практичний рецензований журнал 3 (100) 5 2017 · НАЦІОНАЛЬНА...

НАЦІОНАЛЬНА АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ АСОЦІАЦІЯ СТОМАТОЛОГІВ УКРАЇНИ

ВІСНИК СТОМАТОЛОГІЇ

VISNYK STOMATOLOGIY

Науково-практичний рецензований журнал № 3 (100) Т 25 2017

Заснований у грудні 1994 року Виходить 4 рази на рік

Державна установа «Інститут стоматології та щелепно-лицевої хірургії Національної академії

медичних наук України»

УДК 616.31(05)

Редакційна колегія:

С. А. Шнайдер - головний редактор

А. П. Левицький - науковий редактор

А. Г. Гулюк О. В. Дєньга В. А. Лабунець В. Я. Скиба О. І. Сукманський Т. П. Терешина Л. Д. Чулак И. К. Новицька О. Е. Рейзвіх – відповідальний секретар редакції

Редакційна рада

А. В. Алімський (Москва, Росія) С. Г. Безруков (Сімферополь, Україна) А. В. Борисенко (Київ, Україна) Г. Ф. Білоклицька (Київ, Україна) В. С. Бурдейний (Одеса, Україна) С. І. Жадько (Сімферополь, Україна) В. Н. Ждан (Полтава, Україна) Є. Н. Дичко (Дніпропетровськ, Україна) Г. Ф. Катурова (Харків, Україна) В. І. Куцевляк (Харків, Україна) Jan P.van Hoeve (Голандія) Alex Mersel (Ізраїль) Borislav Milanov (Софія, Болгарія) В. К. Леонтьєв (Москва, Росія) П. А. Леус (Мінськ, Республіка Білорусь) В. О. Маланчук (Київ, Україна) В. Ф. Макєєв (Львів, Україна) І. С. Мащенко (Дніпропетровськ, Україна) О. В. Павленко (Київ, Україна) Г. Н. Пахомов (Женева, Швейцарія) Н. І. Смоляр (Львів, Україна) М. М. Угрин (Львів, Україна) Л. В. Харьков (Київ, Україна) Л. О. Хоменко (Київ, Україна) А. В. Цимбалістов (Санкт-Петербург, Росія) Ю. А. Федоров (Санкт-Петербург) Росія) О. О. Челяпін (Харків, Україна) В. Н. Горохівський (Одеса, Україна) В. П. Неспрядько (Київ, Україна) І. К. Новицька (Одеса, Україна)

Засновники журналу

Державна Установа «Інститут стоматології та щелепно-лицевої хірургії Національної академії медичних наук України» Асоціація стоматологів України Комунальна установа «Одеська обласна клінічна стоматологічна поліклініка»

Журнал зареєстровано 7 грудня 1994 року, свідоцтво: серія КВ, №1110

Мова видання Українська, російська та англійська

Журнал включено до Переліку наукових видань, в яких можуть публікуватись основні результати дисертаційних робіт (Постанова президії ВАК України, №1328 від 21.12.2015)

Журнал «Вісник стоматології» реферується Інститутом проблем реєстрації інформації НАН України

Журнал обробляється та відображається в Українському реферативному журналі «Джерело»

Журнал індексується в системі Google Scholar

Електронна версія журналу представлена на сайті НБУ ім. В. І. Вернадського

Журнал представлений в базі даних РИНЦ (Наукова електронна бібліотека РФ)

Рекомендовано до друку рішенням Вченої ради ДУ «ІСЩЛХ НАМН» від 05.09.2017 р.

Відповідальність за достовірність наведених у наукових публікаціях фактів, цитат, статистичних та інших даних несуть автори

Технічний редактор Г. Є. Кудлюк Літературний редактор Н. В. Мозгова Макет і комп’ютерна верстка Г. Є. Кудлюк

Адреса редакції

65026, Одеса, вул. Рішельєвська, 11 тел. (048) 704-46-49, тел./факс (048) 728-24-84, Державна установа «Інститут стоматології ЩЛХ НАМН» E-mail: [email protected], www. visnyk.od.ua

Передплатний індекс 74108

Підписано до друку 05.09.17 Формат 60х84/8. Папір офсетний. Гарнітура Times. Друк офсетний. Ум. друк. арк. 10,69. Обл.-вид.арк. 9,92. Зам. № 41 Надруковано з готового оригінал-макета: ТОВ «Удача»

65026, м. Одеса, вул. Гаванна, 3 Тел. 726-54-37

Одеса • Державна установа «Інститут стоматології та щелепно-

лицевої хірургії Національної академії медичних наук України» •

2017

Науково-практичне видання

ВІСНИК СТОМАТОЛОГІЇ

Науково-практичний рецензований журнал № 3 (100) Т 25 2017 © Державна установа «Інститут стоматології та щелепно-лицевої

хірургії Національної академії медичних наук України» • 2017

mailto:[email protected]

2

“В іс ник ст омат ол ог і ї ” , № 3 , 201 7

УДК 616.314.17-008.1

Т. В. Ватанха1,

А. П. Левицький2, д. біол. н.,

А. В. Борисенко1, д. мед. н

1Національний медичний університет

ім. О. О. Богомольця 2Державна установа «Інститут стоматології та щелеп-

но-лицевої хірургії Національної академії медичних

наук України»

ВПЛИВ БІОФЛАВОНОЇДНОГО

АНГІОПРОТЕКТОРА НА СТАН

ПАРОДОНТА У ЩУРІВ,

ЯКІ ОТРИМУВАЛИ ГОРМОНАЛЬНИЙ

КОНТРАЦЕПТИВ При введенні щурам орального гормонального конт-

рацептиву на протязі 30 днів в пародонті виникає

запалення, спостерігається збільшення атрофії аль-

веолярного відростка і зниження мінералізуючого ін-

дексу кісткової тканини. Одночасне введення біофла-

воноїдного ангіопротектора стимулює мінералізуючу

активність кісткової тканини та знижує атрофію

альвеолярного відростка.

Ключові слова: естроген, контрацептив, пародонт,

біофлавоноїд, ангіопротектор.

Т. В. Ватанха1, А. П. Левицкий

2,

А. В. Борисенко1

1Национальный медицинский университет

им. О. О. Богомольца 2Государственное учреждение «Институт стоматоло-

гии и челюстно-лицевой хирургии Национальной ака-

демии медицинских наук Украины»

ВЛИЯНИЕ БИОФЛАВОНОИДНОГО

АНГИОПРОТЕКТОРА НА СОСТОЯНИЕ

ПАРОДОНТА КРЫС, ПОЛУЧАВШИХ

ГОРМОНАЛЬНЫЙ КОНТРАЦЕПТИВ Введение крысам орального гормонального контра-

цептива в течение 30 дней вызывает в пародонте

развитие воспаления, увеличение атрофии альвеоляр-

ного отростка и снижение минерализующего индекса

костной ткани. Одновременное введение биофлаво-

ноидного ангиопротектора стимулирует минерали-

зующую активность костной ткани и снижает ат-

рофию альвеолярного отростка.

Ключевые слова: эстроген, контрацептив, паро-

донт, биофлавоноид, ангиопротектор.

T. V. Vatankha1, A. P. Levitsky2,

A. V. Borisenko1

1National Medical University named after Bogomolets

2State Etablishment «The Institute of Stomatology and

Maxillo-Facial Surgery of the National

Academy of Medical Science of Ukraine»

INFLUENCE OF BIOFLAVONOID

ANGIOPROTECTOR ON

THE PERIODONTAL CONDITION

OF RATS RECEIVING A HORMONAL

CONTRACEPTIVE ABSTRACT

The aim. Determine the possible periodontoprotective ef-

fect of bioflavonoid angioprotector when using a hormo-

nal contraceptive.

The materials and methods. As a contraceptive used the

drug "Yarina", containing ethinyl estradiol and

drospirenone. As a bioflavonoid angioprotector, the drug

Normoven was used, containing diosmin and hesperidin.

Studies were performed on white female rats that received

daily per os contraceptives at a dose of 2 μg / kg (ethinyl

estradiol) and drospirenone at a dose of 200 μg / kg. The

number of rats simultaneously received an angioprotector

at a dose of 84 mg / kg (calculated on bioflavonoid). The

duration of the experiment is 30 days. Blood cell count,

biochemical parameters of blood serum and gums (ure-

ase, lysozyme, elastase, catalase, MDA), as well as perio-

dontal bone tissue (phosphatase, calcium, protein) were

determined. The degree of atrophy of the alveolar process

was determined morphometrically.

The findings. Established with the introduction of a con-

traceptive development of inflammation in the gum, a de-

crease in the mineralizing activity of the bone (AP / CF)

and an increase in the degree of atrophy of the alveolar

process. Simultaneous introduction of an angioprotector

stimulates mineralizing activity and reduces the degree of

atrophy of the alveolar process bone.

The conclusion. Bioflavonoid angioprotector

"Normoven" has a periodontoprotective effect when using

a hormonal contraceptive.

Key words: estrogen, contraceptives, periodontium, bio-

flavonoid, angioprotector.

В нашій попередній роботі [1] було встанов-

лено, що у щурів, які отримували на протязі 30

днів гормональний контрацептив «Ярина» (міс-

тить етинілестрадіол і дроспиренон), спостеріга-

ється розвиток гінгівіту і системного запалення

на тлі зниження в крові вмісту нейтрофілів та ео-

зінофілів і підвищення в яснах антиоксидантно-

прооксидантного індексу АПІ.

ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНО-ТЕОРЕТИЧНИЙ РОЗДІЛ

© Ватанха Т. В., Левицький А. П., Борисенко А. В., 2017.

3

“В іс ник ст омат ол ог і ї ” , № 2 , 2017

Однією з побічних реакцій на введення нормона-

льного контрацептиву можуть бути судинні реа-

кції [2].

Мета даної роботи. Визначення впливу на

стан організму і зокрема на стан пародонту відо-

мого вітчизняного біофлавоноїдного ангіопроте-

ктора «Нормовен», який містить діосмін (450 мг)

і гесперидин (50 мг) [3].

Матеріали і методи дослідження. В якості

гормонального контрацептиву було використано

комбінований оральний контрацептив «Ярина»

виробництва фірми «Байер Фарма АГ» (ФРН). В

одній таблетці препарату міститься 30 мкг етині-

лестрадіолу і 3 мг дроспиренону (аналог прогес-

терону). Добова доза естрогену становила 0,3

мкг на щура або 2 мкг/кг, а добова доза дроспи-

ренона становила 200 мкг/кг.

В якості біофлавоноїдного ангіопротектора

було використано препарат «Нормовен» вироб-

ництва ПАТ «Київський вітамінний завод»

(Україна). Кожний щур отримував 14 мг біофла-

воноїдів (84 мг/кг) за добу.

Експерименти було проведено на 21 білому

щурі лінії Вістар (самиці, 5 місяців, середня жива

маса 170±6 г), яких було поділено на 3 рівні гру-

пи: 1-а – інтактні щурі, 2-а отримувала контрацеп-

тив, 3-я отримувала контрацептив і «Нормовен».

Обидва препарати вводили per os. Тривалість дос-

ліду 30 днів. Евтаназію тварин здійснювали під

тіопенталовим наркозом (20 мг/кг) шляхом тота-

льної кровотечі із серця. В крові визначали вміст

гемоглобіну, еритроцитів, лейкоцитів та лейкоци-

тарну формулу [4]. В сироватці крові визначали

вміст білка [5], активність уреази [6], лізоцима [6],

еластази [7], каталази [7] та вміст малонового діа-

льдегіду (МДА) [7]. За співвіднощенням активно-

сті каталази та вмісту МДА розраховували антио-

ксидантно-прооксидантний індекс АПІ [7].

В гомогенаті ясен визначали активність уре-

ази, лізоцима, еластази, каталази, вміст МДА та

індекс АПІ. За співвідношенням відносних акти-

вностей уреази і лізоцима розраховували ступінь

дисбіозу за А. П. Левицьким [8].

В гомогенаті альвеолярного відростка ниж-

ньої щелепи визначали активність лужної (ЛФ) і

кислої (КФ) фосфатаз [9], вміст кальцію [9] і біл-

ка [5]. За співвідношенням ЛФ і КФ розрахову-

вали мінералізуючий індекс (МІ) [10], а за спів-

відношенням вмісту кальцію та білка – ступінь

мінералізації [9].

На зубо-щелепному препараті визначали

ступінь атрофії альвеолярного відростка за Ніко-

лаєвою [11].

Результати дослідів піддавали стандартній

статобробці [12].

Таблиця 1

Вплив ангіопротектора «Нормовен» на цитологічні показники крові щурів,

які отримували гормональний контрацептив

Показники Інтактні Контрацептив Контрацептив + нормовен

Гемоглобін, г/л 164±2 156±8

р>0,05

155±4

р<0,05; р1>0,8

Еритроцити, х 1012

/л 5,65±0,35 5,33±0,12

р>0,1

5,47±0,21

р>0,3; р1>0,3

Лейкоцити, х 109/л 5,18±0,50 5,35±0,44

р>0,5

3,33±0,09

р<0,05; р1<0,05

Нейтрофіли (Н), % 30,7±4,1 25,0±2,0

р>0,05

16,0±3,7

р<0,05; р1<0,05

Лімфоцити (Л), % 65,0±5,0 70,0±0,8

р>0,05

80,0±4,7

р<0,05; р1<0,05

Моноцити, % 0,75±0,75 2,0±0,5

р>0,05

0,5±0,5

р>0,05; р1<0,05

Еозінофіли, % 3,5±1,7 3,0±1,7

р>0,5

3,5±1,0

р=1; р1>0,5

Лімфоцитарний індекс

(Л/Н)

2,12±0,18 2,80±0,23

р<0,05

5,00±0,49

р<0,01; р1<0,05

П р и м і т к а : р – в порівнянні з гр. «Інтактні»; р1 – в порівнянні з гр. «Контрацептив».

Результати та їх обґоворення. Результати

цитологічного аналізу крові представлено в таб-

лиці 1, з якої видно, що у щурів, які отримували

нормовен, достовірно знижується рівень лейко-

цитів, моноцитів, еозінофілів та частка нейтро-

філів, однак збільшується частка лімфоцитів та

лімфоцитарний індекс (співвідношення лімфоци-

тів та нейтрофілів).

В таблиці 2 представлено результати визх-

начення ряду біохімічних показників сироватки

крові щурів. Видно, що у щурів, які отримували

нормовен, достовірно збільшується активність

уреази, однак знижується активність каталази.

В таблиці 3 представлено результати біохі-

4


мічних досліджень в яснах щурів. З цих даних

видно, що нормовен збільшує активність уреази,

однак суттєво знижує активність лізоцима.

Таблиця 2

Вплив ангіопротектора «Нормовен» на біохімічні показники сироватки крові щурів,



Білок, г/л 63,0±1,0 65,0±0,9

р>0,05

62,5±2,1

р>0,5; р1>0,05

Уреаза, мк-кат/л 0,62±0,17 0,77±0,11

р>0,3

1,49±0,39

р<0,05; р1<0,05

Лізоцим, од/л 80±2 77±5

р>0,3

66±4

р<0,05; р1>0,05

МДА, ммоль/л 0,96±0,09 1,11±0,07

р>0,05

0,98±0,09

р>0,5; р1<0,05

Еластаза, мк-кат/л 115±5 142±5

р<0,05

148±14

р<0,05; р1>0,3

Каталаза, мкат/л 0,56±0,02 0,52±0,02

р>0,05

0,36±0,01

р<0,01; р1<0,01

АПІ 5,83±0,20 4,68±0,19

р<0,05

4,65±0,15

р<0,05; р1>0,7

П р и м і т к а : див. табл. 1.

Таблиця 3

Вплив ангіопротектора «Нормовен» на біохімічні показники ясен щурів,



1 2 3 4

Уреаза, мк-кат/кг 0,48±0,04 0,33±0,03

р<0,05

0,44±0,03

р>0,3; р1<0,05

Лізоцим, од/кг 246±22 231±27

р>0,3

155±21

р<0,05; р1<0,05

МДА, ммоль/кг 16,7±1,4 13,9±0,7

р<0,05

15,3±1,6

р>0,3; р1>0,3

Еластаза, мк-кат/кг 44,6±2,6 56,9±5,2

р<0,05

63,3±3,8

р<0,05; р1>0,05

Каталаза, мкат/кг 8,1±0,3 9,0±0,4

р>0,05

8,7±0,5

р>0,05; р1>0,3

АПІ 4,85±0,25 6,47±0,34

р<0,05

5,69±0,35

р>0,05; р1>0,05


Таблиця 4

Вплив ангіопротектора «Нормовен» на біохімічні показники кісткової тканини альвеолярного

відростка нижньої щелепи щурів, які отримували гормональний контрацептив


ЛФ, мк-кат/кг 224,6±5,7 208,0±5,4

р<0,05

234,0±6,1

р>0,1; р1<0,05

КФ, мк-кат/кг 3,2±0,3 3,3±0,3

р>0,5

2,9±0,3

р>0,3; р1>0,3

Кальцій, моль/кг 2,27±0,17 2,17±0,14

р>0,3

2,07±0,28

р>0,3; р1>0,3

Білок, г/кг 14,57±0,94 13,86±1,15

р>0,3

15,44±1,08

р>0,3; р1>0,3

МІ 70,2±2,6 63,0±3,0

р>0,05

80,7±4,1

р<0,05; р1<0,05

СМ, г/г 6,23±0,45 6,26±0,48

р>0,5

5,36±0,25

р<0,05; р1>0,05


5


Рис. Вплив нормовена на ступінь атрофії альвеолярного відростка нижньої щелепи, мінералізуючий індекс квсткової тка-

нини, ступінь дисбіозу в яснах та вміст лімфоцитів у крові щурів, які отримували контрацептив

(1 – інтактні, 2 – контрацептив, 3 – контрацептив+нормовен).

В таблиці 4 наведено дані про стан кісткової

тканини пародонта. Видно, що введення нормо-

вена збільшує активність ЛФ, дещо знижує акти-

вність КФ, в результаті чого достовірно зростає

мінералізуючий індекс МІ.

На рисунку показано, що нормовен знижує

ступінь атрофії альвеолярного відростка (на 6,5

%), підвищену під впливом контрацептива. Ці

зміни нагадують за своєю динамікою зміни вміс-

ту лімфоцитів в крові та індексу АПІ у яснах, од-

нак мають протилежний характер в порівнянні зі

ступенем дисбіозу і мінералізуючим індексом.

Отримані нами дані свідчать про певний па-

родонтопротекторний ефект нормовену, однак

залишається не зовсім зрозумілим протилежний

характер змін дисбіозу, що вимагає проведення

додаткових експериментальних досліджень. Висновки. 1. Застосування біофлавоноїдного

ангіопротектора «Нормовен» стимулює мінералі-

зуючу активність кісткової тканини пародонта,

знижує атрофію альвеолярного відростка.

2. Ці зміни відбуваються на тлі зниження рі-

вня лімфоцитів у крові та збільшення ступіня

дисбіозу в яснах.

Список літератури

1. Борисенко А. В. Влияние гормонального контра-

цептива на состояние пародонта крыс / А. В. Борисенко, А.

П. Левицкий, Т. В. Ватанха // Topical Issues of Science and Education. – 2017. – v. 4. – P. 21-25.

Влияние гормонального контрацептива на состоние

пародонта крыс/ А.В. Борисенко, А.П. Левицкий, Т.В. Вата-

нха // – 2017. – V.4. – P. 21-25.

2. Інструкція для медичного застосування лікарського

засобу Ярина (Yaryna): Наказ МОЗ України 16.03.2016 № 197, р/н № UA/11479/01/01.

3. Інструкція для медичного застосування лікарського

засобу Нормовен (Normoven): Наказ МОЗ України

21.09.2015 № 614, р/н № UA/4175/01/01. 4. Базарнова М. А. (ред.) Руководство по клинической

лабораторной диагностике. Ч. 1 / М. А. Базарнова. – К.: Ви-

ща школа, 1981. – С. 55.

5. Lowry O. N. Protein measurement with Folin phenol reagent / O. N. Lowry, N. J. Rosebrougt, A. L. Porr [et al.] // J.

Biol. Chem. – 1951. – v. 193. – P. 265-275.

6. Ферментативный метод определения дисбиоза по-

лости рта для скрининга про- и пребиотиков: методические рекомендации / Левицкий А. П., Макаренко О. А., Селиван-

ская И. А. [и др.]. – К.: ГФЦ, 2007. – 22 с.

7. Биохимические маркеры воспаления тканей рото-

вой полости: методические рекомендации / Левицкий А. П., Деньга О. В., Макаренко О. А. [и др.]. – Одесса: КП ОГТ,

2010. – 16 с.

8. Патент на корисну модель, Україна 43140, МПК (2009) G01N 33/48. Спосіб оцінки ступеня дисбіозу (дисбак-

теріозу) органів і тканин / Левицький А. П., Деньга О. В.,

Селіванська І. О. [та ін.]. – Опубл. 10.08.2009, Бюл. № 15.

9. Экспериментальные методы исследования стиму-ляторов остеогенеза: методические рекомендации / Левиц-

кий А. П., Макаренко О. А., Деньга О. В. [и др.]. – К.: ГФЦ,

2005. – 50 с.

10. Ферментативний метод оцінки стану кісткової тканини / Левицький А. П., Макаренко О. А., Ходаков І. В.

І. В. [та ін.] / Одеський медичний журнал. – 2006. – № 3. –

С. 17-21.

11. Николаева А. В. Макро-микроскопические иссле-дования зубо-челюстной системы крыс при воздействии на

верхний шейный симпатический узел / А. В. Николаева. – В

кн.: Материалы к макро-микроскопической анатомии. – К.,

1965. – вып. 3. – С. 96-101. 15. Реброва О. Ю. Статистический анализ медицин-

ских данных. Применение пакета прикладных программ

6


«Статистика» / Реброва О. Ю.. – М.: Медиа Сфера, 2002.

REFERENCES

1. Borysenko A. V., Levytsky A. P., Vatankha T. V.

Vlijanie gormonal'nogo kontraceptiva na sostojanie parodonta krys. [Influence of the hormonal contraceptive on the periodon-

tal condition of rats]. Topical Issues of Science and Education.

2017; 4: 21-25.

2. Instructions for medical use of medicinal product

Yaryna (Yaryna): Nakaz MOZ Ukrainy 16.03.2016 № 197, r/n

№ UA/11479/01/01.

3. Instructions for medical use of medicinal product

Normoven (Normoven): Nakaz MOZ Ukrainy 21.09.2015 № 614, r/n № UA/4175/01/01.

4. Bazarnova M. A. Rukovodstvo po klinicheskoy

laboratornoy diagnostike [Manual of Clinical Laboratory Diag-

nostics]. Ch. 1. Kiyev, Vyshcha shkola,1981: 55. 5. Lowry O. N., Rosebrougt N. J., Porr A. L. [et al.].

Protein measurement with Folin phenol reagent. J. Biol. Chem.

1951; 193: 265-275.

6. Levitsky A. P., Makarenko O. A., Selivanskaya I. A.

[i dr.]. Fermentativnyy metod opredeleniya disbioza polosti rta

dlya skrininga pro- i prebiotikov: metodicheskie rekomendatsii

[Enzymatic methods for determination of oral dysbiosis for

screening pro- and prebiotics: method guidelines]. Кiev, GFC, 2007: 22.

7. Levitsky A. P., Denga O. V., Makarenko O. A. [i dr.].

Biokhimicheskie markery vospaleniya tkaney rotovoy polosti: metodicheskie rekomendatsii [Biochemical markers of inflam-

mation of oral cavity tissue: method guidelines]. Оdеssа, KP

OGT, 2010:16.

8. Levitsky A. P., Denga O. V., Selivanskaya I. A. [ta

in.]. The method of estimation of the degree of dysbiosis

(dysbacteriosis) of organs and tissues. Patent of Ukraine 43140.

IPC (2009) G01N 33/48. Application number u 200815092.

Date of filling: 26.12.2008. Publ.: 10.08.2009. Bul. № 15. 9. Levitsky A. P., Makarenko O. A., Denga O. V. [i dr.].

Eksperimentalnye metody issledovaniya stimulyatorov

osteogeneza: metodicheskie rekomendatsii [The experimental

methods of the study of osteogenesis stimulators]. Kiev, GFK, 2005:50.

10. Levitsky A. P., Makarenko O. A., Khodakov I. V.

[ta in.]. The enzymatic method of the estimation of the state of

osseous tissue. Оdеskiy medychnyy zhurnal. 2006; 3:17-21. 11. Nikolaeva A. V. Makro-mikroskopicheskiye

issledovaniya zubo-chelustnoy sistemy krys pri vozdeystvii na

verkhniy sheynyy simpaticheskiy uzel [Macro-microscopic stud-

ies of maxillo-dental system of rats at the influence on upper cervical ganglion]. V kn.: Materialu k macro-mikroskopicheskoy

anatomii. Kiev, 1965: 96-101.

12. Rebrova O. Yu. Statisticheskiy analiz meditsynskikh

dannykh. Primeneniye paketa prikladnykh program «Statistika» [Statistical analysis of medical data. Application of the software

package "Statistics"]. Moskva, Media Sfera, 2002.

Надійшла 07.08.17

УДК 577.15/088.8/

М. О. Остафійчук1, к. мед. н.,

Г. З. Борис2, к. мед.н.,

А. І. Фурдичко2, к. мед. н.,

О. Є. Успенський3,

А. П. Левицький4, д. биол. н.

1Вищий державний навчальний заклад

«Буковинський державний медичний

університет» 2Львівський національний медичний університет ім.

Данила Галицького 3Харківський національний медичний

університет 4Державна установа «Інститут стоматології

та щелепно-лицевої хірургії Національної

академії медичних наук України»

ПРОФІЛАКТИКА СТОМАТИТУ

І ГІНГІВІТУ З ВИКОРИСТАННЯМ

ЛІЗОЦИМА-ФОРТЕ Запропановано фортефікований препарат лізоцима з

використанням кверцетина і желатина, який збіль-

шує вміст ендогенного лізоцима в слизових оболонках

кішки і порожнини рота. Лізоцим-форте виявляє

профілактичну дію при експериментальному стома-

титі і гінгівіті.

Ключові слова: лізоцим, кверцетин, ліпополісахарид,

стоматит, гінгівіт, профілактика.

М. А. Остафийчук 1, Г. З. Борис

2,

А. И. Фурдычко2, О. Е. Успенский

3,

А. П. Левицкий4

1Высшее государственное учебное учреждение

«Буковинский государственный медицинский

университет» 2Львовский национальный медицинский университет

им. Данилы Галицкого 3Харьковский национальный медицинский

университет 4Государственное учреждение «Институт

стоматологии и челюстно-лицевой хирургии

Национальной академии медицинских наук

Украины»

ПРОФИЛАКТИКА СТОМАТИТА

И ГИНГИВИТА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ

ЛИЗОЦИМА-ФОРТЕ

Предложен фортефицированный препарат лизоцима

с использованием кверцетина и желатина, который

увеличивает содержание эндогенного лизоцима в сли-

зистых оболочках кишки и полости рта. Лизоцим-

форте оказывает профилактическое действие при

экспериментальном стоматите и гингивите.

Ключевые слова: лизоцим, кверцетин, липополисаха-

рид, стоматит, гингивит, профилактика.

© Остафіійчук М. О., Борис Г. З., Фурдичко А. І.,

Успенський О. Є., Левицький А. П., 2017.

http://www.google.com.ua/imgres?start=443&sa=X&biw=1280&bih=684&tbm=isch&tbnid=4bc8KVyjkpMSrM:&imgrefurl=http://sevelina.ru/fotoshopiki/fotoshopiki-dlya-druzej-ili-prosto-znakomym/&docid=kxdtruO1pni6dM&imgurl=http://sevelina.ru/images/uploads/2012/07/%D0%90%D0%BD%D0%B8%D0%BC%D0%B0%D1%86%D0%B8%D0%B8-%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%BC%D0%B0%D1%88%D0%BA%D0%B8-%D0%A0%D0%B0%D0%B7%D0%B4%D0%B5%D0%BB%D0%B8%D1%82%D0%B5%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B5-%D0%BB%D0%B8%D0%BD%D0%B8%D0%B8-5.gif&w=385&h=55&ei=Rc-yUsreL-aZ4wSR3oHYAw&zoom=1&iact=hc&vpx=615&vpy=400&dur=63&hovh=44&hovw=308&tx=145&ty=25&page=17&tbnh=35&tbnw=231&ndsp=34&ved=1t:429,r:47,s:400,i:145

7


M. A. Ostafiychuk1, G. Z. Boris

2,

A. I. Furdychko2, O. E. Uspenskiy

3,

A. P. Levitsky4

1Bukovinian State Unіversity, Chernіvtsі

2Lviv National Medical University named after Danylo

Galytskij 3Kharkov National Medical University

4State Etablishment «The Institute of Stomatology and

Maxillo-Facial Surgery of the National Academy of Med-

ical Science of Ukraine»

PROPHYLAXIS OF STOMATITIS

AND GINGIVITIS BY USE

OF THE LYSOZYME-FORTE The aim. To determine of prophylactic action of lyso-

zyme-forte at experimental stomatological pathology.

The materials and methods. Quercetin and gelatine were

introduced in composition of lysozyme-forte. For compar-

ison, the liquid lysozyme “Clerising”, dry lysozyme

“Afilact” and preparation “Lysak” were used. The activi-

ty endogenic lysozyme was determine into intestine and

oral mucosa. Stomatitis and gingivitis were made by lipo-

polysaccharide gel applications. The activities of lyso-

zyme, urease and content of malonic dialdegide were de-

termined into mucosa gomogenates.

The findings. The lysozyme level was raised into oral tis-

sues after introduction of lysozyme-forte. The prophylac-

tic action of lysozyme-forte was more than action of prep-

aration “Lysak” on experimental Stomatitis and gingivi-

tis.

The conclusion. Lysozyme-forte is high effective means

for stomatology.

Key words: lysozyme-forte, quercetin, lipopolysaccharide,

stomatitis, gingivitis, prophylaxis.

1. Рецептура лізоцима-форте. Фермент лі-

зоцим посідає значне місце в системі неспецифі-

чного імунітету як антибактеріальна, імуномоду-

лююча і цитопротекторна речовина [1-3]. Завдя-

ки цим властивостям препарати лізоцима вже да-

вно знайшли застосування в клінічній медицині в

якості лікувально-профілактичних засобів [4-6].

На жаль, молекула лізоцима нестійка до протео-

лізу і легко інактивується під дією окислювачів.

Для стабілізації лізоцима з метою подовження

його терапевтичної дії останнім часом запропано-

вано так звані фортефіковані форми лізоцима, з

яких первим є лізомукоїд, що містить інгібітор

протеолізу овомукоїд, а також катіонний детергент

цетримід (цетавлон) [7, 8].

Нами запропанована нова фортифікована

форма лізоцима – лізоцим-форте, до складу яко-

го входять крім лізоцима біофлавоноїд кверце-

тин і білок желатин [9]. Кверцетин – один із са-

мих активних антиоксидантів, володіє антипро-

теазною і антигіалуронідазною активностями,

здійснює цитопротекторну дію [10]. Желатин, як

легко гідролізуємий білковий субстрат, захищає

лізоцим від протеолізу, відволікаючи на себе дію

протеолітичних ферментів.

Запропанована наступна рецептура лізоци-

ма-форте (на 1 таблетку, 600 мг):

– лізоцим «Афілакт» – 20 мг

– кверцетин – 5 мг

– желатин харчовий – 210 мг

– цитрат кальцію – 360 мг

– композиційні речовини – 10 мг.

На випуск лізоцима-форте і його викорис-

тання в якості профілактичного засобу отримано

дозвіл МОЗУ [9]. Препарат виробляється НВА

«Одеська біотехнологія» у вигляді таблеток ма-

сою 600 мг і фасується у флакони по 60 таблеток.

2. Дослідження нешкідливості лізоцима-

форте. З цією метою було проведено досліди на

18 щурах лінії Вістар (самці, 4 місяці, середня

жива маса 175±11 г), яких було поділено на 2

групи: 1-а – інтактні, 2-а – дослідна, отримувала

per os лізоцим-форте в дозі 200 мг/кг (в перера-

хунку на чистий лізоцим 10 мг/кг) на протязі 30

днів. Контролювали зовнішній вигляд тварин, їх

поведінку, зміни живої маси. Суттєвих відмін за

цими показниками у двох групах щурів не було

відмічено, за винятком живої маси, приріст якої

був достовірно більшим у щурів, які отримували

лізоцим-форте (рис. 1).

0

40

80

120

160

К О

При

ріс

т ж

ивої м

аси

, г/

міс

. *

Рис. 1. Вплив лізоциму-форте

на приріст живої маси щурів за 1 місяць (доза лізоцима-

форте 5 мг/кг за добу).

8


Таблиця 1

Клітковий склад крові щурів, які отримували лізоцим-форте (M±m, n=8 в обох групах)

Показники Інтактні Лізоцим-форте

Еритроцити, х1012

/л

6,95±0,28 7,56±0,30

р>0,05

Лейкоцити, х109/л 7,12±0,34 8,19±0,48

р>0,05

Нейтрофіли, % 20,4±1,3 19,9±1,4

р>0,3

Лімфоцити, % 67,8±4,0 71,2±4,2

р>0,3

Моноцити, % 7,1±1,0 8,9±1,6

р>0,05

Еозінофіли, % 2,4±0,3 3,0±0,4

р>0,05

Після евтаназії тварин на 31-й день досліду дос-

ліджували стан крові [11], біохімічні показники сиро-

ватки крові [12, 13]. Результати цих досліджень пред-

ставлено в таблицях 1 і 2. Як видно з цих даних, сут-

тєвих відмін між двома групами щурів не відмічено за

всіма показниками, лише спостерігалась деяка тенде-

нція до збільшення у сироватці крові вмісту білка у

щурів, які отримували лізоцим-форте.

Таблиця 2

Біохімічні показники сироватки крові щурів, які отримували лізоцим-форте

(M±m, n=9 в кожній групах)

Показники Інтактні Лізоцим-форте

Білок, г/л 62,8±3,9 70,2±4,8

р>0,05

Глюкоза, ммоль/л 5,8±0,4 5,7±0,3

р>0,3

Протеолітична активність (по казеїну), нкат/л 11,3±0,8 13,6±1,4

р>0,05

МДА, ммоль/л 1,86±0,21 1,69±0,22

р>0,3

Каталаза, мкат/л 0,29±0,02 0,33±0,03

р>0,05

АЛТ, мк-кат/л 0,46±0,04 0,44±0,04

р>0,3

3. Вплив введення лізоцима-форте на

вміст ендогенного лізоцима в деяких органах

щурів. В цій серії дослідів було використано 24

білих щура лінії Вістар (самиці, 14 місяців), роз-

поділених в 2 групи: 1-а отримувала per os роз-

чин лізоцима «Clerizyma» (виробник «Caglificio

Clerici S. p. A.», Італія, висновок державної сані-

тарно-епідеміологічної експертизи МОЗУ №

05.03.02-03/107774 від 08.11.2011 р.). 2-а отри-

мувала per os суспензію лізоцима-форте. В обох

групах доза лізоцима становила 10 мг/кг на одне

введення. З кожної групи по 3 щура піддавали

евтаназії з інтервалом 30 хвилин (0, 30', 60' і 90'),

виділяли слизову оболонку тонкої кишки і щоки.

