《中华急诊医学杂志》 2012 年主要刊文综述

《中华急诊医学杂志》2012年主要刊文综述

《中华急诊医学杂志》编辑部World Journal of Emergency Medicine浙江大学医学院附属第二医院

马岳峰

2012年《中华急诊医学杂志》共刊登论文 383 篇

重点专题：心肺脑复苏、脓毒症、急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、急性冠脉综合征、中毒、多器官功能障碍综合征、院前急救与灾害医学、重症急性胰腺炎

心肺复苏（ CPR)

心肺复苏（ CPR ）的质量、优先次序、低温干预、复苏后管理等方面仍然是当前的研究热点

一、心肺复苏后的脑功能损害胡春林等（ 1:12 ）建立兔 CA 模型，发现乌司他丁能够通过抑制自

主循环恢复（ ROSC ）后兔血浆 TNF-α和 IL-6 水平的升高，从而保护海马区 CA1 区神经元细胞。

田苗苗等（ 9:987 ）和郭涛等（ 1:18 ）通过不同的动物实验研究均发现， H2S 能够减轻 CA 复苏后的脑损伤。

杨婷等（ 3:265 ）通过动物实验研究发现，外源性磷酸肌酸可增加CPR 后脑组织中 ATP 含量，提高相关 ATP 酶的活性，具有脑保护作用，在大剂量给药时作用更明显。

王金高等（ 10:1111 ）研究认为氢气（ H2 ）能够抑制兔 ROSC 后的炎症反应，减轻 CA 后的脑损伤。

二、诱导性亚低温治疗研究曹雯等（ 6:622 ）研究探讨了亚低温治疗能够改善家兔复

苏后心功能不全的可能机制。魏红艳等（ 10:1116 ）评价了几种降温方式，认为 ROSC

后新型腹腔降温法能够快速诱导和维持亚低温，对神经元的保护作用优于体表降温和头部局部降温。

三、改善器官微循环水平的组织灌注刘荣等（ 11:1215 ）通过脑核磁共振成像（ MRI ）评价

研究，发现增强型体外反搏（ EECP ）能改善心搏骤停ROSC 后犬脑组织血流灌注，从而减轻复苏后脑损失。

四、胸外心脏按压质量张凤玲等（ 10:1130 ）利用 Laerdal 高级复苏模型及计算机技能报告系统对临床医护人员进行 CPR 胸外心脏按压培训并监测其进行胸外心脏按压的频率、按压深度、胸壁回弹、按压疲劳时间等质量指标，分析了各个指标的影响因素及相互关系。赵燊等（ 9:1022 ）回顾 2008年 1月至 2010年 12月福建省立医院 69例院内心脏性猝死患者的临床资料，发现院内心脏性猝死以不可除颤的心律失常多见，除颤对发生室颤或室速者的 ROSC 有改善，但高质量 CPR及心搏骤停后的综合治疗对患者远期生存更为关键。对于心脏按压方法的选择，顾彩虹等（ 12： 1342 ）通过观察膈肌下抬挤心脏复苏法 (D-CPR) 和常规胸外心脏按压法 (S-CPR) 对兔 CA至 ROSC 的时间、血流动力学、 ROSC率、 6 h生存率、心肌细胞 caspase3 的表达及心肌细胞凋亡的影响，发现 D-CPR较 S-CPR产生更好的血流动力学效果，显著提高 CPP、MAP ，提高 ROSC率及 6h生存率，提示在开腹手术中发生

CA采用 D-CPR 可能比 S-CPR 更为有效。

五、 Utstein 模式开展 CPR 流行病学调查的前瞻性研究宋维等（ 9:1003 ）以 CPR结果 Utstein 评价模式设计 CPR 登记表，

评价海南省人民医院 CA患者流行病学特征、 CPR效果与影响因素。研究结果表明，急性心肌梗死、中风及创伤为最常见的 CA病因；院内 CA组 ROSC率及成活出院率均高于院外 CA 组。

张成晔等（ 11:1237 ）采用标准院内 Utstein 模式，对北京儿童医院急诊室心搏呼吸骤停患儿进行流行病学调查，研究发现急诊室内小儿CPR的 ROSC为 52.1% ，初始节律和 CPR 持续时间对 ROSC 有显著影响。

急性肺损伤（ ALI） / 急性呼吸窘迫综合征（ ARDS ）

乔莉等（ 9:952 ）编译了 2012年 5月发表于 JAMA上的 ARDS柏林标准。张劲松（ 9:937 ）对于 AECC 诊断标准及其争议、 ARDS柏林诊断标准和相关修订内容、柏林标准的其他贡献及其局限性等进行了述评

