AKUT RENAL HASAR:YAKLAŞIM

Dr Savaş ÖztürkHaseki EAH

Nefroloji Kliniği

Akut Böbrek Hasarı (ABH)

2004’de RIFLE kriterleri

2007’de AKIN kriterleri

2012’de KDIGO kriterleri

% RIFLE AKIN KDIGODiagnostic criteria*

Increase in serum creatinine of

≥0.3 mg/dL or ≥50% within 48 hours

OR

UO <0.5 mL/kg/hour for >6 hours

Increase in serum creatinine of ≥0.3 mg/dL

within 48 hours or ≥50% within 7 days

OR

UO <0.5 mL/kg/hour for >6 hours

Staging criteria

Risk (RIFLE) or

stage 1

(AKIN/KDIGO)

Increase in serum creatinine of 50 to

99%

OR

UO <0.5 mL/kg/hour for 6 to 12 hours

Increase in serum creatinine of

≥0.3 mg/dL or 50 to 100% OR

UO <0.5 mL/kg/hour for 6 to 12

hours

Increase in serum creatinine of ≥0.3 mg/dL

or 50 to 99% OR

UO <0.5 mL/kg/hour for 6 to 12 hours

Injury (RIFLE) or

stage 2

(AKIN/KDIGO)

Increase in serum creatinine of 100 to

199%

OR

UO <0.5 mL/kg/hour for 12 to 24 hours

Increase in serum creatinine of

>100 to 200% OR

UO <0.5 mL/kg/hour for 12 to 24

hours

Increase in serum creatinine of 100 to

199%

OR

UO <0.5 mL/kg/hour for 12 to 24 hours

Failure (RIFLE) or

stage 3

(AKIN/KDIGO)

Increase in serum creatinine of ≥200%

OR

Increase in serum creatinine by >0.5

mg/dL to >4.0 mg/dL OR

UO <0.3 mL/kg/hour for >24 hours or

anuria for >12 hours OR

Initiation of RRT

Increase in serum creatinine of

>200%

OR

Increase in serum creatinine by

>0.5 mg/dL to ≥4.0 mg/dL OR

UO <0.3 mL/kg/hour for >24 hours

or anuria for >12 hours OR

Initiation of RRT

Increase in serum creatinine of ≥200%

OR

Increase in serum creatinine of ≥0.3 mg/dL

to ≥4.0 mg/dL¶ OR

UO <0.3 mL/kg/hour for ≥24 hours or

anuria for ≥12 hours OR

Initiation of RRT

Loss (RIFLE) Need for RRT for >4 weeks

End stage

(RIFLE)

Need for RRT for >3 months

ABH Tanı ve Evreleme

>2 kreatinin tayini yapılmış, 9210 yoğun bakım hastası

Chertow G. et al. J Am Soc Nephrol 2005; 16: 3365–3370

ABH’nın tanınması ve önlenmesinin önemi

Chertow G. et al. JASN 2005

ABH’nın tanınması ve önlenmesinin önemi

İNSİDENS-1

• Tüm hastane başvurularının %1’i

• Deprem felaketzedelerinin %2 ile 5’i

• Travma başvurularının %0.1 ile %3.7’si

• Yoğun bakımdaki hastaların %30’u

• Tüm toplumda 150-1800/milyon/yıl

• Hastaneye yatırılanların %2 ile %5’i

İNSİDENS-2

ABH’nin mortalitesi İkinci Dünya Savaşı: %100

Kore Harbi : %50 Hemodiyalizin kullanılması

ABH gelişme sıklığı Kore Harbi: 1/200 yaralı

Vietnam Savaşı: 1/600 yaralı daha erken sıvı resüsitasyonu

yaralıların daha erken hastaneye taşınması

Erken dönemde, nefrolog ile konsültasyonun ABH mortalitesini azalttığı gösterilmiştir

Schrier RW. JCI 2004

Diyaliz Gerektiren ABH

Ozturk S et al. Renal Failure, 29:991–996, 2007

• 192 hasta• Mortalite % 15.1• Kronik diyaliz %9.4

Üremik sendrom = Böbrek yetersizliği

• Akut• Kronik

• Oligürik böbrek yetm.

• Non-oligürik böbrek yetm.

