KASUS hptts

BAB 1

IDENTITAS PASIEN

ANAMNESIS

I. Identitas Pasien

a. Nama/Jenis Kelamin/Umur : Tn.F/ Laki-laki/ 17 Tahun

b. Alamat : RT. 05 No. 5 Ulu Gedong

II. Latar Belakang Sosio-ekonomi-demografi-lingkungan-keluarga

a. Status Perkawinan : Belum Menikah

b. Status ekonomi keluarga : Sosioekonomi cukup

c. Kondisi Rumah :

Pasien tinggal dirumah permanen panggungberlantai papan, dan

beratap seng. Memiliki 1 ruang tamu, 4 kamar tidur, 1 ruang keluarga,

dapur sekaligus ruang makandan 1 kamar mandi. Sumber air dari ledeng

dan sungai. Kamar mandi menggunakan wc jongkok. Dalam 1 rumah

ditempati oleh 7 orang.

d. Kondisi Lingkungan Keluarga :

Pasien tinggal di perkampungan yang padat.tinggal bersama dengan

kedua orang tuanya serta 5 orang saudaranya. Keharmonisan keluarga

pasien biasa-biasa saja. Tidak ada masalah dalam hubungan satu sama lain.

III. Aspek psikologis di keluarga :

Baik

IV. Riwayat Penyakit Dahulu/Keluarga :

Riwayat sakit kuning sebelumnya disangkal

Riwayat transfusi darah dan hemodialisis disangkal

Riwayat tertusuk jarum disangkal

Riwayat kontak dengan penderita sakit kuning ada

Riwayat makan di pinggir jalan dalam 1 bulan terakhir ada

Riwayat sakit maag disangkal

Riwayat kencing manis disangkal

1

V. Keluhan Utama :

2 hari sebelum ke puskesmas os mengeluh matanya kuning

VI. Keluhan Penyerta

Pasien juga mengeluh mual tanpa disertai muntah, lemas serta air kencingnya

berwarna coklat.

VII.Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang diantar oleh kakaknya ke puskesmas dengan keluhan mata

kuning sejak 2 hari sebelum ke puskesmas. os mengeluh kencingnya berwarna

coklat seperti teh.

4 hari yang lalu pasien mengalami demam. Menurut pasien demamnya tinggi

dan terus menerus sepanjang hari. Namun pasien tidak menggigil. Panas turun

pada waktu pasien meminum Sanmol, walaupun naik lagi beberapa jam

kemudian. 3 hari yang lalu Pasien juga merasakan lemah, mual tanpa disertai

muntah, dan kehilangan nafsu makan. Namun pasien tidak memperhatikan apakah

terdapat perubahan pada berat badannya, ukuran pakaian dan celana biasa-biasa

saja. Pasien merasa tubuh terasa seperti melayang sehingga hampir jatuh karena

kehilangan keseimbangan, dan mengeluarkan keringat dingin. Pasien juga

mengalami sakit kepala namun tidak berputar dan tidak dipengaruhi oleh

perubahan pada posisi. Sakit kepala dirasakan di seluruh bagian kepala.

Pasien sempat tidak bisa buang air besar selama 3 hari. Pasien menyangkal

adanya nyeri perut hebat yang mendadak, nyeri ketika berkemih, BAB

putih/pucat, sakit otot, ataupun adanya rasa gatal.

Pasien mengaku bahwa dia memang suka jajan di warung-warung pinggir

jalan, tapi biasanya tidak apa-apa.Pada anggota keluarga tidak didapati keluhan

yang sama seperti pasien. Pasien tidak berpergian ke daerah-daerah tertentu

sebelumnya. Tetapi ada teman sepermainan pasien yang mengalami keluhan yang

sama dengan pasien beberapa minggu yang lalu.Riwayat mengkonsumsi alkohol

disangkal. Pasien juga belum pernah berobat sebelumnya.

2

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum :

Keadaan umum : Tampak sakit ringan

Kesadaran : Compos mentis

BB :47 kg

TD : 110/70 mmhg

Nadi : 84x/menit

RR :20x/menit

Suhu : 37,2 C⁰

Pemeriksaan Organ

1. Mata Exopthalmus/enophtal : (-)

Kelopak : normal

Conjungtiva : anemis (-)

Sklera : ikterik (+)

Kornea : normal

Pupil : bulat, isokor,

reflex cahaya +/+

Lensa : normal, keruh (+)

2. Hidung : nafas cuping hidung (-), sianosis (-)

3. Telinga : tak ada kelainan, otoskopi tidak dilakukan

4. Mulut Bibir : lembab, sianosis (-)

Bau pernafasan : normal

Gigi geligi : lengkap

Palatum : deviasi (-)

