni ko‘tarilishi

7,Qaysi kasalliklar og‘riqsiz kechadi+ leykoz.- gastrit- meningit- podagra- oshqozon va 12 barmoq ichak

8.Sindrom nima degani

+ aloxida kasallikga xos belgi yoki simptomlarni majmuasi.- kasallikning bittagina belgisi- kasallikga xos belgilar farqi- barcha javoblar to‘g‘ri- to‘g‘ri javob yo‘q

9.Patologik reaksiya:+ og‘riqli taasurotga javoban shilliqning ajralishi.- atrofiya- chandiq xosil bo‘lishi- a’zoning bir qismini yo‘qolishi- atoniya

10.Tipik patologik jarayon bu:+ barcha javoblar to‘g‘ri.

124

- shish- o‘sma- isitma- distrofiya

11.Oshqozon yarasi rivojlanadi:+ barcha javoblar to‘g‘ri.- dag‘al ovqatdan- nevroz xolatidan- endokrin buzilishlardan- vegetativ n.s. faoliyatini buzilishidan

12.Kon ketishi bilan xarakterlanadigan kasallik:+ singa.- podagra- revmatizm- poliartrit- yurak etishmovchiligi

13.Kasallikning formasi:+ barcha javoblar to‘g‘ri.- o‘tkir- surunkali- O‘choqli- yashirin

14.Gipoksiya eki kislorod etishmovchiligi bu nima?+ kislorodni to‘qimaga etarli miqdorda kelib tushmasligi.- nafas yo‘llaridagi nuqsonlar- bronxlar funksiyasini buzilishi- epitelial xujayralarning buzilishi 15.Gipoksiyada patologik jarayonlarni necha turi farqlanadi+ 6.- 4- 5- 3- 2

16.Tog‘ kasalliklarini birinchi belgisi:+ bosh og‘rig‘i.- ko‘ngil aynishi- qo‘zg‘aluvchanlik- eyforiya- anuriya

17.Pnevmotoraksga nima xos+ plevraga xavoni kirishi.- SO2 ni xavoda ko‘payib ketishi

- nafas mushaklari funksiyasini buzilishi- barcha javoblar to‘g‘ri 18.Qaysi a’zo gipoksiyaga eng sezgir+ markaziy asab tizimi.- yurak-qontomir tizimi- nafas tizimi- ovqat xazm qilish tizimi- ayiruv tizimi

19.Giperventilyasiya nimaga olib keladi?+ alveolyar xavoda O2 ortishi va SO2 kamayishiga.- alveolyar xavoda O2 kamayishi va SO2 ni ortishiga- alveolyar xavoda O2 va SO2 larni kamayishiga- alveolyar xavoda O2 va SO2 larni ortishiga- barcha javoblar to‘g‘ri

20.Giperventilyasiya sodir bo‘ladi:+ issiq vannada.- miya ichi bosimi ortganda- nafas markazini narkotik moddalar ta’sirida faoliyati pasayganda- o‘pka qon aylanishi buzilganda- miya qon aylanishi buzilganida

21.Gipoventilyasiya sodir bo‘ladi:+ miya ichi bosimini ortishida.- og‘riqlarda- issiq vannada- isitmada- qalqonsimon bez giperfunksiyasida

22.Kasallik xakidagi fan kanday nomlanadi?+ patologiya.- etiologiya- patogenez- simptomatologiya- gerantologiya

23.Organizm kasallanganda moslashuv boradimi?+ xa.- yuk- doim emas- xamma javob tugri- tugri javob yuk

24.Simptomatologiya fani nimani urgatadi?

125

+ kasallik belgilarini.- kasallik sababini- kasallik rivojlanishi mexanizmi- kasallik turlarini- kasallik kechishini

25.Kasallikni eng kup uchraydigan belgisi nima xisoblanadi+ ogrik.- kizarish- shish paydo bulishi- isitma- sanchik bulishi

26.Sindrom bu:+ ayrim kasalliklar uchun xarakterli va doimiy bulgan bir Gurux belgilar yigindisi.- shu kasallik uchun bir xil belgi- kasalliklar uchun xarakterli belgi va farklari- xamma javob tugri- tugri javob yuk

27.kanday kasalliklar ogriksiz kechadi ?+ leykozlar.- gastrit- meningit- padogra- me’da va 12 barmokli ichak yara kasalligi

28.Tipik patologik jaraen bu-+ xamma javob tugri.- shish- usish- isitma- distrofiya

29.upkaning krupoz yalliglanishiga nima sabab buladi ?+ pnevmakkok.- shamollash- charchash- manfiy emotsiya- pnevmotoraks

30.Me’da yara kasalligi rivojlanadi:+ xamma javob tugri.- dagal ovkatdan- nevroz xolatidan- endokrin sistemasining buzilishidan- vegetativ nerv sistemasi funksiyasini buzilishidan

31.Kon ketishi bilan kechuvchi kasallik?

+ singa.- podagra- revmatizm- poliartrit- yurak etishmovchiligi 32.Kasallik kechishi xillari:+ xamma javob tugri.- utkir- surunkali- utkir osti- yashirin

33.Tukimalarning jaroxatlanishi yangi jaroxatlarning paydobulishiga olib keladimi?+ xa.- yuk- doim emas- xamma javob tugri- xamma javob notugri

34.Anginada reaktivlik uzgarishlar rivojlanishi:+ bodom bezlarining giperemiyasi,shish va yalliglanishi,yiringlash-isitma,yurak urishini ortishi.- bodom bezlarini jaroxatlanishi yiringlashi shish paydo bulishi,yurak urishini ortishi- bodom bezlarini jaroxatlanishi kupayishi-yiringlash-yurakurishini tezlashishi-isitma- shish va yalliglanish-yiringlashi- yiringlash-bodom bezlarining jaroxatlanishi

35.Idora etishni tez reaksiyalarga kiradi:+ ukoldan kulni tez tortib olish.- tomirlar spazmi- xansirash- taxikardiya- tugri javob yuk

36.Kasallikni rivojlanish davrlari:+ yashirin, prodromal, avj olish, okibati.- kasallikdan oldingi,kasallikni uzi,xastalik okibati- xasatalik, kasallikdan oldin, okibat, kasallikni uzi- kasallik uzi,okibat,xastalikdan oldin- xamma javob tugri

37.Kaysi kasallik turlarida kasallikni boshlangich davri

126

kiska buladi ?+ utkir zaxarlanish.- modda almashinuvini buzilishida- usmalar- yurak etishmovchiligi- xamma javob tugri

38.Biologik ulimda tiklanmaydigan uzgarishlarni ketma-ket-ligini kursating:+ bosh miya pustlogini-pustlok osti markazlar-bosh orka miyaning ustun kismini funksiyasi yukolishi.- orka miyaning ustun kiskarishni buzilishi-pustlok osti markazini-pustlokni funksiyasini buzilishi- bosh miya ustun kismi-pustlok-pustlok osti markazi funksiyasini buzilishi- pustlok osti markazi-pustlok-bosh va orka miyaning ustki kismi,funksiyasini yukolishi- pustlok osti markaz-pustlok bosh va orka miyaning ustun kismi funksiyasin vaktinchalik tuxtashi

39.Agoniya bu:+ xaetni oxirgi etapi.- inkubatsiya davr- xastalik- xastalikni yangilanishi- surunkali kasallik

40.Agoniya davrida kuzatiladi:+ Gasping nafasi.- CHeyn-Stoks nafasi- Biotcha nafasi- dispnoe- xamma javob tugri

41.Ulimda 5-6 dakikadan sung kaysi sistema tiklanmaydi?+ bosh miya pustloklari.- nafas- vegetativ- yurak urishi- xamma javob tugri

42.kuyidagilarni solishtiring:1 pediatriya2 gerantololgiya3 genikologiya4 mikropediatriyaa) karichilik kasalib) xotin kizlar kasali

v) yangi tugilgan chakalok kasalig) bolalar kasali+ 1g,2a,3b,4v.- 1g,2a,3v,4b- 1b,2v,3a,4g- 1v,2b,3g,4a- 1v,2g,3a,4b

43.Travmatik shokda modda almashinuvini buzilishi nimaga bog-lik ?+ xamma javob tugri.- gipoksiya- MNS tormozlanishi- tukima funksiyasi buzilishi- tugri javob yuk 44.Patofiziologiyaning asosiy urganadigan vazifalari nima ?+ kasallikni keltirib chikaruvchi sabablari,rivojlanish jaraeni xamda okibatlarini urganadi.- kasallikni kechishini urganishi,fiziologik butunligini urganadi- diagnoz kuyish va davolash,sabablarini urganadi- kasalliklarni oldini olish,kelib chikishini urganadi

45.Kasalliklarda nerv sistemasining trofik funksiyalarinibuzilishini kaysi olim urgangan ?+ ADSperanskiy.- NISirotin- ABFoxta- KNAnichkov- AABogmolotsev

46.Allergologiya ta’limotini rivojlantirgan olimni aniklang+ ADAdo.- VVVoronin- IRPetrov- NNSirotin- AMCHernux

47.Kasallik bu:+ organizmning ximoya funksiyasini tashki va ichki agentlarta’sirida buzilishi.- xaddan tashkari kuzgaluvchanlik- mexnat kobilyatining susayishi

127

- organizmning tashki agentlar ta’sirida xaet faoliyatinibuzilishi- kuchli ogrik

48.Patologik jaraen bu:+ kasal tarkatuvchi agent ta’sirida organizmda paydo bula-digan umumiy va xususiy reaksiyalar.- organizmni umumiy tolikishi- kasalliklarni surunkali xolatga utishi- kasallikni irsiy berilishi- xoldan toyish

49.Kasallikning latent davri nimani belgilaydi ?+ ta’sirotni boshlanish davridan to 1-klinik belgilarinipaydo bulguncha davri.- kasallikni klinik belgilarini paydo bulishi- kasallikni tarkalishi jaraeni- kasallikning avj olish davri- kasallikning tinch va belgilari yukolgan davri

50.Irsiy apparati nimani belgilaydi ?+ genetik axborotni saklash va uni avlodga uzatish.- oksil mitotik bulinishi- xujayrani mitotik bulinishi- immunitetni koordinatsiyalovchi apparat- fagotsitozni kuchayishi

51.Etiologiya nimani urganadi ?+ kasallikni keltirib chikaradigan sabab va okibatni.- kasallik rivojlanish mexanizmini- kasallikni kechishini- kasallikni okibatini- kasallikning klinikasini

52.Patogenez nimani urganadi ?+ rivojlanish mexanizmi,kechishi va kasallik okibatini urga-Nish.- kasallik sharoitini urganish- kasallik sababini urganadi- kasallik okibatlarini,maxaliy va umumiy ta’sirini urganadi- infeksion jaraenni tarkalish yulini

53.Rezistentlik nima ?+ patologik faktorlar ta’siriga organizmni chidamligi.

- organizmning kasallik tarkatuvchi faktorlar ta’sirigajavob berish- organizmning reaktivlik xolati- turli xil faktorlar ta’siriga organizmning reaksiyasiniortishi- sezgirlikni sunishi

54.Sabab-okibat bogliklik nimani anglatadi ?+ birlamchi ta’siridan vujudga keladigan ketma-ket yuz be-ruvchi uzgarishlar.- etologik omillarning kiska ta’sirini- etiologik omil ta’sirining uzok davom etishi- kasallik okibatlarini- shikastlanishning boshlanishini

55.Elektrotravmada nima tasir ettirilsa yurak tuxtamaydi ?+ atropin.- adrenalin- ut kislotalari- aldosteron- niroglitserin

56.Elektr toki ta’siridan yuzaga chikadigan maxalliy uzga-rishlar:+ nafasni tuxtashi,kuyish,mushaklar tortishishi.- yurakni tuxtashi- ichak atoniyasi- suyaklar sinishi,paylar uzilishi,kuyish- gipertermiya

57.Organizmni kaysi kismidan elektr tokining utishi xavfli+ yurakdan.- tana mushaklaridan- korin bulimini a’zolaridan- chap va ung oekdan- chap oek ung kuldan

58.kuyidagi belgilardan kaysi biri ikkinchi darajali termikkuyishga xarakterli ?+ pufakchalarni xosil bulishi.- eritma- teri kavatini kisman jaroxatlanishi-nekroz- terining butun kalinligiga tarkalgan nekroz- teri ostiga chukurlashib ketgan nekroz

128

59.Astenik tipdagi odamlarga kaysi kishilar xarakterlidir ?+ kul oeklari uzun,kukrak kafasi tor,ozgin.- baland buyli,keng elkali semiz- urta buyli,keng elkali,semiz- urta buyli,kafasi tor,semiz- urta buyli,kul oegi kalta

60.Diatez nima ?+ organizmni turli xil moddalarga berilgan javob reaksiyalari.- ba’zi patologik jaraenlarga moyillik- irsiy kasallik- nerv va endokrin idora etilishining buzilishi- sezgirlikni ortishi

61.Atrofiya nima ?+ organ va tukimalarini nekrozga uchrashi.- ozik modda etishmovchiligi eki modda almashinuvining buzi-lishi natijasida a’zo xajmini kichrayishi- organlarni xajmini ortib ketishi- organ va tukimalarda tuz va suv almashinuvini buzilishi- xamma javob tugri

62.Transplantatsiya bu:+ organ va tukimalarni kuchirib utkazishi.- organ va tukimalarni kichrayib ketishi- organ va tukimalarda usmalar paydo bulishi- tukimalarni burtishi- tukimalarni emirilishi

63.Kanserogen moddalar nima ?+ usma xosil kiluvchi kimeviy va fizikaviy moddalar.- kasallik kuzgatuvchi mikroorganizmlar- tarkibida oksil tutuvchi modda- egsimon moddalar- egsimon va uglevodli moddalar

64.Patogenez xakida tushuncha:+ patologik jaraeni rivojlanishi mexanizmini,kechishini,okibatini urganish.- kasallik rivojlanishi sababini urganish- kasallik rivojlanish sharoitini urganish- etiologik faktorlarni tarkalish mexanizmni urganish- xamma javob tugri

65.Nekrobioz nima ?+ tukima va xujayralarni nobud bulishi.

- ulim va xaet oraligidagi tukimalar xolati bulib, kaytmas distrofik jaraenlar asosida yuzaga keladi- tirik patologik jaraen- sitoplazmaning elektorlik xolatini uzgarishi- yadrolarning koloid uyushkokligini buzilishi

66.Reaktivlik nima ?+ yaxlit organizmning tashki muxti ta’siriga xaet faoliyati-ni uzgarishi bilan javob beradigan xolati.- organizmning turli xil ta’sirlariga javob reaksiyasi- kasallikning rivojlanishini kuchaytiruvchi faktor- organizmda normal xaet faoliyatini jaroxatlantiruvchiagentlar ta’siri natijasida uzgarishi- xamma javob tugri

67.Fagotsitoz ta’limotini kim yaratgan ?+ IIMechnikov.- IAPavlov- IANetrov- AABogomolets- VVPashutin

68.Fagotsitoz nima ?+ mikroblarni kamrab olishi xazm kilish.- mikroblarning organizmga toksip ta’sir etishi- antitoksik oksillar va toksik reaksiya mazsulotlari bilan birgalikda keltiradi- xemotaksis- xamma javob tugri

69.YAlliglanishning rivojlanishi nimaga boglik?+ Organizmning reaktivligiga.- Immunitetga- Oksilli distrofiyaga- egli distrofiyaga- Moddalar almashinuvining buzilishiga

70.Keksa va kam ovkatlanadigan odamlarda yalliglanish kandayboradi+ Juda sekin.- Juda tez- Soglom odamda yalliglanishning borishidan fark kilmaydi- YAlliglanish rivojlanmaydi- tugri javob yuk

129

71.Odamda yalliglanish nimani keltirib chikaradi (nimaga sa-bab buladi)+ isitmani.- Xushdan ketish- Komani- usmani- xamma javob tugri

72.YAlliglanishda kanday gurux jaraenlari paydo buladi+ Alteratsiya,ekssudatsiya va proliferatsiya.- Alteratsiya,kon aylanishning buzilishi,mikrotsirkulyasiyaning Buzilishi- Kon aylanishi va modda almashinuvini buzilishi- Tomirlar tonusining buzilishi,giperemiya- Tugri javob yuk

73.YAlliglanishning nisbiy patologiyasi kim tomonidan yaratil-gan+ IIMechnikov.- NNSirotin- Sechenov- VVVoronin- IPavlov

74.kadimda yalliglanishning tashki belgilari kaysi olimlartomonidan kursatilgan+ Gippokrat,Galen,Ibn Sino.- Gippokrat,Galen- Galen- Gippokrat,Galen- Tugri javob yuk

75.Nervning yalliglanishiga nima deyiladi?+ Nevrit.- Nefrit- Miozit- Gepatit- Tugri javob yuk

76.Mushaklarning yalliglanishi nima deyiladi+ Miozit.- Nefrit- Nevrit- Laringit- Tugri javob yuk

77.Buyraklarning yalliglanishi nima deyiladi?+ Nefrit.

- Faringit- Nevrit- Gastrit- Tugri javob yuk

78.YAlliglanish kanday agentlar orkali kelib chikadi+ Ximik,biologik,psixik,fizik,infeksion.- Mexanik- Fizik- Fakat ximik- Fakat fizik

79.SHikastlangan tukimada kanday uzgarishlar kuzatiladi+ Atsidoz,osmotik bosimning oshishi,suv mikdorining kupayishi, gistaminning chikishi,ogrik,funksiyani buzilishi.- Gistaminning chikishi,osmotik bosimning oshishi,atsidoz- Atsidoz,suv mikdorining kupayishi,ogrik- Alkaloz,osmotik bosimning oshishi,ogrik- Fakat gistaminning chikish,atsidoz

80.YAlliglanish reaksiyasida tomirlarda kanday uzgarishlar ke-lib chikadi+ konning kapilyarlarda,arteriolalarda va venulalarda oki-mini uzgarishi.- Fakat venulalardagi konning mikrotsirkulyasiyasining uzga-rishi- kon aylanishining buzilishi- Kichik kon tomirlarning bekilib kolishi- xamma javob tugri

81.Oksidlanish kaytarilish reaksiyalari xujayraning,kaysi or-ganoidida kechadi+ Mitoxondriya.- Kiritmalar- YAdro- Endoplazmatik tur- Lizosomalar 82.YAlliglangan tukimalarda nafas olish koeffitsenti kandaybuladi+ Past.- YUkori- uzgarmagan- Ozgina kutarilgan

130

- Tugri javob yuk

83.Giperosmiya nima?+ YAlliglangan tukimada osmotik bosimning oshishi.- SHikastlangan tukimada onkotik bosimning oshishi- Soglom tukima osmotik bosimning kamayishi- YAlliglangan tukimada osmotik bosimning kamayshi- Tugri javob yuk

84.Giperemiya va atsidoz nima?+ Vodorod ionining konsentratsiyasi oshishi va kizarishi.- ON ionlarining konsentratsiyasi oshishi va kizarishi- ON ionlarining konsentratsiyasi kamayishi va kizarishi- Vodorod ionlarining konsentratsiyasi kamayishi va kizarishi- xamma javob tugri

85.YAlliglanishning asosiy belgisi+ temperaturani kutarilishi, shish paydo bulishi.- Maxalliy giperemiya,xarorat- Tez-tez nafas olish,xarorat- YUrak urishini tezlashishi,xarorat- Tugri javob yuk

86.Kon aylanishining buzilishini kim batafsil eritib bergan?+ Kongeyman.- Krebs- Folt- Sirotinin- Voronin

87.YAlliglangan tukimada kon aylanishining buzilishida nechtaboskich farklanadi?+ 4.- 2- 3- 5- 1

88.YAlliglangan tukimada kon aylanishi buzilishidagi boskich-larning tugri nomini belgilang?

+ Arteriolalarning kiska muddatli torayishi,arterial giperemiya,venoz giperemiya,staz.- Arteriolalarning kiska muddatli siljishi- Staz,venoz giperemiya,ishemiya- Venoz gipermiyasi,staz- xammasi notugri

89.YAlliglangan tukimadagi shikastlanish nima deb ataladi?+ Alteratsiya.- Proliferatsiya- Yiring ajralishi- Ekssudatsiya- xammasi tugri 90.YAlliglanishning muxim mediatorlarini kursating?+ Gistamin,bradikinin,serotonin,kinin.- Tiroksin- Atsetilxolin,adrenalin- Kininlar progesteron- Aldosteron 91.Aktiv polipeptidlarga nimalar kiradi?+ Kinin-bradikinin va boshka polipeptidlar.- Adrenalin- Noradrenalin- Aldosteron- Kortizol,gidrokortizon 92.kanday sababdan shish rivojlanadi?+ kon va limfaning okimini olib kelishining kechikishi tu-Fayli tukimalarda plazma va limfaning tuplanishi.- tukimaga plazmaning chikishi- tukima nekrozi- tukima okimining kechikishi va uning nekrozi- xammasi notugri

93.Ekssudatsiya nima?+ konning suyuk kismining yalliglangan tukimaga chikishi.- yalliglangan tukimaga kon elementlarining chikishi- yalliglangan tukimaga eritrotsitlarning chikishi- tukimaga mikroelementlarning chikishi- tukimaga uglevodlarning chikishi

94.Ekssudat deb nimaga aytiladi?+ tukimaga chikkan suyuklikka.- nekrozlangan tukimaga

131

- tukimaga chikkan mediatorlarga- tukimaga chikkan eritrotsitlarga- kon tomir shikastlanishiga

95.YAlliglangan tukimada nima kuzatiladi?+ yalliglangan tukimaga plazma,xamda leykotsitlarning chikishi va uning xajmini oshishi.- eritrotsitlarni chikishi- plazmadan suvni ajralishi- trombotsitlarni chikishi

96.Eksudatlar nima ?+ yalliglanish natijasida xosil bulgan patologik suyuklik.- organizmning ichki muxitini uzgarishi- funksional kelib chikkan suyukliklar- bushliklarda suvning yigilishi- bushliklarda kon tuplanishi

97.Leykotsitlarning emigratsiyasi deb nimaga aytiladi?+ leykotsitlarning yalliglangan tukimaga chikishi.- leykotsitlarning kon tomir ichida tuplanishi- leykopoetika tukimaning giperploziyasi- konda leykotsit mikdorining kupayishi- leykotsitlarning parchalanishi

98.Leykotsitlarning emigratsiyasi yalliglanishini kaysi boskich-da kuzatiladi?+ aktiv emigratsiya boskichida.- atsidozda- atsidozning birinchi yarmida- xammasi tugri 99.YAlliglangan tukimaning kaysi boskichida leykotsitlaremigratsiyasi kuzatiladi?+ passiv giperemiya va stazda.- stazda- passiv giperemiyada- aktiv giperemiyada- xammasi notugri

100.Leykotsitlarning yalliglangan tukimaga utishining nechtaboskichini bilasiz?+ 3ta.- 4ta- 5ta- 1ta

- 2ta

101.Leykotsitlarning yalliglangan tukimaga utishining boskich-larini sanab kursating?+ leykotsitlarning chetlab turishi,kon tomirdan chikishi va Ularni uchok tomon xarakati.- leykotsitlarni chetlab turishi va ularning xarakati- leykotsitlarning chikishi va ularning xarakati- leykotsitlarning chetlab turishi va ularning chikishi- leykotsitlar tukimaga chikmaydi

102.YAlliglangan tukimaga leykotsitlarni jalb etuvchi faktor-lar?+ polipeptidlar,globulinlar,bakteriyalar parchalangan kol-dik tuzilmalar.- globulinlar- tukima mediatorlari- tuzlar va boshka moddalar- xujayradagi elektrostatik kuchlar

103.Kim birinchi bulib leykotsitlar emigratsiyasida xemotaksis-ning rolini kursatgan?+ IIMechnikov.- VVPashutin- DBFoxt- VVVoronin- Bogomolets

104.YAlliglangan tukimadagi leykotsitlar emigratsiyasi nima de-yiladi?+ Mechnikov leykotsitlar emigratsiyasi konuni.- Foxtning leykotsitlar emigratsiyasi konuni- Voronin leykotsitlar emigratsiyasi konuni- Bogomolsevning leykotsitlar emigratsiyasi konuni- xammasi notugri

105.Ekssudatlarning kanday turlarini bilasiz?+ seroz,fibrinoz,gemorragik va yiringli.- seroz- fibrinoz- gemorragik- yiringli

106.YAlliglanishning kanday turlari mavjud?+ seroz,fibrinoz,yiringli,gemorragik.

132

- seroz- fibrinoz- yiringli- gemorragik 107.YAlliglanishning kanday aralash turlari sizga ma’lum?+ seroz-fibrinoz,fibrinoz-yiringli,yiringli-gemorragik.- fibrinoz,yiringli- seroz,yiringli- gemorragik- fibrinoz-gemoragik

108.Gemorragik ekssudat kachon kuzatiladi?+ eritrotsitlarning yalliglangan tukimaga chikishida.- Eozinofillarni yalliglangan tukimaga chikishida- eritrotsitlarning kon uzanida tuplanishida- eritrotsitlarning kon uzaniga kirishida- leykotsitlarni kon tomirdan chikishida

109.Yiringli ekssudatning kelib chikishi ?+ yiringlatuvchi mikroblardan.- et jismlardan- moddalar almashinuvining buzilishidan- yuea shikastidan- xammasi notugri

110.Yiringli ekssudat boshka ekssudatlardan nimasi bilanfarklanadi?+ tarkibida leykotsitlarning kupligi bilan.- tarkibida tuzning kupligi bilan- tarkibida oksillarning kupligi bilan- tarkibida eritrotsitlarning kupligi bilan- xammasi notugri

111.Oldingi yiring urnida nima paydo buladi?+ biriktiruvchi tukima chandigi va xz.- mushakli chandik- semiz chandik- biriktiruvchi chandik- xammasi tugri

112.YAlliglanish tufayli miyada va miokardda vujudga kelganbuzilish tiklanadimi?+ kisman.- xa- yuk- organizm turiga karab

- xammasi tugri

113.YAlliglanishga buyrak usti pustlok gormonlari(kortikoid-lar) kanday ta’sir kursatadi?+ kuchli ta’sir kursatadi.- ta’siri yuk- deyarli ta’sir kilmaydi- organizmning uziga xos xususiyatiga boglik- xammasi notugri

114.kalkonsimon bezning olib tashlanishi yalliglanishga kandayta’sir kursatadi?+ yalliglanish reaksiyasini kuchaytiradi- yalliglanish reaksiyasini susaytiradi- ta’sir kursatmaydi- ta’siri cheklangan- xammasi notugri

115.Tiroksinning olib tashlanishi nimaga olib keladi?+ yalliglanish reaksiyasini kuchayishiga.- yalliglanish reaksiyasini susayishiga- ta’sir kursatmaydi- organizm ulimiga- xammasi notugri 116.YAlliglanishning ximoya axamiyati borligi kim tomonidanta’kidlangan?+ Mechnikov.- Virxov- Щade- Kongeyman- xammasi notugri

117.Oddiy gipervolemiya nima xisobiga buladi ?+ konning suyuk kismi bilan shaklli elementlarning barobar Kupayishi.- asosan shaklli elementlar sonining kupayib ketishi- asosiy konning suyuk kismining kupayishi- kon yukotishi 118.Oligotsitemik gipervolemiyaga nimalar xos ?+ asosan plazmaning kupayishi.- asosan eritrotsitlar sonini kupayishi- plazma va eritrotsitlarni barobar kupayishi- gematakrit kursatkichini kupayishi

133

119.Politsitemik gipervolemiyaga nimalar xos ?+ asosan eritrotsitlar sonini kupayishi.- gematokrit kursatkichini kamayishi- plazma va eritrotsitlarni barobar kupayishi- asosan plazmani kamayishi

120.kaysi patologiya oligotsitemik gipovolemiya bilan kuzatiladi ?+ utkir kon yukotishda keyin.- kup mikdorda kon kuyishdan sung- kup mikdorda suyuklik yuborilganda- avitaminozlarda- xamma javob notugri

121.kaysi patologiya politsitemik gipovolemiya bilan kuzatiladi ?+ organizm kup suyuklik yukotganda.- kup mikdorda kon kuyishdan sung- gematokrit- kup mikdorda suyufklik yuborilganda- gimotokrin kursatkichi kamayganda 122.Anemiyaning kaysi ta’rifi tugrirok ?+ konning xajm birligida gemoglabin va eritrotsitlar mikdorining kupincha eritrotsitlar sifatining uzgarishi bilan davom etuvchi kamayishi.- maxalliy kamkonlik- konning xajm birligida leykotsitlar mikdorining kamayishi- konning xajm birligida plazma mikdorining kamayishi

123.1mm konda eritrotsitlarning normal mikdorini kursating+ 4,5-5 mln.- 1,0-1,5 mln- 2,0-3,0 mln- 5,5-5,8mln

124.kondagi gemoglabinni normal mikdorini kursating (gr%)+ 14-16.- 3-5- 6-8- 9-11- 13-14

125.Eritropoetin ishlab chikaruvchi a’zolarni kursating ?+ buyraklar.- kalkonsimon bez

- talok- buyrak usti bezi 126.Eritropoetinning kup ishlab chikarilishi sabablarini ay-ting ?+ gipoksiya.- gipoglikemiya- atsidoz- alkaloz

127.Anemiyalarda organizmda uzgarishlar yuz berishiga nimalar sabab buladi ?+ gipoksiya.- atsidoz- kon bosimini oshishi- modda almashinuvini kuchayishi

128.kuyidagilarning kaysi biri eritrotsitlarning parchalanishiga sabab bulishi mumkin ?+ gruppasi tugri kelmagan kon kuyilishi.- arterial kon bosimining kutarilishi- arterial kon bosimining pasayishi- gipoksiya

129.kaysi uzgarish temir-defitsit anemiyaning belgisidir ?+ gipoxromiya- giperxromiya- makrotsitoz- normoxromiya

130.kaysi jaraen vitamin V12 talab kiladi ?+ jigarda glikogenni sintezlanishi.- aminokislotalarning sintezi- nuklein kislotalarining sintezi- Eg kislotalarining normal almashinuvi gemolitik anemiyani eksperimentda xayvonlarda kanday

131.xolda kilish mumkin ?+ fenilgidrazin yuborib.- kon yukotish- kon kuyishi- Eg eruvchi vitaminlar yuborib

132.Orttirilgan gemolitik anemiyaga nimalar sabab buladi ?+ tugri kelmaydigan kon kuyish.- kon yukotish- vitamin V12 etishmasligi- temir etishmasligi

134

133.Normoxromiya,normatsitoz,regeneratsiya shakllarining kupayi-shi kaysi anemiyalarga xos ?+ utkir post gemorragik.- temir tankisligi- surunkali postgemorragik- V12 tankis

134.kuyilgan belgilarning kaysi biri gipoxrom anemiyaga xos+ rang kursatkich 1dan kichik.- rang kursatkich 1dan katta- xujayra gemoglabinlari kup- makrotsitoz 135.kuyidagi omillarning kaysi biri pernitsinoz anemiyaga olib keladi ?+ kasl ichki va tashki omilini etishmovchiligi.- leykopeniya- leykotsitoz- gipoxromiya

136.Temir tankisligi anemiyada eritrotsitlarning uzgarishi?+ gipoxromiya.- giperxromiya- normoxromiya- makrotsitoz

138.Adisson-Birmer anemiyasi rivojlanishining asosiy sabablari ?+ organizmda ovkat bilan V12 va folat kislotaning etarliTushmasligi.- organizmda temir moddaning etarli tushmasligi- kumikda kon xosil bulishida zaxarli ta’sir etishi

139.kaysi kasallik leykotsitoz bilan kuzatiladi ?+ surunkali appenditsit.- virusli gepatit- miokard infakti- anafilaktik shok

140.kaysi kasallik leykopeniya bilan kuzatiladi ?+ toshmali terlama (tif).- kuk yutal- kizilcha- kandli diabet

141.kuyidagi leykotsitozlarning kaysilari fiziologik xisoblanadi ?+ ovkat xazm kilish leykotsitozi.- neytrofill leykotsitoz- bazofil leykotsitoz- eozinofilli leykotsitoz

142.Patologik leykotsitoz paydo kiladigan saablar ?+ leykopoetik tukima giperplaziyasi.- zurikkan mushak ishi- xomiladorlik- chakaloklar leykotsitozi

143.Leykopeniyaning paydo kiladigan omillar:+ leykotsitlarning jadal parchalanishi.- leykopoezning kuchayishi- leykopoetinlarning mikdorining oshishi 144.Leykotsitoz deb nimaga aytiladi ?+ periferik konda leykotsitlar mikdorining ma’eridan oshibKetishi.- periferik konda leykotsitlar mikdorining ma’eridan kama-yib ketishi

145.Leykozlarda kondagi leykotsitlar kanday uzgaradi ?+ uchala uzgarish bulishi mumkin.- uzgaradi- kamayadi

146.Aleykemik leykozga nimaga xos ?+ leykotsitlar mikdori uzgarmaydi eki xatto kamayishi mumkin.- leykotsitlar mikdori kupayib ketishi- eritrotsitlar mikdori kupayishi 147.kuyidagi nazariyalarda kaysilari leykoz paydo bulishiniasoslashda axamiyatga ega ?+ nurlar ta’siri nazariyasi.- nevrogen nazariyasi- kasalni nasldan naslga utish nazariyasi 148.kuyidagi klinik kurinishlarning kaysilari leykozlargaxos ?+ urtacha utkir.- utkir- latent- yashirin

135

149.Leykozda kuyidagi belgilarining kaysilari rivojlanadi ?+ jigar va talok kattalashgan,suyaklar ogrish,teri gemorragiyalari,limfa tugunlari kattalashishi,xansirash,darmonsizlik.- jigar va talok uzgarmagan,limfa tugunlar uzgarmagan,Nafas olish sekinlashgan,bradikardiya

150.Leykotsitlar normada 1mm konda:+ 6000-8000.- 1000-2000- 3000-4000- 4000-5000

151.Rang kursatkichi nima ?+ eritrotsitlarni gemoglobinga tuyinishi darajasini kursaTuvchi son.- eritrotsitlar mikdorini kupayishi- eritorsitlar mikdori kamayishi- gemoglobinni kupayishi

152.kaysi jaraenda leykotsitoz kuzatiladi ?+ tukimalar nekrozi.- arterial bosimini kutarilishi- vitamin V 12 ning etishmovchiligi- giperglikemiya

153.utkir limfoleykozda kaysi xujayra bulishi xarakatlidir ?+ limfoblastlar.- monotsitoblastlar- eritroblastlar- mieloblastlar

154.utkir mieloleykozda konda kanday xujayralar uchraydi ?+ mieloblastlar.- limfoblastlar- monmsitoblastlar- megakariotsitlar 155.Odam organizmida konning umumiy xajmi kancha ?+ 6-8% tana vazni nisbatiga.- 12-14%- 30-40%- 3-5% 156.kon yukotishni kaysi turi tashki kon yukotish bulib xisoblanadi+ tashki sharoitda tomirlar shikastlanishi.- upka- oshkozon-ichak

- bachadonda 157.kon yukotishning moslanish reaksiyasi bu:+ taxikardiya.- kon bosimini pasayishi- bradikardiya- eritropoezni kamayishi

158.kon yukotganda ulim nima sababdan vujudga keladi ?+ xamma javob tugri.- yurakning tuxtashidan- nafas markazlarining falajlanishi- bosh miya pustlogining tormozlanishi- MNS kon bilan ta’minlanishi buzilishi

159.Tusatdan sodir buladigan ulim kancha mikdorda kon yukotilsa sodir buladi ?+ kon umumiy xajmini 50%.- kon umumiy xajmini 25%- kon umumiy xajmini 60%- kon umumiy xajmini 75% 160.eritropoez va eritrodierez jaraenlar kanday xolatda buladi ?+ teng xolatda.- eritropoez kuchli buladi- eritrodierez kuchli buladi 161.Eritropoezlar bu:+ eritrotsitlar mikdorini ortishi.- eritrotsitlar mikdoini kamayishi- eritrotsitlarni bujmayishi- eritrotsitlar parchalanishi

162.kanday sharoitda kon eritropoetin mikdori ortadi ?+ gipoksiyada.- arterial kon bosim ortganda- tomirlar tonusi ortganda- gipokapniya 163.kaysi endokrin bezlarda usma paydo bulganda eritrotsitlar mikdori ortadi ?+ xamma javob tugri.- gipotalamusda- gipofizda- buyrak usti bezlarida

164.Eritremiya (Vakez kasalligi)-bu:+ kumikning total giperplaziyasi.- eritropoezni susayishi- eritrotsitlarni isbiy ortishi- xamma javob tugri

136

165.Anemiya bu:+ ikkala javob tugri.- eritrotsitlar mikdorini kamayishi- gemoglobin mikdorini kamayishi

166.Anemiyada ximoya-moslanish reaksiyalariga kirmaydi ?+ bradikardiya.- nafas olish kuchayishi- taxikardiya- kon okishini ortishi- depolardan kon chikishi 167.Anemiyada eritropoez:+ kuchayadi.- uzgarmaydi- kamayadi va ortadi

168.Eritrotsitlarni sifat uzgarishlariga kirmaydi:+ mikdori.- katta-kichikligi- shakli- strukturasi- xossasi

169.Postgemorragik anemiya vujudga keladi:+ kon yukotish.- kon elementlarini parchalanishi- kon xosil bulishi- xamma javob tugri

170.Postgemorragik anemiyada rang kursatkich kanday uzgaradi+ gipoxrom.- giperxrom- uzgarmaydi 171.gemolitik anemiyada asosiy patologik faktor bulib nima xisoblanadi:+ kon parchalanishi kon xosil bulishidan ustunlik kiladi.- kon xosil bulishini kon parchalanishidan ustunlik kilishi- ikkala jaraeon ustunlik kiladi- ikkala jaraeon ta’sir etmaydi- kon mikdori kamayadi

172.Paydo bulish sabablariga kura gemolitik anemiya farklanadi:+ xamma javob tugri.

