第五节 老年人心脏瓣膜病

概述

老年心脏瓣膜病分三类 老年期特有的心瓣膜病，即老年退行性心脏

瓣膜病或老年钙化性心脏瓣膜病 延续至老年的心脏瓣膜病，如风湿性心脏病 其他原因致心瓣膜损害，如先天性瓣膜畸形、

缺血、感染

老年退行性心脏瓣膜病

特点 主要累及主动脉瓣和二尖瓣 病变部位与性别有关： 主要表现为心瓣膜纤维化及钙盐沉着 病变范围可累及冠状动脉和传导系统，甚至累及主

动脉和左心房——老年心脏钙化综合症

病因和发病机制

病因：不明

发病机制 机械压力：高血压、左心系统好发 慢性炎症学说 ：

临床表现

一 . 钙化性主动脉瓣膜狭窄

1. 症状

累及瓣膜狭窄：呼吸困难、充血性心衰、心绞痛、晕厥、猝死

累及传导系统：心律失常

2. 体征 钙化性主动脉瓣狭窄特点： （ 1 ） 轻度收缩期杂音：心尖部、乐音样、

腋下传导（ 2 ）脉压正常或增宽（ 3 ）主动脉瓣反流性杂音少见

二 . 二尖瓣环钙化

1. 症状 导致二尖瓣关闭不全或狭窄时出现症状： 心力衰竭：乏力、呼吸困难 心律失常：房颤 血栓栓塞并发症：脑、视网膜动脉栓塞 感染性心内膜炎

2. 体征 钙化性二尖瓣关闭不全杂音特点： 心尖部全收缩期吹风样杂音向腋下传导。

二尖瓣后叶脱垂或腱索断裂时，杂音向胸骨左缘和心底部传导

心尖部出现舒张期杂音时， 90% 有二尖瓣环钙化

三． Lev 病

当心脏左侧纤维支架硬化症或老年心脏钙化综合征进一步发展，累及到双侧束支并发生双侧束支传导阻滞时，称为Lev 病

1. 症状（ 1 ）与心脏左侧纤维支架硬化相关的症状 非特异：胸闷、气短、心悸 80% 患者合并心律失常 部分患者左心房左心室扩大，心功能减退（ 2 ）与双侧束支阻滞相关的症状 Lev 病呈慢性进行性加重，二度或三度房室