Gusi : warna merah muda,

perdarahan (-)

Selaput Lendir : normal

Lidah : putih kotor (-), hiperemis

pada pinggirnya (-), tremor

(-)

3

Faring : normal

Tonsil : T1/T1

5. Leher KGB : tak ada pembengkakan

Kel.tiroid : tak ada pembesaran

6. Thorax Bentuk : simetris

Pergerakan dinding dada :tidak ada yang

tertinggal

Pulmo

Pemeriksaan Kanan Kiri

Inspeksi Simetris, retraksi dinding dada (-)

Palpasi Stem fremitus normal Stem fremitus normal

Perkusi Sonor

Batas paru-hepar :ICS

VI kanan

Sonor

Auskultasi Wheezing (-), rhonki

(-)

Wheezing (-), rhonki

(+) : basah,sedang,

nyaring

Jantung

Inspeksi Ictus cordis terlihat di ICS V linea midclavicula

kiri

Palpasi Ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicula

kiri

Perkusi Batas-batas jantung :

Atas : ICS II kiri

Kanan : linea sternalis kanan

Kiri : ICS VI linea midclavicula kiri

Auskultasi BJ I/II regular, murmur (-), gallop (-)

4

7. Abdomen

Inspeksi Datar, skar (-), venektasi (-), spidernevi (-)

Palpasi

nyeri tekan Hipondrium kanan(+), nyeri lepas

(-) murphy s (-)

hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae, tepi tajam,

permukaan rata, konsistensi kenyal. Lien tidak

teraba.

Perkusi Timpani

Auskultasi Bising usus (+) N

8.Ekstremitas Atas

Edema (-), akral hangat, kekuatan otot 5 – 5

9.Ekstremitas bawah

Edema (-), akral hangat., kekuatan otot 5 – 5

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Bilirubin + 1

PEMERIKSAAN ANJURAN

Pemeriksaan Fungsi Hati : SGOT, SGPT, bilirubin total, direct, indirect

Pemeriksaan : IgM anti HAV, HbsAg, Anti HBs

DIAGNOSIS

Hepatitis A

5

DIAGNOSIS BANDING

- Colelitiasis

- Hepatitis B

- Hepatitis C

MANAJEMEN

a) Promotif :

Menjelaskan pada pasien mengenai penyakitnya dan hal-hal yang perlu

dilakukan untuk menangani penyakitnya.

Menjelaskan faktor resiko dan komplikasi yang dapat terjadi

Memberi penjelasan agar tidak menular ke anggota keluarga yang lain

Menjelaskan jika ada keluarga pasien yang mengalami hal yang sama

untuk segera berobat ke puskesmas

b) Preventif :

Selalu menjaga kebersihan

Sering mencuci tangan dan mencuci setelah buang air besar dan sebelum

menyiapkan makanan

Jangan berbagi barang pribadi yang mungkin terkena darah seperti sikat

gigi, alat cukur, dll.

Tidak mengkonsumsi alkohol

Tidak mengkonsumsi narkoba terlebih narkoba suntik

c) Kuratif :

1) Nonfarmakologi :

Makan makanan yang bergizi untuk menjaga imunitas tubuh

Jus Buah yang mengandung banyak vitamin seperti, jeruk, apel dan

buah naga. Berikan 2 x sehari selama 5 hari

6

2) Farmakologi :

Sistemik :

Parasetamol tablet 3 x 500 mg selama 5 hari

Vitamin B komplek 3x1 selama 5 hari

Loperamid 3x1 selama 5 hari

Hp Pro®) 1x1 per oral selama 5 hari

Curcuma 1x1 selama 5 hari

d) Tradisional

2 buah tomat masak dan gula pasir secukupnya. Setelah dicuci bersih

tomat direbus kemudian digiling kemudian diperas sampai 1 gelas

belimbing. Air perasan ditambahi sedikit gula baru kemudian diminum 2

kali sehari selama 5 hari.

e) Rehabilitatif

Mengkonsumsi makanan bergizi dan vitamin untuk mempercepat

pemulihan daya tahan tubuh.