董亮等（ 6:607 ）通过观察 ALI早期肺常规树突状细胞（ cDCs ）的数量和成熟状态的动态变化及其与肺部炎症损失的关系，阐述了肺cDCs在 ALI早期炎症反应启动中的作用。

曾振国等（ 7:709 ）通过观察肿瘤坏死因子 -α （ TNF-α ）和microRNA-146a 在脂多糖诱导的 NR8383 肺泡巨噬细胞中的动态表达，发现 microRNA-146a 的表达水平与 TNF-α mRNA 的含量呈负相关，推测 micorRNA-146a 可能参与了肺泡巨噬细胞的炎症反应调控。

尤青海等（ 12:1349 ）通过探讨 src 抑制的蛋白激酶 C 底物（ SSeCKS ）对脂多糖（ LPS ）诱导大鼠肺微血管内皮细胞（ PMVEC ）分泌肿瘤坏死因子 (TNF) -α 的影响，推测下调SSeCKS 表达和蛋白激酶 C 活性可抑制 LPS对 PMVEC分泌 TNF-α的诱导效应，从而减轻 PMVEC 的炎症反应。

一、 ALI 的发病机制

二、 ALI 和 ARDS 的预后判断黄昭等（ 3： 244 ）分析探讨了脓毒症合并 ALI/ARDS病程中血管

外肺水（ EVLW ）的变化特征及其与肺损伤指标、炎症因子的相关性，认为 EVLW 的监测可能对于判断患者肺损伤程度及预后有一定价值。

刘松桥等（ 6:597 ）通过临床观察监测早期 ARDS患者肺泡死腔分数 (VD/VT), 发现 ARDS 早期患者死腔分数明显升高，该指标对ARDS早期患者预后评估有指导意义。

陆军等（ 6:612 ）研究发现以每搏输出量变异（ SVV ）为基础的液体反应性对 ARDS患者的预后有一定预测价值。

三、机械通气技术和呼吸支持手段进展黄东亚等（ 3:239 ）建立兔 ARDS 模型，探讨利用膈肌紧张性电位（ Tonic EAdi ）选择 ARDS 呼气末正压（ PEEP ）的可行性，认为Tonic Eadi 能够用于指导 ARDS PEEP 的选择。

於江泉等（ 12： 1374 ）评价了俯卧位通气 (PPV)联合 NO 吸入对ARDS患者氧合的影响，认为俯卧位通气可以有效地改善严重 ARDS

患者氧合，俯卧位通气联合 NO 吸入不但可以改善氧合，而且恢复仰卧位后能有效的维持氧合，因此卧位通气联合 NO 吸入的方法在改善氧合的同时能减少俯卧位通气时间。

四、 ALI 的药物治疗葛赟等（ 2:164 ）研究认为，乌司他丁能提高硫化氢中毒 ALI 大鼠的抗氧化能力，在早期显著上调 N2f2 mRNA 和蛋白的表达，提高肺组织 HO-1、 NQO-1 活性及mRNA 的表达，减轻硫化氢中毒的 ALI 。

黄日红等（ 11:1226 ）也通过动物实验证实，乌司他丁能够抑制脂多糖诱导的 TLR4基因及蛋白表达，对肺损伤有保护作用。

李萍等（ 2:175 ）研究发现，脂质前列腺素 E1 可以通过增加脂多糖诱导的 ALI小鼠表达失衡的转录因子 T-bet基因的表达，纠正 Th1/Th2 平衡失衡，从而改善 ALI 的炎性症状。

梁子敬等（ 8:840 ）使用血必净对油酸致大鼠 ALI 模型进行干预，认为血必净可能通过抑制 ALI 后肺纤维化而产生肺保护作用。

脓毒症和多器官功能障碍综合征脓毒症、脓毒性休克和多器官功能障碍综合征的发病机制、早期诊断与防治策略仍然是急诊医学和危重病医学亟待解决的重大问题。

一、脓毒症的病理机制章德文等（ 2:137 ）通过观察外源性粒 -巨噬细胞集落刺激因子（ GM-CS

F ）对脓毒症小鼠模型脾脏树突状细胞（ DCs ）数量、凋亡率及分泌 IL-12能力的影响，认为 GM-CSF 可以增加重度脓毒症小鼠脾脏 DCs数量，降低血清 IL-12 质量浓度，改善预后

姚晨玲等（ 2:128 ）探讨白介素 -1受体相关蛋白酶 -4（ IRAK4 ）基因多态性与中国汉族人群严重脓毒症易感性和预后的相关性，认为 IRAK4基因变异与中国汉族人群严重脓毒症易感性有关。

