Post on 16-Jan-2016
description
Bagian Ilmu Penyakit Syaraf LAPORAN KASUS
Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman
STROKE NON HEMMORAGIC
oleh:
LITA NORMAYANTI
NIM. 04.45414.00204.09
Pembimbing:
dr. Yetty O Hutahean, Sp. S
Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan KlinikPada Bagian Ilmu Penyakit Syaraf
Fakultas KedokteranUniversitas Mulawarman
2010
1
LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN KASUS
STROKE NON HEMMORAGIC
Dipresentasikan pada tanggal Oktober 2010
Disusun oleh:
LITA NORMAYANTI
NIM. 04.45414.00204.09
Pembimbing:
dr. Yetty O Hutahean, Sp. S
2
DAFTAR ISI
Halaman Judul ............................................................................................. 1
Lembar Pengesahan .................................................................................... 2
Daftar Isi ..................................................................................................... 3
BAB I PENDAHULUAN ........................................................................ 4
BAB II LAPORAN KASUS ..................................................................... 6
BAB III TINJAUAN PUSTAKA .............................................................. 19
BAB IV PEMBAHASAN .......................................................................... 23
BAB V KESIMPULAN ........................................................................... 29
Daftar Pustaka ............................................................................................. 30
Lampiran ..................................................................................................... 31
3
BAB I
PENDAHULUAN
Stroke merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik
perhatiaan. Berdasarkan definisi WHO, stroke adalah manifestasi klinik dari
gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang
berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan
maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular. Dari segi
klinis, stroke dibagi atas serangan iskemik sepintas (Transient Ischemic Attack),
stroke non hemoragik, stroke hemoragik dan gangguan peredaran darah otak
(GPDO) lainnya (Aliah dkk, 2007).
Stroke adalah penyebab kematian utama kedua setelah jantung. Tercatat
lebih dari 4,6 juta meninggal karena stroke di seluruh dunia, dua dari tiga
kematian terjadi di negara sedang berkembang (WHO, 2003). Menurut American
Heart Association, diperkirakan terdapat 3 juta penderita stroke pertahun di
negara Amerika. Di Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang
insidensi dan prevalensi penderita stroke secara nasional. Dari beberapa data
penelitian yang minim pada populasi masyarakat didapatkan angka prevalensi
penyakit stroke pada daerah urban sekitar 0,5% dan angka insidensi penyakit
stroke pada darah rural sekitar 50/100.000 penduduk. Sedangkan dari data survey
Kesehatan Rumah Tangga (1995) DepKes RI, menunjukkan bahwa penyakit
vaskuler merupakan penyebab kematian pertama di Indonesia (Japardi, 2002).
Diagnosis stroke non hemoragik didasarkan atas anamnesis, pemeriksaan
klinis, serta pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis biasanya didapatkan
keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak, tanpa trauma kepala dan adanya
faktor resiko GPDO. Dari pemeriksaan fisik dapat ditemukankan adanya defisit
neurologik fokal, faktor resiko, bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh
darah lainnya (Aliah dkk, 2007; Ginsberg, 2008). Pemeriksaan penunjang yang
4
biasa dilakukan meliputi darah lengkap dan LED, ureum, elektrolit, glukosa, dan
lipid, rontgen dada dan EKG, serta CT scan kepala (Ginsberg, 2008).
5
BAB II
LAPORAN KASUS
ANAMNESIS
Identitas
Nama : Ny.K
No Register : 10.04.30.80/50 43 66
Usia : 68 tahun
Alamat : KP Bertas,Kutai barat
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Protestan
Masuk Rumah Sakit :11 Oktober 2010 pukul 17.44
Keluhan Utama : Lemah tubuh sebelah kanan
Riwayat Penyakit Sekarang : (Alloanamnesa)
Lemah tubuh sebelah kanan dialami sejak 7 hari yang lalu. Kelemahan tubuh
ini terjadi secara tiba-tiba saat pasien sedang memasak. Setelah itu bagian tubuh
kanan pasien terasa tebal, susah digerakkan, dan tidak bisa berbicara serta mulut
pasien mencong ke kiri. Selain itu pasien juga mengalami kesulitan dalam
menelan. Kemudian pasien segera dibawa ke puskesmas dan dirawat selama 7
hari. Tetapi kondisi pasien tidak mengalami perbaikan. Pasien kemudian dirujuk
ke RS AWS. Pada saat kejadian kesadaran pasien baik, mual muntah tidak ada,
kejang tidak ada, dan kaku kuduk tidak ada. Serangan ini merupakan yang kedua
kalinya. Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi ±1 tahun yang lalu.