- ortirilgan- tugma- gemolitik

173.xazm bezlarining surish xususiyati kuyidagilarda buziladi:+ xamma javob tugri.- anemiyada- shillik kobigining atrofiyasida- me’da rezeksiyasida- enteritda

174.Leykopeniya paydo bulishiga kanday faktorlar axamiyatlidir:+ leykopoezni susayishi.- leykopoezni kuchayishi- granulotsitlarni ortishi- agranulotsitlarni ortishi 175.Fiziologik leykotsitozga tallukli emas:+ yalliglanishdagi leykotsitoz.- yangi tugilgan chakaloklardagi leykotsitoz- xazm vaktidagi leykotsitoz- jismoniy ish leykotsitozi 176.Leykotsitoz patogenezi:+ leykopoezni stimulyasiyasi.- leykopoezni susayishi- leykopoeztik tukima gipoklaziyasi 177.Leykoz uchun xarakterli:+ eritropoezni kuchayishi.- eritropoezni pasayishi- tromb xosil bulishini kuchayishi- xaroratni pasayishi

178.Mess va Magro buyicha konni urtacha ivish vakti nechaga teng ?+ 10 min.- 3 min- 8 min- 15 min

179.kaysi kon ivishi fazasi kon ivish mexanizmi uchun eng axamiyatlidir ?+ 1-tromboplastin xosil bulishi.- 2-trombin xosil bulishi- 3-fibrin xosil bulishi 180.kanday patologiyada ECHT susayishi kuzatiladi ?+ allergiya.- anafilaksiya- revmatizm

137

- yiringli yaliglanish

181.Eritrotsitlar kobigi kuyidagi moddalar uchun yaxshi utka-zuvchi buladi:+ suv.- oksil- kislorod 182.Eritrotsitlar eritmalarda kanday uzgaradi ?izotonikgipertonikgipotonika)uzgarmaydib)bujmayadiv) kattalashadi+ 1a,2b,3v.- 1v,2a,3b- 1b,2a,3v- 1a,2v,3b

183.Eritrotsitlarning osmotik rezistentligi nima:+ gipotonik eritmaga ularning chidamliligi.- gipertonik eritmaga ularning chidamliligi- izotonik eritmaga ularning chidamliligi 184.YUrak avtomatizmining asosi nimadan iborat ?+ tugri javob yuk.- vegetativ nerv sistemasi ta’sirida impuls ishlab chikarishi- tashki kuzgutuvchilar ta’sirida impuls ishlab chikarishi- yurak mushaklarining pustlok osti markazlaridan keluvchiimpulslar ta’sirida impuls ishlab chikarishi- tashki faktorlarni ta’sirida impulslarni xosil bulishi

185.Ekg da R tishcha nimani aks ettiradi ?+ bulmachalar depolyarizatsiyasini.- atrioventirikulyar tugundan impuls utishini- bulmachalar repolyarizatsiyasini- korinchalar repolyarizatsiyasini- korincha depolyarizatsiyasi

186.YUrak etishmovchiligi uning kaysi xususiyatining buzilishi bilan boglik ?+ xamma javob tugri.- utkazuvchanlikning- avtomatizmning- kiskaruvchanlikning- kuzgaluvchanlik

187.Normada R tishcha davomiyligi nechaga teng ?+ 0,1 sekgacha.- 0,1 sekdan yukori- 0,5 sekgacha- 0,5 sekdan yukori- tugri javob yuk

188.Aritmiya deb nimaga aytiladi ?+ yurak kiskarishlari ritmining uzgarishi.- yurak kiskarishlari sonining kup bulishi- yurak kiskarishlari sonining kam bulishi- utkazuvchi sistema buyicha impulslar utishining buzilishi- yurak kiskaruvchanligining buzilishi

189.Ekg da "R-O" intervalini uzayishi nimadan dalolat beradi+ tula atrioventrikulyar blokadadan.- yurakning kuzgaluvchanligini oshishidan- bradikardiyadan- atrioventrikulyar tugundan impulslarni utishini sekinlashishidan- taxikardiyadar

190.Ekg da manfiy R tishi nimadan dalolat beradi ?+ kundalang blokadadan.- impulsni atrioventrikulyar tugunda xosil bulishidan- taxikardiyadan- bradikardiyadan- ekstrasistoliya

191.Aritmiyaning kaysi turi utkazuvchanlkning buzilishiga ki-radi ?+ ayrim yurak komplekslarining tushib kolishi nafas aritmiyasi.- sinus tarxikardiyasi- sinus aritmiyasi- paroksizmal taxikardiya

192.Paroksizmal taxikardiyaga nima xos ?+ tusatdan boshlanib,tusatdan tugaydigan yurak urishining minutiga 180-240 gacha tezlashuvi bilan kechadigan yurak xurujlari.- ertopik uchokdan tez-tez impulslar kelib turishi natijasida yurak urishining minutiga 70-130 gacha tezlashuvi- yurakni tez urishi- yurak utkazuvchanligining buzilishi- xamma javob tugri

138

193.kiska muddatli xushdan ketish asosida nima Etadi ?+ kollaps.- miya tomirlarining spazmi- venoz bosimini kutarilishi- arterial gipertenziya- gipertoniya

194.kuyidagi uzgarishlarining kaysi biriga Samoylov-Venkebax davri deb ataladi ?+ RO nitervalining asta-sekin oshib borishi korinchalarkompleksining tushib kolishi.- RO interval uzgarmasdan turib korinchalar kompleksiningtushib kolishi- xar ikkinchi eki ikkita ketma-ket korinchalar kompleksi-ning tushib kolishi- korinchalarning avtonom kiskarishi- bulmachalarning avtonom kiskarishi 195.Atrioventrikulyar blokadaning birinchi darajasini Ekg dagi asosiy belgisi:+ RQ intervalining 0,30 sekdan kup bulishi.- bulmachi ritmi (R) bilan korincha ritmi (ORST) ning moskelmasligi- ayrim korincha kompgekslarining (ORST) tushib kolishi- PQ intervalining normadan kam bulishi- tugri javob suk

196.Atrioventrikulyar blokadaning ikkinchi darajasinin Ekgdagi asosiy belgisi:+ ayrim korincha komplekslarini (RONST) tushib kolishi.- RO intervalining 0,30 sekdan kup bulishi- bulmachi ritmi (R) bilan korincha ritmi (RO T)ni mos kelmasligi- bulmachalar ikkita kiskarishga korinchaning bitta kiskarishini tugri kelishi- gis oekchasining xarakatlanishida

197.kuyidagi aritmiyalarning kaysilari yurak avtomatizmining buzilishiga xos ?+ sinus aritmiyasi.- ekstrasistoliya- xilpillovchi aritmiya- paroksizmal taxikardiya- nafas aritmiyasi

198.kuyidagi yurak faoliyati buzilishlarining kaysi biri sinus aritmiyasiga olib keladi ?+ avtomatizmning buzilishi.- utkazuvchanlikni buzilishi- kuzgaluvchanlikni buzilishi- kiskaruvchanlikni buzilishi- tugri javob yuk

199.kuyidagi aritmiyalarning kaysi biri kuzgaluvchanlikni buzilishida kuzatiladi ?+ ekstrasistoliya.- sinus taxikardiyasi- sinus bradikardiyasi- sinus aritmiyasi- nafas aritmiyasi 200.YUrak ritmining kanday uzgarishlari ekstrasistoliya deyiladi ?+ kushimcha impulsning xosil bulishi tufayli yurak eki uning ayrim kismlarining navbatdan tashkari kiskarishi.- utkazuvchanlikni buzilishi natijasida yurak ritmining uzgarishi- yurak kiskarishlarining kamayib ketishi- yurak kiskarishlarining kupayib ketishi- yurak gipertrofiyasi 201.xilpillovchi aritmiya nima ?+ korincha mushaklarini asinxron kiskarishi.- miokarddagi elektrik va mexanik faollikning yukolishi- yurak utkazuvchanligini buzilishi- yurak avtomatiyasining buzilishi- xamma javob tugri

202.kuyidagi uzgarishlarning kaysi biri gipotonik xolatiga xos ?+ xajmiy kon okimining kamayishi.- kon okimining oshib ketishi- poliuriya- venoz bosimining kutarilishi- arteriyal bosimning ortishi 203.kaysi kasallikda sinusli taxikardiya kuzatiladi ?+ bazedov kasalligida.- jigar kasalligida- bosh miyaga kon kuyilganda- meksidema- gigantizm

204.kaysi kasallikda sinus braikardiya kuzatiladi ?+ jigar kasalliklarida.

139

- buyrak kasalliklarida- tireotoksikozda- shizofreniya- isteriya

205.katta va kichik kon aylanish doirasidan kon okimining vakti nima bilan boglik ?+ xamma javob tugri.- yurakdan okib chikaetgan kon mikdoriga- yurak kiskaravchanligi bilan- tomirlardagi kon okimiga- klapanlar xolatiga

206.YUrak etishmovchiligida sianoz sababi ?+ konni okimini susayishi, tukimalarda SO2 ortishi.- konda tiklangan gemoglobin ortishi,oksigemoglobinni kamayishi- upka kapillyarlarida konni arterialligini ortishi- markaziy venoz bosimni ortishi- arterial konda SO2 parsial bosimini ortishi

203.YUrak ung bulmachasi etishmovchiligida shish kaerda rivojlanadi ?+ kul oeklarda.- upkada- jigarda- endokrin bezlarida- limfa tugunida

204.CHap korincha faoliyati buzilishi natijasida shish kaerda rivojlanadi ?+ upkada.- jigarda- tukimada- kul oeklarda- endokirn bezlarida

205.Miokard gipertrofiyasi nima ?+ muskul elementlarining xajmi ortishi xisobiga yurak muskul massasi ortishi.- yurak xajmini kamayishi- yurak kiskarishini ortishi- yurak tomirlarida kon okimini buzilishi- yurak utkazuvchanligini ortishi

206.Mitral poroklarda yurakning kaysi kismi gipertofiyaga uchraydi ?+ chap bulmacha,ung bulmacha,chap korincha.- ung korincha,ung bulmacha,chap korincha- ung bulmacha,chap korincha,chap bulmacha- ung bulmacha,ung korincha

- xamma javob tugri

207.Mitral stenozlarda klapanlar kanday uzgaradi ?+ mitral klapanlarni bujmayishi.- aortal klapanlarni bujmayishi- uch tavakali klapanlar epilmaydi- ikki tavakali klapanlar epilmaydi- xamma javob tugri

208.Tonogen dilyatatsiya nima ?+ yurak kiskaruvchanligini ortishi xisobiga yurak xajmini ortishi.- yurak minutilik xajmini ortishi- yurak utkazuvchanligini susayishi- yurak utkazuvchanligini ortishi- yurak minutlik xajmini kamayishi

209.Sinus taxikardiyasida Ekg da kanday uzgarishlar kuzatiladi ?+ R-R intervalini kiskarishi.- R-R intervalini chuzilishi- R-O intervalini chuzilishi- R-O intervalini kiskarishi- O-T intervalini chuzilishi

210.kanday sabablar sinus taxikardiyasiga olib keladi ?+ tana xaroratini kutarilishi.- tana xaroratini pasayishi- meksidema- me’da yara kasalligi- gigantizm

Normal xolatda ritm boshkaruvchasi bulib xisoblanadi:+ sinus tuguni- atrioventrikulyar tugun- gis tugumi- Purkine tolalari- a,v javob tugri

211.kaysi elektrolitlarni mikdorini uzgarishi miokardda buzilishga sabab buladi ?+ kaliy.- xlor- natriy- magniy- temir

212.Paroksizmal taxikardiyada yurak kiskarishi chastotasi nechaga teng ?+ 180-240.

140

- 80-100- 120-160- 60-80- 260 dan yukori

213.Normal xolatda sinus tuguni 1 minutda necha impuls xosil kiladi ?+ 60-80.- 20-40- 90-100- 120-140- 140-200

214.kanday funksiyalar yurak faoliyatiga kirmaydi ?+ kon xosil kilish.- avtomatizm- utkazuvchanlik- kuzgaluvchanlik- kiskaruvchanlik

215.Tashki ta’sirot ta’sirisiz xosil bulgan impulslar yurak-ning kaysi funksiyasi xakida dalolat beradi ?+ avtomatizm.- kuzgaluvchanlik- utkazuvchanlik- kiskaruvchanlik- 1,3 javob tugri

216.Sinaurikulyar blokada bu:+ sinus tuguni va bulmachalar orasida impulslar utishinibuzilishi - impuls atrioventrikulyar tugunda kamalga olinishi.- gis tutami ung oekchalaridan impuls utishi buzilishi- yurak utkazuvchi sistemasida impls utishini buzilishi- yurak tuxtash

217.YUrak blokadasi deb nimaga aytiladi ?+ yurak utkazuvchi sistemasida impuls utishini buzilishi.- yurak kiskarishini tezlashishi- yurak kiskarishini susayishi- yurakni tuxtab kolishi- yurak avtomatizmni buzilishi 218.Aortal klapanlar stenozida yurakning kaysi kismlar gi-pertrofiyaga uchraydi ?+ chap korincha.

- ung korincha- ung bulmacha- chap bulmacha- ung bulmacha, chap korincha

219.uch tavakali klapanlar sodir bulgan poroklar natijasidayurakning kaysi kismi gipertrofiyaga uchraydi ?+ ung bulmacha,ung korincha,chap korincha.- chap bulmacha,chng korincha,ung korincha- ung bulmacha,chap korincha,chap bulmacha- xamma javob tugri 220.uch tavakali klapanlar stenozida yurakning kaysi kismlarigipertrofiyaga uchraydi?+ ung bulmacha,chap korincha.- ung bulmacha,ung korincha- chap bulmacha,chap korincha- chap bulmacha,ung korincha- yurakning xamma kismi 221.YUrak gipertrofiyasi bu:+ yurak xajmini kattalashishi.- kardiomiotsitlarni sonini ortishida namoen buladigan miokardning patologik reaksiyasi- yurak muskullarini massasini ortishi bilan kechadigan miokardning kompensator-moslanish reaksiyasi- kardiomiotsitlarni massasi ortishi va sonini ortishida namoen buladigan miokardni kompensator reaksiyasi

222.Arterial gipertenziya bu:+ arterial bosimni yukori bulishi.- arterial bosimni past bulishi- yurak kiskarishini ortishi- yurak kiskarishini susayishi- yurak ritmni uzgarishi

223.Ovkat xazm kilish turlari:+ xamma javoblar tugri.- bushlikda- devorlarida- xujayralar ichida- bushlikda va xujayra ichida

224.Xazm sistemasining etishmovchiligini asosiy sababi:+ xamma javob tugri.- ovkatlanishni buzilishi- bir kator kuzgatuvchi infeksiyalar- zaxarlar

141

- usmalar

225.Ishtaxaning susayishi:+ anoreksiya.- bulemiya- parareksiya- polidipsiya- anoreksiya parareksiya

226.Ishtaxaning kuchayishi:+ bulemiya.- anoreksiya- paroreksiya- polidipsiya- paroreksiya va polidipsiya

227.Gipersalivatsiya paydo buladi:+ gijja invaziyalarida.- kuchli emotsial xolatda- ogrik ta’sirida- atropin ta’sirida- allergiya

228.Giposalivatsiya paydo buladi ?+ ogrik ta’sirida,usmalarda.- pilakarpin ta’sirida- gijja invaziyalarida- kungil aynish,kayt kilish- yalliglanish

229.Me’da shirasi gipersekretsiyasi kechadi:+ kislotali muxitni oshishi.- kislotali muxitni susayishi- erkin xlorid kislotaning bulmasligi- kislotali muxit uzgarmaydi- kisman kislotali uzgaradi

230.Me’da shirasi giposekretsiyasi kechadi:+ kislotali muxit pasayadi.- kislotali muxit uzgarmaydi- kislotali muxit uzgaradi- kislotali muxit ortadi- kisman k-li uzgaradi

231.Gipoxolimiya bu:+ ut kelishini kamayishi.- ut kelishini tuxtashi- ut xaddan tashkari ortib ketishi- vitamin kelishni etishmovchiligi- fermentlarni inaktivligi

232.Axoliyada nima kuzatiladi ?

+ ichak peristaltikasini susayishi.- ichak peristaltikasini ortishi- bijgich va chirish jaraenlarini susayishi- surilish maxsulotlar konseratsiyasini oshishi- xamma javob tugri

233.Me’da osti bezining tashki sekretsiyasini buzilishi etiologiyasi?+ xamma javob tugri.- Duodenitlar- bez yullarini tikilib kolishi eki ezilishi- usmalar usishi- organizmni allergik kayta kurilishi

234.Ichakda surilishini kuchayishini ta’minlaydi:+ ichak devori utkazuvchanligini ortishi.- kon-tomirlar parezi- enteritlar- ichak devori ishemiyasi- ichak utkazuvchanligini buzilishi

235.xazm sistemasi etishmovchiligiga nima xarakterli ?+ gipovitaminoz.- musbat azotli balans- giperprotenemiya- gipervitaminoz- imunetitning ortishi

236.Eksperimentda xazm organlarini etishmovchiligini kim kashf kilgan ?+ ELLondon.- IPPavlov- IIMechnikov- ADado- VVPashutin

237.kanday funksiyalar buzilganda xazm etishmovchiligi kuzatiladi ?+ xamma javob tugri.- motor- sekretor- suruvchi- evakuator

238.xazm etishmasligiga manfiy emotsiyalar ta’sir kursatadimi+ xa.- yuk- kisman- ta’sir etmaydi- xamma javob tugri

142

239.Tugri tanlang:1 anoreksiya2 bulemiya3 paroreksiya4 polidipsiyaa) ishtaxani kuchayishib) ishtaxani buzilishiv) kuchli chankovg) ishtaxani pasayishi+ 1g,2a,3g,4v.- 1a,2b,3v,4g- 1v,2g,3a,4b- 1b,2v,3g,4a- 1v,2b,3a,4g

240.Tishlar jaroxatlanganda chaynash bosimi kanday uzgaradi?+ pasayadi.- ortadi- uzgarmaydi- ortadi eki pasayadi- kisman uzgaradi

241.Ogiz bushligini yalliglanishiga nima sabab buladi ?+ lizotsim etishmovchiligi.- lizotsim ortib ketishi- ptialin etishmovchiligi- amilaza etishmovchiligi- maltozani oshib ketishi

242.kanday patologik xolat reflektor yutish fazasini buzili-shiga sabab buladi ?+ xammasi tugri.- til parezi- ruxiy uzgarishlarda- anginada- uzunchok miyaning jaroxatlanishi

243.kaysi nervlar patologiyasida yutish akti buziladi ?+ til xalkum,til osti, adashgan.- til osti,adashgan- adashgan,til xalkum- til xalkum,til osti- til osti yuz

244.kanday funksiyani buzilishi me’dada xazmni buzlishiga olib keladi ?+ xammasi tugri.- rezervuar

- sekretor- xarakatlantiruvchi- suruvchi

245.kaysi muskullar kiskarganda kekirish sodir buladi ?+ me’da,diafragma,korin pressi.- me’da va diafragma- me’da korin pressi- miyada va korin pressi- korin pressi

246.kayt kilish sodir buladi:+ me’da chikish kismini berkilganda va kardial sfinkterni ochilganda.- me’da chikish kismini berkilganda- me’da chikish kismini ochikligida- kardial sfinkterni ochilganda va me’da chikish kisminiochilganida- kardial sfinkter ochilganda

247.kayt kilishda rivojlanadi:+ suvsizlanishi.- atsidoz- shish- xamma javob tugri- giposalivatsiya

248.ut suyukligi etishmovchiligi natijasida surilish susayadi:+ xamma javob tugri.- eg kislotalarni- xolesterinni- egda eriydigan vitaminlarni- fermentlar inaktivlashadi

249.Ozik-ovkat moddalarini parchalanmagan eg bilan uralib olinganda fermentlarni ta’siri ?+ kiyinlashadi.- kuchayadi- kuchayadi va kiyinlashadi- uzgarmaydi- kisman kuchayadi

250.Agar xayvon organizmiga aktiv bulmagan pankreatin shira yuborilsa arterial bosim kanday uzgaradi ?+ uzgarmaydi.- ortadi- kamayadi- ortadi eki kamayadi- xammasi tugri

143

251.CHakaloklarda ichak shirasini sekretsiyasini buzilishi etishmovchiligi natijasida sodir buladi ?+ laktazani sintezi buziladi.- amilazani surilishi buziladi- lipazani sintezi buziladi- maltazani surilishi buziladi- xamma javob tugri

252.Ichakda surilishni kuchayishi boglik:+ ichak devorlari utkazuvchanligiga.- tomir parezga- ichak ishemiyasiga- enteritlarda- rezeksiya kilingan medaga

253.Ich ketishini etiologiyasi:+ axiliya.- ichak tonusini pasayishi- peristaltikani susayishi- emon oziklanish- xamma javob tugri

254.Girshprung kasalligi uchun nima xarakterli:+ kabziyat.- meteorizm- kayt kilish- ich ketish- xamma javob tugri

255.Atonik kabziyat kuzatiladi:+ axlat kumaloklarini xosil bulishi.- ichakni torayishi- peristaltikani tezlashishi- xamma javob tugri 256.Meteorizm paydo buladi:+ atoniya va karbonat angidrid tuplanganda.- ichak atoniyasida- ichak gipertoniyasida- karbonat angidrid tuplanganda- gipertoniya va karbonat angidrid tuplanganda 257.CHirish va bijgish jaraenlari kuchayadi:+ peristaltika susayishi.- peristaltika kuchayganda- ichak sekretsiyasi ortganda- xamma javob tugri 258.Aminlar kaerda xosil buladi:+ jigarda.- buyrakda

- ichakda- talokda- oshkozon osti bezi

259.Ichak zaxarlanishda sodir buladi:+ bosh miya pustlogini tormozlanishi.- arterial bosimni ortishi- yurak kiskarishini kuchayishi- nafas kuchayishi

260.Ichak zaxarlanishi ogirrok kechadi:+ chakaloklarda.- usmirlarda- katta eshli odamlarda- kariyalarda- xamma javob tugri

261.Xayvonlarda me’daning kardial bulimi olib tashlansa olib keladi:+ bulemiyaga.- anoreksiyaga- paroreksiyaga- polidipsiyaga- paroreksiya va polidipsiya 262.Me’dani tubini olib tashlasa kanday funksiyani buzilishiga olib keladi ?+ rezervuar va sekretor.- sekretor va motor- motor va rezervuar- sekretor,motor,rezervuar- tugri javob yuk

263.Me’da rezeksiyasi bulgan kasallarda ovkat iste’mol kilgandan sung rivojlanadi:+ xamma javob tugri.- zaiflik- kungil aynish- taxikardiya- bosh aylanish

264.Gepatit etiologiyasi:+ xamma javob tugri.- bakteriyalar,viruslar- sanoat zaxarlari- ba’zi dori moddalar

265.Jigar funksiyasini juda tez ta’sirlanishiga nima olib keladi ?+ xamma javob tugri.- egli ovkat- spirtli ichimliklar- oksil etishmovchiligi

144

- mikro elementlari etishmovchiligi

266.Jigar funksiyasi buzilishida kaysi uzgarishlar ikkilamchi xarakterga ega ?+ jigar xujayralarini uzgarishi.- kon aylanish- ut ajratish- amiloidoz- xamma javob tugri 267.Jigarning tulik olib tashlanishi:1 etap2 etapa) darvoza venasi boglab kuyiladib) pastki kovak venasi boglab kuyiladi+ 1b,2a.- 1a,2b- 1a,2b- 1v,2a- 1v,2b

268.Jigar olib tashlangandan sung kanday yul bilan vaktincha gipoglikemiyani oldini olish mumkin ?+ xar soatda glyukoza yuborib turib.- xar soatda insulin yuborib turib- 1 sutkada 1 marta insulin yuborib turib- 1 sutkada 1 marta glyukoza yuborib turib- kuniga 3 marta glyukoza yuborish 269.Jigarni olib tashlash nimaga olib keladi ?+ biluribinni ortishiga.- aminokislotalarni kamayishiga- mochevinani ortishiga- albuminni ortishiga- biluribinni kamayishi 270.Jigar olib tashlangandan sung organizmni toksin moddalar bilan zaxarlanishi kancha vaktdan sung sodir buladi ?+ 20-40 soat.- 1-2 soat- 5-10 soat- 60-100 soat- 40-50 soat

271.Jigar olib tashlansa ulim nimadan sodir buladi ?+ nafas markazlarini falajlanishi.- yurakning tuxtashidan- MNS ni buzilishi- zaxarlanishi- bosh miya pustlogini tormozlanishi

272.Jigar olib tashlangandan sung ulim oldida nima kuzatiladi ?+ CHeyn-stoks nafasi.- bradikardiya- biot nafasi- kon bosimini ortishi- xamma javob tugri 273.kisman jigar olib tashlangandan sung 1 necha soatlardanima sodir buladi ?+ gligogen mikdori kamayadi.- glikogen mikdori ortadi- gliyukozani utilizasiyasi ortadi- geksokinaza aktivligi ortadi- xamma javob tugri

274.EKK fistulasi kuyilgandan sung xayvonlarda kon okimi 1 necha soatlarda kanday uzgaradi ?+ 50% kamayadi.- 10% ortadi- 60% ortadi- 20% kamayadi- 30% kamayadi

275.Jigar parenximasi jaroxatlangan konda sodir buladi:+ amiakni ortishi.- amiakli azotni ortishi- mochevinani ortishi- xamma javob tugri- amiakni kamayishi

276.ut chikishining turib kolishi mexanizmi nimaga boglik ?+ ut pufagi bushashib,bosim pasayadi.- ut pufagi bushashib, bosim ortadi- ut pufagi tonusi ortadi,bosim pasayadi- ut pufagi tonusi ortadi,bosim xam ortadi- ut pufagi kattalashadi,bosim uzgarmaydi

277.kachon teri sargayishi kurinarli bulib koladi ?+ 2 mg% ortishi.- 5 mg% ortishi- 0,5 mg% ortishi- 3 mg% ortishi- 10 mg% ortishi

278.Eng avvalo ut pigmentlari bilan shimiladi:+ shillik parda.- suyak tukimalari

145

- shox parda- nerv tukimasi- muskul tukima

279.ariklik turlari:1 mexanik2 parenximatoz3 gemolitika) ut chikishi kiyinlashishib) eritrotsitlar gemoliziv) xujayralar jaroxatlanishi+ 1a,2v,3b.- 1b,2a,3v- 1v,2b,3a- 1v,2a,3b- 1b,2v,3a

280.Xolemiya simptomlari:+ bradikardiya.- arterial bosimni ortishi- tomirlarni torayishi- xamma javob tugri- taxikardiya

281.Gemolitik sariklikda konda ut kislotasi va xolestirinnituplanishi sodir buladimi ?+ kisman.- xa- yuk- xamma javob tugri 282.Jigar funksiyasini etishmovchiligini namoEn buladi:+ xamma javob tugri.- modda almashinuvida- ut xosil bulishida- barer funksiyasida- kon tarkibi va xossasida

283.Jigarni olib tashlash nimaga olib keladi (notugri javobni toping) ?+ konda mochevinani ortishi.- konda mochevinani kamayishi- kon zardobida albumin,fibrinogen,protrombinni kamayishi- konda xamma aminokislotalar va bilurubinni ortishi 284.Jigar olib tashlangan xayvonlarda kanday simptomlar kuzatiladi ? (notugri javobni toping)+ kon bosimini pasayishi.- CHeyin-Stoks nafasi

- kon bosimini ortishi- taxikardiya 285.Jigar parenximasi jaroxatlanganda kuzatiladi:+ glikogen xosil bulishi va yigilishi kamayadi- glikogen xosil bulishi va yigilishi ortadi- glikoliz ortishi- glikogeogenezni ortishi 286.Siydikning sutkadagi mikdori uzgarishi kuzatiladi:1 anuriyada2 oligouriyada3 poliuriyadaa) kamayadib) ortadiv) tuxtaydi+ 1g,2a,3b.- 1b,2v,3a- 1g,2b,3v- 1a,2b,3v- 1v,2b,3a

287.Siydikda kuyidagilar paydo bulishi kuzatiladi:1 eritrotsitlar a) protienuriya2 oksillar b) gemotouriya3 yiringlar v) gliuriya4 konlar g) glyukozuriya+ 1b,2a,3v,4g.- 1a,2v,3b,4g- 1g,2b,3a,4v- 1v,2g,3v,4a- 1v,2g,3v,4a

288.1 sutkada siydik ajralishi mikdori:1 katta eshli odamda a) 500 ml2 1 eshli bolada b) 1,5 l3 8 eshli bolada v) 1 l+ 1b,2a,3v.- 1a,2v,3b- 1v,2b,3a- 1a,2b,3v- 1a,2v,3b

289.Kuchli muxit travmada siydik ajralishi kanday uzgaradi:+ tuxtaydi.- kamayadi- ortadi- uzgarmaydi

146

290.SHartli reflektor yul bilan diurezni uzgartirish mumkinmi?+ xa.- yuk- kisman 291.Gipofiz va gipotalamus jaroxatlanishi natijasida diurez kanday uzgaradi ?+ ortadi eki kamayadi.- uzgarmaydi- kisman uzgaradi- ortadi- kamayadi

292.Bitta buyrakning jaroxatlanishi vaktincha kuyidagi reflektor uzgarishni vujudga keltirishi:+ anuriyani.- poliuriyani- oligouriyani- uremiyani- xamma javob tugri 293.Ogrik reflektor anuriyani patogenezi bu:+ nerv va gumoral.- nerv ta’siri- gumoral ta’sir- xamma javob tugri 294.Ogir anuriya mexanizmida kanday garmonlar ishtirok etadi+ ADG,adrenalin.- ADG- adrenalin- aldosteron- ADG,aldosteron

295.kuchirib uztkazgan buyrakda diurezni kamayishi kanday buzilishlar bilan boglik ?+ filtratsiyani.- reabsorbsiyani- sekretsiyani- xamma javob tugri 296.ultrafiltratsiya kaerda sodir buladi ?+ koptokchalarda.- distal kanallarida- yiguvchi naylarda- proksimal kanalda- distal va proksimal kanallarda

297.koptokchalar filtratsiyasini kamayishi boglik:+ arterial bosimning pasayishigi.

- arterial bosimning ortishiga- onkotik bosimning pasayishi- buyrak arteriyasining kengayishi- osmotik bosim pasayadi

298.koptokchalar filtratsiyasini ortishi boglik:+ arterial bosimning ortishi.- arterial bosimning kamayishi- buyrak arteriyasining torayishi- koptokchalar mikdorini kamayishi- xamma javob tugri

299.Olib keluvchi arteriolaarni tonusini ortishi koptokchalarda gidrostatik bosimni kanday uzgartiradi ?+ pasaytiradi.- ortadi- orttiradi eki kamaytiradi- uzgartirmaydi- xamma javob tugri

300.Onkotik bosim ortganda filtratsiya kanday uzgaradi ?+ kamayadi.- uzgarmaydi- ortadi- ortadi eki kamayadi- xamma javob tugri

301.uzok muddat siydik chikishiga tusiklik kilish kanday uzgarishlarga olib keladi ?+ buyrak ichi bosimini ortishi.- arterial bosimni pasayishiga- buyrak ichi bosimini kamayishi- kon bosimini ortishi- poliuriya

302.iltratsiyalovchi membranani jaroxatlanishi nima bilan boglik ?+ xamma javob tugri.- bazal membranasini kalinlashishi- koptokchalar sklerozi- proliferatsiya

303.koptokchalar filtratsiyasini ortishi kuzatiladi:+ onkotik bosimni pasayishi.- olib keluvchi arteriolalar tonusini pasayishi- olib keluvchi arteriolalar tonusini ortishi- onkotik bosimning ortishi- xamma javob tugri

147

304.koptokchalar filtratsiyasini pasayishi kuzatiladi:+ olib keluvchi arteriolalar tonusini ortishi.- olib keluvchi arteriolalar tonusini pasayishi- onkotik bosimni ortishi- onkotik bosimni pasayishi- reabsorbsiyani kamayishi

305.Oxirga siydik tarkibida oksil buladimi ?+ yuk.- xa- kisman- past molekulali- yukori molekulali

306.Buyrak kasaliklarida antibiotiklarni kullash kerakmi ?+ extietkorlik bilan.- xa- yuk- ba’zan- notugri javobni toping

307.Siydik ajralishni kuchaytiradigan dorilar kaliy sekretsiya-siga kanday ta’sir kursatadi?+ kuchaytiradi.- tormozlaydi- ta’sir etmaydi- kisman tormozlanadi- tugri javob yuk

308.Fosfatlar yukolishida kaysi sistemada uzgarish sodir bu-ladi ?+ suyak.- nerv- nafas- muskul- tomir 309.Buyrak etishmovchiligida organizmda azot moddalar kaysiyul bilan tashkariga chikariladi ?+ xamma javob tugri.- teri- sulak- xazm organlarini shillik kobigidan

- xamma javob notugri

310.giperkaliemiya nimaga olib keladi ?+ yurakning tuxtashi.- titrash- shish- xansirash- eritrotsitlar gemolizi

311.Buyrak etishmovchiligida rivojlanadi:+ anemiya,gipertoniya.- anemiya- gipertoniya- gipotenziya- enemiya gipotoniya

312.Buyrak gipertoniya patogenezi organizmiga nima kirishibilan boglik ?+ rinin.- aldosteron- ADg- adrenalin- tiroksin

313.uremiya uchun kanday belgilar xarakterli ?+ xamma javob tugri.- titrash- xansirash- apatiya- uykuchanlik

314.Eksperimental glomerulonefritni kim topgan ?+ IIAnichkov.- VLindeman- Masugi- IIMechnikov- Ado

315.xayvonlar buyragidagi uzgarishlarni nimalar yuborish nati-jasida vujudga keltirish mumkin ?+ bakteriyalar toksinlaridan in’eksiya orkali.- gamma-globulin eki albumin- bakterial infeksiyalar- xamma javob notugri

148

316.kanday uzgarishlar buyrak funksiyasini buzilishiga olibkeladi ?+ xamma javob tugri.- nerv va endokrin idora etilishi- buyrak kon bilan ta’minlanishi- infeksiya- polikistoz

317.1 sutkada ajralgan siydik mikdorini kamayishi:+ oliguriya.- anuriya- poluriya- uremiya- gematuriya

318.Siydik ajralishini tulik tuxtashi:+ anuriya.- poliuriya- uremiya- olguriya- gematuriya

319.Siydik xosil bulishini ortishi:+ poluriya.- oligouriya- protoporpiriya- anuriya- uremiya

320.Siydik tarkibida eritrotsitlar bulishi,+ gematuriya.- piuriya- uremiya- silindruriya- oliguriya

321.Yiring va leykotsitlar bulgan siydik ajralishi:+ piuriya.- proteinuriya- oliguriya- uremiya- anuriya

322.Siydik bilan oksil ajralib chikishi:+ proteinuriya.- gematuriya- silinduriya- uremiya- anuriya

323.kon siyishi:+ gematuriya.- uremiya- anuriya- piuriya- oligouriya

324.uremiya uchun nima xarakterlidir ?+ xamma javob tugri.- bosh ogrish- apatiya- lanjlik- xansirash

325.Bosh miya pustlogini kuzgalishi olib keladi:+ poliuriya.- anuriya- oligouriya- diurez uzgarmaydi- xamma javob tugri

326.Pustlok xujayralarining tormozlanishini olib keladi:+ oligouriya.- poliuriya- anuriya- diurez uzgarmaydi

327.ADG sekretsiyasini ajralishini susayishi olib keladi:+ poliuriya.- anuriya- oligouriya- diurez uzgarmaydi- xamma javob tugri

328.kalkonsimon bezining giperfunksiyasida kuzatilinadi:+ Diurez ortishi.

