Obesidad y Ovarios Poliquisticos Obesidad y Ovarios Poliquisticos Dr. Francisco Jalomo Alamilla

HistoriaHistoria

Síndrome de Ovario Poliquistico (SOP)

Stein Leventhal (1935)Anovulación

Amenorrea

Hirsutismo

Obesidad

HistoriaHistoria

Robert B. Greenblatt (1970)

La alteración hormonal característica del

ovario poliquistico es la elevación de LH y

la disociación de gonadotropinas.

• Khan, Burgen y Swanson(1981) asociación entre SOP resistencia a la insulina e hiperandrogenismo

Diagnostico ClínicoDiagnostico Clínico

Patologías que cursan con amenorrea, hirsutismo y obesidad.

Ovario Poliquistico Hiperplasia suprarrenal Enfermedad de Cushing Tumores ováricos Tumores de la suprarrenal

Endocrinopatia de mayor frecuencia

en las mujeres jóvenes

Causa más común de infertilidad de

origen Anovulatorio

S. O. P. S. O. P.

Elevada frecuencia

El 10% de mujeres en edad

reproductiva

30 – 40% de ellas son obesas

Se presenta desde la adolescencia

Características del ovario (SOP)Características del ovario (SOP)

Ambos ovarios agrandados

Numerosos folículos en desarrollo (más de

8 folículos menores de 10mm)

Hiperplasia del estroma ovárico

C. de la granulosa disminuidas

Presencia de quistes

Diagnostico del SOPDiagnostico del SOP

Anovulación crónica

Hiperandrogenismo

Amenorrea

Ultrasonido pélvico

Cuadro clínico del Ovario Cuadro clínico del Ovario PoliquisticoPoliquistico

SINTOMASPREVALENCIA

%

Esterilidad Anovulatoria 75

Disfunción menstrual 70

Hiperandrogenismo 70

Obesidad 40

Asintomático 20

Fisiopatogenia (SOP)Fisiopatogenia (SOP)

Factor genético

Neuro – Endocrino

F. Enzimático

F. Metabólico

Factor genéticoFactor genético

Predisposición genética

Aparición a la pubertad

Antecedentes familiares de Diabetes Tipo II

Alteraciones hormonales y metabólicas

Factor NeuroendocrinoFactor Neuroendocrino

LH ↑, FSH ↓, relación LH / FSH ↑

Hiperandrogenismo (T, 4A, DHEA ↑ )

Deficiencia de progesterona

Hiperinsulinemia

IGF – I e IGF – II disminuidos

Probable hiperprolactinemia

Cambios hormonales y metabólicos

Perfil hormonal del SOPPerfil hormonal del SOP

Elevación de LH y de la relación LH/FSH

Incremento de andrógenos

↓ de progesterona

↑ insulina, leptina ↑ e IGF – 1 ↓

Hiperprolactinemia moderada

Alteraciones de la maduración Alteraciones de la maduración folicular en el SOPfolicular en el SOP

Crecimiento simultaneo de varios folículos

Ausencia de folículo dominante

Anovolución

Atresia folicular

Formación de quistes

Alteraciones enzimáticas en el Alteraciones enzimáticas en el SOPSOP

Incremento de :

a) 17α hidroxilasa (hidroxilación en c 17)

b) P450 17 – 20 desmolasa (ruptura de la cadena

lateral para sintesis de androgenos)

c) 17β deshidrogenasa (4A → T)

Disminución de:

Aromatasa (P450 estrógeno sintetasa o CYP19)

Factor metabólicoFactor metabólico

Hiperinsulinemia Resistencia a la insulina

Obesidad

Hipertensión arterial

Riesgo de diabetes

Enfermedad cardiovascular

Resistencia a la insulina

Glucosa / Insulina ↑

Homa > 2.5

Consecuencias de la hiperinsulinemia

Hiperandrogenismo

↓ de la aromatasa, ↓ la sintesis de E2

progesterona y los niveles de SHBG

Hiperleptinemia

Resistencia a la Leptina y Obesidad

Leptina Leptina

Del griego “Leptos” delgado

Síntesis en tejido adiposo

control del apetito (1994)

Codificada por Gen (OB) en respuesta a la insulina.

Relación directa con índice de masa corporal (IMC)

Acción en hipotálamo, disminuye NPY

Falla del receptor produce resistencia a la leptina y obesidad.

Efecto de la hiperinsulinemia sobre la Efecto de la hiperinsulinemia sobre la pulsatilidad de LH – RH en el SOPpulsatilidad de LH – RH en el SOP

Hiperinsulinemia e hiperleptinemia ↓ la pulsatilidad

de LH-RH en el hipotalamo

Favorecen en el ↑ de LH y de la relación LH/FSH

La disociación de gonodotropinas y la ↓ de FSH,

impiden una adecuada maduración folicular

↑ de LH determina mayor producción de

androgenos y ↓ la sintesis de estrogenos.

Eventos hormonalesEventos hormonales

Hiperandrogenismo ovárico

Aumento de LH y de androgenos disminuye aromatasa y la

sintesis de estradiol

La hiperprolactinemia ↑ los andrógenos de origen suprarrenal

Hiperinsulinemia ↓ SHBG e IGF – 1; ↑ fracción libre de T, ↑ la

sintesis de leptina la resistencia a la leptina y la obesidad

Falla de maduración folicular, ausencia de folículo dominante,

anovulación, ↓ de progesterona y no supresión de LH

Síndrome de Stein - LeventhalSíndrome de Stein - Leventhal

Predictivo de :

Dislipidemia, diabetes Tipo II

Cáncer mamario y endometrial

Patología cardiovascular Síndrome heterogéneo con asociaciones

múltiples

Tratamiento del SOPTratamiento del SOP

Encaminado a corregir :

Amenorrea

La esterilidad

Hiperandrogenismo

La obesidad

Tratamiento del HirsutismoTratamiento del Hirsutismo

Hormona liberadora (GnRH)

Anti – androgenos: Ciproterona, cimetidina Flutamida, finasteride Espironolactona Anticoncepción hormonal

Resistencia a la InsulinaResistencia a la InsulinaTratamientoTratamiento

Biguanidas (Metformin)

Tiazolidinedionas

Troglitazone

Dieta, Ejercicio

Control de ingesta calórica

Tratamiento

Del hiperandrogenismo

De la resistencia a insulina

Sin efecto en la resistencia a la

insulina

Reducción de LH y del

hiperandrogenismo mejoría