Tidak bergadang

Kontrol ke puskesmas

7

Dinas Kesehatan Kota Jambi

Puskesmas Olak Kemang

Dokter : M. Rifki EM

SIP : No.2689/SIK/2013 STR : No.268/STR/2013

Tanggal : 21 Januari 2014

R/ Parasetamol tab mg 500 no. XV

S 3 dd tab 1

R/ Vitamin B 6 tab no.XV

S 3 dd tab 1

R/ Loperamid tab no. XV

S 3 dd tab 1

Pro : Tn. F/ 17tahun

Alamat : RT 05 Kel Ulu Gedong

Resep Tidak Boleh Ditukar Tanpa Sepengetahuan Dokter

8






R/ Parasetamol tab mg 500 no. XV

S 3 dd tab 1

R/ Hp Pro tab no. V

S 1 dd tab 1

R/ Curcuma tab no.V

S 1 dd tab 1


S 3 dd tab 1


Alamat : RT 05 No.5 Kel Ulu Gedong


9






R/ Sanmol Syr no. I

S 3 dd c 1

R/ Hp Pro tab no. V

S 1 dd tab 1

R/ Curcuma tab no.V

S 1 dd tab 1


S 3 dd tab 1


Alamat : RT 05 No.5 Kel Ulu Gedong


10

BAB 2

HEPATITIS VIRUS AKUT

2.1 Definisi

Hepatitis virus akut adalah infeksi sistemik yang dominan menyerang hati.

Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis

virus yaitu: Virus Hepatitis A, virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV),

virus hepatitis D (HDV), virus hepatitis E (HEV). Semua jenis hepatitis virus

yang menyerang manusia merupakan virus RNA kecuali virus hepatitis B, yang

merupakan virus DNA.1

2.2 Etiologi

Secara umum agen penyebab hepatitis virus dapat diklasifikasikan ke

dalam dua grup yaitu hepatitis dengan transmisi secara enteric dan transmisi

melalui darah.

Transmisi Secara Enterik

Terdiri atas virus hepatitis A (HAV) dan virus hepatitis E (HEV)

Virus tanpa selubung

Tahan terhadap cairan empedu

Ditemukan di tinja

Tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik 2

Virus Hepatitis A (HAV)

Digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai

hepatovirus

Diameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik

Untai tunggal

Pada manusia terdiri atas satu serotip, tiga atau lebih genotip

Replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi, tidak terdapat

bukti yang nyata adanya replikasi di usus 2

11

Transmisi Melalui Darah

Terdiri atas virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis D (HDV) dan virus

hepatitis C (HCV)

2.3 Epidemiologi dan Faktor resiko

Virus Hepatitis A (HAV)

Masa inkubasi 15-50 hari (rata-rata 30 hari)

Distribusi di seluruh dunia, endemisitas tinggi di Negara

berkembang

HAV diekskresikan di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2

minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit

Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu), kadang-

kadang sampai 90 hari pada infeksi yang membandel atau infeksi

yang kambuh

Ekskresi feses yang memanjang (bulanan) dilaporkan pada

neonates yang terinfeksi

Transmisi enteric fekal oral predominan diantara anggota keluarga,

kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang

digunakan bersama, makanan yang terkontaminasi dan air

Faktor resiko lain, melalui paparan pada: Pusat perawatan sehari

untuk bayi atau anak balita, institusi, berpergian ke Negara

berkembang, perilaku seks oral-anal, pemakaian bersama pada

IVDU (intra vena drug user)

Transmisi melaui transfusi darah sangat jarang 2

2.4 Patofisiologi

12

Sistem imun yang bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel

hati :

Melibatkan respon CD8 dan CD4 sel T, produk sitokin di hati dan

sistemik

Efek sitopatik langsung dari virus. Pada pasien imunosupresi dengan

replikasi tinggi, akan tetapi tidak ada bukti langsung2,3

Secara umum hepatitis diakibatkan karena adanya reaksi imun dari tubuh

terhadap virus yang dipacu oleh replikasi virus di hati. Replikasi virus hepatitis A

termasuk ke dalam jalur lisis. Pertama-tama virus akan menempel di reseptor

permukaan sitoplasma, RNA virus masuk, pada saat yang sama kapsid yang

tertinggal di luar sel akan hilang, di dalam sel RNA virus akan melakukan

translasi, hasil dari translasi terbagi dua yaitu kapsid baru dan protein prekusor

untuk replikasi DNA inang, DNA sel inang yang sudah dilekati oleh protein

prekusor virus melakukan replikasi membentuk DNA sesuai dengan keinginan

virus, DNA virus baru terbentuk, kapsid yang sudah terbentuk dirakit dengan

DNA virus menjadi sebuah virion baru, virus baru yang sudah matang keluar dan

mengakibatkan sel lisis oleh sel-sel fagosit.