В гомогенаті цих тканин визначали активність

ендогенного лізоцима бактеріолітичним мето-

дом. Відповідні дані цього дослідження предста-

влено на рис. 2 і 3, з яких видно, що рівень ендо-

генного лізоцима в обох тканинах суттєво вище у

щурів, які отримували лізоцим-форте, можливо,

за рахунок введенного екзогенного лізоцима.

9


Рис. 2. Активність лізоцима в слизовій оболонці тонкої кишки (проксимальний відділ) щурів після введення лізоцима (*–

р<0,05 в порівнянні з «0» часом; **– р<0,05 в порівнянні з групощ «Лізоцим»).

Рис. 3. Активність лізоцима в слизовій оболонці щоки щурів після введення лізоцима (*– р<0,05 в порівнянні з «0» часом;

**– р<0,05 в порівнянні з групощ «Лізоцим»).

4. Лікувально-профілактична дія лізоцима-

форте на тканини ротової порожнини щурів

за експериментальної патології. В цьому екс-

перименті було використано 28 щурів лінії Віс-

тар (самці, 15 місяців, середня жива маса 450±16

г), яких було поділено на 4 групи: 1-а – інтактні,

2-а, 3-я і 4-а – групи, у яких відтворювали стома-

тит і гінгівіт за допомогою аплікацій гелю ліпо-

полісахариду (ЛПС) на слизову оболонку щоки і

ясна в дозі 0,5 мл на щура [15]. Вміст ЛПС в гелі

становив 200 мкг/мл.

Щурі 3-ої групи з першого дня досліду про-

тягом 3 днів щоденно отримували аплікації 0,5

мл геля з вмістом препарату «Лізак» (виробник

ПАТ «Фармак», Україна) з розрахунку 1 мг/мл

лізоцима. Щурі 4-ої групи таким же чином отри-

мували аплікації геля з вмістом лізоцима-форте

(концентрація лізоцима 1 мг/мл).

На четвертий день досліду щурі 2-ої, 3-ої і 4-

ої груп отримували аплікації на слизову щоки і

ясна геля з вмістом ЛПС. Через 3 години щурів

піддавали евтаназії, виділяли слизову оболонку

щоки і ясна, в гомогенатах яких визначали акти-

вність лізоцима [14], уреази [14] та вміст МДА

[12].

Результати визначення біохімічних показни-

ків в слизовій оболонці щоки щурів з експериме-

нтальним стоматитом, представлено в таблиці 3.

Як видно з цих даних, введення ЛПС достовірно

підвищує рівень МДА, маркера запалення і перо-

ксидації ліпідів. Спостерігається також тенденція

до зниження рівня лізоцима і практично не змі-

нюється рівень уреази. Препарат порівняння «Лі-

зак» достовірно знижує рівень МДА, але підви-

0

10

20

30

40

50

60

0 30 хв. 60 хв. 90 хв.

Ліз

оц

им

, од/м

г біл

ка

лізоцим лізоцим-форте

* *

***

0

10

20

30

40

50

0 30 хв. 60 хв. 90 хв.

Ліз

оц

им

, од/м

г біл

ка

лізоцим лізоцим-форте

***

**

10


щує рівень лізоцима та уреази (однак р>0,05).

На відміну від цього препарату, лізоцим-

форте нормалізує рівень МДА і уреази, однак бі-

льше ніж у 2 рази збільшує активність лізоцима.

Таблиця 3

Вплив лізоцимвмісних препаратів на біохімічні показники слизової оболонки щоки щурів,

у яких відтворювали стоматит (ЛПС) (M±m, n=7 в усіх групах)

№№

пп Групи

Лізоцим,

од/кг

Уреаза,

мк-кат/кг

МДА,

ммоль/кг

1 Інтактні 163±17 0,45±0,06 5,6±0,7

2 ЛПС 137±16

р>0,05

0,49±0,11

р>0,3

14,7±0,6

р<0,01

3 ЛПС + «Лізак» 160±8

р>0,05

р1>0,05

0,63±0,08

р>0,05

р1>0,05

9,9±0,4

р<0,05

р1<0,05

4 ЛПС + лізоцим-форте 325±18

р<0,01

р1<0,01

р2<0,01

0,35±0,10

р>0,05

р1>0,05

р2<0,05

6,4±0,6

р>0,05

р1<0,05

р2<0,05

П р и м і т к а : р – в порівнянні з гр. 1; р1 – в порівнянні з гр. 2; р2 – в порівнянні з гр. 3.

Таблиця 4

Вплив лізоцимвмісних препаратів на біохімічні показники ясен щурів,

у яких відтворювали гінгівіт за допомогою ЛПС (M±m, n=7 в усіх групах)

№№

пп Групи

Лізоцим,

од/кг

Уреаза,

мк-кат/кг

МДА,

ммоль/кг

1 Інтактні 161±5 0,39±0,06 15,8±1,5

2 ЛПС 142±7

р<0,05

0,54±0,05

р>0,05

19,3±1,3

р>0,05

3 ЛПС + «Лізак» 167±8

р>0,3

р1<0,05

0,60±0,07

р<0,05

р1>0,3

18,1±0,8

р>0,05

р1>0,3

4 ЛПС + лізоцим-форте 181±12

р>0,05

р1<0,05

р2>0,05

0,43±0,04

р>0,3

р1>0,05

р2<0,05

13,9±2,1

р>0,1

р1<0,05

р2<0,05


В таблиці 4 представлено аналогічні дані про

стан ясен щурів з гінгівітом, які отримували ап-

лікації гелів з лізоцимом. З цих даних видно, що

ЛПС достовірно знижує рівень лізоцима і вика-

зує тенденцію до збільшення рівня уреази і

МДА. Аплікації геля з вмістом препарату «Лі-

зак» нормалізують активність лізоцима, але мало

впливають на рівень МДА і уреази. Аплікації ге-

ля з лізоцимом-форте достовірно знижують рі-

вень МДА, уреази і в більшій мірі підвищують

рівень лізоцима.

Таким чином, проведені нами дослідження

показали певні переваги фортефікованого лізо-

цима з вмістом кверцетину і желатину перед

звичайним лізоцимом. Лізоцим-форте збільшує

рівень лізоцима в тканинах організму, знижує рі-

вень уреази і маркерів запалення, має більш ви-

ражену лікувально-профілактичну дію за умов

експериментальної патології тканин ротової по-

рожнини.

Висновки. 1. Запропановано рецептуру фор-

тефікованого лізоцима за рахунок використання

кверцетину і желатину.

2. Лізоцим-форте збільшує рівень лізоцима в

слизовій оболонці тонкої кисшки і в тканинах

ротової порожнини.

3. Лізоцим-форте більш ефективно здійснює

лікувально-профілактичну дію на тканини рото-

вої порожнини за умов експериментальної сто-

матологічної патології.


1. Баранов А. А. Лизоцим: теория и практика / А. А.

Баранов, В. Г. Дорофийчук. – М., Н.-Новгород, 1999. – 160

с.

2. Бухарин О. В. Микробные ингибиторы лизоцима / О. В. Бухарин, А. В. Валышев // ЖМЭИ. – 2006. – № 4. – С.

8-13.

3. Селиванская И. А. Лизоцим – перспективный ком-

понент продуктов функционального питания / И. А. Сели-ванская // Зернові продукти і комбікорми. – 2013. – № 2(50).

– С. 11-13.

11


4. Лизоцимсодержащие биосистемы для профилакти-

ки и лечения социально значимых болезней детского воз-

раста / А. А. Баранов, Э. Г. Щербакова, В. Г. Дорофейчук [и др.] // Российский педиатрический журнал. – 2000. – № 4. –

С. 9-14.

5. Косенко К. Н. Экспериментальное обоснование

применения лизоцимсодержащих препаратов при патологии тканей пародонта / К. Н. Косенко, В. Г. Плотникова // Віс-

ник стоматології. – 2007. – № 1. – С. 2-5.

6. Кудрявцева О. А. Сравнительный анализ эффекти-

вности применения средств, повышающих естественную резистентность организма / О. А. Кудрявцева, Р. С. Рахма-

нов, Д. А. Гаджиибрагимов // Медицинский альманах. –

2009. – № 1. – С. 129-131.

7. Левицкий А. П. Лизоцим вместо антибиотиков / А. П. Левицкий. – Одесса: КП ОГТ, 2005. – 74 с.

8. Левицкий А. П. Применение зубного эликсира «Ли-

зомукоид» в ортопедической стоматологии: методические

рекомендации / А. П. Левицкий, Ю. Г. Романова. – Одесса: КП ОГТ, 2007. – 12 с.

9. Добавка дієтична «Лізоцим-форте». Технічні умови

ТУ У 10.8-37420386-004:2016. Висновок державної санітар-

но-епідеміологічної експертизи МОЗУ № 602-123-20-2/5734 від 22.12.2016 р.

10. Makarenko O. Biochemical mechanisms of therapeu-

tic and prophylactic effects of bioflavonoids / O. Makarenko, A.

Levitsky // Journal of Pharmacy and Pharmacology. – 2016. – v. 4, № 8. – P. 451-456.

11. Базарнова М. А. Руководство по клинической ла-

бораторной диагностике / М. А. Базарнова . – Київ: Вища

школа, 1981. – С. 55. 12. Биохимические маркеры воспаления тканей рото-

вой полости: методические рекомендации / Левицкий А. П.,

Деньга О. В., Макаренко О. А. [и др.] – Одесса: КП ОГТ,

2010. – 16 с. 13. Горячковский А. М. Клиническая биохимия в ла-

бораторной диагностике / А. М. Горячковский. – Одесса:

Єкология, 2005. – 616 с.

14. Патент на корисну модель, Україна 16048, МПК А61В 5/00. Спосіб оцінки дисбактеріозу порожнини рота /

Левицький А. П., Макаренко О. А., Селіванська І. О. [та ін.].

– Опубл. 2006, Бюл. № 7.

15. Экспериментальные методы воспроизведения

гингивита / А. П. Левицкий, О. В. Деньга, О. А. Макаренко

[и др.]. // Інновації в стоматології. – 2013. – № 1(1). – С. 2-6.

REFERENCES

1. Baranov A. A., Dorofiichuk V. G. Lizotsim: teoriia i

praktika [Lysozyme: theory and practice]. M., N.-Novgorod,

1999: 160. 2. Bukharin O. V., Valyshev A. V. Microbe inhibitors of

lysozyme. ZhMEI. 2006; 4: 8-13.

3. Selivanskaya I. A. Lysozyme - promising component of

the products of the functional nourishment. Zernovi produkty i kombikormy. 2013; 2(50): 11-13.

4. Baranov A. A., Shcherbakova E. G., Dorofeichuk V.

G. [i dr.]. Lysozymecontent biosystems for prophylaxice and treatment socialimportant children’s illnesses. Rossiiskii

pediatricheskii zhurnal. 2000; 4: 9-14.

5. Kosenko K.N., Plotnikova V. G. The experimental

substantiation of the lysozymecontent preparations application at parodonte pathology. Visnyk stomatologiy. 2007; 1: 2-5.

6. Kudriavtseva O. A., Rakhmanov R. S.,

Gadzhiibragimov D. A. Comparative analyse of effectiveness

of means, with raise natural resistance of organism. Meditsinskii almanakh. 2009; 1: 129-131.

7. Levitsky A. P. Lizotsym vmesto antibiotikov [Lysozyme

instead of antibiotics]. Оdеssа, KP OGT, 2005: 74.

8. Levitsky A. P., Romanova Iu. G. Primenenie zubnogo

eliksira «Lizomukoid» v ortopedicheskoi stomatologii:

metodicheskie rekomendatsii [The usage of dental elixir “Lysomucoid” in orthopedic stomatology: method guidelines].

Оdеssа, KP OGT, 2007:12.

9. TU U 10.8-37420386-004:2016 «Dietary «Lizocym-

forte». Vysnovok MOZU № 602-123-20-2/5734 vid 22.12.2016. 10. Makarenko O., Levitsky A. Biochemical mechanisms

of therapeutic and prophylactic effects of bioflavonoids. Journal

of Pharmacy and Pharmacology. 2016; 4(8): 451-456.

11. Bazarnova М. А. Rukovodstvo po klinicheskoy laboratornoy diagnostike [Manual of Clinical Laboratory Diag-

nostics]. Кiev, Vyshchа shkola, 1981: 55.

12. Levitsky A. P., Denga O. V., Makarenko O. A. [i

dr.]. Biokhimicheskie markery vospaleniya tkaney rotovoy polosti: metodicheskie rekomendatsii [Biochemical markers of

inflammation of oral cavity tissue: method guidelines]. Оdеssа,

KP OGT, 2010:16.

13. Goryachkovskiy A. M. Klinicheskaya biokhimiya v laboratornoy diagnostike [The clinical biochemistry in laborato-

rial diagnostics]. Odessa, Ekologiya, 2005:616.

14. Levitsky A. P., Makarenko O. A., Selivanskaya I. A.

[ta in.]. The method of oral dysbacteriosis definition. Patent of Ukraine 16048. IPC А61В 5/00. Publ.: 2006. Bul. № 7.


dr.]. The experimental methods of gingivitis restoration.

Innovatsii v stomatologii. 2013; 1(1): 2-6.


УДК 616.36:616.316

В. М. Зубачик1, д. мед. н., Г. З. Борис

1,

А. І. Фурдичко1, к. мед. н.,

О. А. Макаренко2, д. биол. н.,

В. Я. Скиба, д. мед. н.

1Львівський національний медичний університет

ім. Данила Галицького 2Державна установа «Інститут стоматології та щелеп-

но-лицевої хірургії Національної академії медичних

наук України»

БІОХІМІЧНІ ПОКАЗНИКИ

ЗАПАЛЕННЯ І ДИСБІОЗУ В РОТОВІЙ

РІДИНІ (СЛИНІ) ХВОРИХ

НА ГЕПАТО-БІЛІАРНУ ПАТОЛОГІЮ У хворих з гепато-біліарною патологією (хронічні ге-

патити, гепатохолецистити, холецистопанкреати-

ти, гострий холецистит, цироз печінки) в ротовій рі-

дині підвищується рівень маркерів запалення (еласта-

зи, МДА), мікробного обсіменіння (уреаза), знижуєть-

ся рівень лізоцима і каталази. Отримані дані свід-

чать про розвиток у таких хворих гепато-орального

синдрому з чітко визначеним дисбіотичним компоне-

нтом.

© Зубачик В. М., Борис Г. З., Фурдичко А. І., Макаренко О. А.,

Скиба В. Я., 2017.


12


Ключові слова: гепато-біліарна патологія, гепато-

оральний синдром, ротова рідина, запалення, дисбіоз,

антиоксиданти.

В. М. Зубачик1, Г. З. Борис

1,

А. И. Фурдычко1, О. А. Макаренко

2,

В. Я. Скиба2

1Львовский национальный медицинский университет

им. Данилы Галицкого 2Государственное учреждение «Институт


Национальной академии медицинских наук Украины»

БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ

ВОСПАЛЕНИЯ И ДИСБИОЗА

В РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ

(СЛЮНЕ) БОЛЬНЫХ

ГЕПАТО-БИЛИАРНОЙ ПАТОЛОГИЙ

У пациентов с гепато-билиарной патологией (хрони-

ческие гепатиты, гепатохолециститы, холецисто-

панкреатиты, острый холецистит и цирроз печени) в

ротовой полости повышается уровень маркеров вос-

паления (эластаза, МДА), микробного обсеменения

(уреаза), снижается уровень лизоцима и каталазы.

Полученные данные свидетельствуют о развитии у

таких больных гепато-орального синдрома с четко

выраженным дисбиотическим компонентом.

Ключевые слова: гепато-билиарная патология, гепа-

то-оральный синдром, ротовая жидкость, воспале-

ние, дисбиоз, антиоксиданты.

V. M. Zubachik1, G. Z. Boris

1,

A. I. Furdychko1, O. A. Makarenko

2

V. Ia. Skiba2

1Lviv National Medical University named after Danylo

Galytskij 2State Etablishment «The Institute of Stomatology and

Maxillo-Facial Surgery of the National


THE BIOCHEMICAL INDICES

OF INFLAMMATION AND DYSBIOSIS

IN ORAL FLUID (SALIVA)

OF HEPATO-BILIARY PATHOLOGY

PATIENTS The aim. To determine of dysbiosis existence in oral cavi-

ty of patients with different hepato-biliary pathologies.

The materials and methods. 47 patients with different

hepatobiliary pathologies: acute cholecystitis, chronic

hepatitis, chronic hepatocholecystitis, chronic

cholecystopancreatitis, hepatocirrhosis were examined.

The activities elastase, urease, lysozyme, catalase and

content of MDA were determined into oral fluid (non-

stimulate saliva).

The findings. The activities elastase and urease and con-

tent MDA raised but activity lysozyme and catalase de-

creased in all patients.

The conclusion. Hepato-oral syndrome develop into

hepatobiliary pathologies. The dysbiotic aspect of patho-

genesis of hepato-oral syndrome play a important part.

Key words: hepato-biliary pathologye, hepato-oral syn-

drome, oral fluid, inflammation, dysbiosis, antioxidant.

Стан тканини ротової порожнини в значній

мірі залежить від наявності гепато-біліарної па-

тології [1-3]. Обґрунтовано патогенез гепато-

орального синдрому з урахуванням ступіня по-

рушення антимікробної функції печінки [4]. На

жаль, до цього часу, як правило, не враховують

важливість дисбіотичного аспекту патогенеза ге-

пато-орального синдрому, що обумовлює недо-

статню ефективність лікування стоматологічних

захворювань у хворих на гепато-біліарну патоло-

гію.

Мета даного дослідження. Визначення на-

явності дисбіозу в ротовій порожнині пацієнтів з

різними нозологіями гепато-біліарної патології.

Матеріали і методи дослідження. Було

обстежено 47 хворих на гепато-біліарну патоло-

гію з такими хворобами як гострий холецистит

(18 пацієнтів), хронічний гепатит (6 пацієнтів),

гепатохолецистит (6 пацієнтів), холецистопанк-

реатит (7 пацієнтів) і цироз печінки (10 пацієн-

тів), а також 13 відносно здорових людей (без

гепато-біліарної патології, без інших гострих за-

хворювань, включаючи множинний карієс зубів,

стоматити або загострення пародонтиту). Вік

хворих становив 39-70 років, жінок 60 %, чолові-

ків 40 %. Діагноз захворювання встановлювали

терапевти Золочівської районної лікарні (Львів-

ська обл.).

Стан порожнини рота оцінювали за біохімі-

чними показниками ротової рідини пацієнтів.

Ротову рідину (нестимульовану слюну) збирали

у відповідності до методичних рекомендацій [5].

Визначали активність еластази [5] та вміст мало-

нового діальдегіду (МДА) [6], які слугували біо-

хімічними маркерами запалення [5]. Активність

уреази [7] була показником мікробного обсіме-

ніння [8], а активність лізоцима [9] – показником

рівня неспецифічного імунітета.

Визначали також активність антиоксидант-

ного фермента каталази [5]. За співвідношенням

активності каталази і вмісту МДА розраховували

антиоксидантно-прооксидантний індекс АПІ [5],

а за співвідношенням відностних активностей

уреази і лізоцима розраховували ступінь дисбіоза

за А. П. Левицьким [8].

Результати лабораторного дослідження під-

давали стандартній статобробці [10].

Результати та їх обґоворення. Абсолютні

значення біохімічних показників ротової рідини

(слини) представлено в табл. 1. Ці показники

13


приймали за 100 %, а показники у хворих розра-

ховували відносно даних у здорових людей в

процентах. Відповідні дані представлено в табл.

2-4 і на рисунку. Таблиця 1

Абсолютні значення рівня біохімічних показників слини здорових людей

(M±m, n=13)

Показники Одиниці Величина

Еластаза мк-кат/л 1,04±0,16

МДА ммоль/л 0,25±0,03

Уреаза мк-кат/л 0,17±0,03

Лізоцим од/л 235±11

Каталаза мкат/л 0,27±0,03

АПІ од. 10,8±1,2

Ступінь дисбіоза од. 1,00±0,10

Таблиця 2

Рівень маркерів запалення в слині пацієнтів з гепато-біліарною патологією

Патологія n Еластаза, % МДА, %

Здорові 13 100 100

Холецистит гострий 18 428 256

Гепатит хронічний 6 125 143

Хронічний гепатохолецистит 6 213 187

Хронічний холецистопанкреатит 7 234 169

Цироз печінки 10 138 212

Таблиця 3

Рівень активності уреази і лізоцима в слині пацієнтів з гепато-біліарною патологією

Патологія n Уреаза, % Лізоцим, %

Здорові 13 100 100






Таблиця 4

Рівень каталази та індексу АПІ в слині пацієнтів з гепато-біліарною патологією

Патологія n Каталаза, % АПІ, %

Здорові 13 100 100






14


Рис. Ступінь дисбіозу ротової порожнини у хворих на гепато-біліарну патологію (1 – здорові; 2 – холецестит гострий; 3 –

гепатит хронічний; 4 – гепатохолецистит хронічний; 5 – холецистопанкреатит хронічний; 6 – цироз печінки)

В табл. 2 показано, що обидва маркери запа-

лення (еластаза і МДА) суттєво підвищують свій

рівень в слині у хворих на гепато-біліарну пато-

логію, причому в найбільшій мірі за умов гострої

патології (гострий холецистит).

В табл. 3 представлено результати визначен-

ня в слині активності уреази і лізоцима. Видно,

що у всіх хворих з гепато-біліарною патологією

в слині суттєво (на 92-322 %) підвищується акти-

вність уреази, що свідчить про зростання мікро-

бного обсіменіння ротової порожнини, причому

в найбільшій мірі це відбувається при хронічно-

му холецистопанкреатиті і цирозі печінки. Акти-

вність лізоциму, навпаки, суттєво знижується у

хворих, особливо при наявності гепатиту.

Розрахована за цими показниками ступінь

дисбіозу в ротовій порожнині представлена на

рисунку, з якого видно, що у всіх хворих на ге-

пато-біліарну патологію спостерігається ораль-

ний дисбіоз, причому в найбільшій мірі у хворих

на хронічний холецистопанкреатит.

Однією з причин розвитку стоматологічної

патології може бути суттєве зниження активності

антиоксидантної системи ротової порожнини

(табл. 4), причому в найбільшій мірі воно відбу-

вається у хворих з патологією печінки (гепати-

том).

Таким чином, на основі отриманих даних

можна стверджувати, що при гепато-біліарній

патології розвивається гепато-оральний патоло-

гічний синдром, в патогенезі якого відіграє знач-

ну роль розвиток орального дисбіозу, що підтве-

рджує дані, отримані раніше [4].

Виходячи з цього, стає необхідним включати

в комплекс лікувально-профілактичних засобів

для лікування хворих на гепато-біліарну патоло-

гію препарати антидисбіотичної дії.

Висновки. 1. У хворих з гепато-біліарною

патологією в ротовій рідині підвищується рівень

маркерів запалення (еластази і МДА), мікробно-

го обсіменіння (уреази) і знижується активність

лізоцима і каталази.

2. Отримані дані підтверджують розвиток

гепато-орального синдрома, в якому головна

ланка патогенезу – дисбіоз.

3. Для профілактики гепато-орального синд-

рома слід використовувати антидисбіотичні за-

соби.


1. Стоматологический статус больных с хрони-

ческими диффузными заболеваниями печени / А. Ю. Васи-льев, Л. М. Шевченко, В. Ю. Майчук [и др.] // Стоматоло-

гия. – 2004. – т. 83, № 3. – С.64-67.

2. Дисбиотические и воспалительные явления в полости рта у лиц с циррозом печени / С. А. Демьяненко, С.

В. Гончарук, О. И. Аншукова [и др.] // Вісник стоматології.

– 2011. – № 2(75). – С. 27-30.

3. Щерба В. В. Патогенетичні особливості перебі-гу пародонтиту на фоні хронічного гепатиту / В. В. Щерба,

М. М. Корда // Медична хімія. – 2012. – т. 14, № 2(51). – С.

64-68.

4. Левицкий А. П. Гепато-оральный синдром / А. П. Левицкий, С. А. Демьяненко. – Симферополь: Тарпан,

2012. – 136 с.

5. Биохимические маркеры воспаления тканей ро-

товой полости: методические рекомендации / Левицкий А. П., Деньга О. В., Макаренко О. А. [и др.] – Одесса: КП ОГТ,

2010. – 16 с.

6. Стальная И. Д. Метод определения малонового

диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты. В кн.: Современные методы в биохимии / И. Д. Стальная, Т. Г. Га-

ришвили. – М.: Медицина, 1977. – С. 66-68.

7. Гаврикова Л. М. Уреазная активность ротовой

жидкости у больных с острой и одонтогенной инфекцией челюстно-лицевой области / Л. М. Гаврикова, И. Т. Сегень //

Стоматология. – 1996. – Спецвыпуск. – С. 49-50.

8. Ферментативный метод определения дисбиоза

полости рта для скрининга про- и пребиотиков / Левицкий

А. П., Макаренко О. А., Селиванская И. А. [и др.]. – К.:

ГФЦ, 2007. – 22 с.

9. Левицкий А. П. Лизоцим вместо антибиотиков /

Левицкий А. П. – Одесса: КП ОГТ, 2005. – 74 с.

0

1

2

3

4

5

6

1 2 3 4 5 6

Сту

пін

ь ди

сбіо

зу

15


10. Реброва О. Ю. Статистический анализ меди-

цинских данных. Применение пакета прикладных программ

«Статистика» / Реброва О. Ю. – М.: Медиа сфера, 2002.

REFERENCES

1. Vasilev A. Iu., Shevchenko L. M., Maichuk V.

Iu. [i dr.]. The stomatological state of patients with liver chronic

illness. Stomatologiia. 2004; 83(3): 64-67.

2. Demyanenko S. A., Goncharuk S. V., Anshukova

O. I. [i dr.]. The dysbiotic and inflammatory phenomena in oral

cavity in patients with hepatocirrhosis. Visnyk stomatologii'.

2011; 2(75): 27-30.

3. Shherba V. V., Korda M. M. Pathogenetic peculi-arities of periodontitis course at the chronic hepatitis. Medychna

himija. 2012; 14(2(51): 64-68.

4. Levitsky A. P., Demyanenko S. A. Gepato-oralny

sindrom [Hepato-oral syndrome]. Simferopol, Tarpan, 2012: 136.


dr.]. Biokhimicheskie markery vospaleniya tkaney rotovoy

polosti: metodicheskie rekomendatsii [Biochemical markers of inflammation of oral cavity tissue: method guidelines]. Оdеssа,

KP OGT, 2010: 16.

6. Stalnaya I. D., Garishvili T. G. Metod

opredeleniya malonovogo dialdegida s pomoshchyu

tiobarbiturovoy kisloty [The method of revelation of malonic dialdehyde with thiobarbituric acid]. Moskva, Meditsina, 1977:

66-68.

7. Gavrikova L. M., Segen I. T. Urease activity of

oral liquid in patients with acute odontogenic infection of maxillo-facial part. Stomatologiya. 1996; The extra issue: 49-50.

8. Levitsky A. P., Makarenko O. A., Selivanskaya I.

A. [i dr.]. Fermentativnyy metod opredeleniya disbioza polosti

rta dlya skrininga pro- i prebiotikov: metodicheskie rekomendatsii [Enzymatic methods for determination of oral

dysbiosis for screening pro- and prebiotics: method guidelines].

Кiev, GFC; 2007: 22.

9. Levitsky A. P. Lizotsym vmesto antibiotikov [Lyso-zyme instead of antibiotics]. Оdеssа, KP OGT; 2005:74.

10. Rebrova O. Yu. Statisticheskiy analiz

meditsynskikh dannykh. Primeneniye paketa prikladnykh pro-

gram «Statistika» [Statistical analysis of medical data. Applica-tion of the software package "Statistics"]. Moskva, Media Sfera;

2002.



16 “В іс ник ст омат ол ог і ї ” , № 3 , 2017

УДК 611-018.54+616.316-008.8:616.314.17-08.1

Г. Ф. Белоклицкая, д. мед. н.,

О. В. Копчак, к. мед. н.,

Л. А. Стаднюк, д. мед. н.,

О. В. Давидович, к. мед. н.

Национальная медицинская академия последиплом-

ного образования им. П. Л. Шупика

ИЗМЕНЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ

НИТРИТОВ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ

И РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ БОЛЬНЫХ

ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ

ПАРОДОНТИТОМ С СОЧЕТАННОЙ

КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ

ПАТОЛОГИЕЙ ПОД ВЛИЯНИЕМ

КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ Представлены результаты изучения метаболизма

оксида азота в сыворотке крови и ротовой жидко-

сти у пациентов генерализованным пародонтитом с

сочетанной кардиоваскулярной патологией. Показана

возможность получения хорошего терапевтического

эффекта при лечении этой категории больных путем

включения в схему комплексного лечения препарата –

«Тивортин аспартат», механизм действия которого

направлен на купирование воспаления с устранением

эндотелиальной дисфункции.

Ключевые слова: генерализованный пародонтит, ок-

сид азота, кардиоваскулярные заболевания.

Г.Ф. Білоклицька, О.В. Копчак,

Л.А. Стаднюк, О.В. Давидович

Національна медична академія післядипломної освіти

ім. П. Л. Шупика

ЗМІНА ВМІСТУ НІТРИТІВ

В СИРОВАТЦІ КРОВІ І РОТОВІЙ

РІДИНІ ХВОРИХ ГЕНЕРАЛІЗОВАНИМ

ПАРОДОНТИТОМ З ПОЄДНАНОЮ

КАРДІОВАСКУЛЯРНОЮ

ПАТОЛОГІЄЮ ПІД ВПЛИВОМ

КОМПЛЕКСНОГО ЛІКУВАННЯ Представлені результати вивчення метаболізму ок-

сиду азоту в сироватці крові і ротової рідини у хво-

рих генералізованим пародонтитом з поєднаною кар-

діоваскулярною патологією. Показана можливість

отримання доброго терапевтичного ефекту при лі-

куванні цієї категорії хворих шляхом включення в схе-

му комплексного лікування препарату «Тивортин ас-

партат», механізм дії якого спрямований на купіру-

вання запалення з усуненням ендотеліальної дисфунк-

ції.

Ключові слова: генералізований пародонтит, оксид

азоту, кардіоваскулярні захворювання.

G. F. Beloklitskaia, O. V. Kopchak,

L. A. Stadniuk, O. V. Davidovich

National medical Academy of postgraduate education

named after P. L. Shupyk

A CHANGE IN THE CONTENT

OF NITRITES OXIDE IN BLOOD SERUM

AND ORAL FLUID OF PATIENTS WITH

GENERALIZED PERIODONTITIS

ASSOCIATED WITH CARDIOVASCULAR

DISEASE UNDER THE INFLUENCE

OF COMPLEX TREATMENT ABSTRACT

The results of the study of the metabolism of nitric oxide

in serum and oral fluid of patients with generalized peri-

odontitis with concomitant cardiovascular disease. The

possibility of obtaining a good therapeutic effect in the

treatment of this category of patients by the inclusion in

the scheme of complex treatment the drug "Tivortin as-

partate", whose mechanism is aimed at relief of inflam-

mation, with the elimination of endothelial dysfunction.

Key words: generalized periodontitis, nitric oxide, cardi-

ovascular disease.

Одной из основных проблем стоматологии

на протяжении многих лет являются болезни па-

родонта, распространенность которых, по нашим

данным у взрослого населения достигает 86-90

%. При этом ведущие позиции среди заболева-

ний тканей пародонта занимает генерализован-

ный пародонтит (ГП). Высокая распространен-

ность, склонность к хронизации течения патоло-

гического процесса с периодическими обостре-

ниями, связь и взаимообусловленность с многи-

ми заболеваниями внутренних органов и систем,

недостаточная эффективность известных мето-

дов лечения – все это свидетельствует об акту-

альности проблемы и необходимости искать но-

вые подходы к диагностике, профилактике и ле-

чению [1, 2].

Как известно, общепризнанным ведущим

этиологическим фактором в развитии ГП являет-

ся пародонтопатогенная микрофлора (Treponema

denticola, Porphyromonas gingivalis, Tannerella

forsythensis, Prеvotella intermedia, Actinobacillus

аctinomycetemcomitans), проникновение которой

в ткани пародонта запускает каскад реакций,

инициирующих развитие воспалительного

ТЕРАПЕВТИЧНИЙ РОЗДІЛ

© Белоклицкая Г. Ф., Копчак О. В., Стаднюк Л. А.,

Давидович О. В., 2017.


процесса с выделением таких медиаторов, как

интерлейкины, (ІЛ-1β, ІЛ-8, ІЛ-6), фактор некро-

за опухоли (α -TNF), белки теплового шока, ок-

сид азота [2-4, 8, 11-13, 19, 20].

Оксид азота (NO) выделяется из аминокис-

лоты L-аргинина под влиянием фермента NO

синтетазы (NOS), которая в организме представ-

лена тремя изоформами: эндотелиальная

(еNOS), нейрональная (nNOS) – конститутивные

формы и индуцибельная (іNOS). Конститутив-

ные изоформы еNOS и nNOS постоянно стиму-

лируют синтез NO в небольшом количестве не-

посредственно нервными и эндотелиальными

клетками, что обеспечивает, соответственно, ре-

гуляцию деятельности нервной и сосудистой

систем. Оксид азота, синтезируемый клетками

эндотелия, ответственен за регуляцию тонуса ар-

терий, вен, микроциркуляторного русла. Его не-

достаток приводит к спазму, а избыточное со-

держание - к дилятации кровеносных сосудов.

Кроме ведущей роли в регуляции тонуса сосудов

оксид азота, который вырабатывается под дейст-

вием конститутивных изоформ еNOS и nNOS,

способствует расслаблению гладкой мускулату-

ры, влияет на иммунный ответ, нейротрансмис-

сию, а также имеет антикоагуляционные свойст-

ва [9, 15, 16, 22]. .

Синтез индуцибельной NOS, в отличие от

конститутивных изоформ, происходит эпизоди-

чески, но в больших количествах, в основном

макрофагами в ответ на воспаление, связанное с

микробной инвазией и дополнительно стимули-

руется выделяющимися при этом провоспали-

тельными цитокинами, а также бактериальными

липополисахаридами. Оксид азота, который вы-

рабатывается под воздействием іNOS, в первую

очередь оказывает цитотоксическое и цитостати-

ческое действие на патогенную микрофлору.

Однако кроме защитного действия избыток ок-

сида азота при воспалении (продукция перокси-

нитрита) приводит к патологическим изменени-

ям, в основе которых лежит модификация мак-

ромолекул белков и липидов, торможение роста

и размножения клеток. Кроме того, избыточная

продукция оксида азота приводит к стойкой ди-

лятации сосудов, нарушению обменных процес-

сов, повышению проницаемости сосудов и как

следствие - отеку тканей [9, 13-18, 23].