149

- diurez kamayishi- diurez uzgarmaydi- xamma javob tugri

329.koptokcha filratsiyasining utkazuvchanligi nimaga boglik ?+ xamma javob tugri.- kapilyarlar endotoniyasiga- bazal membranaga- epitelial xujayralariga

330.Filtratsiyaning ortish kachon kuzatiladi+ xamma javob tugri.- olib ketuvchi tomirlar tonusini tushganda- olib keluvchi tomirlar tonusi ortganda- onkotik bosimni pasayishi

331.usma nima ?+ xujayra va tukimalarni atipik usishi.- xujayralarni bulinishi- xujayra va tukimalarni gipotrofiyasi- xujayra va tukimalarni gipertrofiyasi- xujayra va tukimalarni atrofiyasi

332.usmalar necha xil buladi ?+ sifatli va emon sifatli.- sifatli va sifatsiz- tartibli va tartibsiz- tipik va atipik- katta va kichik

333.Metastaz nima ?+ usmani boshka a’zolarga tarkalishi.- usmani kattalashadi- usmani turgun xolda usadi- usmani avtonom xolda usadi- usmani kichrayishi

334.Sifatli usmalar kanday usadi ?+ ekspansiv yul bilan.- infiltrativ yuli bilan- diffuzion yul bilan- ildizlar erdamida- shoxlanib usadi

335.emon sifatli usmalar kanday usadi ?+ infiltrativ yul bilan.

- ekspansiv yul bilan- diffuzion yul bilan- ildizlar erdamida- shoxlanib usadi

336.Infilrativ usish kanday boradi?+ usma tukimasi a’zolarni surib,ezib,xam ichiga usib kiradi.- usma tukimasi a’zolarini ichiga usib kiradi- usma tukimasi a’zolarni surib,ezib usadi- Usma tukimasi a’zolarni emirib usadi

337.usma kaysi tukimalarda uchraydi ?+ barcha tukimalarda.- epiteliy va muskul tukimasida- nerv va biriktiruvchi tukimada- fakat epiteliy tukimada- muskul tukimada

338.usma kanday tuzilgan ?+ parenxima va stromadan iborat.- fakat parenximadan iborat- kapsula va stromadan iborat- pust va magiz moddadan iborat- periferiya va markazdan iborat

339.usmani parenximasi epiteliy tukimadan tuzilgan bul-sa,bunday usma kanday nomlanadi ?+ rak.- xondroma- sarkoma- nevroma - mioma

340.usmani parenximasi eg tukimasidan iborat bulsa,kandaynomlanadi ?+ lipoma.- mioma- nevroma- epitelioma- sarkoma

341.Tukimani usmaga aylanishi kanday nomlanadi ?+ malignizatsiya.

150

- differensirovka- atipiklanish- alteratsiya- spetsilizatsiya

342.usma tukimasida kanday oralik moddalar kup buladi ?+ xammasi tugri.- aminokislotalar- sut kislotasi- ammiak- mochevina

343.usmani usishi davrida oksil sintezi kanday kechadi ?+ sintezi kuchayib,parchalanishi sustrok buladi.- sintez bilan parchalanishi teng buladi- parchalanishi kuchayib,sintez sustrok boradi- xammasi tugri 344.kanday xolatlar rak oldi xolat deb karaladi ?+ surunkali jaraenlar.- utkir yalliglanishlar- dimlanish va shishlar- gipertrofiya va atrofiyalar- yukumli jaraenlar

345.kaysi xastaliklar rak oldi deb karaladi ?+ bachadon buyni eroziyasi,oshkozon yarasi,ichak,siydik pufagi poliplari.- 12 barmokli ichak yarasi,gepatit,enterit- gepatit,meningit,artrit- poliomielit,dizenteriya- ensefalit,bronxit

346.Nerv sistemasining buzilishi usmaga kanday ta’sir etadi+ usmani rivojlanishini kuchaytiradi.- xech kanday ta’sir etmaydi- usmani rivojlanishini susaytiradi- xammasi tugri

347.Nerv sistemasini kaysi tipda usma metastazi kuprok ri-vojlanadi ?+ nerv sistemasi kuchsiz va kuzgaluvchanlik tipda.- kuchli muvozanatlashgan tipida

- xamma tiplarida- nerv sistemasining tipi rol uynamaydi- xammasi notugri

348.usma rivojlanishida endokrin sistemaning gormonlari roluynaydimi ?+ usma kelib chikish moxiyatini oshiradi.- rol uynamaydi- xamma javob tugri- usma kelib chikish moxiyatini kamaytiradi

349.Rak kaxeksiyasiga nima sabab buladi ?+ usma butun organizm buylab tarkalishi,organik moddalar-ning tez parchalanishi.- usma tukimasini usib ketishi- usma tukimasini parchalanishdan xosil bulgan moddalar bilan organizmni zaxarlanishi- usma tukimasida modda almashinuvi kuchayishi

350.Rak xastaligida bemorlarda kanday xollar kuzatiladi ?+ anemiya,a’zolarni funksiyasini buzilishi,umumiy xolsizlanish ,ogriklar.- tanani eg bosishi,umumiy xolsizlik- tanada shishlar paydo bulishi,ogriklar- a’zolarni gipertrofiyasi,funksiya buzilishlari- a’zolarni yaliglanishi,gipertrofiya

351.usma kelib chikishiga eshning axamiyati bormi ?+ usma 35 eshdan oshganda kuprok uchraydi.- yuk- usmalar fakat keksalarda uchraydi- usma xamma eshda uchraydi- xammasi notugri

352.Sarkoma kaysi eshda kuprok uchraydi ?+ eshlarda.- chakaloklarda- kattalarda- keksalarda- bolalarda

151

353.kaysi ozik moddalarni iste’mol kilganda usma rivojlanishextimoli kuprok ?+ tarkibidi xolesterin (egli) moddalarni.- uglevodli ozik moddalar- oksilli ozik moddalar- mineral tuzlarni- vitaminlarni

354.kaysi ozik moddalarni kabul kilinganda usma rivojlanishextimoli kam buladi ?+ sutli va sut maxsulotlarni.- egli ovkatlarni- mevali ozik moddalarda- mineral tuzlarni- vitaminlarni

355.Vitamin A etishmasa kaysi a’zoda usma kelib chikishi mum-kin ?+ upka.- me’da- jigar- teri- kizilungich

356.Normal tukimani usmaga aylanishida nechta etap farklanadi+ 3.- 2- 4- 5- etap bulmaydi

357.usma xosil bulishi birinchi etapi kanday nomlanadi ?+ usma tukimasini latent davri.- malignizatsiya davri- usma inkubatsion davri- transformatsiya davri- inkubatsion yashirin davr

358.usma rivojlanishini ikkinchi etapi kanday nomlanadi ?+ xammasi tugri.- usma xujayralarini bulinib kupayishi- xujayralarni bir-biri bilan boglarini uzilishi

- xujayralarni fiziologik statusini uzgarishi- xujayralarni xromosomalarini molekulyar va strukturaviy uzgarishi

359.usmani rivojlanishini uchinchi etapi kanday nomlanadi ?+ usmani metastazi.- usmani progressiv usishi- usmani kattalashishi- usmani tarkalishi- xammasi tugri

360.usma kelib chikishida kanday faktorlar rol uynaydi ?+ xammasi tugri.- biologik- ximik- fizik- mexanik

361.kanday biologik faktorlar usmani chakirishi mumkin ?+ viruslar.- mikroblar- xashoratlar- xayvonlar- parazitlar

362.usmani viruslar orkali yukishining kim va kachon ochgan ?+ Sechenov, 1906 yili.- ABogomiya, 1930 yili- Rous, 1911 yili- LPaster, 1898 yili

363.Odamda kaysi a’zolarni usmasi kuprok uchraydi ?+ teri va buyrak.- ogiz bushligi va kizilungach- ingichka va yugon ichak- me’da va upka- teri,ichak,suyak

364.kuyidagilarni kaysi biri sifatli usma xisoblanadi ?+ poliplar va tugma doglar(nevuslar).- mioma va lipoma

152

- xodroma va osteoma- yaralar va eroziyalar

365.Usma tukimasi kanday oziklanadi ?+ kondan oziklanadi.- oziklanmaydi- atrofidagi tukimalar xisobiga- limfa tomirlaridan- tukimalar aro suyaklikdan

366.usma tukimasi kanday kattalashadi ?+ xujayralarni bulinishi xisobiga.- xujayralarni kattalashishi xisobiga- tukimalar kupayishi xisobiga- tukimalar suv yigilishi xisobigi- shishishlar,moddalar chirishi xisobiga

367.kanserogen moddalar kanday moddalar ?+ usma chakiruvchi ximiyaviy moddalar.- zaxarli moddalar- zaxarsiz moddalar- tukimalarni shikastlaydigan moddalar- usma chakiruvchi biologik moddalar

368.Estrogen gormonlar usma chakirishi mumkinmi ?+ uzok muddat sistematik yuborilganda.- suk- bir necha marta yuborgandan keyin- bir marta katta doza yuborilganda- xammasi tugri

369.Estrogenlar kuprok kaysi a’zolarning rakini keltiribchikaradi ?+ kuprok jinsiy a’zolarda.- barcha a’zolarda- nerv va muskul tukimasini- upka va me’dani- kizilungach va terini

370.kaysi kasalliklar inspirator xansirash bilan kuzatiladi+ difteriya.- pnevmoniya- tog kasalligida

- pnevmoskleroz- bronxitda

371.Davriy nafas olishning sabablari:+ giperkapniya.- gipoventilyasiya- gipokapniya- alkaloz- atsidoz

372.Restruktiv nafas etishmovchiligining sabablari?+ atelektaz.- asfiksiya- pnevmoniya- kovurgalararo nervni nevralgiyasi- tuberkulez

373.Diffuziyaga boglik nafas etishmovchiligining kursatkichlari:+ kislorodni alveolo-arterial gradienti.- upkaning tiriklik xajmi- konning kislorodli xajmi- xavoning minutli xajmi- arterial gipertenziya

374.Tukima tipidagi gipoksiya kaysi xollarda kuzatiladi?+ nafas fermentlarini shikastlovchi zaxarlar ta’sirida.- konda gemoglabin kamayganda- kon okish tezligi sekinlashganda- kon ivishi buzilganda- kon bosima pasayganda

375.kaysi xolatda gipoksiya nisbatan engilrok utadi ?+ narkotik uykuda.- keskin kon yukotganda- uyku vaktida- xusher xolatda- jismoniy ishda

376.Tajribada gipoksiya kanday chakirish mumkin ?

153

+ xayvonni germetik zich epik idishga joylashtirib.- simpatik nerv oxirlarini kesib- oshkozon osti bezini olib tashlasa- bosh miya pustlogini olib tashlab- traxeyani bosib kurganda

377.Xansirashning kaysi turida nafas olish uzayadi va kiyinla-shadi ?+ inspirator.- ekspirator- aralash- Kuss-Maul- xammasi tugri

378.Xansirashning kaysi turida nafas chikarish uzayadi va ki-yinlashadi ?+ ekspirator.- inspirator- aralash- Kuss-Maul- xammasi tugri

379.kuyidagi uzgarishlarning kaysi biri giperventilyasiya oki-bati xisoblanadi ?+ arterial konda r O2 ning oshib ketishi.- arterial konda r SO2 ning oshib ketishi- arterial konda R O2 ning kamayib ketishi- gazli atsidoz- gazli alkaloz

380.kuyidagi kaysi uzgarish gipoventilyasiya okibati xisobla-nadi ?+ arterial konda r SO2 ning oshib ketishi.- gazli atsidoz- arterial konda R O2 ning kamayib ketishi- arterial konda r O2 ning oshib ketishi- gazli alkaloz

381.kuyidagi xolatlarning kaysi birida nafas tez va chukurbuladi ?+ bosh miya kamkonligida.- yukori nafas yuli yalliglanganda

- pnevmoniyada- plevritda- bronxitda

382.kuyidagi xolatlarning kaysi birida nafas tez va yuzakibuladi ?+ pnevmoniyada.- jismoniy ishda- ogrik retseptorlari kitiklanganda- SO2 bilan nafas olganda- plevritda

383.kuyidagi xolatlarning kaysi birida ekspirator xansirashkuzatiladi ?+ upka tukimasining elastikligi kamayganda (emfizemada).- yukori nafas yuli yalliglanganda- jismoniy ishda- difteriya- bronxitda

384.kaysi omil gemik gipoksiyaga olib keladi ?+ is gazi bilan zaxarlanish.- sinil kislota birikmalar bilan zaxarlanish- avitaminozlar- atsidozlar- SO 2 bilan nafas olganda

385.kaysi omil sirkulyator gipoksiyaga olib kelishi mumkin ?+ yurak ishi etishmovchiligi.- pnevmoniya- plevritlar- anemiyalar- leykozda

386.kaysi omil tukima gipoksiyaga olib keladi ?+ sinil kislota birikmalari bilan zaxarlanish.- kon yukotishlar- metgemoglobin xosil kiluvchi moddalar ta’siri- kon okish tezligi sekinlashishi- anemiyada

154

387.kuydagilarning kaysi biri gematogen kompensator mexa-nizmlariga kiradi ?+ oksigemoglabinning gemoglabin va kislorodga ajralishini.Kuchayishi - nafas fermentlari faoliyatining oshib ketishi- kislorod utilizatsiyasining oshishi

- oksidlanish va fosforlanish jaraenlarining kuchayishi- xammasi kugri

388.kuyidagi nafas turlarining kaysi biri davriy nafasgakiradi ?+ Biot nafas.- taxipnoe- bradipnoe- ekspirator- inspirator

389.Bronxiolalar shikastlanganda nafas kanday uzgaradi ?+ tez yuzaki nafas.- kam yuzaki nafas- kam chukur nafas- tez chukur nafas- xammasi tugri

390.Surfaktant sistemasining roli nimadar iborat ?+ alveola epishib kolishining oldini oladi.- upka ventilyasiyasini kiyinlashtiradi- membrana kovushkokligini uzgartiradi- elastiklikni uzgartiradi- nafas olishni kiynlashtiradi

391.Gipoksemiya nima ?+ konda O2 mikdorini kamayib ketishi.- konda O2 mikdorining oshib ketishi- konda SO2 mikdorini oshib ketishi- konda SO2 mikdorining kamayib ketishi- konda O2 mikdorini bulmasligi 392.Giperkapniya nima ?+ konda SO2 mikdorini kupayishi.- konda O2 mikdorini kamayishi- konda SO2 mikdorini kamayishi

- konda O2 mikdorini kupayishi- konda Fe etishmasligi

393.kuyidagi xolatlarning kaysi birida CHeyn-Stoks nafasikurinishida uchraydi ?+ miokarditda.- meningitda- upkadagi ogir etishmovchilikda- uremiyada- nefritda

394.kuyidagi xolatlarning kaysi birida Biot nafas kurinishi-da uchraydi ?+ meningitlarda.- pnevmoniyada- atelektaz- kattik uyku vaktida- narkoz vaktida 395.kuyidagi xolatlarda kaysi birida Kuss-Maul nafas kuri-nishida uchraydi ?+ diabetik komada.- emfizemada- ensefalitda- yurak poroklarida- bronxoektazda

396.Eksperementda asfiksiyani xayvonlarda kanday vujudgakeltirish mumkin ?+ kekirdakni kisish.- kon kuyish- elektr toki bilan ta’sir etish- xamma javob tugri- xammasi notugri

397.Pnevmotraks nima ?+ xavo eki gazning plevra bushligiga kirishi.- upkaning yalliglanishi- upka elastikligini uzgarishi- upkaning puchchayishi- upkadan kon ketish 398.kuyidagi omillarni kaysi biri Biot nafasiga xarakterli+ odatdagi nafas olishda pauzalar bulishi.- Nafas olish uzaygan va kiyinlashgan

155

- nafas chikarish uzaygan va kiyin- CHeyn-Stoks nafas turi bilan bir xil- nafas olish kiyinlashishi

399.kuyidagi omillar kaysi biri CHeyn-Stoks nafasiga xarak-terli ?+ nafas xarakatlari chukurligining ortib borishi,maksimal darajaga etishi va keyin kamayib borib yarim minutli pauzaga utishi.- odatlagi nafas olishda pauzalar paydo bulishi- davomli pauzalar bilan utuvchi uzaygan nafas olish- nafas olish kiyinlashishi- xammasi tugri

400.Apnoe nima ?+ nafas olishning vaktincha tuxtashi.- nafas olishni kiyinlashishi- yuzaki va tezlashgan nafas olish- sekinlash- sekinlashgan va chukur nafas olish

401.kuyidagi xolatlarning kaysi biri asfiksiyaga xos+ tukimalarga kislorodning kam kelishi va ularda karbonat angidridning tuplanishi.- nafas xarakatlari kuchli va ritmining buzilishi- nafas olishning vaktincha tuxtashi- tugri javob yuk- xammasi tugri

402.kuyidagi xolatlarning kaysi biri atelektazga xos ?+ upkaning puchayishi.- bronxiolalarning torayishi- upka elastikligini susayib ketishi- upkaning yalliglanishi- upkani atelektazi

403.kuyidagi xolatlarning kaysi biri emfizemaga xos ?+ upka elastikligining uzgarishi,alveolalar kengayib.ularning atrofiyasi va tomirlarning bushab kolishi- xavo eki gazning plevra bushligiga kirishi

- tukimalarning O2 bilan etarli ta’minlanmasligi- upkaning yalliglanishi- xammasi tugri

404.kaysi omil nafas gipoksiyasiga olib keladi ?+ xammasi tugri.- nafas markazi kuzgaluvchanligining pasayishi- yurak etishmovchiligi- olinaetgan xavo tarkibida O2 kam bulishi- kon yukotishlar

405.kaysi omil yurak-kon tomir tipidagi gipoksiyaga olib ke-ladi ?+ avitaminozlar.- pnevmoniya- nafas etishmovchiligi- nafas yullari utkazuvchanligi kamayishi- bronxial ostmada

406.kuyidagi xolatlarning kaysi birida gipoksemik gipoksiyakuzatiladi ?+ tog kasalligida.- anemiyada- yurak etishmovchiligida- pnevmoniyada- bronxial astmada

407.YUkori xarorat (40 gradus) gipoksiyaning rivojlanishigakanday ta’sir kursatadi ?+ tezlashtiradi.- sekinlashtiradi- ta’sir etmaydi- bushashtiradi- uzgarmaydi

408.Past xarorat (-5 gradus) gipoksiyaning rivojlanishigakanday ta’sir kursatadi ?+ sekinlashtiradi.- bushashtiradi- ta’sir etmaydi- tezlashtiradi- uzgarmaydi

156

409.O2 tankisligi eki gipoksiya nima?+ tukimalarga O2 ning etarlicha etib bormasligi va u erda sarflanishining buzilishi.- burun nafas yulining berkilib kolishi- bronxlar funksiyasining buzilishi- epiteliy xujayralari funksiyasining buzilishi- xammasi tugri

410.Patologik protsesslarda gipoksiyaning necha turi farklana-di ?+ 6.- 4- 5- 3- 2

411.Pnevmotoraksga nima xos ?+ plevra bushligiga xavo kirishi.- xavoda SO2 ning ortib ketishi- plevra bushligining suyuklikka tulib kolishi- nafas muskullari funksiyasining buzilishi- xamma javob tugri

412.kaysi organlar sistemasi gipoksiyaga sezgir ?+ MNS.- yurak kon tomir sistemasi- nafas sistemasi- xazm sistemasi- ayirish sistemasi

413.Giperventilyasiya nimaga olib keladi ?+ alveolyar xavoda O2 kuchlanishini ortishi va SO2 kuchlanishi pasayishiga.- alveolyar xavoda O2 kuchlanishini pasayishi va SO2 kuchlanishini ortishiga- alveolyar xavoda O2 va SO2 kuchlanishini pasayishiga- alveolyar xavoda O2 va SO2 kuchlanishini ortishi- xamma javob tugri

414.Gipoventilyasiya sodir buladi:+ kalla kon bosimi ortganda.- ogriklarda issik vannaga tushganda

- bezgakda- kalkonsimon bezning giperfunksiyasida- yurak kasalliklarida

415.Tashki nafas etishmovchiligini xarakterlovchi kursatkichlarkatoriga kiradi:+ xamma javob tugri.- upka ventilyasiyasi kursatkichi- upkaning effektivlik koeffitsienti- konning gaz tarkibi- xansirash

416.kanday nafas taxipnoe deb aytiladi ?+ tez.- sekin- yuzaki- chukur- sekin va chukur

417.kanday nafas bradipnoe deb ataladi ?+ sust.- tez yuzaki- chukur- tez- yuzaki

418.upkaning tiriklik sigimini kamayishi kuzatilinadi:+ xamma javob tugri.- atelektazda- pnevmotoraksda- gidrotoraksda- gemotoraks

419.Aksa urush bu:+ burunni shillik kobigini retseptorlarini kuzgalishi.- ogiz bushligini shilik kavatini retseptorlarini kuzgalishi- tomirni shillik kobigini kuzgalishi- me’dani shillik kobigini kuzgalishi- ichakning shillik kobigini kuzgalishi

420.Asfiksiyada nima kuzatilinadi ?+ tukimalarda uglekislotani tuplanishi.- tukimada O2 ni tuplanishi

157

- O2 va SO 2 ni tukimada tuplanishi- konda O2 ni tuplanishi- xamma javob tugri

421.kanday moddalar tukimali nafasni buzilishiga sabab bula-di ?+ xamma javob tugri.- fosfor- mish’yak- sianit birikmalari- narkotik moddalar

422.utkir gipoksiya sodir buladi+ inert gaz bilan nafas organda (azot,metan,geliy).- anemiyalarda- kon kasalliklarida- yurak etishmovchiligida- nafas etishmovchiligida

423.Surunkali gipoksiya sodir buladi+ yurak va nafas etishmovchiligida.- inert gazlar bilan nafas olganda- buyrak kasaliklarida- gastritlarda- tugri javob yuk

424.Patologik shartli reflekslarni paydo bulish sabablari?+ bosh miya pustlogi funksiyasini susayishi.- organizmning tolikishi- MNSning tolikishi- irsiylik- xammasi tugri

425.kokshol toksinlari kaysi nervlar orkali amalga oshadi?+ xarakatlantiruvchi.- sezuvchi- kiritma- xammasi tugri- tugri javob yuk

426."FAVKULOTDAGI" ta’sirotlar natijasida kanday patologik

reflekslar xosil buladi?+ shok.- ensefalit- degeneratsiya- kuturish- kokshol

427.Bakterial toksinlar ta’sirida bosh miya pustlogida kandayuzgarishlar sodir buladi?+ tormozlanish.- kuzgalish- sezilarsiz tormozlanish- sezilarsiz kuzgalish- xammasi tugri

428.Poliomielit viruslari kaysi nervlarda kupayib xarakat-lanadi?+ simpatik va xarakatlanuvchi.- parasimpatik va xarakatlanuvchi- parasimpatik va sezuvchi- simpatik va sezuvchi- simpatik va kiritma

429.kuturish viruslari kaysi aksonlarda xarakatlanadi?+ sezuvchi.- xarakatlanuvchi- sezuvchi va xarakatlanuvchi- tugri javob yuk- sinapslarda

430.Nerv sistemasining buzilishini ketma-ketligini kursa-ting?+ nerv xujayralarida kuzgalish,utkazish,tormozlanish.- tormozlanish,utkazish,kuzgalish- utkazish,tormozlanish,kuzgalish- utkazish,kuzgalish,tormozlanish- nerv markazlarida tormozlanish,utkazish,kuzgalish

431.Nerv xujayrasi va aksoni jaroxatlanganda xronaksiya kan-day uzgaradi?+ uzgarmaydi.

158

- kamayadi- ortadi- xammasi tugri- tugri javob yuk

432.Jaroxatlangan nervni kuzgalishi uchun unga kanday ta’sirkilish kerak?- uzok vakt kichik kuch bilan.+ uzok vakt katta kuch bilan- katta kuch bilan kiska vakt ichida- kichik kuch bilan kiska vakt ichida- uzok vakt ta’sirot kuchini almashtirib turib

433.Agar nerv xujayrani Na muxitiga joylashtirib kuyilsa unielektor toki ta’siriga nisbatan kuzgaluvchanligi kandayuzgaradi? + yukoladi.- ortadi- uzgarmaydi- kamayadi- xammasi tugri

434.kuzgalishni eng kup tormozlaydi:- fosfatlar- ftoridlar- ammoniy ionlari+ sianidlar.- kaliy tuzlari

435.Nevroma deb nimaga aytiladi?- mielinni parchalanishi- nerv tukimasini jaroxatlanishi+ nerv tolasini kalinlashishi.- nerv xujayrasini jaroxatlanishi- xammasi tugri

436.Nerv tolasini mielinsizlanishi nimaga olib keladi?- kuzgalishni utkazishni tezlashishiga+ kuzgalishni utkazishni susayishiga.- xronaksiyani uzgarishiga- utkazuvchanlik uzgarmaydi- labillikni ortishiga

437.kuzgalishni utishini buzilishi kaerda sodir buladi?- MNSda- nerv tolalaridagi retseptorlarda- effektor tolalarida+ sinapslarda.- effektor kiritma neyronlarda

438.Denervatsiyadan sung eng chukur modda alimashinuvi kaerdakuzatiladi?- bezlarda- yurakda+ skelet muskullarda.- xazm yulida- sillik muskullarda

439.Orka miya reflekslarining sunish etiologiyasi?- narkoz- kon bilan ta’minlanishning buzilishi- shok- poliomielit+ xammasi tugri.

440.Spinal xayvonlar bu-+ uzunchok miyasi kirkilgan.- orka miyaning buyin kismi kirkilgan- orka miyaning kukrak kismi kirkilgan- bosh miya pustlogi olib tashlangan- xammasi tugri

441.Isteriozis asosida nima etadi?+ sezuvchi nervlarning kuzgalishi- xarakatlantiruvchi nervlarning kuzgalishi- kiritma neyronlarning kuzgalishi- xammasi tugri- xammasi notugri

442.Orka miyaning kaysi kismi jaroxatlangandan sung ogirspinal shok xosil buladi?- buyin- kukrak+ korin.- dumgaza- bel

159

443.Nerv distrofiyasida muskullarni kuzgalishi:+ pasayadi.- ortadi- kiskarish xususiyati ortadi- kiskarish xususiyati uzgarmaydi- tugri javob yuk

444.Periferik paralichlarda:+ falajlangan muskullarda tonus pasayadi.- falajlangan muskullarning reflektor kuzgalishi ortadi- ATF,kreatininfosfat parchalanishi kamayadi- muskullarda kaliy tuplanadi- labillik ortadi

445.Xoreyada muskul tonusi:- uzgarmaydi+ pasayadi.- ortadi- pasayadi eki ortadi- tugri javob yuk

446.Orka miyaning enlama yarmi kirkilganda xarakat va sezginibuzilishi paydo buladi:+ jaroxatlangan joyning pastida.- jaroxatlangan joyning uzida- jaroxatlangan joyning yukorisida- xammasi tugri- nerv stvoli buylab

447.Ogrikni vujudga keltiradi:- periferik tomirlarni kengayishi- kon okimini kuchayishi+ adrenalinning ajralishi.- atsetilxolinning ajralishi- xammasi tugri

448.Detserebral rigidlikda xayvon:- uz xolatini aktiv uzgartira oladi- turib,utira oladi- uz xolatini aktiv uzgartira olmaydi+ uz xolatini aktiv uzgartira olmaydi,turib-utira olmaydi.- uzgarishlar sodir bulmaydi

449.Nerv markazlarini nevroz xolatini tushuntirib berganolim:+ Vvedenskiy.- AAUxtomskiy- IRPetrov- NIPironov

450.Retikulyar formatsiyasini jaroxatlanishi vujudga keladi:- infeksiya- usmalar- jaroxatlanish- zaxarlanish+ xammasi tugri.

451.Uzunchok miyani retikulyar formatsiyasi jaroxatlanganda kan-day simptomlar kuzatiladi?- odamni bushashib ketishi- sovuk ter bosishi+ kon bosimini uzgarib turishi.- muskul tonusini ortishi- muskul tonusini pasayishi

452.Odamlarda miyachani jaroxatlanishi kanday kechadi:- skelet muskullarni gipertoniyasi bilan+ skelet muskullarini gipotoniyasi bilan.- sillik muskul gipertoniyasi bilan- sillik muskul gipotoniyasi bilan- sillik muskul gipotoniyasi va skelet muskuya gipertoniyasibilan

453.Xamma vegetativ funksiyalarni yukori integratsion markazibulib xisoblanadi:- bosh miya pustlogi- uzunchok miya+ gipotalamus.- orka miya- urta miya

454.Nerv xujayralarini kuzgaluvchiligiga narkotik moddalarkanday ta’sir kursatadi ?+ keskin pasaytiradi.

160

- bilinar bilinmas uzgaradi- keskin ortadi- bilinar bilinmas ortadi- umuman uzgarmaydi

455.Metabolik zaxarlar kuzgaluvchanlikka kanday ta’sir kur-satadi ?+ susaytiradi.- kusaytiradi- uzgartirmaydi- xamma javob tugri- tugri javob yuk

456.Sovuk ta’sirida nervdan kuzgalishni utishi:- kuchayadi+ sekinlashtiradi.- uzgarmaydi- kisman ortadi- tugri javob yuk

457.Parabioz fazalarni ketma-ketligini aniklang ?- tormozlanuvchi,paradoksal,tenglashtiruvchi+ tenglashtiruvchi,paradoksal,tormozlovchi.- porodoksal,tenglashtiruvchi,tormozlovchi- tormozlovchi,tenglashtiruvchi,porodoksal- tenglashtiruvchi,tormozlovchi,porodoksal

458.Sezuvchanlikni pasayishi bu:- anastoziya- parasteziya- gipersteziya+ giposteziya.- falajlik

459.Jaroxatlovchi agent ta’sirida kaysi nerv jaraenlari bu-ziladi:- utkazuvchanlik va kuzgaluvchanlik+ tormozlanish va kuzgalish.- labillik va kuzgaluvchanlik- utkazuvchanli va labillik 460.kaysi ferment nerv xujayralarida kuzgaluvchanligini bu-zadi ?+ natriy - kaliy nasosini buzilishi.

- tormozlovchi va kuzgaluvchi sinapslarni jaroxatlanishi- effektordagi buzilish- xamma javob tugri 461.Orka miya reflekslari kuchayadi:- narkozda+ orka miya va bosh miyalarda buzilishida.- orka miya shoxida- orka miyada kon aylanishini buzilishida 462.Patologiya bulmaganda refleks bu:- buzilgan refleks- reflektor kontraktura+ Danini-Ashnor.- Babinskiya

463.Sezgini buzilishiga nima kirmaydi ?- ogrik- anesteziya- parasteziya+ parez. 464.urta miya funksiyasini buzilishi xisoblanadi:- paralich- parez- giperkinez+ detserebral rigidlik.

465.Vegetativ nerv sistemasi funksiyasini buzilganliginibelgisi bu:+ falajlik va parez.- gipotalamus jaroxatlanishi- simpatik va parasimpatik inulsatsiyasini jaroxatlanishi- emotsional stress

466.kuzgaluvchanlikni ortishi bilan kechadigan nevrozni xarak-terlab beradi:+ agrasiv,jaxl chikish.- apatiya,kizikishi bulmasligi,bushashish- ijodiy tasavurni bulmasligi- xamma javob tugri

467.Orka miya jaroxatlanishida kanday paralich sodir buladi ?- gemiplegiya- paraplegiya

161

- tetraplegiya+ periferik paralich.

468.Parez bu xarakatni tuxtashi- tulik+ kisman.- kiska muddatga- xammasi tugri- xammasi notugri

469.Giperesteziya-bu:- sezgini yukolishi- sezgini susayishi+ sezgini ortishi.- gayri tabiiy sezgini paydo bulishi

470.kaysi kasalliklarda tonik tirishish bilan klonik tirishishalmashinadi- parkinson kasalligida+ epilepsiyada.- polinevritda- xoreyada- xammasi tugri

471.Meningit bu-:- bosh miya tukimasini yalliglanishi+ bosh miya pustlogini yalliglanishi.- miya kobigini yalliglanishi- xammasi tugri- xammasi notugri

472.Oliy nerv sistemasining kaysi tipida nevroz keltiribchikarish oson kechadi?- flegmatik- sangvinik+ melanxolik.- xolerik 473.Ogrik tuygusi paydo bulganda kuzatiladi?- giperglikemiya va yurak kiskarish chastotasining ortishi+ gipoglikemiya va yurak kiskarish chastotasining sekinlashuvi.- gormonlarning ajralishining kamayishi- xamma javob notugri 474.Xoreya xarakterlanadi:

+ yuz va kulni tez va notekis kiskarishi.- sust tutkanokli xarakat- xammasi notugri- xammasi tugri 475.xayvonda miya olib tashlanganda kuzatiladi:- simpatik nerv sistemasini susayishi- parasimpatik nerv sistemasini susayishi- pay reflekslarini kuchayishi+ xarakat koordinatsiyasining susayishi. 476.Gipotalamusni ichki medial kismini jaroxatlanishi kuyida-gi buzilishga olib keladi:- oksil almashinuvi- eg almashinuvi- uglevod almashinuvi+ xammasi tugri. 477.bosh miya pustlogi olib tashlangandan sung shartli refleks-lar:- tiklanadi- kisman tiklanadi+ tiklanmaydi.- xammasi tugri- xammasi notugri

478.Meningit etiologiyasi:+ infeksiya.- zaxarlar- shkastlanish- modda almashinuvini buzilishi- xammasi notugri

479.Oliy nerv sistemasini kaysi tipi kuzgalishga osonrokta’sirlanadi:- medanxolik,sangvinik- sangvinik,flegmatik+ xolerik,melanxolik.- flegmatik,xolerik- xammasi tugri

480.Gipotalamusning oldingi yadrolari jaroxatlanganda kuza-tiladi:- sulak ajralishni ortishi- eg almashinuvini buzilishi- kortikoidlarni ajralishini tormozlash

162

- uglevod almashinuvining buzilishi+ xamma javob tugri.

481.kaysi belgi simpatik nerv sistemasi tonusining oshishigaxos ?+ taxikardiya.- oksidlash jaraenlarining kuchayishi- bradikardiya- gipotenziya- xammasi tugri

482.kaysi belgi parasimpatik nerv sistemasi tonusining oshi-shiga xos ?- kon bosimining oshishi+ bradikardiya.- tomirlar torayishi- giperglikemiya- xammasi tugri

483.Teri ostiga allergen yuborgandan sung teri allergiyasipaydo bulish vakti?- bir necha soat- 28 soat- 24-28 soat+ bir necha minut.- 20-24 soat

484.Allergenlar bu- fakat odamlarda allergiya chakiruvchi modda+ odam va xayvonlarda sezuvchanlikni oshishini keltirib chikaruvchi modda.- ximiyaviy faol modda- vitaminlar,leykotsitlar- odam va xayvonni changdan saklovchi modda

485.Ekzoallergenlar organizmga kanday yul bilan kiradi?- Nafas yuli orkali- teri ostiga ukol kilishdan- muskul orasiga ukol kilishdan- teri va xazm yuli orkali+ xammasi tugri.

