ДИСЦИПЛІНА: ФІЗІОЛОГІЯ

Тематичний план лекцій (І семестр)

1. Фізіологія як наука. Основні принципи регуляції фізіологічних

функцій організму

2. Фізіологічні і властивості збудливих тканин

3. Фізіологія м’язів і нейронів

4. Фізіологія спинного та головного мозку

5. Нервова регуляція вегетативних функцій

6. Фізіологія вищої нервової діяльності

7. Фізіологія центральних і периферичних ендокринних органів

ЛЕКЦІЯ № 1

Тема:

Фізіологія як наука, її завдання. Експеримент.

Основні принципи регуляції фізіологічних функцій

План

1. Визначення фізіології як науки, об’єкта її досліджень, завдань.

Визначення основних понять фізіології: функція, процес, фізіологічна норма,

механізм, реакція, подразнення.

2. Фізіологія як наукова основа медицини, шляхів збереження

здоров’я і працездатності, її значення в підготовці медичного працівника.

3. Методи фізіологічних досліджень: спостереження, експеримент,

моделювання, види та умови проведення. Етапи відтворення експерименту.

4. Рівні будови організму людини та його функції. Єдність

організму та довкілля. Гомеостаз, механізми, що його забезпечують (обмін

речовин, компенсація, адаптація).

5. Характеристика розвитку фізіології як науки, відкриття.

6. Фізіологічна регуляція, її роль у взаємозв’язку органів і систем

організму, вплив довкілля. Три рівні регуляції функцій організмів:

метаболічний, гуморальний, нервовий.

7. Теорія функціональних систем П.К. Анохіна. ―Позитивний‖ і

―негативний‖ зворотний зв’язок. Регуляція зі збурення та відхилення.

Фізіологія (від грец. physis – природа, logos – навчання) – наука, що

вивчає закономірності функціонування живих організмів й окремих їх

структур (клітин, тканин, органів і функціональних систем).

Нормальна фізіологія – наука про функції організму і механізми їх

регуляції.

Характеристика розвитку фізіології як науки, відкриття

Фізіологія як самостійна наука, що ґрунтується на експериментальному

методі дослідження, бере свій початок від робіт Уільяма Гарвея (1578-1657),

який математично розрахував і експериментально обґрунтував теорію

кровообігу.

В.Гарвей (1578-1657) перший подав думку, що тварини в своєму

онтогенезі повторюють філогенез. Це відкриття мало значення не лише для

анатомії і фізіології, але й для всієї біології та медицини.

В XVII-XVIII ст. вчені намагалися пояснити роботу рухового апарату,

механізми вентиляції легень, функції нирок і ін. з точки зору законів

механіки. Великою популярністю користувалася концепція тварин-автоматів,

розвинена Рене Декартом, який переніс принципи механічного руху і на

нервову систему тварин. Використовуючи закон оптики, Декарт намагався

пояснити роботу ока людини.

Відкриття біоелектричних явищ італійським анатомом і фізіологом

Луїджі Гальвані (1737-1798) поклало початок експериментальній медицині.

Французький фізіолог Франсуа Мажанді (1783-1855) довів окреме існування

чутливих (задні корінці) і рухових (передні корінці спинного мозку)

нервових волокон, що стверджувало взаємовідповідність структури та

функції (закон Белла-Мажанді).

Німецький фізіолог Іогане Мюллер сформулював «Основні положення

рефлекторної теорії», які в подальшому були розвинені у працях І.М.

Сєченова та І.П. Павлова.

Розвиток фізіології тісно пов’язаний з іменами видатних

фізіологів

І. М. Сеченова та І.П. Павлова. Відкриття, зроблені цими великими

вченими, увійшли в науковий фонд світової медицини.

Надзвичайно важливі відкриття були зроблені І. М. Сеченовим у галузі

фізіології центральної нервової системи. І. М. Сеченов був першим

фізіологом у світі, який теоретично обґрунтував, що психічна діяльність

людини відбувається рефлекторно, а не на основі духовного початку. В 1863

році була опублікована його знаменита праця «Рефлекси головного мозку»,

в якій учений стверджує, що наше мислення, духовне життя закономірно

формується під впливом зовнішнього середовища і мозок є органом, який

відображає ці впливи. Наше психологічне життя – це закономірний підсумок

умов виховання, дії середовища та генетичних факторів.

І. М. Сеченов теоретично обґрунтував механізми мозкової діяльності.

І.П. Павлов розробив метод умовних рефлексів, який дозволяє

експериментально досліджувати фізіологічні механізми, що лежать в основі

психічної діяльності і поведінки. Метод об’єктивного вивчення поведінкових

реакцій, введений І.П. Павловим, створив нову науку – фізіологію вищої

нервової діяльності. Ця наука є теоретичною основою для для розуміння

сутності механізмів психічної діяльності людини.

І.П. Павлов уперше в історії науки показав вплив слова на психіку

людини і стан нормального функціонування фізіологічних систем організму.

Слово – це система сигналів, яка закономірно змінює психіку, поведінку,

функціонування органів. І.П. Павлов вклав у руки медика могутню зброю в

боротьбі за здоров’я людини, надавши йому можливість правильно

користуватись словом як моральним впливом на людину для успішного

лікування.

Ідея нервізму – це визнання провідної ролі нервової системи в регуляції

функцій. Вона пронизує всі дослідження І.П. Павлова. Його роботи в галузі

фізіології травлення були оцінені на світовому рівні: вчений був

нагороджений Нобелівською премією.

Майже 20 років І.П. Павлов присвятив вивченню фізіології травлення.

Запропоновані ним методи накладання фістул на різні відділи шлунково-

кишкового тракту сприяли видатним відкриттям у галузі травлення.

Великими відкриттями І.П. Павлов збагатив фізіологію кровообігу. Він

описав закономірності, пов’язані із саморегуляцією артеріального тиску,

відкрив симпатичний підсилювальний нерв серця, підтвердив адаптаційно-

трофічну дію симпатичних нервів на міокард.

І.П. Павлов завжди турбувався про молодь. Він залишив лист –

науковий заповіт молоді. Великий учений писав: «Що б я хотів побажати

молоді? По-перше, послідовності. Ще на початку своєї роботи привчіть себе

до суворої послідовності в накопиченні знань. Вивчіть ази науки, перш ніж

зійти на її вершину. Ніколи не беріться за наступне, не засвоївши

попереднього.

По-друге – скромності. Ніколи не думайте, що ви вже все знаєте. І як

би ви високо не оцінювали Вас, завжди майте мужність сказати собі: я неук.

Не дозволяйте гордині заволодіти вами. Через неї ви будете чинити

опір там, де потрібно погодитися, через неї ви відмовитеся від корисної

поради і дружньої допомоги, через неї ви втратите міру об’єктивності.

По-третє – пристрасті. Пам’ятайте, що наука вимагає від людини

всього її життя. І якби у вас було два життя, то їх би не вистачило вам.

Значного напруження і великої пристрасті вимагає наука від людини. Будьте

пристрастні у вашій роботі і у ваших пошуках».

В галузі фізіології багато і плідно працювали вчені медичних шкіл

України. Засновником експериментальної фізіології в Харківському

університеті був І.П. Щолков, який керував кафедрою фізіології з 1863 р. У

своїх працях головну увагу він приділяв фізіології нервової системи та

вивченню газообміну. І.П. Волков (1833-1900) написав посібник з фізіології.

У його лабораторії виконав свою першу наукову роботу В.Я. Данилевський

(1852-1939), який пізніше протягом майже півстоліття очолював фізіологічну

науку в Харкові.

Проблематика досліджень академіка В.Я. Данилевського різноманітна

й перважно стосується питань нейрофізіології та ендокринології. Йому

належить розв’язання проблеми рефлекторного гіпнозу. Академік

Данилевський розгортає роботу інституту експериментальної ендокринології

і розбудовує інсулінову фабрику, яка постачає інсуліном медичні заклади

СРСР.

Основні поняття фізіології:

функція – взаємозалежність елементів у системі, взаємодія й

субординація частини цілого в живому – діяльність і властивість клітин,

органа й системи організму, що виявляється як фізіологічний процес чи

сукупність процесів. Функція – це діяльність органа чи систем організму. Під

фізіологічною системою розуміють сукупність органів, що виконують певну

функцію і мають загальні механізми регуляції. Регуляція - це зміна

діяльності, що контролюється.

Вчення про фізіологічну регуляцію базується на принципі нервізму –

визнанні провідної ролі нервової системи в регуляції будь-якої функції

організму. Такий механізм регуляції називається нервовим чи рефлекторним.

В його основі лежить рефлекс. Рефлексом називають реакцію-відповідь

організму на подразнення при обов’язковій участі центральної нервової

системи. Прикладом рефлекторного механізму регуляції може бути

відсмикування руки при уколі пальця, звуження зіниці ока при дії світла.

Ще одним механізмом регуляції є нейрогуморальний, який

опосередковується фізіологічно активними речовинами через кров і

спинномозкову рідину (ліквор) мозку. Наприклад, при підвищенні

концентрації адреналіну в крові підвищується сила і частота серцевих

скорочень.

Фізіологія і медицина тісно взаємопов’язані. Лікар оцінює важкість

захворювання за ступенем функціональних порушень, за величиною

відхилень фізіологічних функцій від норми. Крім цього, функціональні

фізіологічні дослідження (наприклад, електрокардіографія,

електроенцефалографія, дослідження крові, сечі та ін.) є основою клінічної

діагностики, а також методом оцінки ефективності лікування і прогнозу

захворювання. Мета, яку ставить перед собою лікар, проводячи обстеження і

лікування хворого, полягає у поверненні функцій і механізмів їх регуляції до

вихідної норми. Оскільки фізіологія вивчає функції і механізми їх регуляції у

здоровому організмі, то саме вона є теоретичною основою медицини.

Вивчення фізіології необхідне для наукового обґрунтування і

створення умов здорового способу життя, що попереджує захворювання.

Збереження здоров’я людини – одне із першочергових завдань сучасної

медицини. Виконання цього завдання базується на фізіологічних знаннях.

Таким чином, фізіологія є основою профілактичного напрямку в медицині.

Фізіологія тісно пов’язана із суміжними науками: анатомією,

гістологією, біологічною фізикою, кібернетикою та в цілому з біологією.

Вона широко застосовує їх методи і досягнення при вивченні функцій

організму і в першу чергу опирається на здобутки наук, які вивчають будову

організму, тому що структурні функція діалектично пов’язані. Не можна

зрозуміти функцію органа, не знаючи його морфологічних особливостей.

Фізіологія – це експериментальна наука. Експерименти, що проводять

на тваринах, можуть бути гострими або хронічними. Гострі досліди

полягають у тому, що досліджується функція будь-якого ізольованого органа

(його частини). Для цього під наркозом здійснюють відповідну операцію, а

потім проводять необхідне дослідження (in vivo). Орган можна виділити з

організму, і дослідження проводять in vitro. Хронічний експеримент полягає

в тому, що під час операції тварину лише готують до подальшого

дослідження (уживляють датчик, виводять фістулу тощо). Це дає змогу

надалі проводити дослідження багаторазово й на ненаркотизованій тварині.

Основоположником цього методу вважають великого російського фізіолога

І.П. Павлова (1849-1936).

Запропонований І.П. Павловим метод базується на вивченні

фізіологічних процесів, які відбуваються у цілісному організмі, що

знаходиться в нормальному зв’язку з навколишнім середовищем, і є

аналітико-синтетичним. Це основний метод, що використовується у сучасній

фізіології.

У фізіології існує метод спостереження. При цьому дослідник, не

втручаючись у перебіг життєвих процесів об’єкта, що спостерігається,

виявляє причинно-наслідкові зв’язки фізіологічних процесів.

Поширений метод моделювання. Використовуючи модель,

функціонально наближену до певного органа чи системи органів (штучне

серце, штучна нирка тощо), вивчають функції органів і систем.

Механізми регуляції фізіологічних функцій. Гомеостаз

Біологічна система будь-якої складності, від субклітинних структур до

функціональних систем і цілого організму, характеризується здатністю до

самоорганізації і саморегуляції. Здатність до самоорганізації виявляється

розмаїттям клітин і органів при наявності загального принципу елементарної

будови (мембран, органоїдів тощо). Саморегуляцію забезпечують механізми,

закладені в самій сутності живого.

Організм людини складається з органів, що для виконання своїх

функцій найчастіше поєднуються з іншими, тим самим утворюючи

функціональні системи. Для цього структури будь-якого рівня складності,

починаючи від молекул і закінчуючи цілим організмом, потребують систем

регуляції. Ці системи забезпечують взаємодію різних структур уже в стані

фізіологічного спокою. Особливо вони важливі в активному стані при

взаємодії організму з мінливим зовнішнім середовищем, оскільки будь-які

його зміни потребують адекватної відповіді організму. У такому разі одна з

обов’язкових умов самоорганізації і саморегуляції – збереження властивих

організму постійних умов внутрішнього середовища, що позначають

поняттям гомеостазу.

Ритмічність фізіологічних функцій. Фізіологічні процеси

життєдіяльності навіть в умовах повного фізіологічного спокою перебігають

із різною активністю. Посилення або ослаблення їх відбувається під впливом

складної взаємодії екзогенних й ендогенних факторів, що отримало назву

«біологічні ритми». Причому періодичність коливання різних функцій варіює

в надзвичайно широких межах, починаючи від періоду до 0,5 годин аж до

багатоденних і навіть багаторічних.

Поняття про гомеостаз

Ефективне функціонування біологічних процесів потребує певних

умов, більшість з яких мають бути постійними. І що вони стабільніші, то

надійніше функціонує біологічна система. До цих умов насамперед

необхідно зарахувати ті, що сприяють збереженню нормального рівня обміну

речовин. Для цього необхідне надходження вихідних інгредієнтів обміну і

кисню, а також видалення кінцевих метаболітів. Ефективність перебігу

обмінних процесів забезпечується певною інтенсивністю

внутрішньоклітинних процесів, зумовленою насамперед активністю

ферментів. Водночас ферментативна активність залежить і від таких,

здавалося б, зовнішніх факторів, як, наприклад, температура.

Стабільність більшості умов необхідна на будь-якому структурно-

функціональному рівні, починаючи від окремої біохімічної реакції, клітини і

закінчуючи складними функціональними системами організму. У реальному

житті ці умови часто можуть порушуватися. Поява змін відбивається на стані

біологічних об’єктів, перебігу в них процесів обміну. До того ж що

складніше влаштовано біологічну систему, то більші відхилення від

стандартних умов вона витримує без суттєвих порушень життєдіяльності. Це

пов’язано з наявністю в організмі відповідних механізмів, спрямованих на

ліквідацію змін, що виникли. Так, наприклад, активність ферментативних

процесів у клітині при зниженні температури на кожні 10 градусів

знижується у 2-3 рази. Разом з тим теплокровні тварини завдяки наявності

механізмів терморегуляції зберігають внутрішню температуру постійною за

досить широкого діапазону зміни зовнішньої. Унаслідок цього підтримується

стабільність цієї умови для перебігу ферментативних реакцій на незмінному

рівні. І наприклад, людина, що володіє ще й розумом, маючи одяг і житло,

може тривалий час існувати при зовнішній температурі, значно нижчій від 0

градусів.

У процесі еволюції відбувалося формування пристосувальних реакцій,

спрямованих на підтримання постійних умов зовнішнього середовища

організму. Вони існують як на рівні окремих біологічних процесів, так і

всього організму. Кожну з цих умов характеризують відповідні параметри.

Тому системи регуляції сталості умов контролюють сталість цих параметрів.

А якщо зазначені параметри з якоїсь причини відхиляються від норми,

механізми регуляції забезпечують повернення їх до вихідного рівня.

Універсальну властивість живого активно зберігати стабільність

функцій організму, незважаючи на зовнішні впливи, що можуть її порушити,

називають гомеостазом.

Стан біологічної системи будь-якого структурно-функціонального

рівня залежить від комплексу впливів. Цей комплекс складається із взаємодії

багатьох факторів, як зовнішніх стосовно неї, так і тих, що перебувають

усередині або утворюються внаслідок процесів, що відбуваються в ній.

Рівень впливу зовнішніх факторів визначають відповідним станом

середовища: температурою, вологістю, освітленістю, тиском, газовим

складом, магнітними полями тощо. Однак ступінь впливу далеко не всіх

зовнішніх і внутрішніх факторів організм може й повинен підтримувати на

постійному рівні. Еволюція відібрала ті з них, що більш необхідні для

збереження життєдіяльності, або ті, для підтримання яких було знайдено

відповідні механізми.

Константи параметрів гомеостазу не мають чіткої сталості. Можливі й

відхилення їх від якогось середнього рівня в той або інший бік у своєрідному

«коридорі». Для кожного параметра існують свої межі максимально

можливих відхилень. Відрізняються вони й за часом, упродовж якого

організм може витримувати порушення конкретного параметра гомеостазу

без якихось серйозних наслідків. Разом з тим саме по собі відхилення

параметра за межі «коридору» може зумовити загибель відповідної

структури – будь то клітина або навіть організм у цілому. Так, у нормі pH

крові становить близько 7,4. Але він може коливатися в межах 6,8-7,8.

Крайній ступінь відхилень цього параметра організм людини може

витримати без згубних наслідків лише впродовж кількох хвилин. Інший

гомеостатичний параметр – температура тіла – при деяких інфекційних

захворюваннях може зростати до 40° і вище й триматися на такому рівні

впродовж багатьох годин і навіть днів. Таким чином, одні константи

організму досить стабільні – жорсткі константи, інші відрізняються більш

широким діапазоном коливань – пластичні константи.

Зміна гомеостазу може відбуватися під впливом будь-яких зовнішніх

факторів, а також мати ендогенне походження: інтенсифікація процесів

метаболізму прагне змінити параметри гомеостазу. При цьому активізація

систем регуляції легко забезпечує повернення їх на стабільний рівень. Але,

якщо в стані спокою у здорової людини ці процеси збалансовані й механізми

відновлення функціонують із запасом потужності, то в разі різкої зміни умов

існування, при захворюваннях вони включаються з максимальною

активністю. Удосконалювання систем регуляції гомеостазу знайшло відбиток

і в еволюційному розвитку. Так, відсутність системи підтримання постійної

температури тіла в холоднокровних, зумовивши залежність життєвих

процесів від мінливої зовнішньої температури, різко обмежила їхній

еволюційний розвиток. Проте наявність такої системи в теплокровних

забезпечила розселення їх по всій планеті й зробила такі організми дійсно

вільними створіннями з високою еволюційною потенцією.

У свою чергу, кожній людині властиві індивідуальні функціональні

можливості самих систем регуляції гомеостазу. Це великою мірою визначає

вираженість реакції організму на будь-які впливи, а в остаточному підсумку

позначається і на тривалості життя.

Клітинний гомеостаз. Один із своєрідних параметрів гомеостазу –

«генетична чистота» клітинних популяцій організму. За нормальною

проліферацією клітин «стежить» імунна система організму. У разі її

порушення або порушення зчитування генетичної інформації з’являються

клітини, сторонні для цього організму. Знищує їх згадана система. Можна

сказати, що подібний механізм здійснює і боротьбу з надходженням в

організм сторонніх клітин (бактерій, глистів) або їхніх продуктів. І це також

забезпечує система імунітету.

Механізми гомеостазу, їх регуляція

Системи, що контролюють параметри гомеостазу, складаються з

механізмів різної структурної складності: як з порівняно просто влаштованих

елементів, так і досить складних нейрогормональних комплексів. Одними з

найпростіших механізмів вважають метаболіти, частина яких може місцево

впливати на активність ферментативних процесів, на різні структурні

компоненти клітин і тканин. Більш складні механізми (нейроендокринні), що

здійснюють між органну взаємодію, підключаються тоді, коли простих уже

недостатньо для того, щоб повернути параметр до належного рівня.

У клітині відбуваються місцеві процеси авторегуляції з негативним

зворотним зв’язком. Так, наприклад, при інтенсивній м’язовій роботі в

скелетних м’язах через відносний дефіцит O2 накопичуються недоокиснені

продукти обміну. Вони зрушують pH саркоплазми в кислий бік, що може

зумовити загибель окремих структур, всієї клітини або навіть організму. При

зниженні pH змінюються конформаційні властивості цитоплазматичних

білків, мембранних комплексів. Останнє зумовлюють зміна радіуса пор,

збільшення проникності мембран (перетинок) усіх субклітинних структур,

порушення іонних градієнтів.

Роль рідких середовищ організму у підтримці гомеостазу

Центральною ланкою збереження гомеостазу вважають рідкі

середовища організму. Для більшості органів це кров і лімфа, а для мозку –

кров і спинномозкова рідина (CMP). Особливо велику роль відіграє кров.

Крім того, для клітини рідкими середовищами є її цитоплазма й міжклітинна

рідина.

Функції рідких середовищ у підтримку гомеостазу досить

різноманітні. По-перше, рідкі середовища забезпечують обмінні процеси із

тканинами. Вони не лише приносять до клітин необхідні для

життєдіяльності речовини, а й транспортують від них метаболіти, які інакше

можуть накопичуватися в клітинах у високій концентрації.

По-друге, рідкі середовища мають власні механізми, необхідні для

підтримання деяких параметрів гомеостазу. Наприклад, буферні системи

пом’якшують зрушення кислотно-основного стану при надходженні в кров

кислот або основ.

По-третє, рідкі середовища беруть участь в організації системи

контролю гомеостазу. Тут також існує кілька механізмів. Так, за рахунок

транспортування метаболітів до процесу підтримання гомеостазу

підключаються віддалені органи й системи (нирки, легені тощо). Крім того,

метаболіти, що містяться у крові, впливаючи на структури й рецептори

інших органів і систем, можуть запускати складні рефлекторні відповіді,

гормональні механізми. Наприклад, терморецептори реагують на «гарячу»

або «холодну» кров і відповідним чином змінюють активність органів, що

беруть участь в утворенні й віддаванні тепла.

Рецептори розташовуються також і в самих стінках кровоносних судин.

Вони беруть участь у регуляції хімічного складу крові, її об’єму, тиску. З

подразнення судинних рецепторів починаються рефлекси, ефекторною

ланкою яких є органи і системи організму. Велике значення крові в

підтриманні гомеостазу стало підґрунтям для формування спеціальної

системи гомеостазу багатьох параметрів самої крові, її об’єму. Для їхнього

збереження існують складні механізми, включені в єдину систему регуляції

гомеостазу організму.

Наведене вище можна наочно проілюструвати на прикладі інтенсивної

м’язової діяльності. Під час її виконання з м’язів у русло крові виходять

продукти обміну у вигляді молочної, піровиноградної, ацетооцтової та інших

кислот. Кислі метаболіти спочатку нейтралізуються лужними резервами

крові. Крім того, вони через рефлекторні механізми активують кровообіг і

дихання. Підключення зазначених систем організму, з одного боку, поліпшує

надходження O2 до м’язів, а отже, зменшує утворення недоокиснених

продуктів; з іншого – сприяє збільшенню виділення CO2 через легені,

багатьох метаболітів через нирки, потові залози.

Загальні принципи регуляції функцій

Унаслідок еволюційного розвитку в організмі людини сформувалася

складна система регуляції функцій, що відповідає як за збереження його

стійкості, так і за його пристосувальну мінливість – адаптацію до різних умов

існування. Ця система забезпечує високу надійність функціонування органів,

їхніх систем й організму загалом. Надійність регулювання досягається

існуванням кількох контурів регуляції. Ці контури, з одного боку, можуть

частково дублювати, а з іншого – коригувати вплив один до одного.

Найдавнішою формою взаємодії, що виявляється як усередині, так і

між клітинами, вважають хімічну взаємодію. Її здійснюють два типи

речовин:

а) неспецифічні продукти обміну (метаболіти);

б) специфічні регулятори, біологічно активні сполуки.

Більшість зазначених регуляторів синтезується в багатьох органах, а

для деяких з них сформувалися самостійні органи утворення (залози). Вони

можуть впливати на процеси, що відбуваються в самій клітині, або

виділятися в зовнішнє середовище. Тут вони всмоктуються (найчастіше в

кров) і з кров’ю розносяться по всьому організму. Тому такий механізм

регуляції називають гуморальною регуляцією. Еволюційно пізніше з’явилися

нервові механізми регуляції.

Гуморальна регуляція. Сполуки, що виділяють клітини, діють:

а) на саму клітину (аутокринно);

б) місцево на прилеглі клітини (паракринно);

в) надходячи в рідкі середовища, що доставляють їх до віддалено

розташованих клітин (телекринно).

Для регулювання функцій багатьох органів і процесів такий механізм

виявляється навіть ефективнішим, ніж нейронна регуляція. Це зумовлено

такими перевагами:

а) біологічно активна сполука може надходити до кожної клітини;

б) ширшим спектром зазначених регуляторів порівняно з

медіаторами периферичних нервів;

в) тривалішою дією на клітини.

Серед таких сполук виділяють гормони й негормональні біологічно

активні речовини. Біологічна активність регуляторів визначається тим, що

перебуваючи у відносно малій концентрації, вони справляють виражену

біологічну дію. Так, наприклад, найтиповіші гуморальні регулятори –

гормони – виявляють свій вплив, перебуваючи в крові в концентрації

10-7

- 10 -12

моль/л.

Крім гормонів є чимало інших хімічних сполук, що в комплексі з

гормонами, нервовою системою або самостійно дають регулювальний або

модулювальний (виправлювальний) ефект на функцію органів і систем

організму.

Насамперед це нейромедіатори (норадреналін (НА), ацетилхолін (АХ),

гамма-аміномасляна кислота (ГАМК), серотонін, гістамін), що

вивільняючись у нервових закінченнях, можуть давати й паракринний ефект.

Речовини такої групи належать до автокринів – хімічних сполук, що

утворюються при запальних реакціях. Серед них найважливіші гістамін і

брадикінін.

Третю групу речовин становлять продукти метаболізму арахідонової

кислоти (міститься в ліпідах клітинних мембран), що утворюються у

відповідь на гормональні й іншого роду стимули. Ці сполуки отримали назву

простагландинів, оскільки вперше їх було виділено з тканини передміхурової

залози ( від англ. prostate gland – передміхурова залоза).

Четверта група регуляторів – сполуки пептидного походження –

здійснює контроль чистоти клітинної популяції, імунітету і бере участь у

згортанні крові.

Елементи, що здійснюють нервову регуляцію, складаються в

рефлекторну дугу. Починається вона рецептором. Від рецептора йдуть

аферентні нервові волокна в нервовий центр. З нервового центру до органа

(ефектора) регулювальний сигнал надходить через еферентне нервове

волокно. Тому нервовий шлях регуляції називають нервово рефлекторним.

Від гуморального шляху він відрізняється тим, що:

а) його сигнали поширюються нервовими волокнами з великою

швидкістю – від 0,5 до 80-100м/с;

б) імпульси надходять строго до певних органів або їхніх частин.

Найпростіша рефлекторна дуга включає два нейрони – аферентний і

еферентний. Але переважна більшість із них набагато складніші. Ці дуги

можуть замикатися і формувати нервові центри в різних структурах ЦНС.

Чимало з них мають ще й структури, що забезпечують зворотний зв’язок

виконавчого органа й нервового центру, за допомогою якого регулюється

точність відповіді.

У цілісному організмі всі механізми регуляції тісно взаємодіють між

собою, утворюючи єдину нейроендокринну систему регуляції. Ця єдність

виявляється навіть у тому, що деякі гормони можуть виконувати функцію

медіаторів або нейротрансмітерів нервової системи. Наприклад,

норадреналін – медіатор постгангліонарних волокон симпатичних нервів і

гормон мозкової речовини надниркових залоз.

Взаємодія нервової й ендокринної систем регуляції

Між окремими механізмами регуляції наявна тісна взаємодія, що

ґрунтується на своєрідній ієрархії кожного з них. Вищий рівень регуляції

може ніби «скасовувати» деякі команди нижчих, якщо вони «суперечать

завданню», що виконується за таких умов. Ці взаємодії відбуваються як

усередині однієї з підсистем регуляції (нервової, гуморальної, метаболічної),

так і між ними. Яскравим прикладом може бути взаємодія окремих елементів

вегетативної нервової системи (ВНС). Але також добре знана взаємодія

ендокринних і нервових механізмів системи регуляції, що виявляється на всіх

рівнях рефлекторної дуги, починаючи від рецептора й закінчуючи

ефекторним органом. Так, у гіпоталамусі ці взаємодії здійснюються через

вплив гормонів на активність нейронів, які забезпечують інтеграцію

вегетативної нервової системи й ендокринних залоз. Це сприяє моделюванню

вегетативних рефлекторних впливів на внутрішні органи залежно від

гормональної активності. Наприклад, у жінок залежно від періоду місячного

циклу змінюється навіть температура тіла.

Однак вплив ендокринної системи не обмежується лише вегетативною

системою. Він виявляється й на рівні інших відділів ЦНС. Так, тироїдні

гормони впливають на ріст і розвиток мозку, і в разі нестачі цих гормонів

розвивається розумова неповноцінність. Про вплив гормонів кори

надниркових залоз на мозок свідчить факт існування рецепторів до них у

нейронах і гліальних клітинах майже всіх відділів мозку.

Теорія функціональних систем П.К. Анохіна

Велике визнання в науковому світі набула також розроблена у 30-60-ті

pp. XX ст. теорія функціональних систем П.К. Анохіна. Часто її вважають

найбільш завершеною системною теорією в психології і фізіології, оскільки в

ній не тільки чітко визначене поняття системи, а й розроблена внутрішня

операційна архітектоніка системи та визначені основні принципи її

функціонування.

