Post on 05-Dec-2015
description
BAB 1
IDENTITAS PASIEN
ANAMNESIS
I. Identitas Pasien
a. Nama/Jenis Kelamin/Umur : Tn.F/ Laki-laki/ 17 Tahun
b. Alamat : RT. 05 No. 5 Ulu Gedong
II. Latar Belakang Sosio-ekonomi-demografi-lingkungan-keluarga
a. Status Perkawinan : Belum Menikah
b. Status ekonomi keluarga : Sosioekonomi cukup
c. Kondisi Rumah :
Pasien tinggal dirumah permanen panggungberlantai papan, dan
beratap seng. Memiliki 1 ruang tamu, 4 kamar tidur, 1 ruang keluarga,
dapur sekaligus ruang makandan 1 kamar mandi. Sumber air dari ledeng
dan sungai. Kamar mandi menggunakan wc jongkok. Dalam 1 rumah
ditempati oleh 7 orang.
d. Kondisi Lingkungan Keluarga :
Pasien tinggal di perkampungan yang padat.tinggal bersama dengan
kedua orang tuanya serta 5 orang saudaranya. Keharmonisan keluarga
pasien biasa-biasa saja. Tidak ada masalah dalam hubungan satu sama lain.
III. Aspek psikologis di keluarga :
Baik
IV. Riwayat Penyakit Dahulu/Keluarga :
Riwayat sakit kuning sebelumnya disangkal
Riwayat transfusi darah dan hemodialisis disangkal
Riwayat tertusuk jarum disangkal
Riwayat kontak dengan penderita sakit kuning ada
Riwayat makan di pinggir jalan dalam 1 bulan terakhir ada
Riwayat sakit maag disangkal
Riwayat kencing manis disangkal
1
V. Keluhan Utama :
2 hari sebelum ke puskesmas os mengeluh matanya kuning
VI. Keluhan Penyerta
Pasien juga mengeluh mual tanpa disertai muntah, lemas serta air kencingnya
berwarna coklat.
VII.Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang diantar oleh kakaknya ke puskesmas dengan keluhan mata
kuning sejak 2 hari sebelum ke puskesmas. os mengeluh kencingnya berwarna
coklat seperti teh.
4 hari yang lalu pasien mengalami demam. Menurut pasien demamnya tinggi
dan terus menerus sepanjang hari. Namun pasien tidak menggigil. Panas turun
pada waktu pasien meminum Sanmol, walaupun naik lagi beberapa jam
kemudian. 3 hari yang lalu Pasien juga merasakan lemah, mual tanpa disertai
muntah, dan kehilangan nafsu makan. Namun pasien tidak memperhatikan apakah
terdapat perubahan pada berat badannya, ukuran pakaian dan celana biasa-biasa
saja. Pasien merasa tubuh terasa seperti melayang sehingga hampir jatuh karena
kehilangan keseimbangan, dan mengeluarkan keringat dingin. Pasien juga
mengalami sakit kepala namun tidak berputar dan tidak dipengaruhi oleh
perubahan pada posisi. Sakit kepala dirasakan di seluruh bagian kepala.
Pasien sempat tidak bisa buang air besar selama 3 hari. Pasien menyangkal
adanya nyeri perut hebat yang mendadak, nyeri ketika berkemih, BAB
putih/pucat, sakit otot, ataupun adanya rasa gatal.
Pasien mengaku bahwa dia memang suka jajan di warung-warung pinggir
jalan, tapi biasanya tidak apa-apa.Pada anggota keluarga tidak didapati keluhan
yang sama seperti pasien. Pasien tidak berpergian ke daerah-daerah tertentu
sebelumnya. Tetapi ada teman sepermainan pasien yang mengalami keluhan yang
sama dengan pasien beberapa minggu yang lalu.Riwayat mengkonsumsi alkohol
disangkal. Pasien juga belum pernah berobat sebelumnya.