杨乐等（ 8:836 ）建立脓毒症心肌抑制的细胞模型，利用缺氧诱导因子 -1α（ HIF-1α ）抑制剂 YC-1 研究了 HIF-1α 对脓毒症心肌细胞线粒体功能的影响，发现 YC-1 可能通过改变 COX-1及 COX-2 表达，加重 LPS所致的心肌细胞线粒体功能的损伤，提示 HIF-1α对 LPS 诱导的心肌细胞线粒体损伤可能具有保护作用。

陈娣等（ 1:48 ）利用盲肠结扎穿孔诱导的脓毒症大鼠模型，观察硫氢化钠及硫化氢合成酶胱硫醚 -γ-裂解酶（ CSE ）抑制剂 PAG 对脓毒症大鼠血流动力学、心肌炎症指标的影响，结果提示给予硫化氢可以升高脓毒症大鼠心肌炎症指标，加重心肌损伤，给予硫化氢抑制剂可以减轻心肌损伤。

李莉等（ 11:1221 ）等通过观察脓毒症大鼠心肌线粒体结构和功能的变化，发现线粒体损伤在脓毒症心肌细胞凋亡中发挥重要作用，其作用机制可能与线粒体抗氧化物酶活性降低，活性氧产生过多和聚集有关。

二、在脓毒症的早期诊断指标、预后指标降钙素原（ procalcitonin ， PCT ）急诊临床应用专家共识（ 9:94

4 ）：将 PCT 作为细菌感染导致全身性炎症反应的重要标记物，高水平的 PCT（ >0.5 ng/ml ）是合并器官功能障碍和预后不良的标志。

刘慧琳等（ 4:371 ）认为脓毒症患者血清降钙素原（ PCT ）与急性生理学与慢性健康状况Ⅱ（ APACHEⅡ ）评分及预后具有良好的相关性，联用 PCT和 APACHEⅡ 评分是预测脓毒症预后较为敏感的指标。

刘召军等（ 4:366 ）通过检测早期脓毒症患者外周血单个核细胞（ PMBC ）中 NOD样受体 1（ NLRP1 ）和 NOD样受体 3 炎性体复合物主要组分的表达和血浆中相关炎症因子的水平，发现 NLRP1在早期脓毒症患者 PBMC 中表达明显降低，从而导致后续的caspase-1 活化受损，使患者抵御感染的能力和修复细胞损伤的能力均明显降低， NLRP1 水平越低病情越严重。

监测凝血功能的变化对判断脓毒症的严重程度及预后有重要参考价值。张伟等（ 2:123 ）比较了常规凝血功能检测与血栓弹力图对判断感染患者凝血功能障碍的价值，认为凝血功能障碍与脓毒症严重程度密切相关。

王军宇等（ 8:858 ）比较了脓毒症、全身炎症反应综合征（ SIRS ）、和非 SIRS患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂 C（ Cys-C ）阳性检出率的差异，认为脓毒症患者 Cys-C 是预后不良的指标。

宋景春等（ 11:1242 ）研究发现脓毒症合并弥漫性血管内凝血（ DIC ）患者血清金属蛋白酶组织抑制剂 -1 （ TIMP-1 ）水平明显升高， TIMP-2 水平明显下降，主要影响血小板功能， TIMP-1/TIMP-2对脓毒症合并 DIC患者的发生具有诊断价值。

李振华等（ 9:1016 ）认为，血浆 BNP、 TnT及 TnI 水平可在一定程度上反映重症脓毒症和脓毒症休克患者心脏损伤的严重程度，这些指标水平明显升高者预后较差， BNP 可作为预测脓毒症心脏损伤患者预后的指标。

董绉绉等（ 4:361 ）以需要机械通气的严重脓毒症患者为研究对象，采用脉搏波指示剂连续心排血量为血流动力学监测手段，对受试者进行被动直腿抬高（ PLR ）试验和液体负荷试验，提出 PLR 后的每搏量指数变化（ ΔSVI ）和平均中心静脉压变化（ ΔCVPm ）可以作为严重脓毒症机械通气患者液体反应的预测指标。

早期有效的液体复苏是脓毒症休克的治疗重点，王海峰等（ 2:133 ）通过探讨脓毒症休克猪下腔静脉管径及呼吸变异指数与 PiCCO 血流动力学指标的关系，为临床床旁快速、反复、无创评估血容量提供依据。

三、脓毒症的治疗苏伟等（ 7:746 ）通过评价采用中性树脂的血液灌流（ NS-DHP ）早期辅助治疗革兰氏阴性杆菌脓毒血症休克患者的 APACHEⅡ 评分、氧合指数、平均动脉压、多巴胺用量、白介素 -6 、白介素 -10 和内毒素的动态改变，发现 NS-DHP 可降低患者的 APACHEⅡ 评分和多巴胺用量，降低 C 反应蛋白、 TNF-α和 IL-6 水平，提高氧合指数及平均动脉压，而对内毒素水平、 28天病死率、 ICU 停留时间无影响。