У руслі системного підходу поведінка розглядається як цілісний,

певним чином організований процес, спрямований, по-перше, на адаптацію

організму до середовища і, по-друге на активне його перетворення,.

Пристосувальний поведінковий акт, пов'язаний зі змінами внутрішніх

процесів, завжди носить цілеспрямований характер, що забезпечує організму

нормальну життєдіяльність. Нині як методологічна основа

психофізіологічного опису поведінки використовується теорія

функціональної системи П.К. Анохіна.

Функціональні системи - це динамічні організації, що

саморегулюються, діяльність усіх складових компонентів яких сприяє

отриманню життєво важливих для організму пристосувальних результатів

(П.К. Анохін). П.К. Анохін виділив такі універсальні для різних систем

вузлові механізми:

- корисний пристосувальний результат як провідний пункт

функціональної системи;

- рецептори результату;

- зворотна аферентація від рецепторів результату до центральних

утворень функціональної системи;

- центральна архітектура, що являє собою вибіркове об'єднання

нервових елементів різних рівнів;

- виконавчі соматичні, вегетативні й ендокринні елементи, включаючи

організовану цілеспрямовану поведінку.

Результат діяльності для кожної функціональної системи її є

центральним системоутворюючим фактором. П.К. Анохіним були виділені

чотири групи пристосувальних результатів:

1) провідні показники внутрішнього середовища, що визначають

нормальний метаболізм тканин;

2) результати поведінкової діяльності, що задовольняють основні

біологічні потреби;

3) результати стадної діяльності тварин, які задовольняють потреби

угрупування;

4) результати соціальної діяльності людини, що задовольняють її

соціальні потреби, які зумовлені її становищем у певній суспільно-

економічній формації. Центральна архітектура функціональної системи, у

свою чергу, теж складається із взаємопов'язаних та організованих у єдине

ціле блоків (стадій):

- аферентний синтез - стадія функціонування системи, що ініціюється

певною потребою, для задоволення якої і створюється згадана система; на цій

стадії вирішується питання "що робити?", який же саме зараз потрібний

результат; до компонентів аферентного синтезу входять - домінуюча на

даний момент мотивація, установча аферентація, яка також відповідає

даному моменту, пускова аферентація та пам'ять;

- прийняття рішення - ця стадія характеризується вибором основної для

даного моменту "лінії поведінки";

- формування акцептора результату дії - визначає процес формування

образу результату або мети системи;

- еферентний синтез - стадія, на якій відбувається динамічне об'єднання

соматичних і вегетативних функцій для виконання цілеспрямованої дії;

- цілеспрямована дія - динамічна взаємодія соматичних, вегетативних і

ендокринних компонентів, спрямована на досягнення мети системи;

цілеспрямована дія відбувається під постійним контролем відповідних

механізмів акцептора результату дії за допомогою зворотної аферентації,

інформації (параметри, образ) про реально отриманий результат; при цьому

відбуваються постійне порівняння, оцінка досягнутого та відповідна корекція

дії;

- санкціонуюча стадія - якщо порівняння досягнутого результату через

зворотну аферентацію відповідає запрограмованим якостям в акцепторі

результату дії, то робиться висновок про задоволення даної потреби і

поведінковий акт завершується.

Вищенаведене схематичне уявлення є певною мірою гіпотетичним,

оскільки реальних механізмів його здійснення поки що не виявлено. Як не

виявлено і конкретних мозкових структур, які відповідають за роботу

зазначених блоків. Пошук механізмів функціональної системи триває.

Крім вищенаведених принципів організації функціональної системи,

також існують основні принципи її функціонування: - взаємоспівдії -

системою можна назвати тільки такий комплекс вибірково залучених

компонентів, у яких взаємодія та взаємовідношення мають характер

взаємоспівдії компонентів для отримання сфокусованого корисного

результату (щоб підкреслити основний механізм функціонування системи,

П.К. Анохін у своїх роботах часто виділяв частку "спів" у слові

взаємоспівдія);

- динамічності - зумовлює властивість системи бути пластичною,

раптово міняти свою структуру задля досягнення запрограмованого

корисного результату;

- ієрархічності - принцип функціонування та організації системи, який,

з одного боку, відображає багаторівневість її внутрішньої реалізації, а з

іншого - передбачає, що певна система також входить і до ієрархії системи

вищого порядку;

- саморегуляції - принцип функціонування системи, що реалізується на

основі механізму зворотної аферентації та апарату акцептора результатів дії

задля досягнення запрограмованого результату; - мінімізації - введення до

структури функціональної системи лише тих елементів, що необхідні для

отримання кінцевого результату, і відкидання всіх інших.

Функціональна система являє собою універсальну модель для

розуміння і побудови будь-якої системи в різних класах явищ, включаючи

організми, машини й соціально-економічні організації. Перевага теорії

функціональних систем перед іншими системними теоріями полягає в тому,

що вона дає конкретні можливості для системного аналізу різних класів явищ

природи й суспільства і є з'єднувальною ланкою між синтетичним і

аналітичним рівнем досліджень (К.В. Судаков).

Саме теорія функціональних систем П.К. Анохіна виявилася найбільш

ефективним та придатним для психологів варіантом системної методології,

бо, на відміну від інших варіантів системного підходу, в ній було розроблено

поняття системоутворювального фактора. Цей фактор - результат системи,

під яким розуміється корисний пристосувальний ефект у співвідношенні

організму і середовища, що досягається при реалізації системи. Тому

детермінантою поведінки і діяльності у теорії функціональних систем

розглядається не минула щодо них подія - стимул, а майбутнє - результат

(Ю.І. Александров, В.М. Дружинін).

Визначним проявом впливу теорії функціональних систем на

психологічну науку стало створення нового напрямку в психології –

системної психофізіології, завданням якої є вивчення систем і міжсистемних

відносин, що складають і забезпечують психіку та поведінку людини.

ЛЕКЦІЯ № 2

Тема:

Фізіологія та властивості збудливих тканин.

План

1. Клітина як одиниця фізіологічних процесів. Подразливість і

збудливість як основа реакції тканини у відповідь на подразнення.

Збудження, сучасне уявлення про будову й функції клітинних мембран,

їхні види. Рецептори мембран, функції.

2. Транспорт йонів та інших речовин через мембрани, його види,

механізм реалізації. Йонні канали та помпи, види та функції. Фактори,

які впливають на транспорт йонів через мембрани.

3. Мембранний потенціал спокою (МПС), механізм походження, методи

реєстрації, параметри. Фізіологічна роль МПС. Властивості збудливих

тканин: поріг сили подразника (реобаза), корисний час, хронаксія.

4. Дослідження електричних потенціалів в історичному аспекті. Значення

для практичної медицини.

5. Потенціал дії (ПД), його фази, методи реєстрації, параметри ПД,

поняття про поріг збудження. Йонні механізми розвитку ПД.

Фізіологічна роль ПД.

6. Зміни збудливості клітини під час розвитку ПД. Періоди абсолютної та

відносної рефрактерності, механізм походження, фізіологічне значення.

7. Зміни мембранного потенціалу під час дії електричного струму як

подразника. Локальна відповідь, рівень критичної деполяризації.

Внутрішньоклітинний та позаклітинний шляхи підведення струму до

тканини. Полярний закон подразнення Пфлюгера.

8. Механізм проведення нервового імпульсу мієліновими та

безмієліновими нервовими волокнами. Швидкість проведення

збудження, фактори, від яких вона залежить.

Фізіологія – наука, що вивчає закономірності життєдіяльності

організму, його органів і систем. Життєдіяльність ґрунтується на

фізіологічних процесах, що передбачають взаємодію фізичних і хімічних

процесів і виявляються в живому на новому якісному рівні. Ці процеси

забезпечують функції органів і систем, тобто специфічну їх діяльність.

Елементарна біологічна одиниця – клітина. На цьому структурному

рівні забезпечується здатність до самостійного існування, самопідтримки й

виконання основних біологічних функцій.

З деякою часткою умовності можна сказати, що на рівні клітини

більшість фізіологічних процесів відбувається за участю мембран. Тому

насамперед необхідно ознайомитися з будовою і властивостями клітинних

мембран.

Плазматична мембрана оточує власне клітину, а ендомембрани

розподіляють її на окремі структури – органоїди, що виконують різні

функції. Так, ядро містить спадковий матеріал – нуклеїнові кислоти, у

мітохондріях відбувається окиснювання субстратів з виробленням енергії

(аденозинтрифосфату (АТФ)), лізосоми зберігають протеолітичні ферменти,

ендоплазматичний ретикулум бере участь у синтезі біомолекул і створенні

опорного скелета клітини тощо.

Клітинні мембрани виконують такі функції:

1) організують – створюють відповідну структуру власне клітини та її

органоїдів;

2) ізолюють структуру, забезпечуючи перешкоду на шляху речовин, що

бажають потрапити або вивільнитися з неї;

3) створюють градієнти (розходження) концентрації багатьох з’єднань

між відповідною структурою і навколишнім середовищем;

4) регулюють активність процесів, що перебігають у кожному

структурному утворенні, передаючи зовнішні сигнали;

5) визначають імунну специфічність клітини.

Будова клітинних мембран

Клітинні мембрани побудовано за загальною схемою. Найповніше всі їх

елементи представлені в плазматичній (клітинній) мембрані.

Ліпідні компоненти мембран. Основа всіх клітинних мембран – це

ліпіди, що становлять близько 45% їхньої маси. Здебільшого (понад

половину) – це молекули фосфоліпідів різної довжини й структури. Для всіх

ліпідів характерно, що іоногенні групи молекул утворюють гідрофільну

голівку, а вуглеводневі жирнокислотні хвости надають їм гідрофобності.

Оскільки мембрани розділяють дві водні фази, то вони складаються із двох

шарів ліпідів. Гідрофільні голівки спрямовані до водних фаз – назовні й

усередину до відповідної структури клітини, а гідрофобними хвостами

обидва шари спрямовані одне до одного.

Ліпіди не випадково стали основою всіх клітинних мембран.

Перебуваючи у водному середовищі, вони мають властивість само

організовуватися: кожна молекула зв’язується з іншими, що забезпечує

утворення тонкої плівки, а при струшуванні – суспензії пухирців (везикул).

Білки мембран. Ззовні й зсередини до ліпідів прилягають два білкових

шари. На частку білків припадає близько 55% маси. Але на відміну від ліпідів

вони не скрізь утворюють суцільні шари. Розрізняють білки інтегральні й

периферичні.

Інтегральні білки пронизують мембрану наскрізь, часом виходячи

відносно далеко з ліпідів.

Периферичні – білки вбудовані на різну глибину між ліпідами. Вони

адсорбовані на поверхні мембрани й пов’язані з нею переважно

електростатичними силами, тобто не так тісно, як ліпіди. Унаслідок цього

вміст (щільність) білків на мембрані може змінюватися, а отже, змінюється й

активність функцій, що вони виконують.

Фізіологічна характеристика неорганічних іонів

Клітинні мембрани мають властивості напівпроникності, тобто деякі

речовини через них проходять, а інші – ні. Унаслідок цього ті або інші

сполуки можуть накопичуватися з якогось боку від мембрани, створюючи

концентраційні градієнти. Так, у клітині й поза нею суттєво різниться вміст

більшості іонів, що беруть участь у виконанні багатьох фізіологічних

процесів.

Таб. 1. Концентрація деяких іонів усередині м’язового волокна

й поза ним (ммоль/л)

Іони Концентрація

внутрішньоклітинна позаклітинна

Na+

12 145

K+

155 4

Ca2+

0,0001 2,4

Cl-

4 120

HCO-3 8 27

Інші катіони - 5

Інші аніони 155 7

Натрій забезпечує осмотичний тиск, що регулює водний обмін між

клітинами й позаклітинними середовищем. Іони натрію беруть участь у

підтриманні кислотно-основного стану (КОС) в організмі. У багатьох

тканинах вони задіяні в електрохімічних процесах, а також у регуляції

функцій нуклеїнових кислот, білків. З ними пов’язане трансмембранне

транспортування окремих речовин.

Чимало функцій калію поєднані з функціями натрію, але протилежні їм.

Це спостерігають як в електрохімічних процесах, так і у впливі на ферменти

(калій активує деякі ферменти гліколізу, а натрій – пригнічує). Разом з тим

K+

виконує і «свої» функції. Наприклад, його вважають одним з регуляторів

процесів транскрипції.

Функціональне призначення кальцію настільки різноманітне й значуще

для більшості органів і систем, що регуляцію його обміну забезпечують

кілька гормонів. Кальцій необхідний для секреторної активності практично

всіх залозистих клітин. У більшості клітин його вважають одним із

регуляторів внутрішньоклітинних процесів. Водночас надходження в

цитоплазму клітин великої кількості вільного кальцію несприятливе,

оскільки в такому разі утворюється малорозчинна сіль фосфату кальцію, під

впливом якої припиняється продукування й утилізація

аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ). Тому в клітинах, де кальцій

використовується для забезпечення функцій (наприклад у м’язовій – для

скорочення), існує система його депо – саркоплазматичний ретикулум (СР). З

нього кальцій виходить у цитоплазму на відносно короткий період. У руслі

крові цей іон бере участь у забезпеченні процесів гемостазу (спинення

кровотечі).

Функції білків мембран

Більшість функцій мембран (перетинка) зумовлені їхніми білковими

компонентами, що виконують роль іонних каналів, насосів, ферментів,

рецепторів. Активність функції, що вони виявляють, залежить як від самих

білків і їхньої щільності на мембрані, так і від її ліпідів. Усі зазначені

механізми змінюються під впливом складної системи регуляції.

Транспортні білки

Дифузія. Перехід різних сполук крізь мембрану залежить від величини

їхньої молекули, заряду, а також розчинності в ліпідах. Жиророзчинні

сполуки (CO, O та ін.) можуть відносно легко проникати крізь мембрану,

якщо виникають умови для їхньої дифузії. Основний механізм, що

забезпечує процес дифузії – концентраційний градієнт речовини: він з

більшої концентрації переміщується в меншу.

Транспортування речовин здійснюється за допомогою таких

механізмів:

- пасивного;

- первинно-активного;

- повторно-активного (поєднаного).

Пасивне транспортування відбувається спеціальними каналами без

витрати енергії шляхом дифузії за концентраційним градієнтом. Для

заряджених часток має значення ще й електрохімічний градієнт. Так, катіони

калію, що виходять із клітини, утримуються в ній негативними аніонами.

Активне транспортування потребує спеціальних білкових структур, що

називають насосами, і обов’язкового використання енергії.

Поєднане транспортування забезпечують білки, що транспортують

одночасно дві сполуки. Причому цей вид транспортування може бути

односпрямованим, коли обидві сполуки проникають крізь мембрану в

одному напрямку (симпорт), або різноспрямованим (антипорт). Поєднане

транспортування також потребує енергії іонних насосів, але вона не завжди

використовується в тій ділянці плазматичної мембрани, через який воно

здійснюється.

Іонні канали. Найтиповішим вважається трансмембранне

транспортування іонів, що проходять за одним з різновидів білків-

переносників, так званими каналами (порами).найважливіші (і вивчені на

сьогодні) три з них:

1) натрієвий;

2) калієвий;

3) кальцієвий.

Як правило, канал складається з трьох частин. Перша з них – водна

пора, вистелена всередині гідрофільними групами. На зовнішній її поверхні

міститься ділянка, що здійснює поділ іонів, - селективний фільтр. Керує

станом каналу структура, що перебуває біля зверненого всередину краю

пори і має назву «ворота».

Перший фактор, що обмежує проходження катіонів каналом, - це

розмір селективного фільтра: для натрієвого каналу він становить 0,3×0,5

нм, для калієвого - 0,3×0,3 нм. Кальцієвий канал більшого діаметра (0,65

нм), тому крізь нього може проходити не лише Са2+

, а й Nа+. Інший фактор,

що регулює проходження іонів, - заряд стінки пори. У розглянутих

катіонних каналах стінка пор має негативний заряд, тому через них не

можуть проникати аніони – вони відштовхуються.

Регуляцію стану каналу здійснює ворітний механізм. Його положення

(«відкрито» або «закрито») залежно від місця розташування каналу на

мембранах визначають: електричним зарядом мембрани й спеціальними

рецепторами, що взаємодіють із біологічно активним з’єднанням, наприклад

медіатором).

Іонні насоси. Функціональне призначення біологічних насосів полягає

в підтриманні всередині клітини сталості іонного складу. Їх ще називають

транспортними аденозинтрифосфатазами (АТФазами), адже вони

забезпечують транспортування іонів проти концентраційного градієнта, для

чого потрібна енергія АТФ. Найтиповіші й на сьогодні відносно добре

вивчені два насоси.

1) Nа+-, К

+-АТФаза, робота якого – один з найбільш енергозатратних

механізмів: у середньому для її функціонування витрачається близько 24%

всієї енергії клітин, а в нейронах – до 70%.

2) Са2+

- Ат фаза. Енергетична ємність цього насоса набагато вища, ніж

Nа+-, К

+-АТФази: для викачування одного Са

2+ витрачається дві АТФ, тоді як

одна АТФ витрачається для транспортування трьох Nа+ і двох К

+. Пусковий

механізм цього насоса – сам кальцій, найменша зміна внутрішньоклітинної

концентрації якого запускає процес його відкачування.

Мембранний потенціал спокою (мпс)

Усі живі клітини мають різний електричний заряд на зовнішній і

внутрішній поверхнях мембрани. Таким чином, мембрана поляризована. У

стані спокою зовнішня поверхня має позитивний, а внутрішня — негативний

заряд. Ця різниця потенціалів називається мембранним потенціалом

спокою (МПС).

Мембранний потенціал спокою характеризується певними

параметрами: 1) постійністю;

2) полярністю (зовнішня поверхня мембрани позитивна, внутрішня —

негативна);

3) величиною, що виражається в мілівольтах (мВ).

Величина МПС залежить від концентрації іонів по обидва боки

мембрани.

Проникність мембрани для К+ майже в 100 раз більша, ніж

для Na+, тому основну роль у генерації мембранного потенціалу

відіграє дифузія К+ - калієвий дифузійний потенціал. К

+ дифундує з клітини,

але завдяки негативному заряду в ній ці іони затримуються на зовнішній

поверхні мембрани.

На величину МПС впливають невелика дифузія Na+ в протилежному

напрямку, наявність у клітині негативно заряджених білків, аніонів фосфатів

та інших речовин.

Істотну роль у механізмі генерації МПС грає також N+,-K

+- нaсос, що

виводить із клітини три іони Na+ на кожні два іони К+, що вводяться в неї. Це

ключовий процес, який створює іонну асиметрію. Робота цього насосу

залежить від метаболізму клітини і, зокрема, від його енергопостачання.

Таким чином, МПС формується завдяки різним механізмам, але

основним серед них є дифузія К+. Підтримання МПС на певному рівні - один

із основних показників стану відносного фізіологічного спокою клітини.

Потенціал дії нервового волокна

Потенціал дії (ПД)—це короткочасні високоамплітудні зміни МПС, що

виникають при збудженні. Основною причиною ПД є зміна проникності

мембрани для іонів.

Розглянемо розвиток ПД на прикладі нервового волокна. Реєструвати

ПД можна при введенні одного з електродів у волокно або розташовуючи

обидва електроди на його поверхні. Простежимо процес формування ПД при

внутрішньоклітинному методі. Можна чітко виділити п’ять фаз розвитку

ПД:

1 – наростання (деполяризація), що триває близько 0,2-0.5 мс.

У стані спокою мембрана поляризована і МПС дорівнює

90 мВ. Як тільки починається збудження, величина цього потенціалу

зменшується (це зменшення називається деполяризацією);

2 – овершут (від англ. overshoot - переліт). У ряді випадків потенціал боків

мембрани змінюється на протилежний (так званий овершут);

3 – стадія реполяризації, під час якої величина різниці потенціалів падає

майже до початкового рівня. Ці дві фази є піком ПД.

Після піку спостерігаються слідові потенціали – слідова

деполяризація та слідова гіперполяризація.

4 – слідова деполяризація – швидкість реполяризації уповільнюється;

5 – слідова гіперполяризація (гіперполяризація — збільшення різниці

потенціалів між боками мембрани). Наприклад, було 90 мВ, а стає 100

мВ.

Розвивається ПД дуже швидко — за кілька мілісекунд.

Параметри ПД:

1) змінний характер, бо змінюється напрямок руху струму;

2) величина, яка завдяки овершуту може перевищувати МПС;

3) час, протягом якого розвиваються ПД і окремі його стадії —

деполяризація, реполяризація, слідова гіперполяризація.

Як формується ПД. У стані спокою «ворота» потенціалзалежних Nа+-

каналів закриті. Закриті також «ворота» потенціалзалежних К+-каналів.

1.Під час фази деполяризації відбувається активізація Na+-кaналів. При

цьому змінюється конформаційний стан білків, що входять до складу

«воріт». Ці «ворота» відкриваються, і проникність мембрани для Na+

збільшується в кілька тисяч раз. Na+ лавоподібно входить у волокно нерва. У

цей час К+-канали відкриваються дуже повільно. Отже, у волокно надходить

значно більше Na+, ніж виводиться з нього К+.

2.Реполяризація характеризується закриттям Nа+-каналів. «Ворота» на

внутрішній поверхні мембрани закриваються — спостерігається інактивація

каналів під впливом електричних потенціалів. Інактивація відбувається

повільніше, ніж активація. В цей час прискорюється активація К+-каналів і

зростає дифузія К+ назовні.

Таким чином, деполяризація пов'язана переважно зі входом Na+ у

волокно, а реполяризація — з виходом із нього К+. Співвідношення між

входом Na+ і виходом К+ змінюється в процесі розвитку ПД: на початку ПД

входить Na+ в кілька тисяч раз більше, ніж виходить К+, а потім виходить

більше К+, ніж входить Na+.

Причиною слідових потенціалів є подальші зміни співвідношення між

цими двома процесами. Під час слідової гіперполяризації

багато К+-каналів ще залишаються відкритими й К

+ продовжує

виходити назовні.

Відновлення іонних градієнтів після ПД. Одиночні ПД змінюють

різницю концентрацій іонів у нервовому волокні і за його межами дуже мало.

Але в тих випадках, коли проходить значна кількість імпульсів, ця різниця

може бути досить істотною.

Відновлення іонних градієнтів відбувається тоді за рахунок

посилення роботи Nа+/К+-насосів — що більшою мірою порушується цей

градієнт, то інтенсивніше працюють насоси. При цьому використовується

енергія АТФ. Частина її виділяється у вигляді тепла, тому в цих випадках

спостерігається короткочасне підвищення температури волокна.

Умови, потрібні для виникнення ПД. ПД виникає лише за певних

умов. Подразники, які діють на волокно, можуть бути різними. Частіше

використовується постійний електричний струм. Він легко дозується, мало

травмує тканину і найближчий до тих подразників, які існують у живих

організмах.

За яких умов постійний струм може зумовити появу ПД? Струм

має бути досить сильним, діяти певний час, його наростання повинно бути

швидким. Нарешті, має значення і напрямок струму (дія аноду чи катоду).

Залежно від сили розрізняють підпороговий (недостатній для

виникнення збудження), пороговий (достатній) і надпороговий (надмірний)

струм.

Незважаючи на те що підпороговий струм не зумовлює збудження, він

усе ж таки деполяризує мембрану, і ця деполяризація тим більша, чим вища

його напруга.

Деполяризація, що розвивається при цьому, називається локальною

відповіддю і є видом місцевого збудження. Воно характеризується тим, що

не поширюється, величина його залежить від сили подразнення (закон

силових стосунків: що більша сила подразнення, то активніша відповідь). Під

час локальної відповіді збудливість тканини підвищується. Збудливість — це

здатність відповідати на подразнення і переходити в стан збудження.

ПД є одним із показників збудження — активного фізіологічного

процесу, яким живі клітини (нервові, м'язові, залозисті) відповідають на

подразнення. Під час збудження змінюються метаболізм, температура клітин,

порушується іонна рівновага між цитоплазмою та зовнішнім середовищем,

відбувається ряд інших процесів.

Крім сили постійного струму, виникнення ПД залежить також

від тривалості його дії. Існує зворотна пропорційна залежність між

силою струму та тривалістю його дії. Підпороговий струм навіть

при дуже тривалій дії не зумовить збудження. Надпороговий

струм при надто короткій дії також не призведе до збудження.

Для виникнення збудження потрібна також певна швидкість

(крутизна) наростання сили струму.

Має значення й напрям струму: ПД виникає при замиканні

струму лише тоді, коли катод міститься на зовнішній поверхні

мембрани, а анод — у клітині чи волокні. При проходженні струму

змінюється МП. Якщо на поверхні лежить катод, то розвивається

деполяризація (збудливість підвищується), а якщо анод — гіперполяризація

(збудливість знижується). Знання механізмів дії електричного струму на живі

об'єкти конче потрібне для розробки і застосування в клініці методів

фізіотерапії (діатермія, УВЧ, діафорез і ін.).

Реєстрація ПД широко використовується в клініці для діагностики

захворювань серця, мозку, опорно-рухового апарата, шлунка тощо.

Механізм проведення нервового імпульсу мієліновими та безмієліновими

нервовими волокнами

Характерна ознака у нервовому волокні – здатність поширюватися.

Передача нервового імпульсу полягає саме у проведенні ПД. Показником

цього процесу вважають швидкість проведення. Швидкість проведення

імпульсу нейроном значною мірою залежить від особливості його будови:

а) діаметра волокна;

б) наявності або відсутності мієлінової оболонки.

Характерна ознака проведення ПД будь-якими збудливими мембранами

– бездекрементність: тобто величина ПД завжди однакова, навіть якщо він

поширюється на відстань понад 1 м.

Механізм проведення потенціалу дії немієлінізованим волокном. У

немієлінізованому нервовому волокні ПД поширюється від точки до

точки, позаяк збудження можна зареєструвати як таке, що поступово

«біжить» по всьому волокну від місця свого виникнення. Іони натрію, що

входять усередину збудженої ділянки, слугують джерелом електричного

струму для виникнення ПД прилеглих ділянок. У цьому разі імпульс виникає

між деполяризованою ділянкою мембрани і її незбудженою ділянкою.

Різниця потенціалів тут у багато разів вища, ніж необхідно для того, щоб

деполяризація мембрани досягла граничного рівня.

Проведення збудження в мієлінізованих нервах. Нервові відростки

більшості соматичних нервів мієлінізовані. Лише дуже незначні їх ділянки,

так звані перехоплення вузла (перехоплення Ранв’є), укриті звичайною

клітинною мембраною. Такі нервові волокна характеризуються тим, що на

мембрані лише в перехопленнях розміщені іонні канали. Крім того, ця

оболонка підвищує опір мембрани. Тому при зрушенні мембранного

потенціалу струм проходить через мембрану перехоплювальної ділянки,

тобто стрибками (сальсаторно) від одного перехоплення до іншого.

Унаслідок цього різко збільшується швидкість проведення нервового

імпульсу.

Рефрактерність. Механізм ПД може поширюватися мембраною в

обидва боки від місця свого первинного виникнення. Але у фізіологічних

умовах ПД, що виникає, наприклад, у тілі нейрона, поширюється на

периферію відростками лише в одному напрямку. Зворотного поширення

ПД не відбувається через те, що впродовж деякого часу та ділянка мембрани,

де розвинувся ПД, стає незбудливою. Цей стан незбудливості мембрани

називають рефрактерністю. Незбудливість мембрани зумовлена тим, що

після попереднього збудження натрієві канали на деякий час стають ін

активованими. Рефрактерність – це минаючий період стану мембрани.

Причому, якщо спочатку мембрана виявляється нечутливою до будь-якої

сили подразника, що позначається абсолютним рефрактерним періодом, то

потім настає відносний рефрактерний період, під час якого над граничної

сили подразник уже може спричинити ПД.

ЛЕКЦІЯ № 3

Тема

Фізіологія м’язів та нейронів. Збудження і гальмування в ЦНС.

Інтегративна функція нейронних ланцюгів

План

1. Функції й властивості скелетних м’язів. Типи м’язових волокон.

2. Типи скорочення м’язів залежно від зміни їхньої довжини та

напруження: ізометричні, ізотонічні. Властивості м’язів в організмі.

3. Рухові одиниці. Сила й робота м’язів. Енергетика м’язового

скорочення, фази теплоутворення.

4. Фізіологія та властивості гладеньких м’язів. Автоматія.

5. Нейрон – структурно-функціональна одиниця нервової системи.

Нейронні ланцюги та нервові центри.

6. Синапси ЦНС, будова, механізм передачі інформації. Нейромедіатори,

їхні види.

7. Процеси збудження та гальмування в ЦНС. Збуджувальні синапси, їх

нейромередіатори, розвиток збуджувального постсинаптичного

потенціалу, параметри, фізіологічна роль.

8. Гальмівні синапси, їх нейромедіатори. Постсинаптичне та пресинаптичне

гальмування, механізм розвитку. Види постсинаптичного гальмування.

У людини розрізняють скелетні м'язи, серцевий м'яз (міокард)

та гладкі м'язи. Всі вони мають властивість збуджуватись, проводити це

збудження та скорочуватись.

Скелетні м'язи підтримують тіло людини у певній позі, протидіють

силам гравітації і беруть участь у реалізації різних локомоторних актів

(ходьба, біг, стрибки, плавання тощо).

Морфо-функціональна структура. Скелетні м'язи складаються

з окремих волокон, які містять два види білка — актин та міозин. Міозинові

нитки вдвічі товщі, ніж актинові. У стані спокою м’яза тонкі довгі актинові

нитки входять у проміжки між товщими та коротшими міозиновими

нитками. Ізотропні диски складаються лише з актинових протофібрил, а

анізотропні - з актинових та міозинових.