486.Gaptenlar-bu?- bakterial ekzoallergenlar+ etilmagan allergenlar.- etilgan allergenlar- bakterial ekzoallergenlarni bir turi- autoallergenlarni bir turi

487.Aktiv sensibilizatsiya paydo buladi:+ allergenni teri ostiga,muskul orasiga,tovonga,korin bushligiga yuborganda.- allergenni xavo orkali yuborganda- allergenni teri ostiga va nafas orkali yuborganda- kasal xayvon zardobini sog xayvonga yuborganda- allergenni muskul orasiga yuborganda va kasal xayvonzardobini sog xayvonga yuborganda

488.Odamlarda sensebilizatsiya saklanishi mumkin:- 2 oy- 10-14 kun+ 1 necha oydan to 1 necha yillargacha.- 15-20 kun- 1 xafta

489.Allergik reaksiyani paydo bulishida kaysi boskchlar fark-lanadi?- Immunli reaksiya boskichi va patoximik buzilish+ Immunli reaksiya boskichi va patoximik va patofiziologik buzilish.- sensibilizatsiya ,anafilaktik shok,desenbilizatsiya- sensibilizatsiya,patoximik buzilish- immunli reaksiya boskichi,anafilaktik shok

490.Itni koniga geparin kuyilsa nima buladi?- kon tomirlar kengayadi+ kon ivishi sekinlashadi.- tomirlarga tikiladi- arteriolalar tonusi pasayadi- uyku buziladi 491.Odam terisi orkali allergenlar organizmga kirishi mum-kinmi?

163

- yuk- mumkin,fakat jaroxatlangan teri orkali+ mumkin.- kichik molekulyar ogirliklari kirishi mumkin- oz mikdordagisi

492.Gistamin spazm chakiradi?- bronxospazm- oshkozonda+ sillik muskulda.- ichakda- kundtargil muskulda

493.Anafilaktik shok bilan ulgan dengiz chuchkasini ergandanima kuzatiladi?- upkada shish+ ung yurakda kon dimlanishi.- ichakda kon kuyilishi- jigarda kon dimlanishi- upka enfizemasi

494.Anafiilaktik shok tushunchasini kaysi olim kiritgan?- GPSaxarov+ AMBezredko.- Kokk- Rish va Pert- SHuls

495.kuen terisi ostiga kancha ot zardobidan yuboriladi(Artyusfenomenida)?+ 0,5-1 ml.- 0,05-0,1 ml- 0,02-0,05 ml- 0,03-0,07 ml- 0,2-0,3 ml

496.Allergik reaksiyaga timusni ta’siri:- juda tez allergiyani paydo bulishiga kumaklashadi+ sekin allergiyani paydo bulishiga kumaklashadi.- limfotsitlarni timinni yutishini keltiradi- limfotsiitlarni bulinishini faollaydi- teri yalliglanishini chakiradi

497.Kechikuvchi allergiyada kaysi xujayralar katnashadi?- gaptenlar+ limfoid kator xujayralar.- trombotsitlar- eritrotsitlar- gistotsitlar

498.Antiteloni asosan nima tashiydi?- trombotsitlar- gistotsitlar+ limfotsitlar.- eritrotsitlar- bulutli xujayralar

499.Tanadagi oksillardan autoallergenlar xosil bulishinita’minlovchi faktorlar kaysilar?- sovuk temperatura- issik temperatura- tarkaluvchi ionlar+ yukoridagilarning xammasi.- tugri javob yuk

500.Pallinoz yana kanday nomlanadi?- orxit- konyuktivit- pichan isitmasi+ rinit.- tireoidit

501.Pretsipitinlar nimaga chidamli?- kislotaga+ yukori temperaturaga.- past temperaturaga- ultrabinafsha nurga- tokga

502.xayvon organizmiga allergenni kanday yuborganda aktivsensibilizatsiya kelib chikadi ?- muskul orasiga- teri ostiga- oek tovoniga- korin bushligiga+ xammasi tugri.

164

503.xujayralarni allergik jaroxatlanishi urganilgan:- eritrotsitlarda- trombotsitlarda- leykotsitlarda- gistotsitlarda+ yukoridagilarning xammasida.

504.Aktiv teri anafilaksiyasini xosil kilish uchun dengiz chuch-kasining terisi ostiga kaysi allergenni yuborish kerak?- virus- kuzikorin+ shaxsiy oksil.- bakteriya- antitelo

505.Bronxial astmada nima kuzatiladi?- bronxni shillik kavatining shishi- bronxospazm- shillik bezlarning gipersekretsiyasi- bronxlarni epishkok sekret bilan berkilishi+ yukoridagilarning xammasi.

506.kanday xayvonlar poykiloterm deb ataladi?+ sovukkonli.- issikkonli- sodda xayvonlar- xordalilar- xamma xayvonlar

507.kanday xayvonlar gomoyoterm deb ataladi?- sovukkonli+ issikkonli.- sodda xayvonlar- xordalilar- xamma xayvonlar

508.Issiklik boshkarilishi nerv sistemasiga boglikmi?- boglik emas- yuk- bir kancha nerv xujayralariga- orka va bosh miyaga boglik bulsa kerak

+ MNSning termoregulyasiya boshkarish bulagi bilan boglik.

509.Kimlarda isitma kuzatiladi?+ odam va maymunda.- dengiz chuchkasi va bakalarda- baliklar va odamlarda- maymun va emgir chuvalchangida- xammasi tugri

510.Kim issikni engil utkazadi?+ bolalar,kuchuk bolasi.- katta odalar,itlar- 1 eshgacha bulgan bolalar- 5 eshgacha bulgan bolalar- farki yuk

511.Kim sovuk kotishni engil utkazadi?- bolalar,kuchuk bolasi+ katta odamlar,itlar.- 1 eshgacha bulgan bolalar- 5 eshgacha bulgan bolalar- farki yuk

512.Asosiy avtomatik termoregulyasiya markazini kursating:+ gipotalamus.- gipofiz- epifiz- uzunchok miya- oralik miya

513.kachon gomoyoterm xayvonlar poykilotermga aylanali?- gipotalamus butkul buzilganda- gipotalamus tagidan miya stvoli tulik kirkilganda- gipotalamus tagidan miya stvoli chala kirkilganda+ gipotalamusni tulik buzilsa xamda miya stvolini gipotalamus tagidan kirkilsa.- gipotalamusni chala kirkilsa

514.Orka miya kukrak bulimi kirkilsa nima buladi?- ximiyaviy termoregulyasiya buziladi- oksidlanish jaraeni tuxtaydi

165

- tana xarorati kutariladi+ ximiyaviy termoregulyasiya buzilmaydi,fizikaviy esa sunadi.- xech narsa bulmaydi

515.Orka miyani buyin kismi kirkilsa nima buladi?+ kimeviy va fizikaviy termoregulyasiya buziladi.- tana xarorati ortadi- tana xarorati pasayadi- paralich kelib chikadi- xech narsa bulmaydi

516.Organizmda kaysi gormon oksidlanish jaraenini va tukima-da issiklik xosil bulishini kuchaytiradi?- buyrak usti bezi garmoni+ tiroksin.- adrenalin- steroidlar- gipofiz garmoni

517.Kimda isitma juda sust rivojlanadi?- bolalarda+ gipofiz bezi olib tashlangan xayvonlarda.- katta odamlarda- fakat xayvonlarda- gipofiz bezi olib tashlangan barcha yashovchi xayvonlarda

518.Muskullarda teploregulyasiya nimani xisobiga oshadi?- oksidlanish jaraenini kuchayishi xisobiga- kup mikdorda energiya ajralishi xisobiga- muskullar ishini kuchayishi xisobiga+ muskul tonusini oshishi va muskulda titrashni paydo bulishi xisobiga.- oksidlanish jaraenini tormozlanishi xisobiga

519.Isitma boshlanishida xarakterli belgi:- yukori xarorat+ muskullarda titrashni paydo bulishi.- pastki bosim- tirishish- alaxlash

520.Teri xarorati pasayganda nima buladi?+ sovukni sezuvchi retseptorlar kuzgaladi va impulslar gipotalamusga boradi.- issikni sezuvchi retseptorlar kuzgaladi- tana xarorati ortadi va impulslar gipotalamusga keladi- gipotalamusni orka kismi kuzgaladi- tana temperaturasi pasayadi

521.Issiklik chikarishni ishga tushishiga boglik:+ periferik tomirlarni kengayishi va gipotalamusdagi para-simpatik nerv markazini kuzgalishi.- kon tomirlarni torayishi- gipotalamusni simpatik nerv sistemasi markazini kuzga-lishiga- parasimpatik nerv sistemasini gipotalamusdagi markazini tormozlanishiga- simpatik nerv sistemasining gipotalamusdagi markazitormozlanishiga

522.Temperaturani tez pasayishi nimaga olib keladi?+ utkir yurak-tomir sistemasini etishmovchiligiga.- ulimga- oksidlanish jaraenini susayishiga- xaroratni ortishiga- yukoridagilarni xammasiga

523.Isitmani III-boskichi nima bilan xarakterli?- issiklik xosil bulishi bilan issiklik chikarishni bir-biriga tengligi- issiklik chikarishdan issiklik xosil bulish ustunligi bi-lan+ issiklik xosil bulishidan issiklik chikarish ustunligi bilan.- tana xarorati ortishi bilan- tana xarorati pasayishi bilan

524.Kollaps nima?+ tomirlar tonusini kamayishidan paydo bulgan kon aylanishini utkir tomir etishmovchiligi.- tomir tonusini pasayishidan kon aylanishini buzilishi- kon aylanishining utkir tomir etishmovchiligi

166

- kon-tomirlarni torayishi- xammasi tugri

525.Subfebril isitma nima?+ xaroratni 38 gradusgacha oshishi.- xaroratni 38 gradusdan 39 gradusgacha oshishi- organizmda xaroratni meerda saklanishi- xaroratni 38 gradusdan 40 gradusgacha oshishi- xaroratni 37 gradusdan 41 gradusgacha oshishi

526.YUkori isitma nima?- xaroratni 38 gradus oshishi- xaroratni 38 gradusdan 39 gradusgacha oshishi- xaroratni 38 gradusdan 40 gradusgacha oshishi+ xaroratni 38 gradusdan 41 gradusgacha oshishi.

527.urtacha isitma nima?- xaroratni 38 gradusdan 41 gradusgacha oshishi+ xaroratni 38 gradusdan 39 gradusgacha oshishi.- xaroratni 38 gradusdan 40 gradusgacha oshishi- xaroratni 39 gradusdan 41 gradusgacha oshishi- xaroratni 37 gradusdan 39 gradusgacha oshishi

528.xaddan tashkari isitma nima?- xaroratni 40 gradusgacha oshishi- xaroratni 40 gradusdan 41 gradusgacha oshishi+ xaroratni 41 gradus va undan yukoriga oshishi.- xaroratni 37 gradusdan 39 gradusgacha oshishi- xaroratni 39 gradusdan 41 gradusgacha oshishi

529.Xarorat 1 gradusga oshganda yurak urishi:+ 1 minutda 8-10 taga tezlashadi.- uzgarmaydi

- 1 minutda 6-7 taga kamayadi- 1 minutda 2-3 taga oshadi- 1 minutda 5-8 taga oshadi

530.Isitmada oshkozon shirasini ajralishi:+ kamayadi- oshadi- uzgarmaydi- shira ajralishi tuxtaydi- xammasi notugri

531.Sovukkonlilar ta’sirlovchilarga kanday reaksiya kiladi?- muskullarida titrash paydo buladi- yurak urishi tezlashadi- tana xarorati uzgaradi+ organizmda modda almashinuvi jaraenlari intensivligi ka-Mayadi.

532.Pirogen moddalar xaroratga kanday ta’sir kiladi?- ta’siri yuk+ xaroratni oshiradi.- 10-15 minutdan sung xaroratni oshiradi- pasaytiradi- 10-15 minutdan sung pasaytiradi

533.CHukur efirli narkozda isitma:+ tez pasayadi.- sekin oshadi- tez oshadi- aytarlik pasaymadi- biroz ortadi

534.Maymun va itlarning gipotalamusini urta va orka yadrosita’sirlanganda xarorat kanday uzgaradi?+ oshadi.- pasayadi- uzgarmaydi- oshadi va natijada xayvon uladi- biroz kamayadi

535.Muskul titrashining paydo bulish mexanizmi:- gumoral

167

- simpatik nerv ta’sirlanishidan- parasimpatik nerv ta’sirlanishidan+ reflektor.- gumoral va reflektor

536.Necha xarorat issiklikda issiklik urishi mumkin?+ 42 gradusdan yukorida.- 41,5 gradus- 39 gradus- 42 gradus- 40 gradus

537.Sutkada xarorat 1 gradusdan 2 gradusga uzgarib turishikaysi isitmaga xarakterli?- doimiy- almashinib turuvchi- pasayib boruvchi- kaytalanuvchi+ bushashtiruvchi.

538.kuyidagi doimiy gomoyotermli xayvonlarda isitma jaraenikuzatiladi?- odam- it- dengiz chuchkasi- mushuk+ xamma yukoridagilarda.

539.Endokrin sistemasinin buzilishini asosiy mexanizminikursating ?+ endokrin bezlarining funksiyalarini buzilishi.- endokrin bezlarning xajmini kamayishi- endokrin bezlarning kattalashib ketishi- endokrin bezlarni funksiyasini uzgarmasligi- xammasi tugri

540.Endokrin bezlarning markaziy idora etilishi buzilishi me-xanizmlarini tugri toping ?+ ichki sekretsiya bezlarning funksiyalarini gipofizar va paipofizar idora etilishini buzilishi.- gormonlarning gipersekretsiyasi- gormonlar aktivligining giposekretsiyasi

- bezlardagi kon aylanishining buzilishi- gormonlarning tasir etmasligi

541.Endokrin sistemani buzilishini asosiy mexanizmini kursa-ting ?- bezlarni idora etuvchi markaziy mexanizmlarni buzilishi- bezning ichidagi patologik jaraenlar- gormon aktivligini periferik mexanizmlarni buzilishi+ xamma javob tugri.- xamma javob notugri

542.Gipofizning oldingi bulagida kaysi gormon ajralib chik-maydi ?+ ADG.- somatotropin- gonadotrop- tireotrop gormon- xammasi notugri

543.Simonds kasalligini vujudga kelishi sababi ?+ gipofiz bezining tulik etishmasligida.- gipofiz bezining giperfunksiyasi- gipofizning gipofunksiyasi- gipotalamusni orka bulagini buzilishida- kalkonsimon bez gormoni etishmasligida

544.Somototrop gormonining giperfunksiyasi kachon kuzatiladi+ gipofizning eozinofil adenomasida.- gipofiz urta bulimini buzilishida- gipofizni orka bulimini buzilishida- tugri javob yuk- xamma javob tugri

545.Akromegaliya kasalligini kelib chikishiga sabab:- katta eshdagi odamlarda STG etishmasligi- esh bolalarda STG etishmovchiligi+ katta eshdagi odamlarda esa STG gormoni ajralishini ortib ketishi.- esh bolalarda STG gormonni ajralishini ortib ketishi

168

546.Nanizm kasalligi bu:+ somatotrop gormonini etishmovchiligi.- somatotrop gormonini ortib kelishi- tireotrop gormonini etishmovchiligi- tireotrop gormonini ortib ketishi- oksitotsin etishmovchiligi

547.Gipofizar kaxeksiya nima ?+ somatotrop va kortikasteroid gormonlarining etishmovchi-Ligidan.- paratgormonning etishmovchiligidan kelib chikadigan kasal-lik- tireotrop gormonlar etishmovchiligidan kelib chikkan ka-sallik- oshkozon osti bezi gormoni etishmasligidan- xamma javob tugri

548.ADG ni kup ajralishi nimaga olib keladi ?- poliuriyaga+ oligouriyaga.- proteinuriya- uremiyaga

549.Tireotrop gormonini ortishi kanday uzgarishga olib keladi+ gipertireoz va tireotoksikoz.- gipotireoz va tireotoksikoz- kritinizm,nanizm- nanizm,gigantizm 550.Itlarda oshkozon osti bezi olib tashlansa kandli diabetrivojlanadimi ?- yuk rivojlanmaydi- kisman rivojlanadi+ kandli diabet keskin rivojlanib ketadi.- xamma javob tugri

551.Oksitotsii gormon nimaga ta’sir kursatadi ?+ bachadonni sillik muskullarini kiskartiradi.- ichki organlarni ish faoliyatini idora etadi- ichak peristaltikasiga ta’sir etadi- oshkozon matorikasini idora etadi

552.Buyrak usti bezi olib tashlansa kanday kasallik kelib

chikadi ?- beri-beri+ adison.- akromegaliya- nanizm- gigantizm

553.Adinamiya nima ?+ muskullarni bushashib ketishi.- muskullarni kiskaruvchanligini ortishi- muskul tolalarining kalinlashib ketishi- muskullar ish faoliyatini buzilishi- xammasi tugri

554.Itsenko-Kushing kasalligini kelib chikishi sababi- AKTG ning buyrak usti bezini stimulab uning gipperfunk-siyasini chakirishi- suv va mineral tuzlarni almashinuvini buzilishi- uglevod almashinuvini buzilishi- eg almashinuvini buzilishi+ xamma javob tugri.

555.Adreno-genital sindrom bu:+ buyrak usti bezining pust kavatidan ajralib chikadiganandrogen gormonlarining sekretsiyasini ortishi.- androgen va estrogenlarni sekretsiyasini kamayib ketishi- mineral-kortikosteroidlarni etishmovchiligi- mineralo kortikosteroidlarni ortib ketishi

556.kalkonsimon bezining giperfunksiyasida kanday kasallikkelib chikadi ?+ Bazedov kasalligi.- meksidema- kritinizma- gigantizm- kandli diabet

557.Tiroksin xujayraning kaysi organellasida oksidlanish vafosforlanish jaraeni kuchayishiga olib keladi ?+ mitoxondriya.- mezosomada

169

- sitoplazmada- ribosomada- lizosoma

558.Terioid gormonlar oksil almashinuviga kanday ta’sir kur-satadi ?+ katabolik ta’sir kursatib,manfiy azot balansi olib keladi.- ammiakni ajralishi kamayadi- fosfor,azot,kaliylarni siydik bilan ajralib chikishi ka-mayadi- xamma javob tugri

559.Giperteriozda kasallar nima sababdan ozib ketadi ?- simpatik nerv uchlarini eg tukimalarini sensibilizatsiyaxisobiga depodan eg mobilizatsiyalanadi- jigarda eg oksidlanishi kuchayadi- uglevodlarni egga utishi tormozlanadi+ xamma javob tugri.

560.Gipoterioz bu:+ organizmda tireoid gormonini etishmasligi.- organizmda teriod gormonini ortib ketishi- teriotrop gormonlarining ortib ketishi- organizmda parat gormonlarining ortib ketishi

561.Katta eshdagi odamlarda tireoid gormonlari etishmovchiligikanday kasallikka olib keladi ?+ meksidema.- kretinizma- singa kasalligi- kandli diabet

562.esh bolalarda tireoid gormon etishmasligi kanday kasal-likka olib keladi ?- meksidima+ kretinizm.- kandli diabet- kandsiz diabet- gigantizm

563.Gipoteriozda energetik almashinuvi buzilishida nima sodirbuladi ?+ oksidlanish jaraenini intensivligini kamayishi asosiy al-mashinuvni susaytiradi.- oksidlanish jaraenini intensivligi ortadi- asosiy almashinuv kuchayadi- oksidlanish jaraenini intensivligi ortadi,asosiy almashi-nuv kuchayadi

564.Gipoteriozda giperxolesterinemiya nimani rivojlanishigaolib keladi ?+ aterosklerozni rivojlanishiga.- gipoktonemiya rivojlanishiga- fosfolipazani aktivligini ortishi- asosiy almashinuvini kuchayishiga

565.Endemik bukok nima ?+ kalkonsimon bezning kattalashib ketishi.- kalkonsimon bezning kichrayib ketishi- kalkonsimon bezning giperfunksiyasi- kalkonsimon bezning gipofunksiyasi

566.Glyukagen ta’siri asosida kanday mexanizmlar etadi ?+ konda glyukozani mikdorini oshiradi.- glyukozani kuchaytiradi- fosfotazani tormozlantiradi- glikoneogenez aktivligi ortiradi

567.Pankreatik insulin etishmovchiligiga kaysi javob tugrikeladi ?+ oshkozon osti bezini buzilishi.- insulinazani aktivligini oshishi- surunkali yalliglanish kasalliklrida protealitak fermentlar konsentratsiyasini ortishi-insulinni tashuvchi oksil bilan boglik

568.Nopankreatik kandli diabetga nima xarakterli ?- oshkozon osti bezining jaroxatlanishi+ insulinaza fermentini aktivligini oshishi.- protealitik fermentlarni aktivligini ortishi- insulinni tashuvchi oksil bilan boglik

170

569.Gipoglikemiyani sodir kiluvchi sabablar:+ jigar xujayralarini jaroxatlanishi.- glikogenolizni ortishi- glikokinezlarni aktivlanishi- fosfotazani tormozlanishi

570.kaysi gormonlar giperglikemik ta’sir kursatadi ?- vazopresin- insulin+ glyukagon.- aldosteron- glyukokortikoidlar

571.kaysi gormonlar gipofizni urta kismidan ajralib chikadi- ADG (vozopresin)- oksitotsin+ intermedin.- tireotron- samo totrop

572.Samototrop gormonining giperfunksiyasi natijasida kandaykasalliklar kelib chikadi ?- nanizm,kritinizm- kritinizm,gigantizm+ gigantizm,akromegaliya.- akromegamiya,kritinizm- nanizm,akromogamiya

573.Akromegaliyada kupincha uglevod almashinuvi buzilishi kuza-tiladi,bu kupincha kanday diabet shaklida namoen bula-di,bu buzilishi mexanizmlar kaysi faktorlarni uz ichigaoladi ?+ STG glyukogen sekretsiyasini aktivlanishi xisobiga jigardanGlyukoza chikishini aktivlantiradi,insulin ajralishi ortadi.- oshkozon osti bezidagi kon tomirlarini toraytiradi- insulinaza fermentini aktivligini susaytiradi- insulin gormoni ajralishini susaytiradi

574.Itsenko-Kushing sindromi xarakterlanadi:+ kasallar kornining en tomonida sonlarida kukimtir izlarpaydo bulib gavda va yuzlarida eg katlamlari xosil bula-di.- kasallarning kul va oeklari xaddan tashkari semirib ke-tadi- kasallarda korin ishib ketishi- kasallarda kaxepsiya xolati kuzatiladi- kasallarning yuzida atsil zaiflik xolat kuzatiladi

575.Vazopressin gormon etishmovchiligida kanday kasallik ku-zatiladi ?+ kandsiz diabet.- kandli diabet- meksidema- bronza kasalligi- bazedov kasalligi

576.Buyrak usti bezlarining pustlok kismini birlashtiruvchixujayralarida kanday gormonlar ajralib chikadi ?+ mineralokortikoidlar.- tireotrop- esterogenlar- androgenlar- katexolaminlar

577.Buyrak usti bezining surunkali etishmovchiligida kandaykasallik rivojlanadi ?+ adisson kasalligi.- kritinizm kasalligi- bazedov- meksidema- nanizm

578.Verilizm kasalligi kachon sodir buladi ?+ buyrak usti bezining etishmovchiligida.- kalkonsimon bez giperfunksiyasida- kalkonsimon oldi bezi gipofunksiyasida- gipofizning gipofunksiyasida- ayrisimon bezlarda jroxatlanishi natijasida

171

579.Mineralokortikoidlarga kaysi gormonlar kiradi ?- kortikosteron,kortizon+ aldosteron,dezoksikortikosteron.- kortikosteron va androgenlar- progesteron,dezoksikortikosteron- al’dosteron,progesteron

580.Glyukokortikoidlardan dori modda urnida foydalanish mum-kinmi ?+ xa.- yuk- xar doim emas- xa juda extietlik bilan

581.Gipofiz bezining ogirligi kancha va kaerda joylashadi ?- ogirligi 1,0g, bosh miya ostida- ogirligi 0,8g, oldingi miyada- ogirligi 0,3g,urta miyada+ ogirligi 0,4-0,6 oralik miyaning usimtasida,turk egarida.- ogirligi 0,2-0,3g gipotalamus ichida

582.Gipofizda necha bulaklarni fark kilamiz ?+ oldinga,urta,orka bulaklarni.- oldinga,urta,orka va dumbokchali kismlarni- oldingi, va orka bulaklarni- ordinga,orka va dumbokcha bulaklarni

583.Gipofizni oldingi bulagida kanday gormonlar ishlanadi ?- somatotrop,kortikotrop,intermedin,aptidiuretie gormon- tireotron,samatotrop,oksitotsin- proloktin,antidiuretik,laktoron+ gonadotrop,adrenokortikotrop,tireotrop,somatotrop,lak-Totrop.

584.Gipofizni orka bulagida kanday gormonlar ishlanadi ?- somatotrop,tireotrop,adrenokortikotrop+ oksitotsit,vazopressin.

- laktotrop,intermedin,antidiuretik- gonadotrop,somatotrop,laktotrop

585.Katta odamda gipofizning somatotrop gormonni kup ishlan-sa,organizmda kanday uzgarishlar buladi ?- gigantizm kelib chikadi,oek-kullar uzun buladi+ akromegaliya kelib chikadi,barmoklar,panjalar,burun,pastki jag,til kaltalashadi.- kretinizm kelib chikadi,tana proporsiyasi buziladi- pakanalik kelib chikadi,oek-kullar kalta buladi

586.Gipofizning gonodotrop gormonlariga kaysi gormonlar ki-radi ?- progesteron,esterogen,prolaktin+ testosteron,gonodotrop.- lyuteinlovchi,prolaktin,follikullarni stimullovchi gormon-lar- adrenokartikotrop va tireotrop gormonlari

587.Gipofizning urta bulagida kanday gormon ishlanadi ?- oksitotsin- antidiuretik- al’dosteron+ melanotropin. 588.kalkonsimon bez kaerda joylashgan ?- kukrak kafasida- buyin soxasida+ kalkonsimon togayni va trexeyani oldida.- xikildok ichida

589.kalkonsimon bez kanday tuzilishlardan iborat ?- bulak va pufakdan- bulakcha va atsinuslardan+ bulakcha va follikklalardan.- bulakcha va vakuolyar tuzilmadan

590.kalkonsimon bez gormonlariga kaysi gormonlar kiradi ?- paratgormon, tireokalsitonin

172

- tireotronin,gonadotrop+ triyodtironin,tetrayodtironin,tirokalsitonin.- tireotrop,gonadotrop

591.Tiroksin va triyodtironin nimalarga ta’sir etadi ?- oksidlanish jaraenini pasaytiradi- asosiy modda almashinuvini susaytiradi- energiya sarflanishini kamaytiradi+ energiya sarflanishini kuchaytiradi.- xamma javob tugri

592.kalkonsimon bezga gipofiz kanday ta’sir kursatadi ?- ta’sir kilmaydi+ tireotron gormoni orkali ta’sir kursatadi.- rilizin - faktor orkali ta’sir kursatadi- gipotalamus orkali ta’sir kursatadi

593.Gipertireoz kanday belgilar bilan xarakatlanadi ?- kalkonsimon bez kichiklashadi+ yurak urishi tezlashadi,terlash,ozish.- uykusizlik,tana temperaturasi kutariladi- modda almashinuvi pasayadi- xamma javob tugri

594.Kalkonsimon oldi bezi kaerda joylashgan ?- buyin soxasida+ kalkonsimon bezning enida.- kalkonsimon bezning kapsulasi ostida- kalkonsimon bezning ostida

595.Kalkonsimon oldi bezining gormoni kanday nomlanadi ?- tiroksin- triyodtironin+ paratgormon.- paratiraksin

596.Kalkonsimon bezning gormoni kanday jaraenni boshkaradi ?- organizmda kaliy va natriy mikdorini boshkaradi+ organizmda kalsiy va fosfor mikdorini boshkaradi.

- organizmda mineral tuzlar almashinuvini boshkaradi- organizmda modda almashinuvini boshkaradi

597.Paratireoidektomiyada xayvon organizmida kanday uzgarish-lar ruy byradi ?- konda kalsiy mikdorini kamayadi+ skelet muskullari tortilib tetaniya yuz beradi.- nafas muskullari kiskarib,nafasolish buziladi- nerv sistemasining faoliyati buziladi- xamma javob tugri

598.Ayrisimon bez kaerda joylashgan ?+ tush suyagi orkasida.- kukrak kafasida- upka ildizida- buyin soxasida- xamma javob tugri

599.Ayrisimon bez kaysi davrda yaxshi rivojlangan buladi ?+ bolalarda.- balogat eshida- katta odamlarda- keksa odamlarda- xamma javob tugri

600.Buyrak usti bezining magiz kavatida kanday gormonlarishlab chikariladi ?+ adrenalin,noradrenalin.- glyukokortikoidlar,minerolokortikoidlar- adrenalin,androgenlar- noradrenalin,glyukokortikoidlar

601.Gistidin aminokislotasi organizmda etishmasa:+ gemoglabinni mikdori kamayadi.- urugdonda spermatogenezni borishi buziladi- organizmni ozishi,keratozlar,usishni tuxtashi kuzatiladi- kon plazmasidagi oksillar mikdori kamayadi- organizmda oksil sintezi buziladi

602.Aminokislotalarni dekarboksillanishi natijasida xosil

173

buladi:+ biogen aminlar.- gormonlar- ferentlar- vitaminlar- zaxarli moddalar

603.Irsiy fenilalanin aminokislotasini almashinuvini buzili-shi kanday nomlanadi:+ fenilalaninni uzlashtirolmasligi (fenilketonuriya).- fenilalanin etishmasligi- fenilalaninni sintezini buzilishi- gistidinni sintezini buzilishi- gistidinni sintezini buzilishi

604.Irsiy fenilpirouzum oligofreniyada kanday moddalar alma-shinuvi buziladi ?+ fenilalaninni tirozinga aylanishi.- fenilalaninni tiroksinga aylanishi- tirozinni fenilalaninga aylanishi- tirozinni tiroksinga aylanishi- tirozinni meloninga aylanishi

605.Fenilketonuriyada kaysi sistema kuprok zararlanadi ?+ nerv sistemasi.- endokrin sistema- muskullar- xazm sistema- jinsiy sistema

606.Fenilketonuriyani kanday davolash mumkin ?+ fenilalanin tutgan ozik moddalarni bermaslik lozim.- fenilketonlarni neytrallaydigan dori berish zarur- fenilketonlarni parchalaydigan dori berish zarur- fenilalanin tutgan ozik moddalarni berish zarur- xammasi tugri

607.Albinizm kanday kasallik ?+ irsiy (tugma).

- orttirilgan- xam irsiy,xam orttirilgan- xammasi tugri 608.Albinizmga kanday belgilar xos emas ?+ soch va tirnoklarni tushib ketishi.- teri va sochni okarishi- rangli pardani eruglanishi- nistagm,eruglikdan kurkib- xammasi tugri

609.Ammiak kanday yul bilan xosil buladi ?+ aminokislotalarni dezaminlanishidan.- aminokislotalarni oksidlanishidan- aminokislotalarni dekarboksillanishidan- aminokislotalarni parchalanishidan- xammasi tugri

610.Mochevina kaysi a’zoda xosil buladi ?+ jigarda.- buyraklarda- talokda- upkada- xazm yulida

611.Siydik kislotasi kanday moddalarni oxirgi maxsuloti xi-soblanadi ?+ gemoglabinni.- pirimidin birikmalarini- sitozin va timinni- adenin va guanin- mioglobinni

612.Podagrada kanday modda almashinuvi buziladi ?+ ammiakni.- nuklein kislotalarini- aminokislotalarni- siydik kislotasini- pirouzum kislotasini

613.Podagra tugunchalari kaysi a’zolarda xosil bulishi mumkin+ terida.- buyraklarda- muskullarda- togay va paylarda

174

- xammasi tugri

614.Glikogenoz nima ?+ glikogenni a’zolarda xaddan tashkari kamayib ketishi.- glikogenni a’zolarda xaddan tashkari kup yigilishi- glikogenni tezda parchalanishi- glikogenni kuchli oksidlanishi- glikogendan eglarni xosil bulishi

615.giperglikemiya bu:+ kondagi kand mikdorini oshishi.- konda glikogenni mikdorini oshishi- kandni konda kamayishi- siydikda kand mikdorini oshishi- xammasi tugri

616.Alimentar giperglkemiya bu:+ katta mikdorda (100-150 gr) kand iste’mol kilganda kondagi kand mikdorini oshishi.- yaxshi ovkatlangandan keyin konda kand mikdorini oshishi- mevalarni iste’mol kilganda kondagi kand mikdorini oshi-shi- gormon ta’sirida kondagi kand mikdorini kamayishi- insulin etishmovchiligida konda kand mikdorini oshishi

617.Emotsional giperglikemiya bu:+ psixik omillar asosida gormonlar erdamida kondagi kand mikdorini oshishi.- yaxshi ovkatlangandan keyin kand mikdorini oshishi- katta mikdorida (100-150 gr) kand iste’mol kilganda kondagi kand mikdorini oshishi- katta mikdorda shirin mevalarni iste’mol kilganda kondagi kand mikdorini oshishi- insulin etishmovchiligida konda kand mikdorini oshishi

618.Kandli diabet kaysi xolatlarda kelib chikadi ?+ oshkozon osti bezining faoliyati buzilganda.

