-Tromboembolismo Pulmonar Agudo -Tromboembolismo Pulmonar Crônico -Hipertensão Arterial Pulmonar.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
-
Upload
benjamin-wise -
Category
Documents
-
view
48 -
download
0
description
Transcript of TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
SERVICIO DE URGENCIAS
HOSPITAL DE GALDAKAO
R1 MFyC
Maider Etxabe Sáenz de Zaitegi
DEFINICIÓN
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente, en la mayoría de los casos (95%), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores.
TEP-TVP dos manifestaciones clínico patológicas de la misma enfermedad: Enfermedad tromboembolica venosa (ETV)
CLASIFICACIÓN
TEP AGUDO: Síntomas o signos inmediatamente después de la obstrucción. Masivo-Inestable Submasivo-Estable
TEP CRÓNICO: Disnea progresiva de años de evolución por hipertensión pulmonar.
INCIDENCIA
Tiene una incidencia de 10 casos/100.000 habitantes y una prevalencia en hospitalizados del 1% (aumento por el TAC)
Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30% (causa más imp: TEP recurrente)
Es de difícil diagnóstico, sólo el 30% de los TEP con un mal desenlace se diagnostican en vida.
La complicación más grave del TEP a largo plazo es la hipertensión pulmonar.
FISIOPATOLOGÍA
Causa más frecuente: TROMBO HEMÁTICO. Localización:
95%: Trombo hemático embolizado desde el sistema venoso profundo de MMII.
50-80%: Se originan por debajo de la vena poplitea. La mayoría de los trombos se resuelven espontaneamente, el 20-30% se emboliza si no se trata.
Menos frec: vv pélvicas, VC, cav derechas, aurícula izq, MMSS..
FISIOPATOLOGÍA
Otras causas: poco frecuentes Embolos sépticos (+F 2º endocarditis
bacteriana) Embolia grasa (paciente politraumatizados o
grandes quemados) Embolia tumoral Embolia de liquido amniótico Embolia por sustancias extrañas (aire,
cateteres, almidón, talco, celulosa...)
FISIOPATOLOGÍA
Afectación: CENTRAL: a nivel de salida VD, bifurcación art
pulmonar, arterias lobares. Compromiso hemodinámico.
PERIFÉRICA: a nivel de arterias más distales (segmentarias-subsegmentarias)Rpta inflamatoria en pleura parietal. Dolor pleurítico.
La mayoría de las embolias son múltiples, con afectación: Central y periférica Bilateral
FACTORES PREDISPONENTES
Similares a los que favorecen el desarrollo de TVP: Triada de Virchow (estasis venosa-daño vascular-
estado de hipercoagulabilidad) Factores hereditarios:
Deficit de antitrombina III, proteina C, proteina S o plasminógeno
Resistencia a la proteina C activada Factor V Leyden Mutación del gen de la protrombina Disfibrinogenemia
FACTORES PREDISPONENTES
Factores adquiridos: Disminución de la
movilidad IQ en 3 meses Hª de TEP Edad > 40 años Cardiopatía crónica Cáncer activo Quimioterapia Traumatismo
ACO- Tto hormonal sustitutivo
Catéteres centrales Obesidad, tabaco, HTA Parto y puerperio Policitemia Vera Sd de anticuerpos
antifosfolipidos
CLÍNICA
TEP MASIVO / INESTABLE Hipotensión (PAS <90mmHg o bajada de 40 mmHg
en <15 min) Taquicardia (>100 lpm) Hipoxemia (PaO2 <60) PVC elevada (distensión vena yugular) no
relacionada a otra patología: IAM, neumotórax a tensión, taponamiento pericárdico, nueva arritmia..
Consecuencias: Fallo ventrículo derecho y muerte (alto porcentaje dx en autopsia)
CLINICA
TEP SUBMASIVO/ESTABLE:
INESPECÍFICA
CLINICA
Disnea de aparición súbita e inexplicable (73%)
Dolor torácico tipo pleurítico (66%)
Dolor/tumefacción en pantorrilla (44%)
Tos (34%) Ortopnea (>2 almohadas)
(28%) Respiración sibilante (21%) Sudoración y ansiedad
Signos de infarto pulmonar (10%): Hemoptisis, dolor pleurítico, roce pleurítico y fiebre
Síncope Palpitaciones Dolor anginoso Asintomático
EXPLORACIÓN FÍSICA
Taquipnea (54%) Taquicardia (24%) Estertores o disminución de murmullo vesicular Febrícula Si HTP: desdoblamiento del 2º tono cardiaco y
distensión yugular EEII: signos de TVP: hinchazón, dolor, calor,
enrojecimiento, edemas...
EVALUACION DE LA PROBABILIDAD CLINICA DE TEP
SCORE GINEBRA: TEP o TVP previas..................................................3 Edad >65 años........................................................1 Cancer activo..........................................................2 Dolor unilateral en MMII..........................................2 Hemoptisis..............................................................2 FC 75-94 lpm..........................................................3
>94 lpm............................................................5 Dolor a la palpacion de piernas o edema unilat.....4
PROBABILIDAD CLINICA:
-Baja................................0-3
-Intermedia.....................4-10
-Alta................................>10
EVALUCION DE LA PROBABILIDAD CLINICA DE TEP
SCORE WELLS MODIFICADO: TVP o TEP previas................................................1,5 Cirugía reciente o inmovilizacion
(4 semanas) .......................................................1,5 FC > 100 lpm.........................................................1,5 Signos clínicos de TVP............................................3 Otra alternativa diagnóstica
es menos probable...................................................3 Hemoptisis................................................................1 Cáncer activo............................................................1
PROBABILIDAD CLINICA:
-Baja................................<2
-Intermedia.......................2-6
-Alta..................................>6
-Poco probable..................<4
-Probable...........................>4
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Analítica básica Bioquimica:
Dimero D: VPN alto. Probabilidad pretest.