6
Riwayat Penyakit Dahulu :
- Riwayat kelemahan anggota gerak sebelah kanan ± 1 tahun yang lalu
tetapi tidak dirawat di rumah sakit. Kelemahan anggota gerak hanya
sementara selama 1 hari.
- Riwayat Hipertensi (+) sejak 1 tahun yang lalu tetapi pasien tidak rutin
meminum obat anti Hipertensi
- Riwayat Diabetes Melitus
- Riwayat Trauma kepala (-)
- Pasien tidak mengkonsumsi alkohol atau obat-obatan
Riwayat Penyakit Keluarga :
Diabetes Melitus, Hipertensi, Jantung, atau stroke (-)
PEMERIKSAAN FISIK (pada tanggal 11 Oktober 2010)
1. Keadaan Umum
Kesadaran : Compos mentis, GCS E4V5M6
Keadaan sakit : sakit sedang
Tanda Vital :
Pernafasan : 20 x/menit, pola pernapasan normal
Tekanan darah : 140/80 mmHg
Frekuensi Nadi : 90 x/menit, reguler, kuat.
Suhu : 36,8 0C, aksiler
7
Status Gizi :
Berat Badan : 40 kg
Tinggi Badan : 145 cm
2. Kepala dan Leher
a. Umum
Bentuk kepala normal, tidak ada nyeri tekan atau benjolan pada kepala.
b. Mata
Alis : normal, posisi sama tinggi
Kelopak : edema (-)
Konjunktiva : anemis (-/-)
Sclera : ikterik (-/-)
Pupil : bulat, isokor 4mm/4mm, refleks cahaya (+/+)
c. Telinga
Bentuk normal, lubang telinga normal, tidak ada pus atau nyeri telinga atau
pada prosesus mastoideus
d. Hidung
Kedua luabng tidak ada penyumbatan atau perdarahan
e. Mulut
Bibir : pucat (-), sianosis (-), sudut mulut tidak simetris
Gusi : berdarah (-)
Mukosa : pigmentasi (-), hiperemia (-), pucat (-)
8
Lidah : makroglosia (-), mikroglosia (-), lidah tidak dapat di
julurkan
Faring : hiperemia (-), uvula letak di tengah
f. Leher
Umum : simetris
Kelenjar limfe : membesar (-)
Trachea : di tengah
Tiroid : membesar (-)
V. jugularis : JVP tak meningkat dengan posisi berbaring 300
Bruit Arteri Carotis : (-)
3. Thorax
a. Paru
I Bentuk dan pergerakan simetris, tidak ada retraksi ICS
Pa ICS tidak melebar, fremitus raba simetris (D=S), tidak ada nyeri
Pe Suara ketok : sonor (+/+)
A Suara nafas : vesikuler, tidak ada ronkhi atau wheezing
b. Jantung
I Ictus cordis tak tampak
Pa Ictus cordis tak teraba
Pe Batas kanan : parasternal line ICS III Dextra
Batas kiri : midclavicular line ICS V Sinistra
A S1 S2 reguler, murmur (-)
9
4. Abdomen
I Bentuk flat, kulit normal, tidak ada hernia atau pembesaran kel limfe
Pa Turgor dan tonus normal, tidak ada nyeri tekan dan organomegali
Pe Timpani, Shifting dullness (-)
A Peristaltik usus : BU (+) normal
5. Ekstremitas
Superior : oedem (-/-), akral hangat, tremor (-)
Inferior : oedem (-/-), akral hangat, tremor (-)
Status Psychicus
- Cara Berpikir, tingkah laku, kecerdasan, perasaan hati, dan ingatan sulit di
evaluasi
Status Neurologicus
- Kepala : bentuk normal, bulat, simetris, nyeri tekan (-)
- Leher : Pergerakan (+) simetris, kaku kuduk (-)
10