胡马洪等（ 11:1251 ）探讨早期连续血液虑过（ CVVH ）对脓毒性休克肺循环通透性的影响，发现早期 CVV 后治疗能改善脓毒性休克患者的肺血管通透性，减少血管外肺水指数，改善肺氧合功能和非顺应性。

四、 MODS

袁玉荣等（ 8:819 ）在前期研究的基础上，检测Ⅳ型胶原及基质金属蛋白酶 -9 在 MODS 大鼠肾组织及血清中的变化，发现 ECM 的破坏是引起MODS肾损伤的一个重要因素，可能成为 MODS早期肾功能损害的诊疗和干预的靶点。

赵伟等（ 1:61 ）通过探讨脓毒症诱发急性肝功能障碍的发生率、危险因素和临床特征，发现长期饮酒、心功能不全史以及低血压为脓毒症诱发急性肝功能障碍的危险因素；肝功能障碍组具有较高的动脉 Lac 、血浆 ET-1 和 SOFA 评分，预示预后不良。

陈都等（ 8:815 ）通过对急性胰腺炎激发 MODS 的早期危险因素进行多因素回归分析，建立了预测模型，为早期筛选出 MODS 高危患者提供帮助。

徐南平等（ 5:497 ）通过实验研究了重组人表皮生长因子（ rhEGF ）对 MODS小鼠预后的影响，认为 rhEGFT 对硫代乙酰胺诱导的MODS小鼠模型的肝肺等脏器的组织损伤有修复作用，且腹腔注射较皮下注射能更有效地降低 MODS小鼠 24 h病死率。

刘鲁沂等（ 1:65 ）采用常规治疗 + 血液灌流树脂吸附串联 CVH 治疗MODS 和 /或脓毒症，与常规治疗 +单用 CVVH进行对比，认为血液灌流树脂串联 CVVH 治疗与单用 CVVH 治疗均能有效清除MODS患者血浆中 TNF-α ， IL-1β 、 IL-6 ，改善细胞免疫功能及临床症状体征等。

急性中毒中毒事件是我国居民的主要死亡原因之一，也是急诊急救

的主要问题之一。目前，许多中毒性疾病尚无特效解毒剂或者使用解毒剂后病死率仍较高，因此对于中毒性疾病的发病机制和治疗方法的研究仍备受关注。

一、有机磷农药中毒何新华等（ 4:381 ）复制了中毒急性敌敌畏中毒猪模型，利用

PiCCO监测 EVLWI和 PVPI 等指标，发现重度急性敌敌畏中毒猪呼吸功能变化显著， EVLWI 是早期评估中毒猪呼吸功能变化的有效指标。为了研究有机磷农药中毒导致的心脏损伤机制。何新华等（ 6:617 ）以重度急性敌敌畏中毒患者为研究对象，监测患者入院期间和出院前血清 CK-MB 、心肌肌钙蛋白Ⅰ、胆碱酯酶、乙酰胆碱、肾上腺素和去甲肾上腺素的变化，发现重度急性敌敌畏中毒可导致心脏损伤，儿茶酚胺的分泌增加可能是其主要原因之一。李刚等（ 9:976 ）利用随机对照的动物实验探讨脂肪乳对急性有机磷中毒大鼠的疗效以及对急性有机磷中毒所致急性肺损伤的治疗作用，发现脂肪乳与阿托品和氯磷定联合应用，可以减轻敌敌畏中毒症状，降低病死率，加快胆碱酯酶恢复，减轻急性有机磷中毒导致的肺损伤。

二、百草枯中毒马玉英等（ 8:825 ）利用高效液相色谱法检测大鼠血浆百草枯浓度，并对其各器官组织病理学进行观察，发现思密达能降低大鼠血浆百草枯浓度，而且减轻百草枯中毒大鼠肺、胃、空肠的病理变化。

李莉等（ 11:1192 ）通过监测不同剂量乌司他丁对急性百草枯中毒兔模型心脏组织中基因和蛋白表达水平的影响，认为乌司他丁具有减轻百草枯致兔心肌氧化应激损伤，且这一作用可能与上调自身抗氧化系统组分有关。

孙健波等（ 11:1198 ）通过研究孟鲁司特对百草枯中毒所致大鼠肺组织中丙二醛、超氧化物歧化酶、 TNF-α， IL-10， NF-κBp65 等细胞因子以及肺组织病理变化的影响，认为孟鲁司特对百草枯中毒引起的大鼠急性肺损伤具有一定的保护作用。

