TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

SERVICIO DE URGENCIAS

HOSPITAL DE GALDAKAO

R1 MFyC

Maider Etxabe Sáenz de Zaitegi

DEFINICIÓN

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente, en la mayoría de los casos (95%), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores.

TEP-TVP dos manifestaciones clínico patológicas de la misma enfermedad: Enfermedad tromboembolica venosa (ETV)

CLASIFICACIÓN

TEP AGUDO: Síntomas o signos inmediatamente después de la obstrucción. Masivo-Inestable Submasivo-Estable

TEP CRÓNICO: Disnea progresiva de años de evolución por hipertensión pulmonar.

INCIDENCIA

Tiene una incidencia de 10 casos/100.000 habitantes y una prevalencia en hospitalizados del 1% (aumento por el TAC)

Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30% (causa más imp: TEP recurrente)

Es de difícil diagnóstico, sólo el 30% de los TEP con un mal desenlace se diagnostican en vida.

La complicación más grave del TEP a largo plazo es la hipertensión pulmonar.

FISIOPATOLOGÍA

Causa más frecuente: TROMBO HEMÁTICO. Localización:

95%: Trombo hemático embolizado desde el sistema venoso profundo de MMII.

50-80%: Se originan por debajo de la vena poplitea. La mayoría de los trombos se resuelven espontaneamente, el 20-30% se emboliza si no se trata.

Menos frec: vv pélvicas, VC, cav derechas, aurícula izq, MMSS..

FISIOPATOLOGÍA

Otras causas: poco frecuentes Embolos sépticos (+F 2º endocarditis

bacteriana) Embolia grasa (paciente politraumatizados o

grandes quemados) Embolia tumoral Embolia de liquido amniótico Embolia por sustancias extrañas (aire,

cateteres, almidón, talco, celulosa...)

FISIOPATOLOGÍA

Afectación: CENTRAL: a nivel de salida VD, bifurcación art

pulmonar, arterias lobares. Compromiso hemodinámico.

PERIFÉRICA: a nivel de arterias más distales (segmentarias-subsegmentarias)Rpta inflamatoria en pleura parietal. Dolor pleurítico.

La mayoría de las embolias son múltiples, con afectación: Central y periférica Bilateral

FACTORES PREDISPONENTES

Similares a los que favorecen el desarrollo de TVP: Triada de Virchow (estasis venosa-daño vascular-

estado de hipercoagulabilidad) Factores hereditarios:

Deficit de antitrombina III, proteina C, proteina S o plasminógeno

Resistencia a la proteina C activada Factor V Leyden Mutación del gen de la protrombina Disfibrinogenemia

FACTORES PREDISPONENTES

Factores adquiridos: Disminución de la

movilidad IQ en 3 meses Hª de TEP Edad > 40 años Cardiopatía crónica Cáncer activo Quimioterapia Traumatismo

ACO- Tto hormonal sustitutivo

Catéteres centrales Obesidad, tabaco, HTA Parto y puerperio Policitemia Vera Sd de anticuerpos

antifosfolipidos

CLÍNICA

TEP MASIVO / INESTABLE Hipotensión (PAS <90mmHg o bajada de 40 mmHg

en <15 min) Taquicardia (>100 lpm) Hipoxemia (PaO2 <60) PVC elevada (distensión vena yugular) no

relacionada a otra patología: IAM, neumotórax a tensión, taponamiento pericárdico, nueva arritmia..

Consecuencias: Fallo ventrículo derecho y muerte (alto porcentaje dx en autopsia)

CLINICA

TEP SUBMASIVO/ESTABLE:

INESPECÍFICA

CLINICA

Disnea de aparición súbita e inexplicable (73%)

Dolor torácico tipo pleurítico (66%)

Dolor/tumefacción en pantorrilla (44%)

Tos (34%) Ortopnea (>2 almohadas)

(28%) Respiración sibilante (21%) Sudoración y ansiedad

Signos de infarto pulmonar (10%): Hemoptisis, dolor pleurítico, roce pleurítico y fiebre

Síncope Palpitaciones Dolor anginoso Asintomático

EXPLORACIÓN FÍSICA

Taquipnea (54%) Taquicardia (24%) Estertores o disminución de murmullo vesicular Febrícula Si HTP: desdoblamiento del 2º tono cardiaco y

distensión yugular EEII: signos de TVP: hinchazón, dolor, calor,

enrojecimiento, edemas...

EVALUACION DE LA PROBABILIDAD CLINICA DE TEP

SCORE GINEBRA: TEP o TVP previas..................................................3 Edad >65 años........................................................1 Cancer activo..........................................................2 Dolor unilateral en MMII..........................................2 Hemoptisis..............................................................2 FC 75-94 lpm..........................................................3

>94 lpm............................................................5 Dolor a la palpacion de piernas o edema unilat.....4

PROBABILIDAD CLINICA:

-Baja................................0-3

-Intermedia.....................4-10

-Alta................................>10

EVALUCION DE LA PROBABILIDAD CLINICA DE TEP

SCORE WELLS MODIFICADO: TVP o TEP previas................................................1,5 Cirugía reciente o inmovilizacion

(4 semanas) .......................................................1,5 FC > 100 lpm.........................................................1,5 Signos clínicos de TVP............................................3 Otra alternativa diagnóstica

es menos probable...................................................3 Hemoptisis................................................................1 Cáncer activo............................................................1

PROBABILIDAD CLINICA:

-Baja................................<2

-Intermedia.......................2-6

-Alta..................................>6

-Poco probable..................<4

-Probable...........................>4

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Analítica básica Bioquimica:

Dimero D: VPN alto. Probabilidad pretest.