- Nervus Cranialis
Jenis Nervus Jenis Pemeriksaan Kanan KiriN I
OlfaktoriusSubjektif TDE TDEObjektif dengan the TDE TDE
N IIOptikus
Tajam Penglihatan TDE TDELapangan pandang (tes konfrontasi) TDE TDEMelihat Warna TDE TDE
N IIIokulomotorius
Pergerakan bola mata + +Strabismus - -Nistagmus - -Eksoftalmus - -Besar pupil (diameter) 4 mm 4mmBentuk pupil bulat BulatRefleks cahaya + +Melihat kembar - -
N IVTrochlearis
Pergerakan bola mata (lateral bawah)
+ +
Melihat Kembar - -N V
TrigeminusMembuka mulut + +Mengunyah + +Menggigit + +Sensibilitas wajah + +
N VIAbducens
Pergerakan bola mata (ke lateral) + +
N VIIFacialis
Mengerutkan dahi + +Menutup mata + +Memperlihatkan gigi + +Sudut bibir Tertinggal Normal
N VIIIOctavus
Detik arloji TDE TDESuara berbisik TDE TDE
N IXglossopharyngeus
Uvula + +Perasaan lidah bagian belakang + +
N XVagus
Bicara - -Menelan sukar Sukar
N XIAccesorius
Mengangkat bahu + +Memalingkan kepala + +
N XIIhypoglossus
Menjulurkan lidah - -Tremor lidah - -
Keterangan :TDE : Tidak dapat di Evaluasi
11
Badan dan Anggota Gerak
Bagian tubuh Pemeriksaan Kanan KiriBadan Sensibilitas taktil + +
Sensibilitas nyeri + +Ekstremitas superior
Pergerakan + +KekuatanHumerusAntebrachiiManus
111
444
Refleks fisiologisRefleks bicepsRefleks triceps
++
++
Refleks patologisRefleks TrommerRefleks Hoffman
--
--
Sensibilitas taktil + +Sensibilitas nyeri + +
Ekstremitas inferior
Pergerakan + +KekuatanFemurCrurisPedis
111
444
Refleks fisiologisRefleks patellaRefleks Achilles
++
++
Refleks patologisRefleks BabinskiRefleks ChaddockRefleks Oppenheim
++-
---
Sensibilitas taktil + +Sensibilitas nyeri + +Lasseque - -Kernig - -
Koordinasi, Gait, dan KeseimbanganKoordinasi dan keseimbangan tidak valid untuk diperiksa Gerakan-gerakan abnormalTidak dijumpai gerakan abnormal (tremor, korea, astetosis).Alat vegetatifMiksi menggunakan Foley kateter, BAB normalKemampuan Komunikasi dan Bahasa
12
Pasien memahami pembicaraan orang terlihat dari dapat diperintahkannya pasien untuk melakukan sesuatu, tetapi pasien tidak dapat berbicara (ketika ingin makan pasien tidak mengatakannya tetapi langsung makan)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium
Parameter 11/10/2010 18/10/2010Hb 11,5 g/dlHt 36,3 %Leukosit 6.800 Eritrosit 4,52 jtTrombosit 355.000MCV 80,3MCH 25,4MCHC 31,7GDS 108 mg/dl 78mg/dlUreum 63 35,7 mg/dlCreatinin 1,5 0,6 mg/dlSGOT 23 U.ISGPT 13 U.IBilirubin Total 0,4 mg/dlBilirubin Direck 0,1 mg/dlBilirubin Indireck 0,3 mg/dlProtein Total 6,4 mg/dlAlbumin 2,8 g/dlGlobulin 3,6g/dlCholesterol 240 mg/dlTrigleserida 179 mg/dlHDL-Cholesterol 37 mg/dlLDL-Cholesterol 167 mg/dl
EKG : Normal
Foto CT Scan Kepala