2
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum :
Keadaan umum : Tampak sakit ringan
Kesadaran : Compos mentis
BB :47 kg
TD : 110/70 mmhg
Nadi : 84x/menit
RR :20x/menit
Suhu : 37,2 C⁰
Pemeriksaan Organ
1. Mata Exopthalmus/enophtal : (-)
Kelopak : normal
Conjungtiva : anemis (-)
Sklera : ikterik (+)
Kornea : normal
Pupil : bulat, isokor,
reflex cahaya +/+
Lensa : normal, keruh (+)
2. Hidung : nafas cuping hidung (-), sianosis (-)
3. Telinga : tak ada kelainan, otoskopi tidak dilakukan
4. Mulut Bibir : lembab, sianosis (-)
Bau pernafasan : normal
Gigi geligi : lengkap
Palatum : deviasi (-)
Gusi : warna merah muda,
perdarahan (-)
Selaput Lendir : normal
Lidah : putih kotor (-), hiperemis
pada pinggirnya (-), tremor
(-)
3
Faring : normal
Tonsil : T1/T1
5. Leher KGB : tak ada pembengkakan
Kel.tiroid : tak ada pembesaran
6. Thorax Bentuk : simetris
Pergerakan dinding dada :tidak ada yang
tertinggal
Pulmo
Pemeriksaan Kanan Kiri
Inspeksi Simetris, retraksi dinding dada (-)
Palpasi Stem fremitus normal Stem fremitus normal
Perkusi Sonor
Batas paru-hepar :ICS
VI kanan
Sonor
Auskultasi Wheezing (-), rhonki
(-)
Wheezing (-), rhonki
(+) : basah,sedang,
nyaring
Jantung
Inspeksi Ictus cordis terlihat di ICS V linea midclavicula
kiri
Palpasi Ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicula
kiri
Perkusi Batas-batas jantung :
Atas : ICS II kiri
Kanan : linea sternalis kanan
Kiri : ICS VI linea midclavicula kiri
Auskultasi BJ I/II regular, murmur (-), gallop (-)
4
7. Abdomen
Inspeksi Datar, skar (-), venektasi (-), spidernevi (-)
Palpasi
nyeri tekan Hipondrium kanan(+), nyeri lepas
(-) murphy s (-)
hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae, tepi tajam,
permukaan rata, konsistensi kenyal. Lien tidak
teraba.
Perkusi Timpani
Auskultasi Bising usus (+) N
8.Ekstremitas Atas
Edema (-), akral hangat, kekuatan otot 5 – 5
9.Ekstremitas bawah
Edema (-), akral hangat., kekuatan otot 5 – 5
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Bilirubin + 1
PEMERIKSAAN ANJURAN
Pemeriksaan Fungsi Hati : SGOT, SGPT, bilirubin total, direct, indirect
Pemeriksaan : IgM anti HAV, HbsAg, Anti HBs
DIAGNOSIS
Hepatitis A
5
DIAGNOSIS BANDING
- Colelitiasis
- Hepatitis B
- Hepatitis C
MANAJEMEN
a) Promotif :
Menjelaskan pada pasien mengenai penyakitnya dan hal-hal yang perlu
dilakukan untuk menangani penyakitnya.
Menjelaskan faktor resiko dan komplikasi yang dapat terjadi
Memberi penjelasan agar tidak menular ke anggota keluarga yang lain
Menjelaskan jika ada keluarga pasien yang mengalami hal yang sama
untuk segera berobat ke puskesmas
b) Preventif :
Selalu menjaga kebersihan
Sering mencuci tangan dan mencuci setelah buang air besar dan sebelum
menyiapkan makanan
Jangan berbagi barang pribadi yang mungkin terkena darah seperti sikat
gigi, alat cukur, dll.
Tidak mengkonsumsi alkohol
Tidak mengkonsumsi narkoba terlebih narkoba suntik
c) Kuratif :
1) Nonfarmakologi :
Makan makanan yang bergizi untuk menjaga imunitas tubuh
Jus Buah yang mengandung banyak vitamin seperti, jeruk, apel dan
buah naga. Berikan 2 x sehari selama 5 hari
6
2) Farmakologi :
Sistemik :
Parasetamol tablet 3 x 500 mg selama 5 hari
Vitamin B komplek 3x1 selama 5 hari
Loperamid 3x1 selama 5 hari
Hp Pro®) 1x1 per oral selama 5 hari
Curcuma 1x1 selama 5 hari
d) Tradisional
2 buah tomat masak dan gula pasir secukupnya. Setelah dicuci bersih
tomat direbus kemudian digiling kemudian diperas sampai 1 gelas
belimbing. Air perasan ditambahi sedikit gula baru kemudian diminum 2
kali sehari selama 5 hari.
e) Rehabilitatif
Mengkonsumsi makanan bergizi dan vitamin untuk mempercepat
pemulihan daya tahan tubuh.
