PUBERTAD, MENOPAUSIA Y CLIMATERIO M. Inmaculada Barrena Delfa. MIR 3 Ginecología y Obstetricia....

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PUBERTAD, MENOPAUSIA Y CLIMATERIO

M. Inmaculada Barrena Delfa . MIR 3 Ginecología y Obstetricia.Mercedes Llamas Chicote . Médico adjunto Ginecología y Obstetricia.

Hospital Materno Infantil -Badajoz -

PUBERTAD

Periodo de transición entre la infancia y la adolescencia

Dinámico y progresivo.

5 años

El desarrollo morfológico se acompaña del desarrollo de la función sexual y de la adquisición de la fertilidad

- Crecimiento somático- Desarrollo de caracteres sexuales 2º- Cambios psicológicos

1º Aceleración del crecimiento

2º Telarquia

Inicio de desarrollo de las mamas.

3º Adrenarquia

Aparición de vello

4º Menarquia ( una vez sobrepasado el

pico de crecimiento )Edad media : 12,5-

12,8 años.

Factores determinantes

Genético ( *** )

Localización geográfica Exposición solar Salud en general Nutrición Actividad física Factores psicológicos

Relación entre edad de inicio / duración de la pubertad : + precóz /+ duradera .

La edad en que aparece la menarquia ha ido disminuyendo en los paises desarrollados : reflejo de la mejor nutrición y condiciones de vida saludables.

CONTROL DEL DESARROLLO DE LA PUBERTAD : EJE HT-HF- GONADAL

Insuficiencia funcional de la GnRH desde el final de la lactancia hasta el comienzo de la pubertad.

Con el inicio de la pubertad se reactiva el eje HT-HF - Gonadal.

Permanece inactivo durante la infancia.

Tiene actividad desde etapas precoces de la vida intrauterina. Así el 1ºaño de vida pueden encontrarse pulsos horarios de gonadotropinas , sobre todo FSH.

El 2º año de vida disminuye la actividad por la hipersensibilidad del “ gonadostato “ a la retroalimentación negativa estrogénica y a un inhibidor intrínseco del SNC sobre GNRH

PUBERTAD

Actividad pulsatil de GnRH , que condiciona un aumento en la frecuencia y amplitud de los pulsos de LH ( inicialmente durante el sueño , posteriormente todo el día )

Pulsos en edad adulta : cada 1,5-2 horas.

ESTÍMULO GONADAL : SECRECIÓN ESTRADIOL

Aparición de caracteres sexuales 2º: desarrollo mamario y distribución femenina de la grasa.

Crecimiento de vagina y útero.

Crecimiento esquelético : la secreción inicial de bajas concentraciones de estrógenos provoca un aumento en la secreción de Somatotropina y consecuencia de esto un estímulo para la producción de IGF –I.

Crecimiento de vello axilar y púbico : estímulada por andrógenos SR y en menor medida la secreción gonadal de andrógenos .

La secreción de estradiol aumenta progresivamente hasta conseguir la proliferación endometrial y la aparición de la primera menstruación .

La mayoría de los ciclos posteriores a la menarquia son anovulatorios, las menstruaciones ovulatorias suelen aparecer en la pubertad tardía

Retroalimentación estrogénica + a nivel HT-HF , que estimula pico de LH a mitad del ciclo : OVULACIÖN.

PUBERTAD PRECOZ

Aparición de caracteres sexuales 2º , con una tendencia a la progresión , en una edad excesivamente temprana

Cambios puberales antes de los 8 años en las niñas.

Menarquia antes de los 10 años .

2,5 DE por debajo de la edad media de comienzo de la

pubertad

PUBERTAD PRECOZ

CENTRAL / DEPENDIENTE DE GnRH/ VERDADERA

Activación precoz del eje HT-HF - Gonadal.

PERIFÉRICA / INDEPENDIENTE DE GnRH/

“PSEUDOPUBERTAD PRECOZ”

Secreción extrahipofisaria de gonadotropina coriónica humana o secreción de esteroides sexuales.