Роль NO в патогенезе ГП активно изучается

на протяжении ряда лет, поскольку микроцирку-

ляторные нарушения и эндотелиальная дисфунк-

ция являются важнейшими компонентами его

развития, приводя не только к формированию

резистентных к лечению клинических форм па-

родонтита, но и являясь тем ведущим звеном, ко-

торое связывает ГП и коморбидные состояния, в

частности, заболевания сердечно-сосудистой

системы (ССС) [3, 9, 21]. Авторы отмечают, что

у больных с наиболее часто встречающимися за-

болеваниями ССС: гипертоническая болезнь

(ГБ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), как

правило, имеет место системная эндотелиальная

дисфункция с нарушением метаболизма оксида

азота и признаками системного воспалительного

ответа, что оказывает существенное влияние на

клиническое течение ГП [9, 21]..

В тоже время известные данные об измене-

ниях содержания NO в ротовой жидкости и кро-

ви у больных ГП часто достаточно противоречи-

вы. Возможно, это связано с тем, что в этих ис-

следованиях не были учтены системные наруше-

ния обмена NO, выявленные при коморбидных

состояниях, и прежде всего, при заболеваниях

ССС. Не достаточно изученным остается также

вопрос терапевтической эффективности препара-

тов - корректоров эндотелиальной дисфункции,

в том числе, донаторов оксида азота при лечении

больных с ГП [3, 25, 17, 20].

В этой связи оценка изменения метаболизма

оксида азота у больных генерализованным паро-

донтитом с сочетанной кардиоваскулярной пато-

логией представляет значительный интерес.

Цель исследования. Оценить изменения ме-

таболизма оксида азота по содержанию его ста-

бильных метаболитов в сыворотке крови и рото-

вой жидкости у больных генерализованным па-

родонтитом с сочетанной кардиоваскулярной

патологией в динамике лечения.

Материалы и методы. Для реализации по-

ставленной цели было отобрано 50 пациентов с

кардиоваскулярной патологией (ГБ, ИБС) (сред-

ний возраст 52,94±2,93 лет) с предварительно

поставленным диагнозом: ГП І-ІІ степени тяже-

сти, хроническое течение. Группу сравнения со-

ставили 10 пациентов (особы молодого возраста

23,1 ± 0,5 лет) с полными зубными рядами, ин-

тактным пародонтом без сопутствующих сома-

тических заболеваний. Набор пациентов прово-

дили на базе кафедры терапевтической стомато-

логии и кафедры терапии и гериатрии НМАПО

имени П. Л. Шупика.

Данные о пародонтальном статусе, уровне

гигиены полости рта, заносили в индивидуаль-

ную карту пациента. Все пациенты были обсле-

дованы по стандартным методам диагностики

заболеваний тканей пародонта с использованием

объективных пародонтальных индексов в моди-

фикации Г. Ф. Белоклицкой (1999) [5]. Диагноз

устанавливали согласно классификации заболе-

ваний тканей пародонта Н.Ф. Данилевского [6].

Все обследованные пациенты дали информиро-

ванное согласие на проведение клинического об-

следования и лечения.

В зависимости от получаемой терапии паци-


енты ГП с сочетанной кардиоваскулярной пато-

логией были разделены на 2 основные группы: І

(20 человек) базисное пародонтологическое ле-

чение ГП (санация, профессиональная гигиена

полости рта, закрытый кюретаж при глубине ПК

до 5мм) и лечение сердечно-сосудистых заболе-

ваний на основе стандартных протоколов[10]; ІІ

(30 человек) местная базисная терапия ГП анало-

гичная І группе, в стандартную схему лечения

сердечно-сосудистой патологии был добавлен

препарат «Тивортина аспартата» (прием per os по

5 мл 3 раза в день, курс - 30 дней).

Пациенты всех 3-х групп были обучены пра-

вильной чистке зубов и мотивированы к тща-

тельному соблюдению рекомендаций врача.

Клинико-лабораторное обследование прово-

дили до начала комплексной терапии и через 1

месяц после начала лечения. У обследованных

пациентов обеих основных групп и группы срав-

нения было взято 72 пробы венозной крови и ро-

товой жидкости. Сыворотку крови забирали в

моноветы объемом 5 мл без антикоагулянта

(«Sarstedt», Германия). Ротовую жидкость заби-

рали утром, натощак, без чистки зубов средства-

ми гигиены, путем сплевывания в одноразовую

стерильную емкость в количестве 5 мл.

Оценку содержания оксида азота в биологи-

ческих средах (сыворотка крови и ротовая жид-

кость) проводили косвенно, так как NO является

быстро метаболизирующимся соединением, а

определение активности NOS крайне затрудни-

тельно, для измерения концентрации оксида азо-

та определяли уровень стабильных метаболитов

NO - нитритов (NO2). Материалом для исследо-

вания содержания стабильных метаболитов NO

служили сыворотка крови и ротовая жидкость

(72 пробы).

Условия транспортировки и забора материа-

ла четко соблюдались. Для биохимического ис-

следования нитритов готовили реагент Гриса и

использовали раствор 70% спирта. Образцы ро-

товой жидкости и сыворотки крови центрифуги-

ровали в течение 30 минут при 1500 об / Мин для

получения надосадочной жидкости. На следую-

щем этапе отбирали 100 мкл исследуемого об-

разца и смешивали с 400 мкл ледяного 70% рас-

твора этилового спирта. Ресуспендировали на

вортексе в течение 5 секунд и оставляли на 5 ми-

нут при температуре минус 20ºС (морозильная

камера). Осаждали центрифугированием при

3000 об / мин в течение 5 минут. Биохимический

анализ проводился в стандартных планшетах в

автоматическом анализаторе LabLine – 100 при

длине волны 540 с дальнейшим анализом в соот-

ветствии с модифицированным протоколом

(СОП) ЦНИЛ НМАПО имени П.Л. Шупика [7]. Таблица 1

Динамика объективных пародонтальных индексов и пробы Шиллера – Писарева у пациентов

с ГП в зависимости от вида лечения

Индексы и функцио-

нальная проба

Группа срав-

нения

І группа ІІ группа

до лечения после лечения до лечения после лечения

РМА, % 0 ♦56,8±0,8 *♦21,0±0,8 ♦56,9±0,8 *♦15,6±0,7●

Шиллера-Писарева,

баллы

1,0±0,01 ♦1,95±0,02 *♦1,6±0,03 ♦2,0±0,04 *1,00±0,02●

Кровоточивость, бал-

лы

0 ♦2,5±0,02 *♦0,82±0,04 ♦ 2,7±0,05 *♦0,49±0,04●

П р и м е ч а н и е :* - р < 0,05 – достоверность отличий между показателями до и после лечения; ●- р < 0,05 – достоверность

отличий между показателями І и ІІ групп; ♦ - р < 0,05 - достоверность отличий с показателями группы сравнения.

Таблица 2

Гигиеническое состояние полости рта пациентов с ГП

до и после лечения

Индексы

(баллы)

Группа срав-

нения

І группа ІІ группа

до лечения после лечения до лечения после лечения

Грин-Вермильона 0,25±0,1 ♦1,6±0,1 *♦0,6±0,04 ♦1,6±0,06 *♦0,56±0,05

Турески 0,46±0,1 ♦2,2±0,08 *♦1,04±0,08 ♦2,3±0,1 *♦1,1±0,1

О'Лири 0 ♦3,6±0,3 *0 ♦3,7±0,4 *0

П р и м е ч а н и е :* - р < 0,05 – достоверность отличия между показателями до и после лечения; ●- р < 0,05 - достоверность

отличия между показателями І и ІІ групп; ♦ - р < 0,05 - достоверность отличия с показателями группы сравнения.

Оценка достоверности полученных данных

произведена с использованием Т-критерия

Стьюдента и U-критерия Мана-Уитни. Статисти-

ческий анализ результатов проводили с приме-

нением пакетов программ "Microsoft Excel" и

SPSS.

Результаты исследования и их обсужде-

ние. При сборе анамнеза у пациентов обеих ос-


новных групп были выявлены жалобы на дис-

комфорт в деснах, кровоточивость при чистке

зубов и откусывании твердой пищи, иногда на

подвижность отдельных зубов, быстрое отложе-

ние зубного камня и неприятный запах из полос-

ти рта. В результате объективного стоматологи-

ческого осмотра полости рта у этих пациентов

выявляли гиперемию, иногда с цианотичным от-

тенком, в области межзубных десневых сосоч-

ков, маргинального края, реже альвеолярной час-

ти десны. Характерной особенностью для паци-

ентов данной категории было наличие выражен-

ной отечности с изменением формы и гипертро-

фии не только межзубных десневых сосочков, но

и маргинального края десны, а также сильная

кровоточивость, с величиной индекса кровото-

чивости (ИК) 2,5±0,02 балла (І группа), 2,7±0,05

балла (ІІ группа). Глубина пародонтальных кар-

манов (ПК) у больных І группы составляла 4,6 ±

0,06 мм, потеря эпителиального прикрепления

(ПЭП) – 3,2±0,1 мм, а у больных ІІ группы - 4,6 ±

0,1 мм и 3,1±0,05 мм, соответственно. Интенсив-

ность выделения серозного или серозно-

гнойного экссудата из ПК на уровне – 1,6±0,02

балла, 1,7±0,05 балла (І и ІІ группы, соответст-

венно). Величина индекса PMA у больных І

группы - 56,8±0,8 %, а у больных ІІ группы -

56,9±0,8%, пробы Шиллера-Писарева - 1,95±0,02

балла и 2,0±0,04 балла, соответственно (табл. 1).

По данным рентгенологического обследования

резорбция межальвеолярных перегородок у па-

циентов І и ІІ группы не превышала половины

длины корня, остеопороз альвеолярной кости

выражен умеренно, отмечалось расширение пе-

риодонтальной щели вдоль межзубных перего-

родок. Патологическая подвижность зубов в об-

ласти отдельных зубов на уровне І степени, как у

пациентов І, так и ІІ группы.

Гигиеническое состояние полости рта прак-

тически у всех пациентов І и ІІ групп было не-

удовлетворительным: индекс Грин-Вермильона -

1,6±0,1 балла (І группа) и 1,6±0,06 балла (ІІ

группа), индекс Турески – 2,2±0,08 балла и

2,3±0,1 балла, индекс О'Лири - 3,6±0,3 балла и

3,7±0,4 балла, соответственно (табл. 2).

При повторном осмотре полости рта пациен-

тов обеих основных групп через месяц после на-

чала лечения была отмечена нормализация окра-

ски и контуров десны, значительное уменьшение

кровоточивости, полное отсутствие отделяемого

из пародонтальных карманов, о чем свидетельст-

вовали достоверные (р<0,05) изменения объек-

тивных пародонтальних индексов (РМА, ИК),

проба Шиллера-Писарева (табл. 1). Редукция ПК

у больных ГП І группы достигала 1,24±0,1 мм, а

у больных ГП ІІ группы - 1,41±0,1 мм., ранее

подвижные зубы укрепились. Изменений в пока-

зателе ПЭП выявлено не было.

При этом показатели ИК и РМА после про-

веденного лечения у пациентов ІІ группы были

достоверно (р<0,05) ниже, чем в І группе, а про-

ба Шиллера-Писарева отрицательна, что свиде-

тельствует о более выраженном эффекте исполь-

зованной схемы лечения, включавшей примене-

ние системного препарата, направленного на ку-

пирование воспаления с устранением эндотели-

альной дисфункции (табл. 1).

Следует отметить, что после проведенного

лечения улучшение гигиенического состояния

было выявлено у пациентов обеих групп, что

подтверждало достоверное снижение (р<0,05)

величин всех гигиенических индексов и указы-

вало на хороший результат профессиональной

гигиены, выполненной у всех пациентов на этапе

первичного пародонтологического лечения

(табл. 2).

В результате проведенного биохимического

исследования было установлено, что у пациентов

с ГП І и ІІ групп до начала лечения содержание

нитритов в сыворотке крови достигало 13,55±5,4

мкмоль/л, и 15,55±5,8 мкмоль/л, а в ротовой

жидкости 50,04±15,1 мкмоль/л и 48,97±29,84

мкмоль/л, соответственно, что было в 1,9 и 1,6

раз выше по сравнению с уровнем содержания

нитритов в сыворотке крови (7,82±1,25

мкмоль/л) и в ротовой жидкости (30,78±15,8

мкмоль/л) пациентов группы сравнения. Вместе

с тем, не смотря на выявленное значительное по-

вышение содержания нитритов в сыворотке кро-

ви и ротовой жидкости пациентов с ГП в обеих

группах, различия оказались статистически не

достоверными по отношению к группе сравне-

ния. Это может быть связано с большой вариа-

бельностью изучаемого показателя, зависящего

не только от соматического здоровья и наличия

воспалительного процесса в тканях пародонта,

но и подверженного влиянию многих других

факторов, включающих характер питания боль-

ного, наличие вредных привычек (табакокуре-

ние), уровень физических нагрузок.

Рис. 1. Изменение содержания нитритов в сыворотке крови

больных ГП в динамике лечения.


Оценка биохимических результатов, полу-

ченных через месяц после начала лечения позво-

лила выявить тенденцию к снижению содержа-

ния нитритов в сыворотке крови у больных ГП І

группы (с 13,55± 5,4 мкмоль/л до 10,54±4,7

мкмоль/л) и достоверное снижение у больных

ГП ІІ группы (с 15,55±5,8 мкмоль/л до 8,89±2,9

мкмоль/л, (U=34, р<0,05) (рис. 1).

Что касается содержания нитритов в ротовой

жидкости больных ГП І и ІІ групп через месяц

после начала лечения, то оно снизилось (хотя и

не достоверно) в 1,5 раза и практически достигло

уровня группы сравнения (рис. 2). Так, у пациен-

тов ГП І группы содержание нитритов снизилось

с 50,04±15,1 мкмоль/л до 34,51±13,75 мкмоль/л, а

у пациентов ІІ группы с 48,97±29,84 мкмоль/л до

33,79 ± 11,12 мкмоль/л (рис. 2).

Рис. 2. Изменение показателей содержания нитритов в ро-

товой жидкости больных ГП в динамике лечения.

Таким образом, проведенные нами клинико-

лабораторные исследования, позволили выявить

повышение содержания нитритов в двух биоло-

гических жидкостях (ротовой жидкости и сыво-

ротке крови) при развитии генерализованного

пародонтита у больных на фоне кардиоваскуляр-

ной патологии.

Полученные результаты совпадают с данны-

ми литературы, в которых показано, что наличие

воспалительного процесса в тканях инициирует

активацию синтеза индуцибельной NО синтета-

зы, стимулирующей избыточную продукцию ок-

сида азота, который помимо обеспечения анти-

микробного действия приводит к стойкой диля-

тации и повышению проницаемости сосудов, за-

трудняя обменные процессы, приводя к разви-

тию ацидоза в тканях, торможению роста и раз-

множения клеток [3, 16]. Отсюда становится по-

нятна значимость этих изменений и их роль в па-

тогенезе коморбидных состояний: генерализо-

ванного пародонтита и заболеваний сердечно-

сосудистой системы.

Позитивный терапевтический эффект, полу-

ченный при использовании в комплексном лече-

нии генерализованного пародонтита у пациентов

с кардиоваскулярной патологией нового подхо-

да, основанного на сочетании первичного базис-

ного пародонтологического лечения с дополни-

тельным введением в стандартный протокол те-

рапии сердечно-сосудистой патологии системно-

го препарата, направленного на устранение про-

явлений эндотелиальной дисфункции, посредст-

вом нормализации содержания оксида азота, по-

зволяет рекомендовать данную схему для широ-

ко применения в практической стоматологии у

данной категории пациентов.

Выводы. 1. Среди особенностей клиниче-

ских проявлений ГП при наличии кардиоваску-

лярной патологи – выражененная гиперемия и

отечность межзубных десневых сосочков и мар-

гинального края десны (РМА-56,80 %), с призна-

ками сильной кровоточивости (индекс кровото-

чивости - 2,5 - 2,7 балла из возможных 3 баллов).

2. В сыворотке крови и ротовой жидкости

больных ГП при кардиоваскулярной патологии

выявлено значительное повышение содержания

нитритов (в 1,6-1,9 раз выше, чем у лиц с ин-

тактным пародонтом), что указывает на значение

изменений метаболизма оксида азота в патогене-

зе заболеваний с эндотелиальной дисфункцией.

3. Получение высокого терапевтического

эффекта на фоне снижения содержания нитритов

в сыворотке крови (Р<0,05) и в ротовой жидко-

сти при использовании в комплексном лечении

пациентов ГП с сочетанной кардиоваскулярной

патологией схемы лечения, включавшей приме-

нение системного препарата – «Тивортина ас-

партата», направленного на купирование воспа-

ления с устранением эндотелиальной дисфунк-

ции, подтверждает патогенетическое значение

оксида азота.

Список литературы

1. Антоненко М. Ю. Наукове обґрунтування сучас-

ної стратегії профілактики захворювань пародонта в україні

: автореф. дис. на здобуття наук. степеня док. мед. наук: спец. 14. 00. 21 «Стоматологія» / М.Ю. Антоненко. – Київ,

2012. – 38 с.

2. Белоклицкая Г. Ф. Клинико - иммунологическая

характеристика генерализованного пародонтита у больных на фоне ревматоидного артрита / Г.Ф. Белоклицкая, Н.В.

Цецура // Сімейна медицина. – 2008. – №3. – С. 129.

3. Белоклицкая Г. Ф. Влияние профилактического комплекса, включающего локальные гигиенические средст-

ва «Сенсодин-F» и «Пародонтакс-F», на активность в рото-

вой жидкости NO-синтазы, содержащей NO2 и NO3/ Г.Ф.

Белоклицкая, В.П. Саливон, В.А. Пахомова, О.О. Протунке-вич // Современная стоматология. – 2007. – №1. – С. 49-55.

4. Белоклицкая Г. Ф. Новые механизмы патогенеза

генерализованного пародонтита при кардиоваскулярной па-

тологии / Г. Ф. Белоклицкая, О. В. Копчак // Стоматология. Эстетика. Инновации. – 2017. – том 1, №1. – С. 22 – 31.

5. Белоклицкая Г. Ф. Значение объективных клини-

ческих индексов в пародонтальной диагностике / Г.Ф. Бело-

клицкая, А.А. Пети, Л.Г. Сандыга // Збірник наукових праць


співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика. – К. – 1999. – Вип.

8, Книга 1. – С. 484-492.

6. Данилевский Н. Ф. Систематика болезней паро-донта / Н. Ф. Данилевский // Вестник стоматологии. –1994.

– №2. – С. 17-21 (Москва).

7. Кіселик І.О. Особливості визначення нітритів та

нітратів в периферичній крові у хворих на вірусні гепатити та при синдромі жовтяниці іншої етіології / І.О. Кіселик,

М.Д. Луцик, Л.Ю. Шевченко // Лабораторна діагностика. –

2001. – №3. – С. 43-45.

8. Малайцев В. В. Белки теплового шока и их роль в развитии патологических процессов / В.В. Малайцев, И.М.

Богданова, О.В. Макарова //Архив патологии. –2008. – №6.

– С. 31 – 38.

9. Метельская В.А. Оксид азота: роль в регуляции биологических функций, методы определения в крови чело-

века / В.А. Метельская, Н.Г. Гуманова // Лабораторная ме-

дицина. – 2005. – №7. – С. 19-24.

10. Міністерство охорони здоров'я України наказ N 384 24.05.2012 м. Київ «Про затвердження та впровадження

медико-технологічних документів зі стандартизації

медичної допомоги при артеріальній гіпертензії».

11. Свирин В.В. Изучение состояния микробиоценоза полости рта при воспалительных заболеваниях пародонта и

оценка возможности его коррекции с помощью стоматиди-

на / В.В. Свирин, В.О. Богданова, М.Д. Ардатская // Фарма-

тека. – 2009. – № 19. – С. 56-63. 12. Харченко Н.Л. Сучасний стан

антибіотикорезистентної мікрофлори пародонтальних ки-

шень у хворих на генералізований пародонтит / Харченко

Н.Л. // Современная стоматология. – 2011. – № 1. – С. 41-46. 13. Estimation of nitric oxide as an inflammatory marker

in periodontitis / K. B. Menaka, A. Ramesh, B. Thomas [et al.].

// J Indian Soc Periodontol. – 2009. –№13. – Р. 75–8.

14. Pacher P. Nitric oxide and peroxynitrite in health and disease / P. Pacher, J. S. Beckman, L. Liaudet // Physiol Rev. –

2007. – №87. – Р.315–424.

15. Nitric oxide synthase isozymes. Characterization, puri-

fication, molecular cloning, and functions // Forstermann U., Closs E. I., Pollock J. S., Nakane M. [et al.] // Hypertension. –

1994. – №23. – Р. 1121–1131.

16. Lappin D. F. Inducible nitric oxide synthase expres-

sion in periodontitis / D. F. Lappin, M. Kjeldsen, L. Sander, D.

F. Kinane // J. Periodont. – 2000. –№ 35. – Р. 369–373.

17. Nitric oxide levels in saliva increase with severity of

chronic periodontitis / V. G. Reher, E. G. Zenóbio, F. O. Costa

[et al.]. // J. Oral Sci. – 2007. – № 49. – Р. 271–276. 18. Parwani S. R. Salivary nitric oxide levels in inflam-

matory periodontal disease - a case-control and interventional

study / S.R. Parwani, P. J. Chitnis, R.N. Parwani // Int J Dent

Hyg. – 2012. – №. 10. – Р. 67–73. 19. Heat shock proteins in the human periodontal disease

process. / T. Ando, T. Kato, K. Ishihara [et al.] // Microbiol

Immunol. – 1995. –№ 39. – Р. 321–7.

20. Batista A. C. Nitric oxide synthesis and severity of human periodontal disease / A. C. Batista, T. A. Silva, J. H.

Chun, V. S. Lara // Oral Dis. – 2002. – 8. – P. 254–260.

21. Myocardium calcum-indepent nitric oxide synthase activity is present in dilated cardiomyopathy, myocarditis, and

postpartum cardiomyopathy, but not in ischaemic or vulvular

heart disease / A.J. De Belder, H.J. Radomski, P.J. Why [et. al.].

// Br Heart J. – 1995. – №74. – P. 426-430. 22. Isoforms of nitric oxide synthase: characterization and

purification from different cell types Biochem / U. Forstermann,

H.H.W. Schmidt, J.S. Pollock [et. al.] // Pharmacol. – 1991. – №

42. – Р. 1849-1857. 23. Lyons C. R. The role of nitric oxide in inflammation /

C. R. Lyons // Adv. Immunol. – 1995. – № 60. – Р. 323–371.

REFERENCES

1. Antonenko M. Iu. Naukove obg'runtuvannja suchasnoi' strategii' profilaktyky zahvorjuvan' parodonta v

Ukrai'ni [The scientific basis for a modern prevention strategies

of periodontal diseases in Ukraine] Abstract of a doctoral thesis

of medical sciences. Kyi'v; 2012:38. 2. Beloklickaja G.F., Cecura N.V. Clinical and immu-

nologic characteristics of generalized periodontitis in patients on

a background of rheumatoid arthritis. Simejna medycyna.

2008;3:129.

3. Beloklickaja G.F., Salivon V.P., Pahomova V.A.,

Protunkevich O.O. The effect of prophylactic complex includ-

ing local hygienic means "Sensodyne-F" and "Parodontax-F" on

the activity in the oral fluid of NO-synthase containing NO2 and NO3. Sovremennaja stomatologija, 2007;1:49-55.

4. Beloklickaja G. F., Kopchak O. V New mechanisms

of the pathogenesis of generalized periodontitis in

cardiovascular disease. Stomatologija. Jestetika. Innovacii. 2017;1(1):22 – 31.

5. Beloklickaja G.F., Peti A.A., Sandyga L.G. The val-

ue of the objective clinical indices in periodontal diagnosis.

Zbіrnik naukovih prac' spіvrobіtnikіv KMAPO іm. P.L. Shupika. К. 1999; Rel. 8, B. 1:484-492.

6. Danilevskij N.F. Systematics of periodontal diseases.

Vestnik stomatologii. 1994;2:17-21 (Moskva).

7. Kiselyk I.O., Lucyk M.D., Shevchenko L.Ju. De-termination of nitrites and nitrates in the peripheral blood of pa-

tients with viral hepatitis and the syndrome of jaundice of dif-

ferent etiology. Laboratorna diagnostyka. 2001;3:43-45.

8. Malajcev V.V., Bogdanova I.M., Makarova O.V. Heat shock proteins and their role in development of pathologi-

cal processes. Arhiv patologii. 2008;6:31 – 38.

9. Metel'skaja V.A., Gumanova N.G. Nitric oxide: role

in the regulation of biological functions, methods for the deter-mination in human blood. Laboratornaja medicina. 2005;7:19-

24.

10. Ministerstvo ohorony zdorov'ja Ukrai'ny nakaz N 384

24.05.2012 m. Kyi'v Pro zatverdzhennja ta vprovadzhennja medyko-tehnologichnyh dokumentiv zi standartyzacii'

medychnoi' dopomogy pry arterial'nij gipertenzii'. [The Ministry

of health of Ukraine order N 384 24.05.2012 Kyiv On approval

and implementation of medical and technological documents on

standardization of medical care for hypertension.]

11. Svirin V.V., Bogdanova V.O., Ardatskaja M.D. the

study of the state of microbiocenosis of the oral cavity with in-

flammatory periodontal diseases and its correction with the help of taste. Farmateka. 2009;19:56-63.

12. Harchenko N.L. The modern state

antibioticoresistance microflora of periodontal pockets of pa-

tients with generalized periodontitis. Sovremennaja stomatologija. 2011;1:41-46.

13. Menaka K.B, Ramesh A., Thomas B., et al. Estima-

tion of nitric oxide as an inflammatory marker in periodontitis. J

Indian Soc Periodontol. 2009;13:75–8. 14. Pacher P., Beckman J.S., Liaudet L. Nitric oxide

and peroxynitrite in health and disease. Physiol Rev.

2007;87:315–424.

15. Forstermann U., Closs E. I., Pollock J. S., Nakane

M., Schwarz P., Gath I. et al. Nitric oxide synthase isozymes.

Characterization, purification, molecular cloning, and functions.

Hypertension. 1994;23:1121–1131. 16. Lappin D. F., Kjeldsen M., Sander L., Kinane D. F.

Inducible nitric oxide synthase expression in periodontitis. J.

Periodont. 2000;35:369–373.

17. Reher V. G., Zenóbio E. G., Costa F. O., Reher P., Soares R. V. Nitric oxide levels in saliva increase with severity

of chronic periodontitis. J. Oral Sci. 2007;49:271–276.

18. Parwani S.R., Chitnis P.J., Parwani R.N. Salivary

nitric oxide levels in inflammatory periodontal disease - a case-


control and interventional study. Int J Dent Hyg. 2012;10:67–73.

19. Ando T., Kato T., Ishihara K., Ogiuchi H., Okuda

K. Heat shock proteins in the human periodontal disease pro-cess. Microbiol Immunol. 1995;39:321–7.

20. Batista A. C., Silva T. A., Chun J. H., Lara V. S. Nitric oxide synthesis and severity of human periodontal dis-

ease. Oral Dis. 2002;8:254–260.

21. De Belder A.J., Radomski H.J., Why P.J. et. al. Myocardium calcum-indepent nitric oxide synthase activity is

present in dilated cardiomyopathy, myocarditis, and postpartum

cardiomyopathy, but not in ischaemic or vulvular heart disease. Br Heart J.1995;74:426-430.

22. Forstermann U., Schmidt H.H.W., Pollock J.S. et.

al. Isoforms of nitric oxide synthase: characterization and purifi-

cation from different cell types Biochem. Pharmacol. 1991;42:1849-1857.

23. Lyons C. R. The role of nitric oxide in inflammation.

Adv. Immunol. 1995;60:323–371.

Поступила 10.08.17

УДК.[616.31-008.8-078:546.815]-057-085.32.246.2

В.Ф. Куцевляк, д. мед. н., Н.П. Бобровская,

*К.Н. Беликов, к. хим. Н.,

*Т.В. Шеина, к. хим. н.

Харьковская медицинская академия

последипломного образования

*НТК «Институт монокристаллов

«НАН Украины»

СОДЕРЖАНИЕ СВИНЦА В СЛЮНЕ

И ЕГО КОРРЕКЦИЯ

ФИТОСОРБЕНТОМ ФСЭ У РАБОЧИХ,

НАХОДЯЩИХСЯ В УСЛОВИЯХ

ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО РИСКА

Актуальным в настоящее время является разработка

и внедрение новых способов коррекции негативного

влияния свинца на организм человека и, в частности,

на органы полости рта. В представленной работе

приведены данные атомно-абсорбционного спектро-

метрического анализа наличия свинца в слюне у рабо-

чих, находившихся в условиях профессионального рис-

ка и после употребления фитосорбента ФСЭ в тече-

ние одного месяца. Установлено достоверное сниже-

ние содержания свинца в слюне рабочих в результате

использования фитосорбента ФСЭ.

Ключевые слова: свинец, фитосорбент, слюна,

атомно-абсорбционная спектрометрия.

В.Ф. Куцевляк, Н.П. Бобровька,

*К.М. Беліков, *Т.В. Шеїна

Харківська медична академія післядипломної освіти

*НТК «Інститут монокристалів «НАН України»

ВМІСТ СВИНЦЮ У СЛИНІ ТА ЙОГО

КОРЕКЦІЯ ФІТОСОРБЕНТОМ ФСЕ

У ПРАЦІВНИКІВ, ЗАЙНЯТИХ

В УМОВАХ ПРОФЕСІЙНОГО РИЗИКУ

Актуальним в даний час є розробка і впровадження

нових способів корекції негативного впливу свинцю на

організм людини і зокрема на органи порожнини ро-

та. У представленій роботі наведені дані атомно-

абсорбційного спектрометричного аналізу наявності

свинцю в слині у робочих, що знаходилися в умовах

професійного ризику і після вживання фітосорбента

ФСЕ протягом одного місяця. Встановлено достові-

рне зниження вмісту свинцю в слині робочих в ре-

зультаті використання фітосорбента ФСЕ.

Ключові слова: свинець, фітосорбент, слина, атом-

но-абсорбційна спектрометрія.

V.F. Kutsevlyak, N.P. Bobrovska,

K.N. Belikov, T.V. Sheina

Kharkiv Medical Academy of Post- graduate Education

*State Scientific Institution "Scientific and Technological

Complex" Institute of Single Crystals "NAS of Ukraine

THE CONTENT OF LEAD

IN THE SALIVA AND ITS CORRECTION

OF PHYTOSORBENT PhSE IN WORKERS

UNDER CONDITIONS OF PROFESSION-

AL RISK

ABSTRACT

Intoxication with heavy metals is the leading among the

harmful facts of production. The health of the worker who

comes into direct contact with lead in the production pro-

cess depends on the violation of the adaptation and barri-

er-detoxification systems. The problem of preventing and

correcting the negative influence of lead on the human

body and, in particular, on the oral cavity organs remains

topical.

The aim of the study was to examinate the quantitative

content of lead in saliva and its correction by

phytosorbent PhSЕ in workers who were in occupational

risk.

The quantitative content of lead in saliva was studied in

20 workers who were in occupational risk at the age of

30-65 years using atomic absorption spectrometry.

The conducted studies made it possible to calculate and

compare the average indices of the quantitative content of

lead in the saliva of workers who had no contact with

lead and workers exposed to its negative influence and

who received the phytosorbent of PhSE.

Key words: lead, phytosorbent, saliva, atomic absorption

spectrometry.

© Куцевляк В. Ф., Бобровская Н. П., Беликов К. Н.,

Шеина Т. В., 2017.



Интоксикации тяжелыми металлами являют-

ся ведущими среди вредных факторов производ-

ства, несмотря на предпринимаемые меры по

технике безопасности и мероприятиям санитар-

но-гигиенического характера. Здоровье рабочего,

соприкасающегося непосредственно со свинцом

в производственном процессе, зависит от дли-

тельности его воздействия. Проникая во внутрен-

нюю среду организма человека, свинец приводит

к нарушению адаптационных, барьерно-

детоксикационных и выделительных систем [1, 2].

В настоящее время актуальным остается

проблема профилактики и коррекции негативно-

го влияния на организм человека ксенобиотиков.

Для экологической защиты человека разработан

широкий спектр разнообразных сорбентов, кото-

рые препятствуют накоплению и ускоряют выве-

дение из организма тяжелых металлов [3, 4].

Многие препараты являются синтетическими, они

биологически несовместимы с организмом чело-

века и удаляют не только ионы металлов, посту-

пивших в организм и вызвавших интоксикацию,

но и ионы, являющиеся микроэлементами.

Особое внимание в последние годы уделяет-

ся препаратам растительного происхождения, к

числу которых относятся препараты на основе

пектина. Сегодня пектин рассматривается как

один из самых перспективных лекарственных

средств, предназначенных для выведения ТМ из

организма человека. Пектины могут комбиниро-

ваться для усиления фармакологической актив-

ности.

Источником получения пектинов являются

продукты переработки яблок [5], цитрусовых [6],

сахарной свеклы [7], моркови [8], арбуза, листьев

винограда [9].

При интоксикации свинцом эксперимен-

тально и клинически выявлено профилактиче-

ское действие настойки эхинацеи пурпурной, об-

ладающей цитопротекторной способностью, им-

муномодулирующим действием [10, 11].

Таким образом, на сегодняшний день имеет-

ся достаточно большое количество фармаколо-

гических препаратов, пищевых биологически ак-

тивных добавок растительного и минерального

происхождения, которые используются с целью

выведения свинца из организма, уменьшения

проявлений его токсического влияния и повы-

шения общебиологической резистентности орга-

низма. Однако ни одно из средств профилактики

свинцовой интоксикации, наряду с положитель-

ными качествами, не лишён недостатков, что

обуславливает необходимость поиска и апроба-

ции новых средств.

Цель исследования. Изучение показателей

количественного содержания свинца в слюне и

его коррекция фитосорбентом ФСЭ у рабочих,

находившихся в условиях профессионального

риска.

Материал и методы исследования. Иссле-

дование слюны на определение количественного

содержания свинца проведено у 20 рабочих, на-

ходившихся в условиях профессионального рис-

ка в возрасте от 35-65 лет со стажем работы 7-35

лет без видимых клинических проявлений хро-

нической свинцовой интоксикации.

Сбор слюны проводили дважды: при первом

осмотре рабочих (первая опытная группа) и за-

тем через месяц употребления ими фитосорбента

ФСЭ (вторая опытная группа). Контрольную

группу составили 10 рабочих, не имевших кон-

такта со свинцом.

Для коррекции негативного влияния свинца

у рабочих имеющих с ним контакт мы использо-

вали фитосорбент ФСЭ (Фитоцентр «ГИППО-

КРАТ» Украина), в составе которого имеется

экстракт корней эхинацеи пурпурной, высоко-

дисперсный аморфный диоксид кремния. Препа-

рат обладает дезинтоксикационными свойства-

ми, уникальным комплексом сорбционной ак-

тивности связывать токсины, белковые ком-

плексы билирубина и желчных кислот, микро-

организмы независимо от их видовой принад-

лежности, образующиеся в организме или посту-

пающие в желудочно-кишечный тракт, и выво-

дит их через кишечник. Фитосорбент ФСЭ со-

единяет в себе свойства фитодобавки (эхинацея

пурпурная) с сорбционным действием энтеро-

сорбента и при этом их эффект взаимно усилива-

ется.