刘晓伟等（ 11:1205 ）通过分析 168例急性百草枯中毒患者的临床资料，认为早期反复血液灌流可以延迟急性百草枯中毒后脏器损伤并减轻损伤程度。

史晶等（ 12 ：）观察了吡咯烷二硫代氨基甲酸 (PDTC) 对百草枯（中毒后 SD 大鼠肺损伤和 Nrf2 通路激活的影响，认为 PDTC 能减轻百草枯中毒后肺损伤、肺纤维化，延长大鼠的存活时间与激活 Nrf2通路，其机制可能与增强抗氧化能力有关。

三、急性中毒患者的流行病学研究徐胜勇等（ 7:728 ）回顾性分析了 2008年 2月至 2010年 3月北京协和医院急诊重症监护室收治的所有重症中毒患者的临床流行病学特点和救治情况，提供了大型综合医院提供中毒救治数据的数据资料。

王大伟等（ 11:1210 ）收集吉林大学第二医院 ICU2005 年 1 月至2009年 12月收治的 356例急性中毒患者的临床资料，研究性别、年龄、中毒原因、毒物类型等因素与预后的关系，发现住院时间、 APACHEⅡ 评分、心肺复苏、机械通气、毒物类型为影响预后的独立危险因素， APACHEⅡ 评分系统可用于急性中毒患者危重程度及预后的评估。

四、突发性群体性中毒事件张琳琳等（ 7:732 ）对一起 81例群体性光气中毒事件患者进行救治，其中 5例患者出现了皮下和 /或纵膈气肿并发症，对 5例患者的临床资料进行分析，发现纵膈气肿与光气导致的肺损伤和治疗过程中呼吸机参数设置有关，在治疗过程中要尽可能保持低的呼吸机支持条件。

急性冠脉综合征 / 心血管重症随着社会经济的发展和生活方式的改变，冠心病的发病率

和病死率逐渐上升。急性冠脉综合征（ ACS ）是冠心病的危重状态，包括不稳定心绞痛、急性心肌梗死（ AM

I ）和心脏性猝死。深入探讨 ACS 的发病机制和合理诊治方法是临床工作的重点。

一、 ACS 高危因素研究师干伟等（ 7:687 ）对中国苏南地区汉族人群单核细胞趋化蛋白 -1 （ MCP-

1 ）基因 A-2518G单核苷酸多态性进行分析，发现 MCP-1 基因存在 A-2518G单核苷酸多态性，认为该多态性与 ACS 发病无显著相关性。

李昭等（ 6:642 ）回顾性分析了 200例 44岁以下男性 AMI患者的危险因素和冠脉病变特点，认为肥胖、 2 型糖尿病、高血压、早发冠心病家族史、吸烟及低血红蛋白血症是青年男性发生 AMI 的主要危险因素，其冠脉病变的特点是以单支病变为主。孙同文等（ 10:1147 ）以 660例 ACS患者作研究对象，发现代谢综合征是冠心病的高危因素，但对 ACS患者 PCI术后心脏不良事件的发生无明显影响柯俊等（ 4:392 ）采用腹主动脉缩窄术建立压力负荷型兔心肌肥厚模型，观察异丙肾上腺素灌流下触发性室性心律失常的发生情况，并应用钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂 KN-93、 ryanodine受体阻滞剂兰尼碱对其进行干预，认为 KN-93 和兰尼碱能够有效抑制心肌肥厚兔触发性室性心律失常的发生， CaMK -Ⅱryanodine受体信号途径可成为抗心律失常治疗的新靶点。

二、 ACS 预测、诊断的标记物和指标李硕等（ 3:299 ）通过比较心肌型脂肪酸结合蛋白（ H-FABP ）和

CK-MB、 cTnT 对早期 ACS 的诊断价值，认为 H-FABP 是目前早期（ 0~6 h ）诊断 ACS最敏感的心脏生化标志物，尤以发病 3~6 h 更为敏感。 H-FABP+cTnT 组合比单一监测 H-FABP 的诊断灵敏度高，发病 3~6 h的 H-FABP+cTnT 组合具有最好的诊断价值。

王荣英等（ 2:141 ）通过对急性 ST段抬高心肌梗死（ STEMI ）患者入院时心电图 QPS波群形态进行缺血分级，发现 STEMI患者入院时心电图呈 3级缺血，溶栓后易出现 ST段回降不良，是发生严重心律失常的独立预测因素。杨军等（ 12:1331 ）认为床旁快速检测比常规实验室检测能缩短

ACS患者的急诊滞留时间，降低心血管事件发生率并能明显改善预后。

陈莉等（ 2:156 ）回顾性分析了 502例 STEMI患者临床资料，认为血尿酸水平与甘油三酯水平密切正相关，与冠状动脉病变严重程度无明显相关；且高尿酸血症组患者左室收缩、舒张功能降低的发生率增加，主要心血管不良事件的发生率增加。