Світла центральна зона (Н) не має актинових ниток. Пластинка Z

лежить посередині диска I, скріплюючи між собою ці нитки.

Ділянки міофібрил між пластинками називаються саркомерами.

Пучок ниток міозину в середині саркомера має вигляд темної зони

(А-диск). По обидва боки від нього розташовані світлі смуги

(диски I). Завдяки такому чергуванню світлих та темних смуг волокна

скелетного та серцевого м'язів мають поперечносмугастий

вигляд. Міозинові та актинові нитки сполучені між собою містками, що

мають головку та шийку. Ці містки розташовані в кілька

рядів уздовж міозинових протофібрил.

На підставі фізіологічних, біохімічних та структурних особливостей

виділяють три типи м'язових волокон - швидкі (білі), повільні (червоні) та

проміжні. Їх характеристика наведена в табл. 2. Співвідношення цих типів

волокон у різних м'язах неоднакове. В одних м'язах переважають швидкі, в

інших - повільні волокна. Це обумовлює різний характер скорочення: одні

м'язи скорочуються дуже швидко, але короткий час, інші - повільно, але

довго і без ознак втоми.

Таблиця 2. Характеристика швидких та повільних м’язових волокон

Характерні ознаки Швидкі Повільні

Колір Білий Червоний

Розмір Більші Менші

Вміст глікогену Багато Мало

Кількість мітохондрій Мало Багато

Кількість міоглобіну Мало Багато

Кровопостачання Невелике Добре

Характер обміну Анаеробний Аеробний

Збудливість Висока Нижча

Скорочення Швидке Повільне

Стомлюються Раніше Пізніше

Енергетичні процеси істотно відрізняються. Для скорочення

волокон потрібна АТФ, але її вистачає для скорочення лише протягом 1-2 с.

За рахунок фосфокреатину, який бере участь у ресинтезі АТФ, період

скорочення триває довше – 7-8 с, а за рахунок анаеробного гліколізу-до 1 хв.

Для тривалішого скорочення м'язів потрібен кисень, оскільки

відбувається окислення вуглеводів, ліпідів та білків і за рахунок

окисного фосфорилювання ресинтезуеться потрібна кількість АТФ.

У різних людей співвідношення між повільними та швидкими волокнами в

одних і тих же м'язах може бути неоднаковим. Тому одні люди здатні долати

короткі, спринтерські дистанції, а інші - довгі, стаєрські.

Рухова одиниця. Аксони мотонейронів спинного чи довгастого мозку

іннервують різну кількість м'язових волокон. Поодиноке нервове волокно

мотонейрона і м'язові волокна, що ним іннервуються, називаються

нейромоторною одиницею або руховою одиницею (РО). Що точніші рухи

виконує м'яз, то менше співвідношення між нейроном і м'язовими

волокнами. Наприклад, мотонейрони, що іннервують м'язи гортані чи ока,

закінчуються біля 2—3 волокон (співвідношення 1:2 або 1:3), а мотонейрони,

що іннервують литковий м'яз, іннервують кілька сотень м'язових волокон. З

функціональної точки зору розрізняють швидкі і повільні РО.

Типи скорочень залежно від режиму навантаження. Розрізняють: ізометричн1, ізотонічні, ексцентричні та змішані

скорочення.

Ізометричні скорочення відбуваються при незмінній довжині м'яза

(наприклад, при спробі підняти дуже важкий предмет). У експерименті

цей вид скорочень можна одержати, закріпивши м'яз з обох боків та

подразнюючи його.

Ізотонічне скорочення — це скорочення без навантаження,

скорочення м’язів з укороченням за збереження постійної напруги.

Ексцентричне, коли м’яз подовжується.

В організмі людини м'язи рідко

скорочуються в ізотонічному або ізометричному режимі. Зазвичай більшість

природних скорочень м’язів змішані, тобто анізотонічного типу, коли м’яз

стає коротшим уразі підвищення напруги.

Типи скорочень залежно від частоти подразнення. У відповідь

на одиночне порогове подразнення виникає одиночне скорочення

м'яза, що складається з трьох періодів: латентного, скорочення і

розслаблення. Латентний період лежить між моментом подразнення і

початком скорочення. У цей час відбуваються в м'язі біохімічні та біофізичні

процеси, одним із проявів яких є ПД. Таким чином, ПД з'являється раніше,

ніж скорочується м'яз. Період скорочення триває від його початку до

максимуму, а період розслаблення — від максимуму до

початкового рівня. Тривалість одиночного скорочення неоднакова

у різних м'язів людини. Наприклад, у м'яза, який рухає очне яблуко, вона

становить 0,01 с, у гомілкового — 0,05 с, у камбаловидного — 0,1 с. У різних

тварин тривалість скорочення м'язів неоднакова. Крім того, вона залежить від

температури, ступеня стомлення м'яза тощо.

Одиночні скорочення можуть додаватись, і тоді розвиваються тетанічні

скорочення — тривалі скорочення м'яза.

Розрізняють зубчастий та суцільний тетанус. 3убчастий

тетанус буває тоді, коли наступне подразнення діє в період

розслаблення, а суцільний — коли наступне подразнення надходить у період

скорочення. Амплітуда скорочень під час тетануса більша, ніж при

одиночних скороченнях.

У природних умовах спостерігаються асинхронні скорочення

м'язових волокон. Це означає, що імпульси від різних мотонейронів

досягають своїх м'язових волокон неодночасно, спочатку скорочується одна

їх група, потім друга, потім третя і т.д. А перша група у цей час вже встигає

розслабитись. Таким чином, хоча м'язові волокна скорочуються неодночасно,

м'яз весь час перебуває у стані скорочення. Сила скорочень залежить від

числа волокон, що одночасно скорочуються.

Зв'язок між збудженням та скороченням м'яза. ПД м'язового

волокна поширюються в обидва боки від нервово-м'язового синапсу.

Важливу роль відіграють поперечні трубки мембрани волокна

(Т-трубки), що становлять собою заглиблення мембрани. Мембрана цих

трубок теж має потенціалзалежні натрієві канали. Поряд з Т-трубками у

волокні розташовані цистерни ендоплазматичної сітки, в яких депонується

Са2+.

Під час збудження ПД поширюється в глиб Т-трубок, зумовлюючи

вих1д Са2+ із цистерн. Концентрація Са

2+ у волокні значно підвищується, і

він дифундує до міофібрил. Са2+

— це основна ланка зв'язку між збудженням

та скороченням м'яза.

Механізм скорочення. ПД м'язового волокна — початковий

етап, потрібний для скорочення м'яза. Скорочення пояснюється теорією

ковзання. Спостерігається взаємне переміщення (ковзання) товстих

міозинових та тонких актинових протофібрил при незмінній їх довжині.

Актинові протофібрили втягуються у проміжки між міозиновими. Причиною

цього є рух головок поперечних актоміозинових містків. Кожен місток то

приєднується, то від'єднуєтьея від сусідньої протофібрили.

У стані спокою місток не може приєднатись до актину, бо між

ними містяться білки тропонін та тропоміозин, які блокують місце

приєднання. При підвищенн1 концентрації іонів Са2+

(у присутності АТФ) тропінін змінює свою конфігурацію і відсовує молекулу

тропоміозину, створюючи умови для з'єднання головки містка з актином. Це

супроводжується зміною положення головки і переміщенням нитки актину з

наступним розриванням містка. Амплітуда кожного такого переміщення

становить близько 20 нм, а частота — 5—50 за 1 с.

Розслаблення волокна вібувається внаслідок діяльності Са2+

-

насоса, який накачує ці іони назад у цистерни саркоплазматичної

сітки. Концентрація Са2+

у міоплазмі знижується, і тропоміозин знову блокує

активні ділянки актину. Важливе значення для розслаблення м'яза має АТФ:

зменшення її концентрації призводить до утворення постійного зв'язку між

поперечними містками і актиновими протофібрилами, тобто настає

контрактура м'яза. Таке явище спостерігається і при трупному закляканні.

На скорочення чи напруження скелетних м'язів впливає ряд

факторів: кількість та вид волокон, що беруть участь у скороченні,

частота ПД волокон, функціональний стан м'яза (рівень збудливості, вміст

АТФ, вуглеводів, ліпідів, іонів Са2+, напруга кисню,

кількість діючих поперечних містків тощо), ступінь втоми м'яза.

На функціональний стан м'яза істотно впливає його кровопостачання.

Еластичність і розтяжність скелетного м'яза. Під еластичністю

розуміють властивість деформованого тіла повертатись до початкового стану

після усунення впливу сили, яка зумовила деформацію. Якщо до м'яза

підвісити тягар, він розтягнеться. Після зняття цього тягаря він набуде

початкової довжини. Здатність м'яза під впливом навантаження

розтягуватись називається розтяжністю, величина якої залежить від маси

тягара, часу його дії, в'язкості і пластичності м'яза. Розтяжність м'яза з

паралельними волокнами більша, ніж м'яза із перистою структурою. Червоні

м'язи розтягуються більше ніж білі.

При скороченні м'яза хімічна енергія перетворюється на теплову і

механічну. При скороченні м'яза виділяється тепло. Розрізняють дві фази

тепло продукції — початкову (під час скорочення) і затримане

теплотворення. Початкова фаза залежить від хімічних процесів, які

переводять м'яз із стану спокою в активний стан. Відбувається

вона в анаеробних умовах. Друга фаза пов'язана з процесами, які

забезпечують ресинтез АТФ (переважно гліколіз та окисне

фосфорилювання). Тривала активність м'язів (протягом кількох годин)

забезпечується за рахунок окислення ліпідів.

Сила та робота м'яз1в. Розрізняють максимальну та абсолютну

силу. Максимальна сила визначається тим максимальним вантажем, який

м'яз ще здатний підняти. Ця величина залежить від

будови м'яза, його функціонального стану, впливу центральної

нервовоі системи та інших факторів. Сила тим більша, чим

більший діаметр і «фізіологічний» поперечний переріз м'яза.

Сила м'язів з косим розташуванням волокон більша, ніж з поздовжнім.

Абсолютна сила — це відношення максимальної сили до

площі поперечного перерізу м'яза. Ця величина дає змогу порівняти силу

різних м'язів одного організму і силу м'язів різних тварин.

Наприклад, абсолютна сила литкового м'яза людини становить

5,9 кг/см2, жувального—10 кг/см

2, триголового м'яза плеча-

16,8 кг/см2. При тренуванні м'язів, яке супроводжується їх робочою

гіпертрофією, сила м'яза значно зростає.

Робота м'язів може бути динамічною та статичною. Динамічна робота

визначається так: величину піднятого вантажу множать на показник

скорочення м'яза. Вимірюється ця робота в кілограмометрах, джоулях та

калоріях. Максимальною робота буває при середніх навантаженнях. При

надто великому або замалому вантажі величина роботи зменшується. Робота,

при якій м'язи майже не скорочуються (ізометричні скорочення), називається

статичною. Прикладом її може бути робота при утриманні

(але не переміщенні) вантажу в певному положенні. Статична робота

вимірюється величиною вантажу, помноженою на час його

утримання. При статичній роботі втома розвивається швидше, ніж при

динамічній.

Фі3іологія гладеньких м'зів

Гладенькі м'язи входять до складу внутрішніх органів. Завдяки

скороченню вони забезпечують рухову (моторну) функцію цих

органів (травний канал, сечостатева система, кровоносні судини

тощо). На відміну від скелетних м'язів, гладкі м'язи є мимовільними.

Морфо-функціональна структура гладеньких (непосмугованих)

м'язів. Основною структурною одиницею гладких м'язів є м'язова

клітина, яка має веретеноподібну форму і вкрита ззовні плазматичною

мембраною. Під електронним мікроскопом у мембрані можна помітити

численні заглибини — кавеоли, які значно збільшують загальну поверхню

м'язової клітини. Сарколема непосмугованої м'язової клітини включає в себе

плазматичну мембрану разом із базальною мембраною, яка вкриває її ззовні,

і прилеглими колагеновими волокнами. Основні внутрішньоклітинні

елементи: ядро, мітохондрії, лізосоми, мікротрубочки, саркоплазматична

сітка і скоротливі білки.

М'язові клітини утворюють м'язові пучки та м'язові шари.

Міжклітинний простір заповнений еластичними і колагеновими волокнами,

капілярами, фібробластами. У деяких ділянках мембрани сусідніх клітин

лежать дуже щільно. Припускають, що ці ділянки (нексуси) служать для

міжклітинного зв'язку, передавання збудження.

Фізіологічні властивості гладких м'язів. Гладком'язові клітини,

як і поперечносмугасті, скорочуються внаслідок ковзання актинових

протофібрил між міозиновими, проте швидкість ковзання і гідроліз АТФ, а

отже, і швидкість скорочення, в 100—1000 разів

менші, ніж у поперечносмугастих м'язах. Завдяки цьому гладкі

м'язи добре пристосовані для тривалого ковзання з невеликою

затратою енергії і без втоми.

Гладкі м'язи з урахуванням здатності генерувати ПД у відповідь на

порогове або надпорогове подразнення умовно ділять на

фазні і тонічні. Фазні м'язи генерують повноцінний ПД, тонічні —

лише місцевий, хоча їм притаманний і механізм генерації повноцінних

потенціалів. Нездатність тонічних м'язів до ПД пояснюється високою

калієвою проникністю мембрани, яка перешкоджає

розвитку регенеративної деполяризації.

Спонтанна міогенна активність. На відміну від скелетних м'язів,

гладкі м'язи шлунка, кишок, матки, сечоводів мають спонтанну міогенну

активність, тобто розвивають спонтанні тетаноподібні скорочення. Вони

зберігаються в умовах ізоляції цих м'язів і при фармакологічному виключенні

інтрафузальних нервових сплетінь. Отже, ПД виникає у власне гладких

м'язах, а не зумовлений передаванням до м'яза нервових імпульсів.

Еластичність і розтяжність гладеньких м'язів. На відміну від

скелетних м'язів, гладкі при розтягуванні поводяться як пластичні, еластичні

структури. Завдяки пластичності гладкий м'яз може бути цілком

розслаблений як у скороченому, так і в розтягненому стані. Наприклад,

пластичність гладких м'язів стінки шлунка або сечового міхура в міру

наповнення цих органів запобігає підвищенню внутрішньопорожнинного

тиску. Надмірне розтягання часто призводить до стимулювання скорочення,

яке зумовлене деполяризацією клітин водія ритму, що виникає при

розтяганні м'яза, і супроводжується підвищенням частоти ПД, а внаслідок

цього -

посиленням скорочення.

Механізм скорочення гладких м'язів. Обов'язковою умовою

виникнення скорочення гладких м'язів, як і скелетних, є збільшення

концентрації Са2+

в біоплазмі. Вважається, що процес скорочення

активізується переважно позаклітинним Са2+

, що надходить у м'язові клітини

через потенціалзалежні Са2+-канали.

Особливість нервово-м'язової передачі в гладких м'язах полягає у тому,

що іннервація здійснюється вегетативною нервовою системою і вона може

справляти як збуджувальний, так і гальмівний вплив. За типом розрізняють

холінергічні (медіатор ацетилхолін) і адренергічні (медіатор норадреналін)

медіатори. Перші звичайно містяться у м'язах травної системи, другі — у

м'язах кровоносних судин.

Один і той же медіатор в одних синапсах може бути збуджувальним, а

в інших — гальмівним (залежно від властивостей циторецепторів).

Адренорецептори ділять на α- та β. Норадреналін, впливаючи на α -

адренорецептори, звужує кровоносні судини і гальмує моторику травного

каналу, а впливаючи на β-адренорецептори, стимулює діяльність серця і

розширює кровоносні судини деяких органів, розслаблює м'язи бронхів.

У відповідь на дію збуджувального медіатора відбувається

деполяризація клітин гладких м'язів, яка проявляється у вигляді

збуджувального синаптичного потенціалу (ЗСП). Коли він досягає

критичного рівня, виникає ПД. Це відбувається тоді, коли до

нервового закінчення один за одним підходять кілька імпульсів.

Виникнення ЗСП є наслідком збільшення проникності постсинаптичної

мембрани для Nа+, Са2+ і С1

-.

Гальмівний медіатор спричинює гіперполяризацію постсинаптичної

мембрани, що проявляється в гальмівному синаптичному

потенціалі (ГСП). В основі гіперполяризації лежить підвищення

проникності мембрани в основному для К+. Роль гальмівного медіатора в

гладких м'язах, які збуджуються ацетилхоліном (наприклад, м'язи кишки,

бронхів), відіграє норадреналін, а в гладких м'язах, для яких збуджувальним

медіатором є норадреналін (наприклад, м'язи сечового міхура),—

ацетилхолін.

Структура і функції нейрону

ЦНС має нейронний тип будови, тобто складається з окремих нервових

клітин, або нейронів, які не переходять безпосередньо один в одного, а лише

контактують між собою. Мозок людини містить близько 25 млрд нейронів,

приблизно 25 млн з них локалізуються на периферії або з'єднують периферію

з ЦНС.

Нейрон є основною структурною і функціональною одиницею ЦНС.

Він складається з тіла (соми) і великої кількості відростків, які мають

переважаюче спрямування і спеціалізацію. Довгий відросток (аксон) у

процесі онтогенетичного розвитку досягає другої клітини, з якою

встановлюється функціональний зв'язок. Місце відходження аксона від тіла

нервової клітини називається початковим сегментом, або аксонним

горбиком; ця ділянка аксона не має мієлінової оболонки і синаптичних кон-

тактів. Головна функція аксона полягає у проведенні нервових імпульсів до

клітин — нервових, м'язових, секреторних. Ближче до закінчення аксон

галузиться і утворює тонку китицю з кінцевих гілок— аксонних терміналей.

На кінці кожна терміналь утворює синапс із постсинаптичною клітиною, її

сомою або дендритом. Спеціальна функція синапса полягає в передачі

імпульсів від однієї клітини до іншої.

Крім аксона нейрон має велику кількість коротких деревовидно

розгалужених відростків — дендритів, які розміщені переважно в межах

сірої речовини мозку. Функція дендритів полягає в сприйнятті синаптичних

впливів. На дендритах закінчуються терміналі аксонів, які вкривають всю

поверхню дендриту. Поверхня соми та дендритів, вкрита

синаптичними бляшками аферентних нейронів, утворює рецепторну

поверхню («дендритну зону») нейрона, яка приймає і передає імпульси.

У тіл більшості нейронів ця функція поєднується з трофічною функцією. У

деяких нейронів ці функції морфологічно розрізнені і тіло клітини не має

стосунку до сприйняття і передачі сигналів. Ріст відростків спостерігається

не тільки в ембріональний період, але і в дорослому організмі за умови, що

власна клітина не пошкоджена.

Основними функціями нейрона є сприймання та переробка інформації,

проведення її до інших клітин. Нейрони виконують ще й трофічну функцію,

спрямовану на регуляцію обміну речовин і живлення як в аксонах і

дендритах, так і при дифузії через синапси фізіологічно активних речовин у

м'язах і залозистих клітинах.

Нейрони залежно від форми своїх відростків, їх напрямку, довжини і

розгалуження діляться на аферентні, або чутливі, проміжні, або

інтернейрони, та еферентні, що проводять імпульси на периферію.

Аферентні нейрони мають просту округлу форму соми з одним

відростком, який потім ділиться Т-подібно: один відросток (видозмінений

дендрит) спрямовується на периферію і утворює там чутливі закінчення

(рецептори), а другий — у ЦНС, де розгалужується на волокна, які

закінчуються на інших клітинах (є власне аксоном клітини).

Велика група нейронів, аксони яких виходять за межі ЦНС, утворюють

периферичні нерви і закінчуються у виконавчих структурах (ефекторах) або

периферичних нервових вузлах (гангліях), позначаються як еферентні

нейрони. Вони мають аксони великого діаметра, вкриті мієліновою

оболонкою і розгалужуються тільки в кінці, при підході до органу, який

іннервують. Невелика кількість розгалужень локалізується і в початковій

частині аксона ще до виходу його з ЦНС (так звані аксонні колатералі).

У ЦНС є також велика кількість нейронів, які характеризуються тим,

що їх сома міститься в середині ЦНС і відростки не виходять з неї. Ці

нейрони встановлюють зв'язок тільки з іншими нервовими клітинами ЦНС, а

не з чутливими або еферентними структурами. Вони ніби вставлені між

аферентними і еферентними нейронами і «замикають» їх. Це проміжні

нейрони (інтернейрони). їх можна поділити на короткоаксонні, які

встановлюють короткі зв'язки між нервовими клітинами, і довгоаксонні —

нейрони провідних шляхів, які сполучають різні структури ЦНС.

Функції нейроглії

Крім нейронів ЦНС містить гліальні клітини, які, як і нервові,

утворюються з первинної ектодермальної закладки. Існує три типи гліальних

клітин: астроцити, олігодендрити і мікрогліоцити. Астроцити контактують

із нейронами і капілярами, а олігодендрити формують мієлін навколо товстих

аксонів. На сьогодні сформована концепція, що глія — це сукупність клітин-

сателітів, асоційованих із нейронами.

Гліальна клітина за своєю будовою подібна до нервової: в неї є тіло і

велика кількість відростків, які, однак, не мають переважаючого спрямування

і спеціалізації. Вони переплітаються і спрямовуються в різні боки,

утворюючи густе сплетіння. В петлях цього сплетіння розташовані нейрони

та їх відростки. Відростки гліальних клітин утворюють основну частину маси

мозку. Вони дуже близько підходять до нейронів і нерідко щільно

прилягають до стінок капілярів.

На відміну від нейронів, гліальні клітини не мають синапсів, але здатні

утворювати буферні зони навколо нейронів. Вони справляють

генералізований вплив на ЦНС, діють на сигнали сусідніх нейронів. Глія

відіграє важливу роль резервуара електролітів і вбирача калію із

міжклітинного простору, що конче потрібно для збереження постійного

стану внутрішнього середовища. Гліальні клітини виконують роль опорних

елементів мозку, а також реалізують окремі трофічні функції. Вони містяться

у всіх відділах ЦНС.

Поруч із опорною і трофічною функціями гліальні клітини беруть

участь у психічній діяльності, наприклад, у активізації пам'яті. В системі

нейрон — гліальна клітина — капіляр названа клітина виконує функцію

оптимізації діяльності нейрона.

Крім ізоляційної функції (розділення відростків нейронів один від

одного) глія зумовлює появу захисних імунологічних реакцій у ЦНС. Вона є

однією із наймобільніших елементів мезенхімної строми мозку і

розглядається як одна із структур гематоенцефа-лічного бар'єру, який

локалізується за межами судинної стінки.

Глія потрібна для синтезу медіаторів ЦНС. Вона відіграє важливу роль

і в синаптичній передачі. Нейрон у свою чергу впливає на гліальні клітини

через нейрогліальні синапси, а також за допомогою зміни іонного складу

середовища, місцевих струмів та електромагнітного поля, що виникає

навколо аксона і до якого глія дуже чутлива. Глія бере участь у білковому і

нуклеїново-кислотному забезпеченні нейрона, видаленні з нього продуктів

метаболізму. Таким чином, між нейронами та гліальними клітинами існують

різноманітні морфофункціональні зв'язки, через які здійснюється

взаємокоригуючий вплив. Тому є підстави говорити про те, що до

структурно-функціональних одиниць ЦНС належать нейрогліальні

комплекси.

Збудження і гальмування в ЦНС

Збудження пов'язане з розвитком у нейроні тимчасової деполяризації.

Деполяризаційна відповідь нейрона на збудження отримала назву

збуджувального постсинаптичного потенціалу (ЗПСП). Внутрішньоклітинно

ЗПСП у нейронах ссавців був уперше зареєстрований Д. Екклсом зі

співробітниками (1966) за допомогою мікроелектронної техніки.

На відміну від збудження, що поширюється (ПД), ЗПСП є місцевим.

Воно локальне, градуальне (залежить від сили подразнення, тобто не

підпорядковується закону «все або нічого»), здатне до сумації з попередньою

деполяризацією, не залишає після себе рефрактерності. За своїми

характеристиками ЗПСП є ідентичним потенціалу кінцевої пластинки (ПКП)

у нервово-м'язовому сполученні. Проте, якщо ПКП є наслідком активації

одного синапса, то ЗПСП переважно виникає при одночасній активації

кількох синапсів.

ЗПСП досягає максимуму протягом 1,5—2 мс, після чого повільно затухає за

експонентою. Загальна тривалість ЗПСП багатьох нейронів ЦНС складає

близько 15 мс, а амплітуда може досягати —20 - 30 мВ при величині

мембранного потенціалу —70 мВ.

Місцем первинної генерації ПД у нейроні в більшості випадків є

початкова частина аксона (аксонний горбик). Висока збудливість цього

горбика пояснюється тим, що поріг його деполяризації удвічі менший (15

мВ), ніж у сомі нейрона (30 мВ). Це пояснюється тим, що у мембрані

аксонного горбика значно більше іонних каналів. То найбільш збудлива

ділянка нейрона (так звана тригерна зона), і лише після її збудження імпульс

поширюється, з одного боку, на аксон, а з другого — на сому і дендрити. ПД

нейрона, що реєструється внутрішньоклітинно, має два компоненти:

спочатку реєструється потенціал початкового сегмента, або ПС-потенціал, а

потім потенціал соми і дендритів — СД-потенціал.

В основі виникнення збудження лежить трансмембранний рух іонів,

серед яких домінуюча роль належить Са2+

. Збільшення вмісту кальцію в

середовищі і цитоплазмі, вплив антагоністів кальцієвої провідності (ВАУК

8644) призводять до збудження, у той час як блокатори Са2+

-каналів

(верапаміл, Д-600) гальмують його розвиток. Є вказівки і про можливу

участь у генерації ЗПСП N8+ та Сl.

Збудження нейрона супроводжується змінами метаболізму, зокрема

синтезу РНК, та іншими зрушеннями в процесі білкового синтезу,

посиленням теплопродукції, поглинанням кисню, які відображають

інтенсифікацію життєдіяльності клітини.

Особливості передачі збудження в центральних синапсах

Однобічне проведення. На відміну від нервового волокна, здатного

проводити збудження в обох напрямках, в центральному синапсі воно

поширюється тільки в одному: від рецептора через вставні нейрони до

ефектора.

Це зумовлено тим, що медіатор, звільнений пресинаптичним закінченням,

надходить у синаптичну щілину, діє на рецептори постсинаптичної

мембрани, викликаючи там ЗПСП («збудливий постсинаптичний

потенціал»), а потім ПД у постсинаптичній структурі, тобто синапс

функціонує як клапан.

Сповільнене проведення збудження. У синапсах ЦНС збудження

проводиться повільніше, ніж у нервових волокнах. Це пояснюється

особливостями синаптичної передачі (так звана синаптична затримка), а саме

дифузією медіатора до постсинаптичної мембрани, виникненням ЗПСП,

наростанням його до критичної величини, генерацією ПД. Точні

вимірювання дозволили встановити, що для проведення збудження через

один синапс потрібно 2—3 мс. Виходячи з цього, можна визначити кількість

синапсів у нейронній сітці, через які проходить імпульс у ЦНС.

Трансформація ритму збудження. Здатність нервових центрів

змінювати (переробляти) ритм імпульсів, які надходять до них, називається

трансформацією ритму. Найчастіше трансформація ритму проявляється в

тому, що у відповідь на поодинокий стимул-подразнення нервові центри

надсилають до виконавчого органа (ефектора) цілий ряд імпульсів, які

надходять один за одним з певною частотою. Цим пояснюється й виникнення

тетанічного скорочення скелетного м'яза у відповідь на поодиноку

стимуляцію відповідного аферентного нерва. Образно кажучи, у відповідь на

поодинокий постріл центр відповідає кулеметною чергою. В основі цього

явища лежать головним чином слідові коливання мембранного потенціалу,

особливо тривалість слідового негативного потенціалу. Якщо слідовий

негативний потенціал, який супроводжує ПД, великий, то він може

досягнути критичного рівня деполяризації мембрани і зумовити появу

другого імпульсу. У ряді випадків трансформація спричинюється

збільшенням тривалості ЗПСП, і після закінчення першого ПД розвиваються

наступні.

Сумація збуджень. Під сумацією збуджень на тілі нейрона розуміють

сумацію ЗПСП як місцевого потенціалу. Додавання — процес складання

двох або більше однакових реакцій, унаслідок якого результуюча реакція

буде більшою за своєю величиною, ніж кожна із її складових.

Інтенсивність сумації ЗПСП на тілі нейрона визначає, чи буде цей

нейрон збудженим, чи полегшеним (полегшення — тривале підвищення

збудливості нейрона в кірковій речовині великого мозку), а також частоту

розрядів збудженого нейрона. Частота розрядів нейрона, тобто частота ПД в

серії, яку генерує нейрон, є найважливішою його функціональною

характеристикою. Вона дозволяє судити про інтенсивність збудження

конкретного нейрона. Що більша частота розрядів, то сильніше збуджений

нейрон.

Розрізняють часову і просторову сумацію збуджень. Якщо ЗПСП

швидше (з інтервалом близько 15 мс) надходять один за одним аксоном, то

вони додаються в нейроні, досягаючи зрештою порогового рівня

деполяризації, потрібного для генерації ПД. Така сумація називається

часовою або послідовною. Якщо окремо подразнювати кожний з двох

аксонів, то виникають лише порогові ЗПСП. Одночасне подразнення обох

аксонів зумовлює сумацію цих ЗПСП і появу повноцінного ПД, здатного до

поширення. Це явище називають просторовою сумацією.

