Post on 10-Apr-2016
description
KEJANG
Definisi : Kejang adalah manifestasi klinik khas yg berlangsung secara
intermiten dapat berupa ggn kesadaran, tingkah laku, emosi, motorik, sensorik, dan atau otonom yg disebabkan oleh lepasnya muatan listrik di neuron otak.
Peridode kejang : Ictus merupakan periode terjadinya kejang Interictal merupakan periode antara kejang Post-ictal merupakan periode setelah kejang berakhir namun
status mental belum kembali pada keadaan semula.
ETIOLOGI KEJANGGanggguan SSP (stroke, neoplasma, trauma,
hipoksia)Abnormalitas metabolik
(hipoglikemia/hiperglikemia, hiponatremia/hipernatremia,hipercalcemia, ensefalopati hepatik)
Toksik (alkohol, kokain, isoniazid, theophylline)Infeksi (meningitis, ensefalitis, abses otak)Neurosistierkosis dan malaria
KLASIFIKASI KEJANG(Menurut ILAE)1. Kejang Parsial :
a.) Kejang Lobus Temporalb.) Kejang Lobus Frontalc.) Kejang Lobus Occipitald.) Kejang Lobus Parietal
2. Kejang General :a.) Kejang Tonik Klonikb.) Kejang Absenc.) Kejang Mioklonusd.) Kejang Tonuse.) Kejang Atonus / Astatic
3. Kejang yang tidak terklasifikasi (unclassifiable)
ILAE : International League Against Epilepsy
KEJANG PARSIALKATEGORI KARAKTERISTIK
PARSIAL Kesadaran utuh, walaupun mungkin berubah, fokus di satu bagian tetapi dapat menyebar ke bagian lain
Parsial sederhana Dapat b’sifat motorik (gerakan abnormal unilateral), sensorik (merasakan, membaui, mendengar sesuatu yg abnormal), autonomik (kakikardi, bradikardi, takipnea, kemerahan, rasa tidak enak di epigastrium), psikik
Parsial kompleks Dimulai sebagai kejang parsial sederhana, b’kembang mjd perubahan kesadaran yg disertai oleh gejala motorik, sensorik, otomatisme (mengecap-ngecapkan bibir, mengunyah, menarik-narik baju)Beberapa kejang parsial kejang generalisataBiasanya b’langsung 1-3 menit
KEJANG GENERALISATA/UMUMKATEGORI KARAKTERISTIK
GENERALISATA Hilangnya kesadaran, tidak ada awitan fokal, bilateral dan simetrik, tidak ada aura
Tonik-klonik Spasme tonik-klonik otot, inkontinensia urin dan alvi, menggigit lidah, fase pasca iktus
Absence Sering salah didiagnosis sbg melamunMenatap kosong, kepala sedikit lunglai, kelopak mata bergetar atau berkedip scr cepat, tonus postural tidak hilangBerlangsung beberapa detik
Mioklonik Kontraksi mirip syok mendadak yg terbatas di beberapa otot atau tungkai, cenderung singkat
Atonik Hilangnya scr mendadak, tonus otot disertai lenyapnya postur tubuh (drop attacks)
Klonik Gerakan menyentak, repetitif, tajam, lambat dan tunggal atau multipel di lengan, tungkai atau torso.
