Post on 07-Jan-2016
description
KALP ÇALIŞMASININ REGÜLASYONU
Yrd.Doç.Dr. Ercan ÖZDEMİR
Kalp Çalışmasının Düzenlenmesi Dinlenme halinde bir kişide kalp dakikada 5-6 L kanı dolaşım
sistemine gönderir
Şiddetli egzersiz durumlarında dakika hacmi 5-7 katına kadar artabilir
Kalp vücudun gereksinimine göre kan akımını ayarlama özelliğine sahiptir
Kalbin bu ayarlamayı yaparken kullandığı düzenleme mekanizmaları intrensek ve ekstrensek olmak üzere ikiye ayrılır
İntrensek düzenleme kalbin daha çok kendi iç mekanizmaları ile ilgili iken ektrensek mekanizmalar kalbin dışından kaynaklanan mekanizmaları ilgilendirir
Kalp Çalışmasının Düzenlenmesi
1.İntrensek (otoregülasyon) Mekanizma:Diyastol sonu lif boyu (venöz dönüş)
Dolma basıncı Diyastol süresi Ventriküllerin diyastoldeki gerginliği
Miyokardın yükü (afterload)Kasılma frekansı Isı (sıcaklık)
Kalp Çalışmasının Düzenlenmesi
2.Ekstrensek Mekanizma:Otonom sinir sistemiHumoral faktörler
O2 ve CO2
Katekolaminler
Kasılmanın koordinasyonu Atrium sistolünün zamanlaması Ventriküler uyarı bölümü
1.İntrensek (otoregülasyon) Mekanizma:
Venöz Dönüş: Kalbin debisinin belirlenmesinde başlıca etken kalbe
dönen kan miktarıdır
Vücudun her bir çevre dokusu kendi kan akımını denetler ve tüm çevre dokulardan geçen bütün bölgesel kan akımlarının toplamı venler yolu ile sağ atriuma geri döner
Kalp gelen kanın hacminde değişikliklere karşı iç kaynaklı uyum sağlama yeteneğine sahiptir
Kalp kası doluş sırasında ne kadar gerilirse kasılma kuvveti de o kadar şiddetli olur
Venöz Dönüş: Fizyolojik sınırlar içerisinde kalp, venlerde daha fazla kan birikmesine
izin vermeyecek şekilde kendisine gelen kanın tamamını pompalar
Kalp bazen 5 L bazen de 25-35 L kanı dolaşıma pompalama yeteneğine sahiptir
Venöz kan artırıldığında kalp hemen buna cevap vermez
İlk önce sistol sonunda volüm artışı gözlenir
Diyastolde biriken kan miktarının artması ventrikül kasılma gücünü artırır
Bu da sonuçta atım volümünün artması ile sonuçlanır
Miyokardın Yükü (Afterload): Afterloadı arterlerdeki kan P belirler
Arter basıncı arttığı zaman başlangıçta ventrikülde diyastolik basınç artar
Fakat daha sonra vurum hacminin artması ile kalpte kalan kan miktarı normale döner
Kalp kardiyometri ile ölçülür ise arteryel kan basıncı yükseldiği zaman sol ventrikül hacminin arttığı görülür
Bunun nedeni fırlatma fazının başlaması için gereken ventrikül P nin daha da artmış olması ve atım hacminin azalmasıdır
Ventrikül İşlev Eğrileri Ventrikülün kan pompalamadaki işlevsel yeteneğini en iyi
şekilde gösterirler
Vurum işi eğrisi atrium P artışına paralel olarak kalp kasılma gücünü gösterir
Ventrikülün dakika işi eğrisi işlev eğrilerinin 2. ni oluşturur
Hayvanlardan uygulana bu iki eğri insan kalbinin her ventrikülün işlevlerini temsil etmektedir
Ventrikül işlev eğrileri Frank-Starling işleyişini ifade temenin diğer bir yoludur
Frank-Straling Yasası (uzunluk-gerim ilişkisi)
Ventriküllere normalden daha fazla kan akımı olunca, kalp kası çok gerilir
Bu ise, kalbin daha büyük bir kuvvetle kasılmasına neden olur
Bu durumda aktin ve miyozin flamentleri kuvvet oluşumu için neredeyse optimum derecede iç içe geçmiş duruma gelirler.
