Post on 03-Feb-2016
Muerte Sospechosa
Christian Rodríguez Cabrera
MUERTE SOSPECHOSA
Muerte súbita
Muerte por
inanición
Muerte por
inhibición
Muerte por
anafilaxia
*Sin traumatismos, o son mínimo o dudosas para explicar el deceso
*La duda acerca de su naturaleza la coloca en el ámbito del médico forense
MUERTE SÚBITA
“La que sobreviene dentro de las 24 horas en un
individuo previamente sin síntoma alguno” -OMS
Ocurre instantáneamente en
una persona sin manifestaciones previas
de enfermedad, o de padecimiento que permita entrever peligro para su vida. –Medicina forense.
Muerte repentina: Aquella que sobreviene en
forma brusca en un individuo que padece una
enfermedad aguda o crónica conocida, cuyo desenlace fatal es de
esperar.
MECANISMOS ADMITIDOS
AEnfermedad de evolución crónica larvada. -Ateroesclerosis coronaria
BRuptura brusca de vasos sanguíneos.
-Aneurisma cerebral roto
CEnfermedades infecciosas silenciosas o fulminantes-Neumonitis viral
MUERTE SÚBITA DE ORIGEN CARDIACO
Enfermedad isquémica del corazón
Aterosclerosis coronaria
Enfermedad hipertensiva del corazónEnfermedad de la válvula aórticaAnomalías de la circulación coronariaOtras como poliarteritis
Algunas congénitas del corazón
Aterosclerosis
coronaria
Causa más frecuente
Estenosis u oclusión de 1 o
más de las ramas mayores de
arterias coronarias por ateromas o por complicaciones
80% del lumen normal
Cortes transversales a intervalos NO
>3mm Primeros 2cm de la rama
descendente anterior izquierda
Coronaria derecha (distal)
Porción proximal de la arteria circunfleja izquierda
Mecanismo
Severidad de estenosis
ExaminaciónSitio más
común
ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL CORAZÓN
Circulación coronaria suministra
sangre
Masa mayor de músculo
Desequilibrio entre
demanda y oferta
Daño difuso en
zonas medias e
internas de pared
ventricular hipertrofiad
a
Corazón= 500-700 gr
ENFERMEDAD DE LA VÁLVULA AÓRTICA
La más común: estenosis aórtica calcificada idiopática. Observada en hombres añosos.
Consecuencia de estenosis: Corazón de 800-1000 gr y disminución de la perfusión
Últimos años: Prolapso o degeneración mixomatosa de la válvula mitral
CARDIOMIOPATÍAS
• Hipertrofia asimétrica del septum interventricular obstruye VI
• Fibrosis amplia y densa del endocardio y oblitera parcialmente VI
• Corazón de forma globular por hipertrofia y dilatación
Congestiva
Obliterante
Hipertrófica
obstructiva
En adultos jóvenes
Asociada a
muerte súbita
MUERTE SÚBITA POR RUPTURA DE ANEURISMA
• El ateromatoso es el mas común de
los aneurismas de aorta
• Generalmente se rompen en el
segmento abdominal y hacia el
retroperitoneo
*Causa extracardiaca más frecuente (aorta o vaso cerebral)*La mayoría son hallazgos de autopsia
MUERTE SÚBITA POR RUPTURA DE ANEURISMA
Disecante de aorta• Cuando se rompe por encima del anillo
aórtico, origina hemopericardio y consiguiente taponamiento cardiaco.
Sifilítico• Raro en la actualidad. Afecta el arco aórtico.
Cerebral• Polígono de Willis de la base cerebral.
*A raíz de ejercicio físico o emocional, en especial en coito o práctica deportiva intensa
MUERTE SÚBITA EN EPILEPSIA
Puede ocurrir en status epilepticus
Deceso sin testigos y con antecedente
Ayuda marcas de dientes en lengua
Signos en el cerebro correspondientes
*El mecanismo más probable es la arritmia cardiaca precipitada por una descarga autonómica
MUERTE SÚBITA EN ASMA BRONQUIAL
Aún en ausencia de un status asmaticus
Hipoxia Acidosis respiratoria
Aumento en irritabilidad del
miocardio
Agentes simpaticomimétic
os pueden generar
fibrilación ventricular
Ataque asmático agudo
Factores que contribuyen a la muerte súbita
MUERTE SÚBITA DE CAUSA ABDOMINAL
Tromboembolia mesentérica
• Debida a aterosclerosis de la aorta y ramas mesentéricas
• Porción afectada del ID oscura y necrótica
• Puede comprometer todo yeyuno e íleon
Ruptura de várices
esofágicas
• En cirróticos• Origina
hematemesis fulminante
Peritonitis fulminante por
perforación
• Divertículo de colon
• Inflamado ó distendido
• Erosionado por fecalitos
MUERTE SÚBITA POR CAUSAS MISCELÁNEAS
• Síndrome Waterhouse-Friderischsen: Choque causado por septicemia e
insuficiencia suprarenal aguda, por meningococos.