Troponina T: aumentada en TEP con afectación cardiovascular. Mayor probabilidad de inestabilizarse!!.
Utilidad para estratificación y como indicador de evolución Hiperbilirrubinemia con aumento de LDH.
Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario: discreta leucocitosis neutrofílica
Estudio de coagulación: si posible antes de tto.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Gasometría arterial: Hipoxemia con hipocapnia por hiperventilación. Normal (10-15%) Necesaria para establecer oxigenoterapia.
ECG: DD infarto agudo miocardio Alteraciones inespecíficas (65%): alteraciones en
segmento ST u onda T, taquicardia sinusal... Signos de cor pulmonale: eje derecho, bloqueo de
rama derecha, P pulmonar, patrón de McQuinn y White (S1Q3T3)
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Rx tórax: Normal: lo más frecuente. Descartar otras patologías. Signo de Westermark: área de enfisema local por
defecto de la perfusión (hiperclaridad marcada) Atelectasias basales con elevación de hemidiafragma Derrame pleural, pinzamiento de seno costofrenico Ensanchamiento de silueta cardiaca o hilios. Si infarto pulmonar: infiltrado alveolar en forma de
cuña, triangular y de base pleural, con borde convexo (joroba de Hampton)
Truncamiento (signo del nudillo) o afilamiento (cola de ratón) de imágenes vasculares.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
PRUEBAS DE IMAGEN: Angio-TC torácica:
Rápido. Buena sensibilidad y especificidad para la detección de émbolos hasta arterias subsegmentarias. Pueden verse también MMII
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Ecocardiograma: Ante sospecha de TEP con inestabidad hemodinámica
subsidiaria de tto fibrinolítico. DD. Estudio vascular de miembros inferiores (Eco doppler):
TVP, alta probabilidad clínica de TEP Gammagrafía pulmonar (V/Q):
No invasivo, rápido, asequible. Dx TE crónico.
Arteriografía pulmonar: Gold standard. Posible trombolisis
RM: No necesita contraste.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Dolor torácico: Dolor osteomuscular, dolor coronario, neumotórax, pericarditis,
pleuritis, neumonía, disección aórtica, dolor esofágico Disnea:
Obstrucción bronquial aguda o crónica agudizada, edema agudo de pulmón, atelectasia, neumotórax, neumonía.
Hemoptisis: Carcinoma bronquial, tuberculosis, estenosis mitral, bronquitis
aguda, neumonía Shock:
IAM, taponamiento pericardico, neumotorax a tensión, hipovolemia, sepsis.
SECUENCIA DIAGNÓSTICA
SOSPECHA TEP INESTABLE
(Ecocardio/angioTAC) ¿TEP estable
con afectación cardiaca?
UCI TROMBOLISIS
SECUENCIA DIAGNÓSTICA
SOSPECHA TEP ESTABLE
Sospecha clínica ALTA Sospecha clínica intermedia-baja
Dimero D
Patológico Normal
No TEPANGIO TAC
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES: Monitorización continua del ritmo, FC y FR,
presión arterial. Oxigenoterapia: mantener SatO2>90 Canalización de una vía venosa periférica:
SSF iv
TRATAMIENTO
TTO ESPECÍFICO: anticoagulación:HEPARINA: HBPM sc (Clexane):
Primera opción (Evidencia 1A). No ajuste dosis. Vm más larga. No antídoto
Heparina sódica iv: IR grave, alto R de sangrado, hipotensión persistente,
obesidad extrema Vm más corta. Antídoto (Sulfato de protamina)
SINTROM: en primeras 24 h
TRATAMIENTO
Tto anticoagulante empírico: (Evidencia 1B)
Sospecha clínica alta. R hemorrágico bajo
Eficacia: Conseguir niveles terapeúticos de
anticoagulación en las 1º 24h.
TRATAMIENTO
Valorar las posibles contraindicaciones de la anticoagulación:
Ulcera péptica activa, patología intracraneal, nefropatìa o hepatopatía grave, hemorragias activas, PAS >120, endocarditis, pericarditis, TBC activa, IQ neurológica, oftalmológica o prostática en últimos 7-14 días...
Si CI relativa: heparina sódica iv Si CI absoluta: Filtro de vena cava.
TRATAMIENTO
Heparina + Sintrom: mínimo 5 días. Hasta mantener INR 2-3
Sintrom vo: mínimo 6 meses. Mantener más si persiste factor de riesgo
inicial, TEP idiopático o TEP de repetición, TVP residual y posiblemente embolígena.
CONCLUSIONES
Diagnóstico: Síntomas y signos inespecíficos Tests de evaluación
Tratamiento: Valorar estabilidad hemodinámica Inestabilidad: UCI - trombolisis Estabilidad:
1º HBPM Valorar tto empírico / R hemorrágico
ESKERRIK ASKO!