2.5 Gambaran Klinis

Spektrum penyakit mulai daari yang asimptomatik, infeksi yang tidak

nyata sampai kondisi yang fatal sehingga terjadi gagal hati akut

Sindrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari

gejala prodromal yang non spesifik dan gejala GI track seperti malaise,

anoreksia, mual dan muntah. Gejala flu, faringitis, batuk coryza,

fotofobia, sakit kepala dan mialgia.

Awitan gejala muncul cenderung mendadak pada HAV dan HEV

Demam jarang ditemukan kecuali pada infeksi HAV

Immune complex mediated, serum sickness like syndrome dapat

ditemukan pada kurang dari 10% pasien dengan infeksi HBV

Gejala prodromal menghilang pada saat timbul kuning kecuali

anoreksia, malaise.

13

Ikterus didahului dengan muncul urin berwarna gelap, pruritus

(biasanya ringan dan sementara) dapat timbul ketika ikterus

meningkat.

Pemeriksaan fisik menunjukkan pembesaran dan sedikit nyeri tekan

pada hati.

Splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15-20% pasien 2

Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi

asimtomatik tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminant.

Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu:

1. Fase inkubasi

Waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus.

Fase ini berbeda-beda lamanua untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini

tergantung pada dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi ini.

2. Fase prodromal (pra ikterik)

Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya

gejala ikterus.Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan

malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas

dan anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia berhubungan dengan

perubahan penghidu dan rasa kecap.Diare dan konstipasi dapat

terjadi.Serum sickness dapat muncul pada hepatitis B akut di awal infeksi.

Demam derajat rendah umumnya terjadi pada hepatiti A akut. Nyeri

abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau

epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang

menimbulkan kolesistitis.

3. Fase ikterus

Stadium ikterik yang berlangsungselama 3-6 minggu. Ikterus mula-

mula terlihat pada sclera kemudian pada kulit diseluruh tubuh. Keluhan

berkurang tetapi pasien masih lemah, anoreksia, dan muntah. Tinja

mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri

tekan.

14

Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan

dengan munculnya gejala.Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi.

Setelah timbul ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi

justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.

4. Fase konvalesen (penyembuhan)

Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi

hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. muncul perasaan

sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya

akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan

laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk

hepatitis B. Pada 5-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit

ditangani, hanya < 1% yang menjadi fulminan.2,4

2.6 Diagnosis

1. Pemeriksaan Fisik:

Kelainan jasmani baru terlihat pada saat fase ikterik.Tampak penderita

ikterik baik dikulit maupun diselaput lender.Selaput lendir yang mudah dilihat

ialah disklera mata, palatum molle dan difrenulum lingual. Hati teraba sedikit

membesar (sekitar 2-3 cm) dibawah arkus kostae dan dibawah tulang rawan iga)

dengan konsistensi lembek, tapi tajam dan sedikit nyeri tekan terdapat ± 70 %

dari penderita.

Tidak banyak ditemukan kelainan pada kulit penderita, kecuali pada

penderita yang mengalami urtikaria yang umumnya bersifat sementara.

2. Pemeriksaan Laboratorium

Urine

Adanya bilirubin dalam urine, bahkan terlihat sebelum ikterus

timbul.Urobilinogen dalam urine dapat timbul pada akhir fase

preikterus, pada waktu ikterus sedang menaik, terdapat sangat sedikit

bilirubin dalam intestine, sehingga urobilinogen menghilang dalam

urine.

15

Tinja

Pada waktu permulaan timbulnya ikterus warna tinja sangat pucat atau

warna dempul. Apabila warna tinja kembali normal berarti ada proses

kearah penyembuhan.

Darah

Serum Bilirubin

o Bilirubin: pigmen yang larut dalam lemak, hasil perusakan

hemoglobin yang dikonjungsi di dalam hati dan diekskresi ke

dalam empedu.

o Nilai normal:

Total: 0,1 – 1,1 mg/100 ml

Direct: 0,1 – 0,4 mg/100 ml

Indirect: 0,2 – 0,7 mg/100 ml

Neonatus: 1,7 – 17 mg/100 ml

o Indikasi: direct dan indirect tinggi à hepatitis (cek juga AST

dan ALT).

o Preikterik à ↑ bilirubin terkonjugasi walaupun bilirubin total

dalam batas normal

o Minggu 1 fase ikterik à ↑ serum bilirubin total (direct &

indirect)

o ↓ kadar bilirubin à minggu ke-2 fase ikterik dan mencapai

batas normal pada masa penyembuhan

Serum Transaminase:

o Transaminase : sekelompok enzim yang bekerja sebagai

katalisator dalam proses pemindahan gugusan amino antara

suatu asam alfa amino dengan asam alfa keto.

o 2 jenis transaminase yang digunakan menilai penyakit hati:

o Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase (SGOT) atau

Serum Aspartat Amino Transferase (AST).