• Epiglotitis por Haemophilus: Efecto local (odinofagia con obstrucción
respiratoria por inflamación de epiglotis) y efecto sistémico producirá colapso.
• Anemia de células falciformes: A raíz de ejercicio físico a gran altitud.
Producción de eritrocitos en forma de hoz y consiguientes fenómenos
vasooclusivos.
• Embolismo de líquido amniótico y ruptura del útero: Durante el
parto.
*Entidades que clínicamente pueden pasar inadvertidas
MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE
“La muerte súbita de un lactante o niño pequeño, que es inesperada por la historia clínica, y en la cual un examen post mortem completo no logra demostrar una
causa de muerte adecuada” -Beckwith
*También llamado síndrome ó “muerte en la cuna”
FACTORES DE RIESGO
Edad• 2
semanas-2 años
• Preferencia: 3 meses
Sexo• Varones• 1:1.3
Mellizos
Estación• Época fría
Clase social• Clase
baja más frecuente
HISTORIA CLÍNICA
Niños que estaban bien el día anterior a
su muerte
Signos triviales (infección
respiratoria leve)
Se le acostó al anochecer
La mañana siguiente fue
hallado muerto
Horas después de despertar muerto en la
cuna
ESCENARIO DE LA MUERTE
• Suele no existir
• Por la desesperación toman al niño y lo
llevan a sala de urgencias
• El cadáver no muestra ningún signo
orientador
AUTOPSIA
• No exhibe signos específicos
macroscópicos, histológicos,
microbiológicos o bioquímicos
• Petequias en tórax
CAUSAS• Sueño que deprime el tallo cerebral
• Infecciones respiratorias que reducen la oxigenación
• Prematuridad de bajo peso
• Deficiencia de Mg
• Obstrucción e inflamación de fosas nasales
• Periodos de apnea en patrones respiratorios anormales durante el
sueño
• Alteraciones microscópicas en el sistema de conducción del corazón
• Anormalidades en el cuerpo carotídeo
• Cambios cromosómicos
MUERTE POR INHIBICIÓNTipo de muerte
súbita que sobreviene ante
un estímulo periférico
relativamente simple y por lo común innocuo.
La muerte ocurre en un lapso de
pocos segundos a dos minutos
máximo.
Diagnóstico por exclusión
FISIOPATOLOGÍA
Predisposición• Paciente vagotónico. Defunción en las primeras horas del
día o postprandial
Estimulación de zonas reflexógenas• Traumatismo o irritación en cuello, pared abdominal,
testículos, mucosas nasal, laríngea, traqueal, vaginal, etc; serosa pleural y peritoneal
Propagación del estímulo• A la formación reticular y al hipotálamo. Respuesta:
Vasodilatación paralítica
*En la autopsia hay hemoconcentración, equimosis subepicárdica y subendocárdica.
IMPORTANCIA MÉDICOLEGAL
Homicidio culposo y muerte natural
Iatrogenia y muerte natural
*Muertes durante la práctica de deportes o en maniobras policiales para inmovilizar a un sospechoso.
*Paciente que muere súbitamente cuando se le practicaba una endoscopía, una punción de serosa o se le pinzaba el cuello del útero durante un examen ginecológico.
EMOCIÓN Y MUERTE SÚBITA
• Dentro de la legislación estadounidense,
las personas conocidas como portadoras de
afecciones cardiacas, en quienes el estrés
o tensión psicológica producida por un
tercero que nunca llegó a tener contacto
físico con la víctima, precipitó la muerte y
puede considerarse como homicidio.