Tonik Peningkatan mendadak tonus otot (menjadi kaku, kontraksi) wajah dan tubuh bagian atas, fleksi lengan dan ekstensi tungkaiMata dan kepala mungkin berputar di satu sisiDapat menyebabkan henti napas
Kejang umum terbagi atas:• Tonic-clonic convulsion = grand mal– merupakan bentuk paling banyak terjadi– pasien tiba-tiba jatuh, kejang, nafas terengah-engah, keluar
air liur– bisa terjadi sianosis, ngompol, atau menggigit lidah– terjadi beberapa menit, kemudian diikuti lemah,
kebingungan, sakit kepala atau tidur
• Abscense attacks = petit mal– jenis yang jarang– umumnya hanya terjadi pada masa anak-anak atau awal remaja– penderita tiba-tiba melotot, atau matanya berkedip-kedip, dengan kepala terkulai– kejadiannya cuma beberapa detik, dan bahkan sering tidak disadari
• Myoclonic seizure– biasanya tjd pada pagi hari, setelah bangun tidur– pasien mengalami sentakan yang tiba-tiba– jenis yang sama (tapi non-epileptik) bisa terjadi pada pasien normal
• Atonic seizure– jarang terjadi– pasien tiba-tiba kehilangan kekuatan otot jatuh, tapi bisa segera recovered
Petit mal
Perbedaan Kejang Umum dan Kejang Parsial
Kejang Menurut Lokasi Otak yang Terkena
Etiologi
0 10 20 30 40 50 60
Baseline
Depression
Mental Retardation
Alzheimer's dementia
Cerebral palsy
Encephalitis
Stroke
Civilian Head Injury (severe)
MR & CP
Risk Factor
Risk Factor
Source : Brust, John C.M. Current Diagnosis & Treatment in Neurology. New York : McGraw-Hill : 2007
PERBEDAAN KEJANG & SERANGAN YG MENYERUPAI KEJANG
KEADAAN KEJANG MENYERUPAI KEJANGOnsetLama seranganKesadaranSianosisGerakan ekstremitasStereotipik seranganLidah tergigit atau luka lainGerakan abnormal bola mataFleksi pasif ekstremitasDapat diprovokasiTahanan terhadap gerakan pasifBingung pasca seranganIktal EEG abnormalPasca iktal EEG abnormal
Tiba-tibaDetik/menitSering tergangguSeringSinkronSelaluSeringSelaluGerakan tetap adaJarangJarangHampir selaluSelaluselalu
Mungkin gradualBeberapa menitJarang tergangguJarangAsinkronJarangSangat jarangJarangGerakan hilangHampir selaluSelaluTidak pernahHampir tidak pernahjarang
Sumber: Smith dkk (1998)
PATOFISIOLOGI KEJANGc. Patofisiologi• Kejang terjadi karena gangguan aktivitas abnormal sehingga menghasilkan
perubahan kontrol motorik, persepsi sensorik, tingkah laku dan fungsi autonom.
Mekanisme : Ketidakseimbangan neurotransmitter dan NMDA receptor dan inhibirory forces
(GABA) pada membran sel neuron
Gangguan aktivitas listrik neuron
Gangguan hanya berada pada area tertentu atau dapat menyebar ke otak
Kejang
Contoh : jika gangguan aktivitas neuron terjadi pada area visual kejang disertai gangguan visual
Penatalaksanaan
KEJANG DEMAMKejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi (380C atau lebih)
EPIDEMIOLOGI• Terjadi pada 2-4% anak berusia 6 bulan - 5 tahun.
KRITERIA KEJANG DEMAM• Kejang disertai demam pada bayi < 1 bulan tidak termasuk
kejang demam.
• Jika anak berusia < 6 bulan atau > 5 tahun mengalami kejang didahului demam, pikirkan kemungkinan lain seperti infeksi SSP, atau epilepsi yang kebetulan terjadi bersama demam
• Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian kejang saat demam, tidak termasuk dalam kejang demam