葛长江等（ 3:277 ）研究了冠脉临界病变患者血浆胱抑素 C 水平的变化，探讨阿托伐他汀和普罗布考的联合对胱抑素 C述评和冠脉病变严重程度的影响，认为胱抑素 C 与冠脉病变的严重程度密切相关，阿托伐他汀和普罗布考联合可降低胱抑素 C 的水平，其可能是冠脉临界病变治疗的选择。

孙同文等（ 7:694 ）选取了 660例 ACS患者作为研究对象，探讨血浆胱抑素 C 水平对 ACS患者 PCI术后预后的判断价值，认为胱抑素C 水平是判断 ACS患者 PCI术后心脏不良事件的独立预测因子。

五、 ACS 的治疗策略吴春涛等（ 2:146 ）探讨了 AMI患者早期应用醛固酮受体拮抗剂螺内酯对心脏重构的作用，认为 AMI患者在常规治疗的基础上早期联合应用小剂量螺内酯，可明显抑制 AMI 后的晚期重构，防止心力衰竭的发生。钟亚等（ 4:397 ）探讨血管紧张素转化酶抑制剂雷米普利对兔心肌梗死后室性心律失常发生的影响，发现雷米普利能明显降低兔心肌梗死后恶性室性心律失常发生次数，可能与改善兔心肌梗死后跨壁复极离散度有关。曹君娴等（ 7:683 ）研究了小檗碱对心肌梗死大鼠离体心脏牵张时心律失常的影响，认为小檗碱可以明显抑制心肌梗死后牵张诱导的心律失常发生。

侯六生等（ 5:510 ）总结了 54例成人心源性休克应用体外膜肺氧合（ ECMO ）进行临床救治的经验，认为 ECMO患者新功能的可逆性及其并发症的严重程度是觉得预后的主要因素，尽早识别并防治影响预后的危险因素是提高救治成功率的关键。

张雪莲等（ 12:1322 ）探讨了纤维蛋白胶联合大鼠脂肪干细胞(ADSCs)移植于梗死心肌后的细胞存活及对心功能的影响，发现纤维蛋白胶联合 ADSCs移植可以提高细胞的存活并显著改善大鼠梗死后的心功能。

周倩等（ 12:1327 ）研究发现丹参酮Ⅱ A 能够改善心肌缺血时各项异常的电生理指标，显著减小跨室壁复极离散度，并且可显著降低兔急性缺血心肌室性心律失常的发生率。

创伤、多发伤、失血性休克随着现代医学的发展，创伤尤其是多发伤的救治有了长足进步，但严重创伤的病死率仍然居高不下。研究不同创伤的发生机制和救治技术仍然刻不容缓。

一、创伤基础研究吕艳霞等（ 3:256 ）观察了阿魏酸钠对家兔创伤失血性休克复苏胃黏膜损伤指数、壁细胞超微结构及胃黏膜组织 TXB2和 6-Keto-PGF1α含量的影响，认为阿魏酸钠可减轻家兔创伤失血性休克复苏胃黏膜损伤，且复苏前应用效果较佳，其机制可能与阿魏酸钠防治或改善TXA2/PGI2 平衡紊乱、抑制壁细胞的分泌功能有关。

王化芬等（ 3:260 ）观察 ω-3 多不饱和脂肪酸（ PUFA ）对创伤性休克大鼠小肠损伤及细菌移位的影响，发现 ω-3PUFA 预处理可以有效抑制创伤性休克大鼠肠道炎症因子的释放及细菌移位的发生，从而减轻肠黏膜的损伤。

花嵘等（ 6:572 ）观察垂体腺苷酸环化酶激活肽（ PACAP ）对大鼠创伤性脑损伤的影响及血液和脾脏 CD4+、 CD8+T 细胞数量的影响，发现侧脑室微量注射 PACAP 能减轻大鼠创伤性脑损伤，可能与其对T 细胞影响有关。

陈中珍等（ 12:1308 ）发现重型颅脑创伤大鼠早期即可存在肾上腺皮质功能改变，随着时间推移，对促肾上腺皮质激素（ ACTH ）反应程度降低。小剂量短疗程地塞米松可减轻下丘脑 -垂体 -肾上腺轴炎症反应程度，增强肾上腺皮质对 ACTH 的敏感性。

沈晔等（ 12:1354 ）通过观察失血性休克大鼠血清调节内皮细胞表达凝血 -抗凝分子 TM ， EPCR 的作用，发现失血性休克血清上调内皮细胞 TM， EPCRmRNA 表达。血栓调节素活化蛋白 C-内皮细胞蛋白 C受体系统发挥抗凝作用，保护内皮细胞功能。