- Gambaran tulang utuh- Tidak ada pelebaran ventrikel dan perdarahan intracranial- Midline shift (-)- Tampak gambaran hipodens pada hemisfer sinistra
13
Diagnosis Akhir :
- Diagnosis klinis: hemiparese dekstra, afasia motorik, paralisis N VII dekstra, N X& N XII
- Diagnosis topis : Hemisfer Sinistra- Diagnosis etiologis: Stroke Non hemmoragic
Terapi:
1. Non farmakologis
a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan, suplai oksigen
b. Bed rest, masuk rumah sakit dan istirahat di tempat tidur
c. Elevasi kepala 20-30o
d. Nutrisi 25-30 kkal/kg/hari peroral
e. Pemasangan Foley kateter
2. Farmakologis
a. IVFD RL 12 tpm
b. Aspilet 100 mg tab 1-0-0
c. Piracetam infus 12 gram/hari
d. Citicolin 2x250 mg
e. Neurobion 1 amp/hari
14
Follow Up Pasien
PeraWatan
S O A P
Hari I Tgl 11/10/1019.30
Lemah tubuh sebelah kanan (+), tidak bisa bicara, susah menelan, mual (-), muntah (-)
CM, E4VXM6TD : 130/80 mmHg N : 92x/menitRR : 22x/menit T : 36,5 0 CMMT 1/4 1/4
Dx klinis : hemiparese dekstratopis : hemisfer sinistraetiologi :SNH
- RL 12 tpm- Drip
neurosanbe 1 amp/hari
- Brain act inj 2 X 1 amp
Hari II12/10/2010
Lemah tubuh sebelah kanan (+), tidak bisa bicara, susah menelan, mual (-), muntah (-)
CM, E4VXM6TD : 130/80 mmHg N : 92x/menitRR : 22x/menit T : 36,5 0 CMMT 1/4 1/4
Dx klinis : hemiparese dekstratopis : hemisfer sinistraetiologi :SNH
- RL 12 tpm- Drip
neurosanbe 1 amp/hari
- Brain act inj 2 X 1 amp
Hari III13/3/2010
Lemah tubuh sebelah kanan (+), tidak bisa bicara, menelan (+), mual (-), muntah (-)
CM, TD : 170/100 mmHgN : 88x/’RR : 24x/’T : 36,7 oCMMT 1/4 1/4
Dx klinis : hemiparese dekstratopis : hemisfer sinistraetiologi :SNH
- RL 12 tpm- Drip
neurosanbe 1 amp/hari
- Brain act inj 2 X 1 amp
- Piracetam 12 gr/hr
- Inj Cefotaxim 2x1 gr (iv)
15
Hari IV14/10/2010
Lemah tubuh sebelah kanan (+), tidak bisa bicara, menelan (+), mual (-), muntah (-)
CM, TD : 180/100 mmHgN : 64x/’RR : 24x/’T : 36 ,5oCMMT 1/4 1/4
Dx klinis : hemiparese dekstratopis : hemisfer sinistraetiologi :SNH
- RL 12 tpm- Drip
neurosanbe 1 amp/hari
- Brain act inj 2 X 1 amp
- Piracetam 12 gr/hr
- Inj Cefotaxim 2x1 gr (iv)
Hari V15/10/2010
Afasia motorik, kelemahan anggota gerak kanan, menelan (+)
CM, TD : 180/00mmHgN : 64x/’RR : 24x/’T : 36,5 oCMMT 1/4 ¼
Dx klinis : hemiparese dekstratopis : hemisfer sinistraetiologi :SNH
- RL 12 tpm- Drip
neurosanbe 1 amp/hari
- Brain act inj 2 X 1 amp
- Piracetam 12 gr/hr
- Inj Cefotaxim 2x1 gr (iv)
- Captopril 3x25 mg
- Amlodipin 5 mg 1-0-0
Hari VI16/10/2010
Afasia motorik, kelemahan anggota gerak kanan, menelan (+)
CM, TD : 150/00mmHgN : 68x/’RR : 24x/’T : 36,5 oCMMT 1/4 1/4
Dx klinis : hemiparese dekstratopis : hemisfer sinistraetiologi :SNH
- RL 12 tpm- Drip
neurosanbe 1 amp/hari
- Brain act inj 2 X 1 amp
- Piracetam 12 gr/hr