KLASIFIKASI1. Kejang demam sederhana• Berlangsung singkat (< 15
menit)• Umumnya akan berhenti
sendiri• Klinis : kejang umum tonik
atau klonik, tanpa gerakan fokal
• Tidak berulang dalam 24 jam.• 80% dari seluruh kejang
demam
2. Kejang kompleks• Kejang lama (> 15 menit)• Klinis :
– Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau
– Kejang umum didahului kejang parsial
• Berulang atau lebih dari 1x dalam 24 jam
Faktor Resiko
PATOFISIOLOGI KEJANG DEMAM EPILEPSI
Manifestasi klinis1. Suhu anak tinggi2. Tampak apatis3. Mata terbelalak ke atas4. Gerakan sentakan berulang tanpa didahului kekakuan atau hanya
sentakan atau kekakuan fokal5. Umumnya berlangsung singkat (beberapa menit)6. Sering berhenti sendiri
DiagnosisDiagnosis didasarkan atas gejala dan tanda menurut kriteria Livingstone sebagai berikut :1.Umur anak kejang pertama antara 6 bulan sampai 5 tahun2.Kejang terjadi dalam 16 jam pertama setelah mulai panas3.Kejang bersifat umum4.Kejang berlangsung tidak lebih dari 15 menit5.Frekuensi bangkitan tidak lebih dari 4x dalam setahun6.Pemeriksaan EEG yang dibuat 10-14 hari setelah bebas panas tidak menunjukkan kelainan7.Tidak didapatkan kelainan neurologis
Pemeriksaan diagnosis
• AnamnesisBiasanya didapatkan riwayat kejang deman pada anggota keluarga lainnya (ayah, ibu atau saudara kandung)
• Pemeriksaan neurologisTidak didapatkan kelainan
Pemeriksaan Penunjang1. EEG• Untuk membuktikan jenis kejang fokal / gangguan difusi otak akibat lesi organik• Pengukuran dilakukan 1 minggu atau kurang setelah kejang• Tidak direkomendasikan karena tidak dapat memprediksi berulangnya kejang atau
memperkirakan risiko epilepsi di kemudian hari
2. CT SCAN• Untuk identifikasi lesi serebral (infark, hematoma, edema serebral, abses)
3. Pungsi Lumbal• Bila ada kecurigaan meningitis• Ketentuan :
1. Bayi < 12 bulan: sangat dianjurkan2. Bayi antara 12-18 bulan: dianjurkan3. Bayi > 18 bulan: tidak rutin, kecuali bila ada tanda-tanda menigitis
4. Laboratorium• Darah tepi, darah lengkap ( Hb, Ht, Leukosit, Trombosit ) deteksi dini komplikasi
dan penyakit kejang demam.
Penatalaksanaan1. Penanganan Pada Saat Kejang
• Terapi suportif : stabilisasi ABC
• Menghentikan kejang : Diazepam• Dosis awal 0,3-0,5 mg/KgBB/dosis IV (perlahan-lahan) atau
0,4-0,6mg/KgBB/dosis REKTAL SUPPOSITORIA• Bila kejang masih belum teratasi dapat diulang dengan dosis yang sama
20 menit kemudian
• Turunkan demam:• Antipiretika:
–Paracetamol 10 mg/KgBB/dosis PO atau Ibuprofen 5-10 mg/KgBB/dosis PO, keduanya diberikan 3-4 kali perhari
• Kompres
• Terapi kausatif : antibiotika sesuai indikasi dan etiologi
Penatalaksanaan2. Pencegahan Kejang• Pencegahan berkala (intermiten) untuk kejang demam sederhana
Diazepam 0,3 mg/KgBB/dosis PO dan antipiretika pada saat anak menderita penyakit yang disertai demam
• Pencegahan kontinu untuk kejang demam komplikataAsam Valproat 15-40 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 2-3 dosis
KomplikasiPneumonia aspirasiAsfiksiaRetardasi mental
Penderita kejang demam yang mengalami kejang lama biasanya terjadi
• Hemiparesis (sesuai dengan kejang fokal yang terjadi)• Epilepsi
Prognosis
• Risiko cacat tidak pernah dilaporkan.
• Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang sebelumnya normal
• Ada penelitian retrospektif yang melaporkan kelainan neurologis pada sebagian kecil kasus, biasanya terjadi pada kasus dengankejang lama atau kejang berulang
• Kematian tidak pernah dilaporkan
Diagnosis Banding Kejang Demamklinis Ensefalitis herpes
simpleksMeningitis
bakterial/purulentaMeningitis serosa
tuberkulosaMeningitis serosa
virusKejang demam lama
Awitan
Demam
Tipe kejang
Singkat / lama
Kesadaran
Pemulihan
Tanda rangsang meningeal
Tekanan intrakranial
Paresis
Pungi lumbal
Etiologi
terapi
Akut
< 7 hari
Fokal/umum
Singkat
Sopor-koma
Lama
--
+++/--
Jernih
Virus HS
antivirus
Akut
< 7 hari
Umum
Singkat
Apatis-som
Cepat
++/--
+/-
Keruh
Bakteri
antibiotik
Kronik
7 hari
Umum
Singkat
Som-sopor
Lama
++/--
+++
Jernih
M.tuberkulosis
Anti TBC
Akut
< 7 hari
Umum
Lama > 15 menit
Sadar-apatis
Cepat
+/--
N
---
Jernih
Virus
simptomatik
Akut
< 7 hari
Umum/fokal
Somnolen
Cepat
--
N
---
Jernih
Di luar SSP
Penyakit dasar
EPILEPSI
EPILEPSI
• Cetusan listrik lokal pada substansia grisea otak yang terjadi sewaktu-waktu, mendadak, dan sangat cepat
• Gangguan paroksismal dimana cetusan neuron korteks serebri mengakibatkan serangan penurunan kesadaran, perubahan fungsi motorik atau sensorik, perilaku atau emosional yang intermiten dan stereotipik
EPIDEMIOLOGI• Agak sulit mengestimasi jumlah kasus epilepsy pada
kondisi tanpa serangan, pasien terlihat normal dan semua data lab juga normal, selain itu ada stigma tertentu pada penderita epilepsy malu/enggan mengakui
• Insiden paling tinggi pada umur 20 tahun pertama, menurun sampai umur 50 th, dan meningkat lagi setelahnya terkait dg kemungkinan terjadinya penyakit cerebrovaskular
• Pada 75% pasien, epilepsy terjadi sebelum umur 18 th
KLASIFIKASI EPILEPSI
• Berdasarkan tanda klinik dan data EEG, kejang dibagi menjadi :– kejang umum (generalized
seizure) jika aktivasi terjadi pd kedua hemisfere otak secara bersama-sama
– kejang parsial/focal jika dimulai dari daerah tertentu dari otak
Epilepsi
• Dewasa:– Epilepsi generalisata primer– Epilepsi parsial
• Anak-anak dan remaja– Spasme infantil– Epilepsi absans (petit mal)– Epilepsi miokloni juvenilis
Epilepsi Generalisata Primer• Sering bermula pada masa kanak-kanak, dan sering
menimbulkan masalah pada orang dewasa (kejang tonik klonik dan grand mal)
• Sebelum serangan gejala pusing dan mudah teriritasi• Kejang dimulai dengan tangisan epileptik• Pasien kehilangan kesadaran dan jatuh• Pada fase awal, fase tonik terjadi spasme otot generalisata
yang hanya berlansung beberapa detik• PAda fase berikutnya, fase klonik terjadi sentakan otot yang
tajam dan berulag.
Epilepsi Generalisata Primer• Dapat terjadi lidah tergigit, inkontinensia urin, dan salivasi,• Ketika sentakan otot berhenti, pasien tetap tidak sadar hingga sekitar 30 menit
dan kemudian merasa bingung dan mengantuk beberapa jam• Saat perbaikan biasanya timbul nyeri kepala dan kekakuan atau cedera akibat jauh• Biasanya dapat dikontrol dengan 1 0bat
Epilepsi Parsial• Lobus Temporal
– Gejala aura : rasa takut, sensasi déjà vu, halusinasi (olfaktorius, gustatorius, atau bayangan visual) atau sensasi tidak enak diepigastrium.