Tidak bergadang
Kontrol ke puskesmas
7
Dinas Kesehatan Kota Jambi
Puskesmas Olak Kemang
Dokter : M. Rifki EM
SIP : No.2689/SIK/2013 STR : No.268/STR/2013
Tanggal : 21 Januari 2014
R/ Parasetamol tab mg 500 no. XV
S 3 dd tab 1
R/ Vitamin B 6 tab no.XV
S 3 dd tab 1
R/ Loperamid tab no. XV
S 3 dd tab 1
Pro : Tn. F/ 17tahun
Alamat : RT 05 Kel Ulu Gedong
Resep Tidak Boleh Ditukar Tanpa Sepengetahuan Dokter
8
Dinas Kesehatan Kota Jambi
Puskesmas Olak Kemang
Dokter : M. Rifki EM
SIP : No.2689/SIK/2013 STR : No.268/STR/2013
Tanggal : 21 Januari 2014
R/ Parasetamol tab mg 500 no. XV
S 3 dd tab 1
R/ Hp Pro tab no. V
S 1 dd tab 1
R/ Curcuma tab no.V
S 1 dd tab 1
R/ Loperamid tab no. XV
S 3 dd tab 1
Pro : Tn. F/ 17tahun
Alamat : RT 05 No.5 Kel Ulu Gedong
Resep Tidak Boleh Ditukar Tanpa Sepengetahuan Dokter
9
Dinas Kesehatan Kota Jambi
Puskesmas Olak Kemang
Dokter : M. Rifki EM
SIP : No.2689/SIK/2013 STR : No.268/STR/2013
Tanggal : 21 Januari 2014
R/ Sanmol Syr no. I
S 3 dd c 1
R/ Hp Pro tab no. V
S 1 dd tab 1
R/ Curcuma tab no.V
S 1 dd tab 1
R/ Loperamid tab no. XV
S 3 dd tab 1
Pro : Tn. F/ 17tahun
Alamat : RT 05 No.5 Kel Ulu Gedong
Resep Tidak Boleh Ditukar Tanpa Sepengetahuan Dokter
10
BAB 2
HEPATITIS VIRUS AKUT
2.1 Definisi
Hepatitis virus akut adalah infeksi sistemik yang dominan menyerang hati.
Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis
virus yaitu: Virus Hepatitis A, virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV),
virus hepatitis D (HDV), virus hepatitis E (HEV). Semua jenis hepatitis virus
yang menyerang manusia merupakan virus RNA kecuali virus hepatitis B, yang
merupakan virus DNA.1
2.2 Etiologi
Secara umum agen penyebab hepatitis virus dapat diklasifikasikan ke
dalam dua grup yaitu hepatitis dengan transmisi secara enteric dan transmisi
melalui darah.
Transmisi Secara Enterik
Terdiri atas virus hepatitis A (HAV) dan virus hepatitis E (HEV)
Virus tanpa selubung
Tahan terhadap cairan empedu
Ditemukan di tinja
Tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik 2
Virus Hepatitis A (HAV)
Digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai
hepatovirus
Diameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik
Untai tunggal
Pada manusia terdiri atas satu serotip, tiga atau lebih genotip
Replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi, tidak terdapat
bukti yang nyata adanya replikasi di usus 2
11
Transmisi Melalui Darah
Terdiri atas virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis D (HDV) dan virus
hepatitis C (HCV)
2.3 Epidemiologi dan Faktor resiko
Virus Hepatitis A (HAV)
Masa inkubasi 15-50 hari (rata-rata 30 hari)
Distribusi di seluruh dunia, endemisitas tinggi di Negara
berkembang
HAV diekskresikan di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2
minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit
Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu), kadang-
kadang sampai 90 hari pada infeksi yang membandel atau infeksi
yang kambuh
Ekskresi feses yang memanjang (bulanan) dilaporkan pada
neonates yang terinfeksi
Transmisi enteric fekal oral predominan diantara anggota keluarga,
kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang
digunakan bersama, makanan yang terkontaminasi dan air
Faktor resiko lain, melalui paparan pada: Pusat perawatan sehari
untuk bayi atau anak balita, institusi, berpergian ke Negara
berkembang, perilaku seks oral-anal, pemakaian bersama pada
IVDU (intra vena drug user)
Transmisi melaui transfusi darah sangat jarang 2
2.4 Patofisiologi
12
Sistem imun yang bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel
hati :
Melibatkan respon CD8 dan CD4 sel T, produk sitokin di hati dan
sistemik
Efek sitopatik langsung dari virus. Pada pasien imunosupresi dengan
replikasi tinggi, akan tetapi tidak ada bukti langsung2,3
Secara umum hepatitis diakibatkan karena adanya reaksi imun dari tubuh
terhadap virus yang dipacu oleh replikasi virus di hati. Replikasi virus hepatitis A
termasuk ke dalam jalur lisis. Pertama-tama virus akan menempel di reseptor
permukaan sitoplasma, RNA virus masuk, pada saat yang sama kapsid yang
tertinggal di luar sel akan hilang, di dalam sel RNA virus akan melakukan
translasi, hasil dari translasi terbagi dua yaitu kapsid baru dan protein prekusor
untuk replikasi DNA inang, DNA sel inang yang sudah dilekati oleh protein
prekusor virus melakukan replikasi membentuk DNA sesuai dengan keinginan
virus, DNA virus baru terbentuk, kapsid yang sudah terbentuk dirakit dengan
DNA virus menjadi sebuah virion baru, virus baru yang sudah matang keluar dan
mengakibatkan sel lisis oleh sel-sel fagosit.