二、多发创伤的临床和预后指标研究周强等（ 2:189 ）监测了多发创伤患者血清 α-黑色素细胞刺激因子（ α-MSH ）和 TNF-α 的动态变化，发现创伤患者血清 α-MSH 含量下降且创伤越重越明显， TNF-α 含量上升且创伤越重上升越明显，二者总体呈负相关。

解雷等（ 4:411 ）认为多发伤患者可溶性白细胞分化抗原14（ sCD14 ）与创伤严重程度评分（ ISS ）具有正相关，对多发伤患者病情预后具有预测意义。

陈华文等（ 6:577 ）观察重型颅脑损伤后心率变异性、肌钙蛋白、左心室射血分数、心电图的变化，发现重型颅脑损伤患者可出现心脏自主神经功能紊乱和不同程度的心肌损害，早期干预可减少颅脑外伤的病死率。

杨家有等（ 6:581 ）研究认为改良早期预警评分（ MEWS ）对院前创伤患者病情评估和死亡预测具有较高的分辨能力。

徐善祥等（ 9:1007 ）发现伤后 24 h内收住 ICU 的创伤患者有较高的创伤性凝血病发生率；创伤性凝血病与全身损伤严重程度、合并重型颅脑损伤、休克及低体温有关，并对不良预后有重要影响。

三、液体复苏王兵等（ 4:401 ）研究发现严重创伤失血 -液体复苏患者早期可出现

应激反应增强、免疫功能抑制和器官功能异常，异丙酚可一定程度上抑制患者过度应激反应、调理免疫平衡和保护重要脏器。

彭吾训等（ 8:895 ）认为在出血未控制的情况下，限制性液体复苏可维持重要脏器的血流灌注、降低出血量、降低 MODS 的发生率和病死率。

重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎（ SAP ）起病急骤，病死率较高，对其早期准确诊断和合理治疗是许多学者致力的研究方向。

一、 SAP肠黏膜屏障功能受损的机制研究田锐等（ 10:1088 ）通过动物实验，观察 SAP小鼠肠道屏障功能变化，及炎症因子释放及肠黏膜细胞氧化应激、凋亡情况，推测 SAP发病后， TNF-α 等炎症因子瀑布样释放，导致肠黏膜缺血 -再灌注损伤，形成严重的氧化应激反应，进一步激活 caspase-3 通路，导致肠黏膜细胞凋亡增加，是肠黏膜屏障功能受损的重要机制。栾正刚等（ 10:1093 ）通过观察 SAP 大鼠肠组织中高迁移率族蛋白

B1（ HMGB1 ）表达对肠黏膜上皮细胞紧密连接 occludin蛋白表达的影响，推测 SAP 时，大鼠肠组织内 HMGB1 表达升高，通过降低occludin蛋白表达，来增加肠黏膜屏障通透性；二硫代氨基甲酸吡咯烷（ PDTC ）可抑制 HMGB1 表达，上调 occludin蛋白表达，改善肠黏膜屏障通透性。

二、 SAP病情严重程度判断方面涂剑锋等（ 2:198 ）通过研究认为碱剩余、肌酐、 C 反应蛋白、纤

维蛋白原、 D- 二聚体等指标能直观快捷地评估和预测高血脂症性胰腺炎的病情严重程度。

谢伶俐等（ 10:1099 ）认为血清甲状腺激素 FT3 水平可以作为早期评判急性胰腺炎严重程度的指标。

三、 SAP 的药物治疗的作用机制余佳等（ 1:38 ）探讨了聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（ PARP ）抑制剂

3-氨基苯甲酰胺（ 3-AB ）对 SAP 肺损伤的保护作用和机制，推测3-AB 通过抑制肺组织髓过氧化物酶（ MPO ），下调 IL-1β、 IL-6、TNF-α和 ICAM-1 等炎症介质的表达，对 SAP 肺损伤发挥保护和治疗作用。

王世文等（ 4:387 ）探讨了 NF-κB 对 SAP 大鼠炎症因子 IL-1β、 TNF-α和 sICAM-1 的调控作用及其早期动态变化，并考察了吗替麦考酚酯（ MMF ）的干预作用，认为 SAP早期细胞因子的变化与 SAP病情进程密切相关， MMF 可通过抑制细胞免疫及炎性细胞因子的产生，减轻炎症损失。

刘作良等（ 2:180 ）研究认为 SAP 大鼠血清热休克蛋白70（ HSP70 ）明显增加，血必净可以降低 SAP 大鼠血清 HSP70 表达，推测其为血必净发挥抗炎作用的机制之一。

张志强等（ 8： 878 ）则通过研究认为银杏叶提取物能减轻 SAP患者的细胞因子释放，抑制氧化应激，清除体内氧自由基，缓解患者临床症状，防治胰腺感染和坏死，抑制病情发展