– Pasien bingung, gelisah, serta menunjukkan gerakan stereotipik (automatisme)
• Epilepsi Jacksonian– Serangan motorik fokal dimulai pada sudut mulut, ibu jari dan jari
telunjuk tangan dan ibu jari; menyebar secara cepat ke arah wajah atau anggota gerak (Jacksonian March)
– Umumnya diakibatkan oleh penyakit otak organik, seperti tumor pada korteks motorik
– Seteah serangan : paralisis TOdd
Spasme Infantil
• Terapi antikonvulsan konvensional tida efektif• Terapi pilihan dengan kortikosteroid• Terdiri dari trias :– Spasme singkat yang dimulai pada usia beberapa bulan,
yang khas adalah fleksi lengan, kepala, dan leher yang men dadak dan lutut yang terangkat naik (serangan salaam)
– Kesulitan belajar progresif– Kelainan EEG yang khas (hipsaritmia)
Epilepsi Absans (Petit Mal)• Kondisi ini umumnya dimulai pada masa anak-anak (onset
puncak pada usia 4-8 tahun)• Serangan terjadi tanpa tanda-tanda sebelumnya. Anak
biasanya pandangan kosong dan berhenti berbicara, mata dapat bergetar atau berputar ke atas. Perbaikan terjadi hitungan detik, dapat terjadi beberapa kali serangan dalam satu hari
• Absans dihubungkan dengan kelainan EEG : 3-Hz generalisata, kompleks spike wave simetris
• Terapi dengan natrium valproat, etosuksimid, dan kmobinasi keduanya
• Dapat berkembang tipe kejang lainnya-risiko keseluruhan kejang saat dewasa setelah epilepsi absans saat anak-anak kira-kira 10%
Epilepsi Mioklonik Juvenilis (sindrom Janz)
• Dikenal sebagai bentuk generalisata primer, onset umumnya terjadi pada usia remaja
• Trias sindrom ini adalah :– Kejang generalisata yang arang– Absans di siang hari– Gerakan menyentak involunter mendadak dan cepat
(mioklonus), biasanya terjadi pada pagi hari sehinggan pasien dapat menumpahkan sarapan atau melempar piring sarapan pagi tanpa dapat dijelaskan penyebabnya
• Terapi dengan natrium valproat
Sisi otak yg terkena Gejala
Lobus frontalis Kedutan pada otot tertentu
Lobus oksipitalis Halusinasi kilauan cahaya
Lobus parietalis Mati rasa atau kesemutan di bagian tubuh tertentu
Lobus temporalisHalusinasi gambaran dan perilaku repetitif yang kompleks misalnya berjalan berputar-putar
Lobus temporalis anterior Gerakan mengunyah, gerakan bibir mencium
Lobus temporalis anterior sebelah dalam
Halusinasi bau, baik yg menyenangkan maupun yg tidak menyenangkan
ETIOLOGI• Epilepsi mungkin disebabkan oleh:
– aktivitas saraf abnormal akibat proses patologis yang mempengaruhi otak
– gangguan biokimia atau metabolik dan lesi mikroskopik di otak akibat trauma otak pada saat lahir atau cedera lain
– pada bayi penyebab paling sering adalah asfiksi atau hipoksia waktu lahir, trauma intrakranial waktu lahir, gangguan metabolik, malformasi congenital pada otak, atau infeksi
– pada anak-anak dan remaja mayoritas adalah epilepsy idiopatik, pada umur 5-6 tahun disebabkan karena febril
– pada usia dewasa penyebab lebih bervariasi idiopatik, karena birth trauma, cedera kepala, tumor otak (usia 30-50 th), penyakit serebro vaskuler (> 50 th)
DIAGNOSIS• Pasien didiagnosis epilepsi jika mengalami serangan kejang
secara berulang• Untuk menentukan jenis epilepsinya, selain dari gejala,
diperlukan berbagai alat diagnostik :– EEG – CT-scan– MRI– Lain-lain
A CT or CAT scan (computed tomography) is a much more sensitive imaging technique than X-ray, allowing high definition not only of the bony structures, but of the soft tissues.
Diagnosa positif
Mulai pengobatan dg satu AEDPilih berdasar klasifikasi kejang
dan efek samping
Sembuh ?Ya
Efek samping dapat ditoleransi ?
TidakYa
Turunkan dosisKualitas hidupoptimal ?
Ya Tidak
Lanjutkan terapi
Tidak
Efek samping dapat ditoleransi ?
Tingkatkan dosis Turunkan dosisTambah AED 2
TidakYa
Sembuh? Hentikan AED1Tetap gunakan
AED2
Pertimbangkan,Atasi dg tepat
Ya Tidak
lanjutlanjut
ALGORITMA TATALAKSANA
EPILEPSI
lanjutan
Lanjutkan terapi
Tidak sembuh
Tidak kambuhSelama > 2 th ?
ya tidak
Hentikan pengobatan
Kembali keAssesment
awal
Efek samping dapat ditoleransi ?
YaTidak
Hentikan AED yang tdk efektif,Tambahkan AED2 yang lain
Tingkatkan dosisAED2, cek interaksi,
Cek kepatuhanSembuh ?