Фитосорбент ФСЭ рабочие применяли в ви-

де предварительно приготовленной водной сус-

пензии: на стакан охлажденной кипяченой воды

добавляли 2 столовые ложки препарата, тща-

тельно перемешивали, перед каждым употребле-

нием суспензия взбалтывалась. Принимали пре-

парат за 30 минут до или через час после приема

пищи. Побочных явлений не наблюдалось.

Для измерений содержания свинца в слюне

использовали метод атомно-абсорбцонной спек-

трометрии с электродинамической атомизацией

вещества (ААС-ЭТА), который проводили в от-

деле аналитической химии им. А.А. Бланка (зав.

отд. канд. хим. наук – Беликов К.Н.) государст-

венного научного учреждения «НТК « Институт

монокристаллов» НАН Украины».

Измерения проводили на атомно-

абсорбционном спектрофотометре iCE 3500с

электротермическим атомизатором GF95Z фир-

мы «Thermo Fisher Scientific Inc.». Раствор ана-

лизируемого образца транспортируется с помо-

щью автосамплера в графитовую печь электро-

термического атомизатора, где происходит его

испарение и атомизация. Измеряется изменение


интенсивности излучения линии внешнего ис-

точника, обусловленное поглощением атомами

свинца. В работе использовали графитовые печи

с пиропокрытием, применяли Зеемановскую

коррекцию фона, в качестве химического моди-

фикатора использовали нитрат палладия, не со-

держащий свинец.

Для определения концентрации свинца ис-

пользовали метод стандартных добавок. Условия

анализа приведены в табл.1.

Режимы температурно-временной програм-

мы работы электротермического атомизатора

при градуировке и анализе проб слюны пред-

ставлены в табл. 2. Режимы измерений градуи-

ровочных растворов и анализируемых проб оди-

наковы.

Таблица 1

Условия атомно-абсорбционного определения свинца в слюне

Определяемый

Элемент Метод

Аналитическая линия,

нм

Ширина щели,

нм Ток лампы, %

Рb ААС-ЭТА 217,0 0,5 90

Таблица 2

Режимы температурно-временной программы работы электротермического атомизатора

Определяемый эле-

мент

Этап температурно-временой программы

Высушивание, оС;

время выдерживания

Озоление, оС;


Атомизация, оС;


Очистка, оС;


Рb 110, 30 с 800, 30 с 1700, 3 с 2500, 3с

При построении градуировочной зависимо-

сти по методу стандартных добавок для опреде-

ления свинца растворы готовились при помощи

автоматического дозатора, который вводит рас-

твор в графитовую трубку в фиксированной по-

следовательности, после чего система запускает

температурно-временную программу прибора.

Прибор последовательно проводит измерения

холостого раствора, раствора пробы слюны без

добавки определяемого элемента, растворы про-

бы с добавками определяемого элемента и созда-

ет градуировочную кривую по методу добавок.

Измерение каждого раствора повторялось не ме-

нее трех-пяти раз. Импульсный сигнал атомного

поглощения измеряли по площади пика. Градуи-

ровочный диапазон 2 - 8 мкг/л.

После завершения измерений на дисплее

компьютера получали величину интегрального

аналитического сигнала и концентрацию опреде-

ляемого элемента.

Полученные количественные показатели на-

личия свинца в слюне обрабатывали статистиче-

ски с помощью программы STATISTICA 6.1 для

оценки погрешности и достоверности получен-

ных результатов. Для определения степени отли-

чий тех или иных выборок был использован t-

критерий Стьюдента.

Результаты исследований и их обсужде-

ние. В табл. 3 представлены результаты количе-

ственного определения содержания свинца в

слюне рабочих методом атомно-абсорбционного

анализа.

Таблица 3

Содержание свинца в слюне рабочих методом атомно-абсорбционного анализа

Группа Кол-во Min, мкг/мл Max, мкг/мл M± m, мкг/мл

Контроль 10 0,022 0,030 0,025±0,0006

I Опыт 20 0,057 0,130 0,066±0,003

II Опыт 20 0,027 0,040 0,035±0,006 р<0,05

П р и м е ч а н и е : р - достоверность отличий между показателями I и II опытных групп.

Проведенные исследования по результатам

атомно-абсорбцонного спектрального анализа

позволило установить, что в контрольной группе

(n=10) содержание свинца в слюне составило от

0,022 мкг/мл минимально и до 0,030 мкг/мл мак-

симально, при статистической обработке сред-

ний показатель был равен 0,025±0,0006 мкг/мл.

Наличие свинца в слюне контрольной группе

объясняется нахождением его как микроэлемен-

та, а также в результате поступления из окру-

жающей среды (воздух, вода, пища).

В первой опытной группе (n =20) содержа-


ние свинца в слюне выявлено от 0,057 мкг/мл

минимально и до 0,130 мкг/мл максимально, при

средне статистической величине равной

0,066±0,003 мкг/мл. При сравнении показателей

содержания свинца в слюне контроля и первой

опытной группе установлено увеличение его в

2,6 раза.

Во второй опытной группе (n= 20) содержа-

ние свинца в слюне составило 0,027 мкг/мл ми-

нимально и до 0,040 мкг/мл максимально, а

средне статистический показатель был равен

0,035±0,006 мкг/мл. По сравнению с показателем

контроля увеличение свинца в слюне в 1,4 раза

было выше во второй опытной группе.

При сравнении показателей содержания

свинца в слюне первой и второй опытных груп-

пах выявлено уменьшение его содержания во

второй опытной группе в 1,9 раза, что достовер-

но свидетельствует о снижение содержания

свинца в слюне в группе, где рабочие использо-

вали фитосорбент ФСЭ (р<0,05).

Выводы. 1. Содержания свинца в слюне у

рабочих контрольной группы составило

0,025±0,0006 мкг/мл в результате его содержания

как микроэлемента и поступления в организм с

пищей, водой и из атмосферного воздуха окру-

жающей среды.

2. Низкодозовая экспозиция свинца на про-

изводстве в слюне рабочих, подвергавшихся его

негативному влиянию в 2,6 раза выше, чем в

контроле.

3. Использование фитосорбента ФСЭ в ка-

честве детоксиканта у рабочих, подвергавшихся

негативному влиянию свинца позволило в 1,9

раза уменьшить его содержание в слюне.

Таким образом, проведенные исследования

позволили вычислить и сопоставить средние по-

казатели количественного содержания свинца в

слюне рабочих не имевших контакта со свинцом

и рабочих, подвергшихся его негативному влия-

нию и получавших фитосорбент ФСЭ.


1. Трахтенберг І. М. Свинець – небезпечний полю-

тант. Проблема стара і нова / І.М. Трахтенберг, Н.М. Дмит-руха, С.П. Луговський, І.С. Чекман // Сучасні проблеми то-

ксикології, харчової та хімічної безпеки. –2015. – №3. – C.

14-24.

2. Kianoush S. Clinical toxicological, biochemical and hematologic parameters in lead exposed workers of a car battery

industry /S. Kianoush, M. Balati-Mood, S.R. Mousavi // Iran. J.

Med. Sci. – 2013. – Vol. 38 (1). – Р. 30-37.

3. Вертелецкая М .И. Современные подходы к про-филактике воздействия свинца в условиях промышленного

предприятия / М. И. Вертелецкая // Тюменский медицинс-

кий журнал. – 2015. – Т.17, №2 –С. 25-26.

4. Chandran I. Lead poisoning basis sand new developmenta l/ I. Chandran, R. Cataldo // Pediatr. Rev – 2010.

– №31 (10). – Р. 300-405.

5. Комбинированная субхроническая фтор-свинцовая

интоксикация и ослабленние ее развития с помощью ком-

плекса биопротекторов / Б. А. Кацнельсон, Л. И. Привалова,

Е.П. Киреева, О.С. Ерёменко [ и др] // Токсикологический вестник. – 2012. – №1. – С. 2-8.

6. Мыкоц Л. П. Определение кинетики сорбции ка-

тиона металла пектином из цитрусовых / Л. П. Мыкоц, Н. А.

Туховская, С. Н. Бондарь // Успехи современного естество-знания. – 2010. – № 6. – С. 55-57.

7. Овечкина А. П. Определение активности транса-

миназ печени при свинцовой интоксикации и последующей

коррекции пектином / А.П. Овечкина, Л.В. Кузьмичева, Е.А. Лопатникова, Е.В. Быстрова // Международный журнал

прикладных и фундаментальных исследований. – 2011. –

№8. – С. 114-115.

8. Бурак Ж.М. Оценка состояния органов и тканей полости рта детей, рожденных от матерей, находившихся

под воздействием малых доз свинца: автореф. дис. на соис-

кание ученой степени канд.мед.наук: спец. 14.00.21: «Сто-

матология» / Ж .М. Бурак – Минск, 2007. – 21 С. 9. Левицький А. П. Лікувально-профілактична дія

екстракту з листя винограду при експериментальному сто-

матиті / А. П. Левицький, І. А. Давиденко, О.М. Сенніков, І.

О. Селіванська // Одеський мед.журнал. – 2011. – №5. – С.12-14.

10. Дейнека С. Є. Протективна дія екстракту ехінацеї

пурпурової при токсичному впливі сполук свинцю / С.Є.

Дейнека, М.М. Тураш, Г.П. Тарасенко, М.М. Мусурівська // Материалы IX Международной научно-практической кон-

ференции «Наука и технологии: Шаг в будущее». – 2013. –

22. – С. 51-52.

11. Tierra M. Echinacea: an effective alternative to anti-biotics / M. Tierra // J. Herb Pharmacother. – 2007. – №7 (2). –

Р. 79-89.

REFERENCES

1. Trahtenberg І.M., Dmitruha N.M., Lugovs'kij S.P., Chekman І.S. Lead – pollutant threat. Problem old and new.

Suchasnі problemi toksikologії, harchovoї ta hіmіchnoї bezpeki.

2015; 3:14-24.

2. Kianoush S., Balati-Mood M., Mousavi S.R. Clini-cal toxicological, biochemical and hematologic parameters in

lead exposed workers of a car battery industry. Iran.J.Med.

Sci.2013; 38 (1):30-37.

3. Verteletskaya M.I. Modern approaches to the pre-vention of exposure to lead in an industrial enterprise.

Tyumenskiy meditsinskiy zhurnal.2015;17(2):25-26.

4. Chandran I., Cataldo R. Lead poisoning basis sand

new developmental.Pediatr. Rev. 2010;31 (10): 300-405.

5. Katsnelson B.A., Privalova L.I.,. Kireeva E.P,

ErYomenko O.S. Combined subchronic fluorine-lead

intoxication and attenuation of its development with the help of

a complex of bioprotectors. Toksikologicheskiy vestnik. 2012;1:2-8.

6. Myikots L.P., Tuhovskaya N.A., Bondar S.N. The

determination of the kinetics of the sorption of the metal cation

by pectin from citrus. Uspehi sovremennogo estestvoznaniya.2010; 6:55-57.

7. Ovechkina A.P., Kuzmicheva L.V., Lopatnikova

E.A., Byistrova E.V. Determination of liver transaminase

activity in lead intoxication and subsequent correction with pectin. Mezhdunarodnyiy zhurnal prikladnyih i fundamentalnyih

issledovaniy. 2011;8.:114-115.

8. Burak Zh.M. Otsenka sostoyaniya organov i tkaney

polosti rta detey, rozhdennyih ot materey, nahodivshihsya pod vozdeystviem malyih doz svintsa [Assessment of the state of

organs and tissues of the mouth of children born to mothers who

were exposed to small doses of lead] Abstract of a candidate’s

thesis of medical sciences. Minsk; 2007:21.


9. Levitskiy A.K., Davidenko I. A., SennIkov O.M.,

SelIvanska I. O. Therapeutic and prophylactic action of extract

from grape leaf with experimental stomatitis. Odeskiy med.zhurnal.2011;5:12-14.

10. Deyneka S.E., Turash M.M., Tarasenko G.P.,

MusurIvska M.M. The protective effect of the extract of

Echinacea purpurea with the toxic effects of lead compounds. Materialyi IX Mezhdunarodnoy nauchno-prakticheskoy

konferentsii «Nauka i tehnologii: Shag v buduschee»[Materials

of the IX International Scientific and Practical Conference "Sci-

ence and Technology: Step into the Future.] 2013;22:51-52. 11. Tierra M. Echinacea: an effective alternative to

antibioticsJ. Herb Pharmacother.2007;7 (2):79-89.


УДК 616.31+ 616.511-06:616.98:578.825.11

С. А. Шнайдер, д. мед. н., М. Т. Денисова

Одеський національний медичний університет

РОЛЬ І МІСЦЕ ДЕТЕРМІНАНТ

ГУМОРАЛЬНОГО ІМУНІТЕТУ

В ПАТОГЕНЕЗІ

ГЕРПЕСАСОЦІЙОВАНОЇ

БАГАТОФОРМНОЇ ЕРИТЕМИ

Актуальність дослідження обумовлена високою ча-

стотою та значною тяжкістю проявів у порожнині

рота та навколоротовій ділянці багатоформної ери-

теми, асоційованої з простим герпесом, та відсутні-

стю чітких критеріїв ранньої діагностики переходу

рецидивного простого герпесу в іншу нозологічну фо-

рму - герпесасоційовану багатоформну ексудативну

еритему. (ГА БЕЕ). Серед низки детермінант пато-

генезу ГА БЕЕ увагу привертають чинники гумораль-

ного імунітету – профіль сироваткових імуноглобулі-

нів.

Мета дослідження. Виявити особливості профілю

сироваткових імуноглобулінів IgA, IgG, IgM у хворих з

ГА БЕЕ та рецидивним простим герпесом і багато-

формною ексудативною еритемою порожнини рота

та губ різних ступенів тяжкості в залежності від

періоду перебігу захворювання – рецидиву та ремісії.

Методи. Обстежено 159 осіб: І група – 77 хворих з

ГА БЕЕ, ІІ група – 56 хворих з БЕЕ та ІІІ група – 26

хворих з РПГ порожнини рота та губ, у віці від 20 до

45 років. Контрольну групу склали 30 осіб, які не мали

рецидивів герпесу та проявів БЕЕ. Визначення рівнів

сироваткових імуноглобулінів IgA, IgG, IgM проводили

за методикою за G.A.Mancini, рівень ЦІК – методом

преципітації великоглобулярних імунних комплексів,

які циркулюють у крові, високомолекулярним поліе-

тиленгліколем-6 000 з подальшим обліком результа-

тів прямим спектрофотометруванням при довжині

хвилі l = 450 нм.

Результати та обговорення. Рівень IgА та IgМ у

хворих на ГА БЕЕ був найнижчим при тяжкому сту-

пеню - 1,11±0,07 г/л та 0,79±0,11 г/л відповідно, не

виявлено достовірної різниці IgМ у хворих на ГА БЕЕ

в порівнянні з РПГ та БЕЕ при тяжкому ступені, рі-

вень IgG був найвищим при тяжкому ступені ГА БЕЕ

- 9,96±0,22 г/л та достовірно різнився з хворими на

РПГ та БЕЕ.

Висновки. Аналіз показників гуморального імунітету

показав, що у всіх дослідних групах є достовірне

(р≤0,5) відхилення від контрольних значень за обра-

ними критеріями, прослідковується динаміка показ-

ників в залежності від ступеню тяжкості та періо-

ду захворювання – рецидив чи ремісія. При розвитку

ГА БЕЕ розвивається дизімуноглобулінемія внаслідок

зниження концентрації IgА та підвищення рівня IgG в

сироватці крові, а також підвищення рівня ЦІК.

Ключові слова: герпесасоційована багатоформна

еритема, імуноглобуліни сироватки крові IgА, IgМ,

IgG, циркулюючі імунні комплекси.

С. А. Шнайдер, М. Т. Денисова

Одесский национальный медицинский университет

РОЛЬ И МЕСТО ДЕТЕРМИНАНТ

ГУМОРАЛЬНОГО ИММУНИТЕТА

В ПАТОГЕНЕЗЕ

ГЕРПЕСАССОЦИИРОВАННОЙ

МНОГОФОРМНОЙ ЭРИТЕМЫ

Актуальность исследования обусловлена высокой

частотой и значительной тяжестью проявлений в

полости рта и околоротовой области многоформной

эритемы, ассоциированной с простым герпесом, и

отсутствием четких критериев ранней диагностики

перехода рецидивирующего простого герпеса в дру-

гую нозологическую форму – герпесассоциированную

многоформную экссудативную эритему (ГА МЭЭ).

Среди цепочки детерминант патогенеза ГА МЭЭ

наибольшее внимание привлекают факторы гумо-

рального иммунитета – профиль сывороточных им-

муноглобулинов.

Цель исследования. Выявить особенности профиля

сывороточных иммуноглобулинов IgA, IgG, IgM у

больных с ГА МЭЭ, рецидивирующим простым герпе-

сом и многоформной экссудативной эритемой по-

лости рта и губ различных степеней тяжести в за-

висимости от периода течения заболевания - рециди-

ва и ремиссии.

Методы. Обследовано 159 лиц: І группа – 77 больных

с ГА МЭЭ, ІІ группа- 56 больных с МЭЭ и ІІІ группа –

26 больных с РПГ полости рта и губ, возраст от 20

до 45 лет. Контрольную группу составили 30 лиц, у

которых не было рецидивов герпеса и проявлений

МЭЭ. Определение уровней сывороточных иммуног-

лобулинов IgA, IgG, IgM проводили по методике G.A.

Mancini, уровень ЦИК – методом преципитации

больших глобулярных имунных комплексов, которые

© Шнайдер С. А., Денисова М. Т., 2017.



циркулируют в крови, высокомолекулярным полиэти-

ленгликолем – 6000 с дальнейшим учетом результа-

тов прямым спектрофотометрированием при длине

волны 1= 450 нм.

Результаты и обсуждения. Уровень IgA и IgM у

больных ГА МЭЭ был самый низкий при тяжелой

степени - 1,11±0,07 г/л и 0,79±0,11 г/л соответст-

венно, не выявлено достоверной разницы IgM у боль-

ных ГА МЭЭ по сравнению с РПГ и МЭЭ при тяже-

лой степени, уровень IgG был самым высоким при

тяжелой степени ГА МЭЭ - 9,96±0,22 г/л и досто-

верно отличался по сравнению с больными РПГ и

МЭЭ.

Выводы. Анализ показателей гуморального иммуни-

тета показал, что во всех исследуемых группах при-

сутствует достоверное (р≤0,5) отклонение от кон-

трольных значений по выбранным критериям, про-

слеживается динамика показателей в зависимости

от степени тяжести и периода заболевания – реци-

див или ремиссия. При течении ГА МЭЭ развивается

дисглобулинемия вследствие снижения концентрации

IgA и повышения уровня IgG в сыворотке крови, а

также повышения уровня ЦИК.

Ключевые слова: герпесассоциированная многоформ-

ная экссудативная эритема, иммуноглобулины сыво-

ротки крови IgA, IgG, IgM, циркулирующие иммунные

комплексы.

S. A. Snaider, М.Т. Denisova

Odessa national medical University

FUNCTION OF DETERMINANTS

OF HUMORAL IMMUNITY

IN THE PATHOGENESIS OF HERPES

SIMPLEX VIRUS-ASSOCIATED

ERYTHEMA MULTIFORME

ABSTRACT

The urgency of the study is due to the high frequency and

significant severity of manifestations in the oral cavity of

multiform erythema associated with herpes simplex, and

the lack of clear criteria for early diagnosis of the relapse

simple herpes transition to another nosological form –

herpes-associated multiform exudative erythema.

(HA MEE). Among a number of determinants of patho-

genesis of HA MEE, the attention is attracted by the fac-

tors of humoral immunity – the profile of serum

immunoglobulins.

The purpose. Of the study was to identify the characteris-

tics of the profile of serum immunoglobulins IgA, IgG,

IgM in patients with HA MEE and recurrent simple her-

pes and multiform exudative erythema of the oral cavity

and lips of various degrees of severity, depending on the

period of the course of the disease - relapse and remis-

sion.

Methods. 159 persons were examined: І group – 77 pa-

tients with HA MEE, II group – 56 patients with MEE and

Group ІІІ – 26 patients with oral and liposuction Herpes

simplex virus, aged 20 to 45 years. The control group

consisted of 30 people who did not have relapses of her-

pes and manifestations of MEE. Determination of levels

of serum immunoglobulins IgA, IgG, IgM was performed

according to G.A.Mancini's method, the level of the CIC

by the method of precipitation of large-blooded immune

complexes circulating in the blood, high-molecular poly-

ethylene glycol-6,000, followed by the direct spectropho-

tometry with a wavelength of l = 450 nm.

Results and discussion. The level of IgA and IgM in pa-

tients with HA MEE was the lowest at a severe degree:

1,11±0,07 g / l and 0,79±0,11 g / l, respectively, no signif-

icant difference in IgM in patients with HA MEE in com-

parison With RHS and MEE with severe degree, the level

of IgG was highest at a severe degree of HA MEE –

9,96±0,22 g / l and significantly different with patients

with RHS and MEE.

Conclusions The analysis of indices of humoral immunity

showed that in all experimental groups there is a signifi-

cant (р≤0,5) deviation from the control values according

to the selected criteria, the dynamics of the indicators is

observed, depending on the severity and the period of the

disease – relapse or remission. In the development of

HA MEE diisimomoglobulinemia develops due to a de-

crease in the concentration of IgA and an increase in the

level of IgG in serum, as well as an increase in the level

of CIC.

Key words: herpes-associated multiform erythema,

immunoglobulins of serum IgA, IgM, IgG, circulating

immune complexes.

Актуальність. В структурі стоматологічних

захворювань запального характеру багатоформна

ексудативна еритема (БЕЕ) посідає значуще міс-

це та характеризується різноманітністю проявів,

тяжкістю ураження не тільки слизової оболонки

порожнини рота (СОПР), а й інших слизових та

шкіри [1, 2].

Частота діагностики герпес-асоційованої фо-

рми БЕЕ (ГА БЕЕ) серед хворих на БЕЕ варіює

від 30 до 93% [3, 4]. Така достатньо висока час-

тота ГА БЕЕ обумовлює проблему диференцій-

ної діагностики уражень СОПР в колі різнома-

ніття неспецифічних екзантематозних висипів,

частіше спричинених вірусною інфекцією (енте-

ровірусами, герпесвірусами, респіраторними ві-

русами (риновірус, аденовірус, вірус парагрипу

тощо), які зі значною частотою симулюють про-

яви БЕЕ як в порожнині рота, так і в поєднанні з

ураженнями губ та шкіри.

Для розуміння механізмів імунної реалізації

взаємодії організму з вірусом простого герпесу

та ключових детермінант формування ГА БЕЕ як

самостійної нозологічної форми вважаємо за до-

цільне дослідити деякі аспекти гуморальної лан-

ки імунітету хворих з ГАБЕЕ, що дозволить об-

ґрунтувати пошук ефективних методів своєчас-

ної діагностики та лікування хворих з ГА БЕЕ, а

також методів запобігання розвитку ГА БЕЕ як


тяжкого наслідку взаємодії організму з вірусом

простого герпесу.

Отже, метою даного фрагменту нашого

комплексного дослідження, присвяченого вияв-

ленню особливостей клінічного перебігу, пато-

генезу та лікування хворих з ГА БЕЕ, є визна-

чення характерних детермінант гуморальної лан-

ки імунітету у хворих з ГА БЕЕ.

Матеріал і методи. Всього було обстежено

159 пацієнтів, які розподілені на три клінічні

групи та 30 осіб контрольної групи.

Група І (основна група) – 77 пацієнтів з гер-

песасоційованою багатоформною еритемою, з

них переважну більшість склали чоловіки – 52

особи (67,5 %), відповідно жінки – 25 осіб (32,5

%). Вік досліджуваних пацієнтів коливався від

18 до 45 років.

Група ІІ (перша група порівняння) – 56 паці-

єнтів з БЕЕ іншого ґенезу, 32 чоловіки (57,1 %)

та 24 жінки (42,9 %), у віці від 21 до 37 років.

Група ІІІ (друга група порівняння) – 26 осіб з

простим герпесом СОПР та губ, 17 чоловіків

(65,4 %) та 9 жінок (34,6 %), у віці від 19 до 34

років.

Група К (контрольна група) - 30 практично

здорових осіб, 17 чоловіків (56,7 %) та 13 жінок

(43,3 %), аналогічного досліджуваним групам ві-

ку (від 22 до 34 років), які, за даними anamnesis

vitae, не мали рецидивів герпесу та проявів БЕЕ.

Визначення рівнів сироваткових імуногло-

булінів IgG, IgM, IgA проводили за загальноп-

рийнятою методикою простої радіальної імуно-

дифузії в гелі за G.A.Mancini. Рівень ЦІК визна-

чали за стандартним методом преципітації вели-

коглобулярних імунних комплексів, які цирку-

люють у крові, високомолекулярним поліетилен-

гліколем-6 000 з подальшим обліком результатів

прямим спектрофотометруванням при довжині

хвилі l = 450 нм. Отриманий показник оптичної

густини множать на тисячу і виражають в умов-

них одиницях.

Результати дослідження оброблені методами

варіаційної статистики з обрахуванням коефіціє-

нту Стьюдента. Для виявлення кореляційних вза-

ємозв’язків низки показників використовували

лінійний коефіцієнт кореляції Пірсона. Розбіж-

ності результатів вважали статистично достовір-

ними за рівнем значення р<0,05. Математична

обробка проведена з використанням програми

Microsoft Exсel 2000 XP, STATISTICA 6.0.

Таблиця 1

Показники гуморального імунітету у хворих на ГА БЕЕ в залежності від ступеня тяжкості

Група Ступінь тяжкості

Показники*

IgА

г/л

IgМ

г/л

IgG

г/л

ЦІК

од. опт. щільності

І

ГА БЕЕ

(n=77)

Легкий (n=21) 1,23±0,05 0,87±0,01 8,97±0,43 0,07±0,019

Середній (n=46) 1,17±0,14 0,82±0,05 9,41±0,31 0,071±0,022

Тяжкий (n=10) 1,11±0,07 0,79±0,11 9,96±0,22 0,074±0,009

ІІ

БЕЕ

(n=56)

Легкий (n=11) 1,29±0,10 0,86±0,18 8,34±0,21 0,068±0,002

Середній (n=34) 1,23±0,14 0,83±0,16 8,32±0,19 0,068±0,014

Тяжкий (n=11) 1,24±0,13 0,83±0,18 8,41±0,11 0,071±0,017

ІІІ

РПГ

(n=26)

Легкий (n=16) 1,29±0,10 0,99±0,01 8,13±0,60 0,052±0,001

Середній (n=7) 1,21±0,23 0,98±0,01 8,32±0,21 0,065±0,002

Тяжкий (n=3) 1,22±0,14 0,92±0,03 8,42±0,67 0,069±0,003

К (n=30) 2,67±0,11 1,15±0,08 8,08±0,61 0,051±0,001

П р и м і т к а : р≤0,05 вірогідно в порівнянні з контрольною групою.

Результати та їх обговорення. Для визна-

чення найбільш характерних патологічних змін

імунного статусу у хворих на ГА БЕЕ було про-

ведено порівняльний аналіз показників сироват-

кових імуноглобулінів в залежності від ступеня

тяжкості перебігу захворювання, порівнюючи

отримані значення з аналогічними показниками

груп порівняння ІІ та ІІІ, а також контрольної

групи (табл. 1). Наведені результати досліджень,

що були здійснені підчас рецидиву.

Аналіз показників гуморального імунітету

показав, що у всіх дослідних групах є достовірне

(р≤0,5) відхилення від контрольних значень за

обраними критеріями. Міжгрупове порівняння

виявило низку особливостей.

У всіх пацієнтів прослідковується динаміка

показників в залежності від ступеню тяжкості.

Рівень IgА у хворих на ГА БЕЕ був найнижчим

при тяжкому ступені (1,11±0,07 г/л) в той час, як

для середнього та легкого ступенів значення

концентрації IgА у сироватці крові був достовір-

но вищим – відповідно 1,17±0,14г/л та

1,23±0,05г/л при контролі 2,67±0,11 г/л (р<0,05).

В групах порівняння цей показник коливався в

залежності від ступеню тяжкості БЕЕ та РПГ,

достовірно відрізнявся від контролю. Цікаво за-


значити, що достовірної різниці в цих групах між

собою не визначено (р>0,05).

Рівень IgМ у хворих на ГА БЕЕ достовірно

нижче за контрольні значення – від 0,87±0,01 г/л

при легкому ступені до 0,79±0,11 г/л при тяжко-

му, порівняно з контролем 1,15±0,08 г/л (р<0,05).

Однак достовірної різниці між показниками при

ГА БЕЕ та БЕЕ не виявлено (р>0,05). А значення

концентрації IgМ у сироватці хворих на РПГ (ІІІ

група) максимально наближені до контрольних,

хоча й різняться з ними (р<0,05), адже дорівню-

ють від 0,99±0,01 г/л при легкому ступені до

0,92±0,03 г/л при тяжкому ступені.

Щодо рівня IgG в сироватці крові хворих

усіх груп, вони були найвищими у хворих на

ГА БЕЕ при тяжкому ступені перебігу захворю-

вання – 9,12±0,22 г/л, достовірно знижувалися

при середньому та легкому ступенях ГА БЕЕ -

8,93±0,31 та 8,67±0,43 г/л, але значно перевищу-

вали контроль - 8,08±0,61 г/л.

У хворих на БЕЕ (ІІ група) та РПГ (ІІІ група)

цей показник гуморального імунітету коливався

в залежності від ступеню тяжкості, але міжгру-

пової достовірної різниці не виявлено.

Оцінка рівня ЦІК засвідчила підвищення по-

казника у хворих на ГА БЕЕ (від 0,07±0,019од.

опт. щільності при легкому ступені до

0,074±0,009од. опт. щільності при тяжкому сту-

пені, порівняно з контролем 0,051±0,001од. опт.

щільності (р<0,05) та іншими групами, однак за-

лежності від ступеню тяжкості в межах групи

хворих на ГА БЕЕ не визначено (р>0,05).

Таким чином, результати проведених дослі-

джень засвідчили, що у хворих на ГА БЕЕ зі збі-

льшенням ступеню тяжкості перебігу патологіч-

ного процесу змінюються показники гумораль-

ного імунітету, а саме розвивається дизімуногло-

булінемія внаслідок зниження концентрації IgА

та підвищення рівня IgG в сироватці крові, а та-

кож підвищенні рівня ЦІК.

Для хворих на БЕЕ та РПГ, що увійшли до

груп порівняння, подібні процеси також мають

місце, але ступінь їх проявів достовірно нижче.

Далі ми прослідили динаміку концентрації

основних класів імуноглобулінів у хворих на

ГА БЕЕ під час рецидиву та ремісії захворюван-

ня (табл. 2).

Таблиця 2

Показники гуморального імунітету у хворих на ГА БЕЕ у періодах рецидиву та ремісії захворювання

Імунологічні показники Контрольна група Рецидив ГА БЕЕ Ремісія ГА БЕЕ Δ

%

IgA, г/л 2,67±0,11 1,17±0,09

р<0,05

1,99±0,13

р<0,05

41,21

IgM, г/л 1,15±0,08 0,83±0,02

р<0,05

0,91±0,04

р>0,05

8,79

IgG, г/л 8,08±0,61 9,45±0,12

р<0,05

8,84±0,14

р<0,05

4,33

ЦІК, од.опт.щільн. 0,05±0,01 0,073±0,016

р<0,05

0,058±0,007

р>0,05

20,55

П р и м і т к а : р≤0,05 вірогідно в порівнянні з контрольною групою.

Показовою є тенденція до нормалізації рівня

основних класів імуноглобулінів у сироватці

крові в періодах рецидиву та ремісії. Насампе-

ред, це стосується рівня IgА, коли значне зни-

ження показника під час рецидиву – до

1,17±0,09г/л в порівнянні з контролем (2,67±0,11

г/л) зростає до рівня 1,99±0,13г/л, тобто збільшу-

ється на 41,21 %.

Рівень IgM під час ремісії не достовірно від-

різнявся від контролю – 0,91±0,04 г/л при конт-

ролі 1,15±0,08, а розбіжності між рецидивом та

ремісією склали 8,79 %.

Найменшими були коливання з боку IgG, де

різниця між рецидивом та ремісією склала 4,33

%, хоча розбіжність у значеннях в рецидиві та

ремісії є достовірною (р<0,05) як при порівнянні

між собою, так і з контролем: 9,45±0,12 г/л під

час рецидиву, 8,84±0,14 г/л під час ремісії при

контрольному показнику 8,08±0,61 г/л.

Коливання рівню ЦІК в періодах рецидиву

та ремісії сягали 20,55 % при абсолютних показ-

никах 0,073±0,016 та 0,058±0,007 при контролі

0,05±0,01од.опт.щільності. Практично можна

вважати, що цей показник виявив максимальну

тенденцію до нормалізації під час ремісії, адже

різниця з контролем не є достовірною (р>0,05).

Хоча, на думку низки дослідників [5, 6], просте

виявлення в крові циркулюючих імунних ком-

плексів ще не є доказом участі комплексу в пато-

генезі захворювання, а є показником включення

імунної реакції. Отже, виявлену нами динаміку

ЦІК у хворих на ГА БЕЕ, вірогідно, можна вва-

жати показником лабільності імунної системи

при інтермітуючому перебігу захворювання.


Разом з тим, підчас рецидиву ГА БЕЕ, у по-

рівнянні з періодом ремісії, спостерігається дос-

товірне збільшення рівня IgG на 14,36 % в сере-

дньому, хоча і в період ремісії значення не дося-

гають контрольних показників.

Динаміка вмісту IgA у сироватці крові під

час рецидиву та ремісії є достовірною, але навіть

за ремісії цей показник значно, у 1,3 разу, мен-

ший за контроль. При тяжкому ступені ГА БЕЕ

вміст IgA зменшується у 2,4 разу, вміст IgM- у

1,5 разу, а IgG – збільшується у 1,2 разу.

У порівнянні з БЕЕ та РПГ динаміка IgM та

IgG при ГА БЕЕ від рецидиву до ремісії є менш

виразною та складає, відповідно, 8,79 % та 4,33

%. При цьому порівняння показників рівня IgM

при тяжкому ступені БЕЕ у рецидиві констатує

зменшення, порівняно з контролем, у 1,4 разу та

аналогічно РПГ – у 1,25 разу, а IgА відповідно

однаково, у 2,2 разу.

Висновки. Порівняння середніх показників

різних класів сироваткових імуноглобулінів пе-

риферійної крові хворих на ГА БЕЕ під час ре-

цидиву захворювання з відповідними показни-

ками дослідження в стадії ремісії та в контроль-

ній групі дає підстави стверджувати про значні

порушення імунного статусу саме в рецидивно-

му періоді. В основному вони проявляються ви-

раженою дисімуноглобулінемією, яка обумовле-

на підвищенням рівнів IgG та зниженням вмісту

IgA та IgM, а також підвищенням рівня ЦІК. При

цьому слід зазначити, що показник ЦІК є най-

більш динамічним з точки зору тенденції до но-

рмалізації значень у період ремісії, що може сві-

дчити про лабільність імунної системи у хворих

на ГА БЕЕ.