- insulinni xosil bulishi eki tezda parchalanishidan (nsulinaza fermenti orkali)- Langergan orolchalarini funksiyasi kuchayganda- konda kand mikdori xaddan tashkari kuchayganda- xammasi tugri

619.Insulinaza kanday funksiyalar bajaradi ?+ insulinni parchalaydi.- intuzinni sintezlaydi- glyukozani sintezida katnashadi- glyukozani oksidlanishida katnashadi- glyukozani egga aylanishida katnashadi

620.Kandli diabet xujayralarning shikastlanishidan kelib chi-kadi ?+ Langergans orolchalarini V-xujayralarini.- Langergans orolchalarining D-xujayralarini- Langergans orolchalarini A-xujayralarini- Langergans orolchalarini S-xujayralarini- Langergans orolchalarini barcha xujayralarini

621.Insulyar apparatni etishmovchiligi kachon vujudga keladi?+ xammasi tugri.- oshkozon osti bezini usmaligida- oshkozon osti bezini tuberkulezida- oshkozon osti bezini aterosklerozida- oshkozon osti bezini kon tomirlarini spazmida

622.Insulinaza fermenti kaysi a’zoda xosil buladi ?+ jigarda.- buyraklarda- kon tomirlarida- upkada- barcha a’zolarda

623.Kandli diabetda jigarda glikogen xosil bulishi kandayuzgaradi ?+ keskin pasayadi.- kuchayadi- biroz pasayadi- keskin kuchayadi- uzgarmaydi

175

624.Konda kand mikdorini oshishi kanday nomlanadi ?+ giperglikemiya.- giperglikozuriya- glyukozuriya- giperpoliuriya- giperproteinuriya

625.kandli diabetda kondagi kand mikdorin kanchaga tengbuladi ?+ yukoridagilarni xammasi.- 200 mg%- 300 mg%- 400 mg%- 500 mg%

626.kandli diabetda nima sababdan ateroskleroz rivojlanadi- oksillar sintezi buzilgani uchun- eglar sintezi buzilgani uchun+ kon tomirlar devorida glyukoza-,mukoproteidlar kamaygani uchun.uchun- xammasi tugri

627.kandli diabetda sutkalik siydik ajralishi kanday uzgara-di ?+ kuchayadi.- kamayadi- uzgarmaydi- kunduzi kuchayib,kechasi kamayadi- kunduzi kamayib,kechasi kupayadi

628.Polidipsiya nima ?+ kup mikdorda suv iste’mol kilish.- kup mikdorda ovkat itste’mol kilish- kup mikdorda kand iste’mol kilish- kup mikdorda siydik istemol kilish- kup mikdorda kand paydo bulishi

629.Gipoglikemiya nima+ konda kand mikdorini kamayishi.- konda kand mikdorini me’erda saklanishi- konda kand mikdorini oshishi

- konda oksillar mikdorini kamayishi- siydikda kand paydo buladi

630.Gemeralopiya eki shabkurlik nima ?+ kuzning gira-shirada utkirligini buzilishi.- kuzning eruglikni sezishi- kuzning shox pardasini kurib kolishi- kuz gavxarini tinikligi buziladi- xammasi tugri

631.Kseroftalmiya nima ?+ kuz konyuktivasini va shox pardasini kurib kolishi.- kuzning eruglikni sezish kobiliyatini buzilishi- gira-shirada kuzning utkirligini buzilishi- kuz sokkasi shaklini uzgarishi- kuz gavxari tinikligini buzilishi

632.Raxit kasalligi kaysi vitamin etishmasligida kelib chikadi ?+ vitamin D.- vitamin A- vitamin S- vitamin V- vitamin RR

633.Raxit kasalligida kaysi sistema kuprok shikastlanadi ?+ skelet.- mushaklar- xazm sistemasi- nafas yullari- endokrin sistema

634.Raxit kasalligida kaysi modda almashinuvi buziladi ?+ kalsiy-fosfor almashinuvi.- suv almashinuvi- uglevod almashinuvi- eg almashinuvi- mochevina almashinuvi 635.Raxit kasalligida organizmni usish kanday uzgaradi ?+ tuxtaydi.- sekinlashadi- kuchayadi- uzgarmaydi

176

- xammasi tugri

636.K vitamini etishmasligida konning kanday xossasi buzila-di ?+ kon ivishi.- oksillarni tashish- kislorodni transport kilish- konning gumoral funksiyasi- xammasi tugri

637.V vitamini etishmasligida kaysi kasallik kelib chikadi?+ beri-beri.- singa- raxit- podagra- xammasi tugri

638.V1 vitamin (tiamin difosfat) organizmda kanday moddalarning tarkibi uchun zarur ?+ fermentlar.- oksillar- uglevodlar- gormonlar- eglar

639.Milklardan kon ketishi,tishlarni tushib ketishi kaysi kasa-lik uchun xarakterli ?+ singa.- podagra- polinevrit- raxit- poliomielit

640.Kalsiyning zaxirasi kaysi a’zolarda buladi ?+ suyak tukimasida.- nerv tukimasida- muskul tukimasida- xazm nayida- ayiruv a’zolarida

641.konda kalsiy mikdorini oshishi kanday xolatlarga sababbuladi ?+ xammasi tugri.- giperkalsiemiyaga- kalsiuriyaga- buyrak-tosh kasaligiga- suyak tukimasining yumshab kolishi (osteoporoz)

642.Ateroskleroz nima ?+ kon tomirlar devorida xolesterinni tuplanishi.- parenximatoz a’zolarda xolesterinni yigilishida- biriktiruvchi tukimada sarik rangli tugunlarni xosil bulishida- xammasi tugri

643.Tish kariesida kaysi moddalarning almashinuvi buzilganbuladi ?+ kalsiy-fosfor almashinuvi.- natriy-kaliy almashinuvi- temir va mis almashinuvi- suv va tuz almashinuvi- xammasi tugri

644.Giper kapniyada kuzatiladi:+ xammasi tugri.- miokardning kiskarishini buzilishi- nerv-muskulning kuzgaluvchanligini oshishi- tetaniya

645.Gipokaliemiyada kuzatiladi:+ xammasi tugri.- nerv-muskulning kuzgaluvchanligini pasayishi- ATF sintezini buzilishi- natriy-kaliy nasosini buzilishi- muskullarni xoldan toyishi,charchashi

646.Odam organizmining bir sutkalik suvga bulgan extiejikanchaga teng ?+ 1,5-2 l.- 0,5-1 l- 2,5-3 l- 5-7 l- 7-10 l

177

647.kaysi gormon buyraklarda suvning kayta surilishini ta’-minlaydi ?+ antidiuretik gormon.- tiroksin- insulin- paratgormon- testosteron

648.konning ivishida kaysi ion ishtirok etadi ?+ kalsiy.- kaliy- natriy- fosfor- magniy

649.Suyak tarkibida kaysi elementlarning tuzlari kuprok bu-ladi ?+ kalsiy,fosfor,magniy.- kaliy,natriy- temir,mis,rux- marganets- xammasi tugri 650.Boldir, panjadagi shishlar kaysi kasalliklarda paydo bu-ladi ?+ yurak kon tomir etishmasligida.- toksik- travmatik- nefrotik- kaxeksik

651.Irsiy apparati nimani belgilaydi ?+ genetik axborotni saklash va uni avlodga uzatish.- oksil mitotik bulinishi- xujayrani mitotik bulinishi- immunitetni koordinatsiyalovchi apparat- fagotsitozni kuchayishi

652.Etiologiya nimani urganadi ?+ kasallikni keltirib chikaradigan sabab va okibatni.- kasallik rivojlanish mexanizmini- kasallikni kechishini- kasallikni okibatini- kasallikning klinikasini

653.Patogenez nimani urganadi ?+ rivojlanish mexanizmi,kechishi va kasallik okibatini urga-Nish.- kasallik sharoitini urganish- kasallik sababini urganadi- kasallik okibatlarini,maxaliy va umumiy ta’sirini urganadi- infeksion jaraenni tarkalish yulini

654.Rezistentlik nima ?+ patologik faktorlar ta’siriga organizmni chidamligi.- organizmning kasallik tarkatuvchi faktorlar ta’sirigajavob berish- organizmning reaktivlik xolati- turli xil faktorlar ta’siriga organizmning reaksiyasiniortishi- sezgirlikni sunishi

655.Sabab-okibat bogliklik nimani anglatadi ?+ birlamchi ta’siridan vujudga keladigan ketma-ket yuz be-ruvchi uzgarishlar.- etologik omillarning kiska ta’sirini- etiologik omil ta’sirining uzok davom etishi- kasallik okibatlarini- shikastlanishning boshlanishini

656.Elektrotravmada nima tasir ettirilsa yurak tuxtamaydi ?+ atropin.- adrenalin- ut kislotalari- aldosteron- niroglitserin

657.Ekssudatsiya nima?+ konning suyuk kismining yalliglangan tukimaga chikishi.- yalliglangan tukimaga kon elementlarining chikishi- yalliglangan tukimaga eritrotsitlarning chikishi- tukimaga mikroelementlarning chikishi- tukimaga uglevodlarning chikishi

178

658.Ekssudat deb nimaga aytiladi?+ tukimaga chikkan suyuklikka.- nekrozlangan tukimaga- tukimaga chikkan mediatorlarga- tukimaga chikkan eritrotsitlarga- kon tomir shikastlanishiga

659.YAlliglangan tukimada nima kuzatiladi?+ yalliglangan tukimaga plazma,xamda leykotsitlarning chikishi va uning xajmini oshishi.- eritrotsitlarni chikishi- plazmadan suvni ajralishi- trombotsitlarni chikishi

660.Eksudatlar nima ?+ yalliglanish natijasida xosil bulgan patologik suyuklik.- organizmning ichki muxitini uzgarishi- funksional kelib chikkan suyukliklar- bushliklarda suvning yigilishi- bushliklarda kon tuplanishi

661.Leykotsitlarning emigratsiyasi deb nimaga aytiladi?+ leykotsitlarning yalliglangan tukimaga chikishi.- leykotsitlarning kon tomir ichida tuplanishi- leykopoetika tukimaning giperploziyasi- konda leykotsit mikdorining kupayishi- leykotsitlarning parchalanishi

662.Leykotsitlarning emigratsiyasi yalliglanishini kaysi boskich-da kuzatiladi?+ aktiv emigratsiya boskichida.- atsidozda- atsidozning birinchi yarmida- xammasi tugri 663.YAlliglangan tukimaning kaysi boskichida leykotsitlaremigratsiyasi kuzatiladi?+ passiv giperemiya va stazda.- stazda- passiv giperemiyada- aktiv giperemiyada

664.Anemiyaning kaysi ta’rifi tugrirok ?+ konning xajm birligida gemoglabin va eritrotsitlar mikdorining kupincha eritrotsitlar sifatining uzgarishi bilandavom etuvchi kamayishi.- maxalliy kamkonlik- konning xajm birligida leykotsitlar mikdorining kamayishi- konning xajm birligida plazma mikdorining kamayishi

665.1mm konda eritrotsitlarning normal mikdorini kursating+ 4,5-5 mln.- 1,0-1,5 mln- 2,0-3,0 mln- 5,5-5,8mln


667.Eritropoetin ishlab chikaruvchi a’zolarni kursating ?+ buyraklar.- kalkonsimon bez- talok- buyrak usti bezi 668.Eritropoetinning kup ishlab chikarilishi sabablarini ay-ting ?+ gipoksiya.- gipoglikemiya- atsidoz- alkaloz

669.Anemiyalarda organizmda uzgarishlar yuz berishiga nimalarsabab buladi ?+ gipoksiya.- atsidoz- kon bosimini oshishi

179

- modda almashinuvini kuchayishi

670.kuyidagilarning kaysi biri eritrotsitlarning parchalani-shiga sabab bulishi mumkin ?+ gruppasi tugri kelmagan kon kuyilishi.- arterial kon bosimining kutarilishi- arterial kon bosimining pasayishi- gipoksiya

671.kaysi uzgarish temir-defitsit anemiyaning belgisidir ?+ gipoxromiya.- giperxromiya- makrotsitoz- normoxromiya

672.Anemiyada eritropoez:+ kuchayadi.- uzgarmaydi- kamayadi va ortadi

673.Eritrotsitlarni sifat uzgarishlariga kirmaydi:+ mikdori.- katta-kichikligi- shakli- strukturasi- xossasi

674.Postgemorragik anemiya vujudga keladi:+ kon yukotish.- kon elementlarini parchalanishi- kon xosil bulishi- xamma javob tugri

675.Postgemorragik anemiyada rang kursatkich kanday uzgaradi+ gipoxrom.- giperxrom- uzgarmaydi

676.gemolitik anemiyada asosiy patologik faktor bulib nimaxisoblanadi:+ kon parchalanishi kon xosil bulishidan ustunlik kiladi.

- kon xosil bulishini kon parchalanishidan ustunlik kilishi- ikkala jaraeon ustunlik kiladi- ikkala jaraeon ta’sir etmaydi- kon mikdori kamayadi

677.Paydo bulish sabablariga kura gemolitik anemiya farklana-di:+ xamma javob tugri.- ortirilgan- tugma- gemolitik

678.xazm bezlarining surish xususiyati kuyidagilarda buzila-di:+ xamma javob tugri.- anemiyada- shillik kobigining atrofiyasida- me’da rezeksiyasida- enteritda

679.Leykopeniya paydo bulishiga kanday faktorlar axamiyatli-dir:+ leykopoezni susayishi.- leykopoezni kuchayishi- granulotsitlarni ortishi- agranulotsitlarni ortishi 680.kaysi kasallikda sinus braikardiya kuzatiladi ?+ jigar kasalliklarida.- buyrak kasalliklarida- tireotoksikozda- shizofreniya- isteriya

681.katta va kichik kon aylanish doirasidan kon okiminingvakti nima bilan boglik ?+ xamma javob tugri.- yurakdan okib chikaetgan kon mikdoriga- yurak kiskaravchanligi bilan- tomirlardagi kon okimiga- klapanlar xolatiga

682.YUrak etishmovchiligida sianoz sababi ?

180

- konda tiklangan gemoglobin ortishi,oksigemoglobinni ka-Mayishi+ konni okimini susayishi, tukimalarda SO2 ortishi.- upka kapillyarlarida konni arterialligini ortishi- markaziy venoz bosimni ortishi- arterial konda SO2 parsial bosimini ortishi

683.YUrak ung bulmachasi etishmovchiligida shish kaerda rivojla-nadi ?+ kul oeklarda.- upkada- jigarda- endokrin bezlarida- limfa tugunida

684.CHap korincha faoliyati buzilishi natijasida shish kaerda ri-vojlanadi ?+ upkada.- jigarda- tukimada- kul oeklarda- endokirn bezlarida

685.Miokard gipertrofiyasi nima ?+ muskul elementlarining xajmi ortishi xisobiga yurak muskul massasi ortishi.- yurak xajmini kamayishi- yurak kiskarishini ortishi- yurak tomirlarida kon okimini buzilishi- yurak utkazuvchanligini ortishi

686.Mitral poroklarda yurakning kaysi kismi gipertofiyaga uch-raydi ?+ chap bulmacha,ung bulmacha,chap korincha.- ung korincha,ung bulmacha,chap korincha- ung bulmacha,chap korincha,chap bulmacha- ung bulmacha,ung korincha- xamma javob tugri687.xazm sistemasi etishmovchiligiga nima xarakterli ?+ gipovitaminoz.- musbat azotli balans- giperprotenemiya- gipervitaminoz

- imunetitning ortishi

688.Eksperimentda xazm organlarini etishmovchiligini kim kashfkilgan ?+ ELLondon.- IPPavlov- IIMechnikov- ADado- VVPashutin

689.kanday funksiyalar buzilganda xazm etishmovchiligi kuzati-ladi ?+ xamma javob tugri.- motor- sekretor- suruvchi- evakuator

690.xazm etishmasligiga manfiy emotsiyalar ta’sir kursatadimi+ xa.- yuk- kisman- ta’sir etmaydi- xamma javob tugri

691.Tugri tanlang:1 anoreksiya2 bulemiya3 paroreksiya4 polidipsiyaa) ishtaxani kuchayishib) ishtaxani buzilishiv) kuchli chankovg) ishtaxani pasayishi+ 1g,2a,3g,4v.- 1a,2b,3v,4g- 1v,2g,3a,4b- 1b,2v,3g,4a- 1v,2b,3a,4g

692.Tishlar jaroxatlanganda chaynash bosimi kanday uzgaradi?+ pasayadi.- ortadi- uzgarmaydi- ortadi eki pasayadi

181

- kisman uzgaradi

693.Ogiz bushligini yalliglanishiga nima sabab buladi ?+ lizotsim etishmovchiligi.- lizotsim ortib ketishi- ptialin etishmovchiligi- amilaza etishmovchiligi- maltozani oshib ketishi

694.kanday patologik xolat reflektor yutish fazasini buzili-shiga sabab buladi ?+ xammasi tugri.- til parezi- ruxiy uzgarishlarda- anginada- uzunchok miyaning jaroxatlanishi

695.Jigar olib tashlangandan sung ulim oldida nima kuzatila-di ?+ CHeyn-stoks nafasi.- bradikardiya- biot nafasi- kon bosimini ortishi- xamma javob tugri 696.kisman jigar olib tashlangandan sung 1 necha soatlardanima sodir buladi ?+ gligogen mikdori kamayadi.- glikogen mikdori ortadi- gliyukozani utilizasiyasi ortadi- geksokinaza aktivligi ortadi- xamma javob tugri

697.EKK fistulasi kuyilgandan sung xayvonlarda kon okimi 1necha soatlarda kanday uzgaradi ?+ 50% kamayadi.- 10% ortadi- 60% ortadi- 20% kamayadi- 30% kamayadi

698.Jigar parenximasi jaroxatlangan konda sodir buladi:+ amiakni ortishi.

- amiakli azotni ortishi- mochevinani ortishi- xamma javob tugri- amiakni kamayishi



701.Eng avvalo ut pigmentlari bilan shimiladi:+ shillik parda.- suyak tukimalari- shox parda- nerv tukimasi- muskul tukima


703.1 sutkada ajralgan siydik mikdorini kamayishi:+ oliguriya- anuriya- poluriya- uremiya- gematuriya

704.Siydik ajralishini tulik tuxtashi:+ anuriya.- poliuriya

182

- uremiya- olguriya- gematuriya






710.Vitamin A etishmasa kaysi a’zoda usma kelib chikishi mum-kin ?+ upka.- me’da

- jigar- teri- kizilungich



713.usma rivojlanishini ikkinchi etapi kanday nomlanadi ?+ xammasi tugri.- usma xujayralarini bulinib kupayishi- xujayralarni bir-biri bilan boglarini uzilishi- xujayralarni fiziologik statusini uzgarishi- xujayralarni xromosomalarini molekulyar va strukturaviy uzgarishi


715.usma kelib chikishida kanday faktorlar rol uynaydi ?+ xammasi tugri.- biologik- ximik- fizik- mexanik

716.kanday biologik faktorlar usmani chakirishi mumkin ?

183

+ viruslar.- mikroblar- xashoratlar- xayvonlar- parazitlar

718.xayvon organizmiga allergenni kanday yuborganda aktivsensibilizatsiya kelib chikadi ?- muskul orasiga- teri ostiga- oek tovoniga- korin bushligiga+ xammasi tugri. 719.xujayralarni allergik jaroxatlanishi urganilgan:- eritrotsitlarda- trombotsitlarda- leykotsitlarda- gistotsitlarda+ yukoridagilarning xammasida.



722.kanday xayvonlar poykiloterm deb ataladi?+ sovukkonli.- issikkonli- sodda xayvonlar- xordalilar- xamma xayvonlar

723.kanday xayvonlar gomoyoterm deb ataladi?

- sovukkonli+ issikkonli.- sodda xayvonlar- xordalilar- xamma xayvonlar

724.Issiklik boshkarilishi nerv sistemasiga boglikmi?- boglik emas- yuk- bir kancha nerv xujayralariga- orka va bosh miyaga boglik bulsa kerak+ MNSning termoregulyasiya boshkarish bulagi bilan boglik.




728.kaysi gormonlar gipofizni urta kismidan ajralib chikadi- ADG (vozopresin)- oksitotsin+ intermedin.- tireotron- samo totrop

729.Samototrop gormonining giperfunksiyasi natijasida kanday

184

kasalliklar kelib chikadi ?- nanizm,kritinizm- kritinizm,gigantizm+ gigantizm,akromegaliya.- akromegamiya,kritinizm- nanizm,akromogamiya


731.Itsenko-Kushing sindromi xarakterlanadi:+ kasallar kornining en tomonida sonlarida kukimtir izlarpaydo bulib gavda va yuzlarida eg katlamlari xosil bula-di.- kasallarning kul va oeklari xaddan tashkari semirib ke-tadi- kasallarda korin ishib ketishi- kasallarda kaxepsiya xolati kuzatiladi- kasallarning yuzida atsil zaiflik xolat kuzatiladi 732.Fenilketonuriyani kanday davolash mumkin ?+ fenilalanin tutgan ozik moddalarni bermaslik lozim.- fenilketonlarni neytrallaydigan dori berish zarur- fenilketonlarni parchalaydigan dori berish zarur- fenilalanin tutgan ozik moddalarni berish zarur- xammasi tugri

733.Albinizm kanday kasallik ?

+ irsiy (tugma).- orttirilgan- xam irsiy,xam orttirilgan- xammasi tugri 734.Albinizmga kanday belgilar xos emas ?+ soch va tirnoklarni tushib ketishi.- teri va sochni okarishi- rangli pardani eruglanishi- nistagm,eruglikdan kurkib- xammasi tugri



737.Siydik kislotasi kanday moddalarni oxirgi maxsuloti xi-soblanadi ?+ gemoglobinni.- pirimidin birikmalarini- sitozin va timinni- adenin va guanin- mioglobinni

738.Leykotsitlarning yalliglangan tukimaga utishining nechtaboskichini bilasiz?+ 3ta.- 4ta- 5ta- 1ta- 2ta

739.Leykotsitlarning yalliglangan tukimaga utishining boskich-larini sanab kursating?

185

+ leykotsitlarning chetlab turishi,kon tomirdan chikishi va Ularni uchok tomon xarakati.- leykotsitlarni chetlab turishi va ularning xarakati- leykotsitlarning chikishi va ularning xarakati- leykotsitlarning chetlab turishi va ularning chikishi- leykotsitlar tukimaga chikmaydi

740.YAlliglangan tukimaga leykotsitlarni jalb etuvchi faktor-lar?+ polipeptidlar,globulinlar,bakteriyalar parchalangan kol-dik tuzilmalar.- globulinlar- tukima mediatorlari- tuzlar va boshka moddalar- xujayradagi elektrostatik kuchlar

741.Kim birinchi bulib leykotsitlar emigratsiyasida xemotaksis-ning rolini kursatgan?+ IIMechnikov.- VVPashutin- DBFoxt- VVVoronin- Bogomolets

742.YAlliglangan tukimadagi leykotsitlar emigratsiyasi nima de-yiladi?+ Mechnikov leykotsitlar emigratsiyasi konuni.- Foxtning leykotsitlar emigratsiyasi konuni- Voronin leykotsitlar emigratsiyasi konuni- Bogomolsevning leykotsitlar emigratsiyasi konuni- xammasi notugri

743.Ekssudatlarning kanday turlarini bilasiz?+ seroz,fibrinoz,gemorragik va yiringli.- seroz- fibrinoz- gemorragik- yiringli

744.YAlliglanishning kanday turlari mavjud?+ seroz,fibrinoz,yiringli,gemorragik.

- seroz- fibrinoz- yiringli- gemorragik 745.YAlliglanishning kanday aralash turlari sizga ma’lum?+ seroz-fibrinoz,fibrinoz-yiringli,yiringli-gemorragik.- fibrinoz,yiringli- seroz,yiringli- gemorragik- fibrinoz-gemoragik

746.Gemorragik ekssudat kachon kuzatiladi?+ eritrotsitlarning yalliglangan tukimaga chikishida.- Eozinofillarni yalliglangan tukimaga chikishida- eritrotsitlarning kon uzanida tuplanishida- eritrotsitlarning kon uzaniga kirishida- leykotsitlarni kon tomirdan chikishida

747.Yiringli ekssudatning kelib chikishi ?+ yiringlatuvchi mikroblardan.- et jismlardan- moddalar almashinuvining buzilishidan- yuea shikastidan- xammasi notugri

748.Yiringli ekssudat boshka ekssudatlardan nimasi bilanfarklanadi?+ tarkibida leykotsitlarning kupligi bilan.- tarkibida tuzning kupligi bilan- tarkibida oksillarning kupligi bilan- tarkibida eritrotsitlarning kupligi bilan- xammasi notugri

749.Oldingi yiring urnida nima paydo buladi?+ biriktiruvchi tukima chandigi va xz.- mushakli chandik- semiz chandik- biriktiruvchi chandik- xammasi tugri

750.YAlliglanish tufayli miyada va miokardda vujudga kelgan

186

buzilish tiklanadimi?+ kisman.- xa- yuk- organizm turiga karab- xammasi tugri

751.YAlliglanishga buyrak usti pustlok gormonlari(kortikoid-lar) kanday ta’sir kursatadi?+ kuchli ta’sir kursatadi.- ta’siri yuk- deyarli ta’sir kilmaydi- organizmning uziga xos xususiyatiga boglik- xammasi notugri

752.kalkonsimon bezning olib tashlanishi yalliglanishga kandayta’sir kursatadi?+ yalliglanish reaksiyasini kuchaytiradi- yalliglanish reaksiyasini susaytiradi- ta’sir kursatmaydi- ta’siri cheklangan- xammasi notugri

753.Tiroksinning olib tashlanishi nimaga olib keladi?+ yalliglanish reaksiyasini kuchayishiga.- yalliglanish reaksiyasini susayishiga- ta’sir kursatmaydi- organizm ulimiga- xammasi notugri

754.YAlliglanishning ximoya axamiyati borligi kim tomonidanta’kidlangan?+ Mechnikov.- Virxov- Щade- Kongeyman- xammasi notugri

755.Oddiy gipervolemiya nima xisobiga buladi ?+ konning suyuk kismi bilan shaklli elementlarning barobar Kupayishi.

- asosan shaklli elementlar sonining kupayib ketishi- asosiy konning suyuk kismining kupayishi- kon yukotishi 756.Oligotsitemik gipervolemiyaga nimalar xos ?+ asosan plazmaning kupayishi.- asosan eritrotsitlar sonini kupayishi- plazma va eritrotsitlarni barobar kupayishi- gematakrit kursatkichini kupayishi

757.Politsitemik gipervolemiyaga nimalar xos ?+ asosan eritrotsitlar sonini kupayishi.- gematokrit kursatkichini kamayishi- plazma va eritrotsitlarni barobar kupayishi- asosan plazmani kamayishi

758.kaysi patologiya oligotsitemik gipovolemiya bilan kuzati-ladi ?+ utkir kon yukotishda keyin.- kup mikdorda kon kuyishdan sung- kup mikdorda suyuklik yuborilganda- avitaminozlarda- xamma javob notugri

759.kaysi patologiya politsitemik gipovolemiya bilan kuzatila-di ?+ organizm kup suyuklik yukotganda.- kup mikdorda kon kuyishdan sung- gematokrit- kup mikdorda suyufklik yuborilganda- gimotokrin kursatkichi kamayganda 760.Anemiyaning kaysi ta’rifi tugrirok ?+ konning xajm birligida gemoglabin va eritrotsitlar mikdorining kupincha eritrotsitlar sifatining uzgarishi bilandavom etuvchi kamayishi.- maxalliy kamkonlik- konning xajm birligida leykotsitlar mikdorining kamayishi- konning xajm birligida plazma mikdorining kamayishi

761.1mm konda eritrotsitlarning normal mikdorini kursating

187

+ 4,5-5 mln.- 1,0-1,5 mln- 2,0-3,0 mln- 5,5-5,8mln


763.Eritropoetin ishlab chikaruvchi a’zolarni kursating ?+ buyraklar.- kalkonsimon bez- talok- buyrak usti bezi 764.Eritropoetinning kup ishlab chikarilishi sabablarini ay-ting ?+ gipoksiya.- gipoglikemiya- atsidoz- alkaloz

765.Anemiyalarda organizmda uzgarishlar yuz berishiga nimalarsabab buladi ?+ gipoksiya.- atsidoz- kon bosimini oshishi- modda almashinuvini kuchayishi

767.kuyidagilarning kaysi biri eritrotsitlarning parchalani-shiga sabab bulishi mumkin ?+ gruppasi tugri kelmagan kon kuyilishi.- arterial kon bosimining kutarilishi- arterial kon bosimining pasayishi- gipoksiya

768.kaysi uzgarish temir-defitsit anemiyaning belgisidir ?+ gipoxromiya- giperxromiya

- makrotsitoz- normoxromiya

769.kaysi jaraen vitamin V12 talab kiladi ?+ jigarda glikogenni sintezlanishi.- aminokislotalarning sintezi- nuklein kislotalarining sintezi- Eg kislotalarining normal almashinuvi

770.xolda kilish mumkin ?+ fenilgidrazin yuborib.- kon yukotish- kon kuyishi- Eg eruvchi vitaminlar yuborib

771.Orttirilgan gemolitik anemiyaga nimalar sabab buladi ?+ tugri kelmaydigan kon kuyish.- kon yukotish- vitamin V12 etishmasligi- temir etishmasligi 772.Normoxromiya,normatsitoz,regeneratsiya shakllarining kupayi-shi kaysi anemiyalarga xos ?+ utkir post gemorragik.- temir tankisligi- surunkali postgemorragik- V12 tankis

773.kuyilgan belgilarning kaysi biri gipoxrom anemiyaga xos+ rang kursatkich 1dan kichik.- rang kursatkich 1dan katta- xujayra gemoglabinlari kup- makrotsitoz

774.kuyidagi omillarning kaysi biri pernitsinoz anemiyagaolib keladi ?+ kasl ichki va tashki omilini etishmovchiligi.- leykopeniya- leykotsitoz- gipoxromiya

775.Temir tankisligi anemiyada eritrotsitlarning uzgarishi?+ gipoxromiya.- giperxromiya

188

- normoxromiya- makrotsitoz

776.Adisson-Birmer anemiyasi rivojlanishining asosiy sababla-ri ?+ organizmda ovkat bilan V12 va folat kislotaning etarliTushmasligi.- organizmda temir moddaning etarli tushmasligi- kumikda kon xosil bulishida zaxarli ta’sir etishi

777.kaysi kasallik leykotsitoz bilan kuzatiladi ?+ surunkali appenditsit.- virusli gepatit- miokard infakti- anafilaktik shok

778.kaysi kasallik leykopeniya bilan kuzatiladi ?+ toshmali terlama (tif).- kuk yutal- kizilcha- kandli diabet

779.kuyidagi leykotsitozlarning kaysilari fiziologik xisob-lanadi ?+ ovkat xazm kilish leykotsitozi.- neytrofill leykotsitoz- bazofil leykotsitoz- eozinofilli leykotsitoz

780.Patologik leykotsitoz paydo kiladigan saablar ?+ leykopoetik tukima giperplaziyasi.- zurikkan mushak ishi- xomiladorlik- chakaloklar leykotsitozi

781.Leykopeniyaning paydo kiladigan omillar:+ leykotsitlarning jadal parchalanishi.- leykopoezning kuchayishi- leykopoetinlarning mikdorining oshishi

782.Leykotsitoz deb nimaga aytiladi ?+ periferik konda leykotsitlar mikdorining ma’eridan oshibKetishi.- periferik konda leykotsitlar mikdorining ma’eridan kama-yib ketishi

783.Leykozlarda kondagi leykotsitlar kanday uzgaradi ?+ uchala uzgarish bulishi mumkin.- uzgaradi- kamayadi

784.Aleykemik leykozga nimaga xos ?+ leykotsitlar mikdori uzgarmaydi eki xatto kamayishi mumkin.- leykotsitlar mikdori kupayib ketishi- eritrotsitlar mikdori kupayishi 785.kuyidagi nazariyalarda kaysilari leykoz paydo bulishiniasoslashda axamiyatga ega ?+ nurlar ta’siri nazariyasi.- nevrogen nazariyasi- kasalni nasldan naslga utish nazariyasi 786.kuyidagi klinik kurinishlarning kaysilari leykozlargaxos ?+ urtacha utkir.- utkir- latent- yashirin

787.Leykozda kuyidagi belgilarining kaysilari rivojlanadi ?+ jigar va talok kattalashgan,suyaklar ogrish,teri gemorragiyalari,limfa tugunlari kattalashishi,xansirash,darmonsizlik.- jigar va talok uzgarmagan,limfa tugunlar uzgarmagan,Nafas olish sekinlashgan,bradikardiya

788.Leykotsitlar normada 1mm konda:+ 6000-8000.- 1000-2000- 3000-4000- 4000-5000

189

789.Agar xayvon organizmiga aktiv bulmagan pankreatin shirayuborilsa arterial bosim kanday uzgaradi ?+ uzgarmaydi.- ortadi- kamayadi- ortadi eki kamayadi- xammasi tugri

790.CHakaloklarda ichak shirasini sekretsiyasini buzilishi etish-movchiligi natijasida sodir buladi ?+ laktazani sintezi buziladi.- amilazani surilishi buziladi- lipazani sintezi buziladi- maltazani surilishi buziladi- xamma javob tugri

791.Ichakda surilishni kuchayishi boglik:+ ichak devorlari utkazuvchanligiga.- tomir parezga- ichak ishemiyasiga- enteritlarda- rezeksiya kilingan medaga

792.Ich ketishini etiologiyasi:+ axiliya.- ichak tonusini pasayishi- peristaltikani susayishi- emon oziklanish- xamma javob tugri

793.Girshprung kasalligi uchun nima xarakterli:+ kabziyat.- meteorizm- kayt kilish- ich ketish- xamma javob tugri

794.Atonik kabziyat kuzatiladi:+ axlat kumaloklarini xosil bulishi.- ichakni torayishi- peristaltikani tezlashishi- xamma javob tugri

795.Meteorizm paydo buladi:+ atoniya va karbonat angidrid tuplanganda.- ichak atoniyasida- ichak gipertoniyasida- karbonat angidrid tuplanganda- gipertoniya va karbonat angidrid tuplanganda

796.CHirish va bijgish jaraenlari kuchayadi:+ peristaltika susayishi.- peristaltika kuchayganda- ichak sekretsiyasi ortganda- xamma javob tugri 797.Aminlar kaerda xosil buladi:+ jigarda.- buyrakda- ichakda- talokda- oshkozon osti bezi

798.Ichak zaxarlanishda sodir buladi:+ bosh miya pustlogini tormozlanishi.- arterial bosimni ortishi- yurak kiskarishini kuchayishi- nafas kuchayishi

799.Ichak zaxarlanishi ogirrok kechadi:+ chakaloklarda.- usmirlarda- katta eshli odamlarda- kariyalarda- xamma javob tugri

800.Xayvonlarda me’daning kardial bulimi olib tashlansa olibkeladi:+ bulemiyaga.- anoreksiyaga- paroreksiyaga- polidipsiyaga- paroreksiya va polidipsiya 801.Me’dani tubini olib tashlasa kanday funksiyani buzilishigaolib keladi ?+ rezervuar va sekretor.- sekretor va motor- motor va rezervuar- sekretor,motor,rezervuar

190

- tugri javob yuk

802.Me’da rezeksiyasi bulgan kasallarda ovkat iste’mol kil-gandan sung rivojlanadi:+ xamma javob tugri.- zaiflik- kungil aynish- taxikardiya- bosh aylanish

803.Gepatit etiologiyasi:+ xamma javob tugri.- bakteriyalar,viruslar- sanoat zaxarlari- ba’zi dori moddalar

804.Jigar funksiyasini juda tez ta’sirlanishiga nima olib ke-ladi ?+ xamma javob tugri.- egli ovkat- spirtli ichimliklar- oksil etishmovchiligi- mikro elementlari etishmovchiligi

805.Jigar funksiyasi buzilishida kaysi uzgarishlar ikkilamchixarakterga ega ?+ jigar xujayralarini uzgarishi.- kon aylanish- ut ajratish- amiloidoz- xamma javob tugri

806.Jigarning tulik olib tashlanishi:1 etap2 etapa) darvoza venasi boglab kuyiladib) pastki kovak venasi boglab kuyiladi+ 1b,2a.- 1a,2b- 1a,2b- 1v,2a- 1v,2b

807.Jigar olib tashlangandan sung kanday yul bilan vaktincha

gipoglikemiyani oldini olish mumkin ?+ xar soatda glyukoza yuborib turib.- xar soatda insulin yuborib turib- 1 sutkada 1 marta insulin yuborib turib- 1 sutkada 1 marta glyukoza yuborib turib- kuniga 3 marta glyukoza yuborish 808.Jigarni olib tashlash nimaga olib keladi ?+ biluribinni ortishiga.- aminokislotalarni kamayishiga- mochevinani ortishiga- albuminni ortishiga- biluribinni kamayishi 809.Jigar olib tashlangandan sung organizmni toksin moddalarbilan zaxarlanishi kancha vaktdan sung sodir buladi ?+ 20-40 soat.- 1-2 soat- 5-10 soat- 60-100 soat- 40-50 soat

810.Jigar olib tashlansa ulim nimadan sodir buladi ?+ nafas markazlarini falajlanishi.- yurakning tuxtashidan- MNS ni buzilishi- zaxarlanishi- bosh miya pustlogini tormozlanishi

811.Jigar olib tashlangandan sung ulim oldida nima kuzatila-di ?+ CHeyn-stoks nafasi.- bradikardiya- biot nafasi- kon bosimini ortishi- xamma javob tugri 812.kisman jigar olib tashlangandan sung 1 necha soatlardanima sodir buladi ?+ gligogen mikdori kamayadi.- glikogen mikdori ortadi- gliyukozani utilizasiyasi ortadi- geksokinaza aktivligi ortadi- xamma javob tugri

191

813.EKK fistulasi kuyilgandan sung xayvonlarda kon okimi 1necha soatlarda kanday uzgaradi ?+ 50% kamayadi.- 10% ortadi- 60% ortadi- 20% kamayadi- 30% kamayadi

814.Jigar parenximasi jaroxatlangan konda sodir buladi:+ amiakni ortishi.- amiakli azotni ortishi- mochevinani ortishi- xamma javob tugri- amiakni kamayishi




818.ariklik turlari:1 mexanik2 parenximatoz3 gemolitika) ut chikishi kiyinlashishib) eritrotsitlar gemoliziv) xujayralar jaroxatlanishi+ 1a,2v,3b.