Formas isosexuales / heterosexuales.

NIÑAS X 5 RESPECTO A NIÑOS ¾ SON IDIOPÁTICAS ( SIEMPRE DESCARTAR ENFERMEDAD GRAVE )

PUBERTAD PRECOZ VERDADERA

Maduración prematura del eje HT-HF-Gonadal.

75 % Idiopáticas

< 10 % Trastorno del SNC

Hipotiroidismo prolongado.

HAMARTOMAS HIPOTALÁMICOS ( ***) Craneofaringioma Astrocitoma Glioma Neurofibroma Ependimoma Teratoma Encefalitis Meningitis Hidrocefalia

CLÍNICA DE PP

Puede que no siga la progresión habitual de la pubertad.

No es infrecuente que la menarquia o la adrenarquia sean el primer síntoma.

TALLA BAJA ADULTA : Efecto más grave. Suelen tener estatura elevada durante la infancia y fusión epifisaria prematura.

No se asocia a menopausia precóz

Desarrollo intelectual y psicosocial normal

PP periférica

ISOSEXUAL

Fenotipo corresponde con el sexo genético

HETEROSEXUAL

Fenotipo no corresponde con el sexo genético.

En las niñas aparece un cuadro de virilización .

FORMAS ISOSEXUALES

Causa más frecuente ( 11% ): Tumores de ovario benignos ó malignos productores de estrógenos ( granulosa , teca, disgerminomas , teratomas )

Otras causas:

Quistes de ovario de aparición esporádica ( funcionales, suelen ser grandes y palpables )

Sdm McCune Albright ( Displasia fibrosa poliostótica )

Hipotiroidismo 1º

Tumores secretores de TSH

Sdm Peutz Jeghers

Aporte exógeno de estrógenos

FORMAS HETEROSEXUALES 1ª Causa : Hiperplasia SR

congénita por déficit de 21 Hidroxilasa.

2º Causa : Tumores SR productores de andrógenos

Tumores ováricos virilizantes : el más común es el arrenoblastoma.

Iatrogenia.

PUBERTAD PRECÓZ

INCOMPLETA

Aparición aislada de una característica sexual.

El crecimiento lineal y la madurez ósea habitualmente no están adelantados.

La concentración de hormonas basal suele ser normal para la edad y desarrollo puberal.

TELARQUIA PREMATURA

MENARQUIA PREMATURA

ADRENARQUIA PREMATURA

TELARQUIA PREMATURA

Brote mamario sin crecimiento puberal ( puede ser unilateral )

Aparece entre los 2-4 años.

Suele desaparecer espontaneamente y no requiere tratamiento.

La mayoría tienen una pubertad y crecimiento

normal.

Por respuesta ovárica a aumentos transitorios de FSH ó por un incremento de la sensibilidad ovárica a la FSH.

MENARQUIA PREMATURA Muy rara de forma aislada.

Necesario descartar otras causas de sangrado.

No tiene repercusión en el crecimiento ni en el desarrollo.

InfecciónExistencia de C.E

Abuso sexualTraumatismo

Neoplasia local.

ADRENARQUIA PREMATURA

Aparece vello púbico antes de los 8 años.

Ocasionalmente asociado a vello axilar, aumento de sudoración y acné.

Consecuencia de moderado incremento precóz de los andrógenos SR ( Androstendiona, DHEA )

** Descartar :Hiperplasia SR congénita /Tumor de glándulas SR.

No necesita tratamiento.

Se debe hacer seguimiento.

Mayor incidencia de Anovulación. Hirsutirmo. Hiperinsulinemia.

DIAGNOSTICO DE PP

EXPLORACIÓN FÍSICA

Estadíos de TUNNER

Percentiles de talla / peso

Exploración general

ANAMNESIS

Familiar

Paciente

ANALÍTICA

TSH / FSH /LH/Estradiol

Test de GnRH ( LUFORAN )

¿Hirsutismo? : Testosterona / Androstendiona / DHEA / 17 OH Progesterona / Cortisol / Inhibina

PUBERTAD PRECOZ VERDADERA

Concentraciones puberales de LH y FSH.