Перспектива подальших досліджень поля-

гає у визначенні ролі й місця секреторного IgA

та інших чинників місцевого імунітету ротової

порожнини у патогенезі ГА БЕЕ.


1. Бухова В.П. Цитокиновый профиль у больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с

герпес - вирусной инфекцией / В.П. Бухова, В.В. Азам, А. В.

Резайкина //Вестник дерматологии и венерологии. – 2005. –

№ 3. – С. 44-47 2. Grigorjan S. S. Interferon system and interferon in-

ducers for herpesvirus infections / S. S. Grigorjan, F.I. Ershov //

Materia Medica. – 2003. – V.40(4). – S. 34-45.

3. Burnett J. W. Acute skin eruptions that are positive for herpes simplex virus DNA polymerase in patients with stem

cell transplantation: a new manifestation within the erythema

multiforme reactive dermatoses / J.W. Burnett, J.M. Laing, L.

Aurelian // Arch. Dermatol. – 2008. – Vol. 144. – № 7. - P. 902-907.

4. Wetter D.A. Recurrent erythema multiforme: Clinical

characteristics, etiologic associations, and treatment in a series

of 48 patients at Mayo Clinic, 2000 to 2007 / D.A. Wetter, M.D. Davis // J. Am. Acad. Dermatol. – 2010 . –Vol. 62. – №. 1. – P.

45-53.

5. Борисенко А. В. Клініко-імунологічні особливості

перебігу рецидивуючого простого герпесу слизової оболон-ки порожнини рота і губ у осіб молодого віку / А. В. Бори-

сенко, Р. А. Регурецька / Современная стоматология. – 2006.

– №3. – С.84-86.

6. Регеда М. С. Алергічні захворювання легенів / Ре-геда М.С. – Львів, 2009. – 342 с.

REFERENCES

1. Buhova V.P., Azam V.V., Rezajkina A.V. Cytokine

profile in patients with exudative erythema multiforme associat-

ed with herpes virus infection. Vestnik dermatologii i

venerologii. 2005;3:44-47. 2. Grigorjan S.S., Ershov F.I. Interferon system and in-

terferon inducers for herpesvirus infections. Materia Medica.

2003;V.40(4): 34-45 [in Russian].

3. Burnett J.W., Laing J.M., Aurelian L. Acute skin eruptions that are positive for herpes simplex virus DNA poly-

merase in patients with stem cell transplantation: a new manifes-

tation within the erythema multiforme reactive dermatoses.

Arch. Dermatol. 2008; 7(1440:902-907. 4. Wetter D.A., Davis M.D. Recurrent erythema

multiforme: Clinical characteristics, etiologic associations, and

treatment in a series of 48 patients at Mayo Clinic, 2000 to

2007. J. Am. Acad. Dermatol. 2010;1(62):45-53. 5. Borysenko A.V., Regurec'ka R. A. Clinical and

immunological features of the course of recurrent herpes

simplex of the mucous membrane of the mouth and lips in

young age. Sovremennaja stomatologija. 2006;3:84-86. 6. Regeda M.S. Alergichni zahvorjuvannja legeniv

[Allergic lung disease]. L'viv; 2009:342.




УДК 005.001.36(001.53)+576.8.094:616.314.17-008.1

Е. И. Семенов, к. мед. н.,

*Т. А. Пиндус, к. мед. н.,

С. А. Шнайдер, д. мед. н.,

Т. Г. Вербицкая, к. биол. н.

Государственное учреждение «Институт стоматоло-

гии и челюстно-лицевой хирургии Национальной ака-

демии медицинских наук Украины»

*Львовский медицинский институт

СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ

ВИДОВОГО И КОЛИЧЕСТВЕННОГО

СОСТАВА МИКРООРГАНИЗМОВ

В ТКАНЯХ ПАРОДОНТАЛЬНОГО

КАРМАНА И ПЕРЕИМПЛАНТНОЙ

БОРОЗДЫ ПРИ ОТСУТСТВИИ

R-ГЕНОЛОГИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ

ПЕРЕИМПЛАНТИТА

На основании проведенных исследований видового и

количественного состава микроорганизмов в области

ПЗДК своих зубов и переимплантной борозды уста-

новлено, что количественный и видовой состав мик-

роогранизмов у 75 % обследуемых пациентов и у ка-

ждого из них в области изучаемых тканей идентичен

и индивидуален для каждого пациента.

Ключевые слова: патологический зубодесневой кар-

ман, переимплантит, пародонтит, микроорганизмы.

Є. І. Семенов, *Т. О. Пиндус,

С. А. Шнайдер, Т. Г. Вербицька

Державна установа «Інститут стоматології

та щелепно-лицевої хірургії Національної академії

медичних наук України»

*Львівський медичний інститут

ПОРІВНЯЛЬНИЙ АНАЛІЗ ВИДОВОГО

ТА КІЛЬКІСНОГО СКЛАДУ

МІКРООРГАНІЗМІВ У ТКАНИНАХ

ПАРОДОНТАЛЬНОЇ КИШЕНІ

І ПЕРЕІМПЛАНТНОЇ БОРОЗНИ

ПРИ ВІДСУТНОСТІ

R-ГЕНОЛОГИЧНИХ ОЗНАК

ПЕРЕІМПЛАНТИТУ

На підставі проведених досліджень видового та кіль-

кісного складу мікроорганізмів в області ПЗДК своїх

зубів і переімплантної борозни встановлено, що кіль-

кісний і видовий склад мікроогранізмів у 75 % обсте-

жуваних пацієнтів і у кожного з них в області дослі-

джуваних тканин ідентичний і індивідуальний для

кожного пацієнта.

Ключові слова: патологічна зубояснева кишеня, пере-

імплантит, пародонтит, мікроорганізми.

E. I. Semenov, *T. A. Pindus S. A. Shnajder,

Verbickaja T. G.

State Establishment “The Institute of Stomatology and

Maxillo-Facial Surgery National Academy of Medical

Science of Ukraine”

*Lviv medical Institute

THE COMPARATIVE ANALYSIS

OF THE SPECIES AND QUANTITATIVE

COMPOSITION OF MICROORGANISMS

IN THE TISSUES OF PERIODONTAL

POCKET AND PERI-IMPLANT SULCUS

AT THE ABSENCE OF R-GENOLOGICAL

SIGNS OF PERI-IMPLANTITIS ABSTRACT

On the basis of the investigations of the species and quan-

titative composition of microorganisms near PDGP of pa-

tient’s own teeth and peri-implant sulcus it was deter-

mined, that the quantitative and species composition of

microorganisms in 75% of the examined ones and in each

of them at the area of the studied tissues is identical and

individual for every single patient.

Key words: pathological dentogingival pocket, peri-

implantitis, periodontitis, microorganisms.

Актуальность проблемы. Приведенные в ря-

де работ данные [1, 2] указывают на то, что

поздние неудачи дентальной имплантации связа-

ны, прежде всего, с переимплантитом, а поиск

причин его возникновения позволит снизить

число вторичных биологических осложнений

дентальной имплантации. Одним из спорных во-

просов современной стоматологии является во-

прос о том, как пародонтит в области своих зу-

бов возникший или усугубивший тяжесть своего

течение после установки ортопедических конст-

рукций с опорой на дентальные имплантаты

влияет на состояние переимплантных тканей.

Mombelli A. (2002) на основании клиниче-

ских наблюдений указывал, что у лиц с хрониче-

ским пародонтитом, риск развития переимплан-

тита очень высокий [3]. Другие авторы на осно-

вании клинических исследований лиц, у которых

пародонтит перешел в более тяжелую стадию

после установки имплантатов, пришли к заклю-

чению, что у этих пациентов состояние окру-

жающих имплантаты тканей страдает меньше

чем пародонт своих зубов [4, 5].

Guirynen через пять лет после установки им-

плантатов Бренемарка сравнивал состояние тка-

ней вокруг зубов и имплантатов. Оказалось, что

у имплантатов потеря эпителиального прикреп-

ОРТОПЕДИЧНИЙ РОЗДІЛ

© Семенов Е. И., Пиндут Т. А., Шнайдер С. А., Вербицкая Т. Г., 2017.


ления десны было меньше чем у своих зубов [6].

Ellegard B (1997) на основании своих иссле-

дований пришел к заключению, что у пациентов

с пародонтитом состояние окружающих имплан-

таты тканей, страдает меньше, чем пародонт

имеющихся зубов, но наличие пародонтита явля-

ется существенным фактором риска для имплан-

татов [7].

Ключевая роль в развитии переимплантита

принадлежит микрофлоре [8-13].

В то же время традиционные микробиологи-

ческие методы не дают полную информацию о

составе микробного сообщества переимплантных

тканей и ПЗДК своих зубов. Простые питатель-

ные среды не обеспечивают одинаковую воз-

можность для роста различных колоний микро-

организмов, что приводит к некорректной ин-

терпретации полученных результатов [14].

В работах [15-17] указано, что только с по-

мощью молекулярно-генетических методов, воз-

можно, идентифицировать количественный и

видовой состав микробных сообществ в области

различных тканей полости рта.

Цель нашей работы. С помощью молеку-

лярно генетических методов изучить количест-

венный и видовой состав микрофлоры в области

ПЗДК своих зубов и переимплантой борозды при

отсутствии рентгенологических признаков пере-

имплантита.

Материалы и методы. При проведении ис-

следований, нами была отобрана группа из 12

пациентов не менее 5 лет, успешно пользующих-

ся несъемными ортопедическими конструкциями

с опорой на дентальные имплантаты. При клини-

ческом осмотре и рентгенологическом обследо-

вании у всех отобранных пациентов отсутство-

вали клинические и рентгенологические призна-

ки переимплантита. Состояние тканей пародонта

своих зубов на челюсти, где были установлены

имплантаты, соответствовало генерализованному

пародонтиту III степени. Глубина пародонталь-

ного кармана, из которой проводился забор дес-

невой жидкости (с помощью стандартных бу-

мажных штифтов) был не менее 6 мм. С помо-

щью набора «Дентоскрим» выявляли следующие

микроорганизмы: Prevotella intermedia,

Porphiromonas gingivalis, Aggregatibacter

actinomycetem comitans, Treponema denticola,

Porphirononas endodontalis, Fusobacterium

nucleatum, Tonnerella foorsythia.

Выделение ДНК из биопроб проводили сле-

дующим образом. Пробирку с реактивом ―

ДНК-ЭКСПРЕСС, содержащую анализируемый

материал, тщательно перемешивали на микро-

центрифуге-встряхивателе (вортексе) в течение

10 секунд. Пробирку с перемешанным содержи-

мым помещали в твердотельный термостат,

предварительно прогретый до 98оС и прогревали

при 98оС в течение 20 минут. После прогрева

пробирки переносили в высокоскоростную мик-

роцентрифугу и центрифугировали при 12000-

16000g (8000-14000 об/мин) при комнатной тем-

пературе в течение 20-30 сек. Полученный в ре-

зультате центрифугирования супернатант ис-

пользовали в качестве исследуемого образца

ДНК для постановки амплификации.

Амплификация. Анализировали наличие и

количественное содержание следующих патоге-

нов: Porphyromonas endodontalis, Porphyromonas

gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans,

Treponema denticola, Prevotella intermedia,

Fusobacterium nucleatum, Tannerella forsythia .

В соответствии с количеством анализируе-

мых образцов готовили бесцветные пробирки с

оптическими крышками вместимостью 0,2 мл

для проведения амплификации, включая пробир-

ки для стандартных образцов ДНК и отрицатель-

ного контрольного образца. В пробирки вносили

амплификационную смесь и расставляли в соот-

ветствии с заранее подготовленным протоколом,

где указаны номера анализируемых проб, а так-

же пробирки стандартных образцов ДНК и от-

рицательного контрольного образца.

Добавляли во все пробирки индивидуальны-

ми наконечниками с аэрозольными фильтрами в

объеме 1/4 от реакционной смеси: а) в пробирку

отрицательного контрольного образца – разбави-

тель; б) в пробирки исследуемых образцов – ис-

следуемые образцы ДНК; в) в пробирку стан-

дартного образца – стандартный образец ДНК из

комплекта набора ФЛУОРОПОЛ (НПФ «Литех»,

Россия).

Пробирку, в которую был внесен образец,

немедленно закрывали крышкой. Пробирки цен-

трифугировали в течение 15 сек при 2250–4000 g

(1500- 3000 об/мин) при комнатной температуре

(от +18 до + 25оС) на микроцентрифуге-вортексе.

Переносили пробирки в прибор. Амплифи-

кацию проводили на приборе CFX96(Bio-Rad) по

следующей программе 94 оС-1 мин 30 сек, (94

оС-10 сек, 64

оС-10 сек, 72

оС-40 сек, считывание)

45 циклов. Регистрацию флуоресцентного сигна-

ла проводили по2-м флуорофорам - FAM и HEX.

Детекция продуктов амплификации. При

проведении ПЦР с детекцией результатов в ре-

жиме реального времени измерения проводятся в

каждом цикле амплификации. По завершении

реакции прибор строит на основе полученных

данных кривые накопления флуоресцентного

сигнала. В наборах ФЛУОРОПОЛ используется

система внутреннего контроля, матрицей для ко-

торой служит геномная ДНК человека, посту-

пающая вместе с пробой. Таким способом осу-

ществляется одновременный контроль, как за


Таблица

Видовой и количественный состав микроорганизмов в области ПЗДК своих зубов и переимплантой борозды

Prevotella

intermedia

Porphiromonas

gingivalis

Aggregatibacter actinomycetem

comitans

Treponema

denticola

Porphirononas

endodontalis

Fusobacterium

nucleatum

Tonnerella

foorsythia SUM

шт.,

х103

Соотношение

з/и

кол-во шт.,

х103

кол-во шт.,

х103

кол-во шт., х103

кол-во шт.,

х103

кол-во шт.,

х103

кол-во шт.,

х103

кол-во шт., х103

111 и

з

0,024 56

6448

18

1780

61

2237

91

188

162

4627

387

15279 39,49

112 и

з

90

931

11938

2739

100

46

292

2768

5900

39

60

258

134

15139

10156 0,67

113 и

з

54

47

2842

108

57

0,783

205 0,519

0,199

1258

5345

4417

5501 1,25

114 и

з

27

28

209

203

272

398

15

85

2254

2904

2776

3617 1,30

115 и

з

21

6

113

240

8

2398

2

38

22

2454

5197

5149

5348 1,04

116 и

з

387

350

3803

876

1968

2239

1697

8398

15

48

2608

4850

10477

16762 1,60

117 и

з

0,259

19166

4857

4303

149

7237

0

0 0

118 и

з

3

3

0,072

3

3 1,00

119 и

з

0,087

0,117

0,509

2 391

812

8

16

401

829 2,06

1110 и

з

217

145

94

459

26

187

2912

2129

1061

141

570

1866

4881

4927 1,01

1111 и

з

0,453

0,242

3

6

10

18

1

23

5

33

20

81 4,06

1112 и

з

47

568

1782

10475

40

798

1528

9272

12

133

1222

5561

4631

26807 5,79


протеканием реакции, так и за стадией выделе-

ние ДНК. Анализ продуктов ПЦР в реальном

времени производится на основе кривых накоп-

ления флуоресцентного сигнала. Программа ав-

томатически рассчитывает для каждой обрабо-

танной кривой накопления фонового сигнала

цикл пересечения с пороговой линией (Ct). Эта

величина численно характеризует протекание

реакции. На ее основе идет дальнейший анализ и

интерпретация результата. После этого програм-

ма рассчитывает точки пересечения кривых на-

копления флуоресцентного сигнала с пороговой

линией (Ct) и выдает их численные значения в

циклах.

Интерпретация результатов. Сt FAM –

цикл пересечения кривой накопления специфи-

ческого (флуорофор FAM) флуоресцентного

сигнала образца с пороговой линией; Ct HEX–

цикл пересечения кривой накопления флуорес-

центного сигнала внутреннего контроля образца

(флуорофор HEX) с пороговой линией.

При количественном анализе программа ав-

томатически строит калибровочную кривую за-

висимости циклов пересечения кривых накопле-

ния флуоресцентного сигнала стандартных об-

разцов с пороговой линией от логарифмов кон-

центрации стандартных образцов и по этой кри-

вой определяет концентрацию (количество) ана-

лизируемых образцов.

Параметры анализа для разных возбудителей

и внутреннего контроля могут отличаться.

Чувствительность анализа для патогенов со-

ставляет:

Porphyromonas endodontalis – 104 геном-

эквивалентов/мл.

Porphyromonas gingivalis – 104 геном-


Aggregatibacter actinomycetemcomitans –

104геном-эквивалентов/мл Treponema denticola –

104 геном-эквивалентов/мл.

Prevotella intermedia – 104 геном-


Fusobacterium nucleatum – 104 геном-


Tannerella forsythia – 104 геном-


Анализ результатов и их обсуждение. На

основании проведенных исследований все дан-

ные были сведены в таблицу. При ее анализе об-

ращает на себя следующее.

Prevotella intermedia. Не обнаружена у од-

ного пациента ни в области ПЗДК, ни в области

переимплантных тканей (8,3 %).

У двух пациентов P.intermedia обнаружена в

незначительном количестве в области ПЗДК

(16,6 %).

Таким образом, можно говорить о том, что у

24,9 % обследуемых пациентов P.intermedia от-

сутствует, или определяется в незначительных

количествах. Количество пациентов, у которых

количество P.intermedia в области переимплант-

ных тканей и ПЗДК отличается на порядок и бо-

лее, и составило 2 человека или 16,6 % (рис. 1). У

остальных 9 пациентов (75 % от общего количе-

ства) отличие по количественному составу этого

микроорганизма в области переимплантных тка-

ней и ПЗДК может быть связано с количествен-

ной разностью забранного материала.

Porphiromonas gingivalis. Не обнаружена у

трех пациентов (25 % от общего количества об-

следуемых). У трех пациентов она обнаружена

только в области ПЗДК (25 % обследуемых).

Таким образом, P.gingivalis не обнаружена в

области переимплантных тканей у шести обсле-

дуемых (50 %)

У 2-х пациентов количество этих микроор-

ганизмов было значительно больше в области

переимплантных тканей (16,6 %), а у 3-х пациен-

тов (25 %) количество P.gingivalis в области пе-

реимплантных тканей меньше чем в области

ПЗДК. Надо отметить, что количественное отли-

чие во всех случаях было значительным (рис. 2.)

A.actinomycetemcomitans был обнаружен

только в области ПЗДК у двух пациентов. У ос-

тальных пациентов он отсутствовал.

Treponema denticola. отсутствует у одного

пациента из всех обследуемых (8,4 %). У одного

пациента она отсутствовала в области переим-

плантных тканей. Таким образом, исследуемый

микроорганизм отсутствует в области переим-

плантных тканей у 16,6 %. У одного пациента он

присутствует только в области ПЗДК (8,4 %). У

одного пациента 8,4 % T.denticola в области пе-

реимплантных тканей на порядок выше, чем в

области ПЗДК, у трех пациентов количество

T.denticola на порядок выше в области ПЗДК (25

%). У 5 пациентов отличие количества этого

микроорганизма в области ПЗДК и переим-

плантных тканей не отличается значительно 41,6

% (рис. 3).

Porphirononas endodontalis. Отсутствовала

у 2-х пациентов (16,6 %) не была обнаружена в

области ПЗДК одного пациента (8,4 % обследуе-

мых), а у одного пациента в области переим-

плантных тканей (8,4 % обследуемых). Количе-

ство P.endodontalis у двух пациентов было значи-

тельным в области переимплантных тканей (16,6

% обследуемых) и у одного в области ПЗДК (8,4

% обследуемых). У пяти пациентов (41,6 % об-

следуемых) количество P.endodontalis в области

ПЗДК и переимплантных тканей отличалось не-

значительно (рис. 4).


Fusobacterium nucleatum. Не обнаружены у

одного пациента (8,4 % обследуемых), у одного

пациента она не обнаружена в области переим-

плантных тканей (8,4 % обследуемых). Количе-

ство F.nucleatum у двух пациентов (16,6 % от

общего количества обследуемых) преобладал в

области ПЗДК на порядок (16,6 % от общего ко-

личества обследуемых) У одного пациента дан-

ный микроорганизм преобладал в области пере-

имплантных тканей (8,4 % обследуемых). У 7

пациентов (58,3 % обследуемых) содержание

F.nucleatum в области переимплантных тканей и

в области ПЗДК было соразмеримым (рис. 5).

Tonnerella foorsythia. Единственный микро-

организм, который был обнаружен у всех обсле-

дуемых пациентов. У одного пациента этот мик-

роорганизм в области переимплантных тканей

(8,3 %) отсутствовал. У двух пациентов (16,6 %

от общего количества обследуемых) этот микро-

организм преобладал в области переимплантных

тканей (хотя и незначительно), у трех (25 %) в

области ПЗДК. У 7 пациентов (58,3 %) количест-

во этого микроорганизма было сопоставимо как

в области ПЗДК так и переимплантных тканей

(РИС. 6).

Рис. 1. Количественный состав P.intermedia в области ПЗДК и переимплантной борозды.

Рис. 2. Количественный состав P.gingivalis в области ПЗДК и переимплантной борозды.


Рис. 3. Количественный состав T.denticola в области ПЗДК и переимплантной борозды.

Рис. 4. Количественный состав P.endodontalis в области ПЗДК и переимплантной борозды.


Рис. 5. Количественный состав F.nucleatum в области ПЗДК и переимплантной борозды.

Рис. 6 Количественный состав T.forsythia в области ПЗДК и переимплантной борозды.


Рис. 7. Общее количество микроорганизмов в области ПЗДК и переимплантной борзды.

На основании данных (рис. 1-6) была по-

строена диаграмма (рис. 7).

На основании анализа видового состава мик-

рофлоры обследуемых пациентов видно, что

только Tonnerella forsythia была выявлена у всех

обследуемых. P.intermedia и P.gingivalis отсутст-

вовали или определялась в незначительных ко-

личествах у 25 % обследуемых соответственно.

P.endodontalis отсутствовала у 16,7 % обследуе-

мых, а T.denticola и F.nucleatum у 8,3 % обсле-

дуемых соответственно.

A.actinomycetemcomitans была выявлена у двух

пациентов, у остальных обследуемых этот втид

микроорганизма не выявлен. Надо отметить, что

у обоих обследуемых этот вид микроорганизмов

был выявлен только в области ПЗДК, при этом у

одного пациента его количество было незначи-

тельным.

Изучаемые микроорганизмы довольно рав-

номерно распределяются в полости рта, вне за-

висимости от того где проводился их забор (пе-

реимплантные ткани или ПЗДК). P.intermedia,

P.endodontalis, F.nucleatum, T.foorsythia были в

большинстве случаев обнаружены в соизмери-

мых количествах как в области переимплантных,

так и в области ПЗДК своих зубов.

В то же время P.gingivalis имела преимуще-

ственную локализацию, либо в области ПЗДК

своих зубов (25 % обследуемых), либо в области

переимплантных тканей (16,6 %), и, только у 8,3

% обследуемых она не имеет преимущественной

локализации. T.denticola не имела преимущест-

венной локализации ни у одного пациента. У 25

% она преимущественно по количественному со-

ставу была выявлена в области переимплантных

тканей, у 25 %: в области ПЗДК своих зубов, а у

25 % обследуемых в соизмеримых количествах

она была выявлена в обоих местах забора.

ПЗДК своих зубов содержит больший видо-

вой состав изучаемых микроорганизмов, чем

околоимплантные ткани. Только у двух пациен-

тов изучаемый вид микроорганизма, если он оп-

ределялся в ротовой полости, не был обнаружен

в области ПЗДК своих зубов (в одном случае

T.denticola и в одном случае P.endodontalis). В

тоже время количество пациентов у которых

изучаемые виды микроорганизмов, при условии

их обнаружения в области рта, отсутствовали в

области переимплантных тканей составило 10

человек. У двух пациентов отсутствовали

P.intermedia, трех P.gingivalis, одного

A.actinomycetemcomitans, T.denticola,

P.endodontalis, F.nucleatum, T.foorsythia при ус-

ловии их обнаружения в области рта, отсутство-

вали в области переимплантных тканей.

У одного пациента (8,3 % от общего количе-

ства обследуемых) в полости рта из 7 определяе-

мых нами микроорганизмов отсутствовали 5.

P.intermedia, P.gingivalis, T.denticola,

P.endodontalis, F.nucleatum.

У одного пациента исследуемые микроорга-

низмы отсутствуют в области переимплантных

тканей.

У 3-х отсутствуют 3 исследуемых микроор-

ганизма (P.gingivalis, A.actinomycetemcomitans,

P.endodontalis) в области переимплантных тка-

ней.

Если у пациента этот микроорганизм опре-

деляется в полости рта то только у одного паци-

ента он отсутствовал в ПЗДК (P.endodontalis).

При анализе таблицы обращает на себя вни-

мание то, что соотношение микроорганизмов в


области ПЗДК и переимплантной борозды толь-

ко у трех пациентов отличается более чем в два

раза. При этом у каждого из них общая биомасса

микроорганизмов в области ПЗДК превышала

суммарную биомассу в области переимплантных

тканей. Сравнительный анализ количества мик-

роорганизмов жидкости ПЗДК и переимплант-

ной борозды обследуемых пациентов отображен

на рисунке 7. При его анализе можно отметить,

что суммарная обсемененность изучаемыми

микроорганизмами является индивидуальной ве-

личиной для каждого пациента. Так у четырех

пациентов (33,3 % от общего количества обсле-

дуемых) обсемененность изучаемыми микроор-

ганизмами по сравнению с другими как в облас-

ти ПЗДК так и в области переимплантной бороз-

ды незначительная. У шести обследуемых паци-

ентов (50 % от общего количества), обсеменен-

ность изучаемыми микроорганизмами значи-

тельно выше. При этом можно говорить о том,

что общая биомасса в области ПЗДК и переим-

плантных тканей у всех десяти пациентов (83,3

% от общего количества обследованных) не от-

личалась по количественному признаку и явля-

ется индивидуальной величиной у каждого паци-

ента. Разность в высоте столбиков диаграмм свя-

зана с разным количеством отобранного мате-

риала.

У трех пациентов значительно большее ко-

личество микроорганизмов в области ПЗДК

можно объяснить большим количеством ото-

бранного материала, а также тяжестью процесса

в пародонтальных тканях. Особенно это отно-

ситься к первом у пациенту, у которого разность

между суммарным количеством изучаемых мик-

роорганизмов в области ПЗДК и переимплантной

борозды выше 39,5 раза. У одиннадцатого и две-

надцатого обследуемых пациентов эта разница

составила 4,6 и 5,8 раза соответственно. Полу-

ченные данные говорят о том, что микробная об-

семененность микроорганизмами в большинстве

случаях (75 % обследуемых пациентов) не имеет

преимущественной локализации. При этом коли-

чество микроорганизмов индивидуально для ка-

ждого пациента. У пациентов у которых (25 %

обследуемых) суммарная биомасса изучаемых

микроорганизмов превалирует в области ПЗДК.

С нашей точки зрения локализация микроорга-

низмов обусловлена особенностями течения па-

родонтита, а также значительно большим коли-

чеством отобранного биоматериала.

При сравнительном анализе видового соста-

ва микроорганизмов в тканях ПЗДК и переим-

плантной борозды, количественный и видовой

состав микроорганизмов у 75 % обследуемых

пациентов идентичный и у каждого пациента ин-

дивидуален. В то же время надо отметит, что при

таком положении вещей в области своих зубов у

обследуемых наблюдались глубокие деструктив-

ные изменения в тканях пародонта, которые со-

провождались воспалительными явлениями в

область краевой десны, а при рентгенологиче-

ском обследовании значительной убылью кост-

ной ткани с образованием, характерным костным

карманам.

В то же время, в области переимплантных

тканей отсутствовали выраженные воспалитель-

ные явления, при рентгенологическом обследо-

вании – убыль костной ткани в области шейки

имплантата с образованием характерного карма-

на отсутствовала. На основании вышесказанного

можно сделать следующий вывод: сопротивляе-

мость переимплантных тканей микробной инва-

зии значительно выше, чем у тканей пародонта

своих зубов.

Выводы. Сопротивляемость микробной ин-

вазии переимплантных тканей выше, чем тканей

пародонта своих зубов. При обследовании с по-

мощью молекулярно генетического метода со-

става микрофлоры переимплантной борозды в

области имплантатов, у которых отсутствуют

клинические и рентгенологические признаки пе-

реимплантита и микрофлоры ПЗДК установлено,

что количественный и видовой состав микроог-

ранизмов у 75 % обследуемых идентичен и у ка-

ждого пациента индивидуален. При этом в об-

ласти ПЗДК обследуемых своих зубов наблюда-

лись выраженные воспалительные явления, а их

глубина была не мене 6 мм.


1. A comparison of characteristics of implant failure and

survival in periodontally compromised and periodontally healthy patients: a clinical report / E.S. Rosenberg, S.C. Cho, N.

Elian [et al.] // Int J Oral Maxillofac Implants. – 2004. –

№19(6). – Р. 873-9.

2. Quirynen M. Bacterial colonizati on of the internal part of two – stage implants : And in vivo stady. / M. Quirynen, D.

van Steerberghe // Clian Oral Impl. Res. – 1993. – №4. – Р. 158-

161.

3. Mombelli A. Microbiology and antimicrobial therapy of peri-implantitis / A. Mombelli // Periodontology. – 2000, 2002.

– №28. – Р. 177-189.

4. Ellegard B. Implant therpy in periodontally compro missed patients / B. Ellegard, Ballnum Vet Karring T. // Clin.

Oral Impl. Pes. – 1997. – №8. – Р. 180-188.

5. Quirynen M. Peri-implant health around screw-shaped

c.p. titanium machined implants in partially edentulous patients with or without ongoing periodontitis // M. Quirynen, W.

Peeters, I. Naert, Coucke van Steenberghe D. // Clin. Oral. Impl.

Res. – 2001. – №12. – Р. 589-594.

6. Peri-implantat health around scuw – shaped cq titanium machined implants in partially edentu lous patients with or

without ongoing periodontitis / M. Quirynen, W. Paters, I. Naert

[et al.] // Clin Oral Impl Res. – 2001. – №12. – Р. 589-594.

7. Ellegard B. Therapy in periodontal compromised pa-tients / B. Ellegard, V. Balnum, I. Karring // Clin. Oral I mpl

Res. – 1997. – №8. – Р. 180-188.


8. Taranashi K. Colorization by Porphyramonas gingival

sand Prevotella intermedia from teeth to Osseo integrated im-

plant regions / K. Taranashi, M. Kishi, K. Okuda, K. Ishihara // Bull Tokyo Dent Coll. – 2004. – №45(2). – Р. 77-85.

9. Sumida S. Transmission of peri-jdontal disease associ-

ated bacteria from teeth to Osseo integrated implant regions / S.

Sumida, Ishihara, M. Kishi, K. Okuda // Int. J. Oral Maxillofa-cial Implants. – 2002. – №17(5). – Р. 696-702.

10. Hietz-Mayfeld L. J. Comparative biology of chronic

and aggressive periodontitisvs, peri-implantitis / L. J. Hietz-

Mayfeld, N. P. Land // Periodontol. – 2010. – №53. – Р. 167-181.

11. Хитаришвили М. В. Совершенствование диагно-

стики возбудителей переимплантитов с использованием мо-

лекулярно-генетических методов исследования: автореф. дис. на соискание науч. степени док. мед. наук: спец.

14.01.14 «Стоматология», 03.02.03 «Микробиология» / М. В.

Хитаришвили. – Москва, 2012. – 22 с.

12. Kocar M. I characterization of the normal bacterial flora in piri-implant sulci of partially and completely edentulous

patients / M. Kocar, K. Seme, N. Hren // Int. Oral. Maxillofacial

implants. – 2010. – №25(4). – Р. 690-698.

13. Winkelhoff A. J. Ealy colonization of dental implants by putative periodontal pathogens in partially edentulous pa-

tients / A. J. Winkelhoff, R. J. Goene, C. Benschop, T. Folmer //

Clin. Oral Implants Res. – 2000. – №11(6). – Р. 511-520.

14. Хафизова Ф. А. Изучение состава и сравнитель-ный анализ бактериальных сообществ образцов слизистой

оболочки десен в норме и при воспалении в зонах денталь-

ной имплантации / Ф. А. Хафизова, О. Н. Ильинская, А. М.

Зиганшин, И. Р. Хафизов // Качество оказания медицинской стоматологической помощи: способы достижения, критерии

и методы оценки. Сборник статей международной научно-

практической конференции (17-18 марта 2016 г.). - Казань:

Изд-во Казан. ун-та. - 2016. – С. 9-17. 15 Диагностика возбудителей периимплантитов с по-

мощью молекулярно-генетических методов / С. Ю. Иванов,

В. Н. Царев, В. И. Чувилкин [и др.] // Человек и лекарство:

Тез.докл. – М., 2003. – С. 196. 16. Оценка эффективности антибактериальной санации

пациентов от возбудителей периимплантитов с помощью

молекулярно-генетических методов / С. Ю. Иванов, В. Н.

Царев, В. И. Чувилкин [и др.] // Медицинский вестник

МВД. – 2005. - №1. – С. 8-12.

17. Профилактика воспалительных осложнений стома-

тологической имплантации методом антисептических по-

лосканий раствором «Гивалекс» / С. Ю. Иванов, А. Ф. Бизя-ев, В. Н. Царев [и др.] // Медицинский вестник МВД. – 2005.

- №2. – С. 40-43.

REFERENCES

1. Rosenberg E.S., Cho S.C. Elian N., Jalbout Z.N.,

Froum S., Evian C.I. A comparison of characteristics of im-

plant failure and survival in periodontally compromised and

periodontally healthy patients: a clinical report. Int J Oral

Maxillofac Implants. 2004;19(6):873-9.

2. Quirynen M., van Steerberghe D. Bacterial colonizati on of the internal part of two – stage implants : And in vivo

stady. Clian Oral Impl. Res. 1993;4:158-161.

3. Mombelli A. Microbiology and antimicrobial therapy of

peri-implantitis. Periodontology 2000. 2002;28:177-189. 4. Ellegard B., Ballnum Vet Karring T. Implant therpy

in periodontally compro missed patients. Clin. Oral Impl. Pes.

1997;8:180-188.

5. Quirynen M., Peeters W.,Naert I., Coucke van

Steenberghe D. Peri-implant health around screw-shaped c.p. ti-

tanium machined implants in partially edentulous patients with or without ongoing periodontitis. Clin. Oral. Impl. Res.

2001;12:589-594.

6. Quirynen M., Paters W., Naert I., Couche W.,

Steenberghe D. Peri-implantat health around scuw – shaped cq titanium machined implants in partially edentu lous patients

with or without ongoing periodontitis Clin Oral Impl Res.

2001;12:589-594.

7. Ellegard B., Balnum V., Karring I. Implant Therapy in periodontal compromised patients. Clin. Oral I mpl Res.

1997;8:180-188.

8. Taranashi K., Kishi M., Okuda K., Ishihara K. Col-

orization by Porphyramonas gingival sand Prevotella intermedia from teeth to Osseo integrated implant regions. Bull Tokyo Dent

Coll. 2004;45(2):77-85.