Troponina T: aumentada en TEP con afectación cardiovascular. Mayor probabilidad de inestabilizarse!!.

Utilidad para estratificación y como indicador de evolución Hiperbilirrubinemia con aumento de LDH.

Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario: discreta leucocitosis neutrofílica

Estudio de coagulación: si posible antes de tto.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Gasometría arterial: Hipoxemia con hipocapnia por hiperventilación. Normal (10-15%) Necesaria para establecer oxigenoterapia.

ECG: DD infarto agudo miocardio Alteraciones inespecíficas (65%): alteraciones en

segmento ST u onda T, taquicardia sinusal... Signos de cor pulmonale: eje derecho, bloqueo de

rama derecha, P pulmonar, patrón de McQuinn y White (S1Q3T3)

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Rx tórax: Normal: lo más frecuente. Descartar otras patologías. Signo de Westermark: área de enfisema local por

defecto de la perfusión (hiperclaridad marcada) Atelectasias basales con elevación de hemidiafragma Derrame pleural, pinzamiento de seno costofrenico Ensanchamiento de silueta cardiaca o hilios. Si infarto pulmonar: infiltrado alveolar en forma de

cuña, triangular y de base pleural, con borde convexo (joroba de Hampton)

Truncamiento (signo del nudillo) o afilamiento (cola de ratón) de imágenes vasculares.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

PRUEBAS DE IMAGEN: Angio-TC torácica:

Rápido. Buena sensibilidad y especificidad para la detección de émbolos hasta arterias subsegmentarias. Pueden verse también MMII

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Ecocardiograma: Ante sospecha de TEP con inestabidad hemodinámica

subsidiaria de tto fibrinolítico. DD. Estudio vascular de miembros inferiores (Eco doppler):

TVP, alta probabilidad clínica de TEP Gammagrafía pulmonar (V/Q):

No invasivo, rápido, asequible. Dx TE crónico.

Arteriografía pulmonar: Gold standard. Posible trombolisis

RM: No necesita contraste.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Dolor torácico: Dolor osteomuscular, dolor coronario, neumotórax, pericarditis,

pleuritis, neumonía, disección aórtica, dolor esofágico Disnea:

Obstrucción bronquial aguda o crónica agudizada, edema agudo de pulmón, atelectasia, neumotórax, neumonía.

Hemoptisis: Carcinoma bronquial, tuberculosis, estenosis mitral, bronquitis

aguda, neumonía Shock:

IAM, taponamiento pericardico, neumotorax a tensión, hipovolemia, sepsis.

SECUENCIA DIAGNÓSTICA

SOSPECHA TEP INESTABLE

(Ecocardio/angioTAC) ¿TEP estable

con afectación cardiaca?

UCI TROMBOLISIS

SECUENCIA DIAGNÓSTICA

SOSPECHA TEP ESTABLE

Sospecha clínica ALTA Sospecha clínica intermedia-baja

Dimero D

Patológico Normal

No TEPANGIO TAC

TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES: Monitorización continua del ritmo, FC y FR,

presión arterial. Oxigenoterapia: mantener SatO2>90 Canalización de una vía venosa periférica:

SSF iv

TRATAMIENTO

TTO ESPECÍFICO: anticoagulación:HEPARINA: HBPM sc (Clexane):

Primera opción (Evidencia 1A). No ajuste dosis. Vm más larga. No antídoto

Heparina sódica iv: IR grave, alto R de sangrado, hipotensión persistente,

obesidad extrema Vm más corta. Antídoto (Sulfato de protamina)

SINTROM: en primeras 24 h

TRATAMIENTO

Tto anticoagulante empírico: (Evidencia 1B)

Sospecha clínica alta. R hemorrágico bajo

Eficacia: Conseguir niveles terapeúticos de

anticoagulación en las 1º 24h.

TRATAMIENTO

Valorar las posibles contraindicaciones de la anticoagulación:

Ulcera péptica activa, patología intracraneal, nefropatìa o hepatopatía grave, hemorragias activas, PAS >120, endocarditis, pericarditis, TBC activa, IQ neurológica, oftalmológica o prostática en últimos 7-14 días...

Si CI relativa: heparina sódica iv Si CI absoluta: Filtro de vena cava.

TRATAMIENTO

Heparina + Sintrom: mínimo 5 días. Hasta mantener INR 2-3

Sintrom vo: mínimo 6 meses. Mantener más si persiste factor de riesgo

inicial, TEP idiopático o TEP de repetición, TVP residual y posiblemente embolígena.

CONCLUSIONES

Diagnóstico: Síntomas y signos inespecíficos Tests de evaluación

Tratamiento: Valorar estabilidad hemodinámica Inestabilidad: UCI - trombolisis Estabilidad:

1º HBPM Valorar tto empírico / R hemorrágico

ESKERRIK ASKO!