- Inj Cefotaxim 2x1 gr (iv) STOP
- Captopril 3x25 mg
- Amlodipin 5
16
mg 1-0-0
Hari VII17/10/2010
Afasia motorik, kelemahan anggota gerak kanan, menelan (+)
CM, TD : 160/100 mmHgN : 60x/’RR : 20x/’T : 36,5 oCMMT 1/4 1/4
Dx klinis : hemiparese dekstratopis : hemisfer sinistraetiologi :SNH
- RL 12 tpm- Drip
neurosanbe 1 amp/hari
- Brain act inj 2 X 1 amp
- Piracetam 12 gr/hr
- Captopril 3x25 mg
- Amlodipin 5 mg 1-0-0
Hari VIII18/10/2010
Afasia motorik, kelemahan anggota gerak kanan, menelan (+)
CM, TD : 120/80 mmHgN : 70x/’RR : 20x/’T : 36,5 oCMMT 1/4 1/4
Dx klinis : hemiparese dekstratopis : hemisfer sinistraetiologi :SNH
- RL 12 tpm- Drip
neurosanbe 1 amp/hari
- Brain act inj 2 X 1 amp
- Piracetam 12 gr/hr
- Captopril 3x25 mg
- Amlodipin 5 mg 1-0-0
Hari VIII19/10/2010
Afasia motorik, kelemahan anggota gerak kanan, menelan (+)
CM, TD : 160/100 mmHgN : 60x/’RR : 22x/’T : 36,5 oCMMT 1/4 1/4
Dx klinis : hemiparese dekstratopis : hemisfer sinistraetiologi :SNH
- RL 12 tpm- Drip
neurosanbe 1 amp/hari
- Brain act inj 2 X 1 amp
- Piracetam 12 gr/hr
- Captopril 3x25 mg
- Amlodipin 5 mg 1-0-0
17
Hari IX20/10/2010
Afasia motorik, kelemahan anggota gerak kanan, menelan (+)
CM, TD : 120/80 mmHgN : 72x/’RR : 20x/’T : 36,5 oCMMT 1/4 1/4
Dx klinis : hemiparese dekstratopis : hemisfer sinistraetiologi :SNH
- RL 12 tpm- Drip
neurosanbe 1 amp/hari
- Brain act inj 2 X 1 amp
- Piracetam 12 gr/hr
- Captopril 3x25 mg
- Amlodipin 5 mg 1-0-0
Hari X21/10/2010
Afasia motorik, kelemahan anggota gerak kanan, menelan (+)
CM, TD : 120/80 mmHgN : 60x/’RR : 24x/’T : 36,5 oCMMT 1/4 1/4
Dx klinis : hemiparese dekstratopis : hemisfer sinistraetiologi :SNH
- RL 12 tpm- Drip
neurosanbe 1 amp/hari
- Brain act inj 2 X 1 amp
- Piracetam 12 gr/hr
- Captopril 3x25 mg
- Amlodipin 5 mg 1-0-0
- Simvastatin 10 mg 0-0-1
- Aspilet tab 3x1
Hari XI22/10/2010
Afasia motorik, kelemahan anggota gerak kanan, menelan (+)
CM, TD : 120/80 mmHgN : 60x/’RR : 24x/’T : 36,5 oCMMT 1/4 1/4
Dx klinis : hemiparese dekstratopis : hemisfer sinistraetiologi :SNH
- RL 12 tpm- Brain act
500mg tab 1-0-1
- Piracetam 800 mg tab 1-0-1
- Captopril 3x25 mg
- Amlodipin 5 mg 1-0-0
- Simvastatin 10
18
mg 0-0-1- Aspilet tab 1-
0-0
19
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1. Definisi Stroke
Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal
maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih
dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain
daripada gangguan vaskular.
3.2. Patologi Strok
Secara patologik suatu stroke non hemoragik dapat dibagi dalam
trombosis pembuluh darah (trombosis serebri), emboli antara lain dari jantung
(emboli serebri), dan arteritis sebagai akibat dari lues/arteritis temporali.