9. Sumida S., Ishihara, Kishi M., Okuda K. Transmis-

sion of peri-jdontal disease associated bacteria from teeth to Os-seo integrated implant regions. Int. J. Oral Maxillofacial Im-

plants. 2002;17(5)696-702.

10. Hietz-Mayfeld L. J., Land N. P. Comparative biology

of chronic and aggressive periodontitisvs, peri-implantitis. Periodontol. 2010;53:167-181.

11. Hitarishvili M. V. Sovershenstvovanie diagnostiki

vozbuditelej pereimplantitov s ispol'zovaniem molekuljarno-

geneticheskih metodov issledovanija [Improvement of diagnos-tics of pathogens periimplantitis using molecular-genetic meth-

ods of research:] Abstract of a doctoral thesis of medical scienc-

es Moskva; 2012:– 22 с.

12. Kocar M., Seme K., Hren N. I characterization of the normal bacterial flora in piri-implant sulci of partially and com-

pletely edentulous patients. Int. Oral. Maxillofacial implants.

2010;25(4):690-698.

13. Winkelhoff A. J., Goene R. J., Benschop C., Folmer

T. Ealy colonization of dental implants by putative periodontal

pathogens in partially edentulous patients. Clin. Oral Implants

Res. 2000;11(6):511-520.

14. Hafizova F. A., Il'inskaja O. N., Ziganshin A. M.,

Hafizov I. R. Izuchenie sostava i sravnitel'nyj analiz

bakterial'nyh soobshhestv obrazcov slizistoj obolochki desen v

norme i pri vospalenii v zonah dental'noj implantacii. Kachestvo

okazanija medicinskoj stomatologicheskoj pomoshhi: sposoby dostizhenija, kriterii i metody ocenki. [The study of the composi-

tion and comparative analysis of bacterial communities of the

samples of the gingival mucosa in health and inflammation in

the areas of dental implant. The quality of the medical care den-tal care: ways to achieve, criteria and methods of evaluation].

Sbornik statej mezhdunarodnoj nauchno-prakticheskoj

konferencii (17-18 marta 2016 g.). Kazan': Izd-vo Kazan. un-

ta.; 2016: 9-17. 15 Ivanov S. Ju., Carev V. N., Chuvilkin V. I. [i dr.] Di-

agnostics of pathogens of periimplantitis using molecular genet-

ic techniques. Chelovek i lekarstvo: Tez.dokl. – М.; 2003:196.

16. Ivanov S. Ju., Carev V. N., Chuvilkin V. I. [i dr.] Evaluation of antibacterial efficiency of rehabilitation of patients

from pathogens periimplantitis using molecular genetic tech-

niques. Medicinskij vestnik MVD. 2005;1:8-12. 17. Ivanov S. Ju., Bizjaev A. F., Carev V. N. [i dr.] Pre-

vention of inflammatory complications of dental implantation

method antiseptic gargling solution for any disease. Medicinskij

vestnik MVD. 2005;2:40-43.



41 “В іс ник ст омат ол ог і ї ” , № 3 , 201 7

УДК 616-07+616.314.163-08

О. А. Весна

Одеський національний медичний університет

КЛІНІКО-РЕНТГЕНОЛОГІЧНІ

АСПЕКТИ ДІАГНОСТИКИ

ХРОНІЧНОГО АПІКАЛЬНОГО

ПЕРІОДОНТИТУ

У статті порівнюється інформативність клінічних і

рентгенологічних показників та об’єм осередку де-

струкції кісткової тканини при окремих формах хро-

нічного апікального періодонтиту (гранулюючого,

гранульоматозного, фіброзного), відповідно до чого

визначається оптимальний метод променевої діагно-

стики: контактної прицільної рентгенографії (візіог-

рафії), розгорнутої панорамної рентгенографії (ор-

топантомографії) та конусно-променевої

комп’ютерної томографії.

Ключові слова: хронічний апікальний періодонтит,

діагностика, клінічний аналіз, рентгенологічне дослі-

дження.

Е. А. Весна

Одесский национальный медицинский

университет

КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ

АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ

ХРОНИЧЕСКОГО АПИКАЛЬНОГО

ПЕРИОДОНТИТА

В статье сравнивается информативность клиничес-

ких и рентгенологических показателей и объем очага

деструкции костной ткани при отдельных формах

хронического апикального периодонтита (гранулезно-

го, гранулематозного, фиброзного), в соответствии с

чем определяется оптимальный метод лучевой диаг-

ностики: контактной прицельной рентгенографии

(визиографии), расширенной панорамной рентгеног-

рафии (ортопантомографии) и конусно-лучевой ком-

пьютерной томографии.

Ключевые слова: хронический апикальный периодон-

тит, диагностика, клинический анализ, рентгеноло-

гическое исследование.

O. A. Vesna

Odessa National Medical University

DIAGNOSIS OF CHRONIC APICAL

PERIODONTITIS: CLINICAL

AND RADIOGRAPHIC ASPECTS

ABSTRACT

Chronic periapical inflammation is considered the most

frequent pathology of periapical dental structures. Chron-

ic apical periodontitis is a result of contagious infection

penetration through endodontic space; and arises by im-

mune reactivity. The pathologic process is determined as

local inflammation with further tissue destruction. The

diagnosis of chronic apical periodontitis is based on clin-

ical examination, radiographic findings and histological

presentation. Correlation between these methods provides

the most accurate diagnosis in order to determine the

most appropriate and effective treatment.

The aim of this study was to compare the information

based on clinical and radiographic parameters and the

size of the bone tissue destruction in certain forms of

chronic apical periodontitis (granulating, granulomatous,

fibrous); To determine the optimal method of radiological

diagnosis of certain forms of chronic apical periodontitis

(granulating, granulomatous, fibrous).

Materials and methods. We formed 3 research groups, 5

patients per each, according to the form of chronic apical

periodontitis (granulating, granulomatous, fibrous).

There was determined the list of the most informative

clinical signs. All patients underwent complex radio-

graphic examination including plain digital viziography,

panoramic scan and cone-beam computer tomography.

Results. Conclusions. We compared the results of clinical

examination and radiographic finding. All data was de-

scribed in tables 1 and 2. For better visualization clinical

case-report was presented. Through analyzing the deter-

mined clinical and radiographic findings of chronic api-

cal periodontitis (granulating, granulomatous, fibrous)

we concluded that plain digital viziography is sufficient

method of chronic apical fibrous periodontitisdiagnosis.

However, for precise diagnosis of chronic apical granu-

lating and granulomatous periodontitis cone-beam com-

puter tomography is essential due to three-dimensional

imaging which provides visualization of determined fea-

tures in frontal, sagittal and transversal dimensions.

Key words: Chronic apical periodontitis, diagnosis, clini-

cal course, radiographic findings.

Актуальність проблеми. Периапікальний

запальний процес є найбільш частою патологією

периапікальних структур зубів. Апікальний пері-

одонтит є наслідком пенетрації інфекції крізь ен-

додонтичний простір та представляє собою від-

повідь організму на ворожу мікробну активність.

Детермінується, зазвичай, як осередкове запа-

лення з наступною резорбцією твердих тканин та

деструкцією периапікальних структур. Основни-

ми методами діагностики патологічного процесу

є ретельний клінічний аналіз, рентгенологічні

методи дослідження та гістологічне вивчення

уражених тканин. Кореляція результатів визна-

чених методів дослідження забезпечує найбільш

точну діагностику хронічного апікального періо-

ХІРУРГІЧНИЙ РОЗДІЛ

© Весна О. А., 2017.


донтиту, що обумовлює вибір оптимального спо-

собу лікування, який унеможливив би розвиток

тяжких гнійно-запальних ускладнень щелепно-

лицевої ділянки [2].

Аналіз останніх наукових досліджень.

Cеред науковців триває пошук найбільш точних,

інформативних та найменш інвазивних методів

дослідження. Значна увага приділяється рентге-

нологічним методам діагностики, особливо КТ-

дослідженням. Так, наприклад, вивчалася точність

параметрів конусно-променевої комп`ютерної то-

мографії для визначення осередків дефектів кіст-

кової тканини при хронічному періодонтиті та їх

узгодженість з даними прицільної контактної рен-

тгенографії, панорамної рентгенографії і резуль-

татами клінічного обстеження. Науковці помітили

труднощі у діагностиці об`єму резорбції кісткової

тканини у сагіттальній площині за відсутності КТ-

дослідження [3].

Інші автори досліджували дані, отримані при

проведенні контактної прицільної рентгенографії

та ортопантомографії для діагностики хронічного

апікального періодонтиту у зоні молярів і порів-

нювали їх з параметрами комп`ютерної томографії

як найбільш інформативними для діагностики вка-

заного патологічного процесу. Отримані знімки

були проаналізовані за периапікальним індексом

(РАІ) для уточнення класифікації. Результати дос-

лідження підлягали статистичній обробці за допо-

могою χ2-тесту, виконаного програмним забезпе-

ченням SPSS 13.0. Результати дослідження показа-

ли, що похибка у визначенні периапікального інде-

ксу при проведенні ординарної рентгенографії у

порівнянні з даними КТ-дослідження була суттє-

вою. Науковці зазначили, що оцінка патологічного

процесу за допомогою контактної прицільної рент-

генографії та ортопантомографії повинна бути ре-

тельною, оскільки можлива наявність ряду артифа-

ктів на знімку, що може призвести до некоректних

висновків. Вони дійшли висновку, що

комп`ютерна томографія є найбільш інформатив-

ним методом діагностики хронічного апікального

періодонтиту, адже надає змогу отримати більш

детальне зображення осередку запалення та приле-

глих структур для забезпечення найбільш точного

діагнозу та подальшого науково обгрунтованого

лікування [5].

В окремих роботах [1] визначалась наявність

або відсутність патологічних рентгенконтраст-

них осередків запалення у периапікальній облас-

ті коренів зубів з некротичними змінами у пульпі

(гострий апікальний періодонтит, хронічний фі-

брозний періодонтит, гранунулюючий та грану-

льоматозний, гострий та хронічний периапікаль-

ний абсцес). Дослідження проводилось за допо-

могою цифрової контактної прицільної рентгено-

графії (візіографії) та конусно-променевої

ком`ютерної томографії. Дані, отримані у ході дос-

лідження, було проаналізовано за допомогою тесту

McNemar. При порівнянні вказаних методів діаг-

ностики похибка у результатах складала P<0,05.

Таким чином, за результатами ком`ютерної томо-

графії виявлено статистично більшу кількість рент-

генконтрастних осередків, ніж при проведенні

прицільної візіографії (для симптоматичних форм

периапікальної патології). Цікаво, що при хроніч-

ному фіброзному періодонтиті не було виявлено

жодної статистичної різниці між даними КТ та ко-

нтактної прицільної візіографії [1].

Деякі науковці [6] розглядають ініціальний

етап хронічного апікального періодонтиту як внут-

рішню кісткову резорбцію, чому зазвичай передує

хронічне запалення пульпи зуба. Вони вважають,

що обидва патологічні стани мають спільну клініч-

ну картину та методи лікування. Автори зазнача-

ють, що ординарна радіографія є діагностичним

методом вибору багатьох клініцистів, однак вико-

ристання комп’ютерної томографії є більш досто-

вірним методом променевої діагностики завдяки

можливості отримати зображення патологічного

осередку у трьох площинах.

Привернула увагу вчених також кореляція

між клінічними ознаками та рентгенологічною

картиною хронічного періодонтиту у випадках

руйнування патологічним процесом фуркації ко-

ренів зубів на прикладі молярів. У дослідженні

вивчались 350 молярів пацієнтів з указаною па-

тологією. Клінічне підтвердження наявності де-

струкції фуркації отримано за допомогою гори-

зонтального зонду Nabers. Рентгенологічне дос-

лідження проводилось методом прицільної кон-

тактної рентгенографії. Аналіз отриманих знім-

ків проводився при потрійному збільшенні. Ре-

зультати дослідження підтвердили руйнування

фуркації коренів у 64,5 % випадків. Важливим

виявився взаємозв’язок між анатомо-

фізіологічним типом зуба та частотою ураження

фуркації коренів. Так, фуркація перших молярів

верхньої та нижньої щелеп була уражена у 64,5%

та 58,5% випадків відповідно. Науковці підтвер-

джують доцільність комплексного підходу у діа-

гностиці хронічного періодонтиту при руйну-

ванні фуркації коренів уражених зубів, беручи до

уваги результати клінічного та рентгенологічно-

го методів дослідження [4].

Мета дослідження: порівняти інформатив-

ність клінічних і рентгенологічних показників та

об`єм осередку деструкції кісткової тканини при

окремих формах хронічного апікального періо-

донтиту (гранулюючого, гранульоматозного, фі-

брозного); визначити оптимальний метод проме-

невої діагностики окремих форм хронічного апі-

кального періодонтиту (гранулюючого, грану-

льоматозного, фіброзного).


Таблиця 1

Результати порівняльного аналізу клінічного обстеження пацієнтів

з окремими формами хронічного апікального періодонтиту (фіброзний, гранулюючий, грану-

льоматозний)

Групи пацієнтів за

формами хронічного

апікального періодон-титу

Результати клінічного обстеження пацієнтів

Кар

іозн

а п

оро

жн

ин

а

Ная

вн

ість

бо

лю

пр

и з

он

ду

ван

і

Біл

ь в

ід т

ерм

ічн

их

по

др

азн

иків

Біл

ь в

ід х

іміч

ни

х п

од

раз

ни

ків

Сп

он

тан

ий

ни

юч

ий

біл

ь

Пер

іод

ич

ніс

ть б

олю

Наб

ряк

, гі

пер

емія

сли

зової

об

оло

нки

нав

ко

ло

зу

ба

Згл

адж

еніс

ть п

ерех

ідн

ої

склад

ки

альвео

ляр

но

го в

і-

др

ост

ка

Біл

ь п

ри

ап

ікал

ьн

ій п

ерку

сії

Ру

хом

ість

зу

ба

По

пер

едн

є ен

до

до

нти

чн

е лік

уван

ня

Ная

вн

ість

нор

иц

і

Нав

ніс

ть г

ній

но

го е

ксу

дат

у (

з кор

енев

их

кан

алів

чи

з н

ор

иц

ево

го х

од

у)

Зм

іна

ко

льор

у з

уб

а

Зб

ільш

. р

егіо

нар

ни

х л

імф

ати

чн

их

ву

злів

Си

мп

том

и з

агал

ьн

ої

інто

кси

кац

ії (

голо

вн

ий

біл

ь,

млявіс

ть, ап

атія

, гі

пер

тер

мія

)

спо

лу

чен

а

нес

по

лу

чен

а

1. Фіброзний

№1.1 + - - - - + - - - - + - - + - -

№1.2 + - - - - + - - - - + - - + - -

№1.3 + - - - + + - - + - - - - - - -

№1.4 + - - - - + - - + - + - - + - -

№1.5 + - - - + + - - + - + - - + - -

2.Гранулюючий

№2.1 + - - - + + + + + - + - - + + +

№2.2 + - - - + + + + + + + + + + + +

№2.3 + - - - + + + + - + - + + + + +

№2.4 + - - - - + + + + + - + + + - +

№2.5 + - - - + + + + - + + + + + + +

3. Гранульоматозний

№3.1 + - - - + + - - - - + - - + - +

№3.2 + - - - + + - - - - + - - + - +

№3.3 + - - - - + - + - - + - - - - -

№3.4 + - - - - + - - + - - - - + - +

№3.5 + - - - + + - - - - - - - + - +


Таблиця 2

Результати порівняльного аналізу комплексного рентгенологічного дослідження

для пацієнтів з окремими формами хронічного апікального періодонтиту

(фіброзний, гранулюючий, гранульоматозний)

Групи пацієнтів за

формами хронічного

апікального

періодонтиту

Результати рентгенологічного обстеження пацієнтів

Контактна прицільна рентге-

нографія (візіографія) Ортопантомограма

Конусно-променева

комп`ютерна томографія З

он

а ск

лер

озу

кіс

тко

вої

ткан

ин

и

Ро

зпо

всю

жєе

нн

я п

ат. о

сер

едку

Об

’єм

пат

оло

гіч

но

го о

сер

едкку

Якіс

ть

по

пер

едн

ього

ен

до

до

нти

чн

ого

лік

у-

ван

ня

Від

но

шен

ня д

о м

акси

ляр

но-

го

син

уса

та

су

ди

нн

о-

нер

во

во

го п

уч

ка

Зо

на

склер

озу

кіс

тко

вої

ткан

ин

и

Ро

зпо

всю

жєе

нн

я п

ат. о

сер

едку

Об

’єм

пат

оло

гіч

но

го о

сер

едкку

Якіс

ть

по

пер

едн

ього

ен

до

до

нти

чн

ого

лік

у-

ван

ня

Від

но

шен

ня д

о м

акси

ляр

но-

го

син

уса

та

су

ди

нн

о-

нер

во

во

го п

уч

ка

Зо

на

склер

озу

кіс

тко

вої

ткан

ин

и

Ро

зпо

всю

жєе

нн

я п

ат. о

сер

едку

Об

’єм

пат

оло

гіч

но

го о

сер

едкку

Якіс

ть

по

пер

едн

ього

ен

до

до

нти

чн

ого

лік

у-

ван

ня

Від

но

шен

ня д

о м

акси

ляр

но-

го

син

уса

та

су

ди

нн

о-

нер

во

во

го п

уч

ка

спо

лу

чен

ня

без

сп

олу

ч.

спо

лу

чен

ня

без

сп

олу

ч.

спо

лу

чен

ня

без

сп

олу

ч.

1. Фіброзний

№1.1 + + + + + + + + + + + + + + +

№1.2 + + + - + - + + - + + + + + +

№1.3 + + + - + - + + - + + + + + +

№1.4 + + + + + + + + + + + + + + +

№1.5 + + + + + + + + + + + + + + +

2.Гранулюючий

№2.1 + - - + - - - - - - - - + + + + +

№2.2 - + - - - - - + - - - - + + + + +

№2.3 - + - - - - - + - - - - + + + + +

№2.4 - - - - - - - + - - - - - + + + +

№2.5 + + - + - - + + - + - - + + + + +

3. Гранульоматозний

№3.1 + - - - - - - + - - + + + + + +

№3.2 + + - - - - - + - - - - + + + + +

№3.3 - + + + - - - - - + - - + + + + +

№3.4 + - - - - - + + - - - - + + + + +

№3.5 + + - + - - - + - + - - + + + + +

Задачі дослідження: вивчити рентгенологі-

чні особливості окремих форм хронічного апіка-

льного періодонтиту (гранулюючого, гранульо-

матозного, фіброзного) на підставі проведення

методів променевої діагностики: контактної при-

цільної рентгенографії (візіографії), розгорнутої

панорамної рентгенографії (ортопантомографії)

та конусно-променевої комп`ютерної томографії.

Матеріали та методи дослідження. Для

реалізації поставленої мети та зручності візуалі-

зації серед загальної кількості пацієнтів було

сформовано три групи дослідження чисельністю

по 5 осіб у кожній групі. У дослідженні брали

участь пацієнти чоловічої та жіночої статі віком

від 18 до 70 років. Пацієнти були розподілені на

три групи дослідження в залежності від форми

хронічного апікального періодонтиту: фіброз-

ний, гранулюючий, гранульоматозний. При рете-

льному зборі анамнезу було сформовано перелік

основних клінічних об’єктивних та суб’єктивних

параметрів. Пацієнтам було проведено комплек-

сне рентгенологічне дослідження: прицільна ко-

нтактна рентгенографія (візіографія), панорамна

рентгенографія (ортопантомографія) та конусно-

променева комп’ютерна томографія. Результати

клінічного та променевого дослідження наведені

у таблицях 1, 2.

Дослідження проводилось на базі Стомато-

логічного Центру «ОВАСАК», м. Одеса.

Для дослідження використано контактний

прицільний візіограф E.WOD AnyRay та

комп’ютерний томограф ECT-12 VATECH.


Результати дослідження та їх обговорен-

ня. У таблиці 1 детально розглянуто результати

порівняльного аналізу пацієнтів окремих форм

хронічного періодонтиту (фіброзний, гранулюю-

чий, гранульоматозний) за даними клінічного

обстеження. Для порівняння особливостей пато-

логічного стану та визначення притаманних по-

казників для пацієнтів кожної групи дослідження

було розглянуто наступні параметри: наявність у

причинному зубі каріозної порожнини та харак-

тер її сполучення з порожниною зуба, наявність

больових відчуттів від хімічних та термічних по-

дразників, наявність болю при зондуванні стінок

та дна каріозної порожнини, наявність спонтан-

ного безпричинного болю та його періодичність,

наявність болю при апікальній перкусії; наяв-

ність набряку та гіперемії альвеолярного відрос-

тка у зоні патологічного осередку, сгладженість

альвеолярного відростка (одно- чи двостороння),

наявність нориці у проекції патологічного осере-

дку, наявність гнійної ексудації з норицевого хо-

ду чи системи кореневих каналів причинного зу-

ба, рухомість зуба та зміна його кольору, наяв-

ність попереднього ендодонтичного лікування та

його якість (характер матеріалу для обтурації ко-

реневих каналів, щільність обтурації), збільшен-

ня та болісність регіонарних лімфатичних вузлів

та наявність симптомів загальної інтоксикації

(головний біль, млявість, апатія, гіпертермія то-

що). У табл. 2 розглянуто результати порівняль-

ного аналізу пацієнтів окремих форм хронічного

періодонтиту (фіброзний, гранулюючий, грану-

льоматозний) за даними комплексного рентгено-

логічного дослідження. Оцінка інформативності

вказаних видів променевої діагностики була про-

ведена шляхом визначення якості візуалізації

кожного з вказаних параметрів для кожного виду

рентгенологічного знімка у пацієнтів трьох груп

дослідження. У групах дослідження розглядали-

ся наступні рентгенологічні параметри: наявність

зони склерозу кісткової тканини у зоні патологі-

чного осередку, розповсюдженість патологічного

осередку на оточуючі зуби, об’єм патологічного

осередку, якість попереднього ендодонтичного

лікування (обтурація кореневих каналів до рент-

генологічної верхівки або часткова обтурація,

характер ендодонтичного матеріалу для обтура-

ції кореневих каналів та щільність обтурації), ха-

рактер відношення патологічного осередку до

максилярного синусу та судинно-нервового пуч-

ка (наявність пенетрації).

Проаналізуємо результати порівняльного

аналізу окремих форм хронічного апікального

періодонтиту (фіброзного, гранулюючого, грану-

льоматозного) за даними комплексного рентге-

нологічного дослідження. Позначення «+» та «-»

у таблиці 2 відображають можливість візуалізації

певного рентгенологічного параметру, не демон-

струючи якість його детермінації.

Згідно результатам, оформленим у таблиці,

при хронічному апікальному фіброзному періо-

донтиті визначені параметри візуалізуються до-

сить детально. Неточності було відмічено у зраз-

ках 1.2 та 1.3: відсутня візуалізація зони склерозу

кісткової тканини на ортопантомограмі, низька

інформативність зображення щодо якості попе-

реднього ендодонтичного лікування на ортопан-

томограмі та контактній прицільній візіографії

(можливість існування допоміжного кореневого

каналу чи його відгалуження).

Аналіз рентгенологічних параметрів дослід-

них зразків хронічного апікального гранулюючо-

го та гранульоматозного періодонтиту показав

труднощі візуалізації детермінованих парамет-

рів. Зокрема такі значимі прогностичні фактори,

як відношення до максилярного синусу чи су-

динно-нервового пучка, розповсюдженість та об-

сяг деструкції кісткової тканини залишаються

без вивчення при проведенні контактної приці-

льної візіографії та ортопантомографії. Нато-

мість конусно-променеве комп’ютерне зобра-

ження надає детальне рентгенологічне уявлення

про характер патологічного осередку. Зокрема

можливість отримати зображення у трьох пло-

щинах (фронтальній, сагіттальній, трансверзаль-

ній) дозволяє у повному обсязі візуалізувати ха-

рактер відношення патологічного осередку до

максилярного синусу чи судинно-нервового пуч-

ка, наявність розповсюдження патологічного

осередку на прилеглі анатомічні структури, обсяг

патологічного осередку (зона деструкції кістко-

вої тканини), а також особливості структури ко-

реневих каналів (наявність додаткового корене-

вого каналу чи відгалужень) для планування ен-

додонтичного ретритменту.

Розглянемо клінічний випадок.

Пацієнт Л., 1953 р.н., звернулася до стомато-

логічного центру з наступними скаргами: наяв-

ність періодичного ниючого болю у фронтальній

ділянці верхньої щелепи, що посилюється при

змиканні щелеп, під час прийому їжі; має спон-

танний характер. Пацієнтка відмічає періодичне

погіршення загального самопочуття: млявість,

апатію, погіршення сну та апетиту, головний

біль. Загострення симптомів відмічає при перео-

холодженні, надмірній втомі, перенесенні гост-

рої респіраторної інфекції. Занепокоєна станом

зубів під мостоподібним протезом на верхній

щелепі.

Після ретельного збору анамнезу та прове-

дення комплексного рентгенологічного дослі-

дження було прийнято рішення зняти мостоподі-

бний протез на верхнїй щелепі з метою подаль-


шого вивчення патологічного осередку та прове-

дення раціонального лікування.

Рис. 1. Фотографія прицільного контактного рентгенологі-

чного знімка (візіограми) 22 зуба.

Розглянемо дані клінічного обстеження 22

зуба. Об’єктивно: коронка 22 зуба зруйнована

значною мірою (наявна піднебінна стінка корон-

кової частини зуба). Реакція на хімічні, термічні

подразники відсутня. Апікальна перкусія спри-

чинює незначний біль (при порівняльній перкусії

сусідніх зубів). Зондування устя кореневого ка-

налу безболісне. Колір зуба тьмяний сіро-

жовтий. Кореневий канал обтуровано не щільно.

У кореневому каналі присутні залишки пастопо-

дібного матеріалу сірувато-чорного кольору з

характерним запахом. Ексудація з кореневого

каналу відсутня. Відмічається незначна рухо-

мість 22 зуба у сагіттальній площині. Слизова

оболонка альвеолярного відростка дещо гіпере-

мійована, набрякла. Сгладженність слизової обо-

лонки відсутня. Ознак наявності нориці не вияв-

лено. Зовнішній огляд пацієнтки таких ознак, як

асиметрія обличчя, наявність колатерального на-

бряку м’яких тканин та патологічних змін збоку

регіонарних лімфатичних вузлів, не виявив.

Проаналізуємо результати комплексного

променевого дослідження та проведемо порівня-

льний аналіз інформативності визначених пара-

метрів для кожного виду рентгенологічного зо-

браження.

Розглянувши прицільну контактну візіогра-

му 22 зуба, проаналізуємо інформативність ви-

значених для дослідження параметрів (мал. 1).

На прицільній контактній рентгенограмі 22

зуба можна візуалізувати зону просвітлення

округлої форми, що найбільш ймовірно є осеред-

ком деструкції кісткової тканини. Відмічається

часткова ділянка склерозу кісткової тканини у

периапікальній області. Зазначимо, що поперед-

нє ендодонтичне лікування 22 зуба є незадовіль-

ним: матеріал для обтурації кореневого каналу

знаходиться на глибині половини довжини коре-

невого каналу, обтурація не щільна. Розповсю-

дження патологічного осередку на суміжні ана-

томічні структури (максилярний синус, судинно-

нервовий пучок, оточуючі зуби тощо) на знімку

не відмічається. Враховуючи властивість знімка,

а саме подачу зображення лише в одній площині,

визначити об’єм патологічного осередку, а також

наявність додаткових кореневих каналів та якість

їх обтурації не виявляється можливим.

Детально розлянувши ортопантомограму 22

зуба, проаналізуємо інформативність визначених

для дослідження параметрів (мал. 2).

Рис. 2. Фотографія панорамного рентгенологічного знімка (ортопантомограми) 22 зуба.


Рис. 3. Фотографія знімка 22 зуба, отриманого за допомогою конусно-променевої комп’ютерної томографії; фронтальна

(корональна) проекція.

Рис. 4. Фотографія знімка 22 зуба, отриманого за допомогою конусно-променевої комп’ютерної томографії; сагіттальна

проекція.

Рис. 5. Фотографія знімка 22 зуба, отриманого за допомогою конусно-променевої комп’ютерної томографії; трансверзальна

(аксіальна) проекція.

На ортопантомограмі 22 зуба можна візуалі-

зувати зону просвітлення округлої форми, що

найбільш ймовірно є осередком деструкції кіст-

кової тканини. Зона склерозу кісткової тканини

візуалізується нечітко. На знімку зображено ен-

додонтичний ретритмент 22 зуба з подальшим

протезуванням. Зазначимо, що кореневий канал

обтуровано щільно, до рентгенологічного апексу.


Розповсюдження патологічного осередку на су-

міжні анатомічні структури (максилярний синус,

судинно-нервовий пучок, оточуючі зуби тощо)

на знімку не відмічається. Враховуючи власти-

вість знімка, а саме подачу так званого розгорну-

того зображення лише в одній площині, визначи-

ти об’єм патологічного осередку, а також наяв-

ність додаткових кореневих каналів та якість їх

обтурації не виявляється можливим.

Детально розлянувши КТ-знімок 22 зуба,

проаналізуємо інформативність визначених для

дослідження параметрів (мал. 3-5).

На КТ-знімку 22 зуба можна візуалізувати

зону просвітлення округлої форми, що найбільш

ймовірно є осередком деструкції кісткової тка-

нини. Зона склерозу кісткової тканини візуалізу-

ється чітко. Розповсюдження патологічного осе-

редку на суміжні анатомічні структури (макси-

лярний синус, судинно-нервовий пучок, оточую-

чі зуби тощо) на знімку не відмічається. Однак,

варто зазначити, що на знімку можна помітити

ознаки деструкції вестибулярної стінки лунки 22

зуба (сагіттальна та аксіальна проекції), що було

неможливо на двох попередніх праналізованих

зображеннях. Характер ендодонтичного лікуван-

ня візуалізується у повному обсязі, зокрема віро-

гідність наявності додаткових кореневих каналів

(сагіттальна та аксіальна проекції). Оскільки ко-

нусно-променева комп’ютерна томографія дає

можливість отримати рентгенологічне зображен-

ня у трьох площинах, можна визначити об’єм па-

тологічного осередку, його розміри та відношен-

ня до прилеглих анатомічних структур.

Висновки. Проблемі діагностики форм хро-

нічного апікального періодонтиту приділяється

значна увага. Зважаючи на різновид патологічно-

го стану і враховуючи інформативність та доці-

льність застосування певного методу, науковці

продовжують пошуки оптимальної діагностики,

що задовільняла б обсяг параметрів, достатніх

для верифікації патологічного стану.

Шляхом порівняння характерних параметрів,

наявних при певній формі хронічного апікально-

го періодонтиту (фіброзній, гранулюючій, грану-

льоматозній), ми намагалися визначити раціона-

льний метод променевої діагностики.

В результаті вивчення рентгенологічних

особливостей окремих форм хронічного апікаль-

ного періодонтиту (гранулюючого, гранульома-

тозного, фіброзного) на підставі проведення аль-

тернативних методів обстеження, як контактна

прицільна рентгенографія (візіографія), розгор-

нута панорамна рентгенографія (ортопантомог-

рафія) та конусно-променева комп`ютерна томо-

графія, ми дійшли висновку, що контактна при-

цільна рентгенографія є достатньо необхідним

рентгенологічним методом діагностики при хро-

нічному апікальному фіброзному періодонтиті,

однак для уточнення детермінованих параметрів

при верифікації діагнозу хронічного апікального

гранулюючого та гранульоматозного періодон-

титу необхідним є проведення конусно-

променевого комп’ютерного дослідження. Оскі-

льки конусно-променева комп’ютерна томогра-

фія дає можливість отримати рентгенологічне

зображення у трьох площинах, можна визначити

об’єм патологічного осередку, його розміри та

відношення до прилеглих анатомічних структур.

REFERENCES

1. Abella F, Patel S, Durán-Sindreu F, Mercadé M,

Bueno R, Roig M. An evaluation of the periapical status of

teeth with necrotic pulps using periapical radiography and cone-beam computed tomography. Int Endod J. 2014 Apr;47(4):387-

96.

2. Croitoru I.C., CrăiŢoiu Ş., Petcu C.M., Mihăilescu

O.A., Pascu R.M., Bobic A.G., Agop Forna D., CrăiŢoiu M.M. Clinical, imagistic and histopathological study of chronic

apical periodontitis. Rom J Morphol Embryol. 2016;57(2

Suppl):719-728.

3. Deng Y., Wang C., Li T., Li A., Gou J. An applica-tion of cone-beam CT in the diagnosis of bone defects for chron-

ic periodontitis. Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. 2015 Jan;

50(1):7-12.

4. Gusmão E.S., Picarte A.C., Ben Barbosa M.B., Rösing C.K., Cimoes R. Correlation between clinical and radi-

ographic findings on the occurrence of furcation involvement in

patients with periodontitis. Indian J Dent Res. 2014 Sep-

Oct;25(5):572-5. 5. Ma L., Zhan F.L., Qiu L.H., Xue M. The application

of cone-beam computed tomography in diagnosing the lesions

of apical periodontitis of posterior teeth. Shanghai Kou Qiang

Yi Xue. 2012 Aug;21(4):442-6.

6. Paula Perlea, Cristina Coralia Nistor, Mihaela

Georgiana Iliescu, Alexandru Andrei Iliescu. The use of cone

beam computed tomography in the diagnosis and management

of internal root resorption associated with chronic apical perio-dontitis: a case report. Rom J Morphol Embryol 2015,

56(1):223–227.


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Abella%20F%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23889592

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Patel%20S%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23889592

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Dur%C3%A1n-Sindreu%20F%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23889592

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Mercad%C3%A9%20M%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23889592

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Bueno%20R%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23889592

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Roig%20M%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23889592

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23889592

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Croitoru%20IC%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=27833964

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Cr%C4%83i%C5%A2oiu%20%C5%9E%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=27833964

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Petcu%20CM%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=27833964

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Mih%C4%83ilescu%20OA%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=27833964

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Mih%C4%83ilescu%20OA%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=27833964

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Pascu%20RM%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=27833964

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Bobic%20AG%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=27833964

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Agop%20Forna%20D%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=27833964

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Cr%C4%83i%C5%A2oiu%20MM%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=27833964

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Cr%C4%83i%C5%A2oiu%20MM%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=27833964


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Deng%20Y%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=25779068

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Wang%20C%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=25779068

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Li%20T%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=25779068

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Li%20A%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=25779068

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Gou%20J%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=25779068


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Gusm%C3%A3o%20ES%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=25511053

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Picarte%20AC%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=25511053

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Ben%20Barbosa%20MB%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=25511053

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=R%C3%B6sing%20CK%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=25511053

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Cimoes%20R%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=25511053


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Ma%20L%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23135122

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Zhan%20FL%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23135122

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Qiu%20LH%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23135122

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Xue%20M%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23135122




49


УДК 616-01+616-08:616.523+616.31-002

А. М. Гришакова, Т. В. Чабан, д. мед. н.,

В. Я. Скиба, д. мед. н.