Dolayısıyla ventrikül, pompalama kuvveti arttığı için normalin üzerindeki kanı kendiliğinden arterlere pompalar.
Optimum boya kadar gerilen bir kasın, daha büyük bir kuvvetle kasılabilme yeteneği sadece kalp kasının değil tüm çizgili kaslarının bir özelliğidir.
Frank-Straling Yasası (uzunluk-gerim ilişkisi)
Sağ atrium duvarının gerilmesinin kalp hızını doğrudan %10-20 oranında arttırır
Ancak bu etkinin katkısı Frank-Starling işleyişinden çok
daha azdır
Frank-Starling Yasasına göre, belli sınırlar içinde olmak şartıyla, arter basıncında meydana gelen değişiklikler, kalp debisini hemen hemen hiç etkilememektedir
Başka bir deyişle belli bir sınıra kadar, arter basınç yükü ne olursa olsun, kalp debisini belirleyen en önemli etken yine de kalbe giren kanın miktarıdır
Frank-Straling Yasası (uzunluk-gerim ilişkisi)
Kalpte kas liflerinin uzunluğu uygulanan gerimde (preload) diyastol sonu (end diyastolic) hacimle orantılıdır
Kalp kasındaki bu uzunluk-gerim ilişkisine Frank-Starling yasası denir
Buna göre, kalbin kontraksiyon enerjisi kas liflerinin uzunluğuna bağlı olarak değişir
Kalbin diyastol sonu hacmi artıkça, ventriküldeki gerimde arttığı için kasılma gücü yükselecektir
Böylece sarkomerlerin boyunun değişmesiyle ortaya çıkan düzenlemeye heterometrik regülasyon denmektedir.
Frank-Straling Yasası (uzunluk-gerim ilişkisi)
İskelet kasında olduğu gibi kalp kasında da sarkomerlerin boyu yaklaşık 2.2 µm iken kasılma gücünün en büyüktür
Bu uzunluktan daha fazla gerilen sarkomerlerde çapraz köprülerin sayısı azalacağından aktif kasılma gücü düşer
Sarkomer boyu 3.5 µm olduğu zaman aktin flamentleri
çapraz köprü yapamıyacağından kasılma da olmaz
Ventriküllerdeki diyastolik basınç 12 mmHg olduğu zaman sarkomerlerin boyu 2.2 µm olduğundan maksimum kasılma için 12 mmHg lık basınç üst sınır olarak kabul edilir.
Frank-Straling Yasası (uzunluk-gerim ilişkisi)
Kalbe gelen kan miktarı artığı zaman aynı zamanda kalbe yüklenen fazla iş nedeniyle 0-30 saniye içinde kalbin metabolizması da artar
Böylece kas liflerinin boyu ile ilgili olmayan bu düzenlemeye homeometrik regülasyon denir.
Kasılma Frekansı: Genel olarak, dakikadaki kalp atım sayısı ne kadar fazla ise kalp o
kadar çok kan pompalayabilir
Fakat bu etki için önemli sınırlamalar vardır
Kalp hızı hassas bir değerin üzerine çıkarsa kalbin kuvveti, büyük olasılıkla kalp kasındaki metabolik substratların aşırı kullanımına bağlı olarak azalır
Ayrıca iki kasılma arasındaki diyastol süresi öylesine kısalır ki, uygun miktarda kanın atriumlardan ventriküllere akması için zaman yetmez
Bu nedenlerle, kalp kan pompalama yeteneğinin en üst düzeyine
dakikada 100 ile 150 atım arasındaki bir kalp hızına erişir
Kasılma Frekansı: Kalp hızı sempatik uyarılar ile artırıldığı zaman
kalbin kan pompalama yeteneği en yüksek düzeyine dakikada 170-220 atım arasındaki hızlarda erişir.
Bu farklılığın nedeni sempatik uyarıların sadece kalp hızını değil, kalp kuvvetini de artırmasıdır
Aynı zamanda sistol kasılmasının süresini kısalttığı için de, diyastol sırasında dolmaya daha çok zaman sağlanmasıdır.