TANIMLAR

• Bir günlük metabolik “yük” 600 mOsm/gün• Böbreğin konsantrasyon kapasitesi: 1400 mOsm/L

1 L. idrar................1400 mOsm “yük” temizlerse,X L. idrar.................600 mOsm temizler.

0.4 L. = 400 ml. OLİGÜRİ

BÖBREK YETERSİZLİĞİ

TEMEL KAVRAMLAR

Anüri 50 – 100 ml/gün

Mutlak anüri “0” ml/gün

Komplet idrar retansiyonu

“0” ml/gün

TANIMLAR

3. Postrenal

ABH SINIFLAMASI

İdrar yapımının aşamaları:

ABH SINIFLAMASI

1. Prerenal

2. İntrarenal

AKUT BÖBREK HASARI

Prerenal İntrarenal Postrenal(%70) (%25) (%5)

Thadhani, NEJM 1996; 334: 1448.

Akut tubuler nekroz(%85)

İnterstisyel nefrit(%10)

Akut glomerulonefrit(%5)

İskemik Toksik

PRERENAL YETERSİZLİK(fonksiyonel yetmezlik)

İntravasküler volüm azalması• Gastrointestinal kayıp• Böbreklerden kayıp• Kanama• Damar dışında sıvı birikimi

(Hipoalbuminemi, sepsis, travmatik doku)

Efektif dolaşımın bozulması• Kalp yetersizliği• Perikard tamponadı• Periferik vazodilatasyonBöbrek

damarlarındatıkanıklık

• Arter trombozu• Ven trombozu

Böbrek içindedolaşımın bozulması

• NSAİ ilaçlar, ACEİ

•Şoktaki hasta idrar yapamaz!•Şoktaki hastaya diüretikyapmanın mantığı yoktur !

• Net filtrasyon basıncının azalması

• RAA sisteminin aktivasyonu

• ADH artması

PRERENAL ABH’de PATOGENEZ

Sonuç

1. Üreter obstrüksiyonu

2. Mesane boynu obstrüksiyonu

3. Üretra obstrüksiyonu

POSTRENAL ABH’de ETYOLOJİ

• Kortikal vazokonstriksiyon• Fonksiyonel nefron sayısı ↓

• Vazodilatasyon• RBF ilk 4-6 saat içinde artış

Artmış intratubuler basınç + iskemiRenal disfonksiyon

Bowman Boşluğunda H.B. artışı

• PGI ve PGE artışı

• TX-A2 artışı

Hormonal etki

Mekanik etki

POSTRENAL ABH’de PATOGENEZ

Glomerulleri tutan hastalıklar Akut glomerulonefrit Hızlı ilerleyen glomerulonefrit Diffüz kortikal nekroz

Böbreğin küçük damarlarını tutan hast. Henoch-Schönlein purpurası Sistemik vaskülitler HUS - TTP Malign hipertansiyon Vasküler rejeksiyon Postpartum akut böbrek hasarı

Tubulusları etkileyen hastalıklar İntratubuler presipitasyon Akut tubuler nekroz

İskemik ToksikEksojen toksinlerEndojen toksinler

İntertisyumu ve papillayı tutan hast. Akut interstisyel nefrit Bilateral akut piyelonefrit Akut papiller nekroz İnfiltratif hastalıklar (Örn.: lösemi)

İNTRARENAL ABH’DE ETYOLOJİ

İNTRARENAL ABH NEDENLERİ

*Bilateral diffüz kortikal nekroz*Akut papiller nekroz

1. Akut tubuler nekroz (%85)2. Vasküler hastalıklar3. Glomeruler hastalıklar 4. İntrarenal presipitasyon 5. Akut interstisyel nefrit6. Diğer nedenler

(%15)

Thadhani, 1996

• NefrotoksikÇoğu kez toksik ve iskemik sebepler

birlikte rol oynar !

ATN’de PATOGENEZ

• İskemik

• Böbrek

Tüm vücutta, birim doku başına en çok kanlanan organ:

BÖBREKLER

Her 100 gr doku için:

• Kalp

• Beyin

• İnaktif iskelet kası

• Karaciğer

4 ml/dak.

50 ml/dak.

70 ml/dak.

95 ml/dak.360 ml/dak.

Guyton, 1996

BÖBREKLER İSKEMİYE NİÇİN DUYARLI?

TOKSİK NEFROPATİDE ETYOPATOGENEZ

MEKANİZMA İLAÇLARBöbrek perfüzyonunun azalması

Nonsteroidal antiinflamatuarlar, ACE inhibitörleri, siklosporin, takrolimus, radyokontrast maddeler, amfoterisin-B

Doğrudan tubuler hasar

Aminoglikozidler, radyokontrast ajanlar, sisplatin, siklosporin, takrolimus, amfoterisin-B, metotreksat, foskarnet, pentamidin, organik çözücüler (etilen glikol), ağır metaller (civa, kurşun, karbon tetraklorür), kokain, etanol, lovastatin, anestetik ajanlar (metoksifluran, enfluran), nonsteroidal antiinflamatuar ajanlar

İntratubuler presipitasyon

Asiklovir, sulfonamidler, etilen glikol, kemoterapötik ajanlar, metotreksat

Allerjik interstisyel nefrit Penisilinler, sefalosporinler, sulfonamidler, rifampisin, siprofloksasin, nonsteroidal antiinflamatuarlar, tiyazid diüretikler, furosemid, simetidin, fenitoin, allopurinol.