- 1b,2a,3v- 1v,2b,3a- 1v,2a,3b- 1b,2v,3a

819.Xolemiya simptomlari:+ bradikardiya.- arterial bosimni ortishi- tomirlarni torayishi- xamma javob tugri- taxikardiya

820.Gemolitik sariklikda konda ut kislotasi va xolestirinnituplanishi sodir buladimi ?+ kisman.- xa- yuk- xamma javob tugri

821.Jigar funksiyasini etishmovchiligini namoEn buladi:+ xamma javob tugri.- modda almashinuvida- ut xosil bulishida- barer funksiyasida- kon tarkibi va xossasida

822.Jigarni olib tashlash nimaga olib keladi (notugri javobnitoping) ?+ konda mochevinani ortishi.- konda mochevinani kamayishi- kon zardobida albumin,fibrinogen,protrombinni kamayishi- konda xamma aminokislotalar va bilurubinni ortishi

823.Jigar olib tashlangan xayvonlarda kanday simptomlar ku-zatiladi ? (notugri javobni toping)+ kon bosimini pasayishi.- CHeyin-Stoks nafasi- kon bosimini ortishi- taxikardiya

824.Jigar parenximasi jaroxatlanganda kuzatiladi:

192

+ glikogen xosil bulishi va yigilishi kamayadi- glikogen xosil bulishi va yigilishi ortadi- glikoliz ortishi- glikogeogenezni ortishi

825.Siydikning sutkadagi mikdori uzgarishi kuzatiladi:1 anuriyada2 oligouriyada3 poliuriyadaa) kamayadib) ortadiv) tuxtaydi+ 1g,2a,3b.- 1b,2v,3a- 1g,2b,3v- 1a,2b,3v- 1v,2b,3a

826.Siydikda kuyidagilar paydo bulishi kuzatiladi:1 eritrotsitlar a) protienuriya2 oksillar b) gemotouriya3 yiringlar v) gliuriya4 konlar g) glyukozuriya+ 1b,2a,3v,4g.- 1a,2v,3b,4g- 1g,2b,3a,4v- 1v,2g,3v,4a- 1v,2g,3v,4a

827.1 sutkada siydik ajralishi mikdori:1 katta eshli odamda a) 500 ml2 1 eshli bolada b) 1,5 l3 8 eshli bolada v) 1 l+ 1b,2a,3v.- 1a,2v,3b- 1v,2b,3a- 1a,2b,3v- 1a,2v,3b

828.Kuchli muxit travmada siydik ajralishi kanday uzgaradi:+ tuxtaydi.- kamayadi- ortadi- uzgarmaydi 829.SHartli reflektor yul bilan diurezni uzgartirish mumkin-

mi?+ xa.- yuk- kisman 830.Gipofiz va gipotalamus jaroxatlanishi natijasida diurezkanday uzgaradi ?+ ortadi eki kamayadi.- uzgarmaydi- kisman uzgaradi- ortadi- kamayadi

831.Bitta buyrakning jaroxatlanishi vaktincha kuyidagi ref-lektor uzgarishni vujudga keltirishi:+ anuriyani.- poliuriyani- oligouriyani- uremiyani- xamma javob tugri

832.Ogrik reflektor anuriyani patogenezi bu:+ nerv va gumoral.- nerv ta’siri- gumoral ta’sir- xamma javob tugri

833.Ogir anuriya mexanizmida kanday garmonlar ishtirok etadi+ ADG,adrenalin.- ADG- adrenalin- aldosteron- ADG,aldosteron

834.kuchirib uztkazgan buyrakda diurezni kamayishi kanday bu-zilishlar bilan boglik ?+ filtratsiyani.- reabsorbsiyani- sekretsiyani- xamma javob tugri 835.ultrafiltratsiya kaerda sodir buladi ?+ koptokchalarda.- distal kanallarida- yiguvchi naylarda- proksimal kanalda

193

- distal va proksimal kanallarda

836.koptokchalar filtratsiyasini kamayishi boglik:+ arterial bosimning pasayishigi.- arterial bosimning ortishiga- onkotik bosimning pasayishi- buyrak arteriyasining kengayishi- osmotik bosim pasayadi

837.koptokchalar filtratsiyasini ortishi boglik:+ arterial bosimning ortishi.- arterial bosimning kamayishi- buyrak arteriyasining torayishi- koptokchalar mikdorini kamayishi- xamma javob tugri

838.Olib keluvchi arteriolaarni tonusini ortishi koptokchalarda gidrostatik bosimni kanday uzgartiradi ?+ pasaytiradi.- ortadi- orttiradi eki kamaytiradi- uzgartirmaydi- xamma javob tugri

839.Onkotik bosim ortganda filtratsiya kanday uzgaradi ?+ kamayadi.- uzgarmaydi- ortadi- ortadi eki kamayadi- xamma javob tugri

840.Apnoe nima ?+ nafas olishning vaktincha tuxtashi.- nafas olishni kiyinlashishi- yuzaki va tezlashgan nafas olish- sekinlash- sekinlashgan va chukur nafas olish

841.kuyidagi xolatlarning kaysi biri asfiksiyaga xos+ tukimalarga kislorodning kam kelishi va ularda karbonat angidridning tuplanishi.- nafas xarakatlari kuchli va ritmining buzilishi- nafas olishning vaktincha tuxtashi

- tugri javob yuk- xammasi tugri

842.kuyidagi xolatlarning kaysi biri atelektazga xos ?+ upkaning puchayishi.- bronxiolalarning torayishi- upka elastikligini susayib ketishi- upkaning yalliglanishi- upkani atelektazi

843.kuyidagi xolatlarning kaysi biri emfizemaga xos ?+ upka elastikligining uzgarishi,alveolalar kengayib.ularning atrofiyasi va tomirlarning bushab kolishi- xavo eki gazning plevra bushligiga kirishi- tukimalarning O2 bilan etarli ta’minlanmasligi- upkaning yalliglanishi- xammasi tugri

844.kaysi omil nafas gipoksiyasiga olib keladi ?+ xammasi tugri.- nafas markazi kuzgaluvchanligining pasayishi- yurak etishmovchiligi- olinaetgan xavo tarkibida O2 kam bulishi- kon yukotishlar

845.kaysi omil yurak-kon tomir tipidagi gipoksiyaga olib ke-ladi ?+ avitaminozlar.- pnevmoniya- nafas etishmovchiligi- nafas yullari utkazuvchanligi kamayishi- bronxial ostmada

846.kuyidagi xolatlarning kaysi birida gipoksemik gipoksiyakuzatiladi ?+ tog kasalligida.- anemiyada- yurak etishmovchiligida- pnevmoniyada- bronxial astmada

194

847.YUkori xarorat (40 gradus) gipoksiyaning rivojlanishigakanday ta’sir kursatadi ?+ tezlashtiradi.- sekinlashtiradi- ta’sir etmaydi- bushashtiradi- uzgarmaydi

848.Past xarorat (-5 gradus) gipoksiyaning rivojlanishigakanday ta’sir kursatadi ?+ sekinlashtiradi.- bushashtiradi- ta’sir etmaydi- tezlashtiradi- uzgarmaydi

849.O2 tankisligi eki gipoksiya nima?+ tukimalarga O2 ning etarlicha etib bormasligi va u erda sarflanishining buzilishi.- burun nafas yulining berkilib kolishi- bronxlar funksiyasining buzilishi- epiteliy xujayralari funksiyasining buzilishi- xammasi tugri

850.Patologik protsesslarda gipoksiyaning necha turi farklana-di ?+ 6.- 4- 5- 3- 2

851.Pnevmotoraksga nima xos ?+ plevra bushligiga xavo kirishi.- xavoda SO2 ning ortib ketishi- plevra bushligining suyuklikka tulib kolishi- nafas muskullari funksiyasining buzilishi- xamma javob tugri

852.kaysi organlar sistemasi gipoksiyaga sezgir ?+ MNS.- yurak kon tomir sistemasi

- nafas sistemasi- xazm sistemasi- ayirish sistemasi

853.Giperventilyasiya nimaga olib keladi ?+ alveolyar xavoda O2 kuchlanishini ortishi va SO2 kuchlanishi pasayishiga.- alveolyar xavoda O2 kuchlanishini pasayishi va SO2 kuchlanishini ortishiga- alveolyar xavoda O2 va SO2 kuchlanishini pasayishiga- alveolyar xavoda O2 va SO2 kuchlanishini ortishi- xamma javob tugri

854.Gipoventilyasiya sodir buladi:+ kalla kon bosimi ortganda.- ogriklarda issik vannaga tushganda- bezgakda- kalkonsimon bezning giperfunksiyasida- yurak kasalliklarida

855.Tashki nafas etishmovchiligini xarakterlovchi kursatkichlarkatoriga kiradi:+ xamma javob tugri.- upka ventilyasiyasi kursatkichi- upkaning effektivlik koeffitsienti- konning gaz tarkibi- xansirash

856.kanday nafas taxipnoe deb aytiladi ?+ tez.- sekin- yuzaki- chukur- sekin va chukur

857.kanday nafas bradipnoe deb ataladi ?+ sust.- tez yuzaki- chukur- tez- yuzaki

858.upkaning tiriklik sigimini kamayishi kuzatilinadi:

195

+ xamma javob tugri.- atelektazda- pnevmotoraksda- gidrotoraksda- gemotoraks

859.Aksa urush bu:+ burunni shillik kobigini retseptorlarini kuzgalishi.- ogiz bushligini shilik kavatini retseptorlarini kuzgalishi- tomirni shillik kobigini kuzgalishi- me’dani shillik kobigini kuzgalishi- ichakning shillik kobigini kuzgalishi

860.Asfiksiyada nima kuzatilinadi ?+ tukimalarda uglekislotani tuplanishi.- tukimada O2 ni tuplanishi- O2 va SO 2 ni tukimada tuplanishi- konda O2 ni tuplanishi- xamma javob tugri

861.kanday moddalar tukimali nafasni buzilishiga sabab bula-di ?+ xamma javob tugri.- fosfor- mish’yak- sianit birikmalari- narkotik moddalar

862.utkir gipoksiya sodir buladi+ inert gaz bilan nafas organda (azot,metan,geliy).- anemiyalarda- kon kasalliklarida- yurak etishmovchiligida- nafas etishmovchiligida

863.Surunkali gipoksiya sodir buladi+ yurak va nafas etishmovchiligida.- inert gazlar bilan nafas olganda- buyrak kasaliklarida- gastritlarda- tugri javob yuk

864.Patologik shartli reflekslarni paydo bulish sabablari?+ bosh miya pustlogi funksiyasini susayishi.- organizmning tolikishi- MNSning tolikishi- irsiylik- xammasi tugri

865.kokshol toksinlari kaysi nervlar orkali amalga oshadi?+ xarakatlantiruvchi.- sezuvchi- kiritma- xammasi tugri- tugri javob yuk

866."FAVKULOTDAGI" ta’sirotlar natijasida kanday patologikreflekslar xosil buladi?+ shok.- ensefalit- degeneratsiya- kuturish- kokshol

867.Bakterial toksinlar ta’sirida bosh miya pustlogida kandayuzgarishlar sodir buladi?+ tormozlanish.- kuzgalish- sezilarsiz tormozlanish- sezilarsiz kuzgalish- xammasi tugri

868.Poliomielit viruslari kaysi nervlarda kupayib xarakat-lanadi?+ simpatik va xarakatlanuvchi.- parasimpatik va xarakatlanuvchi- parasimpatik va sezuvchi- simpatik va sezuvchi- simpatik va kiritma

869.kuturish viruslari kaysi aksonlarda xarakatlanadi?+ sezuvchi.- xarakatlanuvchi- sezuvchi va xarakatlanuvchi

196

- tugri javob yuk- sinapslarda

870.Nerv sistemasining buzilishini ketma-ketligini kursa-ting?+ nerv xujayralarida kuzgalish,utkazish,tormozlanish.- tormozlanish,utkazish,kuzgalish- utkazish,tormozlanish,kuzgalish- utkazish,kuzgalish,tormozlanish- nerv markazlarida tormozlanish,utkazish,kuzgalish

871.Nerv xujayrasi va aksoni jaroxatlanganda xronaksiya kan-day uzgaradi?+ uzgarmaydi.- kamayadi- ortadi- xammasi tugri- tugri javob yuk

872.Jaroxatlangan nervni kuzgalishi uchun unga kanday ta’sirkilish kerak?- uzok vakt kichik kuch bilan.+ uzok vakt katta kuch bilan- katta kuch bilan kiska vakt ichida- kichik kuch bilan kiska vakt ichida- uzok vakt ta’sirot kuchini almashtirib turib

873.Agar nerv xujayrani Na muxitiga joylashtirib kuyilsa unielektor toki ta’siriga nisbatan kuzgaluvchanligi kandayuzgaradi? + yukoladi.- ortadi- uzgarmaydi- kamayadi- xammasi tugri

874.kuzgalishni eng kup tormozlaydi:- fosfatlar- ftoridlar- ammoniy ionlari

+ sianidlar.- kaliy tuzlari

875.Nevroma deb nimaga aytiladi?- mielinni parchalanishi- nerv tukimasini jaroxatlanishi+ nerv tolasini kalinlashishi.- nerv xujayrasini jaroxatlanishi- xammasi tugri

876.Nerv tolasini mielinsizlanishi nimaga olib keladi?- kuzgalishni utkazishni tezlashishiga+ kuzgalishni utkazishni susayishiga.- xronaksiyani uzgarishiga- utkazuvchanlik uzgarmaydi- labillikni ortishiga

877.kuzgalishni utishini buzilishi kaerda sodir buladi?- MNSda- nerv tolalaridagi retseptorlarda- effektor tolalarida+ sinapslarda.- effektor kiritma neyronlarda

878.Denervatsiyadan sung eng chukur modda alimashinuvi kaerdakuzatiladi?- bezlarda- yurakda+ skelet muskullarda.- xazm yulida- sillik muskullarda

879.Orka miya reflekslarining sunish etiologiyasi?- narkoz- kon bilan ta’minlanishning buzilishi- shok- poliomielit+ xammasi tugri.

880.Spinal xayvonlar bu-+ uzunchok miyasi kirkilgan.- orka miyaning buyin kismi kirkilgan- orka miyaning kukrak kismi kirkilgan

197

- bosh miya pustlogi olib tashlangan- xammasi tugri

881.Isteriozis asosida nima etadi?+ sezuvchi nervlarning kuzgalishi- xarakatlantiruvchi nervlarning kuzgalishi- kiritma neyronlarning kuzgalishi- xammasi tugri- xammasi notugri

882.Orka miyaning kaysi kismi jaroxatlangandan sung ogirspinal shok xosil buladi?- buyin- kukrak+ korin.- dumgaza- bel 883.Nerv distrofiyasida muskullarni kuzgalishi:+ pasayadi.- ortadi- kiskarish xususiyati ortadi- kiskarish xususiyati uzgarmaydi- tugri javob yuk

884.Periferik paralichlarda:+ falajlangan muskullarda tonus pasayadi.- falajlangan muskullarning reflektor kuzgalishi ortadi- ATF,kreatininfosfat parchalanishi kamayadi- muskullarda kaliy tuplanadi- labillik ortadi

885.Xoreyada muskul tonusi:- uzgarmaydi+ pasayadi.- ortadi- pasayadi eki ortadi- tugri javob yuk

886.Orka miyaning enlama yarmi kirkilganda xarakat va sezginibuzilishi paydo buladi:+ jaroxatlangan joyning pastida.- jaroxatlangan joyning uzida- jaroxatlangan joyning yukorisida- xammasi tugri

- nerv stvoli buylab

887.Ogrikni vujudga keltiradi:- periferik tomirlarni kengayishi- kon okimini kuchayishi+ adrenalinning ajralishi.- atsetilxolinning ajralishi- xammasi tugri

888.Detserebral rigidlikda xayvon:- uz xolatini aktiv uzgartira oladi- turib,utira oladi- uz xolatini aktiv uzgartira olmaydi+ uz xolatini aktiv uzgartira olmaydi,turib-utira olmaydi.- uzgarishlar sodir bulmaydi

889.Nerv markazlarini nevroz xolatini tushuntirib berganolim:+ Vvedenskiy.- AAUxtomskiy- IRPetrov- NIPironov 890.Buyrak usti bezining magiz kavatida kanday gormonlarishlab chikariladi ?+ adrenalin,noradrenalin.- glyukokortikoidlar,minerolokortikoidlar- adrenalin,androgenlar- noradrenalin,glyukokortikoidlar

891.Gistidin aminokislotasi organizmda etishmasa:+ gemoglabinni mikdori kamayadi.- urugdonda spermatogenezni borishi buziladi- organizmni ozishi,keratozlar,usishni tuxtashi kuzatiladi- kon plazmasidagi oksillar mikdori kamayadi- organizmda oksil sintezi buziladi

892.Aminokislotalarni dekarboksillanishi natijasida xosilbuladi:+ biogen aminlar.- gormonlar- ferentlar- vitaminlar- zaxarli moddalar

198

893.Irsiy fenilalanin aminokislotasini almashinuvini buzili-shi kanday nomlanadi:+ fenilalaninni uzlashtirolmasligi (fenilketonuriya).- fenilalanin etishmasligi- fenilalaninni sintezini buzilishi- gistidinni sintezini buzilishi- gistidinni sintezini buzilishi

894.Irsiy fenilpirouzum oligofreniyada kanday moddalar alma-shinuvi buziladi ?+ fenilalaninni tirozinga aylanishi.- fenilalaninni tiroksinga aylanishi- tirozinni fenilalaninga aylanishi- tirozinni tiroksinga aylanishi- tirozinni meloninga aylanishi

895.Fenilketonuriyada kaysi sistema kuprok zararlanadi ?+ nerv sistemasi.- endokrin sistema- muskullar- xazm sistema- jinsiy sistema

896.Fenilketonuriyani kanday davolash mumkin ?+ fenilalanin tutgan ozik moddalarni bermaslik lozim.- fenilketonlarni neytrallaydigan dori berish zarur- fenilketonlarni parchalaydigan dori berish zarur- fenilalanin tutgan ozik moddalarni berish zarur- xammasi tugri

897.Albinizm kanday kasallik ?+ irsiy (tugma).- orttirilgan- xam irsiy,xam orttirilgan- xammasi tugri 898.Albinizmga kanday belgilar xos emas ?+ soch va tirnoklarni tushib ketishi.

- teri va sochni okarishi- rangli pardani eruglanishi- nistagm,eruglikdan kurkib- xammasi tugri



901.Siydik kislotasi kanday moddalarni oxirgi maxsuloti xi-soblanadi ?+ gemoglabinni.- pirimidin birikmalarini- sitozin va timinni- adenin va guanin- mioglobinni

902.Podagrada kanday modda almashinuvi buziladi ?+ ammiakni.- nuklein kislotalarini- aminokislotalarni- siydik kislotasini- pirouzum kislotasini

903.Podagra tugunchalari kaysi a’zolarda xosil bulishi mumkin+ terida.- buyraklarda- muskullarda- togay va paylarda- xammasi tugri

904.Glikogenoz nima ?+ glikogenni a’zolarda xaddan tashkari kamayib ketishi.

199

- glikogenni a’zolarda xaddan tashkari kup yigilishi- glikogenni tezda parchalanishi- glikogenni kuchli oksidlanishi- glikogendan eglarni xosil bulishi

905.giperglikemiya bu:+ kondagi kand mikdorini oshishi.- konda glikogenni mikdorini oshishi- kandni konda kamayishi- siydikda kand mikdorini oshishi- xammasi tugri

906.Alimentar giperglkemiya bu:+ katta mikdorda (100-150 gr) kand iste’mol kilganda kondagi kand mikdorini oshishi.- yaxshi ovkatlangandan keyin konda kand mikdorini oshishi- mevalarni iste’mol kilganda kondagi kand mikdorini oshi-shi- gormon ta’sirida kondagi kand mikdorini kamayishi- insulin etishmovchiligida konda kand mikdorini oshishi

907.Emotsional giperglikemiya bu:+ psixik omillar asosida gormonlar erdamida kondagi kand mikdorini oshishi.- yaxshi ovkatlangandan keyin kand mikdorini oshishi- katta mikdorida (100-150 gr) kand iste’mol kilganda kondagi kand mikdorini oshishi- katta mikdorda shirin mevalarni iste’mol kilganda kondagi kand mikdorini oshishi- insulin etishmovchiligida konda kand mikdorini oshishi

908.Kandli diabet kaysi xolatlarda kelib chikadi ?+ oshkozon osti bezining faoliyati buzilganda.- insulinni xosil bulishi eki tezda parchalanishidan (nsulinaza fermenti orkali)- Langergan orolchalarini funksiyasi kuchayganda- konda kand mikdori xaddan tashkari kuchayganda- xammasi tugri

909.Insulinaza kanday funksiyalar bajaradi ?+ insulinni parchalaydi.- intuzinni sintezlaydi- glyukozani sintezida katnashadi- glyukozani oksidlanishida katnashadi- glyukozani egga aylanishida katnashadi

910.Kandli diabet xujayralarning shikastlanishidan kelib chi-kadi ?+ Langergans orolchalarini V-xujayralarini.- Langergans orolchalarining D-xujayralarini- Langergans orolchalarini A-xujayralarini- Langergans orolchalarini S-xujayralarini- Langergans orolchalarini barcha xujayralarini

911.Insulyar apparatni etishmovchiligi kachon vujudga keladi?+ xammasi tugri.- oshkozon osti bezini usmaligida- oshkozon osti bezini tuberkulezida- oshkozon osti bezini aterosklerozida- oshkozon osti bezini kon tomirlarini spazmida

912.Insulinaza fermenti kaysi a’zoda xosil buladi ?+ jigarda.- buyraklarda- kon tomirlarida- upkada- barcha a’zolarda

913.Kandli diabetda jigarda glikogen xosil bulishi kandayuzgaradi ?+ keskin pasayadi.- kuchayadi- biroz pasayadi- keskin kuchayadi- uzgarmaydi

914.Konda kand mikdorini oshishi kanday nomlanadi ?+ giperglikemiya.- giperglikozuriya- glyukozuriya

200

- giperpoliuriya- giperproteinuriya

915.kandli diabetda kondagi kand mikdorin kanchaga tengbuladi ?+ yukoridagilarni xammasi.- 200 mg%- 300 mg%- 400 mg%- 500 mg%

916.kandli diabetda nima sababdan ateroskleroz rivojlanadi- oksillar sintezi buzilgani uchun- eglar sintezi buzilgani uchun+ kon tomirlar devorida glyukoza-,mukoproteidlar kamaygani uchun.uchun- xammasi tugri

917.kandli diabetda sutkalik siydik ajralishi kanday uzgara-di ?+ kuchayadi.- kamayadi- uzgarmaydi- kunduzi kuchayib,kechasi kamayadi- kunduzi kamayib,kechasi kupayadi

918.Polidipsiya nima ?+ kup mikdorda suv iste’mol kilish.- kup mikdorda ovkat itste’mol kilish- kup mikdorda kand iste’mol kilish- kup mikdorda siydik istemol kilish- kup mikdorda kand paydo bulishi

919.Gipoglikemiya nima+ konda kand mikdorini kamayishi.- konda kand mikdorini me’erda saklanishi- konda kand mikdorini oshishi- konda oksillar mikdorini kamayishi- siydikda kand paydo buladi

920.Gemeralopiya eki shabkurlik nima ?+ kuzning gira-shirada utkirligini buzilishi.- kuzning eruglikni sezishi

- kuzning shox pardasini kurib kolishi- kuz gavxarini tinikligi buziladi- xammasi tugri

921.Kseroftalmiya nima ?+ kuz konyuktivasini va shox pardasini kurib kolishi.- kuzning eruglikni sezish kobiliyatini buzilishi- gira-shirada kuzning utkirligini buzilishi- kuz sokkasi shaklini uzgarishi- kuz gavxari tinikligini buzilishi

922.Raxit kasalligi kaysi vitamin etishmasligida kelib chikadi ?+ vitamin D.- vitamin A- vitamin S- vitamin V- vitamin RR

923.Raxit kasalligida kaysi sistema kuprok shikastlanadi ?+ skelet.- mushaklar- xazm sistemasi- nafas yullari- endokrin sistema

924.Raxit kasalligida kaysi modda almashinuvi buziladi ?+ kalsiy-fosfor almashinuvi.- suv almashinuvi- uglevod almashinuvi- eg almashinuvi- mochevina almashinuvi 925.Raxit kasalligida organizmni usish kanday uzgaradi ?+ tuxtaydi.- sekinlashadi- kuchayadi- uzgarmaydi- xammasi tugri

926.K vitamini etishmasligida konning kanday xossasi buzila-di ?

201

+ kon ivishi.- oksillarni tashish- kislorodni transport kilish- konning gumoral funksiyasi- xammasi tugri

927.V vitamini etishmasligida kaysi kasallik kelib chikadi?+ beri-beri.- singa- raxit- podagra- xammasi tugri

928.V1 vitamin (tiamin difosfat) organizmda kanday moddalarning tarkibi uchun zarur ?+ fermentlar.- oksillar- uglevodlar- gormonlar- eglar

929.Milklardan kon ketishi,tishlarni tushib ketishi kaysi kasa-lik uchun xarakterli ?+ singa.- podagra- polinevrit- raxit- poliomielit

930.Kalsiyning zaxirasi kaysi a’zolarda buladi ?+ suyak tukimasida.- nerv tukimasida- muskul tukimasida- xazm nayida- ayiruv a’zolarida

931.konda kalsiy mikdorini oshishi kanday xolatlarga sababbuladi ?+ xammasi tugri.- giperkalsiemiyaga- kalsiuriyaga- buyrak-tosh kasaligiga

- suyak tukimasining yumshab kolishi (osteoporoz)

642.Ateroskleroz nima ?+ kon tomirlar devorida xolesterinni tuplanishi.- parenximatoz a’zolarda xolesterinni yigilishida- biriktiruvchi tukimada sarik rangli tugunlarni xosil bulishida- xammasi tugri

933.Tish kariesida kaysi moddalarning almashinuvi buzilganbuladi ?+ kalsiy-fosfor almashinuvi.- natriy-kaliy almashinuvi- temir va mis almashinuvi- suv va tuz almashinuvi- xammasi tugri

934.Giper kapniyada kuzatiladi:+ xammasi tugri.- miokardning kiskarishini buzilishi- nerv-muskulning kuzgaluvchanligini oshishi- tetaniya

935.Gipokaliemiyada kuzatiladi:+ xammasi tugri.- nerv-muskulning kuzgaluvchanligini pasayishi- ATF sintezini buzilishi- natriy-kaliy nasosini buzilishi- muskullarni xoldan toyishi,charchashi

936.Odam organizmining bir sutkalik suvga bulgan extiejikanchaga teng ?+ 1,5-2 l.- 0,5-1 l- 2,5-3 l- 5-7 l- 7-10 l 937.kaysi gormon buyraklarda suvning kayta surilishini ta’-minlaydi ?+ antidiuretik gormon.- tiroksin- insulin

202

- paratgormon- testosteron

938.konning ivishida kaysi ion ishtirok etadi ?+ kalsiy.- kaliy- natriy- fosfor- magniy

939.Suyak tarkibida kaysi elementlarning tuzlari kuprok bu-ladi ?+ kalsiy,fosfor,magniy.- kaliy,natriy- temir,mis,rux- marganets- xammasi tugri 940.Boldir, panjadagi shishlar kaysi kasalliklarda paydo bu-ladi ?+ yurak kon tomir etishmasligida.- toksik- travmatik- nefrotik- kaxeksik



943.1 sutkada ajralgan siydik mikdorini kamayishi:+ oliguriya- anuriya- poluriya- uremiya

- gematuriya

944.Siydik ajralishini tulik tuxtashi:+ anuriya.- poliuriya- uremiya- olguriya- gematuriya






203

950.Vitamin A etishmasa kaysi a’zoda usma kelib chikishi mum-kin ?+ upka.- me’da- jigar- teri- kizilungich



953.usma rivojlanishini ikkinchi etapi kanday nomlanadi ?+ xammasi tugri.- usma xujayralarini bulinib kupayishi- xujayralarni bir-biri bilan boglarini uzilishi- xujayralarni fiziologik statusini uzgarishi- xujayralarni xromosomalarini molekulyar va strukturaviy uzgarishi


955.usma kelib chikishida kanday faktorlar rol uynaydi ?+ xammasi tugri.- biologik- ximik

- fizik- mexanik

956.kanday biologik faktorlar usmani chakirishi mumkin ?+ viruslar.- mikroblar- xashoratlar- xayvonlar- parazitlar

958.xayvon organizmiga allergenni kanday yuborganda aktivsensibilizatsiya kelib chikadi ?- muskul orasiga- teri ostiga- oek tovoniga- korin bushligiga+ xammasi tugri. 959.xujayralarni allergik jaroxatlanishi urganilgan:- eritrotsitlarda- trombotsitlarda- leykotsitlarda- gistotsitlarda+ yukoridagilarning xammasida.



962.kanday xayvonlar poykiloterm deb ataladi?+ sovukkonli.- issikkonli- sodda xayvonlar

204

- xordalilar- xamma xayvonlar

963.kanday xayvonlar gomoyoterm deb ataladi?- sovukkonli+ issikkonli.- sodda xayvonlar- xordalilar- xamma xayvonlar

964.Issiklik boshkarilishi nerv sistemasiga boglikmi?- boglik emas- yuk- bir kancha nerv xujayralariga- orka va bosh miyaga boglik bulsa kerak+ MNSning termoregulyasiya boshkarish bulagi bilan boglik.




968.kaysi gormonlar gipofizni urta kismidan ajralib chikadi- ADG (vozopresin)- oksitotsin+ intermedin.- tireotron

- samo totrop

969.Samototrop gormonining giperfunksiyasi natijasida kandaykasalliklar kelib chikadi ?- nanizm,kritinizm- kritinizm,gigantizm+ gigantizm,akromegaliya.- akromegamiya,kritinizm- nanizm,akromogamiya


971.Itsenko-Kushing sindromi xarakterlanadi:+ kasallar kornining en tomonida sonlarida kukimtir izlarpaydo bulib gavda va yuzlarida eg katlamlari xosil bula-di.- kasallarning kul va oeklari xaddan tashkari semirib ke-tadi- kasallarda korin ishib ketishi- kasallarda kaxepsiya xolati kuzatiladi- kasallarning yuzida atsil zaiflik xolat kuzatiladi 972.Fenilketonuriyani kanday davolash mumkin ?+ fenilalanin tutgan ozik moddalarni bermaslik lozim.- fenilketonlarni neytrallaydigan dori berish zarur- fenilketonlarni parchalaydigan dori berish zarur

205

- fenilalanin tutgan ozik moddalarni berish zarur- xammasi tugri

973.Albinizm kanday kasallik ?+ irsiy (tugma).- orttirilgan- xam irsiy,xam orttirilgan- xammasi tugri 974.Albinizmga kanday belgilar xos emas ?+ soch va tirnoklarni tushib ketishi.- teri va sochni okarishi- rangli pardani eruglanishi- nistagm,eruglikdan kurkib- xammasi tugri



977.Siydik kislotasi kanday moddalarni oxirgi maxsuloti xi-soblanadi ?+ gemoglobinni.- pirimidin birikmalarini- sitozin va timinni- adenin va guanin- mioglobinni

978.Agoniya davrida kuzatiladi:+ Gasping nafasi.- CHeyn-Stoks nafasi- Biotcha nafasi- dispnoe- xamma javob tugri

979.Ulimda 5-6 dakikadan sung kaysi sistema tiklanmaydi?+ bosh miya pustloklari.- nafas- vegetativ- yurak urishi- xamma javob tugri

980.kuyidagilarni solishtiring:1 pediatriya2 gerantololgiya3 genikologiya4 mikropediatriyaa) karichilik kasalib) xotin kizlar kasaliv) yangi tugilgan chakalok kasalig) bolalar kasali+ 1g,2a,3b,4v.- 1g,2a,3v,4b- 1b,2v,3a,4g- 1v,2b,3g,4a- 1v,2g,3a,4b

981.Travmatik shokda modda almashinuvini buzilishi nimaga bog-lik ?+ xamma javob tugri.- gipoksiya- MNS tormozlanishi- tukima funksiyasi buzilishi- tugri javob yuk 982.Patofiziologiyaning asosiy urganadigan vazifalari nima ?+ kasallikni keltirib chikaruvchi sabablari,rivojlanish jaraeni xamda okibatlarini urganadi.- kasallikni kechishini urganishi,fiziologik butunligini urganadi- diagnoz kuyish va davolash,sabablarini urganadi- kasalliklarni oldini olish,kelib chikishini urganadi

983.Kasalliklarda nerv sistemasining trofik funksiyalarinibuzilishini kaysi olim urgangan ?+ ADSperanskiy.- NISirotin- ABFoxta

206

- KNAnichkov- AABogmolotsev

984.Allergologiya ta’limotini rivojlantirgan olimni aniklang+ ADAdo.- VVVoronin- IRPetrov- NNSirotin- AMCHernux

985.Kasallik bu:+ organizmning ximoya funksiyasini tashki va ichki agentlarta’sirida buzilishi.- xaddan tashkari kuzgaluvchanlik- mexnat kobilyatining susayishi- organizmning tashki agentlar ta’sirida xaet faoliyatinibuzilishi- kuchli ogrik

986.Postgemorragik anemiya kelib chiqadi:

+ qon yo‘qotilganda.- qon parchalanishi ustun kelganda- qon xosil bo‘lishi kamayganida- vitamina V12 defitsitda- vitamina V12 gemolizida

987.Gemolitik anemiyalar bo‘ladi:

+ barcha javoblar to‘g‘ri.- normoxrom- gipoxrom- giperxrom- anizoxrom

988.Gemolitik anemiyalar bo‘ladi:

+ barcha javoblar to‘g‘ri.- tug‘ma- normoxrom- gipoxrom- giperxrom

989.Gemolitik anemiyalarga sabab bo‘ladi:

+ barcha javoblar to‘g‘ri.- zaxarlanishlar- infeksion kasalliklar- parazitar kasalliklar- kuyishlar

990.Leykopeniyani kelib chiqishida qaysi omillar axamiyatli+ leykozni davolash samaradorligida.- leykopoezni kuchayishida- granulotsitlarni ko‘payishida- agranulotsitlarni ko‘payishida- barcha javoblar to‘g‘ri 991.Leykozlar uchun xarakterli:

+ eritropoezni susayishi.- eritropoezni kuchayishi- tromb xosil bo‘lishini kuchayishi- temperaturani pasayishi- eritrotsitoz

992.Mass va Magro bo‘yicha qon ivish vaqti qanchaga teng

+ 10 min.- 3 min- 8 min- 15 min- 18 min

993.Qon ivishini ortishi nimaga bog‘liq

+ fibrinoliza protsessini tormozlanishiga.- trombinni kamayishiga- geparin aktivligini ortishiga- antitrombin aktivligini ortishiga - fibrinoliz jarayoni aktivlanishiga 994.Xayvonlar qon o‘zaniga trombin tez yuborilganda qanday jarayon sodir bo‘ladi

+ tomir ichi qon ivishi letal xolat bilan tugaydi.- katta bo‘lmagan qon tomir ichidagi ivish jarayoni- massiv qon tomir ichidagi ivish jarayoni- o‘zgarishlar bo‘lmaydi- o‘zgarishlar tezgina o‘tib ketadi

995.Trombozga turg‘unlik yosh o‘tishi bilan:

+ pasayib boradi.- ortib boradi

207

- o‘zgarmaydi- qisman o‘zgaradi- o‘zgarib turadi

996.Qaysi xayvonlarda isitma ko‘tarilmaydi

+ baqalarda.- kuchuklarda- dengiz cho‘chqalarida- quyonlarda 997.Endogen pirogenlar manbasi:

+ barcha javoblar to‘g‘ri.- ekssudat- zararlangan xujayralar- qon oqsillarini o‘zgarishi- neytrofilli leykotsitlar

998.Gipnoz ta’sirida inson xarorati ortib ketishi mumkinmi?

+ xa.- yo‘q- qisman- o‘zgarmaydi 999.Psixik kasalliklarda inson xarorati ortishi mumkinmi

+ xa.- yo‘q- qisman- o‘zgarmaydi 1000.Emotsional xolatga isitma bog‘liqligi bo‘ladimi

+ xa.- yo‘q- qisman- o‘zgarmaydi

NAZORAT UCHUN SAVOLLAR:1. Patologiya fani, metodlari, vazifalari, tarkibiy qismlari. Etiologiya va patogenez xaqida tushuncha.2. Arterial giperemiya etiologiyasi, patogenezi, turlari, oqibatlari. 3. Animiyaning ta'siri, post gemorragik animiya. Qon yo’qotishlar.4. Etiologiya xaqida umumiy tushuncha, etiologik omillar.5. Staz kelib chiqishi sabablari, turlari, patogenezi oqibatlari.6. Karbon suvlar almashinuvining buzilishi. Qandli diabet kasalligi, etiologiyasi, patogenezi belgilari.7. Ishemiya etiologiya, belgilari, turlari, oqibatlari. Kollaterial qon aylanishi.8. Termaregulyatsiya etiologiyasi, patogenezi. Isitma bosqichlari.9. Oq qon tanachalarining patologiyasi. Leykotsitlarning turlari. Leykotsitoz va leykopeniya.10. Allergiya sabablari. Allergiyalarning tasnifi. Anafiloksiya. Anafilaktik shok.11. Yallig’lanish tasnifi, etiologiyasi, patogenezi, belgilari. Eksudat turlari. Eksudantni transudatdat farqi.12. Sunusli ekstrasistaliya. Yurak blokadasi etiologiyasi turlari.13. Emboliya, turlari asoratlari.14. Isitma, etiologiyasi, patogenezi, isitma bosqichlari, isitmada organizmda bo’ladigan organizmlar.15. Tons tomirlar etishmovchiligi etiologiyasi, yurak paroklari.16. Patologik rivojlanishida shart-sharoitlarning axamiyati.17. Arterial gipermiya etiologiyasi, patogenezi turlari, belgilari oqibati.18. Oshqazon sekrktor va xarakat funksiyalarining buzilishi.19. Kasallik va uning davrlari. Sog’ayish mexanizmlari.20. Yallig’lanishda qon aylanishining buzilishi, leykotsitlar emigritsiyasi. Yallig’lanish mediatori.21. Tashqi nafas sistemasi patologiyasi. Agelektoz, Pnevmatoroks, Emerizema, Asoriksiya, xansirash, Branxial astma.22. Allergiyaning sabablari, Allergiyalarning tasnifi va tavsifi. Allergik reaksiyalarning turlari.23. Isitma etiologiyasi, patogenezi, bosqichlari, isitmada organizmda bo’ladigan o’zgarishlar.24. Jigar patologiyasi. Sariqliklarning patofidziologiyasi, turlari.25. Yallig’lanishda qon aylanishining buzilishi, leykotsitlar emigratsiyasi. Eksudat turlari.26. Oqsil almashinuvining buzilishlari. Padagra kasalligi.