四、连续性血液滤过治疗 SAP

杨丽敏等（ 6:633 ）评价了临床应用连续性血液滤过治疗SAP 的疗效，发现在常规综合治疗的基础上加用 CVVH ，能有效清除患者致炎介质和毒素，维持内环境稳定，改善氧合功能，补充应用，提高抢救成功率。

缺血 -再灌注损伤

组织缺血后再灌注（ I/R ）时会造成微血管和实质器官的损伤，如心肌损伤、脑损伤、肺损伤、肾损伤等等。

杨运彩等（ 1:43 ）复制大鼠双后肢缺血再灌注后肺损伤模型，观察发现一氧化碳释放分子（ CORM） -2 通过抑制肢体 I/R 后肺内 IκBα 降解和 NF-κB激活，下调细胞间黏附分子 -1（ ICAM-1 ）表达和中性粒细胞肺内扣押，从而发挥抗肢体 I/R所致肺损伤的作用。

江莹等（ 10:1122 ）研究发现早期短时程缺血后处理能明显减轻在体大鼠肺 I/R 损伤，可能与其上调血红素加氧酶 -1（ HO-1 ）蛋白表达及抑制脂质过氧化的损伤作用有关。

詹丽英等（ 2:171 ）通过动物实验验证缺血后处理使磷酸化糖原合酶激酶 -3β（ GSK-3β ）水平增高，脑皮质神经元凋亡和梗死面积减少，从而减轻脑 I/R 损伤。

张美齐等（ 6:626 ）研究发现丹参酮Ⅱ A 能够减轻大鼠脑 I/R 损伤，其机制可能与减轻脑 I/R阶段高迁移率族蛋白 1（ HMGB1 ）介导的晚期炎症反应有关。

李剑等（ 12:1303 ）分析了抑制性 G蛋白 α2 亚单位（ Gαi2 ）在大鼠脑 I/R 损伤模型海马中的表达及其对神经细胞内钙离子浓度和凋亡的影响，发现 Gαi2 在大鼠脑 I/R 损伤中表达明显增高，并可降低缺血神经细胞内的钙离子浓度，减少神经细胞的凋亡，对缺血神经细胞具有保护作用。

谢晓强等（ 5:491 ）观察发现粒细胞集落刺激因子（ G-CSF ）能有效动员骨髓干细胞进入外周血并向 I/R 损伤肾脏归巢，可提高肾脏的修复效能，减轻肾脏组织病理学损伤程度。

骆景光等（ 3:252 ）研究认为外源性重组人组织因子途径抑制物（ TFPI） -1 可减轻兔心肌无复流的严重程度，且随剂量增大作用增强，再灌注时静脉应用 TFPI-I 可防治无复流现象。鲍磊等（ 9:992 ）通过动物实验论证早期应用参附注射液可以诱导 HO-1 大量表达从而抑制细胞凋亡的发生，进而减轻脑 I/R 组织损伤。

灾害医学、院前急救和航天急救

刘爱兵等（ 9:962 ）利用强震巨灾后人员死亡时增量值随时间变化的函数关系，建立了早期评估死亡人数的函数模型，为实现在后早期对受伤人数预测、建立疾病谱预测模型奠定基础。

彭碧波等（ 9 ： 966 ）对中国国际救援队组队 10 年来， 12批次参加国际救援时的组队模式、工作时间、工作成效等数据进行回顾性分析，探讨了搜救型救援模式和单纯医疗救援模式的特点与适用范围。

黎敏等（ 3:323 ）对我国 ACS 院前救治的综合水平以及影响 ACS 院前急救治疗效果的因素进行了分析，认为独立性院前急救模式在ACS 的院前急救中的治疗效果最好，院前型的现场初步处置做得最好；给予硝酸酯类药物和口服给药方式对治疗效果的帮助最大。

林珮仪等（ 6:661 ）分析了 2001年至 2010年间广州市院前急救中突发群体事件的类型、特点及发展趋势，发现车祸是广州市近 10年来突发群体事件中导致伤亡的主要原因，车祸的事件数量、伤患者数都呈上升趋势；在各级别的突发事件中，大学突发事件是造成主要伤亡的级别。

姜伟等（ 7:771 ）分析了“ 5·12”汶川地震灾区四川省德阳市灾前灾后院前急救流行病学特点，认为灾后重建促进了德阳市院前急救硬软件的建设，院前急救效率有明显提高。

刘志国等（ 10： 1103 ）报道了“神舟九号”载人交会对接主着陆场区航天员医疗救护的空中救援平台，认为目前的空中救援方案、直升机救护平台的构建以及组织实施，对野战及灾害等特殊环境中的空中医学救援均有参考价值。

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