2.5 Gambaran Klinis
Spektrum penyakit mulai daari yang asimptomatik, infeksi yang tidak
nyata sampai kondisi yang fatal sehingga terjadi gagal hati akut
Sindrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari
gejala prodromal yang non spesifik dan gejala GI track seperti malaise,
anoreksia, mual dan muntah. Gejala flu, faringitis, batuk coryza,
fotofobia, sakit kepala dan mialgia.
Awitan gejala muncul cenderung mendadak pada HAV dan HEV
Demam jarang ditemukan kecuali pada infeksi HAV
Immune complex mediated, serum sickness like syndrome dapat
ditemukan pada kurang dari 10% pasien dengan infeksi HBV
Gejala prodromal menghilang pada saat timbul kuning kecuali
anoreksia, malaise.
13
Ikterus didahului dengan muncul urin berwarna gelap, pruritus
(biasanya ringan dan sementara) dapat timbul ketika ikterus
meningkat.
Pemeriksaan fisik menunjukkan pembesaran dan sedikit nyeri tekan
pada hati.
Splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15-20% pasien 2
Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi
asimtomatik tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminant.
Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu:
1. Fase inkubasi
Waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus.
Fase ini berbeda-beda lamanua untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini
tergantung pada dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi ini.
2. Fase prodromal (pra ikterik)
Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya
gejala ikterus.Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan
malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas
dan anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia berhubungan dengan
perubahan penghidu dan rasa kecap.Diare dan konstipasi dapat
terjadi.Serum sickness dapat muncul pada hepatitis B akut di awal infeksi.
Demam derajat rendah umumnya terjadi pada hepatiti A akut. Nyeri
abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau
epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang
menimbulkan kolesistitis.
3. Fase ikterus
Stadium ikterik yang berlangsungselama 3-6 minggu. Ikterus mula-
mula terlihat pada sclera kemudian pada kulit diseluruh tubuh. Keluhan
berkurang tetapi pasien masih lemah, anoreksia, dan muntah. Tinja
mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri
tekan.
14
Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan
dengan munculnya gejala.Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi.
Setelah timbul ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi
justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.
4. Fase konvalesen (penyembuhan)
Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi
hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. muncul perasaan
sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya
akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan
laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk
hepatitis B. Pada 5-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit
ditangani, hanya < 1% yang menjadi fulminan.2,4
2.6 Diagnosis
1. Pemeriksaan Fisik:
Kelainan jasmani baru terlihat pada saat fase ikterik.Tampak penderita
ikterik baik dikulit maupun diselaput lender.Selaput lendir yang mudah dilihat
ialah disklera mata, palatum molle dan difrenulum lingual. Hati teraba sedikit
membesar (sekitar 2-3 cm) dibawah arkus kostae dan dibawah tulang rawan iga)
dengan konsistensi lembek, tapi tajam dan sedikit nyeri tekan terdapat ± 70 %
dari penderita.
Tidak banyak ditemukan kelainan pada kulit penderita, kecuali pada
penderita yang mengalami urtikaria yang umumnya bersifat sementara.
2. Pemeriksaan Laboratorium
Urine
Adanya bilirubin dalam urine, bahkan terlihat sebelum ikterus
timbul.Urobilinogen dalam urine dapat timbul pada akhir fase
preikterus, pada waktu ikterus sedang menaik, terdapat sangat sedikit
bilirubin dalam intestine, sehingga urobilinogen menghilang dalam
urine.
15
Tinja
Pada waktu permulaan timbulnya ikterus warna tinja sangat pucat atau
warna dempul. Apabila warna tinja kembali normal berarti ada proses
kearah penyembuhan.
Darah
Serum Bilirubin
o Bilirubin: pigmen yang larut dalam lemak, hasil perusakan
hemoglobin yang dikonjungsi di dalam hati dan diekskresi ke
dalam empedu.
o Nilai normal:
Total: 0,1 – 1,1 mg/100 ml
Direct: 0,1 – 0,4 mg/100 ml
Indirect: 0,2 – 0,7 mg/100 ml
Neonatus: 1,7 – 17 mg/100 ml
o Indikasi: direct dan indirect tinggi à hepatitis (cek juga AST
dan ALT).
o Preikterik à ↑ bilirubin terkonjugasi walaupun bilirubin total
dalam batas normal
o Minggu 1 fase ikterik à ↑ serum bilirubin total (direct &
indirect)
o ↓ kadar bilirubin à minggu ke-2 fase ikterik dan mencapai
batas normal pada masa penyembuhan
Serum Transaminase:
o Transaminase : sekelompok enzim yang bekerja sebagai
katalisator dalam proses pemindahan gugusan amino antara
suatu asam alfa amino dengan asam alfa keto.
o 2 jenis transaminase yang digunakan menilai penyakit hati:
o Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase (SGOT) atau
Serum Aspartat Amino Transferase (AST).