Проте аферентні шляхи, які підходять до нейрона, є не тільки

збуджувальними, а й гальмівними. Імпульси, що надходять цими шляхами,

на тілі нейрона перетворюються на гальмівні постсинаптичні потенціали

(ГПСП), які сумуються як один до другого, так і до ЗПСП (алгебраїчна дія).

Таким чином, у процесі життєдіяльності на тілі кожного центрального

нейрона завжди одночасно здійснюється додавання ЗПСП (додавання

збуджень) і ГПСП (додавання гальмування). Стан нейрона, незалежно від

того, буде він загальмованим чи збудженим (і наскільки), завжди визначає-

ться сумацією не лише ЗПСП, а ЗПСП і

Гальмування — особливий нервовий процес, який зумовлюється

збудженням і зовнішньо проявляється пригніченням іншого збудження. Воно

здатне активно поширюватися нервовою клітиною і її відростками.

Започаткував вчення про центральне гальмування І. М. Сєченов (1863), який

помітив, що згинальний рефлекс жаби гальмується при хімічному

подразненні середнього мозку. Гальмування відіграє важливу роль у

діяльності ЦНС, а саме: у координації рефлексів; у поведінці людини і

тварин; у регуляції діяльності внутрішніх органів і систем; у здійсненні

захисної функції нервових клітин.

Типи гальмування в ЦНС.

Центральне гальмування розподіляється за локалізацією: на пре- та

постсинаптичне; за характером поляризації (зарядом мембрани)—на гіпер-

та деполяризаційне; за будовою гальмівних нейронних ланцюгів — на

реципрокне, або поєднане, зворотне та латеральне.

Пресинаптичне гальмування, як свідчить назва, локалізується в

пресинаптичних елементах і пов'язане з пригніченням проведення нервових

імпульсів у аксональних (пресинаптичних) закінченнях. Гістологічним

субстратом такого гальмування є аксональні синапси. До збуджувального

аксона підходить вставний гальмівний аксон, який виділяє гальмівний

медіатор ГАМК. Цей медіатор діє на постсинаптичну мембрану, яка є

мембраною збуджувального аксона, і спричиняє в ній деполяризацію.

Виникла деполяризація гальмує вхід Са2+ із синаптичної щілини в закінчення

збуджувального аксона і таким чином призводить до пригнічення викидання

збуджувального медіатора в синаптичну щілину, гальмування реакції.

Пресинаптичне гальмування досягає максимуму через 15—20 мс і триває

близько 150 мс, тобто набагато довше, ніж постсинаптичне гальмування.

Пресинаптичне гальмування блокується судомними отрутами — бікуліном та

пікротоксином, які є конкурентними антагоністами ГАМК.

Постсинаптичне гальмування (ГПСП) обумовлене виділенням

пресинаптичним закінченням аксона гальмівного медіатора, який знижує або

гальмує збудливість мембран соми і дендритів нервової клітини, з якою він

контактує. Воно пов'язане з існуванням гальмівних нейронів, аксони яких

утворюють на сомі та дендритах клітин нервові закінчення, виділяючи

гальмівні медіатори — ГАМК і гліцин. Під впливом цих медіаторів виникає

гальмування збуджувальних нейронів. Прикладами гальмівних нейронів є

клітини Реншоу в спинному мозку, нейрони грушовидні (клітини Пуркіньє

мозочка), зірчасті клітини кіркової речовини великого мозку та ін.

Дослідженням П. Г. Костюка (1977) доведено, що постсинаптичне

гальмування пов'язане з первинною гіперполяризаціею мембрани соми

нейрона, в основі якої лежить збільшення проникності постсинаптичної

мембрани для К~. Внаслідок гіиерполяризації рівень мембранного

потенціалу віддаляється від критичного (порогового) рівня. Тобто

відбувається його збільшення — гіперполяризація. Це призводить до

гальмування нейрона. Такий вид гальмування називається

гіперполяризаційним.

Амплітуда і полярність ГПСП залежать від висхідного рівня

мембранного потенціалу самого нейрона. Механізм цього явища пов'язаний

із С1~. З початком розвитку ГПСП С1~ входить у клітину. Коли в клітині

стає його більше, ніж зовні, гліцин конформуе мембрану і через відкриті її

отвори С1~ виходить із клітини. У ній зменшується кількість негативних

зарядів, розвивається деполяризація. Такий вид гальмування має назву

деполяризацінного.

Постсинаптичне гальмування локальне. Розвивається воно градуально,

здатне до сумації, не залишає після себе рефрактерності. Є більш

оперативним, чітко адресованим та універсальним гальмівним механізмом.

За своєю суттю це «центральне гальмування», яке було описане у свій час Sh.

S. Sherrington (1906).

Залежно від структури гальмівного нейронного ланцюжка, розрізняють такі

форми постсинаптичного гальмування: реципрокне, зворотне та латеральне,

яке є власне різновидом зворотного.

Реципрокне (поєднане) гальмування характеризується тим, що у тому

випадку, коли при активізації аферентів збуджуються, наприклад,

мотонейрони м'язів-згиначів, то одночасно (на цьому боці) гальмуються

мотонейрони м'язів-розгиначів, які діють на цей же суглоб. Відбувається це

тому, що аференти від м'язових веретен утворюють збуджувальні синапси на

мотонейро-нах м'язів-агоністів, а через посередництво вставного гальмівного

нейрона — гальмівні синапси на мотонейронах м'язів-антагоністів. З

фізіологічної точки зору таке гальмування дуже вигідне, оскільки полегшує

рух суглоба «автоматично», без додаткового довільного або недовільного

контролю.

Зворотне гальмування. У цьому випадку від аксонів мотонейрона

відходить одна або кілька колатералей, які прямують до вставних гальмівних

нейронів, наприклад, клітин Реншоу. В свою чергу, клітини Реншоу

утворюють гальмівні синапси на мотонейроні. У разі збудження мотонейрона

активізуються і клітини Реншоу, внаслідок чого відбувається

гіперполяризація мембрани мотонейрона і гальмується його діяльність. Що

більше збуджується мотонейрон, то відчутніші гальмівні впливи через кліти-

ни Реншоу. Таким чином, зворотне постсинаптичне гальмування функціонує

за принципом негативного зворотного зв'язку. Є припущення, що цей вид

гальмування потрібен для саморегуляції збудження нейронів, а також для

запобігання їх перезбудженню та судомним реакціям.

Латеральне гальмування. Гальмівний ланцюг нейронів

характеризується тим, що вставні гальмівні нейрони впливають не тільки на

збуджену клітину, але й на сусідні нейрони, в яких збудження є слабшим або

зовсім відсутнє. Таке гальмування називається латеральним, позаяк ділянка

гальмування, яка утворюється, міститься збоку (латерально) від збудженого

нейрона. Воно відіграє особливо важливу роль у сенсорних системах,

створюючи явище контрасту.

Постсинаптичне гальмування переважно легко знімається при введенні

стрихніну, який конкурує з гальмівним медіатором (гліцином) на

ностсинаптичній мембрані. Правцевий токсин також пригнічує

постсинаптичне гальмування, порушуючи вивільнення медіатора з

гальмівних пресинаптичних закінчень. Тому введення стрихніну або

правцевого токсину супроводжується судомою, яка виникає внаслідок

різкого посилення процесу збудження в ЦНС, зокрема, мотонейронів.

У зв'язку з розкриттям іонних механізмів постсинаптичного

гальмування з'явилася можливість і для пояснення механізму дії Вг. Натрію

бромід у оптимальних дозах широко застосовується в клінічній практиці як

седативний (заспокійливий) засіб. Доведено, що такий ефект натрію броміду

пов'язаний з посиленням постсинаптичного гальмування в ЦНС.

Роль різних видів центрального гальмування. Головна роль

центрального гальмування полягає в тому, щоб у взаємодії з центральним

збудженням забезпечувати можливість аналізу і синтезу в ЦНС нервових

сигналів, а отже, можливість узгодження всіх функцій організму між собою і

з навколишнім середовищем. Цю роль центрального гальмування називають

координаційною. Деякі види центрального гальмування виконують не тільки

координаційну, а й захисну (охоронну) роль. Припускають, що основна

координаційна роль пресинаптичного гальмування полягає в пригніченні в

ЦНС малосуттєвих аферентних сигналів. За рахунок прямого

постсинаптичного гальмування узгоджується діяльність антагоністичних

центрів. Зворотне гальмування, обмежуючи максимально можливу частоту

розрядів мотонейронів спинного мозку, виконує й координаційну роль

(узгоджує максимальну частоту розрядів мотонейронів зі швидкістю

скорочення м'язових волокон, які вони іннервують) та захисну (запобігає збу-

дженню мотонейронів). У ссавців цей вид гальмування поширений в

основному в спинномозкових аферентних системах. У вищих відділах мозку,

а саме в кірковій речовині великого мозку, домінує постсинаптичне

гальмування.

Яке функціональне значення пресинаптичного гальмування? За його

рахунок здійснюється вплив не лише на власний рефлекторний апарат

спинного мозку, а й на синаптичні переключення ряду висхідних щодо

головного мозку трактів. Відомо також про низхідне пресинаптичне

гальмування первинних аферентних волокон групи Аа і шкірних аферентів.

У цьому випадку пресинаптичне гальмування є, очевидно, першим «ярусом»

активного обмеження інформації, що надходить ззовні. У ЦНС, особливо в

спинному мозку, пресинаптичне гальмування часто виступає в ролі своєрід-

ного негативного зворотного зв'язку, який обмежує аферентну імпульсацію

при сильних (наприклад, патологічних) подразненнях і таким чином певною

мірою виконує захисну функцію стосовно спинномозкових та вище

розташованих центрів.

Функціональні властивості синапсів не є постійними. У деяких умовах

ефективність їх діяльності може зростати або зменшуватися. Звичайно при

високих частотах подразнення (кілька сот за 1 с) протягом кількох секунд і

навіть хвилин полегшується синаптична передача. Це явище дістало назву

синаптичної потенціації. Така синаптична потенціація може спостерігатися і

по закінченню тетанічної стимуляції. Тоді вона називатиметься

посттетанічною потенціацією (ПТП). У основі ПТП (довготривалого збіль-

шення ефективності зв'язку між нейронами), цілком імовірно, лежать зміни

функціональних можливостей пресинаптичного волокна, а саме його

гіперполяризація. У свою чергу, це супроводжується підвищенням виходу

медіатора в синаптичну щілину і появою збільшеного ЗПСП у

постсинаптичній структурі. Є дані і про структурні зміни при ПТП

(набрякання і ріст пресинаптичних закінчень, звуження синаптнчної щілини

тощо).

ПТП набагато краще виражена у вищих відділах ЦНС (наприклад, у

гіпокампі, пірамідних нейронах кіркової речовини великого мозку) порівняно

із спинномозковими нейронами. Поряд з ПТП у синаптичному апараті може

виникати постактиваційна депресія, яка виражається зменшенням амплітуди

ЗПСП. Цю депресію багато дослідників пов'язують із ослабленням

чутливості до дії медіатора (десенсибілізацією) постсинаптичної мембрани

або різним співвідношенням витрат і мобілізації медіатора.

З пластичністю синаптичних процесів, зокрема з ПТП, можливо,

пов'язані формування нових міжнейронних зв'язків у ЦНС та їх закріплення,

тобто механізми навчання і пам'яті. Разом з тим слід визнати, що пластичні

властивості центральних синапсів вивчені поки що недостатньо.

Інтегративна функція центрального нейрона

Залежно від сумарного постсинаптичного ефекту, який викликається

імпульсацією, що надходить до нейрона в даний момент, у ньому виникає

або не виникає збудження, що поширюється (ПД). Будь-який нейрон є

своєрідним «оцінювачем» усіх конвертованих на ньому сигналів. Він ніби

«вирішує», що передавати наступним ланкам нейронного ланцюга і чи

передавати що-небудь взагалі. Якщо розглядати відносно простий приклад

інтегративної діяльності, коли нейрон «відповідає» за принципом «так — ні»,

то, по суті, на рівні цього нейрона (наприклад, спинного мозку) вирішується

питання, чи візьмуть нейрони вищих рівнів участь у подальшому «розгляді»

інформації, котра надходить із периферії. При характеристиці властивостей

центральних нейронів важливо враховувати також загальний стан кожного

нейрона окремо, який визначає характер його участі у взаємодії багатьох

нейронів мозку людини (збудження або гальмування, полегшення або де-

пресія, позитивна чи негативна післядія тощо).

Стан кожного нейрона залежить від кількості синапсів (збуджувальних

чи гальмівних) на його поверхні, а також від того, яка кількість цих синапсів

функціонує в даний момент і яка інтенсивність їх функціонування. Сумарний

результат цих впливів визначають МПС нейрона і його зміни в напрямку де-

або гіпер-поляризації, які зрештою призведуть до генерації цим нейроном ПД

певної частоти або до відсутності цієї генерації ПД.

Якщо ж взяти за вихідну кількість нейронів кіркової речовини великого

мозку людини 14 млрд і врахувати, що кожний нейрок має в середньому по 5

тис. синаптичних контактів з іншими нейронами мозку, то важко, навіть

маючи багату уяву, підрахувати кількість комбінацій взаємодії нейронів у

мозку. Зроблені в цьому напрямку математиками розрахунки дали

фантастичну цифру. Виявилося, що число таких комбінацій стану нейронів

(тобто ступенів свободи) з урахуванням усіх тих змінних, які було розглянуто

вище, може бути виражено одиницею з такою кількістю нулів, що вони

можуть вписатися на стрічці завдовжки 9 500 000 км (!). Досить тільки

уявити цю «множину», щоб оцінити гр'андіозні резерви мозкової діяльності

людини. Таким чином, кожний окремий нейрон потенційно має величезну

кількість ступенів свободи як об'єкт взаємодії з іншими нейронами.

Універсальним чинником інтегративної діяльності нейрона є

конвергенція збуджень на ньому. Завдяки цьому явищу в один і той же

нейрон одночасно надходять чисельні потоки збуджень різної сенсорної і

біологічної модальності, які потім підлягають складній обробці й

перекодуванню і формуються в єдине збудження, яке надходить на аксон.

Останнім часом досить часто роблять спроби проводити аналогію між

діяльністю ЦНС і роботою ЕОМ. Нейрон зі своїм синаптичним апаратом

розглядається як комірка, в якій можуть здійснюватися логічні операції,

арифметичні дії, математичне інтегрування і диференціювання.

Обробка інформації, що надійшла на нейрон, пов'язана як з

синаптичними процесами, так і з комплексом хімічних процесів, що

відбуваються в нейроні (хімічною інтеграцією), а також з активізацією

ядерного генетичного апарата (генома) нейрона. У відповідь на надходження

нервового імпульсу і дію медіатора в нейронах збільшується синтез РНК і так

званих мозкоспецифічних білків, які модулюють чутливість нейронів,

підвищуючи або знижуючи як до нервових імпульсів, що надходять, так і до

хімічних регуляторів (медіатори, гормони, іони, простагландини та ін.).

Слід зазначити, що в нейронах генетична активність виражена ширше,

ніж у більшості інших клітин організму (зокрема, печінки, селезінки, нирок

та ін.). Причому складніше організована активність генетичного апарата тих

відділів мозку, які більшою мірою відповідають за інтегративну функцію

ЦНС (наприклад, об'єм гібридизації ДНК/РНК у лобних ділянках мозку

найвищий). В онтогенезі у міру дозрівання мозку та навчання генетична

активність нейронів поступово підвищується.

Різні типи нейронів наділені різною інтегративною здатністю. У деяких

з них переважає передавальна функція, тобто інформація передається

нервовими каналами без змін. Це особливо стосується так званих релейних

нейронів з довгими аксонами та асоціативних нейронів різних відділів ЦНС.

Разом з тим механізми, які регулюють збудливість нейронів, можуть брати

участь і в системній інтегративній діяльності, коли інформація переробля-

ється в процесі її передавання від однієї ланки нейронної сітки до іншої.

Усі види складної інтегративної діяльності ЦНС (обмеження

аферентного потоку імпульсації, що йде від рецепторів; зворотні позитивні і

негативні зв'язки, які посилюють або обмежують активність попередньої

ланки системи нейронів; пре- і постсинаптичне гальмування, яке уточнює

аферентний потік; полегшення або блокування синаптичної передачі тощо)

здійснюється за допомогою різноманітних механізмів регуляції збудливості і

пропускної спроможності каналів нервового зв'язку.

ЛЕКЦІЯ № 4

Тема:

Фізіологія спинного та головного мозку

План

1. Особливості анатомічної будови спинного мозку: сіра та біла речовини,

передні, задні та бокові роги, сегментарність, потовщення. Висхідні та

низхідні провідні шляхи спинного мозку. Особливості функціонування

пірамідного тракту. Спинномозкові рефлекси: розтягнення, ритмічні,

тонічні, шкірні. Спінальний шок, видові особливості.

2. Особливості будови довгастого мозку та мосту. Види черепномозкових

нервів, функції. Рефлекторна функція заднього мозку: статичні та

статокінетичні рефлекси, тонічні лабіринтні та шийні рефлекси.

3. Особливості будови середнього мозку. Децеребраційна ригідність.

Статичні, статокінетичні, орієнтовні та сторожові рефлекси.

4. Функціональна організація кори великого мозку. Сенсорні, моторні та

асоціативні зони кори, їхня роль у регуляції функцій та зв’язок зі

структурами ЦНС. Роль кори у формуванні системної діяльності

організму.

5. Функціонально-структурна організація мозочка, його аферентні та

еферентні зв’язки, їхня фізіологічна роль. Роль мозочка в

програмуванні, ініціації та контролюванні рухів. Наслідки видалення

або ураження мозочка.

6. Функціонально-структурна організація лімбічної системи: гіпокампу,

мигдалин, гіпоталамусу, лімбічної кори. Їхня роль у забезпеченні

емоцій.

Значення цього філогенетично найстарішого відділу ЦНС полягає в

тому, що тільки через нього головний мозок може керувати позою і рухами.

Лише через спинний мозок надходять до головного мозку імпульси від

рецепторів м'язів і шкіри. Але спинний мозок має і певну автономію — він

може самостійно керувати деякими найпростішими рухами завдяки своїй

рефлекторній діяльності.

Загальний план організації спинного мозку

Спинний мозок розташований у хребетному каналі. Він має сег-

ментарну будову. Розрізняють шийний, грудний, поперековий та крижовий

відділи. Від кожного сегмента відходять по дві пари передніх (вентральних) і

задніх (дорсальних) корінців. Якщо перерізати задні корінці, то втрачається

чутливість, настає анестезія в зоні їх іннервації. Якщо ж перерізати передні

корінці, то втрачається рухова функція, настає параліч відповідної ділянки.

Це дало підстави зробити висновок про те, що задні корінці виконують

чутливу функцію, а передні — рухову (закон Белла—Мажанді). Чутливих

волокон у задніх корінцях значно (приблизно у 20 разів) більше, ніж рухових

у передніх. Це свідчить про значення інформації, яка надходить із периферії

до ЦНС.

На поперечному розрізі спинного мозку видно, що центрально

розташована сіра речовина. В ній розрізняють передні й задні роги. У

грудному відділі розвинуті ще й бічні (латеральні) роги. Сіра речовина

містить велику кількість (близько 107) нейронів. Це рухові й проміжні

нейрони (інтернейрони). Рухові нейрони локалізуються в передніх рогах, їхні

аксони іннервують скелетні м'язи. Центральна частина сірої речовини

містить проміжні інтернейрони з коротшими аксонами, які утворюють безліч

контактів із клітинами спинного мозку. Від цих нейронів часто залежить,

який рух буде посилений чи загальмований.

Сіра речовина спинного мозку в задньо-передньому напрямі має

пошарову будову. Виділяють 10 шарів (пластин Рекседа), у кожному із них

згруповані нейрони певного типу. В передніх рогах кожного сегмента

розташовано по кілька тисяч рухових нейронів — мотонейронів. Вони

можуть бути двох типів — α- та γ-мотонейрони.

α-Мотонейрони мають більші за розміром клітини, їх аксони швидко

проводять імпульси (70—120 м/с). Вони іннервують екстрафузальні м'язові

волокна, які забезпечують скорочення скелетних м'язів. Кожний аксон

іннервує від кількох м'язових волокон до кількох тисяч. Мотонейрон і м'язові

волокна, які він іннервує, називають нейромоторною одиницею.

За характером впливу на м'язи виділяють повільні (тонічні) і швидкі

(фазичні) α-мотонейрони які іннервують різні волокна м'яза.

Тонічні α-мотонейрони, забезпечують тонус м'язів, фазичні — швидке

скорочення. Тонічні α - мотонейрони характеризуються тривалою

імпульсацією відносно невеликої частоти (10—20 Гц), фазичні дають короткі

залпи імпульсів із більшою частотою (30— 60 Гц).

Клітини γ - мотонейронів значно менші, ніж клітини α-мотонейронів. Є

їх досить багато (близько 30% від загальної кількості всіх мотонейронів).

Швидкість проведення імпульсів волокнами γ - мотонейронів значно менша

(10—40 м/с). Ці мотонейрони іннервують інтрафузальні м'язові волокна, що

містяться в середині м'язових рецепторів — веретен.

У білій речовині спинного мозку, яка локалізована по краях сірої,

проходять нервові волокна, які утворюють висхідні та низхідні шляхи

спинного мозку, котрі проходять у задньому (дорсальному), боковому

(латеральному) і передніх (вентральних) канатиках.

Роль спинного мозку

в регуляції рухових функцій

Розрізняють дві основні функції спинного мозку — рефлекторну та

провідникову. Рефлекторна функція залежить від сенсорної інформації, яка

надходить від пропріорецепторів, рецепторів шкіри тулуба, кінцівок, а також

від вісцерорецепторів внутрішніх органів.

Рефлекторні реакції спинного мозку різноманітні. Вони порівняно

прості, мають сегментарний характер, їх функціональне значення полягає у

підтриманні тонусу м'язів, виконанні рухових і вегетативних функцій.

Частина з них залежить безпосередньо від діяльності спинного мозку, інші —

від структур головного мозку, які посилають до мотонейронів спинного

мозку командні сигнали (низхідний контроль діяльності спинного мозку).

Розрізняють тонічні (міотатичні, шийні, рефлекс опори та ін.) і фазичні

(сухожильні, черевні, розгинальні перехресні, ритмічні та ін.) рефлекси.

Значною мірою рефлекторні реакції спинного мозку залежать від імпульсів,

що надходять від пропріорецепторів.

Пропріорецептори м'язів

Розрізняють три види пропріорецепторів — м'язові веретена, су-

хожильні органи Гольджі і рецептори суглобів. М'язові веретена складаються

із центральної частини — ядерної сумки — і периферичних, у яких міститься

12—13 тонких інтрафузальних м'язових волокон. Довжина веретена досягає

кількох міліметрів, а діаметр — кількох десятих часток міліметра.

Прикріплюються веретена до екстрафузальних волокон паралельно. У різних

м'язах кількість веретен на 1 г тканини різна — від кількох до кількох сотен.

Що точніші рухи виконує м'яз, то більш у ньому веретен.

У центральній частині веретена міститься спіралеподібне нервове закінчення,

яке виконує рецепторну функцію. Звідси починається аферентне волокно (ти-

пу Аа), що проводить збудження дуже швидко. Якщо відводити ПД від цього

волокна при розтяганні м'яза, то можна помітити, що частота імпульсів

залежить від ступеня розтягання. Різні види веретен інформують ЦНС про

зміни довжини м'яза, а також про швидкість, з якою вона змінюється.

Спіралеподібне нервове закінчення в ядерній сумці може збуджуватись

й іншим шляхом — при скороченні інтрафузальних м'язових волокон. На їх

скорочення впливають γ - мотонейрони.

Під впливом γ - мотонейронів скорочуються інтрафузальні волокна. Це

зумовлює розтягання спіралеподібного нервового закінчення в ядерній сумці,

а отже, й посилення імпульсації в спинний мозок. Сенсорні нейрони

закінчуються біля α-мотонейронів, збуджують їх, і внаслідок цього

скорочуються екстрафузальні волокна. Ці реакції лежать в основі

міотатичних рефлексів — рефлексів на розтягання. Так називається

рефлекторне скорочення м'язів у відповідь на їхнє розтягання. Латентний

період цих рефлексів дуже короткий, що пояснюється моносинаптичністю їх

рефлекторної дуги. Рефлекс утримується доти, доки триває розтягання м'яза.

Напруження м'яза тим більше, чим більше він розтягується. Міотатичні

рефлекси більшою мірою виражені в антигравітаційних м'язах —

екстензорах.

Вищерозташовані відділи ЦНС можуть впливати на функції м'язів як

прямо (через α - мотонейрони), так і непрямо (через γ - мотонейрони). Другий

механізм впливу здійснюється через γ - петлю. З її допомогою довжина

м'язового веретена за принципом позитивного зв'язку регулює довжину м'яза

і запобігає його надмірному розтяганню.

Функції органів Гольджі в сухожиллях відрізняються від функцій

м'язових веретен тим, що ці рецептори реагують на величину і швидкість

напруження м’яза. Сигнали від цих рецепторів передаються волокнами типу

Іβ до гальмівних мотонейронів, які гальмують α - мотонейрони передніх

рогів. Ці рефлекси забезпечують негативний зворотний зв'язок, який

запобігає надмірному скороченню м'яза, котре може призвести до розриву

сухожилля або його відриву від кістки.

Крім названих рецепторів, є ще рецептори в суглобах, які інформують

ЦНС про ступінь згинання або розгинання в цьому суглобі. Таким чином,

імпульси, що надходять у ЦНС, дають інформацію про довжину м'яза та

швидкість зміни цієї довжини (м'язові веретена), про напруження

(скорочення) м'яза та швидкість його зміни (сухожильні органи Гольджі), про

процеси, які відбуваються в суглобах (рецептори суглобів).

Тонічні рефлекси спинного мозку

Вплив спинного мозку на тонус м'язів можна продемонструвати, якщо

у «спінальної» жаби перерізати сідничний нерв або задні корінці спинного

мозку. На тому боці, де перерізаний нерв, задня кінцівка буде трохи довшою,

що вказує на зниження тонусу в її м'язах. Є кілька видів тонічних рефлексів

спинного мозку. Один з них — розглянутий вище міотатичний рефлекс. До

тонічних належать також шийні рефлекси, їхні рецептори містяться у м'язах

шиї, вони збуджуються при повороті або нахилі голови. Рефлекторна дуга

полісинаптична, замикається на рівні І—III шийних сегментів. Імпульси від

цих сегментів передаються до м'язів тулуба і кінцівок, зумовлюючи

перерозподіл їхнього тонусу, підвищуючи загалом тонус м'язів-розгиначів.

Фазні рефлекси спинного мозку

Ці рефлекси зумовлюють короткочасне скорочення м'язів. До них

належать сухожильні рефлекси, які виникають при швидкому розтягуванні

м'яза. Наприклад, у відповідь на легенький удар молоточком по сухожиллю

м'яз швидко скорочується. Ці рефлекси особливо виражені на розгиначах,

зокрема, на чотирьох-головому та литковому м'язах. Прикладом може бути

колінний рефлекс, який виникає при ударі молоточком по сухожиллю

чотирьохголового м'яза. Подібний рефлекс виникає при ударі по ахілловому

сухожиллю (ахілловий рефлекс). При цьому скорочується литковий м'яз. При

ударі по сухожиллю м'яза верхньої кінцівки виникає ліктьовий рефлекс.

Сухожильні рефлекси мають короткий латентний період, бо вони

моносинаптичні. При сильному розтягуванні м'яза поряд із м'язовими

веретенами збуджуються й сухожильні органи Гольджі. Внаслідок цього

може виникати не скорочення, а розслаблення м'яза. Фізіологічне значення

названих рефлексів полягає у підтриманні постійної довжини та тонусу

м'язів.

Шкірні рефлекси виникають при подразненні шкіри. Це захисні

рефлекси. Рефлекторна дуга такого рефлексу полісинаптична. До шкірних

рефлексів належать черевні, кремастерний. При подразненні шкіри стопи

(тиском) спостерігається підошовне згинання стопи. Це підошовний рефлекс.

Він забезпечує при стоянні контакт нижньої кінцівки з опорою, а також

початкове притискання стопи з наступним її відштовхуванням при ходьбі.

Розгинальний перехресний рефлекс тісно пов'язаний із згинальним

захисним. Рефлекторне згинання однієї кінцівки часто супроводжується

скороченням м'язів-розгиначів протилежного боку, на який у природних

умовах переноситься маса тіла. Такий рефлекс називається ще перехресним

(контралатеральним) розгинальним. Він здійснюється завдяки переходу

імпульсів від аферентних волокон на протилежний бік, де збуджуються

мотонейрони розгиначів і гальмуються мотонейрони згиначів.

Ритмічні рефлекси досить складні. Прикладом можуть бути рухи

кінцівок під час ходьби чи бігу. Ці рефлекси виникають при тривалій дії на

шкіру подразників помірної сили. Унаслідок цього протягом певного часу

відбувається циклічна реципрокна взаємодія центрів згиначів і розгиначів,

коли збудження в одних центрах змінюється їх наступним гальмуванням і

навпаки. Основою цих рефлексів є процеси, що відбуваються у власне спин-

ному мозку і здатні з характерною періодичністю перемикати збудження з

однієї групи нейронів на іншу.

Спінальний шок

Відразу після перерізування або іншої травми спинного мозку

тимчасово зникають усі спінальні рефлекси. Тривалість шоку залежить від

філогенетичного розвитку ЦНС. Так, у жаб він триває кілька хвилин, у

хижаків — кілька годин, у мавп — кілька тижнів, у людини — кілька місяців.