КЛІНІЧНА ЕФЕКТИВНІСТЬ ЛІКУ-

ВАННЯ ГОСТРОГО ГЕРПЕТИЧНОГО

СТОМАТИТУ У ДІТЕЙ Проведено лікування 65 дітей з тяжким перебігом

гострого герпетичного стоматиту запропонованим

нами комплексом, що володіє прямою противірусною і

імуномоделюючою активністю. Клініко-

лабораторними дослідженнями показано, що засто-

сування запропонованого нами комплексу проявля-

ються покращенням самопочуття хворих, скорішим

усуненням клінічних прояв стоматиту, скороченням

тривалості хвороби та усуненню вираженого дисбіо-

зу ротової порожнини. Проведене лікування призвело

також до зменшення рівня продуктів ПОЛ, підви-

щення функціональної активності системи глутаті-

ону, активації зниженого інтерфероногенезу, віднов-

ленню вмісту цитокінів (IL-12, IL-4 і IL-10), субпопу-

ляційного складу лімфоцитів (CD3+, CD4+, CD8+,

CD20+, CD16+, CD56+), нормалізації показника іму-

норегуляторного індексу.

Ключові слова: гострий герпетичний стоматит, лі-

кування, клініка, ферменти.

А. М. Гришакова, Т. В. Чабан, В. Я. Скиба

Государственное учреждение «Институт



Украины»

КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ

ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО

ГЕРПЕТИЧЕСКОГО СТОМАТИТА

У ДЕТЕЙ Проведено лечение 65 детей с тяжелым течением

острого герпатического стоматита у детей пред-

ложенным нами комплексом, который обладает пря-

мой противовирусной и иммуномодулирующей актив-

ностью. Клинико-лабораторными исследованиями

показано, что применение предложенного нами ком-

плексу проявляются улучшением самочувствия боль-

ных, скорейшим устранением клинических проявлений

стоматита, сокращением длительности болезни та

снижением вираженного дисбиозу полости рта. Про-

веденное лечение привело также к уменьшению уров-

ня продуктов ПОЛ, повышению функциональной ак-

тивности системы глютатиону, активации снижен-

ного интерфероногенезу, восстановлению содержа-

ния цитокинов (IL-12, IL-4 і IL-10), субпопуляционного

состава лимфоцитов (CD3+, CD4+, CD8+, CD20+,

CD16+, CD56+), нормализации показателей иммуно-

регуляторного индекса.

Ключевые слова: острый герпатический стоматит,

лечение, клиника, ферменты.

A. M. Grishakova, T. V. Chaban, V. Ja. Skiba

State Establishment “The Institute of Stomatology and

Maxillo-Facial Surgery National Academy of Medical

Science of Ukraine”

THE CLINICAL EFFECTIVENESS

OF THE TREATMENT OF THE ACUTE

HERPETIC STOMATITIS IN CHILDREN ABSTRACT

The treatment of 65 children with the severe course of the

acute herpetic stomatitis with the complex, offered by the

authors, with direct antiviral and immunomodulating ac-

tivity, was carried out. The clinical and laboratorial stud-

ies have shown that the application of this very complex

leads to the amelioration of the patients, the fast elimina-

tion of the clinical aspects of the stomatitis, the shorten-

ing of the illness terms and the reduction of the visible

dysbiosis of oral cavity. Such treatment also resulted in

the lowering of the level of the products of LPO, the

growth of the functional activity of the system of glutathi-

one, the activation of the reduced interferonogenesis, the

restoration of the contents of cytokines (IL-12, IL-4 and

IL-10), the subpopulation contents of lymphocytes

(CD3+, CD4+, CD8+, CD20+, CD16+, CD56+), the

normalization of the indices of immunoregulatory index.

Key words: acute herpetic stomatitis, treatment, clinics,

enzymes

Захворювання слизової оболонки порожнини

рота в структурі стоматологічних захворювань

займають незначне місце, а проблема їх профіла-

ктики та лікування являється актуальною як для

теоретиків, так і практичних лікарів. В останні

роки відмічається тенденція до росту захворю-

ванності, що повязано з баготьма факторами (А.

Д. Дюдюн и соавт.2007; Савичук Н.О., 2009;.

К.С. Іщейкін и соавт. 2011.......).

Відомо, що герпетична інфекція займає ве-

дуче місце серед захворювань в дитячому віці,

що повязано не тільки з широким росповсю-

дженням віруса простого герпеса, а также з осо-

бливостями становлення імуної системи дитячо-

го організму (Почтарь В.Н. и соавт.,2009 Гевка-

люк Н.А.,2015).

СТОМАТОЛОГІЯ ДИТЯЧОГО ВІКУ

© Гришакова А. М., Чабан Т. В., Скиба В. Я., 2017.


Лікування герпетичної інфекції до теперіш-

нього часу залишається складною задачею. Це

пов’язано, в першу чергу, із різноманіттям кліні-

чних прояв, розвитком резистентності вірусу до

лікарських засобів. Крім того, відзначається

зниження специфічних і неспецифічних факторів

імунологічної резистентності і сенсибілізації ор-

ганізму хворих [Гевкалюк Н.А.,2015; Титов Л. П.

и соавт., 2007; В. Ф. Лавров и соавт.2006]. Вра-

ховуючи те, що у патогенезі герпетичної інфекції

провідну роль грають порушення, що відбува-

ються в системі імунітету хворих і носять неод-

норідний характер, їх корекція потребує дифере-

нційованого підходу.

Ціль дослідження. Вивчення лікувальної дії

запропонованного нами комплекса, що володіє

прямою противірусною і імуномоделюючою ак-

тивністю для лікування гострого герпетичного

стоматиту у дітей.

Матеріали і методи. Лікування проведено

у 65 дітей з тяжким перебігом ГГС, які були роз-

ділені на дві групи. Першу групу (І) склали 32

дитини, які отримували традиційне лікування.

До другої групи (ІІ) ввійшли 33 дитини, яким

призначали запропоновану терапію. якиа вклю-

чала застосування препарату інтерферонового

ряду – лаферобіон (у вигляді суппозиторіїв і для

проведення аплікацій на слизовій оболонці рото-

вої порожнини), препарату, що володіє прямою

противірусною і імуномоделюючою активністю

– гропринозін, антисептик – лісобакт, антигіста-

мінний препарат –кларитин, за необхідністю

призначали дезінтоксікаційну терапію. Обидві

групи дітей були рандомізовані за віком, статтю,

основними клінічними проявами ГГС, результа-

тами попереднього лабораторного обстеження.

Таблиця

Тривалість основних клінічних прояв у дітей з тяжким перебігом ГГС залежно від засобу ліку-

вання (M±m)

Прояви Діти з тяжким перебігом ГГС

І група (n=32) ІІ група (n=33)

Тривалість періоду гарячки, дні 4,32 ± 0,41 3,16 ± 0,23*

Термін початку процесів епітелізації, дні 6,69 ± 0,42 5,32 ± 0,31*

Тривалість лімфаденопатії, дні 9,35 ± 0,28 8,09 ± 0,43*

Тривалість хвороби, дні 13,74 ± 0,56 11,28 ± 0,47*

П р и м і т к а : * – вірогідна різниця порівнянно з показниками дітей, які отримували традиційне лікування (p<0,05).

Результати та їх обговорення. При звер-

танні за медичною допомогою таких дітей непо-

коїв головний біль, нудота, повторна блювота,

сонливість, середні цифри температури досягали

(39,36±0,62)°С. При об’єктивному огляді відзна-

чали гіперемію і набряклість слизової оболонки

рота, прояви катарального гінгівіту. Спостеріга-

ли множинні герметичні везикули, які виникали

не лише на слизовій оболонці рота, губ, язика, а

також на щоках, носо-губному трикутнику, вуш-

них раковинах, пальцях рук, віях, кон’юнктиві

очей.

Клінічну оцінку ефективності проведеного

лікування проводили за такими показниками:

тривалість періоду гарячки, терміни початку

процесів епітелізації, тривалість лімфаденопатії,

тривалість хвороби, знайдення в слині дитини

HSV. У результаті проведеного обстеження

встановлено, що в групі дітей, які отримували

традиційне лікування період гарячки тривав ві-

рогідно довше, ніж в ІІ групі дітей (табл.). Також

у таких дітей відзначали пізніший початок про-

цесів епітелізації ушкоджених ділянок слизової

оболонки і шкіри.

Як видно з таблиці у результаті запропоно-

ваного лікування у дітей з ГГС вдалося значно

зменшити терміни загальних і локальних прояв

хвороби. Так, тривалість періоду гарячки скоро-

тилася в середньому в 1,4 рази, термін початку

процесів епітелізації почався в 1,2 разу скоріше у

дітей ІІ групи, чим при традиційному лікуванні.

Збільшенні підщелепні, підборідні і шийні лім-

фовузли знаходили також в середньому на

(1,26±0,15) днів довше у дітей І групи.

Проведене комплексне лікування з викорис-

танням противірусних засобів і місцевого анти-

септика справляло значний вплив на дисбаланс в

системі ПОЛ/АОС у дітей з тяжким перебігом

ГГС. За умов використання запропонованого лі-

кування кількість МДА знижалася в 1,7 разів по-

рівняно із значенням, встановленим до початку

лікування. Отримане значення наближалося до

показника здорових дітей і було вірогідно нижче,

ніж в І групі дітей (р<0,05). Після лікування у ді-

тей ІІ групи первинно низьке значення активнос-

ті ГР збільшувалося в 2,2 разів після закінчення

лікування і дорівнювало нормі. До того ж, при

проведенні статистичного обчислювання встано-

51


влено вірогідну різницю між показниками ГР в

обох групах дітей (p<0,05).

Активація одного з ключових ферментів глу-

татіонової протиперекисної системи – ГР, який

каталізує реакцію відновлення окисленого глута-

тіону призводило до інтенсивнішого утворення

G-SH, функціональної активації системи антиок-

сидантного захисту організму дітей в цілому.

Такі зміни сприяють відновленню роботи

АОС, яка стає спроможною нейтралізувати ток-

сичні продукти пероксидації – вільних радикалів,

перекисів, гідроперекисів, тощо. У результаті

цього гальмується розвиток запального процесу,

припиняється руйнування біомембран клітин

слизової оболонки, що клінічно проявляється

скорішим покращенням стану хворих, скорочен-

ням терміну загоєння елементів висипу на слизо-

вій оболонці і тривалості хвороби.

Імунологічні порушення, виявлені у дітей з

тяжким перебігом ГГС стали підставою для

включення у лікування таких дітей, поряд із про-

тивірусним засобом, гропринозіну. Цей лікарсь-

кий засіб володіє прямою противірусною дією і

справляю імуномоделюючий ефект, який здат-

ний активувати Т-лімфоцити і підвищувати ак-

тивність макрофагів. Під впливом гропринозіну

стимулюється проліферація Т- і В-лімфоцитів,

підвищується функціональна активність Т-

лімфоцитів, у т. ч. їх здатність до утворення лім-

фокінів, нормалізується співвідношення

CD4+/CD8+ лімфоцитів. Доведено, що при за-

стосуванні препарату значно посилюється актив-

ність NK-клітин, посилюється продукція IL-1 i

IL-2, ендогенних IFN, знижається синтез IL-4.

Враховуючи вище викладене, призначення

лаферобіону і гропринозіну дітям з тяжким пере-

бігом ГГС є обґрунтованим і доцільним. Також

призначення лікування із використанням лафе-

робіону і гропринозіну сприяло активації проду-

кції IFN, показник якого після лікування збіль-

шувався більше ніж в 3 раза. Такий процес, на

наш погляд, відбувається у результаті відновлен-

ня балансу в системі ПОЛ/АОС. Активація глу-

татіонової протиперекисної системи призводить

до адекватної нейтралізації токсичних продуктів

ПОЛ. В результаті таких змін мембрани клітин, в

т.ч. імунокомпетентних, набувають природної

захисної функції, відновлюються біологічні фун-

кції клітин, здатність до синтезу різних біологіч-

них речовин, в т.ч. й IFN. Наслідком таких змін є

активація інтерфероногенезу, формування адек-

ватної імунної захисної реакції організму дітей у

відповідь на втручання HSV.

Проведені дослідження дозволяють зробити

висновок, що використання лаферобіону і гроп-

ринозіну сприяє покращенню самопочуття хво-

рих, скороченню тривалості інтоксикаційного

синдрому, лімфаденопатії, скорішому початку

епітелізації ушкоджених ділянок слизової оболо-

нки і шкіри. Також застосування рекомбінантно-

го IFN-2 призводить до зниження інтенсивно-

сті процесів ВРО ліпідів, відновлення функціо-

нальної активності глутатіонової протиперекис-

ної системи, інтерфероногенезу, усуненню дис-

балансу основних регуляторних цитокінів, стабі-

лізації співвідношення Th1/Th2 – лімфоцитів,

Т/В – лімфоцитів що сприяє розвитку збалансо-

ваної імунної реакції організму хворих у відпо-

відь на втручання і подальшу реплікацію HSV.

Клінічно такі зміни проявляються покращенням

самопочуття хворих, скорішим усуненням кліні-

чних прояв стоматиту, скороченням тривалості

хвороби. Немаловажним є й те, що запропонова-

не нами лікування сприяє зниженню вираженого

дисбіозу ротової порожнини, що є позитивним

фактором для відновлення нормальної мікроф-

лори порожнини рота у постінфекційному періо-

ді.


1. Іщейкін К. С. Частота і структура герпетичних

уражень слизової оболонки порожнини рота й шкіри у дітей / [К.С. Іщейкін, С.О. Білоконь, Л.Г. Павленко, Н.П. Біло-

конь] // Український журнал дерматології, венерології, кос-

метології. – 2011. – № 4 (43). – С. 81-86.

2. Герпесвирусная инфекция: современные аспекты клиники, диагностики и лечения / А. Д. Дюдюн, Н. Н. По-

лион, Т. Н. Полишко [и др.] // Клінічна імунологія.

Алергологія. Імунологія. – 2007. – № 2 (07). – С. 55-59.

3. Естественный иммунитет и герпетическая инфекция / В. Ф. Лавров, Л. В. Ковальчук, Л. В. Гранковская [и др.] //

Вопросы вирусологии. – 2006. – № 3. – С. 4-9.

4. Савичук Н. О. Превентивна та протирецидивна

терапія захворювань слизової оболонки порожнини рота й

губ, асоційованих з вірусами герпесу / Н. О. Савичук // Со-

временная стоматология. – 2011. – № 5. – С. 35-38.

5. Савичук Н. О. Проявление герпесвирусной ин-

фекции в полости рта у детей / Н. О. Савичук // Therapia. – 2009 – № 1 (33). – С. 41-44.

6. Гевкалюк Н. А. Імунобіологічні аспекти патоге-

незу, профілактика та лікування уражень слизової оболонки

порожнини рота і слинних залоз у дітей при грипі та інших респіраторних вірусних інфекціях : дис… доктора мед. на-

ук: спец. 14.01.21 / Гевкалюк Н.О. – Одеса, 2015. – С. 429.

7. Лукиных Л. М. Роль местного иммунитета полос-

ти рта в течении хронического рецидивирующего герпети-ческого стоматита / Л. М. Лукиных, С. А. Спиридонова //

Стоматология. – 2013. – № 6. – С. 20-22.

8. Почтарь В. Н. Вирусная инфекция как этиологи-

ческий фактор при стоматитах / В. Н. Почтарь, А. Б. Маке-дон, В. Я. Скиба // Современная стоматология. – 2009. – №

2. – С. 52-56.

9. Павленко Л. Г. Применение пробиотиков в ком-

плексном лечении острого герпетического стоматита у де-тей / Л. Г. Павленко, М. Ю. Бабанина, Т. Н. Демина, С. М.

Бабанина // Здоров’я України. – 2008. – № 23-24. – С. 80-81.

10. Титов Л. П. Противовирусный иммунитет: моле-

кулярно-клеточные механизмы, закономерности развития и иммунопатология / Л. П. Титов, И. А. Карпов // Медицин-

ский журнал. – 2007. – № 1. – С. 4-14.


11. Титова Н. Д. Иммунокоррекция и иммунореаби-

литация при неклассифицированных иммунодефицитных

болезнях у детей / Титова Н. Д., Новикова В. И. // Иммуно-патология, аллергология, инфектология. – 2006. – № 3. – С.

26-35.

REFERENCES

1. Ishhejkin K.S., Bilokon' S.O., Pavlenko L.G.,

Bilokon' N.P. Frequency and structure of herpetic lesions of the

mucous membrane of the oral cavity, and skin in children. Ukrai'ns'kyj zhurnal dermatologii', venerologii', kosmetologii'.

2011;4 (43):81-86.

2. Djudjun A. D., Polion N. N., Polishko T. N. [i dr.].

Herpesvirus infection: modern aspects of clinic, diagnostics and treatment. Klinichna imunologija. Alergologija. Imunologija.

007;2 (07):55-59.

3. Lavrov V. F., Koval'chuk L. V., Grankovskaja L. V.

[i dr.]. Natural immunity and herpes infection. Voprosy virusologii. 2006;3:4-9.

4. Savichuk N. O. Preventive and anti-relapse treatment of

diseases of the mucosa of the oral cavity and lips, associated

with herpes viruses. Sovremennaja stomatologija. 2011;5:35-38. 5. Savichuk N. O. The manifestation of the herpes sim-

plex virus in mouth in children. Therapia. 2009;1 (33):41-44.

6. Гевкалюк Н.А. Imunobiologichni aspekty

patogenezu, profilaktyka ta likuvannja urazhen' slyzovoi' obolonky porozhnyny rota i slynyh zaloz u ditej pry grypi ta

inshyh respiratornyh virusnyh infekcijah [Immunological as-

pects of pathogenesis, prevention and treatment of lesions of the mucous membrane of the oral cavity and the salivary glands in

children with influenza and other respiratory viral infections].

Dissertation of doctor of medical sciences. Odesa; 2015:429.

7. Lukinyh L. M., Spiridonova S. A. The role of local immunity of the oral cavity in the course of chronic recurrent

herpetic stomatitis. Stomatologija. 2013;6:20-22.

8. Pochtar' V. N., Makedon A. B., Skiba V. Ja. // Viral

infection as an etiological factor in stomatitis. Sovremennaja stomatologija. 2009;2:52-56.

9. Pavlenko L. G., Babanina M. Ju., Demina T. N.,

Babanina S. M. The use of probiotics in complex treatment of

acute herpetic stomatitis in children / // Zdorov’ja Ukrai'ny. 2008;23-24:80-81.

10. Titov L. P., Karpov I. A. Antiviral immunity: molec-

ular and cellular mechanisms, patterns of development and im-

munopathology. Medicinskij zhurnal. 2007;1:4-14. 11. Titova N. D., Novikova V. I. Immunocorrection and

immunorehabilitation in unclassified immunodeficiency diseas-

es in children. Immunopatologija, allergologija, infektologija.

2006;3:26-35.


УДК : 616.314:616.716.1/.4]–007–053.2–06:616.314–

002–053.2:371.72.018.32

М. Б. Фур

Львівський національний медичний університет імені

Данила Галицького

УРАЖЕНІСТЬ КАРІЄСОМ ПОСТІЙНИХ

ЗУБІВ У ДІТЕЙ ІЗ ЗУБОЩЕЛЕПНИМИ

АНОМАЛІЯМИ З ІНТЕРНАТНИХ

ЗАКЛАДІВ Мета дослідження. Аналіз показників карієсу пос-

тійних зубів у дітей із зубощелепними аномаліями з

інтернатних закладів.

Матеріал та методи. Обстежено 444 дитини з зу-

бощелепними аномаліями та 84 дитини без них з ін-

тернатних закладів м. Львова та області. Ураже-

ність карієсом зубів визначали за показниками поши-

реності та інтенсивності карієсу постійних зубів у

дітей 7, 9, 12 та 15 років. Зубощелепні аномалії оці-

нювали згідно класифікації Д. І. Калвеліса (1957). Ре-

зультати опрацьовані статистично за допомогою

критерію Стьюдента.

Результати досліджень. Поширеність карієсу пос-

тійних зубів у дітей з інтернатних закладів, в серед-

ньому, становить 89,58±1,33 %, що відповідає висо-

кому, згідно критеріїв ВООЗ, рівню захворюваності

карієсом постійних зубів. Слід зазначити, що високий

рівень зафіксовано лише у семирічних дітей шкіл –

інтернатів – 72,18±3,89 %. Уже у 9-річних дітей цей

показник досягнув 90,98±2,48 % (дуже високий),

р˂0,001. У 12-річних школярів поширеність карієсу

склала 96,38±1,59 %, і вже до 15 років практично у

кожної дитини з шкіл – інтернатів виявлено карієс

постійних зубів - 99,19±0,80 %, р˂0,001.

Виявлено, що у дітей шкіл – інтернатів інтенсив-

ність карієсу постійних зубів, в середньому, стано-

вить 5,23±0,45 зуба, що відповідає високому рівню.

Крім цього, на одну дитину припадає 4,69±0,49 неза-

пломбованого каріозного зуба, також лише кожна

друга дитина має 1 пломбований зуб (0,49±0,12). Кі-

лькість видалених зубів, у розрахунку на одну дитину,

становить 0,05±0,04 зуба.

Встановлено, що поширеність карієсу постійних зу-

бів у дітей із зубощелепними аномаліями зі шкіл – ін-

тернатів складає, в середньому, 94,39±1,08 %, і є де-

що вищою у порівнянні із дітьми без ЗЩА –

83,89±1,50 %, р˂0,001. У дітей з діагностованими

ЗЩА інтенсивність карієсу складає, в середньому,

6,11±0,52 зуба, та 4,94±0,54 зуба – у дітей без ЗЩА

(р˃0,05).

Висновки. 1. Встановлено вищі показники поширено-

сті та інтенсивності карієсу постійних зубів у дітей

шкіл – інтернатів усіх вікових груп, які мають орто-

донтичну патологію у порівнянні з дітьми без зубо-

щелепних аномалій. Особливо велика різниця зафіксо-

вана у дітей інтернатних закладів сільської місцево-

сті, що пояснюється як відсутністю ортодонтичної

диспансеризації, так і недостатньою санацією даної

групи дітей.

© Фур М. Б., 2017.


53


2. Отримані дані свідчать про необхідність розпра-

цювання та впровадження лікувально – профілактич-

них заходів, спрямованих на профілактику каріозних

уражень постійних зубів у дітей шкіл – інтернатів з

урахуванням наявності зубощелепних аномалій.

Ключові слова: діти, зубощелепні аномалії, карієс по-

стійних зубів, поширеність, інтенсивність, інтерна-

тні заклади.

Н. Б. Фур

Львовский национальный медицинский

университет имени Даниила Галицкого

ПОРАЖАЕМОСТЬ КАРИЕСОМ

ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ

С ЗУБОЧЕЛЮСТНЫМИ

АНОМАЛИЯМИ С ИНТЕРНАТНЫХ

УЧРЕЖДЕНИЙ

Цель исследования. Анализ показателей кариеса по-

стоянных зубов у детей с зубочелюстными анома-

лиями с интернатных учреждений.

Материал и методы. Обследовано 444 ребенка с зу-

бочелюстными аномалиями и 84 ребенка без них с

интернатных учреждений г. Львов и области. Забо-

леваемость кариесом зубов определяли за показате-

лями распространенности и интенсивности кариеса

постоянных зубов у детей 7, 9, 12 и 15 лет. Зубочелю-

стные аномалии оценивали согласно классификации

Д. И. Калвелиса (1957). Результаты обработаны

статистически с помощью критерия Стьюдента.

Результаты исследований. Распространенность ка-

риеса постоянных зубов у детей с интернатных уч-

реждений, в среднем, составляет 89,58±1,33 %, что

соответствует высокому, согласно критериям ВОЗ,

уровню заболеваемости кариесом постоянных зубов.

Следует отметить, что высокий уровень зафиксиро-

ван только у семилетних детей школ-интернатов –

72,18±3,89 %. Уже в 9-летних детей этот показа-

тель достиг 90,98±2,48 % (очень высокий), р˂0,001. В

12-летних школьников распространенность кариеса

составила 96,38±1,59 %, и уже к 15 годам практиче-

ски у каждого ребенка из школ-интернатов обнару-

жено кариес постоянных зубов – 99,19±0,80 %,

р˂0,001.

Выявлено, что у детей школ - интернатов интенсив-

ность кариеса постоянных зубов, в среднем, состав-

ляет 5,23±0,45 зуба, что соответствует высокому

уровню. Кроме этого, на одного ребенка приходится

4,69±0,49 незапломбованого кариозного зуба, также

только каждый второй ребенок имеет 1 пломбиро-

ванный зуб (0,49±0,12). Количество удаленных зубов,

в расчете на одного ребенка, составляет 0,05 ± 0,04

зуба.

Установлено, что распространенность кариеса по-

стоянных зубов у детей с зубочелюстными анома-

лиями из школ-интернатов составляет, в среднем,

94,39±1,08 %, что несколько выше по сравнению с

детьми без ЗЧА – 83,89±1,50 %, р˂0,001. У детей с

диагностированными ЗЩА интенсивность кариеса

составляет в среднем 6,11±0,52 зуба, и 4,94±0,54 зуба

– у детей без ЗЧА (р˃0,05).

Выводы. 1. Установлены более высокие показатели

распространенности и интенсивности кариеса по-

стоянных зубов у детей школ-интернатов всех воз-

растных групп, имеющих ортодонтическую патоло-

гию по сравнению с детьми без зубочелюстных ано-

малий. Особенно большая разница зафиксирована у

детей интернатных учреждений сельской местно-

сти, что объясняется как отсутствием ортодонти-

ческой диспансеризации, так и недостаточной сана-

цией данной группы детей.

2. Полученные данные свидетельствуют о необходи-

мости разработки и внедрение лечебно - профилак-

тических мероприятий, направленных на профилак-

тику кариозных поражений постоянных зубов у де-

тей школ - интернатов с учетом наличия зубочелю-

стных аномалий.

Ключевые слова: дети, зубочелюстные аномалии, ка-

риес постоянных зубов, распространенность, интен-

сивность, интернатные учреждения.

N. B. Fuhr

Danylo Galytskiy Lviv National Medical University

CARIES PREVALENCE OF PERMANENT

TEETH IN CHILDREN WITH

MALOCCLUSIONS FROM BOARDING

INSTITUTIONS

ABSTRACT

The aim of research. To identify and analyze the indica-

tors of caries of permanent teeth in children with maloc-

clusions from boarding institutions.

Material and methods of research. To assess dental car-

ies defeats we examined 444 children with malocclusions

and and 84 children without them, from boarding institu-

tions of Lviv sity and Lviv region. Malocclusions were

evaluated according to the classification of D. I. Kalvelis

(1957) The results are statistically processed using Stu-

dent's test.

Results of research. The prevalence of caries of perma-

nent teeth in children from boarding institutions is, on av-

erage, 89,58±1,33 %, which corresponds to the high, ac-

cording to WHO criteria, the level of caries of permanent

teeth. It should be noted that only seven-year-olds of

boarding schools – 72,18±3,89 % – recorded a high level.

Already at 9-year-old children this indicator has reached

90,98±2,48 % (very high), р˂0,001. In the 12-year-old

school children, the prevalence of caries was 96,38±1,59

%, and before the age of 15 almost every one of the chil-

dren from boarding schools found a caries of permanent

teeth – 99,19±0,80 %, p˂0,001.

It was found out that in children of boarding schools the

intensity of the caries of permanent teeth, on the average,

is 5,23±0,45 tooth, which corresponds to high level. In

addition, one child has a 4,69±0,49 untreated carious

tooth, and only one second child has one sealed tooth

(0,49±0,12). The number of removed teeth, per one child,

is 0,05±0,04 tooth.


It was established that the prevalence of caries of perma-

nent teeth in children with malocclusions from boarding

schools is, on average, 94,39±1,08 %, and is slightly

higher compared to children without malocclusions –

83,89±1,50 %, р˂0,001. In children diagnosed with mal-

occlusions, the caries intensity is, on average, 6,11±0,52

tooth, and 4,94±0,54 tooth for children without malocclu-

sions (p˃0,05).

Conclusions 1. There are higher indicators of the preva-

lence and intensity of caries of permanent teeth in chil-

dren of boarding schools of all age groups who have

malocclusions compared to children without malocclu-

sions. Particularly big difference is observed in children

of orphanages in rural areas, which is explained by the

lack of orthodontic prophylaxis and the lack of sanation

of this group of children.

2. The obtained data testify to the necessity of elaboration

and introduction of medical and preventive measures

aimed at the prevention of cariеs of permanent teeth in

children from boarding schools taking into account the

presence of malocclusions.

Keywords: children, malocclusions, permanent teeth car-

ies, prevalence, intensity, boarding schools, residential

institutions.

Поширеність карієсу серед дитячого насе-

лення в різних регіонах України досягає 71,57 -

98,3 - 100%, а інтенсивність від 0,9 до 7,1 [3, 6, 9,

10]. Ураженість карієсом зубів у дітей залежить

не лише від місцевих чинників, а також і від за-

гальних: соціальних, екологічних, загального

стану здоров`я дітей тощо.

Дослідження свідчать про взаємозв’язок між

поширеністю карієсу у дітей та зубощелепних

аномалій [1, 5]. Згідно даних авторів, частота ка-

рієсу у дітей з ортодонтичною патологією стано-

вить 88,5 %, тоді як у дітей без ЗЩА частота

складає 59 %.

Поширеність карієсу у дітей інтернатних за-

кладів значно вища [8]. Водночас, слід зазначи-

ти, що надання стоматологічної допомоги дітям

інтернатних закладів залишається поза увагою.

Це пов’язано з тим, що багато шкіл – інтернатів є

малочисельними, з числом дітей від 25 до 100, і

не мають штатного стоматолога. Частина цих за-

кладів знаходиться у віддалених населених пунк-

тах, де стоматологічна допомога є важкодоступ-

ною, або ж навіть, неможливою [4]. Зростання

поширеності захворювань у дітей інтернатних

закладів викликає особливе занепокоєння та ста-

новить не тільки медичну, але і соціально – еко-

номічну проблему [2]. Тому оцінка стоматологі-

чного статусу у дітей інтернатних закладів та об-

ґрунтування комплексу профілактичних заходів

обумовила актуальність даного дослідження.

Мета дослідження. Аналіз показників карі-

єсу постійних зубів у дітей із зубощелепними

аномаліями з інтернатних закладів.

Матеріал та методи. Для оцінки уражено-

сті зубів карієсом обстежено 444 дитини з зубо-

щелепними аномаліями та 84 дитини без них з

інтернатних закладів м. Львова та області. Ура-

женість карієсом зубів визначали за показниками

поширеності та інтенсивності карієсу постійних

зубів у дітей 7, 9, 12 та 15 років. Зубощелепні

аномалії оцінювали згідно класифікації Д. І. Кал-

веліса (1957). Результати опрацьовані статистич-

но за допомогою критерію Стьюдента.

Таблиця 1

Структура інтенсивності карієсу постійних зубів у дітей шкіл – інтернатів

Вік

(у роках) К П В КПВ Ускладнений карієс

7 1,84±0,32 0,14±0,09 - 1,98±0,30 0,27±0,09

9 3,21±0,32***** 0,39±0,10* 0,02±0,02* 3,62±0,29

***** 0,47±0,12*

12 6,19±0,66***** 0,45±0,13** 0,06±0,06* 6,70±0,57

***** 0,68±0,18**

15 7,54±0,67***** 0,96±0,18*** 0,11±0,07* 8,61±0,67

***** 1,24±0,19*****

Середнє 4,69±0,49***** 0,49±0,12*** 0,05±0,04* 5,23±0,45

***** 0,66±0,15**

П р и м і т к а : р – ступінь достовірності структури карієсу постійних зубів дітей шкіл – інтернатів по відношенню до се-

мирічних дітей *- р˃0,05, ** - р˂0,05, ***р˂ 0, 02, ****р˂ 0, 01, *****р˂ 0,001

Результати досліджень. Поширеність карі-

єсу постійних зубів у дітей з інтернат них закла-

дів, в середньому, становить 89,58±1,33 %, що

відповідає високому рівню. Аналіз поширеності

карієсу постійних зубів залежно від віку показав,

що уже у 72,18±3,89 % семирічних дітей шкіл –

інтернатів виявлено постійні зуби, уражені каріо-

зним процесом. У 9-річних дітей цей показник

55


досягнув 90,98±2,48 % (р˂0,001). У 12-річних

школярів поширеність карієсу склала 96,38±1,59

%, і вже до 15 років практично у кожної дитини з

шкіл – інтернатів виявлено карієс постійних зу-

бів – 99,19±0,80 %, р˂0,001. Отже, згідно з кри-

теріями ВООЗ, рівень поширеності карієсу пос-

тійних зубів у дітей, які проживають та навча-

ються у школах – інтернатах, є високим та дуже

високим, тоді як у дітей із загальноосвітніх шкіл

зафіксовано середній рівень поширеності –

75,23±2,06 % [7].

Відомо, що одним з важливих показників за-

хворюваності є інтенсивність карієсу постійних

зубів. Виявлено, що у дітей шкіл – інтернатів да-

ний показник, в середньому, склав 5,23±0,45 зу-

ба, що відповідає високому рівню. Крім цього, на

одну дитину припадає 4,69±0,49 незапломбова-

ного каріозного зуба, також лише кожна друга

дитина має 1 пломбований зуб (0,49±0,12). Кіль-

кість видалених зубів, у розрахунку на одну ди-

тину, становить 0,05±0,04 зуба (табл. 1).

Аналіз інтенсивності карієсу постійних зубів

у залежності від віку показав, що у семирічних

дітей індекс КПВ складає 1,98±0,30 зуба, до 9-ти

років він зростає у півтори рази і становить

3,62±0,29 зуба. Більш, ніж в 3 рази зростає інтен-

сивність карієсу постійних зубів і сягає 6,70±0,57

зуба (p˂0,001) у дітей 12-ти років, та у 4,3 рази

вищою, у порівнянні з семирічними, вона зафік-

сована у 15-річних дітей, – 8,61±0,67 зуба,

p˂0,001.

Про відсутність лікування, або лікування у

недостатній мірі карієсу постійних зубів свідчить

число видалених зубів – компонент «В», який

при повній своїй відсутності у семирічних дітей,

до 15-ти років зріс до 0,11±0,07 зуба. Також по-

казовим є зростання кількості ускладненого карі-

єсу, якого у дітей 7-ми років зафіксовано

0,27±0,09 зуба, а у 15-річних – у шість разів бі-

льше - 1,24±0,19 (p˂0,001).

Детальний аналіз інтенсивності ураження

карієсом зубів у залежності від місця проживан-

ня дітей показав наступні результати. Найвищою

інтенсивність карієсу зафіксована у дітей школи

– інтернату с. Жовтанці – 6,02±0,44 зуба по від-

ношенню до дітей шкіл – інтернатів м. Самбора

(5,63±0,40 зуба) та м. Львова (5,38±0,51 зуба,

р˃0,05), а особливо до дітей с. Стрілки –

3,87±0,44 зуба, p˂0,001 (рис. 1)

Рис. 1. Інтенсивність карієсу постійних зубів у дітей шкіл – інтернатів різних населених пунктів.