Forma de secreción pulsatil de LH ( al principio sólo durante el sueño )

Test de LUFORAN ( GnRH ) positivo ( maduración del eje HT-HF ) : Pubertad LH/FSH > 1.

PP verdadera: aumenta LH

PP periférica : LH suprimida

PRUEBAS DE IMAGEN

Rx mano izquierda ( muñeca) : valorar la edad ósea.

ECO pelvis y abdomen : valora ovarios ( puberal > 2 cc y > 5-6 folículos ) y relación cuerpo/ cuello uterino ( prepuberal =

1 ).

Fondo de ojo y valoración delcampo visual si es necesario

TRATAMIENTO PUBERTAD PRECOZ

Análogos de GnRH sc ó intranasal( elección ) : Saturación y bloqueo de los receptores HF de GnRH. El objetivo es conseguir concentraciones de estradiol < 10 pgr / ml.

Se deben mantener hasta que las epífisis se fusionan , hasta que la edad puberal y cronológica se emparejan ó hasta que se alcance la edad social para la pubertad ( 11-12 años )

Control trimestral : Gonadotropinas y esteroides.

Supresión de esteroidogénesis gonadal

Hipotiroidismo : corrección . Buen pronóstico.

Hiperplasia SR : Glucocorticoides +/- mineralocorticoides.

OBJETIVOS

Tratar la enfermedad de base. Interrumpir la maduración

ósea hasta la edad puberal normal ( aumentar al máximo la talla final adulta )

Frenar la aparición de caracteres sexuales

Evitar los problemas psico-sociales.

PUBERTAD TARDÍA

RETRASADA

No se ha iniciado el desarrollo de los caracteres sexuales 2º a los 12 años.

Edad 2,5 DE por encima de la edad media de comienzo puberal

La menarquia no ha aparecido a los 18 años.

Raro en niñas.

Sospechar :

Problema genético

Trastorno HT-HF

Anomalías anatómicas

TIPOS DE PUBERTAD TARDÍA

RETRASO SECUNDARIO A ENFERMEDAD CRÓNICA

Endocrinopatías, nefropatías, enteropatías, trastornos de conducta alimentaria…

RETRASO POR FALLO HT-HF-GONADAL

Hipogonadismo hipogonadotropo

Hipogonadismo hipergonadotropo.

RETRASO CONSTITUCIONAL / IDIOPÁTICO

Activación retardada del eje HT-HF

Antecedentes familiares : 30 %

Baja estatura y retraso del crecimiento para la edad cronológica , que se normalizará con la llegada a la pubertad.

La pubertad aparecerá de forma espontanea y con progreso normal cuando alcance la edad ósea de inicio puberal.

HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPO

CONGÉNITO

Déficit congénito de GnRH ( con anosmia = Kallman / sin anosmia )

Alteración de los receptores de GnRH

Déficit aislado de FSH / LH

Déficit de gonadotropinas asociado a H. SR congénita

Panhipopituitarismo congénito

Malformaciones cerebrales

Cromosomopatías

ADQUIRIDO

Tumores cerebrales

Alteraciones infecciosas

Traumatismos

ACV

Iatrogenia ( cirugía / RT )

Hipofisitis autoinmune.

HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPO

CONGÉNITO

Alteración en receptores de gonadotropinas.

Alteración en la síntesis ó acción periférica de estrógenos y/o andrógenos.

Sdm de Turner / mosaicismos turnerianos.

Disgenesias gonadales.

ADQUIRIDO

Ooforitis autoinmune

RT/QT

Hemocromatosis

Galactosemia

Sdm polimalformativos :Noonan , Fanconi ….