TidakYa
Lanjutkan terapi Rekonfirmasi diagnosis,Pertimbangkan pembedahan
Atau AED lain
OBAT ANTI EPILEPSI
• Obat-obat yang meningkatkan inaktivasi kanal Na+:
– Fenitoin, karbamazepin, lamotrigin, okskarbazepin, valproat
• Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori GABAergik:– Benzodiazepin, barbiturat, Vigabatrin, Tiagabin,
Gabapentin
Obat Indikasi Dosis Efek Samping
Phenobarbital (luminal) Paling sering dipergunakan karena berkhasiat terhadap beberapa jenis epilepsi.
pemberian loading dose 8 –1mg/kg/hari selama 2-3 hari dan selanjutnya diikuti dengan dosis 4--5 mg/kg/hari.
Hiperaktivitas, gangguan tidur, pelupa.
Primidone (mysolin) 5 -- 20 mg/kg/hari
Difenilhidantoin (DPH, dilantin, phenytoin)
Berhasiat terhadap epilepsi grand mal, fokal dan lobus temporalis
5 –8 mg/kg/hari Nistagmus, ataxia, hiperlasi gingiva dan gangguan darah
Carbamazine (tegretol) penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkah laku
10 -- 20 mg/kg/hari Nistagmus, vertigo, disartri, ataxia, depresi sumsum tulang dan gangguan fungsi hati
Diazepam kejang yang sedang berlangsung(status konvulsi)
0,1-0,3mg/kg/kaliSebaiknya diberikan iv atau intra rektal
Nitrazepam (inogadon) Spasme infantil dan bangkitan mioklonus
0,1-0,2mg/kg/hari
Ethosuximide (zarontine)
obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal
20-30mg/kg/hari
Na-valproat (dopakene) Obat pilihan kedua pada petit mal dan sebagai obat tambahan pada spasme infanti
20-30mg/kg/hari Mual, muntah, anoreksia
Acetazolamide (diamox) obat tambahan dalam pengobatan epilepsi
8-30mg/kg/hari
ACTH Spasme infantil 0,8-1,6mg/kg/hari
Pemilihan obat : Tergantung pada jenis epilepsinya
Kejang parsial
Kejang Umum (generalized seizures)
Tonic-clonic Abscense Myoclonic, atonic
Drug of choice KarbamazepinFenitoinValproat
ValproatKarbamazepin
Fenitoin
EtosuksimidValproat
Valproat
Alternatives LamotriginGabapentinTopiramatTiagabinPrimidon
Fenobarbital
LamotriginTopiramatPrimidon
Fenobarbital
ClonazepamLamotrigin
KlonazepamLamotriginTopiramatFelbamat
OBAT ANTI EPILEPSI
OBAT DOSIS CARA
Dextrose 25 2-4 mg/kg/BB IV cepat
Pyridoxine 50 mg IV cepat
Calcium Gluconate 10% Sampai 10cc IV lambat 10 menit
MgSO4 3% Sampai 3 cc IV lambat 10 menit
*Phenobarbital 10-20mg/kg/BB IV lambat 5 menit
*Phenytoin 10-15 mg/kg/BB IV 25 mg/menit
*Diazepam Sampai 3mg IV lambat 5 menit
Diagnosis Banding• Sinkop• Disritmia jantung• Pseudoseizure• Hiperventilasi/serangan panik• TIA• Migren• Narkolepsi• Hipogikemia• Gangguan Vestibular
PROGNOSIS• Prognosis umumnya baik, 70 – 80% pasien yang mengalami
epilepsy akan sembuh, dan kurang lebih separo pasien akan bisa lepas obat
• 20 - 30% mungkin akan berkembang menjadi epilepsi kronis pengobatan semakin sulit 5 % di antaranya akan tergantung pada orang lain dalam kehidupan sehari-hari
• Pasien dg lebih dari satu jenis epilepsi, mengalami retardasi mental, dan gangguan psikiatri dan neurologik prognosis jelek
• Penderita epilepsi memiliki tingkat kematian yg lebih tinggi daripada populasi umum
PROGNOSIS
Penyebab kematian pada epilepsi :• Penyakit yg mendasarinya dimana gejalanya berupa
epilepsi misal : tumor otak, stroke• Penyakit yg tidak jelas kaitannya dg epilepsi yg ada
misal : pneumonia• Akibat langsung dari epilepsi : status epileptikus,