Рис. 2. Поширеність карієсу постійних зубів у дітей з шкіл – інтернатів із ЗЩА (середні дані, у %).

КПВ

м. Львів

с. Стрілки

м. Самбір

с. Жовтанці

5,38

3,87 5,63

6,02

КПВ

0

20

40

60

80

100

7 років 9 років

12 років 15 років

63,04

81,43 93,11 97,96

81,2

97,01 99,34 100

діти без ЗЩА

діти із ЗЩА


Одним із ключових факторів виникнення ка-

рієсу є зубощелепні аномалії, так як при них по-

рушується самоочищення порожнини рота, на

місцях ретенції набирається у великій кількості

зубний наліт, а це в свою чергу порушує мінера-

лізацію твердих тканин зубів, тим самим ство-

рюючи умови для демінералізації. Виходячи з

цього, нами проаналізовано стан твердих тканин

зубів у дітей інтернат них закладів із ЗЩА. Вста-

новлено, що поширеність карієсу постійних зубів

у дітей із зубощелепними аномаліями зі шкіл –

інтернатів складає, в середньому, 94,39±1,08 %, і

є дещо вищою у порівнянні із дітьми без ЗЩА β

83,89±1,50 %, р˂0,001. Однак, незважаючи на ві-

дсутність ЗЩА, поширеність карієсу постійних

зубів залишається також на високому рівні (рис.

2).

Різниця у поширеності карієсу постійних зу-

бів у дітей шкіл – інтернатів із ЗЩА та без них

коливається в межах 10-12% у вікових групах 7

та 9 років. У 12-річних дітей вона скорочується

до 7 %, і до 15 років практично зникає, так як всі

15-річні діти як із ЗЩА, так і без них уражені ка-

рієсом.

Аналіз дослідження поширеності карієсу по-

стійних зубів у дітей із ЗЩА у залежності від на-

селеного пункту, в якому знаходиться школа –

інтернат, виявив різницю в межах 15 % у всіх ві-

кових групах усіх населених пунктів. Слід зазна-

чити, що не було такої групи обстежених дітей, у

якій поширеність карієсу постійних зубів у дітей

без ЗЩА була вищою, ніж у дітей з ортодонтич-

ною патологією. Серед дітей 15-ти років показ-

ник поширеності був абсолютним (100 %) окрім

школи – інтернату м. Львова, де у групі дітей без

ЗЩА поширеність карієсу постійних зубів скла-

ла 91,86±3,87 % (табл. 2).

Таблиця 2

Поширеність карієсу постійних зубів у дітей шкіл – інтернатів із зубощелепними аномаліями у

залежності від місця проживання (середні дані, у %)

Вік (у ро-

ках)

Львів Стрілки Самбір Жовтанці Середнє

із ЗЩА без

ЗЩА із ЗЩА

без

ЗЩА із ЗЩА

без

ЗЩА із ЗЩА

без

ЗЩА із ЗЩА

без

ЗЩА

7

79,56±

5,19

**

63,00±

6,02

68,13±

6,82

****

40,63±

6,68

96,55±

3,03

**

84,66±

5,07

80,56±

4,20

***

63,88±

5,68

81,20±

3,62

*****

63,04±

4,08

9

97,62±

2,35

****

78,57±

6,33

94,12±

4,04

****

74,35±

4,54

100

**

90,91±

4,54

96,30±

2,95

*****

81,89±

3,05

97,01±

1,48

*****

81,43±

3,10

12

97,37±

2,60

*

92,11±

4,37

100

****

88,89±

4,24

100

**

91,45±

4,02

100

* 100

99,34±

0,72

****

93,11±

2,10

15 100

** 91,86±

3,87

100

* 100

100

* 100

100

*

100

100

*** 97,96±

0,80

Середнє

93,64±

1,99

*****

81,39±

3,01

90,56±

2,74

*****

75,96±

3,41

99,14±

0,83

****

91,76±

2,09

94,22±

2,07

****

86,44±

2,16

94,39±

1,08

*****

83,89±

1,50

П р и м і т к а : р – ступінь достовірності поширеності карієсу постійних зубів дітей шкіл – інтернатів із ЗЩА по відно-

шенню до дітей без ЗЩА *- р˃0,05, ** - р˂0,05, ***р˂ 0, 02, ****р˂ 0, 01, *****р˂ 0,001.

Нами проаналізовано інтенсивність карієсу

постійних зубів у дітей шкіл – інтернатів з орто-

донтичною патологією та без неї. У дітей з діаг-

ностованими ЗЩА інтенсивність карієсу складає,

в середньому, 6,11±0,52 зуба, та 4,94±0,54 зуба –

у дітей без ЗЩА (р˃0,05), (рис. 3.).

Найвищі середні показники інтенсивності

карієсу постійних зубів у дітей із ЗЩА шкіл – ін-

тернатів усіх вікових груп зафіксовано у с. Жов-

танці – 7,01±0,33 зуба проти 5,48±0,62 у дітей без

ЗЩА (р˂0,01) та у м. Львові – 6,82±0,28 зуба

проти 5,97±0,27 зуба без ортодонтичної патології

(р˂0,02). Натомість, у школі – інтернаті с. Стріл-

ки зафіксовано найнижчу інтенсивність карієсу

постійних зубів - 4,34±0,40 зуба на одну дитину

із ЗЩА та 3,22±0,59 зуба серед дітей без ЗЩА,

р˂0,01 (табл. 3).

Встановлено, що вплив ЗЩА на інтенсив-

ність карієсу постійних зубів особливо відчутний

у дітей шкіл – інтернатів сільської місцевості – с.

Жовтанці (7,01±0,33 бала проти 5,58±0,37 бала)

та с. Стрілки (4,34±0,40 бала проти 3,22±0,59 ба-

ла), р˂0,01, у порівнянні з дітьми, вихованцями

шкіл – інтернатів м. Львова (6,82±0,28 бала про-

ти 5,97±0,27 бала, р˂ 0,02), та м. Самбора

(6,27±0,45 бала проти 4,99±0,39 бала, р˂0,05).

57


Рис. 3. Інтенсивність карієсу постійних зубів у дітей шкіл – інтернатів залежно від віку

Таблиця 3

Інтенсивність карієсу постійних зубів у дітей шкіл – інтернатів із зубощелепними аномаліями

у залежності від місця проживання

Вік (у роках)

Львів Стрілки Самбір Жовтанці

із ЗЩА без ЗЩА із ЗЩА без ЗЩА із ЗЩА без ЗЩА із ЗЩА без ЗЩА

7

1,92±

0,23

*

1,89±

0,23

1,61±

0,24

***

0,83±

0,20

2,62±

0,32

***

1,48±

0,35

2,99±

0,25

****

1,98±

0,24

9

7,78±

0,29

**

6,84±

0,34

3,42±

0,29

****

1,97±

0,44

4,15±

0,38

**

3,15±

0,32

5,72±

0,39

****

4,01±

0,42

12

7,86±

0,24

***

6,99±

0,26

4,42±

0,25

****

3,24±

0,38

8,61±

0,51

***

7,01±

0,45

8,90±

0,51

****

7,12±

0,43

15

9,73±

0,64

**

8,13±

0,48

7,94±

0,32

***

6,81±

0,34

9,69±

0,42

**

8,31±

0,47

10,41±

0,53

***

8,39±

0,62

Середнє

6,82±

0,28

***

5,97±

0,27

4,34±

0,40

****

3,22±

0,59

6,27±

0,45

**

4,99±

0,39

7,01±

0,33

****

5,58±

0,37

П р и м і т к а : р – ступінь достовірності інтенсивності карієсу постійних зубів дітей із ЗЩА шкіл – інтернатів по відно-

шенню до дітей без ЗЩА* – р˃0,05, ** – р˂0,05, *** – р˂ 0, 02, **** – р˂ 0, 01, ***** – р˂ 0,001.

Висновки. Встановлено високий, згідно кри-

теріїв ВООЗ, рівень поширеності та інтенсивнос-

ті карієсу постійних зубів у дітей з інтернатних

закладів – 89,58±1,33 % та 5,23±0,45 зуба, відпо-

відно. Поширеність та інтенсивність карієсу пос-

тійних зубів у дітей із зубощелепними аномалія-

ми зі шкіл – інтернатів складає, в середньому,

94,39±1,08 % і 6,11±0,52 зуба відповідно, і є ви-

щою у порівнянні із дітьми без ЗЩА –

83,89±1,50 %, та 4,94±0,54 зуба, р˂0,05.

Отже, встановлено вищі показники пошире-

ності та інтенсивності карієсу постійних зубів у

дітей шкіл – інтернатів усіх вікових груп, які

мають ортодонтичну патологію у порівнянні з

дітьми без зубощелепних аномалій. Особливо

велика різниця зафіксована у дітей інтернатних

закладів сільської місцевості, що пояснюється як

відсутністю ортодонтичної диспансеризації, так і

недостатньою санацією даної групи дітей.

Отримані дані свідчать про необхідність ро-

0

2

4

6

8

10

7 років 9 років 12 років 15 років Середнє

1,55

3,99

6,12

7,91

4,94

2,29

5,27

7,45

9,44

6,11

діти без ЗЩА

діти із ЗЩА

КПВ


зпрацювання та впровадження лікувально–

профілактичних заходів, спрямованих на профі-

лактику каріозних уражень постійних зубів у ді-

тей шкіл – інтернатів з урахуванням наявності

зубощелепних аномалій.


1. Безвушко Е. В. Взаємозв’язок карієсу зубів, за-

хворювань тканин пародонта та зубощелепних аномалій у

дітей шкільного віку Львівської області / Е. В. Безвушко, Н. Л. Чухрай, Т. Г. Гутор // Практична медицина. – 2010. – №

16 (1). – С. 35-40.

2. Вороненко Ю. В. Cучасні аспекти розвитку сис-

теми медико-соціальних послуг для уразливих груп дітей в Україні / Ю. В. Вороненко, Н. Г. Гойда, Р. О. Моісеєнко //

Современная педиатрия. – 2014. – № 8. – С. 39-43.

3. Дуран М.Н. Порівняльний аналіз поширеності

карієсу у дітей, котрі народились та проживають у гірських районах Закарпатської області, з школярами міста Ужгород

/М.Н.Дуран, О.В- .Клітинська // Науковий вісник Ужго-

родського ун-ту, серія"Медицина". – 2013. – Вип. 3 (48). –

С.142-145. 4. Димитрова А. Г. Распространенность и интен-

сивность кариеса зубов у детей-сирот / А. Г. Димитрова, В.

В. Рогинский, Л. В. Горбатова // Стоматология детского

возраста и профилактика. – 2011. – №4. – С. 3–6. 5. Панахов Н. А. Взаимосвязь зубочелюстных

аномалий с кариесом твердых тканей зубов у подростков /

Н. А. о. Панахов // Стоматология детского возраста и про-

филактика. – 2015. – № 1. – С. 34–37. 6. Чухрай Н. Л. Показники карієсу зубів у дітей з

регіону з підвищеним вмістом фтору в питній воді / Н. Л.

Чухрай, Ахмад Хатем Джасер // Стоматологічний альманах.

– 2011. – № 5. – С. 74–77. 7. Смоляр Н. І. Аналіз захворюваності на карієс

зубів у дітей Львівської області / Н. І. Смоляр, Е. В. Без-

вушко// Львівський клінічний вісник. – 2013. – №2. – С. 56-

60. 8. Смоляр Н. І. Ураженість карієсом постійних

зубів у дітей, що проживають у дитячих будинках та шко-

лах-інтернатах / Н. І. Смоляр, Н. Л. Чухрай, О. Т. Нарепеха

// Новини стоматології. – 2013. – № 1. – С. 80 – 82. 9. Смоляр Н. І. Ураженість карієсом постійних

зубів у дітей Закарпаття / Н. І. Смоляр, Е. В. Безвушко, Н. Л.

Чухрай, Н. І. Мельничук // Профілактична та дитяча

стоматологія. – 2012. – № 2. – С. 43-45.

10. Хоменко Л. О. Екологічні аспекти

стоматологічних захворювань у дітей / Л. О. Хоменко, О. І.

Остапко, О. В. Дуда // Клінічна стоматологія. – 2011. – № 1–2. – С. 53–63.

REFERENCES

1. Bezvushko E. V., Chukhray N. L., Hutor T. G. Relationship between dental caries, diseases of periodontal tis-

sues and malocclusions in in schoolchildren of Lviv region.

Practychna medytsyna. 2010;16 (1):35-40.

2. Voronenko Yu. V., Goida N. G., Moiseyenko R.

O. Modern aspects of the development of the system of medical

and social services for vulnerable groups of children in Ukraine.

Sovremennaya pediatriya. 2014;8:39-43. 3. Duran M. N., Klitinska O. V. Comparative analy-

sis of the prevalence of dental caries in children who were born

and live in the mountainous regions of Transcarpathian region,

with students from Uzhgorod city. Naukovyj visnyk Uzhgorodskogo universytetu, serija “Medytsyna”. 2013;3

(48):142-145.

4. Dimitrova A. G., Roginsky V. V., Gorbatova L.

V. The prevalence and intensity of dental caries in children or-phaned., Stomatologija djetskogo vozrasta i profilaktika.

2011;4:3-6.

5. Panakhov N. A. Interrelation of malocclusion with

caries of hard tooth tissues in adolescents., Stomatologija djetskogo vozrasta i profilaktika. 2015;1:34-37.

6. Chukhray N. L., Ahmad Кhatem Jaser Indicators

of dental caries in children from the region with high fluorine in

drinking water., Stomatologichnyj Almanah. 2011;5:74-77. 7. Smolyar N. I, Bezvushko E. V. Analysis of the in-

cidence of dental caries in children of Lviv region., Lvivskyj

clinichnyj visnyk. 2013;2:56-60.

8. Smolyar N. I. Chukhray N. L., Narepeha O. T. Prevalence of caries in permanent teeth of children living in or-

phanages and boarding schools. Novyny stomatologiji.

2013;1:80 - 82.

9. Smolar N. I., Bezvushko E. V., Chukhrai N. L., Melnychuk N. I. Prevalence of caries in permanent teeth in

children from Transcarpathian region., Profilaktychna ta

dytiacha stomatologija. 2012;2:43-45.

10. Khomenko L. O., Ostapko O. I., Duda O. V. Enviromental aspects of dental diseases in children. Klinichna

stomatologija. 2011;1-2:53-63.


http://www.irbis-nbuv.gov.ua/cgi-bin/irbis_nbuv/cgiirbis_64.exe?Z21ID=&I21DBN=UJRN&P21DBN=UJRN&S21STN=1&S21REF=10&S21FMT=JUU_all&C21COM=S&S21CNR=20&S21P01=0&S21P02=0&S21P03=IJ=&S21COLORTERMS=1&S21STR=%D0%9624603





УДК 616.31-084-053.2/.6

О. Е. Рейзвіх, к. мед. н.,

О. В. Дєньга, д. мед. н.,

С. А. Шнайдер, д. мед. н.




ОБҐРУНТУВАННЯ КОНЦЕПЦІЇ

СТРАТЕГІЇ АНТИДИСБІОТИЧНОЇ

ПРОФІЛАКТИКИ ОСНОВНИХ

СТОМАТОЛОГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

У ДІТЕЙ Мета. Розробка концепції стратегії

антидисбіотичної профілактики основних

стоматологічних захворювань у дітей є зниження

рівнів стоматологічної та соматичної

захворюваності, забезпечення стоматологічного

здоров’я дітей на рівні середньоєвропейських

показників (згідно рекомендаціям ВООЗ) та зменшення

обоюдного впливу стоматологічного статусу та

загального здоров'я.

Організаційна система забезпечення реалізації в

Україні стратегії профілактики основних

стоматологічних захворювань у дітей була

затверджена на нараді з питань комунальної

профілактики в Україні, навчання гігієніста зубного,

його ролі в профілактичних заходах та підвищення

рівня стоматологічного здоров’я населення України 7

листопада 2013 року.

Головна роль у реалізації запропонованої стратегії

належить кабінетам з профілактики

стоматологічних захворювань, які повинні існувати в

ЛПЗ стоматологічного профілю, в ЗОШ, в дитячих

дошкільних закладах, в жіночих консультаціях,

Важливою складовою реалізації вищезазначеної

стратегії є співробітництво із МОН та

професійними організаціями.

Ключові слова: стратегія профілактики,

стоматологічна допомога, діти.

О. Е. Рейзвих, О. В. Деньга, С. А. Шнайдер

Государственное учреждение «Институт



Украины »

ОБОСНОВАНИЕ КОНЦЕПЦИИ

СТРАТЕГИИ

АНТИДИСБИОТИЧЕСКОЙ

ПРОФИЛАКТИКИ ОСНОВНЫХ

СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ

ЗАБОЛЕВАНИЙ У ДЕТЕЙ

Целью разработки концепции стратегии

антидисбиотической профилактики основных

стоматологических заболеваний у детей является

снижение уровня стоматологической и

соматической заболеваемости, обеспечение

стоматологического здоровья детей на уровне

среднеевропейских показателей (согласно

рекомендациям ВОЗ) и уменьшение обоюдного

влияния стоматологического статуса и

общесоматического здоровья.

Организационная система обеспечения реализации в

Украине стратегии профилактики основных

стоматологических заболеваний у детей была

утверждена на совещании по вопросам коммунальной

профилактики в Украине, обучение гигиениста

зубного, его роли в профилактических мероприятиях

и уровня стоматологического здоровья населения

Украины 7 ноября 2013.

Главная роль в реализации предложенной стратегии

принадлежит кабинетам по профилактике

стоматологических заболеваний, которые должны

существовать в ЛПУ стоматологического профиля,

в средних общеобразовательных школах, в детских

дошкольных учреждениях, в женских консультациях

и пр.

Важной составляющей реализации вышеупомянутой

стратегии является сотрудничество с МОН и

профессиональными организациями.

Ключевые слова: стратегия профилактики,

стоматологическая помощь, дети.

O. E. Reyzvikh, O. V. Den’ga, S. A. Shnajder

State Establishment «The Institute of Stomatology

and Maxillo-Facial Surgery of the National


SCIENTIFIC BACKGROUNDING

OF THE CONCEPT OF ANTIDISBIOTIC

PROPHYLAXIS STRATEGY OF MAIN

STOMATOLOGICAL DISEASES

IN CHILDREN ABSTRACT

The goal of developing a concept of strategy for dysbiotic

prophylaxis of major dental diseases in children is to

reduce the levels of dental and somatic illness, to provide

children with dental health at the level of the European

average (according to WHO recommendations) and to

reduce the mutual impact of dental status and general

health.

The organizational system for ensuring the

implementation of the strategy for the prevention of major

dental diseases in children in Ukraine was approved at a

meeting on communicative prevention in Ukraine, dental

hygienist training, its role in preventive measures and

raising the level of dental health of the population of

Ukraine on November 7, 2013.

ОГЛЯДИ

© Рейзвіх О. Е., Дєньга О. В., Шнайдер С. А., 2017.


The main role in the implementation of the proposed

strategy belongs to the offices for the prevention of dental

diseases, which should exist in the dental clinic, in

secondary schools, in kindergartens, in women's

counseling,

An important part of the implementation of the above-

mentioned strategy is cooperation with the Ministry of

Education and Science and professional organizations.

Key words: prevention strategy, stomatologic help,

children.

Метою розробки стратегії дисбіотичної

профілактики основних стоматологічних

захворювань у дітей є зниження рівнів

стоматологічної та соматичної захворюваності,

забезпечення стоматологічного здоров’я дітей на

рівні середньоєвропейських показників (згідно

рекомендаціям ВООЗ) та зменшення обоюдного

впливу стоматологічного статусу та загального

здоров'я. Основними напрямами стратегії є

координована політика та удосконалення

законодавчо-нормативної бази щодо збереження

стоматологічного здоров’я, посилення роботи

стоматологічної служби, законодавча підтримка

з боку МОЗ та МОН України, наукових установ

НАМН, а також громадських організацій, а саме:

на рівні Асоціації стоматологів України,

Асоціації гігієністів зубних України та

Української асоціації дитячої стоматології.

Конкретні завдання стратегії полягають у

тому, щоб забезпечити поєднання комплексної

роботи по усуненню або зменшенню впливу

чинників ризику та їх детермінантів із

удосконаленням системи надання

стоматологічної профілактичної та лікувальної

допомоги дітям з метою найбільш ефективної

профілактики стоматологічних захворювань у

дітей.

Запропонована стратегія може бути досягну-

та шляхами, які доповнюють один одного: попе-

редження виникнення стоматологічних захворю-

вань у дітей завдяки використанню програм пер-

винної профілактики – контроль за факторами

ризику, формування здорового способу життя у

населення, зокрема вагітних та дітей різного ві-

ку; інформування населення та профілактична

освіта (первинна профілактика); профілактична

робота з педагогами та медичним персоналом в

дитячих дошкільних закладах та загальноосвіт-

ніх школах; раннє виявлення факторів ризику

(незадовільний стан гігієни порожнини рота,

шкідливі звички у дітей, нераціональне харчу-

вання, множинний карієс та не каріозні хвороби

зубів у дітей; медико-генетичне консультування

родин з метою визначення схильності до стома-

тологічної патології; вторинна та третинна про-

філактика. Обрані шляхи з акцентом на первинну

профілактику основних стоматологічних захво-

рювань повністю відповідають рекомендаціям

ВООЗ щодо ефективної системи охорони стома-

тологічного здоров’я. Основним діючим профе-

сіоналом в реалізації головних профілактичних

направлень стратегії повинні бути гігієністи зуб-

ні та лікарі стоматологи, згідно кваліфікаційним

вимогам.

Стратегія направлена на дітей різного віку та

вагітних жінок, оскільки не можливо отримати

позитивний результат у школярів, якщо на при-

діляти увагу стоматологічному здоров’ю дітей у

ранньому дитячому та дошкільному віці. Усі ме-

тоди профілактичної роботи повинні бути орієн-

товані на вікові групи дітей та окремо для вагіт-

них жінок. Запропоновані методи повинні бути

науково-обгрунтовані та доказові. З метою за-

безпечення високого рівня якості при проведенні

лікувально-профілактичних дій необхідно розро-

бити програми курсів удосконалення та систему

безперервної освіти для гігієністів зубних. Для

цього треба залучити провідних спеціалістів

профільних кафедр вищих навчальних медичних

закладів та наукових установ.

Організаційна система забезпечення реаліза-

ції в Україні стратегії профілактики основних

стоматологічних захворювань у дітей була за-

тверджена на нараді з питань комунальної про-

філактики в Україні, навчання гігієніста зубного,

його ролі в профілактичних заходах та підви-

щення рівня стоматологічного здоров’я населен-

ня України 7 листопада 2013 року. Декларація

наради експертів щодо ролі гігієніста зубного в

профілактичних заходах та підвищення рівня

стоматологічного здоров’я населення України

прийнята як офіційна позиція ДУ «ІС НАМН»,

АСУ та АГЗУ [1].

Координатором в реалізації стратегії профі-

лактики стоматологічних захворювань у дітей

має забезпечувати Координаційна Рада МОЗ

України з питань стоматології. Управління реалі-

зацією стратегії покладається на головного по-

заштатного спеціаліста з дитячої стоматології

МОЗ України (на національному рівні). На регі-

ональному рівні управління покладається на го-

ловного позаштатного спеціаліста із стоматології

та дитячої стоматології ОДА та управлінь охоро-

ни здоров’я відповідних регіонів. Важлива роль

належить профільним асоціаціям та науковим

установам НАМН: ДУ «ІСЩЛХ НАМН», ДУ

«Інститут охорони здоров’я дітей та підлітків

НАМН». Ключовою є співпраця з МОН України.

Детальніше функціонально-організаційна модель

профілактики основних стоматологічних захво-

рювань у дітей надана на малюнку 1.

Головна роль у реалізації запропонованої

стратегії належить кабінетам з профілактики


Мал. Організаційна модель профілактики основних стоматологічних захворювань у дітей з урахуванням соматичного статусу.

стоматологічних захворювань, які повинні

існувати в ЛПЗ стоматологічного профілю, в

ЗОШ, в дитячих дошкільних закладах, в жіночих

консультаціях, на базі сімейних амбулаторій, в

ЦРЛ, в дитячих санаторіях та ін. [2]. Або, як сві-

дчить опит інших країн (Білорусь, скандинавські

країни)альтернативою стаціонарним шкільним

стоматологічним кабінетам є Центри стоматоло-

гічного здоров’я школярів. Потрібно також за-

значити необхідність існування таких кабінетів в

спеціалізованих школах інтернатах для дітей з

різними вадами здоров’я, дитячих будинках, то-

що. У цей кабінет дітей повинні направляти лі-

карі стоматологи, педіатри, сімейні лікарі ЛПЗ

системи охорони здоров’я всіх видів власності та

лікарі інших спеціальностей. Направлення по-

винно здійснюватись не тільки при наявності пі-

дозри на стоматологічну захворюваність, а й для

здійснення дій на її попередження.

В жіночих консультаціях такий кабінет про-

філактики повинен існувати як для проведення

профілактичної роботи з вагітними, так і для

проведення санітарно-просвітницької діяльності

гігієністом зубним. В профілактичних кабінетах

ЗОШ та інших закладів передбачається прове-

дення заходів первинної профілактики стомато-

логічних захворювань у дітей. Лікування та вто-

ринна профілактика здійснюються в спеціалізо-

ваних ЛПЗ. За участю гігієніста складається ін-

дивідуальні профілактичні програми, які повинні

бути зафіксовані в «амбулаторній карті стомато-

логічного здоров’я». Один раз на рік карти по-

винні бути проаналізовані лікарями-статистами в

ДСП або інших ЛПЗ з метою визначити якість

розроблених індивідуальних программ за такими

критеріями: кількість первинних звернень з ме-

тою профілактики, кількість профілактичних

оглядів, процент стоматологічно та соматично

здорових дітей, динаміка показників стоматоло-

гічного здоров’я дітей, динаміка появи усклад-

нень.

Важливою складовою реалізації вищезазна-

ченої стратегії є співробітництво із МОН та про-

фесійними організаціями. Враховуючи описані в

підрозділі 6.6. наукові основі соматогенної сто-

матопатології, для здійснення основних напрям-

ків стратегії в ЗОШ та дитячих дошкільних за-

кладах повинен свою працю зробити дієтолог,

керуючись новими науковими досягненнями в

сфері харчування дітей та профілактики дисбіо-

зу.

Створення електронного реєстру дитячого

контингенту в регіонах дозволить планувати не-

обхідні обсяги профілактичної допомоги дітям,

розрахувати кадрове забезпечення та відповідне

матеріально-технічне оснащення.

Раніше була запропонована функціонально-

організаційна модель профілактики та диспансе-

ризації хворих на генералізовані хвороби паро-

донту [3, 4].

Суттєвого перегляду та удосконалення пот-

ребує існуюча медична документація. Необхідно

провести стандартизацію змісту історії профіла-

ктичних оглядів та історії хвороби; потрібна


комп’ютерізація усіх видів обліку – відвідувань,

диспансеризації, лікування, контроль ефективно-

сті проведених профілактичних заходів, ство-

рення електронного ресурсу пацієнтів.

Концепція потребує економічного розраху-

вання. Але досвід багатьох країн вказує на те що

профілактика стоматологічних захворювань на

комунальному рівні дає суттєвий економічний

ефект.


1. Рейзвих О. Э. Профессиональная гигиена полости

рта у детей 12 лет с использованием технологии Air Flow. /

О. Э. Рейзвих, Л. В. Анисимова, О. В. Деньга // Материалы конференции, посвященной 100-летию В. Ю. Ахундова.

Азербайджан. В.Ахундов адына Милли Елми-Тядгигат Ти-

бби Профилактика Институтунун елми ясярляри нязяри вя

тяжрцби сящиййянин актуал проблемляриня щяср олун- мушдур. Баку. – 2016. – С. 300-302.

2. Дєньга О. В. «Надання стоматологічної допомоги

дитячому населенню та шляхи її оптимізації» / О. В. Дєньга,

О. Е. Рейзвіх // Доповідь на науково-практичному семінарі «Нові технології в стоматології». – 2016, Одеса, 2 грудня –

2016 р.

3. Антоненко М. Ю. Обґрунтування стратегії профіла-

ктики захворювань пародонта в Україні / М. Ю. Антоненко // Східноєвропейський журнал громадського здоров’я.-

2012.- № 1 (17).- С. 83-84.

4. Антоненко М. Ю. Стратегия профилактики заболе-

ваний пародонта в условиях реформирования здравоохра-нения в Украине / М. Ю. Антоненко // В сб. Труды 6-й Все-

российской научно-практической конференции с междуна-

родным участием «Здоровье – основа человеческого потен-

циала: проблемы и пути их решения». – 2011, Санкт-

Петербург, 24-26 ноября 2011 г. – С. 130-133.

REFERENCES

1. Rejzvih O. Je., Anisimova L. V., Den'ga O. V. Profes-sional hygiene of the oral cavity in children of 12 years using

the technology of Air Flow. Materials of conference dedicated

to 100-anniversary of V. Y. Akhundov. Azerbajdzhan. V.

Ahundov adyna Milli Elmi-Tjadgigat Tibbi Profilaktika Institutunun elmi jasjarljari njazjari vja tjazhrcbi sjashhijjjanin

aktual problemljarinja shhjasr olun- mushdur. Baku. 2016:300-

302.

2. Djen'ga O. V., Rejzvih O. E. Nadannja stomatologichnoi' dopomogy dytjachomu naselennju ta shljahy

i'i' optymizacii' [Dental care for children's population and ways

of its optimization]. Dopovid' na naukovo-praktychnomu

seminari «Novi tehnologii' v stomatologii'». 2016; Odesa, 2 grudnja 2016 r.

3. Antonenko M. Ju. The rationale for prevention

strategies of periodontal diseases in Ukraine.

Shidnojevropejs'kyj zhurnal gromads'kogo zdorov’ja. 2012;1(17):83-84.

4. Antonenko M. Ju. The strategy for the prevention of

periodontal disease in the context of healthcare reforming in

Ukraine. Trudy 6-j Vserossijskoj nauchno-prakticheskoj konferencii s mezhdunarodnym uchastiem «Zdorov'e – os-nova

chelovecheskogo potenciala: problemy i puti ih reshenija».

2011; Sankt-Peterburg, 24-26 nojabrja 2011 г.:130-133.



63


ЗМІСТ

ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНО-ТЕОРЕТИЧНИЙ РОЗДІЛ

Ватанха Т. В., Левицький А. П., Борисенко А. В. Вплив біофлавоноїдного ангіопротектора на

стан пародонта у щурів, які отримували гормональний контрацептив 2

Остафійчук М. О., Борис Г. З., Фурдичко А. І., Успенський О. Є., Левицький А. П. Профілак-

тика стоматиту і гінгівіту з використанням лізоцима-форте 6

Зубачик В. М., Борис Г. З., Фурдичко А. І., Макаренко О. А., Скиба В. Я. Біохімічні показни-

ки запалення і дисбіозу в ротовій рідині (слині) хворих на гепато-біліарну патологію 11

ТЕРАПЕВТИЧНИЙ РОЗДІЛ

Белоклицкая Г.Ф., Копчак О.В., Стаднюк Л.А., Давидович О.В. Изменение содержания нит-

ритов в сыворотке крови и ротовой жидкости больных генерализованным пародонтитом с соче-

танной кардиоваскулярной патологией под влиянием комплексного лечения 16

Куцевляк В.Ф., Бобровская Н.П., Беликов К.Н., Шеина Т.В. Содержание свинца в слюне и его

коррекция фитосорбентом фсэ у рабочих, находящихся в условиях профессионального риска 22

Шнайдер С.А., Денисова М.Т. Роль і місце детермінант гуморального імунітету в патогенезі

герпесасоційованої багатоформної еритеми 26

ОРТОПЕДИЧНИЙ РОЗДІЛ

Семенов Е. И., Пиндус Т. А., Шнайдер С. А., Вербицкая Т. Г. Сравнительный анализ видового

и количественного состава микроорганизмов в тканях пародонтального кармана и переимплант-

ной борозды при отсутствии R-генологических признаков переимплантита 31

ХІРУРГІЧНИЙ РОЗДІЛ

Весна О. А. Клініко-рентгенологічні аспекти діагностики хронічного апікального періодонтиту 41

СТОМАТОЛОГІЯ ДИТЯЧОГО ВІКУ

Гришакова А.М., Чабан Т.В., Скиба В.Я. Клінічна ефективність лікування гострого ге-

рпетичного стоматиту у дітей 49

Фур М. Б. Ураженість карієсом постійних зубів у дітей із зубощелепними аномаліями з

інтернатних закладів 52

ОГЛЯДИ

Рейзвіх О. Е., Дєньга О. В., Шнайдер С. А. Обґрунтування концепції стратегії антидисбіотичної

профілактики основних стоматологічних захворювань у дітей 59


CONTENTS

EXPERIMENTAL AND THEORETICAL SECTION

Vatankha T. V., Levitsky A. P., Borisenko A. V. Influence of bioflavonoid angioprotector on the peri-

odontal condition of rats receiving a hormonal contraceptive 2

Ostafiychuk M. A., Boris G. Z., Furdychko A. I., Uspenskiy O. E., Levitsky A. P. Prophylaxis of

stomatitis and gingivitis by use of the lysozyme-forte 6

Zubachik V. M., Boris G. Z., Furdychko A. I., Makarenko O. A., Skiba V. Ia. The biochemical in-

dices of inflammation and dysbiosis in oral fluid (saliva) of hepato-biliary pathology patients 11

THERAPEUTIC SECTION

Beloklitskaia G.F., Kopchak O.V., Stadniuk L.A., Davidovich O.V. A change in the content of

nitrites oxide in blood serum and oral fluid of patients with generalized periodontitis associated with car-

diovascular disease under the influence of complex treatment 16

Kutsevlyak V.F., Bobrovska N.P., Belikov K.N., Sheina T.V. The content of lead in the saliva and its

correction of phytosorbent phse in workers under conditions of professional risk 22

Snaider S. A., Denisova М.Т. Function of determinants of humoral immunity in the pathogenesis of

herpes simplex virus-associated erythema multiforme 26

ORTHOPEDIC SECTION

Semenov E. I., Pindus T. A., Shnajder S. A., Verbickaja T. G. The comparative analysis of the spe-

cies and quantitative composition of microorganisms in the tissues of periodontal pocket and peri-

implant sulcus at the absence of r-genological signs of peri-implantitis 31

SURGICAL SECTION

Vesna O. A. Diagnosis of chronic apical periodontitis: clinical and radiographic aspects 41

PEDIATRIC DENTISTRY

Grishakova A.M., Chaban T.V., Skiba V.Ja. The clinical effectiveness of the treatment of the acute

herpetic stomatitis in children 49

Fuhr N.B. Caries prevalence of permanent teeth in children with malocclusions from boarding institu-

tions 52

REVIEWS Reyzvikh O. E., Den’ga O. V., Shnajder S. A. Scientific backgrounding of the concept of antidisbiotic

prophylaxis strategy of main stomatological diseases in children 59

практичний рецензований журнал 3 (100) 5 2017 · НАЦІОНАЛЬНА...

Documents

Transcript of практичний рецензований журнал 3 (100) 5 2017 · НАЦІОНАЛЬНА...