Причина шоку полягає головним чином у вимиканні регуляторних впливів

вищерозташованих відділів ЦНС (ретикулярна формація, кора великого

мозку тощо). Під час шоку спостерігається гіперполяризація постсинаптичної

мембрани мотонейронів спинного мозку, що є основою гальмування.

Очевидно, в природних умовах вищі відділи ЦНС збуджують, тонізують

центри спинного мозку.

Після травматичного розриву спинного мозку на рівні II— XII грудних

сегментів (як це буває при автомобільній катастрофі) виникає повна

параплегія, яка характеризується зникненням усіх довільних рухів, що

іннервуються тими сегментами, котрі лежать нижче від рівня травми

(наслідок порушення пірамідних шляхів), а також тимчасовим порушенням

рефлексів, дуга яких з'єднується в цих сегментах. Одночасно повністю

втрачається тактильна, температурна, пропріоцептивна та больова чутливість

унаслідок розриву висхідних шляхів (спіноталамічного, Голля, Бурдаха та

ін.).

Недовільні рухові рефлекси поступово (протягом тижнів і місяців)

відновлюються (спочатку згинальні, пізніше розгинальні). У цей період

рефлекси навіть посилюються (стадія гіперрефлексії) поряд з підвищенням

тонусу м'язів та появою патологічних рефлексів (наприклад, рефлексу

Бабінського).

Роль заднього мозку регуляції рухових функцій

До цього відділу ЦНС належать довгастий мозок та міст головного

мозку. Основні функції заднього мозку в регуляції рухових функцій:

1) аналіз сенсорної інформації, що надходить в ядра заднього мозку від

рецепторів шкіри та м'язів голови, і еферентна іннервація скелетних м'язів

голови;

2) аналіз сенсорної інформації, що надходить від вестибулярних

рецепторів, пропріорецепторів м'язів шиї, тулуба, кінцівок, та рефлекторна

регуляція тонусу м'язів тіла, яка забезпечує певну позу (тонічні рефлекси

пози);

3) провідникова функція — проходження нервових імпульсів, що

йдуть у вищерозташовані відділи ЦНС та від них до скелетних м'язів.

Сенсорна інформація надходить від рецепторів шкіри обличчя,

слизових оболонок носа, зубів, окістя кісток черепа, пропріорецепторів

окорухових м'язів, смакових рецепторів, рецепторів вестибулярного апарата

та слуху, глотки, рецепторів багатьох внутрішніх органів.

Еферентна іннервація забезпечує функцію жувальних, окорухових,

мімічних м'язів, м'язів язика, глотки, гортані, шиї. Ці функції забезпечуються

нервами, що ще зберігають здатність до сегментарної іннервації, але вона

виражена менш чітко, ніж у спинному мозку.

Надзвичайно велику роль відіграє задній мозок у підтриманні пози

антигравітації (забезпечується тонусом м'язів) та перерозподілі тонусу при

зміні положення голови. Жаба, у якої перерізаний мозок між довгастим та

спинним (так звана спінальна тварина), не може підтримувати тонус

скелетних м'язів на такому рівні, якого було б досить для створення пози

антигравітації. Така тварина лежить розпластана на горизонтальній поверхні.

Жаба, у якої перерізаний мозок вище від заднього, має позу, яка

дозволяє перебороти силу гравітації Землі. Для створення такої пози важливе

значення має тонус м'язів-екстензорів. Цей тонус має рефлекторну природу,

бо він зникає після перерізування задніх корінців нервів, що входять у

спинний чи довгастий мозок. Центрами регуляції є три рухові ядра

заднього мозку:

1) вестибулярне ядро;

2) ядра ретикулярної формації варолієвого моста;

3) ядра ретикулярної формації довгастого мозку.

За участю цих центрів реалізуються тонічні рефлекси пози, серед яких

розрізняють вестибулярні статичні та шийні.

Вестибулярні статичні рефлекси розпочинаються з рецепторів

присінку — сферичного та еліптичного мішечків. Вони були детально

досліджені голландським фізіологом К. Магнусом.

Існує кілька видів вестибулярних статичних рефлексів:

1) при підніманні голови підвищується тонус м'язів-екстензорів

передніх кінцівок і знижується тонус цих м'язів задніх кінцівок;

2) при нахилянні голови вниз спостерігається протилежний ефект;

3) при нахилянні голови вбік збільшується тонус м'язів-екстензорів з

того боку, куди нахилена голова.

Значення цих рефлексів полягає в тому, що відбувається перерозподіл

тонусу м'язів при зміні положення голови, і це забезпечує підтримання

рівноваги. Волокна вестибулоспінального шляху йдуть своїм боком часто

моносинаптично до α- та γ -мотонейронів передніх рогів спинного мозку. Під

впливом цих волокон збуджуються α- та γ-мотонейрони екстензорів і

гальмуються мотонейрони флексорів. При порушенні вестибулярного

апарата чи вестибулярних ядер спостерігаються істотні зміни в регуляції

тонусу скелетних м'язів, а у зв'язку з цим порушення і в локомоціях.

Шийні топічні рефлекси дублюють вестибулярні статичні рефлекси. Ці

рефлекси починаються з пропріорецепторів м'язів шиї. Імпульси надходять у

рухові центри довгастого мозку, а звідти — до мотонейронів спинного мозку.

Ці рефлекси впливають не лише на м'язи кінцівок, а й на очні м'язи

(забезпечується компенсаторна установка очних яблук при зміні положення

голови). Відхилення голови супроводжується рухом очних яблук у

протилежному напрямку. Таким чином зберігається правильна зорова

орієнтація. У чистому вигляді шийні рефлекси можна спостерігати після

руйнування вестибулярного апарата.

Вимкнути шийні рефлекси можна за допомогою перерізування задніх

корінців відповідних сегментів спинного мозку або накладання гіпсової

пов'язки на шию, яка робить нерухомими шийні м'язи.

Роль середнього мозкув регуляції рухових функцій

До цього відділу ЦНС належать червоні ядра, чорна субстанція,

ретикулярна формація середнього мозку, ядра III (окорухового) та IV

(блокового) черепних нервів, чотиригорбкове тіло. Через середній мозок

проходять висхідні та низхідні шляхи, які проводять імпульси до

вищерозташованих центрів та від них.

Децеребраційна ригідність. Цей стан характеризується різким

підвищенням тонусу м'язів — екстензорів кінцівок, голови, тулуба, хвоста.

Якщо тварину поставити на лапи, то вона буде стояти, наче іграшкова.

Децеребраційна ригідність розвивається, якщо зробити перерізування по лінії

І, відокремивши таким чином червоне ядро від структур довгастого мозку.

Перерізування по лінії II, тобто вище від червоного ядра, або по лінії III,

тобто нижче від довгастого мозку, не спричиняє децеребраційної ригідності.

Руйнування ядра Дейтерса призводить до того, що децеребраційна ригідність

зникає. Всі ці факти свідчать про роль взаємодії червоного ядра і ядра

Дейтерса у розвитку цієї ригідності. Основна її причина — усунення

гальмівних впливів червоного ядра на ядро Дейтерса. У такому разі

переважають реакції названого ядра на мотонейрони м'язів-екстензорів.

Гальмівну дію справляє не лише червоне ядро, а й мозочок та моторна кора,

що діють через нього. Децеребраційна ригідність має рефлекторний

характер, бо вона зменшується після перерізування задніх корінців спинного

мозку або вестибулослухового нерва.

Рефлекси випрямлення

Природна поза тварини — тім'ям угору. Якщо ж тварину спробувати

перевернути, то вона прагнутиме набути своєї початкової природної пози.

Проте «спінальна» жаба неспроможна перевернутись, вона залишається

лежати на спині. «Мезенцефальна» тварина може повертатись у початкову

позу. Прикладом дії рефлексу випрямлення може бути поведінка підкинутої

вгору кішки — вона буде перевертатись у повітрі і приземлиться обов'язково

на лапи. Рефлекс цей має ланцюговий характер. Спочатку спостерігається

його лабіринтна фаза. Рецептори вестибулярного апарата сприймають

інформацію про неприродне положення голови, яка надходить до ЦНС, і

голова повертається в положення тім'ям угору. На це реагують м'язи шиї,

імпульси від їх пропріорецепторів надходять у ЦНС. Унаслідок цього

відбувається перерозподіл тонусу м'язів тулуба, кінцівок, і тварина набуває

природного положення.

У формуванні рефлексу випрямлення беруть участь також рецептори

шкіри, що контактують з поверхнею, на якій лежить чи сидить тварина, а

також рецептори зорового аналізатора. Таким чином, рефлекс випрямлення

досить складний і складається з кількох компонентів.

Значення рефлексу випрямлення полягає в тому, що він певним чином

контролює позу, якщо вона порушується, нормалізує її.

СТАТОКІНЕТИЧНІ РЕФЛЕКСИ

Статокінетичні рефлекси спрямовані на збереження пози і підтримання

рівноваги у разі прискорення. Розрізняють горизонтальне (початок чи

закінчення руху в цій площині), вертикальне (наприклад, так звані ліфтні

реакції) та кутове (при поворотах) прискорення. При цьому подразнюються

волоскові клітини напівкружних каналів. Звідти вестибулослуховим нервом

імпульси йдуть до ядер цього нерва. Реалізуються статокінетичні рефлекси за

участю рухових ядер довгастого і середнього мозку.

При кутовому прискоренні спостерігається повільний рух голови у бік,

протилежний напряму обертання, а потім голова швидко повертається у

нормальне положення, щоб згодом знову повторити повільний рух, і т. д.

Такі рухи називаються ністагмом голови.

Очні яблука реагують на обертання аналогічно — повільний поворот їх

у бік, протилежний обертанню, супроводжується швидким повертанням у

початкове положення (ністагм очей). Значення ністагму полягає в тому, що

завдяки йому зберігається нормальна зорова орієнтація під час руху.

Статокінетичні рефлекси досліджують під час професійного відбору

осіб, праця яких за фахом супроводжується істотним збудженням

вестибулярного апарата (пілоти, космонавти, моряки та ін.).

Орієнтовні рефлекси

Орієнтовні рефлекси ще називають сторожовими, або, за влучним

висловом І. П. Павлова, рефлексами «що таке?» Вони полягають у швидкому

повороті голови, тулуба, очних яблук у напрямку світлового або звукового

подразника. У рефлексах беруть участь передні горбки чотиригорбкового

тіла (первинні зорові центри) — у відповідь на світлове подразнення

виникають зорові орієнтовні рефлекси, а також задні (первинні центри слуху)

— у відповідь на звукові подразники формуються слухові орієнтовні

рефлекси. Завдяки цим рефлексам організм орієнтується у нових ситуаціях,

готується до захисту, нападу чи інших дій відповідно до світлових або

звукових подразнень. Одночасно відбувається перерозподіл тонусу м'язів —

переважно підвищується тонус флексо-рів, посилюється діяльність серця та

ін. Ушкодження горбиків чотиригорбкового тіла призводить до втрати

здатності визначати джерела світлових чи звукових подразників. Через

первинні зорові центри замикається ряд інших рефлексів — відбувається ако-

модація та конвергенція очей.

Фукнціональне начення червоних ядер середнього мозку

Від червоних ядер середнього мозку починається руброспінальний

шлях, який зразу після початку переходить на протилежний бік. Шлях цей

іде в бокових стовпах спинного мозку, його волокна закінчуються переважно

на інтернейронах та частинах на мотонейронах. Основний вплив червоних

ядер полягає в збудженні а-та γ мотонейронів згиначів і в гальмуванні

мотонейронів розгиначів. Локальне подразнення окремих відділів червоного

ядра викликає скорочення одного м’яза чи груп м’язів.

Функція чорної речовини також пов’язана з регуляцією рухів, зокрема

допоміжних, які супроводжують основні (наприклад, ритмічні рухи рук при

ходьбі чи бігу), а також діяльністю мімічних м’язів. У разі патології чорної

речовини (наприклад, при хворобі Паркінсона) міміка бідна, допоміжні рухи

обмежені.

Участь проміжного мозку в регуляції рухових функцій

До проміжного мозку належать таламус і гіпоталамус. До складу

моторних ядер таламусу входить вентролатеральне ядро. Саме сюди

спрямовуються імпульси від мозочка, базальних гангліїв, а від цих ядер —

до моторної зони кори великого мозку.

Гіпоталамічна ділянка має численні аферентні та еферентні зв'язки з

різними відділами ЦНС і грає головну роль у підтриманні гомеостазу,

впливаючи на функції вегетативної нервової та ендокринної систем.

Гіпоталамус бере участь у регуляції обміну речовин, функцій органів

травлення та кровообігу, підтриманні температури тіла на постійному рівні, а

також у формуванні багатьох поведінкових реакцій, пов'язаних із голодом,

насиченням, спрагою, сном, статевими реакціями тощо. Важлива роль гіпота-

ламусу в пристосуванні (адаптації) організму до різних умов існування,

зокрема до фізичної праці.

Роль переднього мозку в регуляції рухових функцій

До переднього мозку належать базальні ганглії та кора великого мозку.

Роль базальних гангліїв. Базальні ганглії розташовані в глибині

великого мозку між лобними частками і проміжним мозком. До них належать

хвостате ядро, шкаралупа (разом вони складають смугасте тіло), (разом вони

складають смугасте тіло), а також бліда куля. З цими структурам й тісно

пов'язані функціонально субталамічне ядро і чорна речовина. Функції

базальних гангліїв вивчали за методами локального їх подразнення або

руйнування, реєстрації електричної активності, спостереження за проявами

порушення функцій людини при ураженні базальних гангліїв.

Вони тісно пов'язані між собою, а також з різними відділами кори

великого мозку, мозочком, з червоним ядром, іншими ядрами стовбура

головного мозку.

Розрізняють два види циркуляції збудження в базальних гангліях —

цикл шкаралупи і цикл хвостатого ядра.

Цикл шкаралупи забезпечує разом з моторними зонами кори великого

мозку складні рухи. Наприклад, письмо, рухи рук хірурга, піаніста тощо. Ці

рухи потребують попереднього навчання і тренування. Цикл розпочинається

в премоторних і додаткових моторних зонах кори великого мозку,

поширюється у напрямку шкаралупи (повз хвостате ядро) до внутрішньої

частини блідої кулі, потім — до таламусу і знов до кори великого мозку,

тобто до первинної моторної зони, премоторної та додаткової ділянок.

Існують і допоміжні цикли циркуляції збудження (за участю субталамічного

ядра та чорної речовини).

У разі ушкодження шкаралупи спостерігається спонтанне тремтіння

різних частин тіла як у стані спокою, так і під час довільних рухів. Це

спостерігається у хворих на хорею. У випадку ураження блідої кулі, навпаки,

буває гіпокінез.

Цикл хвостатого ядра. Під час названого циклу збудження циркулює

від лобних зон мозку через парієтальну та потиличну зони у скроневу

ділянку. Хвостате ядро одержує імпульси від асоціативних зон кори великого

мозку, потім імпульси йдуть до шкаралупи, блідої кулі, таламусу і нарешті до

рухових зон кори великого мозку. Роль цього циклу полягає в синтезі

сенсорних впливів і інформації, що зберігається в пам'яті. Цей цикл регулює

не окремі рухи, а їх моделі, що відповідають певній меті (наприклад,

поведінку людини при зустрічі з небезпечним звіром). Цей цикл бере участь

у процесі регуляції швидкості та величини виконуваних рухів. У разі

патології базальних гангліїв названі параметри порушуються.

Нейротрансмітери базальних гангліїв. Велика увага приділяється

дослідженню механізмів передавання імпульсів у гангліях за участю різних

медіаторів. Нейрони, що зв'язують чорну речовину з хвостатим ядром і

шкаралупою, виділяють дофамін. Інформація від хвостатого ядра і

шкаралупи передається до блідої кулі і чорної речовини за допомогою

ГАМК. Через ацетилхолін реалізуються впливи від кори великого мозку до

хвостатого ядра і шкаралупи. Нейрони стовбура головного мозку виділяють

різні нейротрансмітери — норадреналін, серотонін, енкефалін та ін.

ГАМК і дофамін — гальмівні медіатори, ацетилхолін —

збуджувальний. Знання нейротрансмітерів базальних гангліїв має не тільки

теоретичне значення. При хворобі Паркінсона, коли порушується функція

чорної речовини, синтезується недостатня кількість дофаміну, виникає

його дефіцит. Уведення хворим дофаміну не є ефективним, бо цей

препарат не може подолати гематоенцефалічний бар'єр. Тому

вводять його попередник - L-діоксифенілаланін, який перетворюється у

мозку на дофамін. Таким чином, базальні ганглії відіграють істотну роль у

регуляції рухових функцій. Вони беруть участь у створенні програми дій, які

мають конкретну мету. Важливе значення при цьому має домінуюча

мотивація.

Роль кори великого мозку в регуляції рухових функцій

Кора великого мозку — філогенетичне наймолодша структура мозку. В

процесі еволюції ссавців особливо швидко розвивалась нова кора, її товщина

досягла 1—2 мм, а загальна її поверхня у людини становить близько 2200

см2. До складу кори великого мозку входять нейрони, які в різних її ділянках

мають свої особливості. Розрізняють понад 50 цитоархітектурних полів.

Багато з них беруть участь у регуляції рухових функцій.

Сенсорні зони кори великого мозку тісно пов'язані з моторними

зонами, які лежать перед центральною борозною, займаючи приблизно задню

частину лобної частки. У моторній корі розрізняють: первинну, премоторну

та додаткову моторну ділянки.

Первинна моторна кора міститься перед центральною борозною. Як і

перша соматосенсорна зона, ділянка має топічну організацію. Подразнення

електричним струмом верхньої частини ділянки у тварин чи у людей під час

нейрохірургічних операцій супроводжується скороченням м'язів нижньої

частини тіла на протилежному боці. Понад 50 % поверхні цієї ділянки у

людини — це представництво рук та мови, що свідчить про розвиток цих

функцій у людини.

Премоторна зона лежить попереду первинної моторної (поле 6) і в

глибині сільвієвої борозни. Більшість імпульсів із цієї зони викликає моделі

рухів, вмикаються групи м'язів, які виконують певні функції. Імпульси йдуть

у первинну моторну кору, до базальних ядер, а потім знову в моторну зону

через таламус. Ця зона разом із базальними ядрами, таламусом, первинною

моторною корою керує багатьма складними рухами.

Додаткова моторна ділянка розташована перед і над премоторною

зоною. Щоб скоротились м'язи, контрольовані цією зоною, треба застосувати

електричний струм значно більшої потужності. Ефект подразнення часто

виявляється з обох боків тіла. Функція розглядуваної ділянки полягає в тому,

що вона разом з премоторною ділянкою створює умови для забезпечення

пози і рухів, що реалізуються вже первинною моторною корою. Нейрони

кіркової моторної зони одержують численні імпульси волокнами, що йдуть

від сенсомоторної ділянки парієтальної кори, зорової і слухової ділянок,

моторної кори протилежного боку, таламуса, а також від базальних ядер та

інших структур.

Кортико-спінальний (пірамідний) шлях розпочинається від нейронів

моторної кори, проходить між хвостатим ядром та шкаралупою (внутрішня

капсула). У довгастому мозку більшість волокон (80%) переходить на

протилежний бік—у латеральний пірамідний шлях, а частина (20%) —на

протилежний бік нижче (у шийному та грудному відділах спинного мозку),

тобто у вентральний пірамідний шлях.

У пірамідному шляху міститься близько 1 млн. волокон. Лише

незначна частина їх (близько 3 %) починається від гігантських пірамідних

клітин Беца. Колатералі від волокон пірамідного шляху йдуть у сусідні

ділянки кори великого мозку і зумовлюють гальмування (таким чином

запобігають іррадіації збудження). Більшість волокон латерального

пірамідного шляху закінчується на інтернейронах спинного мозку, частина

— на сенсорних нейронах задніх рогів або власне на мотонейронах.

Роль пірамідного шляху в здійсненні рухової функції полягає в

регуляції тонких і точних рухів, особливо дистальних частин кінцівок, тобто

пальців. При порушенні кровопостачання моторної кори (крововилив,

тромбоз, травма, пухлина) спостерігається параліч м'язів на протилежному

боці тіла. Значна кількість волокон від моторної кори не йде безпосередньо

до спинного мозку пірамідним шляхом, а перемикається на різних ядрах —

базальних, червоному, вестибулярних, ядрах ретикулярної формації та ін.

Раніше широко користувались терміном «екстрапірамідна система».

Тепер його вживають рідше, бо шляхи, що входять до його складу, мають

різне функціональне призначення. Моторна кора тісно пов'язана з червоним

ядром. Це кортико-руброспінальний шлях. Аксони від кори закінчуються

синапсами в нижній частині червоного ядра біля великих клітин. У

червоному ядрі теж є топічне представництво всіх м'язів тіла. Звідси

починається рубро-спінальний шлях, що переходить на протилежний бік.

Його волокна контактують із інтернейронами спинного мозку, а деякі —

безпосередньо з мотонейронами, які контролюють функцію переважно

дистальних м'язів тіла.

Кортико-спінальний і руброспінальний шляхи називають ще

латеральною моторною системою, а вестибулоспінальний та

ретикулоспінальний — медіальною моторною системою.

Колончаста організація зон кори складається з вертикально

розташованих груп кількох тисяч нейронів, які посилають імпульси до м'яза

чи м'язів-синергістів. Ці групи нейронів називають колонками.

Кожна колонка містить пірамідні клітини у V шарі, має вхід у II шар

через клітини IV шару. З іншими ділянками кори вона зв'язується через

клітини VI шару. Кожна колонка одержує інформацію з багатьох джерел.

Одна пірамідна клітина не може спричинити збудження м'яза, для цього

треба, щоб у стан збудження прийшли 50—100 пірамідних клітин.

Розрізняють динамічні та статичні сигнали цих клітин. Динамічні сигнали—

імпульси, що генеруються динамічними нейронами, їх частота більша і зу-

мовлює скорочення м'яза. Статичні сигнали — імпульси статичних нейронів,

їх частота менша, але дія триваліша. Вони лише підтримують скорочення

м'яза.

Таким чином, α-мотонейрони переднього рогу спинного мозку

аналізують і синтезують інформацію, що надходить до них від сенсорних

нейронів свого та сусідніх сегментів, від пірамідного, руброспінального,

вестибулоспінального, ретикулоспінального та інших шляхів через

інтернейрони чи безпосередньо.

Роль мозочка в регуляції рухових функцій

Розглянуті вище рівні регуляції рухових функцій забезпечують

підтримання пози, виконання локомоторних актів, але для здійснення чітких,

швидких, точних, координованих, складних рухів потрібна участь мозочка.

Ця частина ЦНС формується на ранніх етапах філогенезу і розвивається у

зв'язку з ускладненням рухових функцій.

Найдавнішим відділом мозочка є флокулонодулярна частка, яка

розвивається, функціонує разом із вестибулярною системою і має певне

значення для підтримання рівноваги. У старому мозочку розташовані

проекції висхідних спинномозочкових шляхів, які провадять імпульси від

рецепторів м'язів. Третій відділ, тобто новий мозочок; з'являється у ссавців.

Він функціонально тісно повязаний із моторною корою. Подразнення його

не супроводжується руховими функціями, тому новий мозочок називають

«мовчазною» зоною мозку. Складається мозочок із сірої речовини, яка

розташована зовні, та білої, що міститься в середині його. У глибині білої

речовині лежать ядра — покриття, кулясте, пробковидне, зубчасте. Ці

ядра мають численні зв'язки з іншими відділами ЦНС. Проходять ці

шляхи через три пари ніжок мозочка.

Аферентні волокна входять до складу спиноцеребелярних шляхів

Флексига і Говерса, вестибулоцеребелярного, оливоцеребелярного, а також

кортико-понтоцеребелярного. В останньому шляху міститься дуже багато

волокон (приблизно в 20 разів більше, ніж у пірамідному), що свідчить про

його виняткове значення.

Еферентні волокна від ядер мозочка ідуть до кори —

церебелоталамокортикальний шлях, до численних моторних центрів стов-

бура головного мозку (до вестибулярних ядер, червоного ядра, ретикулярної

формації та ін.).

Функції мозочка

Мозочок коригує і контролює діяльність рухової кори, червоного ядра

та інших центрів, уточнюючи швидкість та силу рухів. Він також бере участь

у формуванні й збереженні довільних та недовільних рухових програм.

Мозочок відіграє певну роль у регуляції тонусу і формуванні пози, має

важливе значення для узгодження функцій м'язів-агоністів та м'язів-

антагоністів, здійснення тонічних та фазичних реакцій, діяльності α- та γ-

мотонєйронів.

Головна функція мозочка полягає в корекції діяльності інших рухових

центрів, у координації цілеспрямованих рухів і регуляції тонусу м'язів.

Функції мозочка вивчали переважно шляхом повної або часткової його

екстирпації (видалення), за допомогою електрофізіологічних та клінічних

методів дослідження.

Симптоми, що спостерігаються після ушкодження мозочка

Ці симптоми залежать від локалізації, ступеня порушення, а також від

часу, що минув після травми. Після ушкодження мозочка спостерігаються

різноманітні порушення рухових функцій, а саме: атаксія, дисметрія,

інтенційний тремор, астенія, дистонія, адіадохокінез, дизартрія,

дезеквілібрація тощо.

Атаксія — порушення координації рухів, характеризується втратою

узгодження між скороченням м'язів-синергістів та м'язів-антагоністів.

Дисметрія — порушення амплітуди рухів (вони виконуються в

збільшеному чи зменшеному об'ємі). Наприклад, при пальценосовій пробі

хворий не може із заплющеними очима попасти пальцем у кінчик носа.

Інтенційний тремор проявляється тремтінням м'язів під час виконання

довільних рухів. Наприклад, коли хворий хоче піднести ложку до рота,

починають тремтіти руки, і, що ближче він до мети, то більшою мірою

виражене тремтіння.

Астенія характеризується слабкістю і швидким настанням втоми м'язів,

що є наслідком гіперкінезу.

Дистонія — порушення тонусу м'язів. Спочатку після екстирпації

мозочка підвищується тонус, а потім знижується.

Адіадохокінез — нездатність виконувати рухи синхронно, послідовно і

швидко. Це спостерігається при пронації та супінації кистей обох рук.

Дизартрія — порушення мови.

Дезеквілібрація - порушення здатності підтримувати рівновагу.

При ушкодженні мозочка виникають також ністагм очних яблук,

запаморочення, деякі вегетативні порушення. Все це свідчить про те, що

мозочок передусім впливає на рухові функції.

Механізм участі мозочка в корекції рухів

У процесі виконання рухів мозочок одержує пряму інформацію від

моторної кори і червоних ядер про план дій (команда про цей рух вже пішла

пірамідним шляхом), а мозочок через колатералі його одержує копію цієї

команди. Через дуже короткий час у мозочок надходить інформація від м'язів

про реальний результат.

У проміжній зоні мозочка порівнюються план елементу руху і

реальний результат. Якщо результат і план не збігаються, то до моторної

кори (церебелоталамокортикальним шляхом) і червоного ядра ідуть

імпульси, які коригують (посилюють чи гальмують) даний елемент руху.

ЛЕКЦІЯ № 5

Тема:

Нервова регуляція вегетативних функцій

План

1. Структурно-функціональна організація автономної нервової системи.

Симпатичний, парасимпатичний та метасимпатичний відділи, їхня роль

у регуляції вісцеральних функцій.

2. Автономні ганглії, функції.

3. Механізм передавання збудження в синапсах симпатичної та

парасимпатичної нервових систем.

4. Вплив симпатичного, парасимпатичного та метасимпатичного відділів

на функції організму.

Особливості будови вегетативної нервової системи

Периферичний відділ вегетативної нервової системи є загалом

еферентним і складається з двох, послідовно сполучених груп нейронів:

прегангліонарних і постгангліонарних. Клітинне тіло прегангліонарних

нейронів розташоване в ЦНС (наприклад, у сірій речовині спинного мозку), а

аксони спрямовані до винесених за межі ЦНС вегетативних гангліїв. Тут

розташовані тіла кінцевих, постгангліонарних нейронів, аксони яких

виходять із гангліїв і йдуть до виконавчих органів. У вегетативних гангліях

відбувається перемикання прегангліонарних нейронів на тілах

постгангліонарних.

Ця морфологічна особливість — наявність синаптичного розриву на

периферії, тобто двох нейронна будова периферичного відділу вегетативної

нервової системи, - є основною властивістю, яка дозволяє чітко розрізняти

вегетативний еферентний шлях і соматичний.

Друга відмінність полягає у виході нервових волокон із ЦНС.

Соматичні волокна залишають стовбур головного мозку, спинний мозок

сегментарне і перекривають іннервовані ними ділянки меншою мірою трьох

суміжних сегментів. Волокна вегетативної нервової системи виходять із

обмежених ділянок стовбура головного мозку (середньо-мозкової,

бульбарної) і спинного мозку (грудино-оперекової і крижової).

Третя із основних відмінностей стосується будови вегетативної і

соматичної нервової системи, зокрема розподілу їхніх волокон на периферії.

Вегетативні волокна іннервують усі тканини і органи, соматичні —

розподіляються суворо сегментарно.

Четверта відмінність закладена у функції органів, які іннервуються

вегетативною і соматичною нервовими системами. Перетин передніх

корінців призводить до повного переродження соматичних волокон і не

позначається істотно на вегетативних, а еферентний вегетативний нейрон

винесений у один із периферичних гангліїв, і виконавчий орган у таких

умовах керується активністю тільки даного нейрона (власне, автономно).

Існують також морфологічні відмінності вегетативних волокон.

Більшість їх безмієлінові, тонкі. Діаметр таких волокон не перевищує 7 мкм

(групи В, С). Ці відмінності зв'язані з функціональними особливостями.