Kasılma Frekansı: Kalbin vurum sayısı istirahat halinde, genç erkeklerde dakikada 65-
75 arasında değişir; kadınlarda biraz daha yüksektir Genellikle dakikada 50-100 vurum arası normal sayılmaktadır
Yaşla kalp frekansı azalır, egzersizle 200’e kadar artabilir
Atletlerde egzersiz sırasında kalp, vücudun artan kan gereksinimini vurum hacmini artırmak suretiyle karşılığından, vurum sayısı çok artmaz
Egzersizden sonra vurum sayısının normale dönüş zamanı,
vücudun antrenman durumu hakkında bilgi verir Egzersizden sonra kalp vurumunun istirahat haline dönüşü için 2
dakika normal olarak kabul edilir
Kasılma Frekansı:
Heyecanla kalp hızlandığı gibi, ani ruhi şoklar çok defa bradikardi yaratır
Bu etkilerin frontal lob, hipotalamus ve vagusun dorsal çekirdeği arasındaki birleştirici yollarla sağlandığı zannedilmektedir
Frontal lobta Brodmann alanı no 13’ün ve hipotalamus arka çekirdeklerinin uyarılması kalbi hızlandırır
Hipotalamusta orta çekirdeklerin uyarılması yavaşlatır
Uykuda kalp yavaşlar
Kasılma Frekansı: Solunum istemli olarak derinleştirilirse, kalp
inspirasyonla hızlanır, ekspirasyonla yavaşlar
Çocukta daha bariz olarak görülen bu değişiklik sinüs aritmisi olarak bilinir
Bu olayın kalp ve solunum merkezlerinin yakınlı-
ğından ve akciğerlerdeki gerilme reseptörlerinin, inspirasyon sırasında refleks yoldan, kardiyo-inhibitör merkezi inhibe etmelerinden doğduğu sanılmaktadır.
Kasılma Frekansı:
Adrenalin ve tiroksin hormonları taşikardi yaratır Taşikardi hipertroidizmin başta gelen semptom-
larındandır Miksödemde bradikardi görülür Kalbin vurum sayısı maksimum vagal uyarma ile
dakikada 20-30 a kadar indiği gibi, maksimum sempatik uyarma ile 250-300 kadar çıkabilir
Kan basıncı, Bainbridge refleksi, Bezold- Jarisch refleksi, O2 eksikliği gibi faktörlerin etkileri vardır.
Isının Kalp üzerine Etkileri Yüksek ısı, kalp hızının artmasına neden olur,
hatta bazan normalin iki katına çıkarır Düşük ısı kalp hızını azaltır Bir insan 15.5-21.1 0C sınırları içerisinde
hipotermi nedeniyle ölüme yaklaştığı zaman dakikada birkaç atıma kadar düşmesine neden olur
Bu etkiler olasılıkla, ısının kas zarının iyonlara geçirgenliğini artırarak, öz-uyarılma olayını hızlandırmasına bağlıdır
Isının Kalp üzerine Etkileri Isının orta derecede artması, kalbin kasılma
kuvvetini çoğu zaman geçici olarak artırır
Isının uzun süre yüksek kalması kalbin metabolik sistemlerini tüketerek güçsüzlüğe neden olur
Temperatürün 1 0C yükselmesi vurum sayısını
dakikada 20 artırır
2.Ekstrensek Mekanizma Kalp sempatik ve parasempatik sinirler tarafından innerve edilir
Her iki sisteme ait sinirler, aorta ve pulmoner arter başlangıcında bulunan plexus cadiacus’u oluşturur
Sag vagus S-A düğüm, sol vagus A-Vdüğümde dağılır
Her ikisi kısmen de atriyumlarda dağılırlar; ventrikülleri innerve etmezler
Parasempatik pregangliyoner lifler kalbin içindeki gangliyonlarda kesildikten sonra çok kısa postgangliyoner liflerle bu inervasyonu yaparlar
Sempatik sinirler, sempatik gangliyonlardan başlıyan nn. accelerantes ile S-A ve A-V düğümlerine geldiği gibi, atriyum ve ventrikül kaskarında da yayılırlar. Kalp sinirleri içinde afferent ve afferent lifler bulunur.