传导阻滞之前很少症状 房室传导阻滞部位低，晕厥、猝死明显增加

2. 体征

主要表现为老年退行性心脏瓣膜病，最常见的是二尖瓣及主动脉瓣钙化的相应体征

实验室与其他检查

.壹 X 线检查

1. 钙化性主动脉瓣狭窄 侧位片上主动脉瓣钙化影

2. 二尖瓣环钙化合并中度关闭不全 左心房左心室增大

3. Lev 病 主动脉弓有条状钙化影，冠状动脉、心瓣膜、心包也有钙化影，心脏多无明显扩大

.贰 心电图

1. 钙化性主动脉瓣狭窄 可有心律失常心电图表现

2. 二尖瓣环钙化 合并重度二尖瓣关闭不全者表现为左心房和 / 或左心室肥大图形。可有心律失常心电图表现

心电图

3. Lev 病 心电图表现为左右束支同时发生阻滞，阻滞

程度可有不同 双束支存在程度相同的传导延迟： P-R 间期延

长， QRS 波正常 单侧束支完全阻滞，另一侧不全阻滞： 双束支完全阻滞：完全性房室传导阻滞图形 双侧束支阻滞交替出现：

三 . 超声心动图：1. 钙化性主动脉瓣狭窄 主动脉瓣增厚回声增强 受累瓣叶开放幅度偏小 合并主动脉瓣环钙化

2. 二尖瓣环钙化 以瓣环钙化为主。 二尖瓣下回声增强、二尖瓣叶钙化、主动脉

瓣叶增厚、反射增强及钙化。左心室乳头肌和冠状动脉也可发生钙化

超声心动图

诊断与鉴别诊断

老年患者既往无其他心脏病史 心脏 B 超表现为主动脉瓣增厚、瓣环钙化 排除其他心脏病之后 鉴别诊断：与风湿性、先天性、梅毒性主

动脉炎引起的主动脉瓣病相鉴别

一 . 钙化性主动脉狭窄

老年患者既往无心脏病史 心脏 B 超可见二尖瓣环钙化、二尖瓣钙化

病变严重时可在心尖部听到舒张期杂音 鉴别诊断：与风湿性、炎症性二尖瓣病鉴

别

二 . 二尖瓣环钙化

出现慢性双束支传导阻滞伴以下特征时高度怀疑本病：

（ 1 ）年龄 >40 岁（ 2 ）阻滞部位在希氏束以下的传导系统（ 3 ）双束支阻滞发展为房室传导阻滞的病史或心

电图资料（ 4 ） X 线和心脏 B 超显示心脏正常或轻度扩大（ 5 ）不伴明显而严重的心血管病（ 6 ）心脏 B 超证实老年心脏钙化

三 . Lev 病

治 疗

一． 钙化性主动脉瓣狭窄1. 早期无症状者无需特殊治疗2. 重视并存基础病的治疗3. 控制心绞痛：4. 针对晕厥原因进行处理：5. 外科手术治疗：

1. 无症状者无需特殊治疗2. 减少二尖瓣口反流：3. 预防感染性心内膜炎：4. 控制心房纤颤5. 治疗心力衰竭6. 外科手术治疗：

二． 二尖瓣环钙化

目前以对症治疗为主

1. 易患因素的控制和治疗：

2. 双侧束支阻滞阶段的治疗：人工心脏起搏器

3. 已发生晕厥患者的治疗：人工心脏起搏器

三． Lev 病

第六节

老年人心律失常

病态窦房结综合征

病态窦房结综合征（ SSS ）是指因窦房结起搏功能低下和 / 或传导障碍而导致的以严重心动过缓为主的综合征

病因与发病机制 病因：最常见于窦房结及其邻近组织的硬化

性退行性变和缺血性心脏病

机制：年龄增长使老年人窦房结细胞减少，胶原纤维组织增加，伴有脂肪浸润与钙化，使窦性冲动形成减少和 / 或传出障碍

临床表现 可见于各年龄段，发病高峰在 50-70岁起病隐匿，病程迁延漫长，临床表现多样早期无症状，继而出现心脑肾等供血不足表

现晚期可出现心力衰竭、心绞痛、猝死

实验室检查

一 .心电图和动态心电图检查

（ 1 ）严重而持久的窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞

（ 2 ）心动过缓 -心动过速综合征

（ 3 ）窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存：又称双结病变

（ 4 ）其他心电图改变

在未用药时，房颤的心室率缓慢

房室交界区性逸搏心律

老年人虽然夜间最慢心率<30 次 / 分，但最快心率 >90 次 / 分，无窦房、房室传导阻滞，或窦性停搏>2秒时，可能属正常，可密切观察

二 . 窦房结功能测定

1. 固有心率（ IHR ）测定

2. 窦房结恢复时间（ SNRT ） :

3. 窦房传导时间（ SCAT ）

三 . 药物试验

1. 阿托品试验

2. 异丙肾上腺素试验

诊断1. 心电图和动态心电图可确诊：（ 1 ）严重持久的窦性心动过缓，心率≤ 40

次 / 分，持续时间 >1 分（ 2 ）窦性停搏时间≥ 3 秒（ 3 ）室上性快速心律失常发作停止时，窦

性恢复时间 >2秒（ 4 ）二度 II型窦房传导阻滞

2. 不能确诊的病例，可行窦房结功能测定、药物试验等检查，以明确诊断

诊断

治疗

1. 病因治疗

2. 药物治疗 无心动过缓有关症状，仅定期观察

3. 起搏治疗 对于症状明显的病窦患者，应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗

房室传导阻滞

房室传导阻滞是指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。可以发生在房室结、希氏束以及束支等不同部位。按其严重程度分为三度