Тонкими вегетативними волокнами збудження поширюється значно

повільніше (1,0—15 м/с), ніж грубими мієліновими соматичними (70—120

м/с). Для виклику відповідної реакції вегетативних волокон треба

застосувати подразнення значно більшої сили. Вегетативні нерви

характеризуються великим рефрактерним періодом.

У організації аферентних шляхів вегетативної нервової системи можна

визначити два типи. Чутливі волокна першого типу є спільними для

соматичної і вегетативної систем, їх клітинні тіла лежать у спинномозкових

вузлах або аналогах (наприклад, вузол блукаючого нерва). До другого типу

належать чутливі шляхи, клітинні тіла яких локалізуються в периферичних

вегетативних (екстра- і інтрамуральних) гангліях. Волокна, які утворюють

аферентний ланцюг вегетативної рефлекторної дуги, належать до груп А, В і

С (за класифікацією J.Erlanger і Н. S. Cassег). У більшості внутрішніх органів

переважають закінчення аферентних волокон групи С, рідше зустрічаються

групи В і А. Інформація від внутрішніх органів у ЦНС передається

системами черевних нервів, які мають найповніший набір волокон, а також

тазовими і блукаючими нервами (в них містяться головним чином волокна

групи С). Міелінізованими волокнами (А) передається інформація про дію

механічних чинників, тоншими мієлінізованими і немієлінізованими (В і С)

— про хімічні і термічні подразнення внутрішніх органів.

Відділи вегетативної нервової системи

Вегетативну нервову систему на підставі структурно-функціональних

властивостей прийнято ділити, за пропозицією J.Langley (1921), на

симпатичну і парасимпатичну. Крім вказаних частин, ще виділяють

метасимпатичну (інтрамуральну, ентеральну) систему.

Симпатична система. Тіла прегангліонарних симпатичних нейронів

розташовані у бокових рогах сірої речовини спинного мозку на відстані від

І—II грудних до II—IV поперекових сегментів.

Аксони залишають спинний мозок у складі передніх корінців,

відокремлюються від рухових соматичних волокон і у вигляді білих

сполучних гілок вступають у вузли парних біляхребетних симпатичних

ланцюгів (паравертебральні ганглії). Тут частина волокон утворює

синаптичні контакти з клітинами гангліїв, частина проходить вузли

транзитом і вступає у синаптичний контакт з клітинами інших гангліїв

ланцюга (краніальний, зірчастий, шийний вузли) або превертебральних

гангліїв (сонячне сплетіння, серцеве сплетіння, брижові вузли тощо).

Більшість таких немієлінізованих постгангліонарних волокон від

симпатичних стовбурів прямують до периферичних органів у складі сірих

сполучних гілок або спеціальних нервів, які іннервують органи голови,

грудної, черевної і тазової порожнин. Найбільшими гілками грудних вузлів і

взагалі симпатичної нервової системи є великий і малий черевні нерви, які

іннервують органи черевної порожнини. Від брижових вузлів відходить

підчеревний нерв, який іннервує органи таза.

Для симпатичної системи характерні досить короткі прегангліонарні

волокна і довгі постгангліонарні.

До ефекторних структур, які іннервуються симпатичною системою,

належать гладкі м'язи всіх органів, судин, серце, а також залози (травні,

потові), підшкірна основа. Крім того, симпатичні постгангліонарні волокна

іннервують скелетні м'язи, органи чуття і ЦНС.

Парасимпатична система. Тіла прегангліонарних парасимпатичних

нейронів розташовані у середньому (ядро Якубовича—Вестфаля—Едінгера),

довгастому (VII, IX, X пари черепних нервів) мозку, в сакральних сегментах

спинного мозку. Прегангліонарні волокна (мієлінізовані і немієлінізовані)

ідуть до постгангліонарних парасимпатичних нейронів, які локалізуються

поблизу ефекторних органів або у їх товщі. Парасимпатичні ганглії

розташовані тільки у ділянці голови і поблизу органів таза. Всі інші ганглії

розкидані по поверхні або містяться в товщі органів травлення, серця і

легень, утворюючи так звані інтрамуральні ганглії.

Для парасимпатичної нервової системи характерні досить довгі

прегангліонарні волокна і короткі постгангліонарні.

Парасимпатична система іннервує гладкі м'язи і залози органів

травлення, серце, легені, видільні і статеві органи, а також слізні залози та

очні м'язи. Парасимпатичні нерви не іннервують гладкі м'язи великих судин,

за винятком артерій статевих органів і, можливо, артерій мозку.

Парасимпатична система має дещо обмеженіший вплив, ніж

симпатична.

До органів грудної і черевної порожнин прегангліонарні пара-

симпатичні волокна йдуть у складі блукаючого нерва (X черепний нерв), а до

органів малого таза — у складі тазових нервів. Очні м'язи і залози, голова і

органи травлення іннервуються черепними нервами: окоруховим (III пара),

лицевим (VII) і язикоглотковим (IX).

Метасимпатична система. У стінках стравоходу, шлунка і кишечника

залягають сполучені між собою сплетіння — підсерозні, міжм'язові і

підслизові. Ці утворення складають систему, яка має певну автономію.

Багато вчених розглядають її як окрему, самостійну систему. Нервові клітини

названих сплетінь відрізняються за величиною, кількістю синапсів, числом і

довжиною відростків. Розрізняють три типи клітин: І — моторні; II —

чутливі; III — асоціативні. Але не всі дослідники вважають ці положення

безперечними.

Вплив вегетативної нервової системи на ефекторні органи

Багато внутрішніх органів іннервуються як симпатичними, так і

парасимпатичними нервами. Вплив цих двох систем на ефекторні органи

часто має антагоністичний характер.

У фізіологічних умовах діяльність усіх цих органів залежить від того,

які переважають впливи — симпатичні чи парасимпатичні. При переважанні

парасимпатичних регуляторних впливів, наприклад блукаючого нерва,

частота і сила скорочень серця зменшується, моторика кишечника

посилюється, сфінктери травного каналу ослаблюються, жовчний міхур і

бронхи скорочуються тощо. Збільшення ж активності симпатичних нервів

супроводжується протилежним ефектом. Разом із тим, у більшості випадків

симпатична і парасимпатична системи діють співдружньо, синергічне. Так,

підвищення артеріального тиску зумовлює рефлекторне (внаслідок

збудження барорецепторів судин) зниження частоти і сили серцевих

скорочень. Це є наслідком як збільшення активності парасимпатичних нервів

(серцеві волокна блукаючого нерва), так і зниження активності симпатичних

нервів.

Деякі органи постачаються тільки симпатичними або

парасимпатичними нервами. До перших належать майже всі кровоносні

судини, капсула селезінки, гладкі м'язи волосяних цибулин, клітини

панкреатичних острівців, до других — артерії статевих органів (статевого

члена, клітора, малих статевих губ), слізні залози, сфінктер зіниці та ін.

Описують два види вегетативної нервової системи — ерготропну і

трофотропну. Ерготропна реакція характеризується вибірковою активізацією

деяких внутрішніх органів під впливом симпатичної нервової системи і

підвищенням активності соматичної системи. Так, розширення кровоносних

судин у м'язах, які працюють, і одночасне скорочення судин органів

травлення сприяють поліпшенню м'язового кровотоку. Ерготропні реакції

розвиваються і у відповідь на надмірні, екстремальні впливи (сильні емоції,

холод, спека, гіпоксія, больові подразнення тощо). При трофотропних

реакціях (станах) посилюються процеси тканинного анаболізму,

підвищується функція деяких внутрішніх органів, які забезпечують процеси

травлення, знижуються м'язовий тонус, артеріальний тиск і частота серцевих

скорочень, сповільнюється дихання. Такий стан розвивається звичайно під

час сну і травлення, реалізується він через парасимпатичну систему.

До біологічно активних речовин, які спричинюють і регулюють

ерготропні (адренергічні) реакції в організмі, належать катехоламіни

(адреналін, норадреналін, дофамін, ДОФА), до трофотропних,—

ацетилхолін, серотонін, гістамін та ін.

В умовах фізіологічної норми збільшення активності речовин

ерготропного ряду за принципом зворотного зв'язку врівноважується

відхиленням у вмісті речовин протилежного ряду. Тим самим регулюється

динамічна сталість у крові цих біологічно активних речовин, що дуже

важливо для підтримання гомеостазу.

У разі різних патологічних порушень гомеостатичних механізмів

(наприклад, при ушкодженні проміжного мозку — діенцефальна патологія)

під впливом холоду, тепла, емоцій, атмосферних явищ тощо можуть

порушитись гомеостатичні реакції і виникнути так звані

симпатикоадреналові і вагоінсулярні кризи.

Як свідчать дані численних експериментальних досліджень,

симпатична нервова система регулює обмін речовин, трофіку (живлення) і

збудливість усіх органів та тканин тіла, забезпечуючи тим самим

пристосування (адаптацію) організму до наявних умов життєдіяльності (Л. А.

Орбелі і співавт., 1932). Тому такі впливи було названо адаптаційно-

трофічними. Зокрема, активізація симпатико-адреналової системи сприяє

усуненню втоми скелетних м'язів (феномен Орбелі—Гінецинського).

Можливо, цей ефект виникає у відповідь на вплив на пресинаптичні

терміналі адреналіну, який виділяється закінченнями симпатичних нервів у

м'язі під час їх збудження. Адреналін може впливати також на перебіг

процесів у м'язових волокнах, змінюючи їхні функціональні можливості.

Доведено, що подразнення симпатичних волокон, які спрямовані до

скелетних м'язів, призводить до збільшення амплітуди потенціалів кінцевої

рухової пластинки.

У інтрамуральних гангліях замикаються місцеві рефлекторні дуги,

утворені клітинами І і II типу Догеля.

У гангліях м'язового і підслизового сплетінь є особливі нервові клітини

— водії ритму, які керують міогенними ритмами гладких м'язів органів

травлення.

Метасимпатична (ентеральна) частина вегетативної нервової системи

представлена підсерозним, міжм'язовим і підслизовим сплетіннями. Вона є

функціонально єдиною системою, наділеною автономією високого ступеня,

яка забезпечується місцевими рефлекторними механізмами. Так,

децентралізація шлунка і кишечника шляхом їх денервації не припиняє

моторики. При цьому залишаються практично незміненими просування

хімусу вздовж травного каналу, діяльність сфінктерів тощо. У цих умовах

організація моторного і секреторного актів здійснюється і координується

міжентеральними сплетіннями. Місцеві рефлекси, які виникають у

ентеральних гангліях, зникають під впливом гангліоблокаторів. Порушення

інтрамуральних зв'язків, яке досягається перерізуванням кишкової стінки, не

тільки змінює характер їх рефлекторних впливів, але й зумовлює

різноманітні зміни функції органа.

Метасимпатична система впливає (як збуджує, так і гальмує) на

моторику травного каналу, його секреторну і інкреторну функції, на

скоротливу функцію міокарда (внутрішньосерцева нервова система) та ін.

Серед інтрамуральних еферентних нейронів є не тільки холін-і

адренергічні, але й пурин-, серотонін-, дофамін- і, можливо, гістамін-,

пептид- та ГАМК-ергічні. Це створює можливість для здійснення

різноманітних регуляторних впливів, внутрішньоорганної рефлекторної

регуляції, потрібної для діяльності внутрішніх органів.

Функції гангліїв вегетативної нервової системи

Вегетативні ганглії відіграють важливу роль у проведенні, розподілі та

переробці імпульсів, які проходять через них, а також у здійсненні так званих

периферичних (місцевих) рефлексів. За структурою і функціями вегетативні

ганглії можна вважати нервовими «центрами», винесеними на периферію, їм

притаманні морфо-функціональні властивості нервових центрів: відсутність

сполучної тканини, незначний позаклітинний простір, численні гліальні

елементи, щільний синаптичний контакт, однобічне проведення збудження,

дивергенція і конвергенція збуджень, сумація (часова і просторова), оклюзія,

трансформація ритму нервових імпульсів тощо. Разом із тим вони мають і

деякі особливості: довготривала синаптична затримка (1,5—ЗО мс) і ЗПСІІ,

тривала слідова гіперполяризація. Внаслідок цих особливостей частота

імпульсів, які можуть генерувати нейрони вегетативних гангліїв, порівняно

невелика (не перевищує 10—15 імп/с).

Крім загальних з екстрамуральними гангліями властивостей,

ентеральним (інтрамуральним) гангліям метасимпатичної системи

притаманна високого ступеня автономія. У гангліях міжм'язового і

підслизового сплетінь містяться особливі нервові клітини — водії ритму, які

керують міогенними ритмами гладких м'язів органів травлення. У

інтрамуральних гангліях, як і в деяких екстрамуральних, замикаються

«місцеві» рефлекторні дуги, утворені клітинами Догеля І і II типу.

Вегетативні ганглії є відділом нервової системи, який не має

безпоосереднього зв’язку з вищими центрами, внаслідок чого вони можуть

регулювати діяльність внутрішніх органів автоматично.

У симпатичних гангліях кожне пресинаптичне волокно іннервує велику

кількість (до ЗО) постгангліонарних нейронів. Тому збудження, яке

надходить прегангліонарними волокнами із спинного мозку, після ганглію

поширюється на перефирію (явище мултиплікації) і носить генералізований

характер.

ЛЕКЦІЯ № 6

Тема

Фізіологія вищої нервової діяльності

План

1. Поняття про вищу нервову діяльність (ВНД), методи її дослідження.

Роль вчення І.М. Сєченова та І.П. Павлова в розвитку ВНД.

2. Фізіологічні основи поведінки. Вроджені (безумовно-рефлекторні)

форми поведінки. Інстинкти, значення для пристосування організму.

Набуті (умовно-рефлекторні) форми поведінки. Види умовних

рефлексів, механізм утворення та зберігання.

3. Потреби, мотивації та емоції, фізіологічні механізми їхнього

формування, біологічна роль.

4. Гальмування умовно-рефлекторної діяльності, види, механізм

формування, біологічна роль.

5. Роль кори великого мозку для функціонування ВНД. Функціональна

асиметрія кори великих півкуль.

6. Поняття про першу та другу сигнальні системи. Фізіологічні основи

формування мови. Мовні центри. Фонація та артикуляція.

Поняття про вищу нервову діяльність

Діяльність нервової системи умовно можна поділити на нижчу й вищу.

Функції нервової системи, спрямовані на регуляцію життєдіяльності органів і

систем, об'єднання їх у єдиний організм, належать до нижчої нервової

діяльності. Функції ж, які обумовлюють поведінку індивіда в навколишньому

середовищі і пристосування його до змінних умов зовнішнього середовища,

належать до вищої нервової діяльності.

Структурною основою вищої нервової діяльності є кора великого мозку

й прилеглі до неї підкіркові утворення. При формуванні поведінки в нервовій

системі формуються різної складності нейронні ланцюги, які є основою

розвитку різних рефлексів, мотивацій, емоцій і мислення.

Розрізняють природжені й набуті в процесі індивідуального розвитку

форми поведінки. Вони спрямовані на збереження індивідуума та виду.

Природжені форми поведінки

До природжених форм поведінки тварин і людини належать безумовні

рефлекси, інстинкти, біологічні мотивації та емоції.

Фізіологічні властивості безумовних рефлексів. Безумовні рефлекси

виникають у відповідь на безпосереднє подразнення певного рецептивного

поля і не потребують спеціальних умов. Стимули, які зумовлюють

специфічну рефлекторну реакцію, називають безумовними подразниками.

Безумовні рефлекси формуються й реалізуються за жорсткою генетичною

програмою. Більшість із них проявляється відразу після появи істоти на світ

(наприклад, клювальний рефлекс у птахів, смоктальний — у ссавців та ін.).

Деякі ж безумовні рефлекси (наприклад, статеві) формуються після

народження у міру морфофункціонального дозрівання нервової, ендокринної

та інших систем.

Безумовні рефлекси носять видовий характер, тобто вони специфічні для

представників того чи того виду. Внаслідок цього їх ще називають видовими

рефлексами. Безумовні рефлекси дуже стійкі, вони зберігаються не тільки

протягом життя даної тварини, але й протягом існування виду, до якого

належить ця тварина. За допомогою безумовних рефлексів здійснюється

відносно постійний зв'язок організму з середовищем. Часто сила відповідної

реакції на визначений подразник буває однаковою. Безумовні рефлекси

мають специфічні рецептивні поля і можуть викликатися в разі дії на них

адекватних подразників (наприклад, безумовно-рефлекторне слиновиділення

в природних умовах спостерігається тільки при дії подразників на слизову

оболонку порожнини рота і язика, які є специфічним рецептивним полем для

слиновидільного рефлексу).

Класифікація безумовних рефлексів. Запропоновано кілька

класифікацій безумовних рефлексів залежно від характеру подразнень, які їх

зумовлюють, та біологічної ролі, рівня керування ЦНС тощо. Так, безумовні

рефлекси ділять на рухові (локомоторні, статичні, статокінетичні тощо),

вегетативні, або вісцеральні (харчові, статеві, дихальні, судинні тощо),

орієнтовні (рефлекси за типом «що таке?»), захисні та ін.

Інстинкти

У формуванні цілісної поведінки тварин велику роль відіграють

інстинкти. Частково роль їх зберігається і при формуванні поведінки людини,

але, як правило, в прояві їх домінує розумова діяльність. Людина свідомо

може пригнічувати або різко згладжувати прояви інстинктів.

Інстинкт - це складна система безумовних рефлексів, які носять

ланцюговий характер, де кінець однієї рефлекторної ланки є початком другої.

За суттю інстинкти є комплексом простих безумовних рефлексів. Вони

проявляються цілеспрямованою пристосувальною діяльністю, зумовленою

природженими механізмами.

Інстинкти діляться таким чином: вітальні, або ті, що забезпечують

фізичне виживання особи (питний, харчовий, оборонний); рольові, у тому

числі статевий, батьківський, територіальний, ієрархічний; саморозвитку

(дослідницький, імітаційний, ігровий). Хоча інстинкти є видовими, в них

можна виявити елементи індивідуальності, зумовлені природженими

особливостями нервової системи, а також навчанням, набутим у період

попереднього життя.

Вираженість інстинкту залежить від багатьох чинників зовнішнього і

внутрішнього середовища (від конкретної ситуації, метаболізму,

гормональних впливів, процесів мислення).

Біологічні мотивації

До природжених форм поведінки належать біологічні мотивації (лат.

motivacio - спонукання), «основні прагнення», або «драйв», драйв-рефлекси,

які відображають зміни у внутрішньому середовищі організму (яких-небудь

його фізіологічних констант) і зв'язані з біологічними потребами - голодом,

спрагою, статевим відчуттям тощо. Біологічні мотивації - поведінкові акти,

спрямовані на пошуки спеціальних подразників у зовнішньому середовищі.

Вони забезпечують задоволення виниклих певних внутрішніх потреб.

Біологічні мотивації належать до нижчих, простих або первинних. У людини

на ґрунті нижчих мотивацій, пізнання, а також навчання протягом життя

формуються складні системи вищих, соціальних мотивацій, які відрізняються

від біологічних за змістом, метою, стійкістю. До соціальних мотивацій

людини належать прагнення до освіти, мистецтва, набуття певного фаху

тощо.

Нервовим субстратом біологічних мотивацій є в основному

гіпоталамічна ділянка мозку, де розташовані «центри» голоду, статевої й

захисної поведінки. Мотиваційні збудження, які виникають тут, потім

іррадіюють у висхідному напрямі в лімбічні структури і кору великого мозку,

переважно в її передні відділи, де формуються програми цілеспрямованої дії,

яка веде до задоволення вихідної біологічної потреби.

Фізіологія емоцій

Мотивації нерідко мають емоційне забарвлення. Однак незважаючи на

тісний зв'язок, мотивації і емоції належать до різних станів організму,

оскільки виникнення їх визначається різними нейронними утвореннями

мозку.

Під емоцією розуміється своєрідний фізіологічний стан. Це один з

найважливіших аспектів діяльності ЦНС, що характеризує особисте

ставлення людини до навколишнього середовища, є однією з форм

відображення дійсності. В емоціях відображаються певні потреби людини і

реалізуються їх задоволення, досягнення мети.

Класифікація емоцій. Емоції прийнято ділити на негативні та

позитивні. Розрізняють стенічні негативні емоції, які зумовлюють активну

діяльність (гнів, лють, стан афекту, агресія тощо), і астенічні, що знижують

активність (страх, горе, смуток, депресія). До позитивних емоцій належать

радість, задоволення, насолода, стан комфорту, відчуття любові та щастя.

Розрізняють нижчі та вищі емоції. Нижчі емоції елементарні, пов'язані з

органічними потребами людини й тварини (голод, спрага, статевий інстинкт,

самозбереження тощо). У людини навіть елементарні емоції — продукт

соціально-історичного розвитку, в процесі якого формується культура

емоцій. Вищі емоції виникають тільки у людини у зв'язку із задоволенням

соціальних потреб (інтелектуальних, моральних, естетичних тощо). Ці

складні емоції розвивались на основі свідомості; вони контролюють і

гальмують нижчі емоції.

Зовнішній прояв емоцій. Емоції проявляються в поведінці й

різноманітних реакціях з боку рухової, вегетативної і ендокринної систем. До

них належать жвава міміка та жестикуляція, зміна голосу й мови, пози та

ходи, різноманітні вегетативні реакції (порушення діяльності серцево-

судинної, дихальної, травної систем, внутрішньої секреції, потовиділення,

поява сліз, сухості в роті тощо). Вегетативні зміни, що виникають при

негативних емоціях, реалізуються за участю переважно симпатико-

адреналової системи (розширення зіниць, прискорення серцебиття, дихання,

підвищення артеріального тиску, рівнів катехоламінів, 17-кортикостероїдів у

крові та ін.). Позитивні емоції іноді супроводжуються активізацією

діяльності парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи. Проте

співвідношення між симпатичною і парасимпатичною активністю при

емоціях не зводяться до прямої реципрокності. Збудження симпатичного

відділу завжди супроводжується збудженням парасимпатичного, проте

участь кожного з них різна у виникненні тієї чи тієї групи емоцій. Свідоме

пригнічення емоцій при різкому збудженні вегетативної нервової системи,

підвищенні вмісту фізіологічно активних речовин у крові може призвести до

патологічних змін в організмі. Це зв'язано з тим, що активізація нервово-

гуморальної системи не впливає на зовнішні прояви емоцій, а позначається

на різних органах і системах, зумовлюючи парадоксальні реакції. Такі

наслідки активізації нервового апарата емоцій. Що ж становить собою цей

апарат?

Класифікація умовних рефлексів

Найбільш загальним є поділ рефлексів за їх біологічним значенням

(харчові, захисні, статеві, вісцеральні, рухові). Умовні рефлекси діляться

також по відношенню умовних подразників до діючих безумовних (штучні і

натуральні). Штучні рефлекси - це умовні рефлекси на подразники, які не

стосуються безумовного подразника (наприклад, звук дзвінка, метронома

тощо не мають ніякого відношення до їжі), але при збігові з годуванням

набувають умовнорефлекторної дії. Натуральні умовні рефлекси на

подразники є невід'ємною властивістю безумовного подразника, тісно з ним

пов'язані (наприклад, вигляд, смак і запах їжі). Натуральні рефлекси

формуються з першого моменту знайомства людини або тварини з

навколишнім світом, постійно підкріплюються і внаслідок цього стають

стійкішими, міцнішими від штучних умовних рефлексів.

Стосовно часу дії умовного і безумовного подразників умовні рефлекси

діляться на одночасні (які збігаються), відсунуті (при великому відставанні

умовного подразника від безумовного) або запізнілі й слідові. Залежно від

того, з якого рецептивного поля виробляються умовні рефлекси, вони можуть

бути класифіковані на екстеро-, вісцеро- і пропріоцептивні. Вісцероцептивні,

або інтероцептивні, умовні рефлекси, будучи рефлексами, які формуються у

органах, мають особливе значення.

Умовні рефлекси бувають першого, другого, третього і вищого порядку.

Умовні рефлекси першого порядку виробляються на ґрунті якого-небудь

безумовного рефлексу. Умовні рефлекси другого і вищих порядків можуть

бути вироблені при підкріпленні не безумовними, а умовними подразниками

зміцнілого умовного рефлексу, тобто на тлі умовних рефлексів, що

утворились раніше. Рефлекси вищого порядку утворюються лише при високій

організації нервової системи. Так, у собак можна виробити умовні рефлекси

II-IV порядку, у мавп - дещо більше, а у людини умовні рефлекси вищих (II-

XX) порядків переважно представляють його вищу нервову діяльність.

Умовні ланцюгові рефлекси - спеціальний вид об'єднання двох або

більше умовних рефлексів (синтез рефлексів). Якщо, наприклад, кілька

рухових рефлексів, вироблених у відповідь на різні умовні сигнали,

багаторазово здійснюються в певній послідовності, то сигнальний подразник

першого в цьому ряду рефлексу набуває властивості запускати весь ланцюг

послідовних рухових рефлексів. Такий складний ланцюг (система) умовних

рефлексів отримав назву динамічного стереотипу. Явища стереотипу є

основою різних форм поведінкової діяльності тварин, а також мовних,

трудових, спортивних, музичних та інших навиків людини. До них належать і

суворо регламентований режим дня (у лікарні, санаторії та ін.), розклад

навчальних занять.

Виділяють також інструментальні, або оперантні, умовні рефлекси.

Найхарактернішою особливістю цих рефлексів вважається те, що їх

здійснення у вигляді тих чи тих рухових реакцій є обов'язковою умовою як

для одержання ефекту «нагороди», так і для уникнення дії больового

подразника тощо, тобто підкріплення залежить від дії власне суб'єкта. Метод

оперантних умовних рефлексів останнім часом застосовується в клініці.

Гальмування умовних рефлексів. Гальмування умовнорефлекторної

діяльності, як і діяльності ЦНС в цілому, відіграє виняткову роль. Завдяки

йому уточнюються умовні рефлекси відповідно до змінних умов або

відбувається їх тимчасова відміна, якщо умовний подразник втратив своє

сигнальне значення. Гальмування лежить також в основі уміння чекати,

зберігати самовладання, розрізняти (диференціювати) схожі між собою

умовні сигнали тощо. Крім того, гальмування виконує й захисні функції

стосовно нервових клітин у випадку впливу занадто сильних умовних под-

разників. Гальмівні процеси, які відбуваються в корі великого мозку, були

розділені І. П. Павловим на дві групи: зовнішні, або безумовні, та внутрішні,

або умовні.

Зовнішнє (безумовне) гальмування виникає одразу, не потребує

спеціального вироблення, є природженим, як і безумовні рефлекси. Воно

виникає тоді, коли при роботі одного із центрів кори великого мозку

внаслідок подразнення аферентних нервів приходить у дію інший центр.

Відбувається своєрідний конфлікт, або конкуренція між цими нервовими

осередками. Умовнорефлекторна діяльність у кожному окремому випадку

може бути затримана під впливом сторонніх зовнішніх подразників (поява

нових предметів, звуків, запахів, зміна освітлення тощо), які зумовлюють

орієнтовний рефлекс. Орієнтовний рефлекс - це чинник безумовного

гальмування, який зустрічається найчастіше. При багаторазовій дії гальмівна

дія подразника слабшає, він втрачає свій гальмівний вплив на умовні

рефлекси. Такі поступові подразники, які при повторенні втрачають

гальмівну дію, називаються тимчасовими, або гаснучими, гальмами. На

відміну від них існують і постійні гальма, які зберігають свою гальмівну дію

тривалий час. Ними часто стають патологічні процеси (наприклад, запальні),

які відбуваються в організмі, сильні інтероцептивні подразнення (розтягнуті

сечовий міхур, пряма кишка).

Позамежне (охоронне) гальмування виникає переважно у разі дії

сильних подразників або тривалого впливу помірної інтенсивності

подразників. З розвитком у вищих відділах ЦНС позамежного гальмування

зв'язаний, зокрема, стан ступору (цілковитої нерухомості, заціпеніння).

У чому полягає біологічне значення позамежного гальмування? За

даними І.П.Павлова, цей вид гальмування відіграє захисну роль. Своєчасний

розвиток гальмування запобігає небезпеці глибокого функціонального

виснаження клітин кори великого мозку, яку може спричинити дія сильного

умовного подразника. Гальмування також сприяє відновленню метаболізму і

працездатності нервових клітин, якщо вони під впливом позамежних

подразників були виснажені.

Внутрішнє (умовне) гальмування є специфічним для кори великого

мозку, потребує вироблення, тренування певних умов. Первинно воно

виникає в середині центральних нервових структур власне умовних

рефлексів під впливом власних умовних подразників, які діють у особливих

умовах. Звідси й походить його назва - внутрішнє, або умовне. Основною

умовою для виникнення внутрішнього гальмування є те, що за дією умовного

подразника припиняється дія безумовного рефлексу, тобто відміняється

підкріплення. Як бачимо, ця умова прямо протилежна тій, при якій

виробляється умовний рефлекс. Систематичний вплив умовного подразника

без поєднання його з безумовним призводить до поступового ослаблення

умовного рефлексу, а згодом і до його зникнення. Послаблення і зникнення

умовного рефлексу свідчить не про руйнування, а лише про розрив

тимчасового зв'язку, тобто про його гальмування. По-перше, зниклий

рефлекс через деякий час відновлюється сам. По-друге, він відновлюється у

разі дії сторонніх подразників (так зване розгальмування). Нарешті, рефлекс

відновлюється навіть при одноразовому підкріпленні.

Внутрішнє гальмування можна поділити на: згасаюче,

диференціювальне, запізніле й умовне.