208

27. Ingichka mchakda ovqat xazm bo’lishining buzilishi, sekretor, xarakat funksiyalarining buzilishi.28. Kasallik uning davrlari, oqibatlari. O’lim turlari, bosqichlari.29. Tromboz etiologiyasi, patogenezi, turlari, oqibatlari.30. Buyraklar asosiy faoliyatining buzilishi, etiologiyasi. Siydik miqdori va tarkibiy o’zgarishlari.31. Yallig’lanish tasnifi, etiologiyasi, patogenezi, belgilari. Yallig’lanishda qon aylanishini buzilishi. Eksudat turlari. 32. Yog’ almashinuvining buzilishi. Semirish va oriqlash. Xolesterin almashinuvining buzilishi. Ateroskleroz.33. Gipofiz faoliyatining buzilishi.34. Irsiyat va konstitutsiya patologiyada tutgan o’rni. Organizm reaktivligi va uning patologiyada axamiyati.35. Qalqonsimon va qalqonsimon yon bezlari faoliyatining buzilishlari.36. Kasallik rivojlanishida shart-sharoitlarning axamiyati.37. To’qima o’sishining patologiyasi. Atrofiya, distrafiya. O’sma. O’smani keltirib chiqaruvchi omillar.38. Karbon suvlar almashinuvining buzilishi. Qandli diabet kasalligi etiologiyasi, patogenezi, belgilari.39. Qon umumiy miqdorining o’zgarishlari, gipervolemiya, gipovolemiya. Qon yo’qotishlar etiologiyasi, patogenezi.40. Giperglikemiya. Kelib chiqish sabablariga ko’ra giperlikemiyaning turlari. Qandli diabet.41. qon yoqotishlar, belgilari, kompensator mexanizmlari.42. Markaziy nerv tizimi buzilishida xarakat faoliyatining buzilishlari. Parez, Paralich etiologiyasi, patologiyasi.43. Periferik qon aylanishining buzilishi. Qyenoz gipermiya etiologiyasi, belgilari, oqibatlari.44. Yuoak ishi faoliyatining buzilishi, avtomatizm buzilishi oqibatida ro’y beruvchi aritmiyalar (sinus taxikardiya, bradikardiya, sinusli aritmiyasi va nafas aritmiyasi)45. Gipovitaminoz S, RR, A, D, E, K, B.46. Irsiyat va patologiyadagi roli, organizm reaktivligi va uning patologiyadagi roli. Xromasoma kasalligi.47. Ishemiya etiologiyasi, patogenezi, belgilari, oqibati. Kollateral qon aylanishi.48. Sezuvchanlikning neyrogen buzilishlari. Nevrozlar sistriyasi.49. Kasallik kelib chiqishida shart-sharoitlarning axamiyati.50. Venoz giperemiya etiologiyasi, patogenezi, belgilari, oqibatlari.51. Anemiya ta'siri, gemolitik anemiyalar, irsiy va toksik gemolitik anemiyalar.52. Xujayrani shikastlovchi omillar, mexanizmi, asosiy ko’rinishlari.53. Suv almashinuvining buzilishi, suvsizlanish organizmda suvning ushlanib qolishi.54. Qalqonsimon bez faoliyatining buzilishi. Giper va nipotireozni asosiy ko’rinishlarini ta'riflari.55. O’smalar patologiyasi. Etiologiya va patogenezi. Faqat xafli o’smalarga xos bo’lgan xususiyatlar.56. Oqsil almashinuvining buzilishlari. Oqsillar so’rilishi va sintezlanishining buzilishlari..57. Buyrak usti bezi faoliyatining giper va gipo funksiyasi.58. Kasallik va unin davrlari. Patologik reaksiya, patologik jarayon va patologik xolat xaqida tushuncha .59. Aplastik anemiya, temir-defiriya anemiya, perpitsioz anemiya.60. Yurak ritmining buzilishi. Yurak qo’zg’aluvchanligi va o’tkazuvchanligini buzilishi.61. Gipokchiya etiologiyasi, patogenezi, leykotsitoz, leykopeniya, leykoz.62. Oq qon tanachalarining patologiyasi, leykotsitoz, leykopeniya, leykoz.63. Og’iz bo’shlig’i va me'dada ovqat xazm bo’lishining buzilishi. Gastrit, me'da va 12 barmoq ichak yara kasalligi, pankreatit, enterit, kolit.64. Suv elektrolitlar almashinuvining buzilishlari.65. Oqlik va uning turlari.66. Yurak faoliyatining etishmovchiligi. Stenokardiya. Infarkt miokard. Yurak paroklari etiologiyasi patogenezi.67. Tromboz etiologiyasi patogenezi, oqibatlari.68. Jigar patologiyasining eksperimental modellari. Gepotitlar, jigar sirrozi.

209

69. Gipovitaminoz V1 V2 V6 V12 S, R, A, K.70. Etiologiya xaqida tushuncha, etiologik omillar. Kasallik uning davrlari.71. Gipoksiya, turlari, klinik ko’rinishlari, gipoksiyada kompensator mexanizmlari.72. Sinusli ekstrasistoliyasi. Yurak blokadasi etiologiyasi, turlari.73. Yallig’lanish mikrotsirkulyatsiyani o’zgarishi. Leykotsitlar emigratsiyasi.74. Emboliya turlari asoratlari.75. Gipofiz va epifiz faoliyatining buzilishlari.76. Tashqi nafas sistemasi patologiyasi giperventilyatsiya. O’pkaning surfaktant sistemasi.77. Arterial va venoz giperemiya etiologitya, patogenezi, belgilari oqibatdlari.78. Isitma etiologiyasi. Isitmaning organizm uchun axamiyati. Isitma turlari.79. Anemiya etiologiyasi, patogenezi, belgilari, oqibati.80. Kislota-ishqoriy muvozanat buzilishining asosiy ko’rinishlari.81. Buyrak usti bezi faoliyatini giper va gipofunksiyasi: Itsenko- qushning sindromi, aldosteronizm, adrenogenital sinlromlar.82. Patofiziologiya fani, metodlari, vazifalari va tarkibiy qismlari.83. Yog’ almashinuvini ng oraliq buzilishlari, xolesterin almashinuvining buo’hzilishi. Ateroskleroz.84. Gemolitik anemiyalar, irsiy va toksik gemolitik anemiyalar.85. Tromboz, sabablari, patogenezi, asoratlari axamiyati.86. Karbon suvlar almashinuvining buzilishi. Qandli diabet kasalligi etiologiyasi, patogenezi, belgilari.87. Jigar patologiyasining eksperimental madellari (EKK va EKK- Pavlov fistulasi.)88. Etiologiya xaqida umumiy tushuncha, etiologik omillar.89. O’t ajralishining buzilishlari. Me'da osti bezi tashqi sekretsiyasining buzilishlari.90. Markaziy nerv tizimi buzilishida xarakat faoliyatining buzilishlari. Parez. Paralich etiologiyasi, patogenezi.91. Kasallik va uning davrlari. O’lim xaqida tushuncha.92. Ingichka ichak bo’shlig’ida ovqat xazm bo’lishi va so’rilishining buzilishlari. Ichak devorida ovqat xazm bo’lishining buzilishi.93. Asosiy buyrak kasalliklari: glomerula nefrit, piyelonefrit, buyrak tosh kasalligi, nefrotik sindromi.94. Kasallik rivojlanishida shart-sharoitlarining axamiyati.95. Gepotitlar va jigar sirrozi va ularning etiologiyasi, patogenezi.96. Yurak ritmininig buzilishlari. Avtomatizm buzilishi oqibatida ro’y beruvchi aritmiyalar.97. Arterial gipermiya etiologiyasi, ratogenezi, belgilari oqibati.98. Ichak xarakat fungksiyasining bo’zilishlari, ichak o’tkazuvchanligining bo’zilishi. Defekatsiyaninig buzilishi. Metiorizm. Ichak autointoksikatsiya.99. Gipoksiya xaqida tushuncha, tasnifi, etiologiyasi va patogenezi, turlari.100. O’smalar patofiziologiyasi va atipira xaqida tushuncha, etiologiyasi, faqat xafli o’smalarga xos bo’lgan xususiyatlar.101. Anemiya xaqida tushuncha. Aplastik anemiya, temir-defitsiti anemiya, pernitsioz anemiya,.102. Arterial gipertenziyalar xaqida ma'lumot.

UMUMIY SAVOLLAR:

1. Patologiya fani, metodlari, vazifalari, tarkibiy qismlari. Etiologiya va patogenez xaqida tushuncha.2. Arterial giperemiya etiologiyasi, patogenezi, turlari, oqibatlari. 3. Animiyaning ta'siri, post gemorragik animiya. Qon yo’qotishlar.4. Etiologiya xaqida umumiy tushuncha, etiologik omillar.5. Staz kelib chiqishi sabablari, turlari, patogenezi oqibatlari.6. Karbon suvlar almashinuvining buzilishi. Qandli diabet kasalligi, etiologiyasi, patogenezi belgilari.7. Ishemiya etiologiya, belgilari, turlari, oqibatlari. Kollaterial qon aylanishi.8. Termaregulyatsiya etiologiyasi, patogenezi. Isitma bosqichlari.9. Oq qon tanachalarining patologiyasi. Leykotsitlarning turlari. Leykotsitoz va leykopeniya.10. Allergiya sabablari. Allergiyalarning tasnifi. Anafiloksiya. Anafilaktik shok.11. Yallig’lanish tasnifi, etiologiyasi, patogenezi, belgilari. Eksudat turlari. Eksudantni transudatdat farqi.

210

12. Sunusli ekstrasistaliya. Yurak blokadasi etiologiyasi turlari.13. Emboliya, turlari asoratlari.14. Isitma, etiologiyasi, patogenezi, isitma bosqichlari, isitmada organizmda bo’ladigan organizmlar.15. Tons tomirlar etishmovchiligi etiologiyasi, yurak paroklari.16. Patologik rivojlanishida shart-sharoitlarning axamiyati.17. Arterial gipermiya etiologiyasi, patogenezi turlari, belgilari oqibati.18. Oshqazon sekrktor va xarakat funksiyalarining buzilishi.19. Kasallik va uning davrlari. Sog’ayish mexanizmlari.20. Yallig’lanishda qon aylanishining buzilishi, leykotsitlar emigritsiyasi. Yallig’lanish mediatori.21. Tashqi nafas sistemasi patologiyasi. Agelektoz, Pnevmatoroks, Emerizema, Asoriksiya, xansirash, Branxial astma.22. Allergiyaning sabablari, Allergiyalarning tasnifi va tavsifi. Allergik reaksiyalarning turlari.23. Isitma etiologiyasi, patogenezi, bosqichlari, isitmada organizmda bo’ladigan o’zgarishlar.24. Jigar patologiyasi. Sariqliklarning patofidziologiyasi, turlari.25. Yallig’lanishda qon aylanishining buzilishi, leykotsitlar emigratsiyasi. Eksudat turlari.26. Oqsil almashinuvining buzilishlari. Padagra kasalligi.27. Ingichka mchakda ovqat xazm bo’lishining buzilishi, sekretor, xarakat funksiyalarining buzilishi.28. Kasallik uning davrlari, oqibatlari. O’lim turlari, bosqichlari.29. Tromboz etiologiyasi, patogenezi, turlari, oqibatlari.30. Buyraklar asosiy faoliyatining buzilishi, etiologiyasi. Siydik miqdori va tarkibiy o’zgarishlari.31. Yallig’lanish tasnifi, etiologiyasi, patogenezi, belgilari. Yallig’lanishda qon aylanishini buzilishi. Eksudat turlari. 32. Yog’ almashinuvining buzilishi. Semirish va oriqlash. Xolesterin almashinuvining buzilishi. Ateroskleroz.33. Gipofiz faoliyatining buzilishi.34. Irsiyat va konstitutsiya patologiyada tutgan o’rni. Organizm reaktivligi va uning patologiyada axamiyati.35. Qalqonsimon va qalqonsimon yon bezlari faoliyatining buzilishlari.36. Kasallik rivojlanishida shart-sharoitlarning axamiyati.37. To’qima o’sishining patologiyasi. Atrofiya, distrafiya. O’sma. O’smani keltirib chiqaruvchi omillar.38. Karbon suvlar almashinuvining buzilishi. Qandli diabet kasalligi etiologiyasi, patogenezi, belgilari.39. Qon umumiy miqdorining o’zgarishlari, gipervolemiya, gipovolemiya. Qon yo’qotishlar etiologiyasi, patogenezi.40. Giperglikemiya. Kelib chiqish sabablariga ko’ra giperlikemiyaning turlari. Qandli diabet.41. qon yoqotishlar, belgilari, kompensator mexanizmlari.42. Markaziy nerv tizimi buzilishida xarakat faoliyatining buzilishlari. Parez, Paralich etiologiyasi, patologiyasi.43. Periferik qon aylanishining buzilishi. Qyenoz gipermiya etiologiyasi, belgilari, oqibatlari.44. Yuoak ishi faoliyatining buzilishi, avtomatizm buzilishi oqibatida ro’y beruvchi aritmiyalar (sinus taxikardiya, bradikardiya, sinusli aritmiyasi va nafas aritmiyasi)45. Gipovitaminoz S, RR, A, D, E, K, B.46. Irsiyat va patologiyadagi roli, organizm reaktivligi va uning patologiyadagi roli. Xromasoma kasalligi.47. Ishemiya etiologiyasi, patogenezi, belgilari, oqibati. Kollateral qon aylanishi.48. Sezuvchanlikning neyrogen buzilishlari. Nevrozlar sistriyasi.49. Kasallik kelib chiqishida shart-sharoitlarning axamiyati.50. Venoz giperemiya etiologiyasi, patogenezi, belgilari, oqibatlari.51. Anemiya ta'siri, gemolitik anemiyalar, irsiy va toksik gemolitik anemiyalar.52. Xujayrani shikastlovchi omillar, mexanizmi, asosiy ko’rinishlari.53. Suv almashinuvining buzilishi, suvsizlanish organizmda suvning ushlanib qolishi.54. Qalqonsimon bez faoliyatining buzilishi. Giper va nipotireozni asosiy ko’rinishlarini ta'riflari.55. O’smalar patologiyasi. Etiologiya va patogenezi. Faqat xafli o’smalarga xos bo’lgan xususiyatlar.

211

56. Oqsil almashinuvining buzilishlari. Oqsillar so’rilishi va sintezlanishining buzilishlari..57. Buyrak usti bezi faoliyatining giper va gipo funksiyasi.58. Kasallik va unin davrlari. Patologik reaksiya, patologik jarayon va patologik xolat xaqida tushuncha .59. Aplastik anemiya, temir-defiriya anemiya, perpitsioz anemiya.60. Yurak ritmining buzilishi. Yurak qo’zg’aluvchanligi va o’tkazuvchanligini buzilishi.61. Gipokchiya etiologiyasi, patogenezi, leykotsitoz, leykopeniya, leykoz.62. Oq qon tanachalarining patologiyasi, leykotsitoz, leykopeniya, leykoz.63. Og’iz bo’shlig’i va me'dada ovqat xazm bo’lishining buzilishi. Gastrit, me'da va 12 barmoq ichak yara kasalligi, pankreatit, enterit, kolit.64. Suv elektrolitlar almashinuvining buzilishlari.65. Oqlik va uning turlari.66. Yurak faoliyatining etishmovchiligi. Stenokardiya. Infarkt miokard. Yurak paroklari etiologiyasi patogenezi.67. Tromboz etiologiyasi patogenezi, oqibatlari.68. Jigar patologiyasining eksperimental modellari. Gepotitlar, jigar sirrozi.69. Gipovitaminoz V1 V2 V6 V12 S, R, A, K.70. Etiologiya xaqida tushuncha, etiologik omillar. Kasallik uning davrlari.71. Gipoksiya, turlari, klinik ko’rinishlari, gipoksiyada kompensator mexanizmlari.72. Sinusli ekstrasistoliyasi. Yurak blokadasi etiologiyasi, turlari.73. Yallig’lanish mikrotsirkulyatsiyani o’zgarishi. Leykotsitlar emigratsiyasi.74. Emboliya turlari asoratlari.75. Gipofiz va epifiz faoliyatining buzilishlari.76. Tashqi nafas sistemasi patologiyasi giperventilyatsiya. O’pkaning surfaktant sistemasi.77. Arterial va venoz giperemiya etiologitya, patogenezi, belgilari oqibatdlari.78. Isitma etiologiyasi. Isitmaning organizm uchun axamiyati. Isitma turlari.79. Anemiya etiologiyasi, patogenezi, belgilari, oqibati.80. Kislota-ishqoriy muvozanat buzilishining asosiy ko’rinishlari.81. Buyrak usti bezi faoliyatini giper va gipofunksiyasi: Itsenko- qushning sindromi, aldosteronizm, adrenogenital sinlromlar.82. Patofiziologiya fani, metodlari, vazifalari va tarkibiy qismlari.83. Yog’ almashinuvini ng oraliq buzilishlari, xolesterin almashinuvining buo’hzilishi. Ateroskleroz.84. Gemolitik anemiyalar, irsiy va toksik gemolitik anemiyalar.85. Tromboz, sabablari, patogenezi, asoratlari axamiyati.86. Karbon suvlar almashinuvining buzilishi. Qandli diabet kasalligi etiologiyasi, patogenezi, belgilari.87. Jigar patologiyasining eksperimental madellari (EKK va EKK- Pavlov fistulasi.)88. Etiologiya xaqida umumiy tushuncha, etiologik omillar.89. O’t ajralishining buzilishlari. Me'da osti bezi tashqi sekretsiyasining buzilishlari.90. Markaziy nerv tizimi buzilishida xarakat faoliyatining buzilishlari. Parez. Paralich etiologiyasi, patogenezi.91. Kasallik va uning davrlari. O’lim xaqida tushuncha.92. Ingichka ichak bo’shlig’ida ovqat xazm bo’lishi va so’rilishining buzilishlari. Ichak devorida ovqat xazm bo’lishining buzilishi.93. Asosiy buyrak kasalliklari: glomerula nefrit, piyelonefrit, buyrak tosh kasalligi, nefrotik sindromi.94. Kasallik rivojlanishida shart-sharoitlarining axamiyati.95. Gepotitlar va jigar sirrozi va ularning etiologiyasi, patogenezi.96. Yurak ritmininig buzilishlari. Avtomatizm buzilishi oqibatida ro’y beruvchi aritmiyalar.97. Arterial gipermiya etiologiyasi, ratogenezi, belgilari oqibati.98. Ichak xarakat fungksiyasining bo’zilishlari, ichak o’tkazuvchanligining bo’zilishi. Defekatsiyaninig buzilishi. Metiorizm. Ichak autointoksikatsiya.99. Gipoksiya xaqida tushuncha, tasnifi, etiologiyasi va patogenezi, turlari.100. O’smalar patofiziologiyasi va atipira xaqida tushuncha, etiologiyasi, faqat xafli o’smalarga xos bo’lgan xususiyatlar.

212

101. Anemiya xaqida tushuncha. Aplastik anemiya, temir-defitsiti anemiya, pernitsioz anemiya,.102. Arterial gipertenziyalar xaqida ma'lumot.103. Allergik reaksiyalarning turlari va rivojlanish mexanizmlari.104. Oq qon tanachalarining patologiyasi. Leykotsitoz, leykopeniya. Leykoz.105. Buyrakning ajrashuv, filtrlanish va ekskretor jarayonining buzilishi.106. Gipertrofiya, giperplaziya, regeneratsiya. Atrofiya.107. Oshqozonda ovqat xazm bo’lishining buzilishlari. Gastritlar etiologiyasi, patogenezi.108. Qalqonsimon bez va qalqonsimon yon bezlarining faoliyatining buzilishlari.109. Og’iz bo’shlig’ida ovqatga ishlov berishninig va uning qizilo’ngach orqali o’tishining buzilishi.110. Qon umumiy miqdorining o’zgarishlari, gipervolemiya, gipovolemiya, pormovolemiya.111. Gipofiz va epifiz faoliyatining buzilishi.112. Ochlik turlari.113. Ingichka ichak bo’shlig’ida ovqat xazm bo’lishi va so’rilishining buzilishlari. Ichak devorida ovqat xazm bo’lishining buzilishi.114. Sezuvchanlikning neyrogen buzilishlari, nevrozlar, isteriya.115. Yallig’lanish o’chog’ida moddalar almashinuvining va qon aylanishining buzilishlari.116. Tlns tomirlar etishmovchiligi etiologiyasi. Yurak paroklari.117. Me'da osti bezi va jinsiy bezlar faoliyatining buzilishlari.118. Ishemiya va staz etiologiyasi, patogenezi, belgilari, turlari,oqibatlari.119. Oqsil almashinuvining buzilishlari. Oqsillar so’rilishi va sintezlanishining buzilishlari.120. Gepatitlar va jigar sirrozi etiologiyasi, patogenezi.121. Venoz giperemiyasi etiologiyasi, belgilari, asoratlari.122. Anemiyaning tasnifi, postgemorragik anemiya. Qon yo’qotishlar.123. Buyrak usti bezi va jinsiy bezlar faoliyatini buzilishi.124. Tromboz va emboliya etiolgiyasi, patogenezi, turlari, oqibatlari.125. Yog’ almashinuvining buzilishi. Semirish, oriqlash. Xolesterin almashinuvining buzilishi.Ingichka ichak bo’shlig’ida ovqat xazm bo’lishi va so’rilishining buzilishlari. Ichak devorida ovqat xazm bo’lishining buzilishi.126. Asosiy buyrak kasalliklari: glomerula nefrit, piyelonefrit, buyrak tosh kasalligi, nefrotik sindromi.127. Kasallik rivojlanishida shart-sharoitlarining axamiyati.128. Gepotitlar va jigar sirrozi va ularning etiologiyasi, patogenezi.129.. Yurak ritmininig buzilishlari. Avtomatizm buzilishi oqibatida ro’y beruvchi aritmiyalar.130. Arterial gipermiya etiologiyasi, ratogenezi, belgilari oqibati.131 Ichak xarakat fungksiyasining bo’zilishlari, ichak o’tkazuvchanligining bo’zilishi. Defekatsiyaninig buzilishi. Metiorizm. Ichak autointoksikatsiya.132. Gipoksiya xaqida tushuncha, tasnifi, etiologiyasi va patogenezi, turlari.133. O’smalar patofiziologiyasi va atipira xaqida tushuncha, etiologiyasi, faqat xafli o’smalarga xos bo’lgan xususiyatlar.134. Anemiya xaqida tushuncha. Aplastik anemiya, temir-defitsiti anemiya, pernitsioz anemiya,.135. Arterial gipertenziyalar xaqida ma'lumot.136. Allergik reaksiyalarning turlari va rivojlanish mexanizmlari.

TARQATMA MATERIALLAR:Ma’lumotlarni ko’rgazmali taqdim etish usuli.1 “ B.BO.BX” , 2 –“ Insert”jadvali. 1. “B. BO. BX” usulini o’tkazish tartibi. Buning

uchun biz B. BO. BX usuli asosida bilimlarni sinash uchun tarqatma materiallar tarqatamiz. Talabalar shu tarqatma materiallarga o’zlari bilgan, bilishni xohlagan fikrlarini bayon qilib ,, +” belgisini qo’yib chiqishadi. Masalan:

Tushuncha Bilaman Bilib oldim

Bilshni xohlayman

Patologiya faniPatologiya fani

213

usullariPatologiya fani

vazifalariSog’lik va

kasallikEtiologik

omillarPatogenez

tushunchasi Irsiyat

tushunchasi2. 10 minut o’tgandan so’ng tarqatma materiallar yig’ib olinadi.

O’qituvchi dars davomida topshiriqlar to’g’ri, to’la, tartib bilan bajarishini tekshiradi. 4. Javoblar varag’ida o’qituvchi ballar va imzo qo’yadi, talabalar bilishni xohlagan mavzularni tushuntirib beradi. 5. Darsni joriy baholashda talabalarni olgan ballari va aktiv ishtiroki e’tiborga olinadi.

2. “Insert” usuli. Insert – samarali o’qish va fikrlash uchun belgilashning interfaol tizimi hisoblanib, mustaqil o’qib o’rganishda yordam beradi. Bunda mavzular va boshqa materiallar oldindan talabaga vazifa qilib beriladi. Uni o’qib chiqib , ,,V ; +; - ; ? “ belgilari orqali o’z fikrini ifodalaydi.

Insert jadvali mustaqil o’qish jarayonida olinadigan ma’lumotlarni bir tizimga кeltirishga imkoniyat beradi. Oldindan olingan ma’lumotni yangisi bilan o’zaro bog’lash qobiliyatini shakllantirishga imkon beradi. Talabalar jadval tarkibi va uni to’ldirish qoidasi bilan tanishishadi. Shaxsan uni rasmiylashtirishadi.

Matnni belgilash tizimi: ( V ) – men bilgan narsani tasdiqlaydi. (+) - yangi ma’lumot. (-) - men bilgan narsaga zid. ( ? ) – meni o’ylantirdi. Bu borada menga qo’shimcha ma’lumot zarur. Masalan: Insert jadvali

Tushunchalar V

+ - ?

Reaktiv jarayonlarKompensotor

reaksiyaTiklanish Nozologiya Organizmning

reaktivligiEtiopаtogenez

214

Ma’lumotlarni tahlil qilish usuli. “Kaskad” sxemasi.Yakka (juftlikda) sxema tuziladi. Juftlarga birlashiladi, sxemalarini taqqoslashadi va

qo’shimchalar kiritishadi. Kaskad sxemasi u yoki bu holatni qayta mushohada qilishga imkon beradi. Yakka holda yoki juftlikda sxema tuziladi, asosiy muammo kichik muammolar yoziladi, keyin muammo yoki masalaning ikkinchi darajali jihatlarini yozish davom ettiriladi. Buning natijasida bitta g’oya rivojlanishining barcha tomonlari yetarlicha chuqur o’rganib chiqiladi. Talabalar juftlarga birlashiladi O’z sxemalarini taqqoslaydilar va qo’shimchalar kiritadilar. Umumiy sxemaga jamlaydilar.

Masalan:

Toifalash usuli. T-jadvali:T-jadval bitta konsepsiyani ma’lumotlarini ikkala tomoni afzalliklari va kamchiliklarini

solishtirib chiquvchi universal grafikli organayzer hisoblanadi. Bu solishtirish jadvalidir. T-jadval individual to’ldiriladi.

Masalan:Arterial giperemiyaAhamiyati Asoratlari1 A’zo faoliyatining kuchayishi 1 Qon quyilishi

2

Venoz giperemiyaAhamiyati Asoratlari1Mikroorganizmlar rivojlanmaydi. 1 To’qima gipoksiyasi

’’Insert‘‘ jadvali.

215

Tushunchalar V

+ --

?

1 Arterial giperemiya2 Venoz giperemiya3 Periferik qon aylanishi4 Ishemiya5 Eritrositlar diapedezi6 Sianoz7 Gipoksemiya

Ma’lumotlarni tahlil qilish usuli “Baliq skeleti” sxemasi:Muammoning butun doirasini ifoda etish va uning yechimini topishga imkoniyat beradi. Tizimli, ijodiy, tahliliy mushohada qilish ko’nikmalarini rivojlantiradi “Suyak” yuqori qismiga muammo ichidagi muammo yo`ziladi, pastki qismiga esa ushbu

muammo ichidagi muammo amalda mavjud ekanligi tasdiqlovchi faktlar yoziladi.

Etiologiyasi patogenezi mediatorlari belgilari

Fizik Alterasiya Gumoral Qizarish Kimyoviy Proliferasiya Plazmatik Og’riq Biologik Ekssudasiya Gistamin Shish

“Nima uchun?” sxemasi.Yakka tartibda muammo shakllantiriladi, ya`ni kasallik yoziladi. “Nima uchun ?” so`rog`i bilan

strelka chiziladi va ushbu savollarga javob yoziladi. Ushbu jarayon muammoni keltirib chiqargan ildiz yashiringan sabab o`rnatilmaguncha davom ettiriladi.

Masalan:

Ekssudatsiya Тomir o’tkazuvchanligining buzilishi

Nima uchun ?

Leykotsitlar emmigratsiyasi

Nima uchun ?

Ma’lumotlarni tahlil qilish va solishtirish usuli ’’Venna‘‘ diagrammasi. Talabalar 3 guruhga bo’linadilar, guruhlar nomlanadi. Doskaga 3ta doira chiziladi, guruhlarga

quyidagi topshiriqlar beriladi; mavzuning o’xshash va farqli tomonlari aniqlanadi. Ma’lum kasallikda

uchraydigan belgilarni 1 qismga, 2-kasallikda uchraydigan belgilarni 2-qismga, 3-kasallikda

uchraydigan belgilarni 3- qismga va har uchala kasallikda o’xshash bo’lgan belgilarni 1-2va 3 doiralar

kesishmasidan hosil bo’lgan joyga yoziladi.

Guruhlar jamoada vazifa bajarib bo’lishgach sardorlar tanlanadi. Sardorlar talabalar bildirgan

fikrni diagrammaga to’ldiradilar.

216

Yallig’lanish

Isitm

ada

orga

nizm

da

bo’la

diga

n o’

zgar

ishl

ar

Shish,Ekssudatsiya

Tiniq, oqsil kam,

Oqsil ko’p

Masalan :

Ma’lumotlarni tahlil qilish usuli , “Baliq skeleti” sxemasi.

Muammoning butun doirasini ifoda etish va uning yechimini topishga imkoniyat beradi. Tizimli, ijodiy, tahliliy mushohada qilish ko’nikmalarini rivojlantiradi “Suyak” yuqori qismiga muammo ichidagi muammo ichidagi muammo yoziladi, pastki

qismiga esa ushbu muammo ichidagi muammo amalda mavjud ekanligini tasdiqlovchi faktlar yoziladi.

Masalan : Qon aylanish Nafas tizimi Hazm tizimi

Taxikardiya Taxipnoye Gipersalivasiya

“

Asalari to’dasi” usuli

1.2. “Asalari to’dasi”ish o’yinini o’tkazish usuli:

217

Seroz ekssudat Gemorragik ekssudat

Yiringli ekssudat

Ish uchun zarur:1. Situatsion masala va savollar to’plami yozilgan alohida variantlar. ,,Jerebyovka’’ uchun

nomerlangan qog’oz bo’lakchalari.2. Toza qog’oz varag’i va ruchka.

Ishni bajarish tartibi:1 Hamma talabalar 4 tadan bo’lib alohida guruhlarga bo’linadi.2 Guruhlar alohida , stol atrofiga o’tiradi va toza oq qog’oz ruchka tayyorlanadi.3 Qog’ozga sana va guruh soni, fakultet, talabalar soni, sharifi va o’yin nomi yoziladi.4 Guruhdan bittadan talaba konvertdan topshiriq variantini oladi.5 Guruh talabalari o’zaro savollarni tahlil qilishadi va 1 ta talaba varaqqa yozadi.6 Topshiriqni yechish uchun 15 min vaqt beriladi.7 O’qituvchi topshiriqni bajarilishini kuzatib boradi.8 Vaqt tugashi bilan ish o’yinlari yig’ib olinadi.9 O’qituvchi va talabalar birgalikda natijalarni tahlil qilishadi, eng aniq to’g’ri javob bergan

variant uchun yuqori maksimal ball beriladi. 2 chi o’rindagi variantga 85.9. 3 chi o’rindagi guruxga 70.9 ball belgilanadi.

10 Javob variantlari yozilgan varaqqa o’qituvchi ball va imzo qo’yadi.11 Jaridaga ish o’yinining nomi gurux sardori imzo qo’yadi.12 Talabalar olgan ballari joriy baholashda hisobga olinadi.Ish o’yinini o’tkazish uchun savollar:1. Azotemiya, uning turlari sabablari va rivojlanish mexanizmlari va asoratlari.2. Gipoglikemik koma.3. Karbonsuvlar almashinuvining buzilishlari.

“Venna” diagrammasi

Masalan: Qandli diabet Podagra

“Qanday” ierarxik diagrammasi:Muammo haqida butunligicha umumiy taassurot olish imkonini beradi. Ijodiy, tahliliy

mushohada qilish ko’nikmalarini rivojlantiradi. Juftlikda diagramma tuziladi, to’ldiriladi. Juftlar diagrammalarni taqqoslaydi va qo’shimchalar kiritadi.

Diagrammani grafik ko’rinishda, daraxt yoki kaskad ko’rinishida to’ldirishingiz mumkin.Masalan:

218

Karbonsuvlar Moddalaralmashinuvining almashinuvi buzilishi buzilishi

Oqsillar almashinuvining buzilishi

AvitaminozlarProfilaktikasi

Qanday?Rasional ovqatlanish

Qanday ? Qanday ?Sog’lom turmush tarziQanday ? Qanday?Qanday?

Qanday ? Qanday?Gastritni davolash Qanday ? Qanday? Ichak mikroflorasini

Disbakteriozni davolash tiklash

“B. BO. BX” usulini o’tkazish tartibi:1.Buning uchun biz B. BO. BX usuli asosida bilimlarni sinash uchun tarqatma materiallar

tarqatamiz. Talabalar shu tarqatma materiallarga o’zlari bilgan, bilishni hohlagan fikrlarini bayon qilib ,, +” belgisini qo’yib chiqishadi:

Masalan:

1.Insert –usuli.Insert – samarali o’qish va fikrlash uchun belgilashning inter faol tuzilishi hisoblanib

mustaqilo’qib o’rg anishda yordam beriladi.Uni o’qib“V”; +; -; ?” belgilari orqali o’z fikrlarini ifodalaydi.

Insert jadvali mustaqil o’qish jarayonida olinadigan ma’lumotlarni bir tizimga eltirishga imkoniyat beradi. Oldindan olingan ma’lumotni yangisi bilan o’zaro bog’lash qobiliyatini shakllantirishga imkon beradi. Talabalar jadval tarkibi va uni to’ldirish qoidasi bilan tanishishadi. Shaxsan uni rasmiylashtirishadi

Matnni belgilash tizimi:(V) – men bilgan narsani tasdiqlaydi.(+) – yangi ma’lumot.(-) – men bilgan narsaga zid.(?) – meni o’ylantirdi . Bu borаda menga qo’shimcha ma’lumot zaruz.Masalan :Tushunchalar V + - ?AntitanalarB – hujayralar

subsistemasiImmunoglobul

inlarSuppresorlar

219

№ Tushunchalar B BO BX

1 Immunitet

2 Timus3 Anafilaksiya4 Allergiya5 Antigen6 IKS –hujayralar7 T- limfotsit8 B - limfotsit9 Tezkor rektsiyalar

GipoksiyaHujayralar distrofiyasi

Gumoral immunitet

Fagotsitar yetishmovchilik

Cheydyak –Xigasi sindromi.