病因与发病机制

老年人传导系统发生退行性变引起房室传导阻滞。一度和文氏型房室传导阻滞可见于健康老年人

病因：冠心病、高血压病、老年退行性心脏瓣膜病、心肌炎、心内膜炎、心脏肿瘤、心脏手术、电解质紊乱等

临床表现

症状：一度房室传导阻滞无症状。二度房室传导阻滞可有心悸。三度房室传导阻滞与心室率的快慢、心脏基础病变的严重程度有关

听诊：一、二度传导阻滞可出现第一心音减弱。三度房室传导阻滞可闻及大炮音

心电图特征

1. 一度房室传导阻滞 每个P 波均能下传，但 P-R 间期延

长 > 0.20 s

2. 二度房室传导阻滞

（ 1 ）文氏型房室传导阻滞（ MobitsⅠ型）

P-R 间期进行性延长，直至一个P 波不能下传心室

R-R 间期进行性缩短，直至一个P 波受阻不能下传心室

（ 2 ） 二度 II型房室传导阻滞（ MobitsⅡ型）

P 波突然不能下传，但 P-R 间期恒定不变

3. 三度房室传导阻滞 心房和心室活动各自独立，互不相关 心房率快于心室率，心房冲动来源于窦房结

或异位心房节律 心室起搏点通常在阻滞部位稍下方

治疗

1. 首先应针对病因进行治疗 一度和二度 I 型房室传导阻滞心室率不慢者

无须进行治疗 二度 II型与三度房室传导阻滞，有血流动

力学紊乱或阿 - 斯综合征者，应进行治疗

2. 药物治疗

异丙肾上腺素：适合于任何部位的房室传导阻滞

阿托品：适合于阻滞部位位于房室结者

3. 起搏治疗

室性心律失常

室性期前收缩

.壹 病因与发病机制 简称室早。老年人室早随增龄而增加 多见于器质性心脏病 发生机制包括折返、自律性增强、触发活动

临床表现

症状：主要为心悸。患者症状的有无，症状的轻重程度与室早的发生频率无关

听诊：期前收缩的第一心音增强，第二心音减弱或消失，期前收缩后常出现较长的间歇

心电图检查

二联律、三联律

多形室早、多源室早、成对室早、室性心动过速

治疗1. 下列情况出现室早应予以重视（ 1 ）有器质性心脏病基础（ 2 ）心功能不佳（ 3 ）伴随临床症状 眩晕、先兆晕厥等（ 4 ）多源性室早、成对出现、连续出现多于 3个的室早，及在急性心梗或 Q-T 间期延长基础上出现的室早

（ 1 ）无器质性心脏病，无明显症状者，不必治疗；有明显症状者，可用 II 类或 Ib 、 Ic

类抗心律失常药物治疗

（ 2 ）有器质性心脏病，出现警告性室早和 /或心功能不全时，在治疗基础病的基础上，应用 II 类或 III 类抗心律失常药物

室早的治疗原则

（ 3 ）急性心梗早期的室早，可用利多卡因治疗

（ 4 ）室早发生于心衰、低钾血症、洋地黄中毒、感染、肺心病等情况下，应首先针对病因治疗

室性心动过速

病因

常见于器质性心脏病者：也见于其他各种原因引起的心脏损害和

药物中毒：电解质紊乱、长 Q-T 综合征、 Brugada 综合征

特发性室速：

临床表现

症状：取决于室速引起的血流动力学变化、有无器质性心脏病及其程度、原有心功能状态。发作时，病人突感心悸、恐惧、心前区不适

体征：心率波动在 100-250 次 / 分，节律多较规整。有严重血流动力学障碍者出现血压下降、晕厥

心电图表现

3 个或 3 个以上室早连续出现

QRS 波群形态畸形，时限≥ 0.12秒，为频率为 100-250 次 / 分，其前无固定P 波，心房率不少于心室率

可见房室分离、心室夺获、心室融合波

诊断与鉴别诊断

室速应与宽 QRS 波群的室上性心动过速鉴别：

治疗

1.治疗原则：发生室速，应立即终止。终止后应用药物

或非药物措施防止复发无器质性心脏病的非持续性室速，处理原则与室早相同

2. 终止发作： 急性心梗、心肌缺血引起的室速，首选利多卡因，还可用普鲁卡因胺、美西律、普罗帕酮、索他罗尔、胺碘酮 洋地黄中毒者应停用洋地黄并注意补钾，可用苯妥英钠及普萘洛尔