SGOT / AST:

16

Nilai normal: 8 – 40 IU/l

Indikasi : penyakit – penyakit hati dan jantung

Interprerasi : Bila nilai AST tinggi kemungkinan:

Hepatitis akut (cek juga bilirubinnya)

Sirosis hati

Tumor intra hepatik

Obstruksi jaundice

Hemolitik jaundice

Infark miokard (cek juga LDH=laktat

dehidrogenase)

Trauma

o Serum Glutamik Piruvik Transaminase (SGPT) atau Serum

Alanine Amino Transferase (ALT)

SGPT / ALT:

Nilai normal: 3 – 60 IU/l

Indikasi : Penyakit – penyakit hati

Interpretasi:

Bila nilai ALT terlalu tinggi, kemungkinan:

Hepatitis akut (cek juga bilirubin)

Nekrosis hati

Bila nilai tinggi, kemungkinan:

Obstruksi jaundice (cek juga AST)

Hepatitis kronik - Tumor hati

Sirosis hati -Infark miokard

SGPT dan SGOT :

Bila ALT lebih tinggi dari AST, kemungkinan:

Hepatitis akut

Obstruksi ekstra hepatik

Bila ALT lebih rendah dari AST, kemungkinan:

Sirosis hati

Tumor intra hepatik

17

Hemolitik jaundice

Secara fisiologi: jaringan hati kaya enzim ini, juga

pada jantung, ginjal dan otot.

2.7 Diagnosa Banding

1. Hepatitis A

Penularan: rute orofekalàmakanan, air, susu dan kerang yang

tercemar, pusat perawatan harian dalam keadaan terjangkit wabah.

Inkubasi: 2-6 minggu

Kronis: tidak ada

Diagnosis: hepatitis akut = anti-HAV (+), pernah terpajan = anti-

HAV (+), IgM anti HAV (-)

2. Hepatitis B

Penularan: perkutaneus, seksual, perinatal

Inkubasi: 2-6 bulan

Sindrom ekstrahepatik: poliartritis nodosa, glomerulonefritis

membranosa

Kromisitas: <10%

Serologi:

HbsAg: muncul sebelum gejala, digunakan untuk skrining pendonor

darah.

HbeAg: bukti replikasi virus dan peningkatan infektivitas.

IgM anti-HBc: antibody yang pertama kali muncul, menunjukkan

infeksi akut.

IgG anti-HBc: menunjukkan infeksi HBV sebelumnya (HbsAg) atau

infeksi HBV yang sedang berlangsung (HbsAG +).

Anti-HBe: menunjukkan penghentian replikasi virus, penurunan

infektivitas.

Anti-HBs: menunjukkan resolusi penyakit akut dan kekebalan

(petanda tunggal setelah vaksinasi).

18

HBV DNA: muncul dalam serum yang berhubungan dengan

replikasi virus aktif di dalam hepar.

Diagnosis:

Diagnosis HbsAG Anti-HBs Anti-HBc

Hepatitis akut + - IgM

Riwayat

pajanan

- + IgG

Hepatitis kronis + ± IgG

Imunisasi - + -

Penatalaksanaan untuk penyakit kronis

IFN-α-2b atau lamuvidine, hilangnya petanda replikasi virus dan

normalisasi uji fungsi hepar pada 20-40%.

Transplantasi hepar: 80-100% reinfeksi dan hasilnya sering buruk

kecuali bila diberikan HBIG atau lamuvidine.

3. Hepatitis C

Penularan: perkutaneus > seksual, 20% tanpa suatu pencetus yang

jelas

Inkubasi: 1-3 bulan.

Sindrom ekstraheptik krioglobulinemia, porfiria kutaneus tarda,

MPGN (glomerulonefritis membranoproliferatif), limfoma.

Perjalanan penyakit

Infeksi akut: ikterus (25%), subklinis (75%), hepatitis fulminan

(<1%).

Infeksi kronis: 80% berkembang menjadi hepatitis kronis, 20-30%

dari yang berkembang menjadi sirosis (setelah 20 tahun), karsinoma

hepatoselular berkembang menjadi 2-5% sirosis tiap tahunnya

(biasanya setelah 3 tahun).