SGOT / AST:
16
Nilai normal: 8 – 40 IU/l
Indikasi : penyakit – penyakit hati dan jantung
Interprerasi : Bila nilai AST tinggi kemungkinan:
Hepatitis akut (cek juga bilirubinnya)
Sirosis hati
Tumor intra hepatik
Obstruksi jaundice
Hemolitik jaundice
Infark miokard (cek juga LDH=laktat
dehidrogenase)
Trauma
o Serum Glutamik Piruvik Transaminase (SGPT) atau Serum
Alanine Amino Transferase (ALT)
SGPT / ALT:
Nilai normal: 3 – 60 IU/l
Indikasi : Penyakit – penyakit hati
Interpretasi:
Bila nilai ALT terlalu tinggi, kemungkinan:
Hepatitis akut (cek juga bilirubin)
Nekrosis hati
Bila nilai tinggi, kemungkinan:
Obstruksi jaundice (cek juga AST)
Hepatitis kronik - Tumor hati
Sirosis hati -Infark miokard
SGPT dan SGOT :
Bila ALT lebih tinggi dari AST, kemungkinan:
Hepatitis akut
Obstruksi ekstra hepatik
Bila ALT lebih rendah dari AST, kemungkinan:
Sirosis hati
Tumor intra hepatik
17
Hemolitik jaundice
Secara fisiologi: jaringan hati kaya enzim ini, juga
pada jantung, ginjal dan otot.
2.7 Diagnosa Banding
1. Hepatitis A
Penularan: rute orofekalàmakanan, air, susu dan kerang yang
tercemar, pusat perawatan harian dalam keadaan terjangkit wabah.
Inkubasi: 2-6 minggu
Kronis: tidak ada
Diagnosis: hepatitis akut = anti-HAV (+), pernah terpajan = anti-
HAV (+), IgM anti HAV (-)
2. Hepatitis B
Penularan: perkutaneus, seksual, perinatal
Inkubasi: 2-6 bulan
Sindrom ekstrahepatik: poliartritis nodosa, glomerulonefritis
membranosa
Kromisitas: <10%
Serologi:
HbsAg: muncul sebelum gejala, digunakan untuk skrining pendonor
darah.
HbeAg: bukti replikasi virus dan peningkatan infektivitas.
IgM anti-HBc: antibody yang pertama kali muncul, menunjukkan
infeksi akut.
IgG anti-HBc: menunjukkan infeksi HBV sebelumnya (HbsAg) atau
infeksi HBV yang sedang berlangsung (HbsAG +).
Anti-HBe: menunjukkan penghentian replikasi virus, penurunan
infektivitas.
Anti-HBs: menunjukkan resolusi penyakit akut dan kekebalan
(petanda tunggal setelah vaksinasi).
18
HBV DNA: muncul dalam serum yang berhubungan dengan
replikasi virus aktif di dalam hepar.
Diagnosis:
Diagnosis HbsAG Anti-HBs Anti-HBc
Hepatitis akut + - IgM
Riwayat
pajanan
- + IgG
Hepatitis kronis + ± IgG
Imunisasi - + -
Penatalaksanaan untuk penyakit kronis
IFN-α-2b atau lamuvidine, hilangnya petanda replikasi virus dan
normalisasi uji fungsi hepar pada 20-40%.
Transplantasi hepar: 80-100% reinfeksi dan hasilnya sering buruk
kecuali bila diberikan HBIG atau lamuvidine.
3. Hepatitis C
Penularan: perkutaneus > seksual, 20% tanpa suatu pencetus yang
jelas
Inkubasi: 1-3 bulan.
Sindrom ekstraheptik krioglobulinemia, porfiria kutaneus tarda,
MPGN (glomerulonefritis membranoproliferatif), limfoma.
Perjalanan penyakit
Infeksi akut: ikterus (25%), subklinis (75%), hepatitis fulminan
(<1%).
Infeksi kronis: 80% berkembang menjadi hepatitis kronis, 20-30%
dari yang berkembang menjadi sirosis (setelah 20 tahun), karsinoma
hepatoselular berkembang menjadi 2-5% sirosis tiap tahunnya
(biasanya setelah 3 tahun).