Manifestasi Klinis Stroke Non Hemoragik
Gejala utama SNH akibat trombosis serebri ialah, timbulnya defisit
neurologik secara mendadak/sub akut, didahului gejala prodromal, terjadi pada
waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun, biasanya
terjadi pada usia lebih dari 50 tahun. Pada funsi lumbal, likuor serebrospinalis
jernih, tekanan normal, dan eritrosit kurang dari 500. Sedangkan SNH akibat
emboli serebri didapatkan pada usia yang lebih muda, mendadak dan pada waktu
aktif. Sumber emboli berasal dari berbagai tempat yakni kelainan jantung atau
ateroma yang terlepas. Kesadaran dapat menurun bila embolus cukup besar dan
pemeriksaan likuor serebrospinalis normal (Aliah dkk, 2007).
Pada kasus ini hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan penunjang yang
mengarahkan pada diagnosis etiologi SNH ec emboli adalah terjadi pada waktu
aktivitas, kesadaran tidak menurun, dan tidak ada riwayat trauma kepala. Pada
hasil Ct-scan tampak adanya gambaran area hipodens. Gambaran hipodens pada
SNH biasanya akan lebih terlihat setelah hari ke 4-7 (Hadibrata, 2008).
20
Klasifikasi Stroke Non Hemoragik
Stroke non hemoragik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis:
1 Serangan iskemik sepintas/Transient Ishemic Attack (TIA)
Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran
darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2 Defisit neurologik iskemik sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit
(RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari
24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
3 Stroke progresif (Progresive Stroke/stroke in evolution)
Gejala neurologik makin lama makin berat
4 Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Gejala klinis menetap (Aliah dkk, 2007).
Patafisiologi Stroke Non Hemoragik
Strok non hemoragik sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis
(terbentuknya ateroma) dan arteriolosklerosis.
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik
dengan cara:
1 Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran
darah
2 Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan
ateroma
3 Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
4 Menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi lemah dan terjadi aneurisma
yang kemudian dapat robek (Aliah dkk, 2007).
Terapi
21
Terapi SNH dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.
1 Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan
sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak
mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah
menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga
perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah darah
dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah
yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit,
dan asam basa harus terus dipantau.
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak
yang menderita di daerah iskemik (ischemic penumbra), antara lain:
1 Anti-edema otak:
a. Gliserol 10% perinfus, 1gr/kgBB/hari dalam 6 jam
b. Kortikosteroid, yang banyak digunakan deksametason dengan bolus 10-
20mg i.v., diikuti 4-5 mg/6jam selama beberapa hari, lalu tapering off,
dan dihentikan setelah fase akut berlalu.
2 Anti-Agregasi trombosit
Asam asetil salisilat (ASA) seperti aspirin, aspilet dengan dosis rendah 80-
300 mg/hari
3 Antikoagulansia, misalnya aspirin
4 Lain-lain:
a Trombolisis (trombokinase) masih dalam uji coba
b Obat-obat baru seperti pentoksifilin, sitikolin, kodergokrin-mesilat,
pirasetam, dan akhir-akhir ini calcium-entry-blocker selektif (Aliah dkk,
2007; Harsono, 2008)).
2 Fase Pasca Akut
22
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun,
maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin
kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicar”, dan
psikoterapi.
Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru
stroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko
stroke:
a Pengobatan hipertensi
b Mengobati diabetes melitus
c Menghindari rokok, obesitas, stres
d Berolahraga teratur (Aliah dkk, 2007).
23
BAB IV
PEMBAHASAN
TEORI DAN ANALISIS KASUS
1. Anamnesa
Fakta Teori
- Kelemahan tubuh ini terjadi secara
tiba-tiba saat pasien sedang memasak
(beraktivitas). Setelah itu bagian tubuh
kanan pasien terasa tebal, susah
digerakkan, dan tidak bisa berbicara,
susah menelan, serta mulut pasien
mencong ke kiri
- Riwayat trauma kepala (-)
- Riwayat Hipertensi (+) sejak 1 tahun
yang lalu tetapi pasien tidak rutin
meminum obat anti Hipertensi
- Terutama terjadinya keluhan /
gejala defisit neurologi yang
mendadak
- Tanpa trauma kepala
- Ditemukan faktor resiko
(hipertensi, kelainan jantung,
dll)
24
2. Pemeriksaan Fisik
Fakta Teori
-Bagian tubuh kanan pasien terasa
tebal, susah digerakkan, dan tidak
bisa berbicara serta mulut pasien
mencong ke kiri. Selain itu pasien
juga mengalami kesulitan dalam
menelan
- Sudut bibir kanan tertinggal
- Afasia motorik
- Disfagia
- Kekuatan :Humerus 1/4 Antebrachii 1/4Manus 1/4
-Kekuatan :Femur 1/4Cruris 1/4Pedis 1/4
-Refleks patologis :Refleks Babinski (+/-)Refleks Chaddock (+/-)
- Adanya defisit neurologi fokal
25
3. Pemeriksaan Penunjang
Fakta Teori
Foto CT Scan Kepala- Gambaran tulang utuh- Tidak ada pelebaran ventrikel
dan perdarahan intracranial- Midline shift (-)- Tampak gambaran hipodens
pada hemisfer sinistra
- Untuk menentukan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan
menunjukkan gambaran hipodens.