DIAGNÓSTICO DE PUBERTAD TARDÍA

EXPLORACIÓN FÍSICA

Peso / talla, estadío de Tunner, exploración genital.

TÉCNICAS DE IMAGEN

Rx muñeca, ECO ginecológica , RMN craneal

ANAMNESIS PACIENTE / FAMILIA

Curva de crecimiento, hábitos alimenticios, ejercicio , capacidad

olfatoria..

ANALÍTICA

FSH/ LH , test de Luforán, PRL, esteroides SR y gonadales, función

tiroidea, IGF-I y somatotropina, función hepática y renal.

“A destacar”

Disgenesia gonadal es la causa más frecuente de hipogonadismo hipergonadotropo

Los retrasos secundarios a enfermedad crónica son hipogonadotropos

Craneofaringioma es el tumor más frecuente asociado a pubertad tardía

TRATAMIENTO DE PUBERTAD TARDÍA

RETRASO FISIOLÓGICO DE LA PUBERTAD

Tranquilizar a la paciente y a la familia ,

indicando que se producirá el desarrollo

previsto.

HIPOGONADISMO

El tratamiento hormonal inicia y mantiene la

maduración y la función de las carácterísticas sexuales 2ª y ayuda a alcanzar la talla total

potencial.

¿ CUÁNDO Y CÓMO INICIAR EL TRATAMIENTO ?

El incremento de la edad ósea es razón suficiente para iniciar el tratamiento .

A los 11-12 años de edad ósea

A los 13-14 años de edad cronológica

Estrógenos sin oposición durante un año .

Seguimiento cada 6 meses : control de talla , edad ósea y estadío puberal

Trás un año se añadirá un gestágeno de forma cíclica ( 14 días del ciclo )

MENOPAUSIA

Cese permanente de la menstruación.

Dco retrospectivo : ha transcurrido un año desde la última regla , sin ningún sangrado menstrual.

Edad media : 50 años.

Origen : agotamiento folicular.

Influyen : herencia , paridad, tabaco, enf con RT/ QT/ cirugía.

Precoz : < 45 años.

Tardía : > 55 años.

CLIMATERIO

Periodo amplio en la vida de la mujer en la que se produce paso progresivo del estado reproductivo ó periodo fértil al no reproductivo.

Causa : Agotamiento folicular

CLIMATERIO

PERIMENOPAUSIA

Periodo de meses-años que precede a la menopausia

Se acompaña de alteraciones en ciclos menstruales

MENOPAUSIA

Cese definitivo de la menstruación.

POSTMENOPAUSIA

Periodo que sigue a la menopausia.

Complicaciones y síntomas 2º a déficit de hormonas.

FISIOLOGÍA CLIMATERIO

CAMBIOS ENDOCRINOS

ENVEJECIMIENTO DEL FOLÍCULO OVÁRICO

Tradicionalmente la causa fundamental se ha basado en la rápida disminución en el número de ovocitos ( por atresia o por consumo )

OVARIOF. ENDOCRINA : secreción hormonal ( déficit

en el climaterio )F. EXOCRINA : ovulación ( función

reproductora se pierde antes que la hormonal )

Síndrome climatérico

Cambio en la menstruación : las características de los ciclos cambian .

Sofocos

Área genital más seca y delgada por el déficit estrogénico : incontinencia urinaria, ITUs …

Piel más fina , seca y fragil.

Relaciones sexuales más dolorosas.

Trastornos del sueño.

Cambios humor ( alteración nivel de estrógenos )

Cambios corporales : aumenta la cintura, pierde masa muscular, aumenta el tejido adiposo.

Otros : problemas de memoria y concentración, dolor osteoarticular.

DIAGNÓSTICO DE MENOPAUSIA

Niveles de estrógenos en la menopausia : conversión de andrógenos a estrógenos a nivel del tejido adiposo ( Tb hígado, hueso , músculo , MO y raíz del pelo )

Estradiol en postmenopausia procede sobre todo de la conversión periférica de estrona.

