Post on 01-Jun-2015
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HEMATOLOGIA: PLAQUETAS Y PURPURAS TROMBOCITOPENICAS
-origen no inmune
RHODE YAMILETH MTZ
Preclamsia: causa de
morbilidad materno-fetal.
Trombocitopenia 50 %
Cambios vasculares
anormales a nivel placentario
Flujo sanguíneo e hipoxia
placentaria
TROMBOCITOPENIA EN LA PRECLAMPSIA
Trombocitopenia:
Activación de la coagulación de la sangre
Apoyado con la elevación de productos de degradación del fibrinógeno-fibrina y
complejos trombina-antitrombina.
También una disminución de la ADA-MTS 13.
Síndrome de HELLP:
H: hemolisis microangiopática,
E: elevación de enzimas
hepáticas
LP: low platelet count –
trombocitopenia
Se relaciona con la preclamsia/eclampsia.
Las pacientes desarrollan
hipertensión y proteinuria como en la
preclamsia,
La AST o TGO se eleva a mas de 70 u/L y las plaquetas disminuyen
a <100,000/Ml.
Tx efectivo:
Nacimiento del feto con soporte y
estabilización previa al parto o cesárea.
Trasfusión de plaquetas para aumentar
>50,000
Trasfusión de plasma fresco, si se
documenta CID y se acompaña de hemorragia.
Otras medidas:
Reposo
Control de la hipertensión arterial
Uso de sulfato de magnesio.
Intercambio plasmático: si el feto no puede ser extraído o si la mejoría
no sigue al parto.
Si la trombocitopenia
o hemolisis continúa
n o empeora
n:
• La intervención con intercambio plasmático es adecuada por el presunto Dx de PTT-SUH.
• La plasmaféresis esta indicada.
Las infecciones pueden causar trombocitopenia por motivos diversos:
• manifestación de CID• Supresión de MO• Mecanismos inmunológicos• Combinación de todos ellos.
TROMBOCITOPENIA ASOCIADA A INFECCIONES
Infecciones por grampositivos por
medio de exotoxinas:
Puede dañar directamente a las
plaquetas causando trombocitopenia y
trombosis.
En infecciones por gramnegativos :
la destrucción plaquetaria puede ocurrir por agregación plaquetaria
con liberación de endotoxinas.
Activación de monocitos que expresan factor tisular y favorecen
la generación de trombina.
La activación de neutrófilos puede favorecer la trombocitopenia en pacientes con endotoxemia.
Otras infecciones: hiperplasia histiocítica de MO con hemofagocitosis.
La trombocitopenia secundaria a infecciones virales puede ser debida a una falla en la producción de la MO.
Las infecciones por rickettsias son
capaces de infectar a las
células endoteliales y
producir vasculitis.
SINDROME DE KASABACH-MERRIT
Trombocitopenia severa:◦ por el atrapamiento
plaquetario en un tumor vascular de localización superficial o que invade órganos internos. Tx:
Esteroides Inmunosupresores Quimioterapia Interferón radiación y resección Qx.
Frecu
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ones:
HemodilucionCoagulopatia subclinica y compensada.Lesion endotelialConsumo de plaquetas por placentaDepresion de megacariopoyesis.
TROMBOCITOPENIA GESTACIONAL
Cuenta de plaquetas: >70,000
Se distingue de la PTI:• Trombocitopenia previa al embarazo• Trombocitopenia mas severa• Puede observarse desde el primer
trimestre con presencia de hemorragias
• Trombocitopenia fetal.
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Existen varias causas de esplenomegalia con trombocitopenia secundaria:
Cirrosis hepatica con hipertension portal y esplenomegalia congestiva
ESPLENOMEGALIA E HIPERESPLENISMO
El hiperesplenismo esta asociado con una triada:
• esplenomegalia• Citopenias en la sangre• Hiperplasia compensatoria en MO (corregida con esplenectomia)
Fenomenos responsables de este aumentoen el secuestro
esplenico:
Infiltracion celular Congestion vascular
Hiperplasia de celulas fagociticas residentes del
bazo o celulas circulantes en la sangre periferica
opsonizadas por anticuerpos
Finalmente son depurads por los
macrofagos del bazo
La trombocitopenia debida al hiperesplenismo no tiene
importancia clínica,
ya que los pacientes suelen tener alrededor de 40,000 plaquetas y no presentan
sangrados.
También puede estar relacionada con el tamaño del
bazo