4. Penatalaksanaan
Fakta Teori
a RL 12 tetes/menit
b Neurosanbe drip 1 x 3 ml
c Brain act inj 2 x 250 mg
d Piracetam infus 12 gr/hr
e Inj Cefotaxim 2x1 gr (iv)
f Aspilets 100 1-0-0
g Captopril 3x25 mg
h Amlodipin 5 mg 1-0-0
i Simvastatin 10 mg 0-0-1
Segera setelah onset diberikan :
- Anti-Agregasi trombosit
- Anti koagulansia
- Neuroprotektor
26
Pasien seorang wanita berusia 68 tahun masuk RSUD AW. Sjahranie
untuk pertama kalinya dengan keluhan kelumpuhan tangan dan kaki sebelah
kanan. Dari hasil anamnesis didapatkan bahwa kelumpuhan terjadi sejak 7 hari
sebelum MRS, kelumpuhan terjadi secra tiba-tiba dan pasien tiba-tiba merasa
tangan dan kaki kanan tidak dapat digerakan saat sedang memasak. Kemudian
pasien juga merasa bicaranya berat, mulutnya mencong, dan rasa tebal disekitar
bibir sebelah kanan. Sebelumnya atau saat serangan pasien tidak ada keluhan
nyeri kepala, muntah, kejang, maupun kehilangan kesadaran. Pasien memiliki
riwaya hipertensi, tetapi tidak memiliki riwayat diabetes melitus, penyakit
jantung, trauma kepala serta kelumpuhan serupa sebelumnya.
Pada pemeriksaan nervus cranialis didapatkan gangguan saraf fasialis
dekstra dengan gejala klinis adanya sudut bibir kanan tertinggal pada saat pasien
diminta tersenyum, gangguan saraf vagus dengan gejala klinis pasien merasa sulit
saat berbicara dan menelan, serta gangguan saraf hipoglossus dekstra dengan
gejala klinis adanya deviasi lidah ke kanan (sisi yang sakit).
Pada pemeriksaan refleks fisiologis untuk bagian tubuh sebelah kanan dan
kiri normal, dan untuk refleks patologis didapatkan refleks babinski dan chaddock
positif pada kaki sebelah kanan. Pada pemeriksaan motorik, kekuatan otot pada
tungkai dan lengan sebelah kiri, masing-masing adalah 4, sedangkan pemeriksaan
pada ektremitas sebelah kanan masing-masing adalah 1. Untuk pemeriksaan alat
vegetatif berupa kemampuan untuk miksi dan defekasi masih dalam batas normal.
Hasil pemeriksaan penunjang berupa Ct-scan tampak gambaran hipodens pada
hemisfer sinistra. Pada pasien ini diagnosis klinis mengarah pada hemiparese
dekstra, afasia motorik, paralisis N VII dekstra&N X serta paralisis N XII,
diagnosa topis hemisphere sinistra dan diagnosis etiologik stroke non hemorhagik
(SNH).
27
Terapi :
Nonfarmakologis
1. Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan
a. Memperbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien
yang tidak sadar. Pemberian bantuan ventilasi pada pasien dengan
penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan gangguan jalan nafas.
b. Pemberian suplai oksigen pada pasien hipoksia.