kecelakaan sebagai akibat bangkitan epilepsi dan sudden un-expected death
STATUS EPILEPTIKUS
Definisi• Kejang umum yang terjadi selama >30 menit atau lebih
atau kejadian kejang 2 kali atau lebih tanpa pemulihan kesadaran di antara dua kejadian tersebut
• Merupakan kondisi darurat yg memerlukan pengobatan yang tepat untuk meminimalkan kerusakan neurologik permanen maupun kematian
ETIOLOGITipe 1
(tidak ada lesi struktural)• Infeksi • Infeksi CNS• Gangguan metabolik• Turunnya level AED• Alkohol• Idiopatik
Tipe 2 ( Ada lesi struktural)
• Anoksia/hipoksia• Tumor CNS• CVA• Overdose obat• Hemoragi• Trauma
Algoritma tatalaksana pada status epileptikus
TETANUS
TETANUS
• Penyakit infeksi yang disebabkan oleh Clostridium Tetani, suatu basil anaeron gram positif pembentuk spora yang terdapat pada hewan herbivora dan terdistribusi luas dalam tanah
• Bila tidak memiliki imunisasi aktif, seorang pasien dengan usia berapapun dapat mengalami tetanus melalui luka yang terkontaminasi oleh tanah
TETANUSEpidemiologi Dewasa >60 tahun, wanita, pada anak yg tidak mendapat
imunisasi
Manifestasi klinis Kaku otot, spasme, overaktivitas simpatis
Diagnosa Secara klinis dan pemeriksaan kultur jaringan luka terdapat C.tetani
Diagnosis banding Distonia akut yg diinduksi obat, trismus, rabies, keracunan striknin, mioklonus spinal
Terapi Imunoglobulin tetanus manusia IV, benzilpenisilin IV atau IM
Pencegahan Imunisasi aktif dengan toksoid tetanus, perawatan luka
Prognosis Tetanus lokal atau ringan tidak sebabkan mortalitas
Patogenesis • Terjadi karena kontaminasi luka oleh spora C.tetani. C.
tetani sendiri tidak menyebabkan inflamasi & port d’entrae tetap tampak tenang tanpa tanda inflamasi, kecuali apabila ada infeksi oleh mikroorganisme yg lain
• Dlm kondisi anaerobik yg dijumpai pada jaringan nekrotik & terinfeksi, basil tetanus mensekresi 2 macam toksin– Tetanospasmin (menghasilkan sindroma klinis tetanus) &
tetanolisin (mampu secara lokal merusak jaringan yg masih hidup yg mengelilingi sumber infeksi & mengoptimalkan kondisi yang memungkinkan multiplikasi bakteri)
• Jika toksin yang dihasilkan banyak, ia dapat memasuki aliran darah yg kemudian berdifusi untuk terikat pada ujung-ujung saraf di seluruh tubuh. Toksin kemudian akan menyebar dan ditransportasikan dalam axon & secara retrogred ke dalam badan sel di batang otak dan saraf spinal
• Transport pertama kali pada saraf motorik, lalu ke saraf sensorik & saraf otonom. Jika toksin sudah masuk kedalam sel, ia akan berdifusi keluar & akan masuk & mempengaruhi ke neuron di dekatnya. Apabila interneuronal retrogred lebih jauh terjadi dengan menyebarnya toksin ke batang otak & otak tengahpenyebaran ini meliputi transfer melewati celah sinaptik dengan suara mekanisme yg tidak jelas
• Setelah internalisasi ke dalam neuron inhibitiri, ikatan disulfida yg menghubungkan rantai ringan & rantai berat akan berkurang, membebaskan rantai ringan
• Efek toksin dihasilkan mll pencegahan lepasnya neurotransmiter
• Aliran eferen yg tak terkendali dari saraf motorik pada korda & batang otak akan menyebabkan kekakuan & spasme muskuler, yg dapat menyerupai konvulsi. Refleks inhibisi dr kelompok otot antagonis hilang, sedangkan otot2 agonis & antagonis berkonstraksi secara simultan– Spasme otot sangatlah nyeri & dapat berakibat
fraktur atau ruptur tendon