COEXISTENCIA DE TRAUMA Y ENFERMEDAD
Verdadera encrucijada en patología forense que una persona que ha sufrido un traumatismo padece, además, una enfermedad preexistente o con posterioridad al episodio de violencia.
*Ponderación de circunstancias dependen de las normas y de la experiencia del patólogo forense
ENFERMEDAD CORONARIA
Punto de vista judicial
• ¿Puede establecerse más allá de toda duda razonable, si la víctima habría muerto en esta misma fecha si no hubiese sufrido la agresión?
Jurisprudencia inglesa
• “Un asaltante debe aceptar a sus víctimas en la condición en que se encuentren”
• Irrelevante ya que la muerte resulta de una acción ilícita en su contra.
Jurisprudencia latina
• Concausa preexistente
• Los defensores tratan de demostrar que la víctima tenía una enfermedad que pudo causarle la muerte en cualquier momento.
ENFERMEDAD CORONARIA
• Luego de una colisión entre dos automóviles donde
sólo hubo daños materiales, uno de los conductores,
muy alterado, telefoneó a su casa para pedir que uno
de los hijos viniese a recogerlo. Minutos después
falleció en forma repentina.
• La autopsia reveló una severa aterosclerosis coronaria,
a la cual se le atribuyó la causa de la muerte, que en
su manera se estableció como natural.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
• Polémico cuando su origen es la ruptura de un aneurisma
congénito en el polígono de Willis.
• Lo congénito es la debilidad de la pared. Muerte natural en
situaciones que eleven catecolaminas (práctica sexual y
de deportes)
• Cuando hay dilatación de gran tamaño y consecuente
debilidad de la pared debe atribuirse al trauma mecánico.
EMBOLISMO PULMONAR
• El tromboembolismo pulmonar se forma
entre las 2 semanas y los 3 meses después
de un traumatismo o intervención quirúrgica.
• Sin relación al traumatismo si éste ocurre 1
semana después. Comprobar con estudio
histológico.
MUERTE POR INANICIÓN
Consecuencia de la privación de
alimentos
Estudio de niños y ancianos
maltratados y protagonistas de
huelgas de hambre
Moderada actividad 2,000
calorías
Muerte en 50-60 días con
suministro de agua
Muerte en 10 días sin
suministro de agua
MUERTE POR INANICIÓN
Accidental• En situaciones de desastre
Suicida• “Huelga de hambre”
Homicida• Privación intencional de alimentos en niños
maltratados, inválidos o prisioneros de guerra, etc.
SIGNOS CLÍNICOS• Adelgazamiento acentuado con pérdida del panículo adiposo
• Piel seca y terrosa
• Palidez y edema por hipoproteinimia
• Pigmentación
• Resistencia disminuida a infecciones y diarrea
• Apatía
• Fatiga
• Poliuria
• Hipotermia
• Letargo
• Retardo mental
• Somnolencia
• Delirio
• Coma
• Muerte
HALLAZGOS DE AUTOPSIA• Emaciación extrema
• Musculatura atrofiada
• Desmineralización del
esqueleto
• Deterioro de la piel con
pérdida de elasticidad y
aumento de la
pigmentación
• Atrofia de las capas del
intestino
• Anemia
• Enfermedad intercurrente
ESTUDIOS DE LABORATORIO
• Permiten comprobar:
– Anemia
– Hipoglucemia
– Hipoproteinemia
– Hematocrito elevado
(hemoconcentración )
– *Acetonemia
– *Acetonuria*Mejor indicador de consumo de la propia proteína corporal
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DM Neoplasia
Enfermedades
metabólicas en niños
Enfermedad de Addison
Infecciones crónicas
MUERTE POR ANAFILAXIA
Severa forma sistémica de
hipersensibilidad inmediata.