1.Parasempatik Etki N. vagus uyarılmasının kalp faaliyetini azalttığı
veya durdurduğu Weber kardeşler tarafından kurbağada gösterilmiştir (1845).
Kuvvetli vagus uyarıları kalp atımını birkaç saniye süreyle durdurabilir
Fakat bundan sonra kalp genellikle “kaçar” ve 20-40 atım/dak. hızında atmaya başlar.
Ek olarak kuvvetli vagus uyarıları kalbin kasılma kuvvetini %20-30 oranında azaltabilir.
1.Parasempatik Etki
Vagus lifleri kalbin güçlü kasılmasının meydana geldiği ventriküllerden çok, başlıca atriumlara yayılırlar
Kalp hızındaki belirgin bir azalma kalp kasılması-ndaki hafif bir azalmayla bir araya gelince, vent-riküllerin pompalama gücünü %50 veya daha fazla azaltabilir
1.Parasempatik Etki 1- Negatif kronotrop etki:
N. vagusun faradik akımla uyarılması S-A düğümden doğan impuls sayısını ve buna bağlı olarak kalbin vurum sayısını azaltır.
N. vagusun inhibitör etkisi uyaran şiddeti ile artarak kalbi durdurur.
Kalbin durmasında sonra da uyarmaya devam edilirse, 15-20 san. içinde ventriküllerin, heterotop eksitasyon merkezinden doğan eksitasyonlarda tekrar faaliyete başladığı görülür.
Buna vagustan kurtulma adı verilir. Bu anda ventriküller Purkinje ritması ile (15-40 /dak)
çalışır. Vagusun kalbi durduran etkisinin vagus uçlarından
serbestleyen asetilkolin aracılık eder
1.Parasempatik Etki 2- Negatif inotrop etki: N. vagus uyarıldığı zaman kalpte
kontraksiyon kuvveti azalır
3- Negatif dromotrop etki: Vagus uyarılırsa, atrium kası ile A-V düğüm arasında aksitasyon ileti hızı azalır. Bu sırada EKG’de P-Q arası uzar
4- Pozitif batmotrop etki: Vagus sinirinin uyarılması membran potansiyelini artırdığından kalpte uyarılma eşiğini yükseltir
5- Negatif trofotrop etki: Damar çaplarında oluşan değişmeye
bağlanan bu etki tartışmalıdır
Kalp faaliyeti üzerinde parasempatik sistemin etkisi devamlıdır. Parasempatik sinirler tamamen ayrıldığı zaman, normalde dakikada ortalama 75 olan kalbin vurum sayısı 160’a kadar yükselir
2.Sempatik Etki
Kalbin sempatik sinirleri medulla sipinalisin 1-5 dorsal bölgesinden doğarak üst, orta ve alt servikal gangliyonlarda kesilir
Birçok hayvanlarda ve insanlarda alt servikal ve birinci torakal gangliyon birleşerek gangliyon stellatumu yapar
Postgangliyoner lifler, üst, orta, alt kalp hızlandırıcı sinirleri
(nn. accelerantes) içinde plexus cardiacusa katıldıktan sonra, atriyumlara ve ventriküllere dağılır
Nn. accelerantesin uyarılması, kalpte vagus sinirinin uyarılmasının tersine etki eder
2.Sempatik Etki S-A düğümde deşarj frekansı artar: Pozitif kronotrop
Kalp kasında eksitabilite çoğalarak uyarılma eşiği düşer: Negatif batmotrop
Kap kasında kontraksiyon kuvveti artar: Pozitif inotrop
Kalpte eksitasyonun ileti hızı artar: pozitif dromotrop
Koroner damarlar genişleyerek kan akımı artar: pozitif trofotrop
Kalbin sempatik sinirlerinin uyarılması vurum sayısının dakikada 200-250 ye kadar yükseltir.