Serologi19
Anti-HCV (ELISA) : (+) dalam waktu 6 minggu hingga 6 bulan
HCV RIBA: digunakan untuk mengkonfirmasi anti-HCV-ELISA (+)
pada pasien dengan kemungkinan kecil infeksi HCV
HCV RNA: petanda infeksi aktif
Diagnosis: hepatitis akut = (+) HCV RNA, anti HCV (+), hepatitis
kronis = anti-HCV dan HCV RNA (+)
Penatalaksanaan:
IFN-α-2bà 20% laju respons bertahan
IFN + ribavirinà 40% laju respons bertahan
Transplantasi hepar: 100% terinfeksi kembali, namun biasanya
ringan.
4. Hepatitis D
Penularan: perkutaneus atau seksual
Petogenesis: memerlukan fungsi pembantu infeksi HBV untuk
menimbulkan baik infeksi spontan maupun superimposisi.
Perjalanan penyakit: hepatitis yang lebih berat, perubahan ke arah
sirosis yang lebih cepat
Diagnosis: anti-HDV
5. Hepatitis E
Penularan: oro-fekal, wisatawan ke Pakistan, India, Asia Tenggara,
Afrika dan meksiko
Perjalanan penyakit: hepatitis akut dengan mortalitas yang
meningkat (10-20%) selama kehamilan
Diagnosis: IgM anti-HEV (melalui CDC)
6. Hepatitis alkoholik
Kadar aminotransferase biasanya <300-500 dengan rasio AST : ALT
> 2: 1, sebagian karena adanya defisiensi B6 yang terjadi bersamaan
Pengobatan: diindikasikan jika fungsi diskriminan >32 atau
ensefalopati (tanpa GIB atau infeksi)
20
7. Hepatitis karena obat atau toksin
Patofisiologi: metabolisme normal melalui glukuronidasià
metabolic nontoksin, over dosisà hidroksilasi N oleh sitokrom
P450à senyawa reaktif elektrofilik yang disimpan oleh glutation
sampai jenuhà hepatotoksisitas
Pengobatan: N-asetilsestein: diberikan sampai 36 jam setelah
konsumsi obat jika kadar asetaminofen sudah menurun (sehingga
kadar puncak tidak diketahui)
8. Sirosis hepatis
Definisi: regenrasi fibrosis dan nodular yang berasal dari cedera
hepatoseluler
Etiologi:
- Alkohol
- Hepatitis virus (infeksi HBV, HCV, HDV kronis)
- Hepatitis autoimun
- Penyakit metabolik: hemokromatosis, penyakit Wilson
- Penyakit traktus biliaris: sirosis biliaris primer, sirosis biliaris
sekunder, kolangitis sclerosis primer
- Penyakit vaskuler: gagal jantung kanan atau pericarditis
konstriktif
Manifestasi klinis:
Mungkin subklinis akan muncul sebagai disfungsi hepar yang
progresif, hipertensi portal atau keduanya
Pemeriksaan fisik:
- Hepar: membran dapat di palpasi, berbatas tegas, nodularà
menyusut dan nodular
- Tanda gagal hepar: ikterus, telangiektaris, eritema palmaris,
ginekomastia, atrofi testis, enselopati
- Tanda hipertensi portal: splenomegaly, asites, vena
abdominal superfisialis yang berdilatasi
21
Langkah penanganan:
- USG abdomen: ukuran hepar, melihat adanya karsinoma
hepatoseluler, asites, menilai patensi vena porta, splenikus,
hepatika
- Serologi hepatitis
- Biopsi hepar
9. Koledokolitiasis
Definisi: batu empedu bersarang di duktus koledokus (CBD)
Manifestasi kilinis: asimtomatik (50%), kolik biliaris, ikterik
Pemeriksaan diagnostik: USG abdomen kuadran kanan atas: tampak
dilatasi duktus.
Penatalaksanaan: ERCP dan papilotomi dengan ekstraksi batu
10. Kolangitis
Definisi: obstruksi duktus koledokus (CBD)à infeksi proksimal
dari lokasi obstruksi
Etiologi: batu duktus koledokus, striktur, neoplasma, infiltrasi
Manifestasi klinis:
Trias Charcot: nyeri kuadran kanan atas, ikterik, demam/menggigil
Panca Reynold: trias Charcot + syok dan perubahan status mental
Pemeriksaan diagnostik: USG abdomen
Penatalaksaan: antibiotik dan dekompresi cabang biliaris atau
tindakan pembedahan
2.8 Pengobatan
Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual dan anoreksia yang
berat yang akan menyebabkan dehidrasi
Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat (tidak
ada rekomendasi diet khusus, makan pagi dengan porsi yang
cukup besar merupakan makanan yang paling baik ditoleransi,
menghindari konsumsi alcohol selama fase akut). Diberikan
22
makanan yang cukup kalori (30-35 mg/kgBB) dengan protein
cukup (1 g/kgBB). Dapat diberikan diet hati II-III.
Aktivitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus
dihindari
Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat
kelelahan dan malaise
Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk hepatitis A,E dan D.
Pemberian interferon alfa pada hepatitis C akut dapat
menurunkan resiko kejadian infeksi kronik. Peran lamivudin
atau adenofir pada hepatitis B akut masih belum jelas.
Kortikosteroid tidak bermanfaat
Obat-obat yang tidak perlu harus dihentikan2,4
BAB 3
ANALISIS KASUS
23
Dilaporkan seorang pasien dengan identitas, Tn.F/17 tahun/. Pasien datang
diantar oleh kakaknya ke puskesmas dengan keluhan mata kuning sejak 2 hari
sebelum ke puskesmas. os mengeluh kencingnya berwarna coklat seperti teh.
4 hari yang lalu pasien mengalami demam. Menurut pasien demamnya
tinggi dan terus menerus sepanjang hari. Namun pasien tidak menggigil. Panas
turun pada waktu pasien meminum Sanmol, walaupun naik lagi beberapa jam
kemudian. 3 hari yang lalu Pasien juga merasakan lemah, mual tanpa disertai
muntah, dan kehilangan nafsu makan. Namun pasien tidak memperhatikan apakah
terdapat perubahan pada berat badannya, ukuran pakaian dan celana biasa-biasa
saja. Pasien merasa tubuh terasa seperti melayang sehingga hampir jatuh karena
kehilangan keseimbangan, dan mengeluarkan keringat dingin. Pasien juga
mengalami sakit kepala namun tidak berputar dan tidak dipengaruhi oleh
perubahan pada posisi. Sakit kepala dirasakan di seluruh bagian kepala.
Pasien sempat tidak bisa buang air besar selama 3 hari. Pasien menyangkal
adanya nyeri perut hebat yang mendadak, nyeri ketika berkemih, BAB
putih/pucat, sakit otot, ataupun adanya rasa gatal.
Pasien mengaku bahwa dia memang suka jajan di warung-warung pinggir
jalan, tapi biasanya tidak apa-apa.Pada anggota keluarga tidak didapati keluhan
yang sama seperti pasien. Pasien tidak berpergian ke daerah-daerah tertentu
sebelumnya. Tetapi ada teman sepermainan pasien yang mengalami keluhan yang
sama dengan pasien beberapa minggu yang lalu. Riwayat mengkonsumsi alkohol
disangkal. Pasien juga belum pernah berobat sebelumnya.
Dari pemeriksaan fisik di dapatkan sclera ikterik yang merupakan fase
ikterik dan nyeri tekan hipokondrium kanan. Ikterus adalah perubahan warna
kulit, sclera mata atau jaringan lainnya (membrane mukosa) yang menjadi kuning
karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi
darah. Ikterus yang ringan dapat dilihat paling awal pada sclera mata, dan kalau
ini terjadi konsentrasi bilirubin sudah berkisar antara 2-2,5 mg/dl (34-43 umol/L).
BAK warna coklat. Sesuai dengan patofisiologi, hal inilah yang menerangkan
24
warna air seni yang gelap yang khas pada gangguan hepatoselular atau kolestasis
intrahepatik. Adapun penyebab gangguan kolestatis intrahepatik yang tersering
adalah hepatitis, keracunan obat, penyakit hati karena alcohol, penyakit hepatitis
autoimun.
Dari anamnesis, pemeriksaan fisik yang dilakukan pada pasien ini dapat
disimpulkan bahwa pasien ini mengalami hepatitis virus akut et causa suspek
hepatitis A. Semua gejala klinis pada hepatitis virus akut sama untuk tiap jenis
virus.
Pasien ini direncanakan untuk dilakukan pemeriksaan bilirubin total,
bilirubin direk, bilirubin indirek, SGOT, SGPT, IgM antivirus hepatitis A, HbsAg
dan DDR . Secara literature kelainan laboratorium yang khas adalah peninggian
nilai fosfatase alkali, yang terutama diakibatkan peningkatan sintesa daripada
gangguan ekskresi, namun tetap belum bisa menjelaskan penyebabnya. Nilai
bilirubin juga menentukan beratnya bukan penyebab kolestasisnya. Nilai
aminotransferase bergantung terutama pada penyakit dasarnya, namun sering kali
meningkat tidak tinggi. Jika peningkatan tinggi sangat mungkin karena proses
hepatoseluler, namun kadang-kadang terjadi juga pada kolestasis ekstrahepatik,
terutama pada sumabatan akut yang diakibatkan oleh adanya batu di duktus
koledokus. Pada kasus ini setelah diperiksa terdapat peningkatan dari nilai
bilirubin total, bilirubin direk, SGOT, SGPT dan hal ini mengarah kepada
kelainan di intrahepatik. Pasien ini dapat juga dilakukan pemeriksaan
ultrasonografi untuk memperlihatkan adanya pelebaran saluran bilier dsb.