SINTOMÁTICO : 1 año en amenorrea.

Habitualmente no es necesario hacer determinación hormonal.

Agotamiento folicular : paralelo de FSH y LH ( > FSH )

FSH > 40 UI / ml

Estradiol < 30-50 pg / ml.

COMPLICACIONES EN LA MENOPAUSIA Osteoporosis

Complicaciones cardiovasculares

“ Preocupación” sobre el Ca de mama

Efectos sobre SNC ( posible papel neuroprotector de los estrógenos)

OSTEOPOROSIS

Aumenta el remodelado óseo : mayor fragilidad ósea y riesgo de fractura.

Los estrógenos actúan disminuyendo la actividad osteoclástica : al disminuir se rompe el equilibrio síntesis / degradación .

Muchas veces es asintomática y al diagnóstico ya aparece el hueso fracturado.

Fracturas más frecuentes :

Muñeca

Vv lumbares

Cadera

El déficit de estrógenos es el responsable directo de la ½ de la pérdida de masa ósea de la mujer a lo largo de su vida ( afecta sobre todo al hueso trabecular )

DIAGNÓSTICO DE OSTEOPOROSIS Densitometría ósea :

DEXA en columna lumbar y cuello femoral ( Gold estándar )

CRITERIOS DE LA OMS:

Osteoporosis : DMO > 2,5 DE respecto al pico medio de masa ósea.

Osteopenia : DMO 2-2,5 DE de la media

PREVENCIÓN DE OSTEOPOROSIS

Dieta baja en proteínas

Ingesta adecuada de lácteos y derivados

Ejercicio físico regular y exposición solar.

Abandono del hábito tabáquico.

Todo encaminado a conseguir un pico de masa ósea alto premenopausico.

A veces es necesario suplementar con Ca y vitamina D.

COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES

La mujer hasta la menopausia tiene un riesgo CV muy inferior al hombre.

Trás la menopausia este riesgo se multiplica x 3 ( si es quirúrgica x 8 ).

Importante protección estrogénica:

Beneficio sobre el perfil lipídico

Efecto vasodilatador sobre el lecho vascular

Efecto beneficioso a nivel endotelial ( en la postmenopausia mayor disfunción del endotelio )

DÉFICIT ESTRÓGENOS

Aumento del grosos de la pared del VI, disminución de la contractilidad y peor llenado ventricular.

Mayor disfunción endotelial ( favorece placas de ateroma)

Mayor incremento de la TA en respuesta a ejercicios isométricos y desarrollo de HTA esencial

Alteración del perfil lipídico : aumento de LDL

Se pierde la capacidad antioxidante de los estrógenos , que favorece la aparición de placas de ateroma.

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TRATAMIENTO EN MENOPAUSIA

La deprivación hormonal afectas a muchos aspectos de la vida de la mujer. Estado de ánimo Síntomas vasomotores Calidad del sueño Sequedad vaginal Síntomas asociados a la sexualidad…

Acelera la patología crónica. Osteoporosis Enfermedad cardiovascular.

*** PERO no THS para todos El déficit hormonal es variable Las patologías son multifactoriales Efectos secundarios VALORAR RIESGO BENEFICIO.

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¿ Qué debemos valorar ?

Estimar su nivel de salud y de riesgo de las patologías que aumentan su frecuencia desde entonces.

Identificar si tiene alteraciones de la calidad de vida relacionadas con el déficit hormonal.

Evaluar si utilizar o no THS y aconsejar en consecuencia.

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THS

Alternativas no hormonales

Estilo de vida.

Tratamientos específicos Osteoporosis

Antiresortivos TSH, Tibolona, SERMs, Bifosfonatos

Terapia dual Ranelato de estroncio

Osteoformadores PTH

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Terapia hormonal sustitutiva

Composición Estrógenos Estrógenos y gestágenos Andrógenos Estrógenos, gestágenos y andrógenos. Tibolona.

Dosis Estandar, alta, media, baja, ultrabaja.