Hemolitik üremik sendroma yol açanlar

Siklosporin, takrolimus, mitomisin, kokain, kinin, konjuge östrojenler

Zager A. Semin Nephrol 1997; 17: 3.

• Hastanın yaşı • Kollateral dolaşımın durumu• Diğer hastalık (DM, ateroskleroz) varlığı• Şokun derinliği

50 dakika - birkaç gün

Kellum, 2002

Nekroz Oluşturabilecek İskemi Süresi?

ATN’de OLİGÜRİNİN PATOGENEZİ

Achard J et al. 1998

İskemi veya toksik etyolojiAkut renal hasar

Vasküler değişiklikler

↓Kf ↓RBF

Tubuler değişiklikler

Obstrüksiyon Geri sızma

Net filtrasyon basıncı ↓

GFR⇓

ABH’DE KLİNİK VE LABORATUAR BULGULARI

SolunumSistemi

KardiyovaskülerSistemGastrointestinalSistem

HemopoetikSistem

Üremik anemi, üremik immunosupresyon, üremik kanama diyatezi

Hipertansiyon, kalp yetersizliği, aritmiler, üremik perikardit

Stomatit, bulantı, kusma, inatçı hıçkırık, mukozal ülserasyonlar, peptik ulkus, GİS kanaması, pankreatit

Kussmaul solunumu, üremik akciğer, plevral effüzyon, spesifik ve nonspesifik infeksiyonlar

Sıvı-elektrolitDengesi

Asit-baz Dengesi

NöromüskülerSistem

Hipervolemi, hipovolemi, hiperpotasemi, hipopotasemi, hipernatremi, hiponatremi, tetani, hipermagnezemi

Artmış anyon açıklı ve normal anyon açıklı metabolik asidozlar

İstemsiz hareketler, konvülziyonlar, diyaliz dengesizlik sendromu

İNTRARENAL ABH’lerde TEDAVİI. Altta yatan primer olayın özel tedavisi

II. ABH’nin genel tedavisi• Konservatif tedavi

• Diyet

• Sıvı-elektrolit dengesinin sağlanması

• Asid-baz dengesinin sağlanması

• Komplikasyonların tedavisi

• Diyaliz

• Akut tubuler nekrozun tedavisi (profilaksisi)

• Diğer nedenlerin tedavisi

AKUT

TUBULER

NEKROZUN

SPESİFİK

TEDAVİSİ

İÇİN

DENENMİŞ

OLAN

İLAÇLAR

• ATN de hücreler değişik derecelerde lezyona uğrayabilir.• İlaçlar kesin nekroza uğrayan hücre sayısını azaltabilir.

Lieberthal et al. Am J Physiol 1996; 271;F477

NEKROZ GERİ DÖNER Mİ?

ABH HASTASINA YAKLAŞIM

1. Hastada gerçekten ABH mı? oligürik mi ?

2. ABH varsa problem idrar yapımının hangi aşamasından kaynaklanıyor ?

PRERENAL

POSTRENAL

- Glob vesikal var mı ?

! Akut komplet obstrüksiyonlarda pelvikaliektazi görülmeyebilir

• Fizik muayene- Hasta hipotandü mü ? CVP ölçümü ?

• Ultrasonografi• Sistemde idrar var mı ?

• Dilatasyon → Obstrüksiyon

ABH

ULTRASONOGRAFİ ETYOLOJİ

• Küçük böbrekler: → Kronik böbrek hastalığı

• Normal büyüklükte böbrekler:Hiperekojenik → Akut GN, ATNNormal ekojenite → Prerenal, renal arter t.

• Büyük böbrekler: → İnfiltrasyon, renal ven t.

• USG imkanı yok !Mesane kateterizasyonu denemeli mi?

Sistemik vaskülit ?

A. glomerulonefrit ?

Akut interstisyel ödem ?

Akut tubuler nekroz ?

Kortikal nekroz ?

İntratubuler presip. ?

Papiller nekroz ?

Sorun idrar yapımının hangi aşamasından kaynaklanıyor ?