Згасаюче гальмування розвивається тоді, коли вироблений умовний

рефлекс не підкріплюється безумовним подразником. Воно має важливе

біологічне значення: завдяки згасаючому гальмуванню великий мозок

звільняється від інформації, яка за даних умов втратила своє значення.

Диференціювальне гальмування розвивається тоді, коли із двох умовних

подразників один систематично підкріплюється безумовним подразником, а

дія другого не підкріплюється. Внаслідок цього умовний рефлекс на перший

подразник майже не змінюється, а умовний рефлекс на другий

(диференціювальний) подразник поступово, хвилеподібне зменшується доти,

доки не зникає зовсім. Диференціювальне гальмування є фізіологічною

основою тонкого й досконалого умовнорефлекторного аналізу предметів і

явищ навколишнього світу, а також подразників внутрішнього середовища

організму.

Умовне гальмування є різновидом диференціювального за таких

обставин: якщо до умовного подразника додається новий агент і ця

комбінація повторюється багато разів без підкріплення. У такому випадку

умовний подразник у вказаній комбінації втрачає свою сигнальну позитивну

дію, а комбінація набуває гальмівного впливу. Завдяки умовному

гальмуванню постійно коригується і уточнюється характер

умовнорефлекторних реакцій на конкретні умови середовища.

Запізніле гальмування. Збільшуючи проміжок часу між дією умовного і

безумовного подразників, тобто затримуючи підкріплення, можна

спостерігати відповідне запізнення початку умовнорефлекторної реакції. Це

гальмування отримало назву запізнілого. У дії запізнілого рефлексу

розрізняють дві фази - початкову (недіяльну) і другу (діяльну). Початкова

фаза характеризується відсутністю видимої дії умовного рефлексу і є

проявом запізнілого гальмування, друга — проявом умовного рефлексу. За-

пізніле гальмування має велике біологічне значення. Завдяки йому

регулюється діяльність органів (наприклад, початок шлункової секреції після

їди), виробляється вміння чекати, зберігається енергія у випадку великого

напруження тощо. Таким чином, за допомогою внутрішнього гальмування

безперервно уточнюється й коригується характер умовнорефлекторних

реакцій.

Механізми виникнення внутрішнього і зовнішнього гальмування

ідентичні. Гальмування в корі великого мозку здійснюється гальмівними

інтернейронами, які закінчуються на сомі й дендритах. Найімовірнішими

кандидатами в гальмівні інтернейрони є зірчасті клітини. Встановлено, що

кіркове гальмування є пост-синаптичним гіперполяризаційним, зумовленим

головним чином зміною проникності СІ- - каналів постсинаптичної

мембрани. Основним медіатором кіркового гальмування є ГАМК.

Клітинні механізми утворення умовного рефлексу. Існують дві

гіпотези вироблення умовного рефлексу: синаптична і мембранна. Згідно з

першою гіпотезою, механізмом формування умовного рефлексу є зміна

ефективності синапсів. Прихильники другої гіпотези вважають, що основним

механізмом умовного рефлексу є зміна властивостей збудливої

постсинаптичної мембрани. Використання внутрішньоклітинної реєстрації

постсинаптичних потенціалів дозволило зробити висновок про визначальну

роль синаптичних змін в утворенні тимчасового зв'язку. Дослідження реакції

нейронів головного мозку при формуванні умовного рефлексу показали, що

найістотніші зміни характерні для кіркових полісенсорних нейронів. Якщо до

першого поєднання стимула з підкріплюючим рефлексом нейрони були

переважно моносенсорними, то у міру подальшого поєднання вони

набувають здатності відповідати на стимули різних сенсорних модальностей

і параметрів, тобто стають полісенсорними. При досить стійкому умовному

рефлексі відповіді нейронів знову набувають моносенсорного характеру, але

тепер це вибіркова реакція - тільки на той стимул, який набув сигнального

значення для поведінкового акта. У формуванні умовних рефлексів бере

участь два класи інтернейронів: командні нейрони, які реалізують специфічні

поведінкові акти, і модулюючі, що регулюють стан командних нейронів.

Останнім часом висловлюють припущення про механізми замикання

тимчасового зв'язку на молекулярному рівні, а також про появу нових

синапсів або їх ріст у процесі вироблення умовних рефлексів (навчання).

Вважають, що під впливом зовнішнього сигналу в РНК створюється певний

код, і до цього індиферентний (умовний) подразник набуває сигнального

значення. У разі тривалого, часто повторюваного впливу зовнішнього

подразника під дією активізації апарата синтезу нуклеїнових кислот і білків у

нейронах виникають нові синаптичні зв'язки і навіть відбувається ріст

нейрона та його відростків. Перебігу цього процесу в порівняно короткі

інтервали часу може сприяти транспорт готових нуклеотидів і потрібних

ферментів з нейроглії в нейрон, який функціонує.

Процес утворення тимчасових зв'язків залежить також від активності

катехоламінергічних та серотонінергічних систем мозку. Вважають, що

норадренергічні системи більшою мірою причетні до формування

тимчасових зв'язків, а серотонінергічні - до їх фіксації.

Найбільше значення для навчання мають фронтальна і сенсорна кора та

гіпокамп. У цих відділах мозку змінюється імпульсна активність нейронів

вже при перших поєднаннях умовного подразника і поведінкової рухової

реакції. Так, реакції нейронів сенсомоторної кори (зниження опору мембрани

і збільшення збудності клітини) передували появі перших

умовнорефлекторних рухів і зникали у разі їх відсутності. Таким чином,

першочергово виниклі функціональні зміни, які виражаються переважно в

активізації нейромедіаторних систем і апарата синтезу білка, потім

набувають структурних змін і стають основою тривалих зв'язків, характерних

для умовного рефлексу. Проблема замикання умовнорефлекторного

тимчасового зв'язку є частково загальною проблемою формування пам'яті.

Пам'ять

Пам'яттю називається збереження інформації про подразник після

припинення його дії. Механізми пам'яті забезпечують: фіксацію поточної

інформації, її збереження у вигляді слідів (енграм), відтворення (згадування)

у міру потреби. Розрізняють пам'ять як біологічну функцію і пам'ять як

функцію психічну (або нервово-психічну). Пам'ять як біологічна функція - це

насамперед пам'ять філогенетична, або генетична, яка визначає будову і

форми - поведінки кожного організму відповідно до історії розвитку його

виду. Біологічна пам'ять існує не тільки у філогенетичній, але й у

онтогенетичній формі. До онтогенетичної пам'яті належить, наприклад,

явище імунітету (імунологічна пам'ять), набутого в процесі онтогенезу.

Пам'ять як психічна функція також є онтогенетичною.

Загальними характеристиками пам'яті є тривалість і міцність збереження

інформації, об'єм закарбованої інформації, точність зчитування і особливості

її відтворення. У людини механізми зчитування і відтворення розвинуті,

порівняно з іншими біологічними системами, максимально. Проте саме ці

механізми є й найуразливішими у разі патології мозку.

Види пам'яті. За тривалістю процеси пам'яті ділять на такі категорії:

сенсорна пам'ять (характерне короткочасне відображення -

«фотографування» - слідів; триває 0,1-0,5 с); короткочасна пам'ять (процеси

відображення, які тривають кілька секунд або хвилин, наприклад,

запам'ятовування номера телефону, який людина тільки-но прочитала) і

довготривала пам'ять (тривале, можливо, протягом усього життя, зберігання

слідів пам'яті). Крім того, виділяють проміжну, або лабільну, пам'ять (перехід

енграми з короткотривалої в довготривалу пам'ять, що триває певний період

без повторення, тобто зберігає інформацію на час, потрібний для поточної

діяльності).

Вважають, що із загального потоку свідомо сприйнятої інформації

довготривала пам'ять повинна відбирати приблизно 1%. Ясна річ, при цьому

відбирається найважливіша інформація (наприклад, така, яка потрібна для

виживання організму). Якщо інформація, що зберігається в короткочасній

пам'яті, не трансформується в довготривалу, вона швидко «витирається». У

довготривалій пам'яті інформація зберігається в доступному для зчитування і

відтворення вигляді. Існує припущення, що обробка й переведення

інформації із проміжної в довготривалу пам'ять відбувається під час сну.

Пам'ять як нервово-психічна функція характеризується, крім

перерахованих видів, ще рядом інших. Розрізняють пам'ять механічну,

логічну, образну. В однієї людини може бути краще розвинута логічна

пам'ять, наприклад, на міркування й думки, у іншої — образна. Така людина

добре пам'ятає картини природи, почуту колись музику, побачені художні

полотнища тощо. З точки зору модальності (якості подразника) процесів

пам'яті відповідно виділяють ,зорову, тактильну, рухову (моторну), нюхову

пам'ять та ін. Відомо, що різні за модальністю подразники закарбовуються

людьми по-різному. В цьому не малу роль відіграють природжені здібності

людини. Одна людина краще запам'ятовує зорову інформацію, інша - шкірно-

кінестичну або звукову (мовну або немовну).

Механізми пам'яті. Припускається, що в основі різних видів пам'яті

лежать різні, хоча й взаємозв'язані, механізми (фізіологічні, біохімічні,

структурні та ін.). Судячи за морфологічними та електрофізіологічними

даними, механізми короткочасної пам'яті полягають, можливо, в реверберації

збудження в замкнених ланцюгах нейронів, нейрональних комплексах.

Висловлюється також думка про значення в механізмах короткочасної

пам'яті посттетанічної потенціації, яка супроводжується підвищенням

ефективності синаптичного проведення збудження. Аргументом на користь

такої точки зору служать дані про тривалість посттетанічної потенціації, яка

в деяких збуджувальних синапсах (наприклад, пірамідних нейронах

гіпокампа) може тривати кілька годин.

Дещо складніші і менше вивчені механізми довготривалої пам'яті.

Результати експериментальних досліджень засвідчили, що серед великої

кількості біохімічних компонентів нервової тканини тільки нуклеїнові

кислоти (ДНК і РНК), білки і їх комплекси з цукрами та ліпідами можна

розглядати як кандидатури на «молекули пам'яті», оскільки вони більшою

мірою задовольняють вимоги: беруть участь у кодуванні великого об'єму

інформації (приблизно 3х108 бит), лабільні (їх молекули здатні змінювати

властивості під впливом інформації, яка підлягає запам'ятовуванню),

стабільні (молекули можуть зберігати інформацію або її відтворювати

протягом усього життя). Доведено, що РНК - залежний синтез білків є

умовою (хоча, можливо, й не єдиною) консолідації і формування тривалої

пам'яті. Було виділено (переважно з нервової тканини) специфічні білки та

поліпептиди, вміст яких у нейронах та гліальних клітинах при виробленні

нових поведінкових навичок відчутно збільшується. До них належать

поліпептид скотофобін та ін. Вплив інгібіторів на синтез специфічного білка

веде до порушення пам'яті. Все це вказує на важливу роль системи РНК -

білок у забезпеченні пам'яті у людини і тварин. Тривала пам'ять припускає

також стійкі структурні зміни на клітинному рівні - у відповідних синапсах.

Таким чином, у основі цих двох видів пам'яті лежать різні, хоча й

взаємозв'язані механізми. Короткочасна пам'ять забезпечується

нейродинамічними, біоелектричними процесами, довготривала - допускає

стійкі зміни на клітинному (в ділянці синапсів тощо), субклітинному і

молекулярному (в молекулах РНК, глюкопротеїдах тощо) рівнях.

Незважаючи на такі відмінності між короткочасною і довготривалою

пам'яттю, їх передусім треба розглядати як послідовні етапи єдиного

процесу.

Мозковий апарат пам'яті. Основним місцем тривалого зберігання

слідів минулого досвіду є кора великого мозку, причому особливе значення

мають асоціативна зона скроневої кори, скроне-тім'яна, лобні ділянки мозку.

Разом із тим для передавання слідів збудження з проміжної пам'яті в

довготривалу істотну роль відіграє гіпокамп. Отримано також дані про

участь у процесах пам'яті деяких таламічних ядер і ретикулярної формації

мозкового стовбура. Значення ретикулярної формації визначається важливою

роллю цієї структури в підтриманні рівня неспання і спрямованої уваги.

Порушення пам'яті бувають надзвичайно різноманітними. У клінічній

літературі описано випадки не тільки послаблення чи повного випадання

пам'яті, але й її посилення. Ослаблення пам'яті (гіпоамнезія) може бути

зв'язане з віковими змінами або бути природженим чи розвиватися внаслідок

якого-небудь захворювання мозку (склерозу мозкових судин тощо). До

особливого типу порушення пам'яті належать амнезія (значне зниження або

відсутність пам'яті, які виникають при ушкодженні мозку), струс мозку,

інсульт та ін. При ретроградній амнезії спостерігається втрата здатності до

видобування інформації, накопиченої в пам'яті до моменту ушкодження

мозку, тобто відбувається «спустошення» проміжної пам'яті. У випадку

антеградної амнезії хворі втрачають пам'ять на поточні події при збереженні

її на окремі моменти. Така амнезія є наслідком втрати здатності до

передавання інформації від проміжної пам'яті в довготривалу, і виникає,

зокрема, при ушкодженні гіпокампальної ділянки лімбічної системи. Однією

з аномалій пам'яті є гіперамнезія - різке збільшення об'єму й міцності

запам'ятовування матеріалу в порівнянні з нормою. Відомі випадки й

природженої гіперамнезії. Ці порушення виникають також при локальних

ушкодженнях мозку (наприклад, при гіпофізарній патології).

Функціональна структура поведінки

Здатність до формування програм поведінки, планів є найважливішою

ланкою в системі адаптивних властивостей організму. Однак процеси й

механізми формування поведінкових програм ще не досить вивчені.

Функціональна структура поведінкового акту ґрунтується на минулому

життєвому досвіді (довготривала пам'ять), домінуючій у даний момент

мотивації і оцінці наявної ситуації.

Стадії поведінкового акту. Згідно з теорією функціональних систем (П.

К. Анохін, 1935), фізіологічна архітектура поведінкового акту складається з

таких послідовно змінних стадій: аферентного синтезу, прийняття рішення,

акцептора результату дії, еферентного синтезу (або програми дії),

формування власне дії (виконання програми поведінки), оцінки досягнутого

результату.

Поведінковий акт будь-якої складності починається із стадії

аферентного синтезу. Під час цієї стадії в ЦНС взаємодіють кілька чинників,

зокрема, домінуючої мотивації, пам'яті, обстановочної аферентації і пускової

аферентації. Однією із умов аферентного синтезу є одночасне поєднання усіх

цих чинників. Цей синтетичний процес здійснюється на підставі

конвергенції, яка відбувається на одному й тому ж нейроні. У процесі

аферентного синтезу одночасно вирішуються такі питання: що робити?

(домінуюча мотивація і обстановочна аферентація), як робити? (пам'ять) і

коли робити? (пускова аферентація — умовний сигнал). Наприклад, при

переході через вулицю людина, перше ніж прийняти це рішення, повинна

ретельно оцінити досить велику кількість компонентів аферентного синтезу

— кількість машин, швидкість руху, ширину вулиці, свої сили, видобутий з

пам'яті минулого життєвий досвід тощо (звичайно, все це триває мить).

Прийняття рішення ґрунтується на аферентному синтезі і є вибором

найоптимальнішого варіанту подальших дій. Тобто відбуваються вибір

потрібних у даний момент потенційних ступенів свободи і гальмування

непотрібних ступенів свободи. Вважають, що механізм «прийняття рішення»

зосереджений у лобних частках — найбільш інтегруючих і компактних

структурах головного мозку. При їх ушкодженні, поряд з іншими

симптомами так званого лобного синдрому, істотно порушується процес

прийняття рішення.

У процесі організації поведінкового акту беруть участь різні мозкові

структури. До них належать насамперед передні відділи нової кори,

гіпокамп, мигдалевидне тіло, гіпоталамус, ретикулярна формація, які

взаємодіють між собою і відіграють вирішальну роль в оцінці сигналів, що

надходять із зовнішнього та внутрішнього середовища, а також у виборі

відповідних поведінкових реакцій (прийняття рішення). Важливе значення

для реалізації поведінкового акту мають асоціативні таламокортикальні

системи. Ці утвори мозку беруть участь у виконанні багатьох психічних

функцій: програмуванні цілеспрямованих рухів і дій, пізнавальних процесів,

мовної функції та ін.

Нейронні механізми поведінки. На підставі матеріалів вивчення

активності окремих нейронів під час виконання складних поведінкових актів

було виділено велику кількість груп нейронів, які відрізняються між собою

функціями. До них належить велика група сенсорних нейронів, зокрема

нейрони-детектори. Вони вибірково реагують на певну досить просту якість

або властивість зовнішнього світу (елементи форми, кольору тощо). Серед

сенсорних нейронів у верхній скроневій ділянці кори великого мозку і

мигдалевидному тілі мавп виявлено групу спеціальних нейронів - гностичних

одиниць, які вибірково реагують вже не на прості, а на складні інтегративні

ознаки (обличчя конкретних людей або мавп, на їх фотографії тощо). Крім

того, відкрито нейрони, які вибірково реагують на емоційні стимули

(наприклад, вираз загрози на обличчі). Виділено також особливий клас

нейронів, активність яких посилюється під впливом нових стимулів і

знижується у міру звикання до них. Це так звані нейрони новини, які описані

для гіпокампа, неспецифічного таламуса, ретикулярної формації та інших

структур.

Особливу групу нейронів складають нейрони середовища, або місця,

які вибірково збуджуються у відповідь на певну обстановку або певне місце в

просторі. Наприклад, у досліді ці нейрони реагували на умовний сигнал,

поданий зліва або справа чи у момент перебування тварини в певній ділянці

клітки. Такі нейрони виявлено в моторній, сенсомоторній, зоровій корі

великого мозку та гіпокампі.

У багатьох структурах мозку містяться нейрони очікування, які

активізуються під впливом мети поведінкового акту, наприклад, реакції на

вигляд їжі. Вони були зареєстровані в гіпоталамусі, лобній, скроневій та

тім'яній ділянках кори великого мозку мавп. Реакції цих нейронів залежали

від мотиваційного збудження (рівня мотивації).

Виділено також нейрони, які активізуються при виконанні ціле-

спрямованих рухів. Це нейрони мети, їх зареєстровано в моторній,

сенсомоторній, зоровій корі великого мозку та гіпокампі. Нарешті, описані

також нейрони, активізація яких тісно пов'язана із запуском рухів, із

здійсненням певних рухів, незалежно від їх ролі й місця у структурі

поведінкового акту. Серед них розрізняють командні нейрони, збудження

яких пов'язане із скороченням або розслабленням окремого м'яза, і

мотонейрони.

Особливості психічної діяльності людини

Основні закономірності умовнорефлекторної діяльності вищих тварин і

людини є спільними. Але мозок людини від мозку тварин принципово

відрізняється у функціональному відношенні. І, П. Павловим було

висловлено ідею про специфіку мозку людини. Учений запропонував при

оцінці функціональних особливостей мозку людини виходити з характеру

тих сигналів, які специфічні тільки Для людини. Для тварин умовними

сигналами, які ведуть до утворення умовних рефлексів, є безпосередні

подразнення та їх сліди, тобто всі екстеро- та інтероцептивні подразнення,

які надходять у кору великого мозку. Це те, що і ми вважаємо відчуттями,

враженнями, уявленнями про навколишній світ. За І. П. Павловим, це перша

сигнальна система дійсності яка є спільною для людини-1 тварин. Але

завдяки слову (мові) сформувалась друга, спеціально людська, сигнальна

система дійсності. Вона розвинулась завдяки праці, суспільно-трудовій

діяльності, яка сприяла все тіснішому спілкуванню первісних людей між

собою і утворення суспільства. При цьому з’явилась потреба в звуковій

сигналізації - членороздільній мові, завдяки якій стали можливими

узгодження трудових рухів і взаємної підтримки. «Слово зробило нас

людьми», - писав Павлов.

Слово як умовний подразник

Слово, будучи умовним подразником, характеризується такими

властивостями:

а) воно є сигналом конкретних сигналів (сигнал сигналів);

б) здатне до узагальнення різних конкретних, чутливих сигналів першої

сигнальної системи (наприклад, у слові «дерево» узагальнено ознаки всіх

дерев, незалежно від їх конкретної різниці);

в) слово може відволікати (абстрагувати) від конкретної дійсності, на

цьому ґрунті формується абстрактне, логічне мислення людини.

До умовних сигналів другої сигнальної системи слід зарахувати не

тільки ті слова, які чуємо, бачимо написаними, але й нотні знаки, міміку та

жести глухонімих, які теж виконують функції позначення перших

конкретних сигналів дійсності. Потужним подразником людського мозку є

так звана внутрішня мова (сам до себе). Слово як умовний подразник другої

сигнальної системи діє на людину своїм змістом (семантикою), а не звуковою

характеристикою (акустичною оболонкою). Про це свідчить ряд експе-

риментів (наприклад, вироблений умовний рефлекс на слово «доріжка» може

бути викликаний його синонімом «стежка»; умовний подразник - цифра 5 -

може бути замінений цифрами 2 + 3 (або 10:2 тощо). У тварин слово теж

може служити умовним сигналом, але діє воно своєю акустичною

характеристикою, а не змістом.

Таким чином, людина сприймає безпосередньо навколишній світ на

основі першої сигнальної системи, а абстрактне, понятійне мислення зв'язане

з другою сигнальною системою. Друга сигнальна система є вищою формою

нервової діяльності людини, вищим регулятором людської поведінки.

Дуже важливо, що слово є не тільки фізіологічним, але й сильним

лікувальним чинником. Тому лікарі та інші медичні працівники повинні бути

дуже обережними в словах, щоб не спричинити у хворого так звану

ятрогенію, тобто захворювання (переважно психоневроз), які виникають при

недоречних висловлюваннях лікаря, іноді навіть відповідній міміці.

Фізіологічні основи мови. Мова є дуже складною психічною

діяльністю, специфічно людською формою відображення дійсності.

Функції мови. Мова виконує важливі функції, а саме: комунікативну,

понятійну, регуляторну й програмуючу. Комунікативну функцію можна

визначити як процес спілкування за допомогою мови (в елементарній формі

ця функція притаманна й тваринам у вигляді відтворення звукових.або

зорових подразників, які є сигналами для інших тварин). Понятійна функція

полягає в тому, що мова є основою і засобом понятійного, абстрактного,

логічного мислення, механізмом інтелектуальної діяльності людини.

Регуляторна функція мови полягає в тому, що за допомогою словесних

інструкцій або внутрішньої мови здійснюється керування найріз-

номанітнішими власними мимовільними діями і рухами, а також поведінкою

інших людей. Слова впливають також на діяльність різних органів і систем

організму людини. Програмуюча функція мови виражається в побудові (за

допомогою внутрішньої мови) змістовних схем висловлювання, граматичної

структури речення, різних рухів і дій.

Види мови. Виділяють експресивну і імпресивну мову. Експресивна

мова - це процес мовного висловлювання (у вигляді усної мови чи письма),

який починається із задуму (програми висловлювання), потім проходить

стадію внутрішньої мови і завершується висловлюванням за допомогою слів.

Імпресивна мова — процес розуміння мовного висловлювання (усного чи

письмового), який розпочинається із сенсорного його сприйняття (через слух

або зір), потім відбувається декодування словесної інформації і завершується

формуванням змістової її схеми. Для декодування словесної інформації

потрібні активний аналіз найістотніших елементів її змісту, вилучення їх із

пам'яті. Ці процеси здійснюються переважно скроне-тім'яно-потиличними

відділами лівої півкулі великого мозку. Ушкодження цих відділів

спричинюють розлади розуміння загального змісту мови, складних логіко-

граматичних форм мови і лічильних операцій.

Усі ці форми мови складають єдину функціональну систему. Про це

свідчать як дані нейропсихології, так і клінічні спостереження: при

локальних ушкодженнях великого мозку (переважно лівої півкулі) розлади

поширюються на всі форми мовної діяльності з переважанням того чи того

дефекту мови. Такі мовні розлади називають афазіями.

Центри мови займають кілька ділянок кори великого мозку. Понад 100

років тому П.Брока (1861) вперше виявив, що при ураженні нижніх відділів

третьої лобної лівої півкулі втрачається мова. Цей центр локалізується поруч

із рухливою ділянкою, котра контролює функцію м'язів язика і глотки,

обличчя, тобто тих м'язів, які беруть участь у артикуляції. Він називається

моторним центром мови. Екстирпація або інші ушкодження зони Брока

призводять до афазії. Такі хворі розуміють мову, але говорити не можуть.

Другим центром мови є ділянка задніх відділів першої скроневої

борозни (сенсорний центр мови Верніке). Він розташований поруч із

слуховою зоною. Ураження його супроводжується порушенням розуміння

мови при збереженні здатності до перекрученої спонтанної мови. Цей тип

патології називається сенсорною афазією.

Пізніше виникли центри мови, які забезпечують процеси читання й

письма. Центр письмової мови розташований у ділянці потилиці - перед

кірковим відділом зорового аналізатора. Однією із форм афазії є амнезія

(потилична афазія), яка характеризується забуванням окремих слів (мовна

пам'ять).

Перераховані центри мови в більшості людей містяться в лівій півкулі

великого мозку. Локалізація центра мови в лівій півкулі великого мозку

свідчить про те, що виникнення мови зв'язане з трудовою діяльністю

людини: її досконаліша (вміла) права рука іннервується саме із лівої

половини великого мозку.

Увага

Увагу не можна розглядати як самостійний психічний процес, оскільки

вона не має свого змісту. Увага характеризує динаміку будь-якого психічного

процесу, забезпечує вибірковість (селективність) перебігу будь-якої

психічної діяльності, сприяє вибірковому прийому та переробці різної

інформації. Вивчення уваги має велике значення для розв'язання ряду

практичних завдань (праця диспетчера, служба спостереження тощо).

Розрізняють кілька форм уваги: сенсорна (зорова, слухова тощо); рухова

(проявляється в регуляції рухів, дій, навиків, їх усвідомленні);

інтелектуальна (увага до предмету, пізнавальної, інтелектуальної діяльності

та ін.); емоційна (до стимулів, які мають емоційне значення). Виділяють

також два рівні уваги - довільний і мимовільний. Мимовільна увага є

природженою, довільна ж - формується у міру розвитку інших психічних

функцій і є соціальне опосередкованим типом уваги. У дорослої людини вона

тісно пов'язана з мовою. Мимовільна увага залежить переважно від функцій

нижніх відділів мозкового стовбура і середнього мозку у той же час як

довільна - від діяльності кори великого мозку, передусім медіобазальних

відділів лобної й скроневої часток. До формування сенсорної уваги мають

відношення кіркова зона і таламокортикальні ланки відповідних (зорової,

слухової та ін.). сенсорних систем.

У разі їх ушкодження порушується усвідомлення стимулів відповідної

модальності (зорових, слухових, тактильних) і спостерігаються так звані

явища незвертання уваги, або ігнорування тих чи тих стимулів. Ці

порушення не мають нічого спільного з порушеннями сприйняття. Рухова

увага контролюється передніми відділами великого мозку (особливо правої

півкулі) — премоторними, префрональними, базальними ядрами та ін. За

інтелектуальну увагу відповідальна насамперед кора лобних часток мозку, а

за емоційну — лімбічна система. Таким чином, у механізмах формування

різних форм уваги беруть участь різні структури мозку.

Мислення

Мислення є вищою формою відображення світу. Це процес

опосередкованого, узагальненого відображення дійсності; активна психічна

діяльність, спрямована на розв'язання певної задачі (досягнення мети).

Мислення виникає за наявності відповідного мотиву. Як зазначалось вище,

розумова діяльність значною мірою опосередковується мовною функцією

(внутрішня мова). Згідно із даними нейрофізіологічних та

нейропсихологічних досліджень, наочно-образне або предметно-просторове

мислення обумовлюється переважно структурами правої півкулі великого

мозку, а абстрактне, словесно-логічне — лівої. Порушення мислення,

інтелектуальної діяльності спостерігається загалом при ушкодженні тім'яно-

потиличних та скроневих відділів лівої півкулі великого мозку лобних

часток.

Свідомість - специфічна форма відображення діяльності й ці-

леспрямованого регулювання взаємовідносин особи з навколишнім світом.

Вона формується тільки за умов суспільного життя. Свідомість визначається

також як знання, яке за допомогою слів, математичних символів і

узагальнюючих образів художніх творів може бути передане іншим людям,

стати надбанням інших членів суспільства. Вона об'єднує все те, що може

бути повідомлено або повідомляється, передається іншим людям. У

формуванні свідомості вирішальну роль відіграє діяльність мовних структур

мозку. Як зазначалося вище, для усвідомлення потрібен деякий рівень

активності вищих відділів ЦНС, який головним чином підтримується

висхідною активізуючою системою головного мозку (ретикулярна формація

мозкового стовбура, неспецифічні ядра таламуса, гіпоталамо-лімбічні

структури).

Поряд із свідомістю психічна діяльність людини включає в себе

підсвідомість. Термін «підсвідомість» (замість «несвідоме»)

використовується для позначення неусвідомлюваного психічного,

нерозривно пов'язаного із свідомістю. До цієї групи психічних явищ

належить усе те, що було усвідомленим або може стати усвідомленим за

певних умов, наприклад, глибоко й міцно засвоєні людиною соціальні норми

(«голос совісті», «почуття обов'язку», «поклик серця» тощо), міцно

автоматизовані навики (наприклад, рухові навики шофера, спортсмена,

піаніста та ін.), поява інтуїції, яка грунтується лише на раніше набутому

життєвому або професійному досвіді. Так, досвідчений лікар інтуїтивно

(підсвідоме) ставить правильний діагноз, тому що його мозок зберігає сліди

(енграми) ряду симптомів, типових для даного захворювання (характерна

поза, міміка, колір шкіри, забарвлення склер тощо). Специфічними проявами

діяльності підсвідомості є активізація творчих можливостей людини у стані

глибокого гіпнозу, гіпнопедія (навчання під час сну, тобто без участі

свідомості), а також, очевидно, і механізм сновидінь як різновидності

пошукової активності. Про підсвідомі прояви психічної діяльності людини

свідчить також можливість вироблення умовних рефлексів у відповідь на

невідчутні (підпорогові) звукові подразнення.