Serologi19

Anti-HCV (ELISA) : (+) dalam waktu 6 minggu hingga 6 bulan

HCV RIBA: digunakan untuk mengkonfirmasi anti-HCV-ELISA (+)

pada pasien dengan kemungkinan kecil infeksi HCV

HCV RNA: petanda infeksi aktif

Diagnosis: hepatitis akut = (+) HCV RNA, anti HCV (+), hepatitis

kronis = anti-HCV dan HCV RNA (+)

Penatalaksanaan:

IFN-α-2bà 20% laju respons bertahan

IFN + ribavirinà 40% laju respons bertahan

Transplantasi hepar: 100% terinfeksi kembali, namun biasanya

ringan.

4. Hepatitis D

Penularan: perkutaneus atau seksual

Petogenesis: memerlukan fungsi pembantu infeksi HBV untuk

menimbulkan baik infeksi spontan maupun superimposisi.

Perjalanan penyakit: hepatitis yang lebih berat, perubahan ke arah

sirosis yang lebih cepat

Diagnosis: anti-HDV

5. Hepatitis E

Penularan: oro-fekal, wisatawan ke Pakistan, India, Asia Tenggara,

Afrika dan meksiko

Perjalanan penyakit: hepatitis akut dengan mortalitas yang

meningkat (10-20%) selama kehamilan

Diagnosis: IgM anti-HEV (melalui CDC)

6. Hepatitis alkoholik

Kadar aminotransferase biasanya <300-500 dengan rasio AST : ALT

> 2: 1, sebagian karena adanya defisiensi B6 yang terjadi bersamaan

Pengobatan: diindikasikan jika fungsi diskriminan >32 atau

ensefalopati (tanpa GIB atau infeksi)

20

7. Hepatitis karena obat atau toksin

Patofisiologi: metabolisme normal melalui glukuronidasià

metabolic nontoksin, over dosisà hidroksilasi N oleh sitokrom

P450à senyawa reaktif elektrofilik yang disimpan oleh glutation

sampai jenuhà hepatotoksisitas

Pengobatan: N-asetilsestein: diberikan sampai 36 jam setelah

konsumsi obat jika kadar asetaminofen sudah menurun (sehingga

kadar puncak tidak diketahui)

8. Sirosis hepatis

Definisi: regenrasi fibrosis dan nodular yang berasal dari cedera

hepatoseluler

Etiologi:

- Alkohol

- Hepatitis virus (infeksi HBV, HCV, HDV kronis)

- Hepatitis autoimun

- Penyakit metabolik: hemokromatosis, penyakit Wilson

- Penyakit traktus biliaris: sirosis biliaris primer, sirosis biliaris

sekunder, kolangitis sclerosis primer

- Penyakit vaskuler: gagal jantung kanan atau pericarditis

konstriktif

Manifestasi klinis:

Mungkin subklinis akan muncul sebagai disfungsi hepar yang

progresif, hipertensi portal atau keduanya

Pemeriksaan fisik:

- Hepar: membran dapat di palpasi, berbatas tegas, nodularà

menyusut dan nodular

- Tanda gagal hepar: ikterus, telangiektaris, eritema palmaris,

ginekomastia, atrofi testis, enselopati

- Tanda hipertensi portal: splenomegaly, asites, vena

abdominal superfisialis yang berdilatasi

21

Langkah penanganan:

- USG abdomen: ukuran hepar, melihat adanya karsinoma

hepatoseluler, asites, menilai patensi vena porta, splenikus,

hepatika

- Serologi hepatitis

- Biopsi hepar

9. Koledokolitiasis

Definisi: batu empedu bersarang di duktus koledokus (CBD)

Manifestasi kilinis: asimtomatik (50%), kolik biliaris, ikterik

Pemeriksaan diagnostik: USG abdomen kuadran kanan atas: tampak

dilatasi duktus.

Penatalaksanaan: ERCP dan papilotomi dengan ekstraksi batu

10. Kolangitis

Definisi: obstruksi duktus koledokus (CBD)à infeksi proksimal

dari lokasi obstruksi

Etiologi: batu duktus koledokus, striktur, neoplasma, infiltrasi

Manifestasi klinis:

Trias Charcot: nyeri kuadran kanan atas, ikterik, demam/menggigil

Panca Reynold: trias Charcot + syok dan perubahan status mental

Pemeriksaan diagnostik: USG abdomen

Penatalaksaan: antibiotik dan dekompresi cabang biliaris atau

tindakan pembedahan

2.8 Pengobatan

Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual dan anoreksia yang

berat yang akan menyebabkan dehidrasi

Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat (tidak

ada rekomendasi diet khusus, makan pagi dengan porsi yang

cukup besar merupakan makanan yang paling baik ditoleransi,

menghindari konsumsi alcohol selama fase akut). Diberikan

22

makanan yang cukup kalori (30-35 mg/kgBB) dengan protein

cukup (1 g/kgBB). Dapat diberikan diet hati II-III.

Aktivitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus

dihindari

Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat

kelelahan dan malaise

Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk hepatitis A,E dan D.

Pemberian interferon alfa pada hepatitis C akut dapat

menurunkan resiko kejadian infeksi kronik. Peran lamivudin

atau adenofir pada hepatitis B akut masih belum jelas.

Kortikosteroid tidak bermanfaat

Obat-obat yang tidak perlu harus dihentikan2,4

BAB 3

ANALISIS KASUS

23

Dilaporkan seorang pasien dengan identitas, Tn.F/17 tahun/. Pasien datang

diantar oleh kakaknya ke puskesmas dengan keluhan mata kuning sejak 2 hari

sebelum ke puskesmas. os mengeluh kencingnya berwarna coklat seperti teh.

4 hari yang lalu pasien mengalami demam. Menurut pasien demamnya

tinggi dan terus menerus sepanjang hari. Namun pasien tidak menggigil. Panas

turun pada waktu pasien meminum Sanmol, walaupun naik lagi beberapa jam

kemudian. 3 hari yang lalu Pasien juga merasakan lemah, mual tanpa disertai

muntah, dan kehilangan nafsu makan. Namun pasien tidak memperhatikan apakah

terdapat perubahan pada berat badannya, ukuran pakaian dan celana biasa-biasa

saja. Pasien merasa tubuh terasa seperti melayang sehingga hampir jatuh karena

kehilangan keseimbangan, dan mengeluarkan keringat dingin. Pasien juga

mengalami sakit kepala namun tidak berputar dan tidak dipengaruhi oleh

perubahan pada posisi. Sakit kepala dirasakan di seluruh bagian kepala.

Pasien sempat tidak bisa buang air besar selama 3 hari. Pasien menyangkal

adanya nyeri perut hebat yang mendadak, nyeri ketika berkemih, BAB

putih/pucat, sakit otot, ataupun adanya rasa gatal.

Pasien mengaku bahwa dia memang suka jajan di warung-warung pinggir

jalan, tapi biasanya tidak apa-apa.Pada anggota keluarga tidak didapati keluhan

yang sama seperti pasien. Pasien tidak berpergian ke daerah-daerah tertentu

sebelumnya. Tetapi ada teman sepermainan pasien yang mengalami keluhan yang

sama dengan pasien beberapa minggu yang lalu. Riwayat mengkonsumsi alkohol

disangkal. Pasien juga belum pernah berobat sebelumnya.

Dari pemeriksaan fisik di dapatkan sclera ikterik yang merupakan fase

ikterik dan nyeri tekan hipokondrium kanan. Ikterus adalah perubahan warna

kulit, sclera mata atau jaringan lainnya (membrane mukosa) yang menjadi kuning

karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi

darah. Ikterus yang ringan dapat dilihat paling awal pada sclera mata, dan kalau

ini terjadi konsentrasi bilirubin sudah berkisar antara 2-2,5 mg/dl (34-43 umol/L).

BAK warna coklat. Sesuai dengan patofisiologi, hal inilah yang menerangkan

24

warna air seni yang gelap yang khas pada gangguan hepatoselular atau kolestasis

intrahepatik. Adapun penyebab gangguan kolestatis intrahepatik yang tersering

adalah hepatitis, keracunan obat, penyakit hati karena alcohol, penyakit hepatitis

autoimun.

Dari anamnesis, pemeriksaan fisik yang dilakukan pada pasien ini dapat

disimpulkan bahwa pasien ini mengalami hepatitis virus akut et causa suspek

hepatitis A. Semua gejala klinis pada hepatitis virus akut sama untuk tiap jenis

virus.

Pasien ini direncanakan untuk dilakukan pemeriksaan bilirubin total,

bilirubin direk, bilirubin indirek, SGOT, SGPT, IgM antivirus hepatitis A, HbsAg

dan DDR . Secara literature kelainan laboratorium yang khas adalah peninggian

nilai fosfatase alkali, yang terutama diakibatkan peningkatan sintesa daripada

gangguan ekskresi, namun tetap belum bisa menjelaskan penyebabnya. Nilai

bilirubin juga menentukan beratnya bukan penyebab kolestasisnya. Nilai

aminotransferase bergantung terutama pada penyakit dasarnya, namun sering kali

meningkat tidak tinggi. Jika peningkatan tinggi sangat mungkin karena proses

hepatoseluler, namun kadang-kadang terjadi juga pada kolestasis ekstrahepatik,

terutama pada sumabatan akut yang diakibatkan oleh adanya batu di duktus

koledokus. Pada kasus ini setelah diperiksa terdapat peningkatan dari nilai

bilirubin total, bilirubin direk, SGOT, SGPT dan hal ini mengarah kepada

kelainan di intrahepatik. Pasien ini dapat juga dilakukan pemeriksaan

ultrasonografi untuk memperlihatkan adanya pelebaran saluran bilier dsb.