终止发作

其他病因引起者可用普萘洛尔室速伴明显血流动力学障碍，经上

述药物治疗无效时，应选用同步直流电复律终止发作

3. 预防治疗：

治疗原发病，消除诱因，应用抗心律失常药物治疗，导管消融，外科手术，植入 ICD

心房颤动

阵发性房颤可见于正常人及急性缺氧、代谢或血流动力学紊乱、急性酒精中毒、手术时

持续性房颤发生于器质性心脏病者 孤立性房颤发生于无器质性心脏病者 房颤的发病机制至今未完全阐明，认为

与多个小折返激动有关

病因与发病机制

临床表现

症状 : 表现不一，与心室律的快慢、原发病的轻重、并发症的有无有关。心室率慢时，可无症状

体征：第一心音强弱不等，心律绝对不齐，脉搏短绌。可出现栓塞征

心电图检查

心电图表现：正常 P 波消失，代之以 f

波， f 波频率 350-600 次 / 分；QRS

波的间距绝对不等

房颤者心室律变为规则，应考虑以下情况 （ 1 ）恢复为窦性心律（ 2 ）房性心动过速（ 3 ）心房扑动及固定房室传导（ 4 ）发生房室交界性心动过速或室性心

动过速（ 5 ）合并完全性房室传导阻滞

治疗

房颤的治疗目的：

（ 1 ）复律及维持窦性心律，防止复发

（ 2 ）控制心室率，缓解病人症状

（ 3 ）抗凝治疗，减少和预防并发症

复律与窦性心律的维持

电复律：直流电复律。复律前后常规使用抗心律失常药物（胺碘酮、奎尼丁）。

药物复律：常用药物有胺碘酮、奎尼丁、普鲁卡因胺

控制心室律

将心室律控制在 60-80 次 / 分，轻微活动后不超过 100 次 / 分

常用药物有洋地黄、 β 受体阻断剂、钙拮抗剂（地尔硫卓）、胺碘酮

抗凝治疗

抗凝治疗包括两方面：复律前后的抗凝治疗和高危人群的预防性治疗

药物：华法林，维持国际标准化比值在 2.0-3.0 之间（ 75 岁以上 INR

定为 1.6 － 2.5 ）

其他治疗方法

起搏治疗、埋藏式心房除颤器、射频消融、外科手术

心房扑动

简称房扑，是一种不稳定的心律失常

其病因与发病机制与房颤相似

心电图检查

P 波消失，代之以快速而规律的锯齿状扑动波F 波，扑动波之间的等电位线消失。 F 波的频率为 250-350 次 / 分。一般情况下， QRS 波群形态正常，如有室内差异性传导或原有束支传导阻滞， QRS 波群可增宽

房扑分类I 型房扑：心房率 240-340 次 / 分， II 、 III 、

aVF 导联 F 波倒置， V1 导联 F 波直立，电生理检查可诱发和终止

II型房扑：心房率 340-430 次 /分， II 、 III 、 aVF 导联 F 波直立， V1 导联F 波倒置， F 波不典型，电生理检查不可诱发和终止。介于房颤与房扑之间，又称为不纯房扑