Inyección sensibilizante
y una inyección
desencadenante
Desencadenantes:
Antibióticos: Penicilina 75%
LA REACCIÓN PUEDE SER…
Inm
ed
iata
• 2-20 min del contacto
Ace
lera
da• 2-28 hr
Tard
ía
• Después de 3 días
MECANISMOS
Mediada por Ig E• Persona previamente sensibilizada. Interacción del Ag con
2 IgE en superficie de células cebadas y leucocitos basófilos activan células y liberan mediadores químicos.
Activación del sistema de complemento• Generación de péptidos de bajo peso molecular de C3 y
C5 (anafilatoxinas C3a y C5a) Estimulan la liberación de histamina. Vasodilatación y aumento en la permeabilidad de los vasos.Activación del sistema fibrinolítico y de
coagulación
Liberación farmacológica de mediadores• Primarios y secundarios
MEDIADORES PRIMARIOS
Histamina
• Urticaria• Angioedema• Hipotensión• Broncoespas
mo• Vasoconstricci
ón coronaria
Heparina
• Anticoagulante
• Urticaria• Fiebre• Escalofríos• Broncoespas
mo
Proteasas potentes neutrales
• Inician la coagulación intravascular
• Generan otros mediadoras inflamatorios
*Factores quimiotácticos para eosinófilos (ECF-A) y para neutrófilos (NCF-A)
MEDIADORES SECUNDARIOS
Generados por reacciones en
células cebadas
Activan la fosfolipasa A2
Actúa sobre fosfolípidos
Origina ácido araquidónico
Forma leucotrienos y prostaglandina
D2
Fosfolipasa origina factor
activador plaquetario
Agravan la respuesta
inflamatoria
Inactivan algunas
sustancias ya liberadas
ASPECTOS CLÍNICOS
• Prodrómicos: Angustia, debilidad generalizada,
prurito nasal, estornudos, “comezón en el
paladar”, “sensación rara en estómago o pecho”.
• Signos más comunes: Urticaria, edema de vías
respiratorias, colapso vascular, asma bronquial,
dolor abdominal tipo cólico y diarrea.
*Manifestaciones clínicas en áreas de mayor concentración de células cebadas (Piel, pulmones y tracto digestivo)
NUEVOS SÍNDROMES DE ANAFILAXIA
Inducida por ejercicio
Por conservadores
alimenticios
Por aspirina
Corticoesteroides
Diálisis de sueros
Semen humano
PREVENCIÓN
Familia, personal, uso medicamentos riesgosos
Detallada historia clínica (establece riesgo de hipersensibilidad)Portar tarjeta
que indique las sustancias a las que es sensible
Educación del paciente para evitar contacto con alergenos conocidosDescubrir o
confirmar hipersensibilidad
Recurrir a pruebas cutáneas
Ante situación de riesgo
Administración previa de antialérgicos o corticoesteroides
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Edema laríngeo
Enfisema pulmonar
agudo
Congestión
pulmonar
Asociada a edema y hemorragia
Aumento de eosinófilos en sinusoides del bazo e hígado
Aumento de eosinófilos en lámina propia de vías respiratorias
ASPECTOS MÉDICOLEGALES
Procedimiento Objetivos
Estudio clínico Verificar iatrogenia
Estudio anatomopatológico Diagnosticar mala práctica médica
Estudio inmunológico
Comprende….
ESTUDIO CLÍNICO
• Análisis de la historia clínica para establecer:
– Antecedentes de diátesis alérgica familiar y personal
– Antecedentes de exposición
– Intervalo entre el contacto y el inicio de las
manifestaciones
– Tipo de agente desencadenante
– Vía de administración
– Pruebas cutáneas de sensibilidad
– Otras precauciones (administración de antihistamínicos)
ESTUDIO ANATOMOPATOLÓGICO
• Signos sugestivos de anafilaxia:
– Edema laríngeo
– Enfisema pulmonar agudo
– Edema y hemorragias pulmonares
*En caso de ser por medicamentos, verificar si el agente administrado, estaba indicado correctamente.
*Estudio inmunológico: Permite establecer , junto con los demás estudios la probabilidad y certeza de muerte por anafilaxia.
OBJETIVOS
Verificar iatrogenia• La muerte fue el resultado inevitable de la
hipersensibilidad del paciente. El médico no tiene responsabilidad alguna.
Diagnosticar mala práctica médica• Impericia: Deficiente preparación académica• Negligencia: No interrogó al paciente antecedentes de
sensibilidad y exposición previa• Imprudencia: No indicó pruebas cutáneas de sensibilidad,
no administró antihistamínicos• Inobservancia de reglamentos: No advirtió al paciente
sobre los riesgos del medicamento ni obtuvo su consentimiento escrito
BIBLIOGRAFÍA
• MEDICINA LEGAL. Capítulo 9.
MUERTE SOSPECHOSA.