Tatalaksana yang diberikan pada pasien ini yaitu Bed Rest karena sesuai

literatur bahwa aktivitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus

dihindari. Mengkonsumsi makanan yang bergizi dan menghindari penggunaan

bersama alat-alat kesehatan pribadi seperti alat cukur atau gunting

kuku .medikamentosanya pasien diberikan paracetamol untuk menurunkan

demamnya, antasida untuk mengurangi keluhan mual, dan vitamin B complex

25

sebagai roboransia, untuk memberikan pertahanan pada tubuh pasien karena

hepatitis virus akut merupakan self limmited.

Analisa secara komprehensif dan holistik dengan pendekaatan dokter

keluarga pada pelayanan primer

Hubungan Diagnosis dengan keadaan rumah dan lingkungan sekitar

Pasien tinggal dirumah permanen panggungberlantai papan, dan beratap

seng. Memiliki 1 ruang tamu, 4 kamar tidur, 1 ruang keluarga, dapur

sekaligus ruang makandan 1 kamar mandi. Sumber air dari ledeng dan

sungai. Kamar mandi menggunakan wc jongkok. Dalam 1 rumah

ditempati oleh 7 orang.

Pasien tinggal di perkampungan yang padat.tinggal bersama dengan kedua

orang tuanya serta 5 orang saudaranya. Keharmonisan keluarga pasien

biasa-biasa saja. Tidak ada masalah dalam hubungan satu sama lain.

Tidak ada hubungan antara diagnosis dengan keadaan rumah dan lingkungan

sekitar pasien.

Hubungan diagnosis dengan keadaan keluarga dan hubungan

keluarga

Pasien tinggal dengan kedua orang tuanya serta saudaranya. Pasien merupakan

anak ketujuh dikeluarga dan disayang oleh ayah dan ibunya serta juga oleh

keluarganya. Ayah bekerja sebagai petani dan ibu sebagai ibu rumah tangga.

Tidak ada hubungan antara diagnosis dengan keadaan keluarga dan hubugan

dalam keluarga pasien

Hubungan diagnosis dengan perilaku kesehatan dalam keluarga dan

lingkungan sekitar

26

Terdapat hubungan diagnosis dengan lingkungan sekitar pasien. Karena os

mengaku suka jajan di pinggir jalan dan tidak terlalu memperhatikan kebersihan

dari tempat makannya. Os juga pernah kontak dengan teman sepermainannya

yang mengalami sakit kuning juga.

Analisis kemungkinan berbagai faktor risiko atau etiologi penyakit

pada pasien ini

kemungkinan faktor risiko atau etiologi pada pasien ini kemungkinan karena

faktor higienitas diri yang kurang dan kemungkinan juga tertular dari makanan

yang dimakan oleh pasien

Analisis untuk mengurangi paparan/memutus rantai penularan

dengan faktor risiko atau etiologi pada pasien ini

- pasien sebaiknya lebih menjaga kebersihan diri dan menjaga pola

makannya

- sebaiknya tidak menggunakan alat pribadi secara bersama dengan anggota

keluarga lainnya

- pasien sebaiknya minum obat secara teratur

- pasien dianjurkan untuk beristirahat

- kontrol ke puskesmas

DAFTAR PUSTAKA

27

1. Sanityoso A. Hepatitis Virus Akut. Buku Ajar ilmu Penyakit Dalam Jilid 1

Edisi4. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

2006. 427-432

2. Kapita selekta Kedokteran. Jilid II. Penerbit Buku Kedokteran EGC.2005.

513-515

3. N.lindseth Glenda.gangguan hati kandung empedu dan pancreas dalam

patofisiologi.editor : dr Huriawati Hartanto DKK.volume 1.EGC.

4. Guyton & hall.hati sebagai suatu organ dalam buku ajar fisiologi

kedokteran.editor :dr. Irawati Setiawan.Edisi : 11.EGC.2007.

5. Gani AR. Pengobatan Terkini Hepatitis Kronik A dan B. Diakses 30-09-2013.

Diunduh dari http:// www. Pdpersi.co.id

LAMPIRAN

28

KASUS hptts

Documents

Transcript of KASUS hptts