Vía de administración. Oral, transdérmica, vaginal, combinaciones

Esquema terapéutico Cíclica o continua. Secuencial o combinada

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TRATAMIENTO EN MENOPAUSIA. THS

Los objetivos de la TH se consiguen fundamentalmente con los estrógenos.

Los gestágenos se asocian para proteger el endometrio del riesgo de los estrógenos.

Los andrógenos añaden un perfil de efectos específicos.

Los gestágenos y andrógenos restan algo de los efectos beneficiosos del estrógeno.

Tibolona

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ESTROGENOS Control síntomas vasomotores Control síntomas que deterioran la calidad de vida

(psíquicas, sexualidad, bienestar emocional) Mantiene efectos positivos en hueso, perfil lipídico,

endotelio.

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GESTÁGENOS Contrarrestar el efecto del estrógeno en el

endometrio Según el gestágeno, otros objetivos. Norderivados,

natural, drospirenona

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ANDRÓGENOS Mejora el deseo sexual hipoactivo y aumenta la

sensación de bienestar. ¡¡¡ PERO…

Empeora el perfil lipídico Aumentan el riesgo mamario asociado a estrógeno por

la aromatización Se desaconseja su uso

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TRATAMIENTO EN MENOPAUSIA. TIBOLONA

Molécula sintética derivada de gestágeno. Fármaco tejido específico Efecto estrogénico débil Efecto gestagénico potente Efecto androgénico débil

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TRATAMIENTO EN MENOPAUSIA.

Dosis La dosis a decidir en primer lugar es la del estrógeno. La dosis de gestágeno depende de la dosis del estrógeno. Objetivo : utilizar la menor dosis de gestágeno , pero

suficiente para controlar el efecto negativo del estrógeno en el endometrio.

A veces se necesitan dosis alta de estrógeno para quitar síntomas ( fumadoras /metabolizadoras rápidas )

Concentración de estrógeno similar a la que en condiciones normales presenta del día 5-8 del ciclo normal (Baja dosis )

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Vias de administración Via oral Transdérmica: parches, gel. Vaginal DIU mirena

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PAUTA CICLÍCA. Menos estrógeno, sangrado, variación hormonal. Estrogénica Combinada Secuencial, reproduce fisiologia, sangrados, cambios hormonales

PAUTA CONTINUA. Se evitan síntomas por deprivación, no sangrado, niveles estables Estrogénica Combinada, no sangrado, atrofia de endometrio, evita variación

hormonal. Secuencial

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SEGUIMIENTO DEL THS

A CORTO PLAZO Reforzar cumplimiento, comprobando eficacia,

tolerancia y control de efectos adversos. Ajustando dosis. 3-6 m.

A LARGO PLAZO Prevención y dco de patología orgánica como

cualquier mujer. Revisión de la indicación del tto. Seguir confirmando la eficacia y las dosis.

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ALTERNATIVAS NO HORMONALES Isoflavonas de soja. 40-80 mg

Efectos en receptores estrogénicos beta (hueso) poca afinidad por los alfa (mama, útero, endometrio)

Mejora sofocos, Mejora el perfil lipídico, menor LDL, disminuye RCV ? Efecto antioxidante Tiempo de espera para ver efecto 8-10 sem Administrar con comidas ricas en hidratos de carbono y pobres en grasa. Ajuste de dosis según IMC

Cimicífuga racemosa 40 mg Actividad central mediada por receptores dopaminérgicos. No actividad

estrogénica Efecto Vasodilatador. OJO con hipotensores Mejora los sofocos y el estado de ánimo Efectos secundarios: gastritis, gastralgia.