Tatalaksana yang diberikan pada pasien ini yaitu Bed Rest karena sesuai
literatur bahwa aktivitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus
dihindari. Mengkonsumsi makanan yang bergizi dan menghindari penggunaan
bersama alat-alat kesehatan pribadi seperti alat cukur atau gunting
kuku .medikamentosanya pasien diberikan paracetamol untuk menurunkan
demamnya, antasida untuk mengurangi keluhan mual, dan vitamin B complex
25
sebagai roboransia, untuk memberikan pertahanan pada tubuh pasien karena
hepatitis virus akut merupakan self limmited.
Analisa secara komprehensif dan holistik dengan pendekaatan dokter
keluarga pada pelayanan primer
Hubungan Diagnosis dengan keadaan rumah dan lingkungan sekitar
Pasien tinggal dirumah permanen panggungberlantai papan, dan beratap
seng. Memiliki 1 ruang tamu, 4 kamar tidur, 1 ruang keluarga, dapur
sekaligus ruang makandan 1 kamar mandi. Sumber air dari ledeng dan
sungai. Kamar mandi menggunakan wc jongkok. Dalam 1 rumah
ditempati oleh 7 orang.
Pasien tinggal di perkampungan yang padat.tinggal bersama dengan kedua
orang tuanya serta 5 orang saudaranya. Keharmonisan keluarga pasien
biasa-biasa saja. Tidak ada masalah dalam hubungan satu sama lain.
Tidak ada hubungan antara diagnosis dengan keadaan rumah dan lingkungan
sekitar pasien.
Hubungan diagnosis dengan keadaan keluarga dan hubungan
keluarga
Pasien tinggal dengan kedua orang tuanya serta saudaranya. Pasien merupakan
anak ketujuh dikeluarga dan disayang oleh ayah dan ibunya serta juga oleh
keluarganya. Ayah bekerja sebagai petani dan ibu sebagai ibu rumah tangga.
Tidak ada hubungan antara diagnosis dengan keadaan keluarga dan hubugan
dalam keluarga pasien
Hubungan diagnosis dengan perilaku kesehatan dalam keluarga dan
lingkungan sekitar
26
Terdapat hubungan diagnosis dengan lingkungan sekitar pasien. Karena os
mengaku suka jajan di pinggir jalan dan tidak terlalu memperhatikan kebersihan
dari tempat makannya. Os juga pernah kontak dengan teman sepermainannya
yang mengalami sakit kuning juga.
Analisis kemungkinan berbagai faktor risiko atau etiologi penyakit
pada pasien ini
kemungkinan faktor risiko atau etiologi pada pasien ini kemungkinan karena
faktor higienitas diri yang kurang dan kemungkinan juga tertular dari makanan
yang dimakan oleh pasien
Analisis untuk mengurangi paparan/memutus rantai penularan
dengan faktor risiko atau etiologi pada pasien ini
- pasien sebaiknya lebih menjaga kebersihan diri dan menjaga pola
makannya
- sebaiknya tidak menggunakan alat pribadi secara bersama dengan anggota
keluarga lainnya
- pasien sebaiknya minum obat secara teratur
- pasien dianjurkan untuk beristirahat
- kontrol ke puskesmas
DAFTAR PUSTAKA
27
1. Sanityoso A. Hepatitis Virus Akut. Buku Ajar ilmu Penyakit Dalam Jilid 1
Edisi4. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
2006. 427-432
2. Kapita selekta Kedokteran. Jilid II. Penerbit Buku Kedokteran EGC.2005.
513-515
3. N.lindseth Glenda.gangguan hati kandung empedu dan pancreas dalam
patofisiologi.editor : dr Huriawati Hartanto DKK.volume 1.EGC.
4. Guyton & hall.hati sebagai suatu organ dalam buku ajar fisiologi
kedokteran.editor :dr. Irawati Setiawan.Edisi : 11.EGC.2007.
5. Gani AR. Pengobatan Terkini Hepatitis Kronik A dan B. Diakses 30-09-2013.
Diunduh dari http:// www. Pdpersi.co.id
LAMPIRAN
28