2. Stabilisasi hemodinamik
a. Pemberian cairan kristaloid atau koloid intravena
b. Pemasangan CVC (central venous catheter) untuk memantau kecukupan
cairan (CVC antara 5-12 mmHg)
c. Optimalisasi tekanan darah, bila TD sistolik < 120 mmHg dan cairan cukup,
dapat diberikan obat vasopressor seperti dopamin
Farmakologis
1. RL 12 tetes/menit
2. Neurosanbe drip 1 x 3 ml vitamin B, indikasi sebagai vitamin pada
gangguan sistem saraf
3. Citicolin inj 2 x 250 mg mekanisme kerja citicolin adalah meningkatkan
pembentukan kolin dan menghambat kerusakan fosfatidilkolin (menghambat
fosfolipase), vasodilator perifer dan aktivator serebral, indikasi: gangguan
kesadaran yang menyertai kerusakan/cedera serebral, trauma serebral, operasi
otak, dan infark serebral. Mempercepat rehabilitasi tungkai atas dan bawah
pada pasien hemiplegi.
4. Piracetam infus 12 gr/hari Nootropik dan neurotonik, indikasi pengobatan
infark serebri, memperbaiki fungsi kognitas dengan cara meningkatkan
komunikasi antara hemisfer dan meningkatkan aktivitas corpus callosum.
28
5. Aspilet 100 mg 1-0-0 Anti-Agregasi trombosit, mencegah dan mengurangi
terbentuknya trombus
Pada pasien ini, tanggal 13 perawatan hari ke3 terjadi peningkatan
tekanan darah (170/100 mmHg). Pada hari ke4, tekanan darah 180/100 mmHg
dan pada hari ke5, tekanan darah 180/100 mmHg dan pada hari ke5 diberikan
terapi antihipertensi captopril 3x25 mg dan amlodipin 5 mg 1-0-0.
6. Captopril 3x25 mgObat anti Hipertensi golongan ACE inhibitor, berfungsi menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi
7. Amlodipin 5 mg 1-0-0Obat anti Hipertensi Calsium Channel Blocker, berfungsi menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi
Pada tanggal 18 hasil laboratorium menunjukkan kolesterol darah sebesar 240 mg/dL dan diberikan simvastatin 10 mg 0-0-1.
8. Simvastatin 10 mg 0-0-1Obat yang menurunkan sintesa kholesterol sehingga menghambat progresifitas sterosklerosis yang merupakan salah satu penyebab stroke.
29
BAB V
KESIMPULAN
Dilaporkan wanita 68 tahun dengan diagnosis klinis hemiparese dekstra,
afasia motorik, paralisis N VII dekstra & N X serta paralisis N XII, diagnosa topis
hemisphere sinistra dan diagnosis etiologik stroke non hemorhagik (SNH) ec
trombo emboli. Prognosis pasien ini dubia at bonam karena prognosis vitam baik
(Tanda vital baik) dan dari follow up tampak adanya kemajuan.
30
DAFTAR PUSTAKA
Aliah, A., Kuswara, F. F., Limoa, R. A., & Wuysang, G. 2007. Gambaran Umum Tentang Gangguan Peredaran Darah Otak (GPDO). Dalam Harsono, Kapita Selekta Neurologi (hal. 81-102). Yogyakarta: Gadjah Mada University Press.
Ginsberg, L. 2008. Lecture Notes Neurologi . Jakarta: Penerbit Erlangga.
Hadibrata, E. 2008. Kuliah Strok. SMF/Lab. Ilmu Penyakit Saraf RSUD A. W. Sjahranie Samarinda
Harsono. 2008. Buku Ajar Neurologi Klinik Dasar. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press.
Japardi, I. 2002. Patofisiologi Stroke Infark Akibat Tromboemboli. Medan : Fakultas Kedokteran Bagian Bedah Universitas Sumatera Utara, hal 1-9.
Misbach, J, dkk. 2007. Guideline Stroke 2007 (Edisi Revisi). Jakarta : Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia
WHO. 2003. Fakta-fakta tentang Penyakit Jantung dan Stroke. www.yayasanpedulijantungdanstroke..com. Diakses 17 April 2007.
31
Lampiran 1. Gambaran Computed-Tomography Scan Kepala
32