Trébol rojo Raiz de valeriana

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Estilo de vida Dieta sana y equilibrada, rica en vitaminas y

minerales, baja en grasas. Peso saludable Dieta rica en calcio 1200 mg/día. Vit D, sol. Evitar tabaco, alcohol o tóxicos. Realizar ejercicio físico, se pierde menos masa ósea,

disminuye riesgo cardiovascular, mejora el humor. Buen control del sueño

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Osteoporosis Antiresortivos

TSH, Tibolona, SERMs, Bifosfonatos Terapia dual

Ranelato de estroncio Osteoformadores

PTH

BALANCE RIESGO-BENEFICIO DE TH

No hay razones para limitar la duración de la TH. Es una decisión de la mujer informada de los riesgos y beneficios.

En mujer sana, menores de 60 años, los estudios demuestran que los beneficios son superiores a los riesgos en los tratamientos en los primeros 5 años de menopausia.

El mejor balance riesgo beneficio está con estrógeno natural y progesterona natural.

El menor riesgo es la TH solo con estrógeno, cuando es esta la que se debe usar (histerectomia)


BENEFICIOS Mejor opción para síntomas vasomotores y atrofia genital. Mejora el insomnio, dolor osteoarticular, trastornos del ánimo

y función sexual. Eficacia en la prevención de déficit de masa ósea asociada al

hipoestronísmo de la menopausia. Disminuyen las fracturas osteoporóticas (vertebrales, cadera).

Disminuye la pérdida de tejido conectivo de dermis y cartílago articular.

Disminuye riesgo de ca colorrectal en TH oral. Disminuye el riesgo cardiovascular por beneficios en endotelio

vascular, perfil lipídico, tensión arterial, metabolismo hidrocarbonado (mejora sensibilidad a insulina, disminuye riesgo de diabetes). Sobre todo si el inicio de la TH es reciente a la menopausia.

La TH en menopausia reciente menor riesgo de Alzheimer. No hay datos para dar TH en pacientes con depresión postmenopausica.


RIESGOS EN CA DE MAMA

Motivo de mayor controversia. Los estudios tiene muchos sesgos. Se ha sugerido que la TH no es el origen del Ca de mama pero si el

promotor, ya que la mortalidad no se ha aumentado, si la incidencia

Aumenta la densidad de la mama y dificulta el diagnostico. En el peor de los casos el incremento del riesgo de ca de mama

asignado a la TH es pequeño, menor 1/1000 mujeres año, que es inferior al asociado a otros factores del estilo de vida como el sedentarismo, obesidad o el alcohol.

El riesgo aumenta pasados 5 años del inicio del tratamiento y se ve en las terapias con gestágenos, no en las de estrógeno solo. Menos riesgo si el gestágeno es progesterona natural.

BALANCE RIESGO – BENEFICIO DE LA TH

Riesgo tromboembolismo venoso. Mínimo riesgo en menores de 60 años, sí aumenta en mayores, obesas y trombofilias. Depende del gestágeno.

Riesgo cardiovascular. Aumenta el riesgo en mayores de 60 años , con más de 10 años de menopausia, y en los dos primeros años de tratamiento ( en nuestro medio no se hacen tratamientos a esta edad)

Ca de endometrio. Si se usa solo estrógeno sin oposición con gestágeno, apareciendo hiperplasias y ca de endometrio. Gran protección con DIU de progesterona, atrofia y no efectos secundarios de la progesterona.

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OSTEOPOROSIS. Fracturas osteoporóticas = impacto en la morbi-mortalidad.

Antiresortivos TSH, Tibolona. SERMs. Moduladores selectivos de receptores estrogénicos, actúan

con los receptores estrogénicos como agonistas o antagonistas, dependiendo del tejido diana. Agonista estrogénico en hueso (disminuye fracturas) y antagonista en endometrio y mama. Aumenta los sofocos. Tamoxifeno, Raloxifeno, Lasofoxifeno, Bazedoxifeno

Bifosfonatos. Mecanismo de acción. Alendronato, Risedronato, zolidronato.

Terapia dual Ranelato de estroncio. Formador de hueso y antiresortivo.

Osteoformadores PTH

TENED EN CUENTA QUE “CADA MUJER ES UN MUNDO “

MUCHAS GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN

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