3.Kalp Refleksleri Bulbusta, n. vagusun affarent liflerinin sonlandığı
bölgeye çok defa kardiyo-inhibitör merkez adı verilmektedir
Kan damarlarının çaplarını düzenleyen vazomotor
merkezler de bu bölgeye yakın bulunurlar
Kalbi hızlandıran (kardiyo-akseleratör) merkezin, yavaşlatan merkeze yakınmı, yoksa hipotalamik bölgedemi bulunduğu hususu kesin olarak aydınlanmamıştır
Bu iki merkez arasında birleştirici birçok lifler vardır
3.Kalp Refleksleri Cyon Siniri (depressor sinir):
Kalp ve aorta yayındaki kan basıncına duyar barore-septölerden başlayan duysal sinir lifleri tavşanda ayrı bir sinir (Cyon siniri), insanda ise n. vagus içinde seyreden depresor lifleri yapar
Herring Siniri: A.carotis communisin ikiye ayrıdğı bölgede a. carotis
internanın genişlemesinden ibaret bulunan sinus caroticus bölgesinden başlayarak, n. glosso-pharyingeus içinde bulbusa ulaşır
3.Kalp Refleksleri
Afferent sinirlerin kalp faaliyetine refleks yoldan etkileri:
Hering ve Cyon sinirleri uyarılırsa kalp yavaşlar (bradikardi), bu sinirler kesilirse kalp hızlanır
Sinus caroticus bölgesinde basınç arttığı ya da üstten parmakla basınç yapıldığı zaman kalp aynı şekilde yavaşlar
A. carotis communis bir klampla kapatılırsa, sinus caraticus bölgesinde kan basıncı düştüğü için kalp hızlanır (taşikardi)
Vagus sinirleri kesilirse veya atropin verilirse bu etkiler kaybolur.
Atriyum Gerilme Reseptörleri Atriyum çeperindeki gerilme reseptörlerinden bazıları
(A tipi) atriyum sistolünde, bazılarıda (B tipi) diyastol sonunda uyarılır
B tipi baroreseptör deşarjının venöz dönüşün
çoğalmasıyla artışı, bunların atriyum çeperinin gerimine cevap verdiklerini gösterir
Artan deşarjların başlattığı refklekslerle taşikardi, vazodilatasyon olur ve arteryel kan basıncı düşer
Böylece atriyum baroreseptörleri venöz dönüşün ve santral venöz basıncın artığı durumlarda düzenleyici refleks mekanizmaya yardımcı olurlar.
Bainbridge Refleksi Sag atriyum ve v. cavada ani basınç artışı, vurum sayısı az olan bir
kalbin hızlanmasına neden olur
Bainbridge refleksi adı verilen bu refleks anastezi yapılmış hayvanlarda ve vurum sayısı yüksek olduğu zaman görülmez
Sağ atriyumla v. cava çeperlerinde bulunan gerilme reseptörlerinin
uyarılmasıyla başlar ve n. vagusun efferent liflerinden gelen inhibitör impulsların kaybolmasıyla, kalp hareketlerini hızlandırır
Bu refkleks kalbin intrensek otoregülasyon mekanızmasına katılarak, kalp faaliyetini vena sisteminden gelen kan miktarına göre ayarlamaya yardım eder.
Okülo-Kardiyak Refleks İnsanda göz kapakları üzerinde 15-20 san kadar
dıştan basınç yapılırsa, nabız yavaşlar
Okülo-kardiyak refleks, özellikle vagus tonusu
fazla olan kişilerde daha belirgin olarak mey-dana gelir
Beşinci kafa çiftinin nazal bölgede uyarılması da kalpte refkleks inhibisyon yaratır
Bezold-Jarisch Refleksi Sol ventrikülün uyarılmasıyla arteryel basıncın
azalması Bezold-Jarisch refleksiyle açıklanır Koroner sisteme enjekte edilen veratridine,
ventriküllerdeki sinir liflerini uyararak, arteryel basıncın düşmesi, apne ve bradikardi yaratır
Aynı refleksin koroner damarlara konan plastik kürecikler ile de meydana gelmesi, koroner trombozlarında refleks olarak, miyokardın kontraksiyon yeteneğinin azalması ve kan basıncının düşmesini açıklayacak niteliktedir