治疗

首先治疗原发病

终止房扑最有效的的方法是直流电复律

药物治疗原则与房颤相同

频繁发作的 I 型房扑，射频消融首选

第七节

老年人感染性心内膜炎

概述 感染性心内膜炎是指因细菌、真菌和其他微生物直接感染而产生的心瓣膜或心室壁内膜的炎症 近 30 年心内膜炎患者的中位数已从30 岁升高到 50 岁

病因

感染性心内膜炎常发生于有结构缺损的

心脏动脉粥样硬化斑块和二尖瓣环钙化近年来亦多见于长时间接受静脉治疗、静脉注射麻醉药物成瘾、免疫功能抑制患者

病因急性感染性心内膜炎以金黄色葡萄球菌

感染为主亚急性感染性心内膜炎在抗生素应用以

前， 80% 为草绿色链球菌感染。广泛使用广谱抗生素后，几乎所有已知致病微生物都可引起本病

两种细菌混合感染及真菌感染增加

病理改变基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血

小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物。病变严重时，甚至穿孔

本病赘生物容易脱落而形成感染性栓子

常形成微血栓和小血管炎：皮肤黏膜淤点、指甲下出血、 Osler结、 Janeway损害

形成抗原抗体免疫复合物，沉着于肾小球基底膜上，引起局灶性肾小球炎或弥漫性或膜型增殖性肾小球炎

病理改变

临床表现

典型临床表现：

发热、杂音、贫血、栓塞、皮肤病损、脾脏肿大、血培养阳性

临床表现多变，明显发热少见而中枢神经系统症状常见

心脏杂音常被误认为老年退行性瓣膜病而被忽视

人工心脏起搏器性心内膜炎更常见于老年人，容易误诊，且预后更差

感染途径：老年患者以消化道和泌尿道感染途径更常见

老年人感染性心内膜炎特点

急性感染性心内膜炎常发生于正常心脏，病原菌通常毒力强，如金葡菌或真菌。病程多在 6 周以内，可因迅速发展成为急性心衰而死亡

亚急性感染性心内膜炎大多数起病缓慢，可仅有非特异性症状，如全身不适、疲倦、低热、体重减轻等

临床表现

体征

心脏杂音

周围体征

贫血

脾大

骨关节与肌肉疼痛

并发症 心脏并发症： 动脉栓塞 肾脏损害：肾动脉栓塞、肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿

神经系统损害：脑栓塞常见 细菌性动脉瘤 转移性脓肿

实验室检查

血培养 ： 阳性是诊断本病最直接的证据

一般化验检查：血常规、血沉、尿常规

心电图：一般无特异性 放射影象学：仅对并发症的诊断有帮助

实验室检查

超声心动图：可探得瓣膜上的赘生物

心导管检查和心血管造影：

放射性核素心脏扫描

血清免疫学检查：类风湿因子阳性、循环免疫复合物阳性

诊断与鉴别诊断

易感人群 , 出现发热伴有心脏杂音 , 尤其是主动脉瓣关闭不全杂音 , 贫血 , 血尿 , 脾大 ,

白细胞增高伴或不伴栓塞时 ,需警惕本病。

血培养阳性和超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值

诊断与鉴别诊断

诊断标准：两项主要标准，或一项主要标准加三项次要标准，或五项次要标准即可诊断

主要标准

血培养阳性：

心内膜受累的依据：超声心动图发现赘生物 ,或新的瓣膜关闭不全

次要标准存在基础心脏疾病或静脉滥用药物者 发热 栓塞：动脉栓塞、动脉瘤、颅内出血免疫学表现：肾小球肾炎、 Osler结节、类风湿性因子阳性

细菌学依据： 超声心动图：

诊断标准

鉴别诊断： 亚急性者需与急性风湿热、系统性红斑狼疮、左房黏液瘤、肺炎球菌和革兰氏阴性杆菌感染鉴别

以神经或精神症状为主要表现者，老年人应与脑动脉硬化所致的脑栓塞、脑溢血及精神改变相鉴别

治疗

治疗原则：消除致病微生物，减少并发症，降低死亡率，防止复发

抗生素应用原则：先明确病原菌，再选用有效杀菌药，剂量要大，疗程为 2-4周，尽早治疗

手术治疗：

预后和预防预后：年龄是心内膜炎住院患者病死率独立

的预后指标预防： 有风心或先心等基础疾病者，需注意口腔卫生，及时处理各种感染病灶；

施行手术或器械检查前可给予抗生素预防治疗

第八节

老年人心肌疾病

一、 特发性心肌病指弥漫性心肌疾患，常常基础病因不清楚，

称为特发性或原发性心肌病

临床表现为心脏扩大，心室功能不良

分三型：扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病

扩张型心肌病

指原因不明的左和 / 或右心室扩大，但不伴室间隔、心室游离壁厚度成比例增加，心室收缩功能受损的一类心肌病变

病因与发病机制

病因不明，除特发性、家族遗传性外，认为病毒感染是其重要原因

主要表现为心肌细胞丢失，间质胶原增殖，残余心肌细胞肥大、蛋白合成增加，继而心室壁变薄，心腔扩大，这一过程成为心室重构。心室重构必然导致严重不可逆的心力衰竭

临床表现起病隐匿，常以慢性心衰、心律失常就诊

主要体征为心脏扩大， 75% 的病例可听到第三或第四心音奔马律。常合并各种类型心律失常

实验室检查 X 线及心血管造影：心影普大型，心室造影

可见心室腔扩大，心室射血分数明显降低放射性核素检查：心肌弥漫性放射性分布不均，室壁运动普遍减弱

超声心动图： 心室内径增大，弥漫性室壁收缩运动减弱

心电图：无特异性

诊断与鉴别诊断

本病缺乏特异性诊断标准 对老年人有心脏扩大者，伴或不伴心衰或心律失常，在排除急性病毒性心肌炎、风湿性心脏瓣膜病、冠心病、先天性心血管病或各种继发性心肌病后才可确立诊断

治疗

目的：缓解症状 保护心肌积极防治诱因：感染、疲劳、情绪激动等针对心衰、心律失常进行治疗：在洋地黄、利尿剂应用同时，选用 β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂

抗血小板和抗凝治疗 心脏移植：

二、特异性心肌疾病

缺血性心肌病

定义：有冠状动脉粥样硬化的病变基础，表现为扩张型心肌病，伴收缩功能损害，但不能用冠状动脉病变程度和缺血损害程度来解释

病因与发病机制基础疾病为老年冠状动脉粥样硬化性心脏

病，平均发病年龄为 62岁病理生理基础：

冠脉粥样硬化心肌冬眠心肌顿抑

心肌纤维化

室壁张力及僵硬度增

加

心脏扩大心力衰竭

临床表现1. 扩张型缺血性心肌病

心力衰竭 心绞痛 为病程中的主要症状 心律失常 室早、房颤、左束支传导阻滞

多见 血栓性栓塞 多见于并发房颤和心腔明显

扩大者

又称心肌僵硬综合征 左心室舒张功能异常为其主要病生基础 有劳力性呼吸困难、心绞痛症状 心电图无心室肥大或心梗图形 胸部 X 线检查表现肺水肿，但无心脏扩

大 心导管检查至少有二支主要冠状动脉存

在弥漫性动脉粥样硬化

2. 限制型缺血性心肌病

诊断3 项肯定条件：（ 1 ）明确的冠状动脉疾病证据（ 2 ）明显心脏扩大（ 3 ）顽固性心衰2 项否定条件：（ 1 ）除外冠心病并发症所致者（ 2 ）除外其他心脏病或其他原因所致的心脏扩大和心力衰竭

鉴别诊断缺血性心肌病（ ICM ）与扩张型心肌病（DCM ）鉴

别

（ 1 ）超声心动图

（ 2 ） SPECT核素心脏血池造影： ICM 呈节段性室壁运动减弱或矛盾运动；DCM 呈弥漫性室壁运动减弱

（ 3 ）核素心肌灌注显像： ICM 呈节段性灌注缺损或明显稀疏；DCM 呈弥漫花斑样改变

（ 4 ）冠脉造影

治疗

1. 控制心力衰竭2. 改善心肌供血，纠正心律失常3. 抗凝治疗4. 介入性治疗和旁道手术5. 心脏移植

糖尿病心肌病

糖尿病心肌病是原发性的，非继发于冠状动脉供血障碍

临床特征主要以心室舒张功能不全为主，晚期也会出现收缩功能不全及心腔扩大

发病机制

心肌细胞代谢失调：糖代谢、脂代谢异常 细胞内钙超载： 神经内分泌异常：自主神经功能紊乱 局部 RAS激活：局部 AngII水平升高 氧自由基损伤心肌细胞膜： 心肌壁内微血管病变：产生晚期糖基化终产物损伤