Різновидом несвідомого психічного є також надсвідомість

(суперсвідомість). До сфери надсвідомого належать первинні етапи будь-якої

творчості (виникнення нових ідей, сміливих гіпотез, оригінального задуму,

творчих задумів), які виникають на грунті слідів, отриманих іззовні вражень

(без свідомого вольового зусилля, передчасного втручання свідомості тощо).

Надсвідомість відіграє важливу роль і у походженні різноманітних забобонів,

міфів та ін.

Патологічно змінена взаємодія свідомості з під- і надсвідомістю може

проявитися у вигляді марення, галюцинацій, які виникають під впливом

деяких психотропних речовин (ЛСД, галоперидол та ін.).

Таким чином, психічна діяльність людини має трьохрівневу структуру,

включаючи в себе свідомість, підсвідомість і надсвідомість.

Індивідуальні [типологічні] особливості людини

При аналізі індивідуальних особливостей людини, які проявляються в її

соціальній поведінці, звичайно користуються такими термінами, як

«темперамент», «характер» та «особистість».

Темперамент (у пер. з грецької— пропорція), або тип нервової системи,

характеризує природжені властивості і особливості психічної діяльності

індивіда (генотип). У структурі темпераменту можна виділити три головних

компоненти — загальну активність індивіда, його рухові прояви й

емоційність. Характер — індивідуальний склад психічного життя, форма

його поведінки, «норов» людини, який проявляється в її манерах, звичках,

емоційній сфері. Характер є основою поведінки людини. Формується він під

впливом конкретного соціального середовища, умов виховання.

Особистість може бути визначена як окремо взята конкретна людина.

Особистість включає в себе і темперамент, і характер, і інтелект людини, а

також соціальне значущі риси, які характеризують індивіда як члена того чи

того суспільства або спільності людей. Особистість інтегрує різні психічні

процеси і формується (як і характер) під впливом конкретного соціального

середовища. Поняття «характер» і «темперамент» часто ототожнюються,

хоча характер є не стільки вираженням біологічних, природних властивостей

нервової системи, скільки наслідком впливу на людину навколишнього

середовища, насамперед суспільних, соціальних умов.

Класифікація темпераментів. Ще Гіппократом була створена

класифікація темпераментів, у основу якої було покладено сукупність

постійних ознак у поведінці людини, його життєву активність, ініціативу й

здатність до більш-менш енергійної діяльності. Великий вчений вважав, що

надлишкове виділення крові зумовлює темперамент сангвінічний, надмірна

продукція жовтої жовчі— холеричний, чорної жовчі—меланхолічний, слизу

— флегматичний. Це уявлення про механізм виникнення темпераментів у

світлі сучасних знань є наївними, але вчення про темпераменти і їх

систематизація не втратили свого значення й досі.

Вивчаючи закономірності діяльності великого мозку, І. П. Пав-лов

переконався у можливості оцінювати індивідуальні особливості його функцій

на підставі вчення про типи нервової системи. В основу своєї класифікації

типів нервової системи, або темпераментів, І. П. Павлов поклав такі головні

принципи: силу, врівноваженість і рухомість нервових процесів (збудження і

гальмування) у корі великого мозку. Під силою збуджувального процесу

розуміють здатність переносити досить сильні дії без вмикання позамежного

гальмування. Сила гальмівного процесу характеризується швидкістю і

міцністю внутрішнього (диференціювальне, запізніле тощо) гальмування.

Сила нервових процесів у одного й того ж індивіда не є постійною, вона

залежить від віку, харчування, ендокринних впливів, тренування нервової си-

стеми тощо. Другим принципом, покладеним в основу класифікації типів

нервової системи, є ступінь урівноваження процесів збудження та

гальмування. Якщо вони врівноважують один одного і навіть при сильному

нервовому напруженні цей баланс нервових процесів зберігається, то такий

тип нервової системи

називається врівноваженим. Якщо ж один із процесів домінує (частіше

переважає процес збудження над процесом гальмування), то такий тип

називається неврівноваженим. Третім принципом є рухливість нервових

процесів, тобто здатність швидко або повільно, легко або важко

збуджуватись чи гальмуватись.

Таким чином, оцінюючи вказані вище фізіологічні властивості нервової

системи, І. П. Павлов виділив чотири основні типи нервової системи вищих

тварин і людини:

1) сильний, урівноважений, рухомий («жвавий»);

2) сильний, урівноважений, інертний («спокійний», «солідний»);

3) сильний, неурівноважений з переважанням процесів збудження над

процесами гальмування і з рухомою нервовою системою (нестримний);

4) слабкий (вирізняється слабкістю як збудливого, так і гальмівного

процесів і схильністю до розвитку позамежного гальмування).

Класифікація темпераментів, запропонована Гіппократом, найближча до

класифікації І. П. Павлова. При оцінці варіантів сильного типу треба

враховувати, що сильний урівноважений тип з рухомою нервовою системою

відповідає сангвінічному темпераменту, сильний урівноважений тип з

інертною нервовою системою — флегматичному, сильний неврівноважений,

нестримний тип — холеричному, слабкий тип — меланхолічному

темпераменту.

Сангвініки вирізняється жвавістю, енергійністю, працездатністю,

життєрадісністю, швидкою зміною станів, на зовнішні впливи реагує хоч і

швидко, але неглибоко, добре пристосовується до життєвих умов. Холерики

ще рухливіший від сангвініка, дуже енергійний (не знає міри!), але його

життєва енергія швидко вичерпується і почата справа рідко доводиться до

кінця. Він легко переходить від стану сильного збудження до млявості, часто

вступає в конфлікти з людьми. Флегматики працездатні, повільні,

холоднокровні. У них настільки слабка активність, що іноді межує з

байдужістю. Для меланхоліка характерні загальна слабкість життєдіяльності,

невпевненість у собі, нерішучість, відсутність ініціативи й активності,

постійне незадоволення. Працездатність залежить від конкретних умов.

Характеризуючи форму поведінки людини, індивідуальний склад його

духовного життя, ми часто говоримо про характер людини: сильний,

слабкий, твердий, м'який, тяжкий, наполегливий тощо. Характер

проявляється в діяльності людини (активний, цілеспрямований, нерішучий та

ін.).

При формуванні типів нервової системи виняткового значення

набувають взаємодія між першою і другою сигнальними системами та

рівновага між ними. Цей принцип був покладений І. П. Павловим в основу

класифікації спеціальних типів людини. Було виділено три основних типи —

художній, мислячий і середній. Людина, що належить до художнього типу,

добре сприймає навколишню дійсність (барви, звуки, запахи тощо, тобто

конкретні сигнали). Такі люди охоплюють дійсність у цілому, повністю.

Людина мислячого типу, навпаки, кожне явище аналізує, розбирає до най-

менших деталей, створює абстрактні уявлення про явища й події, які

відбуваються. У людини, яка належить до художнього типу, особливо

яскраво виявлена діяльність першої сигнальної системи (хоча у неї домінує

вплив другої сигнальної системи). Для людини, яка належить до мислячого

типу, характерні чітко виражені впливи другої сигнальної системи. У

середнього типу певною мірою діють обидві сигнальні системи. Спеціально

людські типи можна розглядати як наслідок індивідуальних варіацій

функціональної асиметрії великого мозку. Художньому типові відповідає

відносне домінування правої (немовної, конкретнообразної) півкулі, а

мислячому лівої.

У міру подальших досліджень типології людини ставало все

очевиднішим, що перелік властивостей нервової системи, комбінація яких

характеризує ту чи ту індивідуальність, слід істотно розширити. За

допомогою спеціально розроблених психологічних тестів Г. Айзенк виділив

три основні параметри:

1) екстра- та інтроверсивність;

2) емоційна стійкість і невротизм;

3) психотизм, протилежним полюсом якого є стійке дотримування

соціальних норм.

Екстраверт характеризується як відкритий, балакучий, соціальний,

активний суб'єкт, а інтроверт — як замкнутий, пасивний, мовчазний.

Невроїдний суб'єкт тривожний, схильний до гніву, емоційно нестійкий. Йому

протистоїть емоційно стійка особистість. Високопсихоїдний тип —

егоцентричний, холодний, байдужий до всіх і агресивний суб'єкт. Ступінь

екстра- та інтроверсивності визначається головним чином за допомогою

спеціально розроблених анкет.

Вважають, що в основі екстраверсії лежать індивідуальні особливості

взаємодії активізуючої ретикулярної формації, передніх відділів нової кори.

У інтроверта більш розвинена септогіпокампальна, гальмівна система.

Ступінь невротизму залежить від індивідуальних особливостей взаємодії

лімбічних структур і нової кори.

У дитинстві, юності оптимальною формою взаємодії людини з

навколишнім середовищем є амбіверсія (середня між екстра- та

інтроверсією). Соціальне середовище формує психологічні риси особливості

в бік екстра- й інтроверсії. З віком ці особливості стають виразнішими,

яскравіше проявляються дратливість, збудливість, емоційна нестійкість,

невпевненість, тривога.

ЛЕКЦІЯ № 6 Тема:

Фізіологія ендокринної системи План

1. Структурно-функціональна організація ендокринної системи. Ендокринні залози, їхні гормони та значення.

2. Основні механізми дії гормонів. Регуляція їх секреції. 3. Гіпоталамо-гіпофізарна система. Роль ліберинів і

статинів. 4. Аденогіпофіз, його гормони, механізм впливу. 5. Щитоподібна залоза, її гормони та вплив на обмін

речовин. 6. Прищитоподібні залози, їхні гормони та функції. 7. Фізіологія надниркових залоз. 8. Ендокринний апарат підшлункової залози та статевих

залоз. Життєдіяльність людини здійснюється за рахунок нервової і

гуморальної регуляції. Гуморальною називається регуляція за допомогою

речовин, які проводяться певними клітинами організму для дії через

внутрішнє середовище на інші клітини. Вищою формою гуморальної

регуляції є гормональна. Гормони виділяються ендокринними залозами або

залозами внутрішньої секреції. Особливістю цих залоз є відсутність вивідних

протоків і виділення створюваних речовин безпосередньо в кров.

Класифікація залоз внутрішньої секреції

До ендокринних залоз відносяться: гіпофіз, епіфіз,

прищитоподібні, щитоподібна, загрудинна, надниркові залози. Підшлункова

та статеві залози є змішаними, в них виробляються і гормони і продукти

зовнішньої секреції. Крім ендокринних залоз, існують паракринні залози і

клітини, які розміщені в органах (шлунок, сечівник, нирки) серед інших

тканин і секретують тканинні гормони.

Найбільш розповсюдженою класифікацією залоз внутрішньої

секреції вважається класифікація за Альошиним, згідно якій всі ендокринні

залози діляться на чотири групи:

1) аденогіпофіз і залежні від нього ендокринні залози (щитоподібна,

яєчко, яєчники, кірковий шар наднирників);

2) незалежні від аденогіпофіза (паращитоподібні, загрудинна,

клубочкова зона кори наднирників, панкреатичні острівці підшлункової

залози);

3) ,,нервового походження‖ (гіпоталамус, кишкові та шлункові

клітини);

4) нейрогліального походження (епіфіз, нейрогіпофіз).

За хімічною структурою розрізняють:

стероїдні гормони (кортикостероїди, андрогени, естрогени),

білкові (інсулін і глюкагон),

похідні тирозину (тироксин, норадреналін),

похідні жирних кислот (простагландини).

Типи гормональних ефектів:

1) метаболічний - регулюють обмін речовин;

2) соматичний - забезпечують зростання, розвиток організму;

3) кінетичний (пусковий) - здійснюють включення діяльності органів;

4) корегуючий - регулюють зміни інтенсивності функціонування

організму.

Механізм дії гормонів

Гормони опосередковують свої дії через рецептори органів-мішеней.

Розрізняють два типи гормональної рецепції: внутрішньоклітинний і

поверхневий мембранний. В першому випадку гормони легко проникають у

клітину через мембрану і зв’язуються з рецептором у цитоплазмі, а далі

комплекс гормон-рецептор транспортується у ядро і вступає у взаємодію з

хроматином. При цьому активується синтез РНК, моделюються процеси

транскрипції ДНК і РНК, проходить довготривала перебудова клітинного

метаболізму.

Другий шлях рецепції – це зв’язок гормонів з рецепторами на

поверхні клітини. При цьому відбувається утворення із АТФ гормонального

посередника – циклічного 3,5-аденозинмонофосфату. Останній діє на

ферменти клітини і таким чином змінює її метаболізм та проникливість.

Впливаючи на синтез білка в клітинах, гормони регулюють

фізичний, статевий і розумовий розвиток, обмін речовин і енергії, сприяють

підтриманню гомеостазу організму (рівня глюкози, електролітів,

осмотичного тиску, артеріального тиску), забезпечують адаптацію активності

фізіологічних систем. Вони впливають на поведінку і психіку людини. Під

дією гормонів проходять зміни не тільки фізіологічних процесів, а і

морфологічних.

Шляхи регуляції ендрокринних залоз Сигнали із зовнішнього або внутрішнього середовища організму

поступають в різні відділи ЦНС, і в кінцевому результаті значна частина їх

по нервових шляхах поступає в гіпоталамус. Нейрони гіпоталамуса

виділяють речовини, які стимулюють секрецію гормонів передньої частини

гіпофіза. Це рилізинг-фактори або ліберини. А також гальмуючі або

інгібуючі чинники - статини. Під дією ліберинів і статинів здійснюється

синтез і секреція гормонів гіпофіза, які у свою чергу визначають рівень

секреції гормонів інших залоз внутрішньої секреції. Це так званий

трансгіпофізарний шлях регуляції ендокринних залоз.

В супраоптичних і паравентрикулярних ядрах гіпоталамуса

проводяться вазопресин і окситоцин і через аксони нервових кліток

поступають в задню частину гіпофіза, де вони нагромаджуються і потім

секретуються в кров згідно потребам. Це – парагіпофізарний шлях

регуляції ендокринної залози.

Автономна нервова система також впливає на залози внутрішньої

секреції.

На утворення гормонів ендокринними залозами впливає стан

регульованих ними процесів. Клітини залоз внутрішньої секреції виділяють в

кров гормони, які змінюють певні процеси обміну. Як тільки ці зміни

досягають певної величини, подальше виділення гормону зменшується.

Регулюючим чинником є і сам рівень того або іншого гормону в крові -

підвищений рівень викликає гальмування секреції. Таким чином спрацьовує

принцип зворотнього зв'язку.

Методи вивчення функції залоз внутрішньої секреції 1. Хірургічний.

2. Введення екстрактів ендокринних залоз, гормонів.

3. Трансплантація ендокринних залоз.

4. Метод експлантації ендокринних залоз.

5. Введення радіоактивної мітки. Ауторадіографія.

6. Визначення вмісту гормонів і їх метаболітів в біологічних рідинах.

Гормони гіпофіза Передня частина гіпофіза (аденогіпофіз) продукує так звані

тропні (впливаючі на діяльність інших залоз внутрішньої секреції) гормони -

1) тиреотропний (тиреотропін);

2) гонадотропні: фолікулостимулюючий, лютеінізуючий;

3) адренокортикотропний (адренокортикотропін).

Окрім цього ще продукує:

4) пролактин,

5) гормон росту (соматотропін),

6) ліпотропін.

Тиреотропін – білковий гормон, який викликає збільшення

розмірів, кровонаповнення, розростання епітелію, активацію синтезу і

виділення в кров гормонів щитоподібної залози.

Гонадотропні: фолікулостимулюючий і лютеінізуючий

гормони. Роль їх і інкреція підвищується в період статевого дозрівання. Так,

у жіночої статі гормони забезпечують дозрівання фолікулів і готують їх до

овуляції. Остання наступає під впливом лютенізуючого гормону. У чоловічої

статі вказані гормони стимулюють зростання і розвиток сперматогенного

епітелію і інтерстиціальної тканини сім’яників. В період статевого

дозрівання спостерігаються нічні зростання секреції гонадотропінів.

Адренокортикотропін (АКТГ) – головним чином необхідний для

зростання і функціонування речовини нирки, надниркових залоз, яка

виявляється в продукції глюкокортикоїдів і трохи мінералокортикоїдів. Дуже

вираженим позанаднирковим ефектом є посилення пігментації шкіри,

оскільки попередник АКТГ окрім амінокислот, які складають АКТГ, містить

меланоцит-стимулюючий гормон і ендорфін. Окрім цього АКТГ мобілізує

жир з жирової тканини, бере участь в руйнуванні кортикозолу в печінці.

Гормон зростання або соматотропний гормон. Вважають, що

в період внутрішньоутробного життя і в перші два роки зростання тіла не

регулюється соматотропним гормоном, його значення виявляється з двох

років і до завершення статевого дозрівання. Ростова активність

соматотропіну опосередковується через соматомедини, які утворюються в

печінці. Соматомедини стимулюють розмноження клітин (мітози) в хрящовій

тканині кістки. Після закінчення статевого дозрівання, коли під впливом

статевих гормонів відбулося окостеніння епіфізарних хрящів, гормон

зростання перестає впливати на зростання кісток в довжину; він здатний

посилювати лише периостальне зростання кістки і зростання некісткових

тканин – що спостерігається при патології. Гормон зростання проявляє і

метаболічні ефекти: стимулює синтез білків, посилює ліполіз

(розщеплювання жирів). Максимальна концентрація гормону зростання в

крові реєструється під час сну. За час сну виділяється більше половини

секретованої через доба кількості гормону зростання. Підвищення рівня

гормону зростання спостерігається після м'язових вправ.

Пролактин. Фізіологічна дія цього гормону виявляється під час

вагітності. Є точні дані про те, що у людини він стимулює зростання

молочних залоз і секрецію молока.Деякі автори виділяють ще ліпотропіни –

видоспецифічні білкові фракції, які мають ліполітичну (жиромобілізуючу)

дію.

Передня частина гіпофіза (у дітей проміжна) продукує

меланоцитстимулюючий гормон, який викликає перерозподіл пігменту

меланіну в епітеліальній тканині. волоссі, райдужній оболонці. Під час

вагітності в крові вміст меланоцитстимулюючого гормону зростає, що сприяє

посиленню пігментації окремих ділянок шкіри (плями вагітності).

Гормони нейрогіпофіза Вазопресин (антидіуретичний гормон) сприяє зворотньому

всипанню води з первинної сечі в звивистих канальцях і прибиральних

трубочок, а також викликає підвищення артеріального тиску шляхом

звуження артеріол.

Стимулом до секреції антидіуретичного гормону є збудження

осморецепторів і волюморецепторів.

Окситоцин. Він викликає скорочення вагітної матки, стимулює

секрецію молока під час акту смоктання, діючи на міоепітеліальні клітки

молочної залози, унаслідок чого відбувається, так би мовити, видавлювання

молока. Дія окситоцину відрізняється від дії пролактину, який стимулює

утворення молока. Виділення окситоцину проходить у відповідь на

роздратування грудного соска при годуванні дитину.

Гормони щитоподібної залози. Ефекти Щитоподібна залоза секретує два йодовмісних гормони: тироксин або

тетрайодтиронін і трийодтиронін і тиреокальцитонін.

Метаболічний ефект. Гормони викликають індукцію

ферментів і активують мітохондріальні ферменти, яка збільшує синтез

білка, окислювальний розпад жирів і вуглеводів. Окрім цього тиреоїдні

гормони посилюють глікогенолітичну і гіперглікемічну дію

катехоламінів.

Соматичний ефект. В ростучому організмі тиреоїдні

гормони необхідні для нормального процесу ендохондріальної

осифікації між діафізом і эпифизом.

Нейрогенний ефект. В молодому організмі важлива роль

гормонів щитоподібної залози належить в розвитку центральної

нервової системи.

Тиреокальцитонін знижує вміст кальцію в крові і стимулює

його надходження в кісткову тканину. Секреція кальцитоніну не

регулюється спеціальними тропними гормонами. Збільшення рівня

кальцію в крові викликає стимуляцію секреції гормону.

Гормон прищитоподібних залоз. Ефекти Паращитоподібні залози виробляють паратгормон. Він діє в таких

напрямах:

1. Стимулює активність остеобластів, яка приводить до звільнення

іонів кальцію і фосфору з мінеральної речовини, яка утворює кістку,

унаслідок стимуляції секреції ними органічних кислот, які розчиняють

з'єднання Са і Р і сприяють їх виділенню.

2. Посилює реабсорбцію кальцію в нирках, сприяючи цим, підвищенню

рівня кальцію в плазмі і зменшується зворотнє всипання в канальцях

фосфору.

3. Посилює всипання кальцію в кишці, хоча це пов'язано не з прямою

дією його на кишку, а з підвищеним утворенням активної форми вітаміну D в

нирках під впливом паратгормону, який вже сам підвищує швидкість

всипання Са2+ в кишках.

Ендокринна функція підшлункової залози В тканині підшлункової залози, яка має значення у виготовленні

травних соків, є острівці кліток, які синтезують гормони інсулін і глюкагон.

Клітинні групи, які утворюють ці гормони, можна розрізнити гістологічно.

Клітини, які синтезують інсулін, називають β-клітинами, а які синтезують

глюкагон - α-клітинами. У плоду і дітей грудного віку острівцева тканина

може регенерувати. Ця здатність зникає після четвертого року життя.

Термін інсулін (від лат. insyla - острівець) запропонував в 1909 р.

бельгійський вчений Ян де Мейєр, коли ще його структура була невідома.

Ефекти інсуліну Вплив інсуліну на вуглеводний обмін:

1. Збільшує проникність клітинних мембран для глюкози.

2. Стимулює синтез глікогену.

3. Активує перехід вуглеводів в жири.

4. Знижує утворення глюкози з амінокислот.

Вплив інсуліну на жировий обмін:

1. Пригнічує розпад жиру.

2. Активує синтез жирних кислот.

3. Гальмує утворення кетонових тіл.

Вплив інсуліну на білковий обмін.

1. Посилює транспорт амінокислот в клітку.

2. Гальмує розпад амінокислот.

3. Посилює синтез білка.

Ефекти глюкагону

Діє на печінку, де:

1. Посилює розщеплювання глікогену.

2. Сприяє глюконеогенезу.

3. Стимулює ліполіз.

4. Посилює кетогенез, тобто утворення кетонових тіл в умовах

пониженого окислення глюкози.

Наднирникові залози Наднирникові залози по суті складаються з двох залоз - одну

залозу складає пласт кори, а другу - мозковий. Речовина кори містить три

відмінних в морфологічному і функціональному відношенні зони:

поверхневу клубочкову; серединну пучкову і глибоку сітчасту.

Співвідношення товщини цих зон - 1:9:3. Дрібні клітини клубочкової зони

утворюють "клубочки". Вони продукують мінералокортикоїдний гормон

альдостерон.

Великі клітини пучкової зони розміщені паралельними рядами -

"пучками". Вони синтезують глюкокортикоїди.

Клітини сітчастої зони формують розгалуження, які під

мікроскопом нагадують сітку. Ендокриноцити сітчастої зони синтезують

статеві стероїди андрогени (тестостерон) в основному і в меншій мірі - жіночі

статеві гормони естрогени і прогестерон.

Пласт кори продукує біля 50 гормонів-кортикостероїдів, які

класифікуються на 3 групи: глюкокортикоїди, мінералокортикоїди і статеві

гормони.

Глюкокортикоїди Глюкокортикоїди - гідрокортизон, кортикостерон, кортизон -

активують розпад білків в клітинах тканин, підвищують вміст амінокислот в

крові, активують дезамінування амінокислот печінки і перетворення їх у

вуглеводи, унаслідок чого підвищується вміст глюкози в крові.

Глюкокортикоїди посилюють також жировий обмін. Відносяться до

протизапальних гормонів, оскільки вони пригнічують утворення антитіл,

розвиток набряку, знижують проникність мембран. Глюкокортикоїди

міняють чутливість тканин до інших гормонів. Судини підвищують

чутливість до катехоламінів. Незалежно від вказаних ефектів

глюкокортикоїди: а) беруть участь в підтримці і регуляції активності

головного мозку; б) поряд з іншими гормонами підтримують загальний

артеріальний тиск і кровообіг в мозку.

Мінералокортикоїди Мінералокортикоїди - альдостерон, дезоксикортикостерон

змінюють проникність мембран клітин і активність транспортних систем

натрію, тому зниження цих гормонів в крові, тканинах унаслідок

послаблення їх реабсорбції в канальцях нирок. Секреція альдостерону

посилюється зниженням концентрації натрію, веде до зменшення ниркового

кровотоку, виділення реніна і з ангіотензиногену утворюється ангіотензин І,

який в легенях перетворюється в ангіотензин ІІ, що викликає звуження судин

і стимулює виділення альдостерону.

Статеві гормони - андрогени, естрогени, прогестерони - грають

важливу роль тоді, коли статеві залози ще не функціонують або коли

втрачають функціональну активність. Вони проявляють менш виражений,

ніж андрогени статевих залоз, вплив на формування вторинних статевих

ознак (оволосіння, окостеніння епіфізарних хрящів, розвиток м'язової

тканини) у чоловіків і визначають формування лібідо і статеву поведінку у

жінок.

Мозковий пласт надниркових залоз виділяє адреналін. Його

попередником є норадреналін. Фізіологічні ефекти їх подібні, але адреналін

збільшує хвилинний об'єм серця і сильно підвищує вміст глюкози в крові, а

норадреналін знижує хвилинний об'єм серця і трохи підвищує вміст глюкози

в крові.

Адреналін в цілому викликає такі функціональні зміни в

тканинах, які направлені на підвищення працездатності. Це торкається

діяльності центральної нервової системи (підвищення уваги, поліпшення

психічної активності та інше), аналізаторів, скелетних м'язів (посилення

окислювальних процесів, гліколіза, глікогенолізу), серця, дихання

(збільшення глибини розслаблення м'язів бронхів і бронхіол).

Гормони статевих залоз Статеві залози продукують чоловічі статеві гормони - андрогени

(тестостерон), жіночі - естрогени, прогестини (прогестерон). В період

статевого дозрівання ендокринна активність гонад в хлопчиків

відновлюється, а у дівчаток їх внутрішня секреція виникає вперше.

Під впливом естрогенів у дівчаток і андрогенів у хлопчиків

статеві органи ростуть і дозрівають.

Статеві гормони викликають також розвиток екстрагенітальних

статевих ознак - молочних залоз, характерна будова тіла.

У жінок статеві гормони викликають зміни ендометрію,

характерні для менструального циклу.

Андрогени проявляють анаболічний ефект, тобто вони посилюють

синтез білка.

У жінок ендокринну здатність мають вагітна матка і плацента. Вони

продукують релаксин, який забезпечує розслаблення зв'язок лобкового

з'єднання і інших суглобів тазу, а також зв'язок матки за рахунок активації

розщеплюючих мукопротеїдів ензимів.

Плацента утворює білок - гонадотропін і лактогенний гормон - і

стероїдні гормони - естрогени, прогестерон. Ці гормони проявляють дію

аналогічних гормонів, які виділяються іншими органами і є дублюючими і

посилюючими їх фізіологічний ефект.

Епіфіз

Епіфіз містить велику кількість біологічно активних речовин.

Понад усе серед них серотоніну, меланіну і адреногломерулотропіну.

Виділення мелатоніну змінюється при світлі. Серотонін розглядають як

продукт синтезу мелатоніну. Правда останніми роками доведені участь

серотоніну в добових змінах активності гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової

залозної системи, а також його інгібуючий ефект на гонади.

Мелатонін міститься не тільки в эпіфізі, але і в периферичних

нервах і корінцях спинальних нервів. Проте його синтез здійснюється тільки

в эпіфізі. Дія мелатоніну у людини поки що не вивчена.

Адреногломерулотропін є продуктом відновлення мелатоніну. Встановлений

його пригнічуючий вплив на функціональну активність статевих залоз.

Загрудинна залоза

Загрудинна залоза. Приналежність загрудинної залози до

ендокринних залоз все ще залишається під питанням. Максимального рівня

морфологічного розвитку і діяльності вона досягає до періоду статевого

дозрівання (12-13 років), після чого починається поступова атрофія, розміри

її зменшуються. У людей після 60 років, на тому місці де була залози,

залишаються лише дві жирові часточки.

Протягом останніх років із загрудинної залози були виділені

тимозин, тимопоетин і інші поліпептиди, які грають певну роль в клітинних

імунних реакціях.

Гормони ентеринової системи. Шлунково-кишковий тракт

виділяє багато речовин, які беруть участь в процесах травлення. Ті, що

переносяться кров'ю і діють не в тих місцях, деутворюються, потрібно

розглядати як гормони.

Гастрин - проводиться в пілоричному відділі і 12-палій кишці,

збільшує шлункову секрецію, посилює моторику пилоруса, сповільнює

евакуацію шлунку.

Секретин - проводиться в 12-палій кишці, посилює секрецію

панкреатичного соку і жовчі.

Холецистокінін - проводиться в 12-палій кишці, посилює

секрецію панкреатичного соку і жовчі.

Мотилін - проводиться в 12-палій кишці, посилює моторику

шлунку.

Вазоінтестинальний пептид - проводиться в 12-палій кишці,

підвищує кровообіг в травному тракті.