Fabritsius qopchasi

AntigenlarPeyer

tugunlariKumbs

reaksiyasiKvinke shishiKonseptual jadvalKonseptual jadval talabalarga o’rganilayotgan tushuncha, qarash, mavzulari ikki va undan ortiq

jihat bo’yicha taqqoslash imkonini beradi. Talabalarda tizimli mushohada qilish, ma’lumotlarni tarkiblashtirish va tizimlashtirish ko’nikmasini rivojlantiradi. Taqqoslanadigan narsa aniqlanadi,taqqoslash amalga oshiriladigan tavsiflar ajratiladi. Jadvalning vertikali bo’yicha taqqoslash talab etiladigan narsalar joylashtiriladi. Gorizontali bo’yicha taqqoslashni amalga oshirishdagi har xil tavsiflar joylashtiriladi.

Masalan:Konseptual jadval

Kasal-liklar

BelgilarLeyk

otsitozEozin

ofiliyaNeytr

ofiliyaBaz

ofiliyaL

imfotsitoz

Yallig’lanish

Bronxial astma

AppenditsitAllergiyaGijja

kasalliklariSil kasalligiIntoksikatsi

yalar

M-N: Miokard infarkti:

Miokard nima uchun ? nima uchun?

infarkti

nima uchun ?

220

Ishemiya

Aritmiya

nima uchun ? nima uchun?

“Baliq skeleti” sxemasiBaliq skeleti sxemasi muammoning butun doirasi ifoda etish va uning yechimini topishga

imkoniyat beradi Tizimli ijodiy tahliliy mushohada qilish ko’nikmalarini rivojlantiradi.Talabalar mini guruhlarga birlashadilar. O’z shemalarini taqqoslaydilar va qo’shimcha

ma’lumotlar kiritadilar. Umumiy sxema jamlaydilar “Suyak” yuqori qismiga muammo ichidagi muammo yoziladi, pastki qismiga esa ushbu

muammo ichidagi muammo amalda mavjud ekanligini tasdiqlovchi faktlar yoziladi.Masalan: Aritmiyalar

Sinusli tahikardiya Sinusli bradikardiya Ekstrasistoliya

3. “Stol o’rtasida ruchka” o’yini:

Har bir talaba bitta qog’ozga javoblar variantini yozib olib uni qo’shnisiga uzatadi va o’zini

ruchkasini stol o’rtasiga so’radi. O’qituvchi guruh ishini va u yerda har bir talabani qatnashishini

nazorat qilib turadi. Javoblarni tahlil qilib chiqqach daftarga to’g’ri javobni yozishni taklif etadi.

Ish o’yini uchun savollar:

1.Ateroskleroz etiopatogenezi.

2.Aritmiya kassifikasiyasi

3.Stenokardiyaning simptomlari

4.Miokard infarktining profilaktikasi

GLOSSARIY (Lug’at).

.Anuriya- siydikning butunlay to’xtab qolishi.

.Appaziya- ma’lum bir to’qima yoki organning tug’ulishidan bo’lmasligi.

.Apnoe- bir necha marta chuqur nafas olingandan so’ng nafas pasayib uning bir necha sekundga yo’qolishi yoki mutlaq to’xtab qolishi..Apnevmiya- bir yoki ikkala o’pkaning tug’ma bo’lmasligi..Aponevroz- serbar muskullarning suyaklar va boshqa to’qimalar bilan tutashtiradigan burchagi to’qima qavati..Atlant- birinchi bo’yin umurtqasi..Asistoliya- sistolaning bo’lmasligi..Atelektaz- o’pka biror qismining havosiz qolib bujmayishi.

221

.Autopsiya- murdani yorib tekshirish.

.Axalaziya- me’dani kirish va o’n ikki barmoq ichakka o’tish qismining siqilishi, torayishi.

.Bazofiliya- hujayra, to’qima va gistologik tuzilmalarning ishqoriy bo’yoqlar bilan bo’yalish xususiyati..Ballistiokardiogramma- ballistikardiograff yordamida yozib olingan tasvir..Balneologiya- turli mineral suvlar va shifobaxsh balchiqlarning bemorlarga ta’sirini o’rganuvchi fan.. Barbiturati- barbitur kislota unumlari hisoblanib, ularning ba’zilari uxlatuvchi, tinchlantiruvchi behush qiluvchi va tutqanoqqa qarshi modda sifatida qo’llaniladi.. Biodinamika- tirik organizmlardagi hayotiy harakatlar.. Biodoza- biologik doza, nur bilan davolashda ultrabinafsha nurlarning kuchini belgilash uchun ishlatiladigan shartli o’lchov birligi.. Biodozimetr- biodozani o’lchash uchun ishlatiladigan asbob.. Biokatalizator- fermentlar, tirik organizimlardagi himoyaviy jarayonlarni boshqaradigan fermentlar, vitaminlar va gormonlarni anglatuvchi umumiy tushuncha.. Biopsiya- miroskopik tekshirish maqsadida tirik odam va hayvonlarning to’qima yoki bir qismini kesib olish.. Biostimulyator- biologik yo’l bilan kelib chiqadigan stimulyatorlar.. Blastogenez- organizmlarning vujudga kelishi, o’sishi, taraqqiy etishi, rivojlanishi.. Bradikardiya- yurak urishining sekinlashuvi.. Braxitsefaliya- kalta boshlik, bosh shaklining ko’ndalangiga qaraganda uzunasiga kaltaroq bo’lishi.. Bronxoektaz- patologik kengaygan bronx.. Bronxospazm- bronxning qisqarishi, siqilishi.. Gastralgiya- organik o’zgarish bo’lmay turib, qorinda qattiq og’riq paydo bo’lishi.. Gastrograf- me’da harakatini yozib oladigan asbob.. Vagotoniya- parasimpatik qismiga spetsifik ta’sir ko’rsatishi.. Vaskulyarizatsiya-birorta organ bilan tomirlar orqali ta’minlash.. Vazodilatatsiya- qon tomirlarning kengayishi.. Vazodilatator- tomirlarni kengaytiruvchi moddalar va nervlar, masalan nitratlar papaverin va boshqalar.. Vazokonstriktor- tomirlarni toraytiruvchi vositalar, ta’sirlar.. Vazoparez- tomirlar devorini harakatlantiruvchi muskul nervlarning qisman falajlanishi, natijada tomirlar kengayib, tonusi pasayadi.. Vazosektsiya- qon tomiri devorini kesib unga qon yoki dori qo’yish.. Venepunktsiya- igna bilan teri orqali qontomirini teshish.. Venostaz- ma’lum sharoitlarda vena tomirlarida qonning yurishmasligi, to’xtab qolishi.. Ventrikulometriya- miya qorinchalarining hajmini o’lchash.. Veziko- qovuq “siydik” pufagiga tegishli,. Vezikula- teri toshmalarining birlamchi morfologik elementlaridan biri, ichida suyuqlik (ekssudat) bo’lgan kichkina pufakchalar. Virulentnost- muayyan yuqumli agentning kasallik darajasi.. Gastroduodenostomiya-oshqozonning o’n ikki barmoq ichakka o’tish qismi torayib qolganda oshqozon bilan o’n ikki barmoq o’rtasida suniy yo’l ochib tutashtirib qo’yish uchun qilinadigan operatsiya.. Gemiparez- muskullarning bir tomonlama chala falajlanishi.. Gemiplegiya- tana yarmidagi muskullarning falaj bo’lishi.. Gemopoez- qon ishlab chiqaruvchi organ tomonidan qon tanachalarining yaratilishi.

222

. Gemorragia- qon oqishi, qonash.

. Gemosiderin-gemoglobinning parchalanishidan hosil bo’ladigan modda.

. Gidrotsefaliya- miya qorinchalarida orqa miya suyuqligining ko’payishi bilan ta’riflanadigan kasallik.. Giperlogiya- sergaplik, ko’pgapirish, ezmalik. Asosan ruhiy kasallarga xos.. Giperkeratoz- teri tashqi qavatining qazg’oqlanib po’st tashlashi.. Giperpatiya-sezgirlikning normadan ortib ketishi.. Giperfagiya- ochko’zlik, badnafslik.. Giperuremiya- qonda siydikchil miqdorining ortib ketishi ( % mg dan ko’p b/shi), buyrak kasalliklarida, yomon sifatli o’smalarda, kamqonlikda va boshqa kasalliklarda.. Girudin- zulukning og’iz bezlarida ishlanadigan modda. Qonning ivish xususiyatini kamaytiradi.. Girsutizm- ayollarda ortiqcha jun o’sishi.. Goniotomiya- ko’zning rangdor mug’uz pardalaridagi chandiqlarni kesish operatsiyasi.. Dekompensatsiya- tiklanish qobilyatining yo’qolishi.. Dementsiya-aqlning, zehnning pasayishi.. Depressiya- ruhiy tushkunlik, harakatning susayishi..Dermatoskleroz- terining qalinlashib, zichlashib qolishi, elastikligi yo’qolishi.. Diareya- ich ketishi, ketma-ket ich ketishi.. Diafanoskop- burun, ko’z, oshqozon kabi organlari ichini yoritib ko’ruvchi asbob.. Inkapsullatsiya- o’lgan to’qima yoki organizmga yot narsalar atrofida biriktiruvchi to’qima o’sib, o’rab olishi.. Intubatsiya- og’iz, bo’g’iz orqali nafas olish yo’llariga yasalgan naycha kirgizib nafas olishni tiklash, narkoz berish.. Iridodializ-ko’z rangdor pardasining ko’chishi.. Iridoplegiya- ko’z qorachig’ini kengaytiruvchi muskulning falajlanishi.. Yodopsin- ko’z to’r pardasi qadahchalari ko’ruv pigmentlarining umumiy nomi.. Kaverna- a’zolardagi bo’shliq, kovak to’qimaning o’lishi va nekrotik moddani chiqib ketishidan hosil bo’ladi.. Kampimetr- oftalmologiyada ko’rish maydonini o’lchaydigan asbob.. Kardiospazm-yurakning spazmi, torayib qolishi.. Kifoskolioz-umurtqa pog’onasining oldinga va yonga qarab egilib qolishi.. Koarktatsiya- qon tomirining tug’ma qisilishi.. Konvergensiya- o’xshashlik, yaqinlik.. Krikostomiya- uzuksimon tog’ay orqali kekirdakni qirqish va nafas olish yo’llariga havo kirishini ta’minlash.. Limfopoez-limfa hosil bo’lishi.. Melanuriya- pigmentlarning siydik bilan ajralib chiqishi.. Menopauza- ayollarda hayz ko’rishning to’xtashi.. Menorragiya- hayz qonining o’z vaqtida kelib uzoq vaqtga cho’zilib ketishi.. Miasteniya- muskullarning kasallikka xos tarzda tez toliqib qolishi.. Morfogenez- organik tuzilishlarning rivojlanish jarayoni.. Morfologiya- odam va hayvon tanasidagi organlar va to’qimalar shakli hamda tuzilishini o’rganadigan fan.. Mutatsiya- hayot sharoiti o’zgarishi natijasida organizmlar belgilari va xususiyatlarining to’satdan o’zgarishi.. Neyrosifilis- markaziy nerv sistemasining zaxmi.

223

. Neyrofarmokologiya- farmokologiyaning nerv sistemasiga ta’sir qiluvchi dori vositalarining o’rganadigan qismi..Neyroendokrinologiya- endokrinologiyaning hayot jarayonlarini boshqarishda markaziy nerv sistemasi bilan endokrin sistema rivojlanadigan o’zaro aloqalarini o’rganadigan bo’lim.. Neytrofiliya- periferik qonda neytrofillar sonining ko’payishi.. Neofobiya- yangilikdan o’rinsiz qo’rqish.. Ovariotsentez- tuxumdonni teshish. Tuxumdonda suyuqlik yig’ilib qolsa nina bilan teshib suyuqlikchi quritib yuboriladi.. Ovarioektomiya- tuxumdonni olib tashlash.. Opistotonus- isterik tutqanoq vaqtida yoki strixnindan zaxarlanganda orqa muskullarining tortishib odamning kamalakka o’xshab egilib qolishi.. Paramneziya- xotiraning buzilishi.. Paraplegiya- qo’l yoki oyoqning butunlay falajlanishi.. Paraspazm- tananing chap va o’ng tomonidagi ayrim gruppa muskullarining bir vaqtda tortishishi.. Paratrixos- sochning o’z o’rnidan boshqa joyda o’sishi.. Proktologiya-gastroenterologiya kasalliklarini ularning diagnostika davolash va profilaktikasini o’rganadigan fan.. Proktotomiya- to’g’ri ichakni operatsiya bilan kesish.. Psixokinez- ixtiyoriy harakatning boshqa shaxsga bevosita tasir ko’rsatishi yoki ongning jismoniy kuch ishtirokisiz narsalarga ta’siri.. Psixopatiya- ma’lum bir psixik kasallik bo’lmay ayrim shaxslarda psixikaning buzilib turishi.. Raxiometr- umurtqa ustunning egilganligini o’lchaydigan asbob.. Reanimatsiya- organizm so’nayotgan yoki endigina so’ngan, hayot uchun zarur faoliyatini tiklashga qaratilgan davolash tartiblari majmuasi.. Revaktsinatsiya- qayta emlash.. Rektoskop- to’g’ri ichakni tekshirish, ko’rish uchun ishlatiladigan asbob.. Rektostomiya- bitib qolgan to’g’ri ichakning ikki qismini xirurgiya yo’li bilan ochish.. Rinomikoz- burun bo’shlig’i shilliq pardasining zamburug’ kasalligi.. Rinonekroz- burun to’qimalari nekrozi.. Retraksiya- tish qatorlarining g’ayritabiiy tarzda orqaga surilib qolishi.. Reproduksiya- voyaga yetgan organizmlarning nasl berishi.. Splenomegaliya- taloqning kattalashuvi.. Splenopatiya- taloqning ayrim kasalliklari.. Spongioz- to’qima yallig’langanda yoki undan o’sma yuzaga kelganda hujayralar orasida zardob to’planib, shish paydo bo’lishi.. Spondilit- umurtqaning yallig’lanishi.. Staz- ayrim kapillyarlar, mayda arteriya va venalarda qon to’xtab qolishi.. Supinatsiya- qo’l va oyoq kaftining tashqariga buralishi.. Talassoterapiya- bemorlarni dengiz havosi, vannalari va sayohatlar bilan davolash.. Tanotogenez- o’lish jarayonida kuzatiladigan klinik, bioximik va morfologik o’zgarishlar dinamikasi.. Tanatologiya- o’lim sababini, sharoitlarini va murda o’zgarishlarini tibbiyot nuqtai nazaridan tekshiruvchi fan.. Taxilaliya- bidirlab tez-tez gapirish odati.. Talassemiya- gemoglobin tarkibiga kiradigan oqsil-globin sintezining irsiy buzilishi bilan ifodalanadigan gemolitik kamqonlik.

224

. Taxifagiya- ba’zi ruhiy kasalliklarda uchraydigan holat, shoshib-pishib ovqatlanish.

. Termoplegiya- issiq urishi, oftob urishi, termik isitma.

. Tetraparez- qo’l oyoqlar yarim falaji.

. Traxoma- ko’z shilliq pardasining yuqumli kasalligi.

. Turgor- hujayralarning po’stlog’i bilan hujayra ichidagi moddaningbir-birini bosishi natijasida hosil bo’ladigan taranglik.. Urosepsis- siydik yo’li organlari kasalligi natijasida vujudga kelgan sepsis.. Urofobiya- noqulay sharoitda siyish extimoli tug’ilishidan qo’rqib turish.. Faringoplastika- yutqinning plastik operatsiyalari.. Faringospazm- yutqin muskullarining spazmi.. Xeylit- lablarning yallig’lanishi.. Xemoz- ko’z soqqasi shilliq pardasining shishib chiqishi.. Chirey- soch ildizi xaltachasi va yog’ bezining o’tkir yiringli yallig’lanishi, ko’pincha stafilakokkdan kelib chiqadi.. Shizofreniya- uzluksiz yoki alohida hurujlar shaklida shaxsning o’zgarishi bilan kechadigan ruhiy kasallik.

REFERAT MAVZULARIFarmatsiya, klinik farmatsiya va kasbiy ta’lim yo‘nalishi uchun patologiya

fanidan mustaqil tayyorlanish uchun mavzular

O‘quv xaftasi

Mustaqil ish mavzulari Mustaqil ta’limga oid topshiriq, tavsiyalar Soat

1 Irsiy kasalliklar. Internet ma’lumotlari, referat, slaydlar,

devoriy ko‘rgazmalar4

2Regional mikrosirkulyatsiyaning buzilishi. Internet ma’lumotlari,

referat, slaydlar, devoriy ko‘rgazmalar

4

3 Yallig’lanish mediatorlari. Internet ma’lumotlari,


4

4Issiq urishi. Gipertermik sindrom. Internet ma’lumotlari,


4

5Yog’li infiltratsiya va distrofiya. Internet ma’lumotlari,


4

6Kislota – ishqor buzilishining asosiy ko’rinishlari. Internet ma’lumotlari,


4

7Immunodefitsit holat OITS. Internet ma’lumotlari,


4

8O’smalarni paydo qiluvchi sabablar Internet ma’lumotlari,


4

9 Irsiy gemolitik anemiyalar. Internet ma’lumotlari,


4

10 Toj tomirlar arterosklerozi Internet ma’lumotlari, 4225


11Bronxial astma. Internet ma’lumotlari,


4

12 Vabo kasalligi. Internet ma’lumotlari, referat, slaydlar, 5

Adabiyotlar ro’yxati:

1.I. A. Karimov. “Kadrlar tayyorlash milliy dasturi”. Toshkent-1997yil. 2. B.Xodiyev; L Golish “Mustaqil o’quv faoliyatini tashkil etish usul va vositalari, Toshkent – 2010-yil

3.Абдуллахужаева М.С., Основы патологии человека. Том-1,2. Т., изд–во “Ибн Сино”, 1997г.

4.Abdullaev N.X., Karimov X.E. Patofiziologiya. T., “Ibn Sino” nashriyoti.,1998 y. 5. Abdullaev I.X., Karimov X.E.., Iriskulov B.O‘., Mirtursunova S.Z. Patologik fiziologiya

asoslari. T., “Fan” nashriyoti, 2008 y. 6. Karimov X.Y., Saidov.S.A. Patologiya. T., SH.SH. Bobojonova. Patologiya. T., “Tafakkur

qanoti”, 2014y. 7.Abdullaev N.X., Patofiziologiya. T., 1998 y. 8.Чертеков К., Умумий патология. Т., 2013 й. 230 бет.

Qo‘shimcha adabiyotlar:1. Mirtursunova S.Z., Musaev X.N., Bagdasarova E.S., Salibaeva S.A. “Patologiya” fanidan o‘quv –

uslubiy qo‘llanma “KOLORIT GROUP” XK. Toshkent 2008 y. 5. Адо А.Д. и Ишимова Л.М.. Патологическая физиология. М., изд – во “Медицина”, 1980 г.6. 3. Березнякова А.И. Патология учеб. пособ. Харъков. 1985 г.7. Abdullaev N.X.. Karimov X.YA., Patologik fiziologiyadan amaliy mashg‘ulotlar uchun qo‘llanma.

T., “ToshMI” nashriyoti, 1994 y. 6. Литвитский П.И.. Патологическая физиология. М., изд – во “Медицина”, 1995 г.

Xorijiy manbalar: 1. Robbins+Basic+Pathology+(9th+Edition) California- 2013y

2.A.D.Ado, “Patologicheskaya fiziologiya”. Xarkov- 1985yil226

3.S.G. Xachkruzov.” UZI v ginekologii”. Sankt- Peterburg-2003yil4.Vikrem Dogra; Debra Djorj Rubens.” Sekreti Ultrazvukovoy diagnostiki.” London-2006 yil.5.Vitaminы. Kratkoe rukovodstvo dlya vrachey i studentov meditsinskix, farmatsevticheskix i biologicheskix spetsialnosteyMorozkina T.S.6.Gomeopatiya dlya vrachey obщey praktikiA.A. Krыlov, S.P. Pesonina, G.S. Krыlova7.Izbiratelnaya toksichnost. Fiziko-ximicheskie osnovы terapii. V 2-x tomaxAlbert A., Filov V.A.8.Klinicheskaya toksikologiya detey i podrostkov. Tom 2Markova I.V., Afanasev V.V., Sыbulkin E.K.9.Viferon. Rukovodstvo dlya vracheyMalinovskaya V.V., Delenyan N.V., Arinenko R.YU., Meshkova E.N.

10.Sekretы toksikologii Luis Dj. Ling, Richard F. Klark, Timoti B. Erikson, Djon X. Trestreyl III

Internet saytlari1.http://www.ziyonet.uz2.http://www.wikipedia.ru3.http://www.chemist.com4.http://www.himiki.ru5.http://www.organicchem.com 6.http:// www.Lex.uz .

TAYANCH SO’ZLAR

1. patologik holat

2. patogenez227

http://www.xn--w-8sbldoacm0c.xn--p1ag/

http://www.xn--e1addu0a1g.xn--g1ax/

http://www.Lex.uz/

http://www.organicchem.com/

http://www.himiki.ru/

http://www.chemist.com/

http://www.medliter.ru/?page=get&id=013569







3. farmakoterapiya

4. so‘rilish

5. Yurak qon tomir tizimi

6. miokard

7. arteriola

8. nojo‘ya taъsir

9. farmakologik taъsir

10. maksimal konsentratsiya

11. biosamaradorlik

12. farmakologik samaradorlik

13. absorbsiya

14. biotransformatsiya

15. ekskretsiya

16. kуmуlyasiya

17. giperхolesterinemiya

18.kardioselektiv

19.kardiomiopatiya

20.pnevmoskleroz

21.assit

22.dispnoe

23.giperglikemiya

24.pandemiya

25.girsуtizm-

26.kardiodepressiv

PATOLOGIYA FANIDAN KURS ISHLARI REJALASHTIRILMAGAN

ANNOTATSIYA

228

Ushbu majmua patologiya fani bo‘yicha tuzilgan bo‘lib, keng qo‘llamli dunyo

qarashga va chuqur nazariy bilimga ega bo‘lgan, malakali farmatsevt xodimini

tayyorlashda patofiziologiya fanining axamiyati o‘ta muximdir. CHunki bu fan avvalo

xastalikning kelib chiqish sabablarini, rivojlanish mexanizmlarining ko‘rsatib bera

oladi. Patologiya fani ayrim yoki maxsus fanlar: fiziologiya, anatomiya, sitologiya,

gistologiya, bioximiya, biofizika, patanatomiya fanlari bilan bog‘liq bo‘lib, olingan

bilimlar kasalliklar to‘g‘risidagi ma’lumotlarni bilish, ularni taxlil eta olish, uning

asosida eksperimental tajribada davolash yo‘llarini topish, asoslab berish masalalarini

o‘z ichiga oladi.

Patologiya fanidan tuzilgan majmuada talabalarni o‘qitishda ta’limning zamoaviy

usullaridan foydalanib, yangi informatsion-pedagogik texnologiyalarni tadbiq etilgan.

Ma’ruzalarda Internet materiallari, tarqatma materiallar, prezentatsiyalar, multimedia,

slaydlardan, amaliy mashg‘ulotlarni o‘tishda esa zamonaviy pedagogik

texnologiyalardan foydalaniladi. Tuzilgan majmuada barcha mavzular buyicha

texnologik xaritalar mavjud.

Patologiya fani farmatsiya, kasbiy ta’lim, yunalishi talabalariga muljallangan bulib

54 soat amaliy mashgulot, 18 soat ma’ruza jami 72 soatni tashkil kiladi. SHuningdek 49

soat farmatsiya yunalishi va 42 soat kasbiy ta’lim yunalishi uchun mustakil ta’limga

muljallangan.

MUALLIFLAR HAQIDA MA’LUMOTLAR.

229

Mirtursunova Salomatxon Zufarovna Farmakologiya va klinik farmatsiya kafedrasi dotsenti, biologiya fanlari nomzodi

Bobojonova Shahzoda SharifovnaFarmakologiya va klinik farmatsiya kafedrasi

katta o’qituvchisi

Foydali maslahatlar

230

Talabalarni intellektual salohiyatini oshirish va nazariy bilimlarini chuqurlashtirish

uchun, yetakchi xorijiy adabiyotlardan ham foydalanish zarurdir

Amaliyot darslarining samaradorligini oshirish uchun yangi innovatsion

pedagogik texnologiyalardan foydalanish bilan birga,interfaol o’yinlar, amaliy

ko’nikma hosil qilish maqsadida, amaliy mashg’ulotlarda o’tkir va surunkali tajribalarni

koproq bajarish zarurdir.

Talabalar nazariy mashg’ulotlarni to’liq o’zlashtirishlari uchun, ma’ruzalar har hafta

muntazam bo’lishi kerak.

Talabalar bilan ustozlar orasida electron muloqot bo’lishi, uyga berilgan vazifalarni,

testlarni electron tarzda yechishsa maqsadga muvofiq bo’lar edi.

FARMAKOLOGIYA VA KLINIK FARMATSIYA KAFEDRASIDAPATOLOGIYA FANIDAN

«FARMATSIYA» FAKULTETI 1-KURS TALABALARINING BILIMINI BAHOLASH MEZONI

231

Mazkur mezon O‘zbekiston Respublikasi Adliya vazirligida 2010 yil 26 avgustda 1981-son bilan davlat ro‘yxatidan qayta o‘tkazilgan O‘zbekiston Respublikasi Oliy va O‘rta maxsus ta’lim vazirligini «Oliy ta’lim muassasalarida talabalar bilimini nazorat qilish va baholashning reyting tizimi to‘g‘risidagi nizomga o‘zgartirish va qo‘shimchilar kiritish haqida» 2010 yil 25 avgustdagi 333-son buyrug‘i asosida tuzildi.

Talabalarning fan bo‘yicha o‘zlashtirishini baholash semestr davomida muntazam ravishda olib boriladi va quyidagi turlar orqali amalga oshiriladi: joriy baholash (JB), oraliq baholash (OB), talabaning mustaqil ishi (TMI), yakuniy baholash (YAB).

Muayyan fan bo‘yicha talabaning semestr (yil) davomida o‘zlashtirish ko‘rsatkichi 100 ballik tizimda baholanadi. Ushbu 100 ball baholash turlari bo‘yicha quyidagicha taqsimlanadi:

№ Baholash turi Maksimal ball Saralash bali1 Auditoriyadagi o‘quv

mashg‘ulotida baholash45 24,75

2 Talabaning mustaqil ishi 5 2,753 Oraliq baholash 20 11,04 YAkuniy baholash 30 16,5

JAMI 100 55,0

Talabalarning bilim saviyasi va o‘zlashtirish darajasining Davlat ta’lim standartlariga muvofiqligini ta’minlash uchun quyidagi nazorat turlarini o‘tkazish nazarda tutiladi:

JORIY BAHOLASH (JB) - talabaning fan mavzulari bo‘yicha bilim va amaliy ko‘nikma darajasini aniqlash va baholash usuli. JB fanning xususiyatidan kelib chiqqan holda, seminar, laboratoriya va amaliy mashg‘ulotlarida og‘zaki so‘rov, test o‘tkazish, suhbat, nazorat ishi, kollokvium, uy vazifalarini tekshirish shakllarida o‘tkaziladi. klinik farmatsiya fanidan joriy baholash 100 balli reyting tizimiga binoan muhokamasida va ta’limning interaktiv uslublarida faol qatnashishi uchun quyidagi tartibda amalga oshiriladi: 20% (1 ball) - vazifasini bajarilishi uchun beriladi, 60% (3 ball) - nazariy materiallarni muxokamasida faol qatnashishiga beriladi, 20% (1 ball) - kuzatilgan natijalar, chiqarilgan xulosalar bilan amaliy ishni bayonini to‘ldirish va ishni himoya qilish uchun beriladi. JB da maksimal ball – 5 ball.

Mashg‘ulot darslarida № 1, 2, 4, 6, 8, 12, 14, 16, 18 talabalar joriy baxolanmaydi. 9 ta JB o‘tkaziladi, umumiy JB da maksimal ball 45.

№ Ballar Baho Talabaning bilim darajasi1 5 A’lo Xulosa va qaror qabul qilish; ijodiy fikrlash olish; mustaqil

mushohada yurita olish; olgan bilimlarini amalda qo‘llay olish; mohiyatini tushunish; bilish, aytib berish; tasavvurga ega bo‘lish.

2 4 YAxshi Mustaqil mushohada yurita olish; olgan bilimlarini amalda qo‘llay olish; mohiyatini tushunish; bilish, aytib berish; tasavvurga ega bo‘lish.

3 3 Qoniqarli Mohiyatini tushunish; bilish, aytib berish; tasavvurga ega bo‘lish.

4 2 Qoniqarsiz Aniq tasavvurga ega bo‘lmaslik; bilmaslik.

TALABALARNING MUSTAQIL ISHI (TMI) klinik farmatsiya fani dasturiga mos ravishda tashkil etilgan. TMI referat, slayd, adabiy manbalarni to‘plash va sistemalashtirish, test savollari tuzish, prezentatsiyalar, vaziyatli masalalar, videoroliklar bo‘yicha mo‘ljallangan. TMI bo‘yicha hisobot kafedra tomonidan ishlab chiqilgan va tasdiqlangan shakl tartibda topshiriladi va talabalarga semestr boshida etkaziladi. Semestr davomida ikkita mustaqil ish referat shaklida qabul qilinadi: har

232

biri 2,5 ball bilan baholanadi, jami - 5 ballni tashkil qilinadi. TMI ga qo‘yilgan baho (ball) talabaning semestr davomida to‘plagan baholari (JB) ga qo‘shiladi.

Mustaqil ish bo‘yicha belgilangan maksimal reyting balining 54% va undan kam ball to‘plagan talaba fan bo‘yicha yakuniy nazoratga qo‘yilmaydi.

Talabaning mustaqil ishi kafedra arxivida ro‘yxatga olinadi va 2 yil mobaynida saqlanadi.

TMI ning o‘zlashtirishi quyidagicha baholanadi: maksimal 2,5 ball.

Ballar Baho2,15-2,5 A’lo 1,77-2,12 YAxshi1,37-1,75 Qoniqarli

1,35 Qoniqarsiz

ORALIQ BAHOLASH (OB) - semestr davomida o‘quv dasturining tegishli (fanning bir necha mavzularini o‘z ichiga olgan) bo‘limi tugallangandan keyin talabaning bilim va amaliy ko‘nikma darajasini aniqlash va baholash uchun, OB nazorat kafedra majlisi qaroriga binoan kombinatsiya (ogzaki va yozma) usulida amalga oshiriladi. Klinik farmatsiya fanidan OB semestr davomida bir marta o‘tkazilidi. OB soni o‘kuv faniga ajratilgan umumiy soatlar xajmidan kelib chiqqan holda o‘tkaziladi. OB baholashdan 55% va undan ortiq olgan talaba YAB baholashga kiritiladi. OB ni 2 hafta muddatda qayta topshirishga ruxsat beriladi va balli koeffitsientsiz qayd etiladi.

OB da maksimal ball 20.Ballar Baho

17,2-20,0 a’lo17,0-14,2 yaxshi14,0-11,0 qoniqarli

0-10,8 qoniqarsiz

YAKUNIY BAHOLASH (YAB) – semestr yakunida fan bo‘yicha nazariy bilim va amaliy ko‘nikmalarni talabalar tomonidan o‘zlashtirish darajasini baholash uchun o‘quv mashg‘ulotlar tugaganidan so‘ng o‘tkaziladi. YAkuniy baholashga mazkur semestrni muvaffaqiyatli yakunlagan hamda joriy, oraliq baholashlarni va talabalarni mustaqil ishidan ijobiy ya’ni 55% va undan yuqori ballarga ega bo‘lgan talabalar qo‘yiladi.

Klinik farmayiya fanidan yakuniy baholash fakultet Ilmiy kengashni qaroriga binoan yozma shaklda o‘tkaziladi. YAB da maksimal ball 30.

Ballar Baho 25,8-30,0 a’lo21,3-25,5 yaxshi16,5-21,0 qoniqarli

0-16,2 qoniqarsiz

O‘quv rejasiga binoan klinik farmatsiya fani bir semestrda rejalashtirilgani uchun fan bo‘yicha talabaning umumiy bali semestrda olgan joriy, oraliq, mustaqil ish va yakuniy baholashlar to‘plami orqali baholanadi.

JB, OB va YAB turlarida fanni o‘zlashtiri olmagan (54% dan kam ball to‘plagan) yoki uzrli sabab bilan baholash turlarida ishtirok eta olmagan talabalarga quyidagi tartibda qayta baholashdan o‘tishga ruxsat beriladi: qoldirgan amaliy mashg‘ulot kelgusi darsga qadar guruh o‘qituvchisiga qayta topshirish va maslahat kunida topshiriladi, 3 ta mashg‘ulotni qoldirgan talaba fakultet dekani ruxsati bilan qayta topshiradi, qayta topshirish jaridasida qayd qilinadi; har bir qoldirgan ma’ruza mashg‘uloti uchun agar u qayta topshirilsa, JB da to‘plagan ballar yig‘indisidan 5%, agar qayta topshirilmasa 10%

233

balldan olib tashlanadi; OB ni 2 hafta muddatda qayta topshirishga ruxsat beriladi; semestr yakunida fan bo‘yicha saralash balidan kam ball to‘plagan talabaning o‘zlashtirishi qoniqarsiz (akademik qarzdor) hisoblanadi; akademik qarzdor talabalarga semestr tugaganidan keyin dekan ruxsatnomasi asosida qayta o‘zlashtirishi uchun bir oy muddat beriladi, shu muddat davomida o‘zlashtira olmagan talaba fakultet dekani tavsiyaga ko‘ra belgilangan tartibda rektorning buyrug‘i bilan talabalar safidan chetlashtiriladi.

Talaba nazorat natijalaridan norozi bo‘lsa, appelyasiya komissiyasiga murojaat etishlari mumkin. Appelyasiya komissiyasi 3 a’zodan kam bo‘lmagan tarkibda rektor buyrug‘i bilan tashkil etiladi. Talabalar appelyasiya komissiyasiga fan bo‘yicha YAB natijalari e’lon qilingan vaqtdan boshlab 1 kun davomida ariza bilan murojat qilishlari mumkin. Appelyasiya komissiyasi talabalarning arizalarini ko‘rib chiqib, shu kunning o‘zida xulosasini beradi.

O‘quv rejasida muayyan semestr (o‘quv yili) ga belgilangan fanlarning barchasi saralash balidan yuqori ball to‘plagan talabalar rektorning buyrug‘i bilan kursdan kursga o‘tkaziladi.Namuna: Xaftalar soni

Baxolash turi

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

11 12

13 14 15

16 17ON

18YAB

jami

JN + + 5 + 5 + 5 + 5 5 5 + 5 + 5 + 5 + 45TMI 1 1 1 1 1 5ON 20 20YAB 30 30JAMI 5 5 5 5 5 5 5 20 30 100

Fanlardan reyting nazorati bo‘yicha yakunlovchi qaydnoma varaqasi (vedomost) fan tugagan kundan 1 kun muddatda kafedrada 2 nusxada to‘ldiriladi va mas’ul xodim, kafedra mudiri tomonidan imzolanib, 1 nusxasi dekanatlarga topshiriladi.

Talabaning fan bo‘yicha baholash turlarida to‘plagan ballari reyting qaydnomasiga butun sonlar bilan qayd qilinadi

Fan bo‘yicha reyting daftarchasini rasmiylashtirish tartibi:

№ Fan nomi Umumiy o‘quv soat

Uzlashtirish kursatkichi

Rey ting

O‘qituvchining F.I.SH Sana Imzo

1 Patologiya 72 86 62 Saidov.S.A. 15.06.2013 yTalabaning fan bo‘yicha bir semestrdagi reytingi quyidagicha aniqlanadi;

Rf = V*O' 100

bu erda: V - semestrda fanga ajratilgan umumiy o‘kuv yuklamasi (soatlarda); O' - fan bo‘yicha o‘zlashtirish darajasi (ballarda).

Talabaning saralash balidan past bo‘lgan o‘zlashtirishi “Reyting daftarchasi”da qayd etilmaydi.Dekanat va kafedralar tomonidan belgilangan tartibda fan bo‘yicha talabaning JB, OB hamda

YAB turlarida ko‘rsatilgan o‘zlashtirish reyting ko‘rsatgichlarining monitoringi olib boriladi. O‘zlashtirish natijalari kafedralar tomonidan reyting nazorati ekranida muntazam ravishda yoritib boriladi va belgilangan tartibda qaydnomalarga kiritiladi.

234

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ФАНИ,...

Documents

Transcript of ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ФАНИ,...