血管 血液流变学异常：血小板聚集，易形成血栓 合并高血压：加重心肌病的发生、发展

病理改变

心肌壁内小血管 PAS阳性物质沉积

PAS物质对酸性粘多糖无反应

微血管周围及间质纤维化，小动脉中膜细胞增多

心脏可出现微动脉瘤

临床表现

早期无心功能不全表现 随后可出现舒张功能不全的表现：劳力

性呼吸困难、不典型心绞痛；无明显阳性体征

晚期合并出现收缩功能不全的表现：端坐呼吸、胸痛、心悸等；体检有心衰体征

实验室检查与辅助检查 生化检查：血糖、糖化血红蛋白、胰岛素分泌水平、 C 肽水平

心电图：无特异性表现胸部 X 线表现：晚期心脏明显增大，

可有肺淤血

实验室检查与辅助检查

超声心动图：早期无心室腔扩大及室壁运动异常；晚期心室腔明显扩大，室壁运动减弱，射血分数<50%

放射性核素检查：运动试验时左心室射血分数降低

心导管检查：主要用于排除冠心病

诊断与鉴别诊断

根据糖尿病病史、临床表现、实验室检查及辅助检查，尤其是超声心动图表现，可诊断糖尿病心肌病

鉴别诊断：主要是根据糖尿病病史来与其他类型心肌病鉴别

治疗原则

及早控制血糖、血脂代谢失调，改善胰岛素敏感性

糖尿病饮食，身体锻炼、控制体重 积极治疗合并存在的高血压、冠心病、肾脏损害及脑血管疾病

降低心脏局部 RAS 的活性，应用ACEI 或 ARB 类药物治疗

心肌淀粉样变性

淀粉样变是由于淀粉样蛋白沉积于组织器官的细胞间，造成组织器官结构和功能改变，引起相应临床表现的一组疾病。当心脏有淀粉样物质沉积并导致心功能障碍时，称为心脏淀粉样变

病 因淀粉样变可分为三类：

（ 1 ）原发性淀粉样变：最常见，心脏最易受累

（ 2 ）继发性淀粉样变：多见于长期慢性感染、骨髓瘤、结核病及风湿病

（ 3 ）遗传性淀粉样变：是一种常染色体显性遗传病

病理生理

淀粉样物质主要是多糖蛋白复合体淀粉样物质弥漫性沉积于心肌细胞间，

导致心肌细胞萎缩、坏死，心肌断面呈蜂窝状，可使心室舒张期顺应性下降

临床表现

淀粉样变多发于 40岁以后，特别是50-70岁之间，男性多于女性

临床表现取决于受累器官和浸润范围

（ 1 ）心脏 淀粉样变沉积于心肌细胞间，表现为僵硬心 脏综合征和充血性心衰 沉积于冠脉周围，表现为心绞痛或心肌梗死 沉积于心脏瓣膜，造成瓣膜功能障碍 沉积于心脏传导系统，可出现各种心律失常房颤、传导阻滞常见

（ 2 ）肾脏 可表现为肾脏增大、蛋白尿、管型尿，继而呈肾病综合征表现，最终发生肾衰竭

（ 3 ）肝脾脏 肝脾肿大、肝功能异常 （ 4 ）血管与神经 自主神经功能障碍，引起直立性低血压（ 5 ）消化道 消化道出血、吸收不良 （ 6 ）其他 巨舌、眶周淤斑、皮肤紫癜

实验室检查 心电图：大部分患者出现异常，主要为肢

导低电压、 ST-T改变、房早、房颤 X 线胸片：正常 超声心动图：室间隔及心室壁对称性增厚，

90% 可见增厚的心肌间散在小斑点或颗粒状闪光点回声

活检：心内膜心肌活检

诊断与鉴别诊断早期诊断心脏淀粉样变比较困难，疑诊特征：

中老年男性 多脏器功能损害 有高血压史，目前表现为直立性低血压 表现为限制型心肌病特征，抗心衰治疗无效 心电图以肢导低电压和心律失常为主 超声心动图示心室壁增厚而心室腔大小正常

确诊需要心内膜心肌活检

本病需与缩窄性心包炎、限制型心肌病、肥厚型心肌病、冠心病、老年性退行性心脏病鉴别

诊断与鉴别诊断

治疗 特殊治疗：本病尚无特异性治疗

治疗原则是抑制淀粉样纤维的合成、减少淀粉样前体产生和减少细胞外沉积，以及促进沉积的淀粉样物质溶解

可考虑大剂量化疗加自体干细胞移植或 MP（氧芬胂加泼尼松）方案

对症治疗

出现心衰，不宜使用洋地黄制剂，可用血管扩张药和利尿剂

重度房室传导阻滞者，可考虑安装埋藏式心脏起搏器

预后 预后差。