İntrarenal ABH söz konusu ise:

AKUT ve KRONİK BÖBREK YETERSİZLİĞİ AYIRIMI

Öykü• Noktüri• Tekrarlayan üriner infeksiyon• Halsizlik, solukluk• Ödem• Hematüri

Böbrek boyutununölçülmesi

Ultrasonografi

• Akut mu ? Kronik mi? Kronik üzerine akut mu ?

• Akut ise prerenal aşamada kalmış mı ?

• İntrarenal aşamaya girmiş mi?

İdrarDans.

İdrarOsm.

U OsmP Osm

İdrar Na

U CrP Cr

U üreP üre

BUNSerum Cr Fe Na

Pre.- >1020 >500 >1 <20 mEq/l >40 >10 >10 <%1

İntra.- ~1010 <350 <1 >40 mEq/l <20 <2 10 >%3

Çamursu Kahverengi Granüler Silindirler

Akut Tubuler Nekroz

Eritrositler ve eritrosit silendirleri

• Glomerulonefritler

Hemoglobin silendirleri

Lökosit silendirleri

• Glomerulonefritler, hemoglobinüriler

• Akut piyelonefrit, akut interstisyel nefrit, proliferatif glomerulonefrit

Epitel hücresi silendirleri

• ATN, akut interstisyel nefrit, glomerulonefrit

Mutlak anüri:

Bilatetar renalarter

tromboembolisiDiffüz kortikal

nekrozAkut

glomerulonefrit

Bilateral vena renalis

trombozuÜriner

obstrüksiyonHızlı ilerleyen

glomerulonefrit

Yaşamı tehdit eden komplikasyon ?YAŞAMI

TEHDİT EDEN KOMPLİKASYONLAR

Hiperpotasemi* EKG değişiklikleri

ABH TANISI KONULDUĞUNDA :

Yaşamı tehdit eden komplikasyon ?

ABH TANISI KONULDUĞUNDA :

YAŞAMI TEHDİT EDEN

KOMPLİKASYONLAR

Hiperpotasemi* EKG değişiklikleri

Ağır asidoz*Kussmaul solunumuAkciğer ödemi

* DispneDİYALİZ

ABH’de KONSERVATİF TEDAVİ

DİYETMalnütrisyon ⇒ kötü prognozÖncelikle oral beslenme

• Gastrointestinal kanal fizyolojisi sağlanır • İmmun fonksiyonlar uyarılır• Parenteral uygulamadaki infeksiyonlar önlenir• Stres gastriti riski azaltılır• Daha ekonomik

ABH

Volüm kontrolüKlinik (ve/veya CVP)

değerlendirme

Hipervolemi

YBÜ, kardiyoren. send. tip 1 ve AC hasarlı hastaya dikkat!

Furosemid 40-80mg deneme?

Gereğinde antiHT başla

HipovolemiPotasyumsuz kristalloid tercih et

1-3L infuzyona (100ml/saat) yanıta göre karar ver

Asidoz

pH <7.1 + -Organik asidoz? -Rabdomiyoliz?

Evet Diyaliz

Hayır HCO3 replasmanı dene

Hedef: pH>7.2, HCO3: 20-22mEq/L Ventilasyon problemi olanda dikkat!

HiperkalemiDiyet

>5.5 mEq/L Potasyum kısıtla ve antiK tedaviler başla >6.5(!) ise diyaliz başla

HipokalsemiSemptom?

İyonize fraksiyon? Fosfor düzeyi?

Semptom var + fosfor>8-10 mg/dL Yüksek kalsiyumlu diyalizatla diyaliz başla

Hayatı tehdit edici durum veya klinik semptom var

İv CaCl veya Ca-glukonat (1-2 gram; 90-180 mg elemental Caekivalanı) başla

HiperfosfatemiDiyet

>6 mg/dLHipokalsemi Ca bazlı fosfor bağlayıcı

Hiperkalsemi Non-Ca bazlı fosfor bağlayıcıi

Kanama diyateziKan transfüzyonları

DDAVP, Kriyopresipitat, Konjuge östrojenler

Acil diyaliz

Refrakter hipervolemi, hiperkalemi, asidoz veya kanama diyatezi

Üremik ensefalopati veya perikardit

Diğer refrakter komplikasyonlar..

Beslenme

Yeterli miktarda kalori verilmesi

Proteinli gıdaların kısıtlanması, sıvı-elektrolit , asid-baz dengesinin düzenlenmesi...

Kullanılan ilaçların dozunda gerekli değişikliklerin yapılması

Deneysel tedaviler• Anti-TNF-alfa• Ekzojen ATP • Ekzojen GTP• Isı şok proteinleri• İnsülin kökenli büyüme faktörü• Kök hücre ve epitel hücresi uygulaması

Teşekkürler…